Infektivne lezije živčanog sustava. Vrste bolesti živčanog sustava. Progresivna multifokalna leukoencefalopatija.

Federalna agencija za obrazovanje

Državna obrazovna ustanova visokog stručnog obrazovanja

Čeljabinsko državno pedagoško sveučilište

(GOU VPO) "ChGPU"

Odjel za obrazovanje na daljinu

Test

u neuropatologiji

Tema: " zarazne bolesti živčani sustav»

Izvedena: student gr.351

fakultet korektivne pedagogije

Nagaeva Tatyana Yurievna

Provjereno: Predavač Katedre za SPP i MP

Borodina Vera Anatolievna

Uvod.

I. Neuropatologija i defektologija.

1.1 Neurofiziološke osnove mehanizama obrazovanja i odgoja.

1.2 Odnos između razvoja, obuke i obrazovanja.

II. Patologija živčanog sustava.

III. Kliničke manifestacije zarazne bolesti živčanog sustava.

3.1 Meningitis.

3.2 Encefalitis.

3.3 Poliomijelitis.

3.4 Neuritis, polineuritis.

3.5 Leukoencefalitis.

3.7 Sifilis živčanog sustava.

3.8 Tuberkulozne lezije živčanog sustava.

3.9 Arahnoiditis.

IVUloga učitelja-defektologa rehabilitacijski tretman djeca s lezijama živčanog sustava.

Zaključak.

Književnost.

Uvod

Živčani sustav je najfiniji i najsloženiji instrument, koji u najnižim fazama razvoja živih organizama igra jednostavnu ulogu veze između receptora i mišića. Složeniji po svojoj građi, u organiziranijim organizmima preuzima sve složenije funkcije odnosa između okoliša i organizma. Ne može se staviti uz druge sustave, kao što su krvožilni, probavni, izlučni. Živčani sustav je u potpuno drugačijem odnosu s drugim organima i sustavima tijela. Ona stoji iznad njih, jer ima vrhovnu funkciju. Mozak kontrolira sve procese koji se odvijaju u tijelu.

Neuropatologija - (od grč. neuron-živac, patos-bolest, logos-znanost) - grana medicinske znanosti koja proučava bolesti živčanog sustava.

Neuropatologija je dio neurologije, znanosti o građi i funkciji živčanog sustava. Posljednja dva desetljeća obilježena su brzim i ubrzanim napretkom u poznavanju strukturne i funkcionalne organizacije živčanog sustava. Dobiveni su brojni novi podaci, formulirane hipoteze i stvoreni koncepti koji objašnjavaju obrasce rada nervne ćelije, živčani centri i sustavna aktivnost mozga u cjelini. Utvrđeno je da živčani sustav regulira osnovne funkcije tijela, održava postojanost unutarnjeg okruženja (homeostazu) i ima važnu ulogu u prilagodbi životnim uvjetima. Proučavaju se tako visoko organizirane funkcije kao što su govor, pamćenje i ponašanje. Proces neurologije olakšava se korištenjem suvremenih elektrofizioloških, biokemijskih, morfoloških i neuropsiholoških metoda istraživanja, kao i proučavanjem živčanog sustava na molekularnoj, staničnoj submikroskopskoj razini.

Uz to, u neurologiji se široko koriste moderne metode matematičko modeliranje. Unaprijeđuju se ideje o bolestima živčanog sustava, principima dijagnoze i liječenja.

Napredak u biomedicinskim znanostima, kao i razvoj metoda za rano prepoznavanje bolesti, učinili su moguće liječenje mnoge bolesti živčanog sustava, koje su donedavno dovodile do teške invalidnosti bolesnika.

Važan dio dječje neuropatologije je perinatalna neurologija (peri-about, natus-generic), koja proučava značajke formiranja živčanog sustava u rano razdoblje u normalnim i nepovoljnim uvjetima. Nasljedna neurologija (heriditas-hereditary), koja proučava nasljedne bolesti, otoneurologija (oticus - uho), koja proučava oštećenja živčanog sustava, organa sluha i vestibularnog aparata, oftalmoneurologija (ophthalmos - oko), koja proučava oštećenja živčanog sustava i organa vida. U novije vrijeme koristi se izraz "pedagoška neurologija", čija je zadaća proučavati karakteristike živčanog sustava u odnosu na probleme poučavanja djece, uključujući i one koji boluju od razna kršenja sluh, vid, motorička sfera, govor, kao i mentalno retardirani.

