Genetikai thrombophilia kezelése. A "lagis" laboratórium molekuláris genetikai vizsgálatai. Genetikai tényezők a policisztás petefészek szindróma, PCOS kialakulásában

Jellemzésére a "thrombophilia" kifejezést használják különféle jogsértések a véralvadási rendszerben, ami vérrögképződést eredményez. A thrombophiliát nem lehet különálló nozológiai egységnek vagy betegségnek tekinteni, hogy a „trombózissal” hasonlítsunk, hiszen ebben az esetben csak egy lehetőség vagy hajlam tükröződik. A valódi következmények kisebb-nagyobb valószínűséggel megjósolhatók.

Az ICD-10 (Nemzetközi Statisztikai Osztályozás) szerint a patológia az "Egyéb alvadási rendellenességek" csoportba tartozik D68 kóddal a vér- és immunrendszer betegségeinek általános osztályában.

A vérzéscsillapító mechanizmus modern tanulmányai ( normál összetétel vér) lehetővé tette az örökletes és az élet során szerzett körülmények elkülönítését, köztulajdon amely a trombózisra és embóliára való hajlam megjelenése.

Miért veszélyes a thrombophilia?

A thrombophilia felismerésének és kezelésének problémája különösen fontos a kardiológiában és a neurológiában, mivel a szívkoszorúér- és agyi erek akut thrombotikus betegségei szilárdan az egyik vezető helyet foglalják el a lakosság mortalitásában, és valójában meghatározzák minden ember élettartamát. tizedik személy. A trombózis okai az esetek 80%-ában megállapíthatók.

Minden thrombophiliát az etiológiai elv (eredet) szerint veleszületettre és eredetre osztanak. krónikus betegségek(szerzett). Az artériák vagy vénák károsodására való szelektív hajlam egyes thrombophiliák velejárója.

A 21. században a kardiológiának külön ága alakult ki - a kardiogenetika, amely a genetikai rendellenességek - mutációk - szív- és érrendszeri betegségekre gyakorolt ​​hatását vizsgálja.

Mi a különbség az artériás és a vénás trombusok között?

Az artériákban és vénákban kialakuló vérrögök közötti különbségek képződési mechanizmusuk mögött rejtőznek. Ezt figyelembe kell venni, mivel az artéria elzáródása veszélyesebb az emberi egészségre.

Artériás vérrögök keletkeznek az artériákban és a szívkamrák belsejében. A készítmény fibrin hidakkal összekapcsolt vérlemezke sejteket tartalmaz. Ezért van fehér szín. Ritkán teljesen blokkolja az edény átmérőjét. Az iskoláztatásban vezető szerepet játszanak:

• érrendszeri betegségek (atherosclerosis, arteritis);
• a szív és az érrendszer veleszületett rendellenességei;
• vérlemezkék aktiválása;
• fertőző betegségek;
• gyógyszerek hatása.

A vörös trombus kezdeti képződésének parietális jellege jellemző a fő vénákra

A vénás trombózis vörösvértestekből és fibrinből jön létre. A trombus vörös. Teljesen lezárja a véna lumenét. 2-szer gyakrabban fordul elő, mint az artériás. Az oktatási mechanizmus a következőkön alapul:

• fokozott véralvadás;
• csökkent véráramlás (stasis).

Mit tudunk a veleszületett thrombophilia természetéről?

A genetikai thrombophiliát először a 20. század közepén fedezték fel vénás trombózisban szenvedő betegeknél. Ez a természetes véralvadásgátló folyamathoz szükséges anyagok elégtelenségéből áll a következők miatt:

• szintézisük blokkolása;
• specifikus fehérjekomplexek kötő hatása;
• fokozott roncsolás a proteolitikus enzimrendszerek által.

Ennek eredményeként a vérzéscsillapítás túlsúlya a fokozott koagulálhatóság irányába lép fel. A természetes antikoagulánsok a következők:

• véralvadási faktorok (IX, X, XI és XII);
• trombin;
• protein C - képes feloldani a trombint alkotó Va és VIIIa faktorokat;
• protein S - a C fehérje biokémiai reakcióinak kofaktoraként szolgál, aktiválja azt.

Az S és C fehérjék hiányát az anomáliás betegek 20% -ában, más adatok szerint 40% -ában találták. Ez a leggyakoribb génmutáció. Az arginin aminosav pótlása okozza. Ez a mutáció a leggyakoribb az európaiak körében (legfeljebb 15%). Amerika, Ázsia és Afrika őslakosai között nem található.

Attól függően, hogy a mutáns gént az egyik vagy mindkét szülőtől kapták, hordozó állapot alakul ki, amelyet heterozigóta és homozigóta néven neveznek:

• az első esetben 3-8-szorosára nő a thromboembolia kialakulásának kockázata a rokonok körében az élet során;
• a másodikban akár 50-100-szorosára is megnövekszik, és fiatal korra esik.

A II-es faktor (protrombin) változása az európai lakosok 1-4% -ánál található, a világ más részein gyakorlatilag nem találhatók meg. A veleszületett thrombophilia és az azt követő artériás trombózis kialakulásának kockázata akár 8-szorosára nő, ami a fiatalokat fenyegeti.

A 21. század eleje lehetővé tette több, egymástól függetlenül ható, vagy egymást erősítő genetikai tényező örökletes hatásának egyidejű azonosítását. Az ilyen kombinációkat a sejtekben lévő DNS-polimorfizmus okozza. A thrombophilia típusát "multiformnak" nevezik.

A genetikai polimorfizmus a vérplazmában lévő tényezőkre jellemző:

• Zavar a fibrinogén szint - káros hatása a prognózisra szívizom ischaemiában, összefüggése az atherosclerosis kialakulásával bizonyított.
• Az I-es típusú plazminogén aktiválódását elnyomó gén - polimorfizmus eredményeként nem képződik aktív plazmin, vagy a plazminogén nem alakul át plazminná.

A plazminogén aktivátorok inhibitorának (Plasminogen Activator Inhibitor-1, PAI-1) szerepe a zsíranyagcsere, érelmeszesedés kialakulása, elhízás, szülészeti patológia. Negatívan befolyásolja a dohányzás, a magas vérnyomás.

• XII. faktor hiánya - szintén felelős a plazminogén plazminná történő átalakulásáért.
• A fibrinrögképződés megsértése a XIII-as faktor hatására, magas aktivitást igazoltak szívinfarktusban szenvedő betegeknél.

Számos lehetőség kínálkozik a DNS szerkezetének megváltoztatására egyes aminosavak, teljes gének és szakaszaik cseréjével.

A DNS-polimorfizmus az egyik vezető változás a vérlemezkékben, amely hatással van:

• sejtadhézió (aggregáció) - a szívizom ischaemia fő kockázati tényezőjének számít, mivel Európában a hordozás a lakosság 35%-át érinti;
• az érfal kollagénszintézisét befolyásoló, megváltozott immuntulajdonságokkal rendelkező glikoprotein tartalmát az európai lakosok 15%-ánál találták meg.

A vérben bekövetkező örökletes hematogén változások tanulmányozása összetett kölcsönhatási mechanizmust tárt fel génmutációk külső provokáló szerzett tényezőkkel, ezek kombinációinak, változatainak létrehozása. Ezt fontos figyelembe venni a betegterápia tervezésekor.

Az örökletes thrombophilia klinikai képének jellemzői

A veleszületett thrombophilia leggyakrabban a lábak mély fővénáinak trombózisában nyilvánul meg (az esetek 90% -ában), ilyen eseteket ritkán figyelnek meg. súlyos szövődmények mint a tüdőembólia.