Poznavanje osnova neuropatologije nužan je preduvjet za svaki vid pedagoškog rada, a posebno s djecom koja boluju od patologija govora, osjetnih organa, motoričkih poremećaja, neuropsihičkih zastoja.

ja . Neuropatologija i defektologija

Neuropatologija i defektologija su usko povezane znanosti. I jedni i drugi proučavaju karakteristike osoba s određenim teškoćama (gluha, nagluha, slijepa, slabovidna, mentalno retardirana djeca itd.).

Defektologija proučava psihofiziološke značajke razvoja abnormalne djece, obrasce njihova odgoja, obrazovanja i osposobljavanja.

Kao grana opće pedagogije, defektologija se oslanja na svoje teorijske odredbe i metode istraživanja, kao i na niz medicinskih disciplina, budući da proučava osobe s različitim smetnjama u razvoju i poremećajima živčanog sustava. Među tim disciplinama najvažnije mjesto pripada neuropatologiji, koja proučava uzroke, manifestacije, tijek bolesti živčanog sustava, razvija metode za njihovo liječenje, dijagnostiku i prevenciju.

U svakodnevnoj praksi neuropatolog i psihoneurolog, zajedno s defektologom, utvrđuju prirodu defekta, stupanj njegove ozbiljnosti i utjecaj na razvoj djeteta jedne ili druge funkcije živčanog sustava. Liječnik i defektolog zajednički predviđaju razvoj abnormalnog djeteta, biraju najviše najbolje prakse njegovu obuku i obrazovanje, odrediti metode korekcije oštećenih funkcija.

Defektologija, kao i pedagogija općenito, gradi teoriju poučavanja i odgoja abnormalne djece na poznavanju strukture živčanog sustava, njegovih funkcija i razvojnih značajki. Osim toga, defektologija se oslanja na poznavanje obrazaca formiranja i razvoja psihe. Znanstvena spoznaja o pitanjima ljudske mentalne djelatnosti započela su u drugoj polovici 19. stoljeća. Godine 1863. I. M. Sechenov je objavio djelo "Refleksi mozga". Ovaj je rad bio od velike važnosti za razvoj neurofiziologije i pedagogije, jer je pažnju istraživača usmjerio na materijalnu osnovu mentalnih procesa.

1.1 Neurofiziološke osnove mehanizama obrazovanja i odgoja

S neurofiziološke točke gledišta, trening i obrazovanje su promjena u odgovorima kako netko stječe i akumulira osobno iskustvo. Proces učenja usko je povezan s percepcijom senzornih (dolaznih, osjetljivih) informacija te analitičkom i sintetskom aktivnošću moždane kore. Informacije koje dolaze kroz analizatore dopiru do primarnih polja moždane kore. Tamo se formiraju slike predmeta i pojava. Međutim, jedna ili ona slika može se formirati ako postoji potrebna veza između pojedinih analizatora.

Jedno od najvažnijih asocijacijskih područja su frontalni režnjevi. Poraz ovih režnjeva u najranijim fazama ontogenetskog razvoja (neposredno nakon rođenja ili nešto kasnije) značajno odgađa i remeti mentalni razvoj djeteta. Očuvanje frontalnog asocijativnog područja važan je preduvjet za uspješno usvajanje znanja u procesu učenja.

Niti jedna vrsta mentalne aktivnosti ne može se izvesti bez istovremenog sudjelovanja tri funkcionalna bloka, tri glavna aparata mozga.

Prvi blok (energija, odnosno blok regulacije tonusa i budnosti) anatomski predstavlja mrežastu formaciju moždanog debla. Nalazi se u dubokim dijelovima mozga. U procesu evolucije prvi su se formirali ti odjeli. Prvi blok prima signale uzbude koji dolaze unutarnji organi i od osjetilnih organa koji hvataju informacije o događajima koji se odvijaju u vanjskom svijetu. Zatim te signale obrađuje u tok impulsa i neprestano ih šalje u moždanu koru. Impulsi toniziraju korteks, bez njih on "zaspi".