Az agyi és a mesenterialis vénák zónáinak trombózisos megnyilvánulásai akár 5% -ot tesznek ki. Ezek az esetek jellemzőbbek az S és C fehérje hiányára. Jellemző, hogy minden elváltozás, beleértve a szövődményeket is, 40 év alatti betegeknél alakul ki. trombózis be artériás rendszer nem jellemző az örökletes formákra.

súlyossága klinikai rendellenességek a koagulálhatóság az öröklődés típusától függ:

• homozigóta átvitel esetén gyakrabban születnek életképtelen gyermekek, az első napokban vagy hetekben meghalnak, lehetséges a fulmináns vérzéses purpura kialakulása az első életévben;
• heterozigótákban trombózisok alakulnak ki és jelennek meg epizodikusan, hosszú ideig titokban haladnak, a thrombophilia tünetei külső provokáló tényezőtől függenek.

Aktiválja Klinikai tünetek lehet:

• sérülés;
• terhesség;
• műtéti beavatkozás;
• hormonális fogamzásgátlók szedése;
• a hosszan tartó ágynyugalom szükségessége.

Az ilyen kombinációkban a trombózis kockázata visszafordíthatatlan.

Mi a trombózis szerzett kockázati tényezője?

Számos krónikus betegség és kóros állapotok fokozott trombózishajlam kíséri. Ezt a tervezés során különösen figyelembe kell venni orvosi beavatkozások. A trombózis leggyakoribb szövődményei a következők:

• intravénás manipulációk (az összes trombózis 90%-a), a beépített katéterrel ellátott nagy szubklaviatól a cubitalisig és a kis kézen, minél hosszabb ideig van a katéter a vénában, annál nagyobb a trombózis valószínűsége;
• megnövekedett vér viszkozitása a keringés teljes térfogatának jelentős csökkenésével (bármilyen típusú hipovolémia, masszív vérveszteség), policitémiával járó betegségek (a vérelemek számának növekedése és növekedése);
• sérülés;
• sebészeti beavatkozások;
• fertőzések (pl. bárányhimlő, thrombophlebitis, HIV);
• a szív és a nagy erek veleszületett rendellenességei;
• autoimmun betegség ( szisztémás lupus, antifoszfolipid szindróma);
• cukorbetegség;
• vesekárosodás nefrotikus szindrómával, amikor a kiválasztó funkció károsodott;
• onkológiai betegségek és kezelésük módszerei (kemoterápia, sugárterhelés);
• a májszövet krónikus betegségei;
• hormonális fogamzásgátlók, kortikoszteroidok, koncentrált fehérjék szedése.

A szerzett thrombophilia megnyilvánulásai

A szerzett thrombophilia leggyakoribb súlyos megnyilvánulása a hyperhomocysteinemia és az antifoszfolipid szindróma.

A homocisztein felhalmozódása

A hyperhomocysteinemia veleszületett és szerzett formában egyaránt előfordul.

A hyperhomocysteinemia időben történő diagnosztizálása lehetővé teszi a terhesség alatti vetélés okának azonosítását, a szövődmények elkerülése érdekében

A homocisztein az egyik fontos biológiai anyag, amely biztosítja a metionin és a sók metabolizmusát. folsav(folsav) a májsejtekben. A kémiai képlet ként tartalmaz, ezért 25 µmol / l vagy annál nagyobb felhalmozódás esetén mérgező tulajdonságokkal rendelkezik. A homocisztein részt vesz:

• metilációs folyamatok;
• heparin, glutation, kondroitin-szulfát szintézise;
• a biokémiai reakciók folátciklusa, amely folátokat képez a későbbi nukleinsavak előállításához.

A sejten belül metabolikus reakciók mennek végbe a B-vitaminok, mint enzimek és kofaktorok közvetlen részvételével, amelyek bizonyos szintű homociszteint biztosítanak, eltávolítva a felesleges mennyiséget. A kiválasztás és a szintézis aktiválásának megsértése esetén a következőkről van szó:

• enzimgének mutációja;
• a folátok és a B-vitaminok (különösen a B6 és B12) hiánya az élelmiszerekben;
• gyakori stressz reakciók;
• vesebetegségek, amelyeket a kiválasztási funkció megsértése kísér.

Ezen tényezők kombinációja hyperhomocysteinaemiához vezet. Ennek eredményeként:

• a vaszkuláris endotélium szerkezete zavart;
• a természetes antikoagulánsok aktivitása és a fibrinolízis folyamata blokkolva van.

Egy elemző eszköz, amely lehetővé teszi specifikus antitestek kimutatását

A foszfolipidek elpusztítása

Az antifoszfolipid szindróma csak szerzett változatként lehetséges, leggyakrabban trombózisos betegségekben észlelhető. Vizsgálata lehetővé tette az autoimmun természet megállapítását. A páciens testében antitestek jelennek meg saját foszfolipid komplexei ellen.

NÁL NÉL klinikai gyakorlat valamiben kifejezve:

• artériás és vénás trombusok megjelenése;
• thrombocytopenia;
• a vetélés veszélye;
• neurológiai betegségek.

Ritkán megfigyelhető:

• kardiomiopátia,
• májgyulladás,
• vasculitis,
• hemolitikus anémia,
• veseelégtelenség.

Az antitestek három csoportját azonosították, amelyek különböző módon blokkolják az antikoagulációs folyamatokat:

• lupus-szerű véralvadásgátló;
• antikardiolipin;
• affinitást mutat a β2-glikoprotein1 iránt.

A tudósok még nem jöttek rá, hogy ezek az antitestek az antifoszfolipid szindróma feltétlen "bűnösei", vagy egyszerűen csak kísérik azt. Végül is 5%-a teljesen egészséges emberek a felsorolt ​​antitesteket is kimutatják.

A klinika szerint vannak:

1. elsődleges forma - korábbi patológia nélkül, a betegek 70% -ában fordul elő;
2. másodlagos - körülbelül 30% -át teszi ki, különböző autoimmun betegségek hátterében (vírusos és bakteriális fertőzések, diabetes mellitus, daganatok, bélgyulladás).

A klinikai kép kifejezett többszörös mikrotrombusokban és embólusokban nyilvánul meg különböző erekben, amelyek egyszerre több szervet és rendszert érintenek: akut szívrohamok a szívizomban, a vesékben, tüdőszövet, máj, ischaemiás stroke agy.

A szindróma súlyos formájának okai a következők:

• az antikoagulánsok bevitelének hirtelen megszakítása;
• rosszindulatú daganat előfordulása;
• akut fertőző betegségek átvitele.

A thrombophilia diagnózisa

A thrombophilia elemzése a diagnózist két részre osztja:

• genetikai változások tanulmányozása;
• a károsodott funkciók azonosítása a megváltozott véralvadási mechanizmus végeredménye alapján.

A trombofília fontos és az orvostudomány által elismert genetikai markerei egy megerősített polimorfizmus:

• V. faktor gén (Leiden);
• faktor II gén (protrombin).

A laboratóriumi vizsgálatokat "in vitro" végzik, ami azt jelenti, hogy "üvegen"

Egy elterjedtebb koncepció szerint ezekhez nincs szükség állatok fertőzésére vagy szervi struktúrák in vivo vizsgálatára.

A genetikusok megkülönböztetik az öröklődés típusát (homo- vagy heterozigóta), és jelzik az eredményt az elemzés dekódolásában.

A leginformatívabb funkcionális tesztek közé tartozik a szintek meghatározása:

• protein C;
• protein S;
• antitrombin III;
• VIII faktor.

Feltétlenül vizsgálja meg az aktivált protein C-vel szembeni rezisztenciát (rezisztencia – APC) és a trombinidőt a fibrinogén anomáliák kimutatása érdekében.

Az antifoszfolipid szindróma immunmarkerjeként a foszfolipidek (kardiolipin, foszfatidil-szerin, foszfatidil-etanol-amin és foszfatidil-inozitol) elleni specifikus antitestek kimutatása használható.

A diagnózist bonyolítja a szokásos koagulogram változásának hiánya.

Kutatási algoritmus hiperhomocisztémiára

Nem szabad kihagyni lehetséges patológia tisztázatlan vérzési rendellenesség esetén a következő sémát kell követni a vizsgálatokra történő beutalásnál:

• először a vénás trombózisban szenvedő nőket kell megvizsgálni 45 év alatti, artériás trombózisban szenvedő nőket - 35 éves korig;
• visszatérő vetélésben szenvedő nők;
• korábban megállapított thrombophiliában szenvedő betegek családtagjai.