Drugi blok (blok za primanje, obradu i pohranjivanje informacija) nalazi se u stražnjim dijelovima moždanih hemisfera i sastoji se od tri podbloka - vizualnog (okcipitalnog), slušnog (temporalnog), opće osjetljivog (parijetalnog). Svaki podblok ima hijerarhijsku strukturu. Konvencionalno su podijeljeni u tri odjela: primarni, sekundarni, tercijarni. Prvi razbijaju percipiranu sliku svijeta (slušnu, vizualnu, taktilnu) na najsitnije znakove. Potonji sintetiziraju cijele slike iz ovih znakova. Drugi pak kombiniraju informacije primljene iz različitih podblokova.

Treći blok (blok programiranja, regulacije i upravljanja) nalazi se uglavnom u frontalni režnjevi mozak. Osoba u kojoj je ovo područje poremećeno je lišeno mogućnosti da organizira svoje ponašanje, ne može prijeći s jedne operacije na drugu. S tim u vezi, osobnost takve osobe se, takoreći, "raspada". Rezultat analize i sinteze pristiglih informacija je akcijski program koji mora ispunjavati navedene uvjete.

U slučajevima kada dođe do "kvara" bilo kojeg mehanizma mozga, proces razvoja i učenja je poremećen. Može doći do "kvara". različite razine: može biti narušen unos informacija, njihov prijem, obrada itd. Nerazvijenost ili kršenje jedne od funkcija dovodi do nerazvijenosti druge ili čak nekoliko funkcija. Međutim, mozak ima značajne kompenzacijske sposobnosti. Ove rezervne mogućnosti koriste se u procesu rehabilitacije osoba s određenim teškoćama u razvoju. Defektologija svoje metode rada na habilitaciji i rehabilitaciji bolesnika s lezijama živčanog sustava gradi na korištenju golemih rezervnih mogućnosti mozga.

1.2 Odnos između razvoja, obuke i obrazovanja

Procesi osposobljavanja i obrazovanja, koji su od velike važnosti za formiranje djetetove osobnosti, kako u normi tako iu patologiji, neraskidivo su povezani s razvojnim procesima. Razvoj u neurologiji shvaća se kao kontinuirani proces promjene morfoloških struktura i funkcionalni sustavi mozak prema dobi. Proces razvoja je neujednačen. Neravnomjerno sazrijevanje različitih funkcionalnih sustava posljedica je njihovog nejednakog značaja na različite faze individualni razvoj. Možemo reći da novorođenče od rođenja nije sposobno ništa osim kako sve naučiti. Stoga obuka i obrazovanje imaju odlučujuću ulogu za mentalni razvoj dijete. Postoji također Povratne informacije. Napredak u razvoju pozitivno utječe na obrazovanje i odgoj. Za učitelja-defektologa koji se bavi abnormalnim djetetom od najveće su važnosti dvije razine razvoja: stvarna razina razvoja i zona proksimalnog razvoja. Smisao treninga sastoji se u prijelazu zone proksimalnog razvoja u stvarni razvoj. Također postoji intrinzična veza između učenja i razvoja. U slučajevima kada je sazrijevanje određenih moždanih struktura odgođeno ili poremećeno, proces učenja je otežan. Zadatak učitelja-defektologa u svakom slučaju je analizirati, zajedno s liječnikom, razloge zastoja u razvoju određene funkcije. Nakon što otkrije razloge ovog ili onog kašnjenja, učitelj-defektolog će moći pronaći adekvatne načine da ga prevlada. Prilikom podučavanja abnormalnog djeteta, normalan prijelaz zone proksimalnog razvoja na stvarnu razinu razvoja značajno je otežan. U procesu učenja učitelj defektolog mora više pažnje posvetiti zoni proksimalnog razvoja.

U razvoju djeteta razlikuje se nekoliko razdoblja sa specifičnim značajkama. Ta se razdoblja nazivaju kritičnim ili dobnim krizama zbog povećane ranjivosti živčanog sustava i povećan rizik pojava kršenja njegovih funkcija. Najodgovornija je prva dobna kriza. Ovo razdoblje obuhvaća prve 2-3 godine života. U prvoj godini postavljaju se temelji mentalne aktivnosti, u tijeku su pripreme za samostalno hodanje i ovladavanje govorom. U to vrijeme nastaju "neuralni ansambli" koji služe kao temelj za složenije oblike učenja.

U dobi od 5-7 godina dijete ulazi u novo kritično razdoblje, koje se konvencionalno naziva drugo kritično. Dijete ima dobro razvijenu motoriku i govor, suptilno zna analizirati situaciju, ima razvijen osjećaj "psihološke distance" u odnosima s odraslima. Ali samokritičnost i samokontrola nisu dovoljni, nije razvijena sposobnost vizualne koncentracije, u aktivnosti prevladavaju elementi igre. Tijekom druge krize, psiho patološka stanja, čiji korijeni sežu u to razdoblje rano djetinjstvo. Može doći do kvarova živčanog sustava. Rezultat takvih "kvarova" može biti razvoj neuroza.

U dobi od 12-16 godina tinejdžer ulazi u treću, tzv pubertet. Postoji brzi rast tinejdžera. Postoje promjene povezane sa spolnom metamorfozom. Posebno se značajno mijenja ponašanje tinejdžera. Tinejdžer pokazuje želju da bude ili izgleda kao odrasla osoba. Ponekad se ta želja izražava u nepoželjnim oblicima. Nepoželjne manifestacije posebno su izražene kod adolescenata s određenim poremećajima živčanog sustava.

Dobne krize popraćene su složenim neuroendokrinim promjenama. Osim toga, pod utjecajem neuroendokrinih promjena u bolesne djece može doći do asinkronije.

Učitelj-defektolog bi trebao dobro znati dobne značajke djecu i uzmite ih u obzir u svom svakodnevnom radu. Zajedno s liječnikom treba poduzeti mjere za sprječavanje onih nepoželjnih pojava koje se ponekad javljaju u kritičnim razdobljima razvoja.

Postoji razlog za vjerovanje da je do 18-20 godina dovršeno formiranje živčanog sustava.

Složenost i višestupanjska priroda formiranja neuropsihičkih funkcija u ontogenezi narušena je kada razne bolestiživčanog sustava i očituju se u obliku kašnjenja u brzini njegovog razvoja, gubitka funkcija analizatora.

II . Patologija živčanog sustava

Dakle, pri analizi poremećaja neuropsihičkog razvoja treba uzeti u obzir ne samo karakteristike stanja djetetova živčanog sustava, već i okruženje u kojem ono raste i razvija se.

Kao što je već spomenuto, u središnjem i perifernom živčanom sustavu, kao iu drugim dijelovima tijela, mogu se pojaviti različiti patološki procesi. Među njima se razlikuju upalne, obično uzrokovane bakterijama ili virusima. Opsežna skupina zaraznih lezija živčanog sustava ujedinjena je pod nazivom neuroinfekcije. Postoje primarne neuroinfekcije, u kojima patogen prodire u živčano tkivo izravno (u početku), i sekundarne, koje su karakterizirane uvođenjem patogena u živčano tkivo iz infektivnih žarišta već postojećih u tijelu. Primjer primarne neuroinfekcije je epidemijski gnojni meningitis, sekundarne komplikacije ospica, velikih boginja, gripe, upale pluća itd.

Sljedeća skupina patoloških procesa su nasljedno-degenerativne lezije živčanog sustava. Za njih su tipični različiti nasljedni metabolički poremećaji koji dovode do poremećaja normalnog funkcioniranja živčanog sustava u cjelini ili njegovih pojedinačnih formacija.

Sljedeći dio patologije su poremećaji intrauterinog razvoja živčanog sustava (disembriogeneza). Ovi poremećaji su uzrokovani raznim štetnim učincima na fetus tijekom trudnoće.

Sljedeća grupa uključuje traumatske ozljedeživčani sustav. To uključuje potrese mozga, povrede ili rupture pojedinih živčanih stabala, kao i ozljede pri rođenju, kod kojih, uz mehanička oštećenja postoji kršenje cerebralna cirkulacija i nedostatak kisika fetusa. Štoviše, porođajna ozljedačesto superponirani na disembriogenezu.

Druga skupina bolesti je intoksikacija, t.j. trovanja živčanog sustava. Obično cijelo tijelo pati od intoksikacije. To uključuje alkohol, kao i trovanje solima olova, žive. Iz lijekovi Streptomicin je toksičan za živčani sustav visoke doze.

Tumori živčanog sustava su relativno rijetki.