A homocisztein szintjét a vérplazmában a következő módszerekkel határozzák meg:

• gázkromatográfiás spektroszkópia;
• fluoreszcens módon;
• aminosav analizátorok használata;
• enzim immunoassay "világító" antitestek részvételével.

Megkötni fokozott koncentráció A homocisztein mikrotrombózis klinikájával egyes tudósok ragaszkodnak a kezelés során végzett ismételt elemzésekhez, figyelembe véve a beteg korát és nemét, valamint a terhesség jelenlétét.

Megállapította, hogy:

• gyermekben a homocisztein koncentrációja nem haladja meg az 5 μmol / l-t;
• 45 év alatti nőknél - 1/5-tel alacsonyabb, mint a férfiaknál;
• terhesség alatt a trimesztertől függően 5,6-ról 3,3 µmol / l-re csökken.

Kezelés

A thrombophilia kezelését a patológia formája és súlyossága határozza meg.

Hyperhomocysteinemia esetén a homociszteinszint csökkenése érhető el:

• foláttal dúsított étrend;
• folsav és B 6 és B 12 vitamin komplex kijelölése.

Ezek a vitaminok felgyorsítják biokémiai folyamatok felesleges anyag ártalmatlanítása. Az adagot és a kezelés időtartamát az orvos határozza meg. A fenntartó terápia általában jelentős dózisok alkalmazása után javasolt.

A folsav maximális koncentrációja a földimogyoróban és a májban található

• földimogyoró és dió;
• hús (marhahús, csirke, máj);
• hüvelyesek;
• brokkoli;
• árpa dara;
• spenót.

A természetes antikoagulánsok igazolt hiánya esetén a betegnek helyettesítő terápiára van szüksége. A kezelés magában foglalja:

• protein C koncentrátumok;
• frissen fagyasztott plazma transzfúziója (természetes antikoagulánsok forrásaként);
• vérlemezke szuszpenzió.

Ha azonosítják másodlagos ok thrombophilia, az alapbetegség kezelése szükséges.

A thrombophilia orvosi gyakorlatban történő felismerése alapvető fontosságú. Ez nemcsak a trombózis nagy valószínűségét jelzi a betegben, hanem a súlyos szövődmények megelőzésére szolgáló terápia megválasztását is egy adott esetben. Az öröklött és az interakció egyéni kockázatának elszámolása és tanulmányozása külső okok- az orvostudomány jövője.

A szervezet hajlamának állapota a vaszkuláris trombózis kialakulására, amely kiújulhat és előfordulhat eltérő lokalizáció thrombophiliának nevezik. A betegség lehet genetikai vagy szerzett. A patológia oka leggyakrabban Klinikailag a betegség számos különböző lokalizációjú trombózisban nyilvánulhat meg. A thrombophilia meglehetősen gyakori a lakosság körében, és előfordul különböző formák. A betegség orvosi vagy sebészeti kezelést igényel.

Trombofília: mi ez?

A patológia a vérrendszer betegségeire utal, amelyek vérrögképződésre való hajlamban és a hemosztázis károsodásában nyilvánulnak meg. A thrombophiliában többszörösen visszatérő trombózisok fordulhatnak elő trauma, műtét, fizikai túlerőltetés vagy terhesség következtében. Az állapot veszélyes, mert olyan szövődményekhez vezethet, mint tüdőembólia, szélütés, szívinfarktus.A gyakran elhanyagolt formák halálhoz vezetnek.

Az orvostudomány számos területe foglalkozik a thrombophilia kutatásával, diagnosztizálásával és kezelésével. A hematológia tanulmányozza a vér tulajdonságainak megsértését, a flebológiát - a vénás erek trombózisának diagnosztizálására és kezelésére szolgáló módszereket, az érsebészek a vérrögök eltávolításával foglalkoznak. A trombus kialakulása a normális véráramlás megzavarásához vezet, amihez veszélyes, nehezen kezelhető állapotok alakulnak ki. A probléma időben történő megelőzése érdekében rendszeres időközönként elemzést kell végezni a nők számára, például vénás vér 5-10 perc.

A fejlesztés okai

Számos tényező okozza a patológia kialakulását. Szinte minden ember tapasztalhat olyan betegséget, mint a thrombophilia. Mi ez a veszélyes állapot, sok beteg néha nem is sejti, és későn kér segítséget. Van egy lista az okokról, amelyek hozzájárulhatnak a patológia kialakulásához.

Az örökletes (vagy genetikai) thrombophilia a betegségre való genetikai hajlam eredménye. Korábbi vérbetegségek (trombocitózis, eritremia, antifoszfolipid szindróma) is kiváltó okai lehetnek a kialakulásának. A kockázati tényezők közé tartozik az érelmeszesedés, rosszindulatú daganatok, pitvarfibrilláció, visszér erek, autoimmun betegség. A thrombophilia valószínűsége stroke vagy szívroham után nő. Azok a betegek, akik elhízottak, ülő életmódot folytatnak, vegyenek hormonális fogamzásgátlók, alultáplált, súlyos sérülést vagy műtétet szenvedtek a múltban. NÁL NÉL fiatalon a betegség ritka, leggyakrabban időseknél alakul ki. A betegség megelőzése, vagy az állapot elmulasztása érdekében ajánlott időnként thrombophilia-vizsgálatot végezni.

Klinikai kép

A patológia klinikai megnyilvánulásait a tanfolyam zökkenőmentes növekedése és időtartama jellemzi, így a betegek nem észlelik azonnal az egészségi állapotuk változásait, és nem tesznek panaszt. Laboratóriumi mutatók képes diagnosztizálni a thrombophiliát, és előrehaladott klinikai kép egyes esetekben csak néhány év múlva jelenik meg. Élénk tünetek figyelhetők meg, ha már kialakult a vérrög. Az ér lumenének elzáródásának mértéke és a trombus lokalizációja befolyásolja a tünetek súlyosságát.

által okozott artériás trombózis vérrögök az artériás ágy ereinek lumenében, amelyet vérrögök képződése kísér a placenta ereinek lumenében, méhen belüli magzati halál, többszörös vetélés, akut rohamok koszorúér-elégtelenség, ischaemiás stroke.

Az alsó végtagok vénás trombózisával klinikai tünetek trofikus változásokként jelennek meg. bőr, az alsó végtagok erős duzzanata, a fájdalom megjelenése, az alsó végtagok nehézségi érzése.

Trombofília terhesség alatt

A terhesség alatt a genetikai vagy örökletes thrombophilia gyakran először jelentkezik. Ez mindenekelőtt a harmadik, a méhlepény keringési körének megjelenéséből adódik, ami további terhet ró a keringési rendszerre. A vérrögök képződése szintén hozzájárul a placenta körének számos jellemzőjéhez. A méhlepényben nincsenek kapillárisok, az artériákból az anya vére jut be, majd a chorionbolyhokon át a köldökzsinórba kerül.

A terhes nő szervezetét fokozott véralvadás jellemzi, ami csökkenti a vérveszteséget a szülés során, vagy olyan szövődmények esetén, mint a vetélés vagy a méhlepény leválása. Növeli a vérrögök kialakulásának kockázatát, és ebben rejlik a veszély. Ha a méhlepényhez vezető erekben lokalizálódnak, akkor nem jutnak be a magzati testbe tápanyagok, hipoxia lép fel. Az erek elzáródásának mértékétől és a vérrögök számától függően súlyos szövődmények következhetnek: koraszülés, vetélés, terhesség elhalványulása, magzati fejlődési rendellenességek vagy halálozás, magzati placenta elégtelenség, méhlepény-leválás. Általában 10 hét után jelennek meg. Többért korai időpontok A terhesség alatti thrombophilia nagyon ritka. Ha a betegség 30 hét után alakul ki, akkor sok esetben méhlepény-leválással, méhlepény-elégtelenséggel vagy a preeclampsia súlyos formáival végződik. A vizsgálat során az orvosnak figyelmet kell fordítania a véralvadásra, amelynek "pozíciójában" lévő nők normája kissé eltér az általánosan elfogadotttól.