Nastavnik-defektolog najčešće ima posla kongenitalne anomalije razvoj mozga, organa sluha, govora, posljedice rođenja i ozljede u kućanstvu, neuroinfekcije, neke sporo progresivne degeneracije. Uz sve ove varijante patologije u živčanom sustavu, moguće je otkriti lezije (lom ili nerazvijenost). U takvim slučajevima uobičajeno je govoriti o prisutnosti organska oštećenja- urođene ili stečene. Uz organsku leziju, može doći do kršenja funkcija određenih dijelova živčanog sustava.

Navedimo primjere funkcionalnih poremećaja u slučaju oštećenja središnjeg živčanog sustava.

Poremećaji motoričkih funkcija. Ovdje bilježimo dječju cerebralnu paralizu, parezu, hiperkineziju, poremećenu koordinaciju (ataksija).

Djecu koja su izgubila sluh ili vid, kao i one koji pate od nerazvijenosti intelekta, u većini slučajeva karakterizira originalnost motoričke sfere.

Poremećaji vidnih funkcija. Ovdje bilježimo potpunu sljepoću, slabovidnost, sljepoću na jedno oko (amauroza), gubitak polovice vida (hemianopsia), aleksiju (poremećaj čitanja), gubitak percepcije boja.

Teški poremećaji vida uvijek uzrokuju promjene u općoj živčanoj aktivnosti.

Poremećaji slušnih funkcija. Gluhoća (kongenitalna i stečena, periferna i središnja), gubitak sluha, slušna agnozija.

Gluha djeca u potpunosti posjeduju osobine koje su im svojstvene djetinjstvo općenito. Međutim, odsutnost govora stvara niz specifičnosti u njihovoj psihi u smislu posebnih oblika interakcije s vanjskim okruženjem, komunikacije s onima koji čuju. Gubitak sluha negativno utječe na govor djeteta i na njegovu psihu. Stupanj ovog utjecaja ovisi o vrsti živčanog sustava, stupnju intelektualnog razvoja i životnim uvjetima.

Poremećaji govora. Uz poraz različitih dijelova živčanog sustava uključenih u formiranje govornog čina, postoje različitim oblicima patologija govora. Afazija (propadanje formiranog govora), podijeljena na ekspresivnu i impresivnu, alaliju (neformirani govor od ranog djetinjstva), motoričku i senzornu, povezuju se s oštećenjem kore velikog mozga. Dizartrija (poremećena artikulacija, fonacija, disanje, itd.) je posljedica oštećenja različitih razina motoričkog analizatora i koordinacijskih sustava povezanih s njim. Mucanje (neurozno i ​​neurotično) je složen funkcionalni poremećaj živčanog sustava, takhilalija, bradilalija, posrtanje. Poremećaji pisanog govora (disleksija, disgrafija: akustička, optička, motorička).

Specifični poremećaji u djece nastaju zbog kršenja međusobne povezanosti sustava analizatora.

Poremećaji čitanja i pisanja mogući su kod djece koja boluju od raznih oblika govorne patologije.

III. Kliničke manifestacije zaraznih bolesti živčanog sustava

Zarazne bolesti živčanog sustava prilično su česte. Uzrokuju ih bakterije, virusi, gljive, protozoe. Neurološki poremećaji može se razviti kao posljedica izravnog prodora patogena u živčani sustav (neuroinfekcija). Ponekad se razvijaju u pozadini drugih bolesti. Selektivnost oštećenja mozga kod neuroinfekcija posljedica je takozvanog neurotropizma infektivno-toksičnih agenasa. Pojam neurotropizam odnosi se na afinitet zarazni agens na živčanu stanicu. U nastanku zaraznih bolesti živčanog sustava, osim tropizma virusa, važnu ulogu imaju promjene u propusnosti vaskularne stijenke, stanju membrana mozga i leđne moždine, te značajkama imunološko-bioloških zaštitnih svojstava tijela. Zbog zaštitnih mjera tijela, oštećenje neurona često je reverzibilno.

razvoj zarazni proces u živčanom sustavu, kojem obično prethodi boravak zarazni agens u krvi. Tijekom tog razdoblja povećava se propusnost žila moždane barijere. Zbog toga je poremećena cirkulacija krvi i cerebrospinalne tekućine, dolazi do metaboličkih promjena u moždanom tkivu i razvija se cerebralni edem. Razvoj cerebralnog edema povezan je s pojavom cerebralnih simptoma koji prevladavaju na početku bolesti i često prethode pojavi žarišnih simptoma moždanih poremećaja (povraćanje, konvulzivni napadaji, gubitak svijesti).