Diagnosztika

A trombózis klinikai megnyilvánulásait a klinikán laboratóriumi (citológiai, biokémiai, genetikai, koagulológiai) és instrumentális módszerek. Által megjelenésés a test állapota alapján megállapíthatja a gyanút vénás trombózis(ödéma). Mind a vénás, mind az artériás konstans kíséri nyomó fájdalmakés a szétrobbanás érzése. Néha a lokalizációs területen a bőr hőmérséklete emelkedik (vénás). Az artériás trombózissal a trombusképződés helye közelében a hőmérséklet csökkenése, cianózis (cianózis) és erős fájdalom jelentkezik. A felsorolt ​​tünetek a thrombophilia első markerei, ami a legfontosabb ok a szakorvoshoz való felkeresésre.

Közvetlenül a kórházban alaposabb vizsgálatokat végeznek a beteg állapotáról. Szükséges a thrombophilia elemzése, az erek ultrahangvizsgálata (meghatározza a trombus jellegét, méretét és lokalizációját), kontrasztos arteriográfiát és venográfiát, amely lehetővé teszi a trombózisos folyamatok anatómiájának lokalizálását és feltárását. Ezenkívül röntgen-, radioizotópos módszereket, a polimorfizmusok genetikai elemzését, a homocisztein-koncentráció meghatározását használják.

Kezelés

A betegség leküzdésének kérdése felmerül azokban, akik thrombophilia diagnózissal szembesülnek. Mi ez és hogyan kell kezelni, hogy elkerülje súlyos következményekkel jár? A patológia kezelésének átfogónak kell lennie, és különféle szakterületek orvosainak részvételével kell elvégezni: érsebész, phlebológus, hematológus. Az első szakaszban meg kell vizsgálni a betegség kialakulásának etiopatogenetikai mechanizmusait. pozitív eredményeket kezelés csak a kiváltó ok megszüntetése után várható. A terápia fontos eleme a diéta, amely az élelmiszerek kizárásából áll magas szint koleszterin, korlátozza a zsíros és sült ételek fogyasztását. Javasoljuk a szárított gyümölcsök, zöldségek és gyümölcsök, friss fűszernövények étrendjét.

A gyógyszeres kezelés a vérlemezke-ellenes szerek kijelöléséből áll, amelyet antikoaguláns terápia, terápiás véralvadás és hemodilúció egészít ki. Bizonyos esetekben szükség van friss fagyasztott plazma transzfúziójára heparinizálással kombinálva. Az antitrombin III hiánya által okozott örökletes formára helyettesítő terápiát írnak elő.

Az enyhe thrombophiliát (a vérvizsgálat segít meghatározni a formát) liofilizált plazmával (intravénásan) vagy száraz adományozott plazmával kezelik. Nál nél súlyos formák fibrinolitikus gyógyszereket használnak, amelyeket katéter segítségével az eltömődött ér szintjén adnak be. A thrombophilia diagnózisával a kezelést egyénileg kell kiválasztani és átfogóan kell kezelni, amely biztosítja a gyors és hatékony gyógyulást.

Megelőzés

Ennek elkerülése érdekében komoly betegség vagy szövődményei, időszakonként szükséges elvégezni megelőző intézkedések hogy figyelmeztessem őt. A thrombophiliában szenvedő betegeknek ajánlott alacsony dózisú plazmatranszfúziót és a "Heparin" gyógyszer szubkután beadását végezni. A beteget profilaxisra kell felírni gyógyszerek amelyek erősítik érfal("Trental" intravénásan, "Papaverine" szájon át).

A thrombophilia megelőzésére és kezelésére javasolt a használata népi gyógymódok, például, orvosi növények. Szóval, áfonya tea ill szőlőlé. A magvak tinktúrájával hígíthatja a vért Japán Sophora. Ezenkívül kívánatos elkészíteni megfelelő étrend táplálkozás, gyakrabban sétálni friss levegőés hagyjon fel rossz szokásokkal.