Tijek zaraznih bolesti živčanog sustava je različit. Ponekad je munjevito i dovodi do smrti u prvim satima ili danima bolesti. U većini slučajeva, tijekom zaraznih bolesti živčanog sustava, postoji akutno razdoblje, razdoblje obnove poremećenih funkcija i rezidualno razdoblje bolesti, t.j. razdoblje posljedica. Ponekad bolest može dobiti dugotrajan, kronični tijek čak i nakon znatnog vremenskog razdoblja nakon djelovanja patogena. Progresija neuroinfektivnog procesa povezana je s imunološkim promjenama u živčanom sustavu koje su se razvile u akutnom stadiju bolesti. Ovi pomaci su povezani s fenomenima alergije. Pravo napredovanje neuroinfektivnog procesa treba razlikovati od "pseudoprogresije". U rezidualnom stadiju bolesti kod djece može se uočiti lažan dojam napredovanja. To je zbog činjenice da se s godinama prema djetetu postavljaju sve veći zahtjevi, inferiorni živčani sustav ih ne može funkcionalno osigurati.

Zarazne bolesti živčanog sustava često dovode do trajnog oštećenja sluha, vida, govora i inteligencije.

Ispravljanje ovih kršenja zahtijeva zajedničke napore liječnika i učitelja.

Idemo na opis pojedinačni oblici bolesti.

3.1 Meningitis

Meningitis je upala moždanih ovojnica. Bolest izazivaju bakterijski oblici, ali najčešće skupina koka (meningokoka, streptokoka, pneumokoka). Jedan od najčešćih oblika meningitisa je cerebrospinalni meningitis, uzrokovan posebnom skupinom meningokoka. Ova se bolest najčešće širi u obliku epidemija zimi i u proljeće.

Rezervoar i izvor meningokokne infekcije je zaražena osoba. U vanjsko okruženje pod utjecajem sunčeve svjetlosti, temperaturni patogeni (meningokoki) brzo umiru. Na nosnoj sluznici zdrava djeca mogu ostati dosta dugo, a to je razlog takozvanog bacila.

Infekcija se može širiti kada nazalna sluz nositelja bacila dospije na kožu ili sluznicu druge djece u kontaktu (tijekom igre, ljubljenja, preko zajedničkog ručnika, rupčića i drugih predmeta koje koristi bacilonoša).

Postoje primarni i sekundarni meningitis. Kod primarnog meningitisa upali moždane opne ne prethode bolesti drugih organa. Sekundarni meningitis nastaje kao komplikacija drugih bolesti (upala šupljine srednjeg uha, zaušnjaci, tuberkuloza, traumatske ozljede mozga, gnojni procesi u licu i glavi). Po klinički tijek meningitis se dijeli na fulminantni, akutni, subakutni i kronični. Tijek meningitisa ovisi o prirodi uzročnika, reaktivnosti organizma, dobi bolesnika.

Akutna slika bolesti je prilično karakteristična. Obično bolest počinje visokom temperaturom, praćenom povraćanjem, osipom na koži, teški napadi glavobolja, ponekad nesvjestica. Karakteristični znakovi bolesti su položaji bolesnika: glava nagnuta unatrag zbog patološke napetosti mišića (ukočenost vrata), savijena u trbuh, polusavijena u zglobova koljena noge (Kernigov simptom), povećana osjetljivost kože (hiperestezija), fotofobija. Najstalniji i obvezni znak meningitisa su upalne promjene u likvoru (povećanje broja stanica i umjereno povećanje sadržaja proteina). Ova značajka omogućuje dijagnosticiranje meningitisa čak i u odsutnosti teških meningealnih simptoma, kao što je često slučaj u male djece.

Ovisno o prirodi upalnog procesa i promjenama u cerebrospinalnoj tekućini, meningitis se dijeli na gnojni i serozni.

Gnojni meningitis uzrokovane uglavnom bakterijama. Teći gnojni meningitis a priroda posljedica uvelike ovisi o pravovremenosti i prirodi liječenja. Ranom i racionalnom terapijom stanje bolesnika se značajno poboljšava 3.-4. dana bolesti; potpuna normalizacija dolazi za 8-15 dana. U tim slučajevima djeca mogu imati blage rezidualne učinke. Uz kasnu dijagnozu i nepravilnu terapiju, moguć je dugotrajni tijek gnojnog meningitisa, što dovodi do ozbiljnih kršenja strukture moždanih ovojnica i drugih komplikacija. Otprilike 20% djece koja su imala gnojni meningitis pokazuje znakove žarišnih lezija živčanog sustava: epileptiformne konvulzije, konvergentni i divergentni strabizam, pareze facijalnog živca, gluhoća, vegetativno-metabolički poremećaji, poremećaji kretanja, poremećena mentalna funkcija.

Serozni meningitis uzrokovane uglavnom virusima. Patološke promjene kod njih su manje teške nego kod gnojnog meningitisa. Serozni meningitis, u pravilu, ne ostavlja izražene posljedice. može se promatrati neko vrijeme glavobolja, umor, emocionalna labilnost i drugo. Liječenje meningitisa u akutnom razdoblju treba započeti što je prije moguće i provoditi u bolnici pod nadzorom medicinskog osoblja. Za sve oblike meningitisa, antibiotska terapija, uz to, koriste se lijekovi koji smanjuju cerebralni edem i smanjuju intrakranijalni tlak, normaliziraju cirkulaciju krvi, antipiretici itd.

Dijete koje je imalo meningitis treba štedljiv i wellness režim, zdrav san, ostajući na svježi zrak, potpuna prehrana. Aktivnosti djeteta ne bi smjele biti dugo monotone. Potrebno je izmjenjivati ​​psihičku i tjelesnu aktivnost. Djetetu treba češće davati vitamine, ali i lijekove koji poboljšavaju metabolizam u moždanom tkivu i povećavaju opskrbu mozga kisikom.

3.2 Encefalitis

Encefalitis je upala mozga. Pod tim imenom objedinjuju skupinu bolesti uzrokovanih raznim uzročnicima. Važnu ulogu u nastanku ovih bolesti imaju promjene imunološke reaktivnosti organizma.

Encefalitis se dijeli na primarni i sekundarni.

Primarni encefalitis izazivaju neurotropni virusi koji prodiru izravno u stanice živčanog sustava i uništavaju ih. Ovi encefalitisi uključuju epidemijski encefalitis, encefalitis koji se prenosi krpeljima, komarci i uz to encefalitis uzrokovan virusima sličnim poliomijelitisu, herpes simplex virusom. Međutim, nije uvijek moguće identificirati virus koji je izazvao encefalitis. Ovaj oblik patologije je najčešći u male djece.

sekundarni encefalitis, u pravilu su komplikacija takvih zaraznih bolesti kao što su ospice, vodene kozice, toksoplazmoza. Rjeđe se sekundarni encefalitis razvija nakon profilaktičkog cijepljenja.

encefalitis - ozbiljne bolesti i uz meningitis čine glavnu skupinu zaraznih bolesti živčanog sustava. Encefalitis pogađa ljude svih dobnih skupina.

Opći cerebralni simptomi uključuju glavobolju, vrtoglavicu, povraćanje, konvulzije, poremećenu svijest – od blagog zamračenja do duboke kome. Komu karakterizira teški poremećaj moždanih funkcija: bolesnik je bez svijesti, ne reagira na okolinu, poremećena je regulacija vitalnih funkcija (disanje, cirkulacija krvi), reakcija zjenica na svjetlo je vrlo spora ili izostaje, tetivni refleksi su depresivni. U nekim slučajevima se opaža psihomotorna agitacija, delirij, halucinacije.

epidemijski encefalitis. Bolest epidemijskog encefalitisa povezana je s prodiranjem u tijelo posebnog neurovirusa koji utječe na središnji živčani sustav. Bolest je epidemijske prirode i češća je zimi.

Klinički se to izražava u povećana pospanost ili nesanica, konvergentni ili divergentni strabizam, dvostruki vid, razlika između zjenica. Vegetativne poremećaje karakteriziraju poremećaji učestalosti i ritma disanja, fluktuacije krvni tlak, trajna groznica, pojačana masnoća lica, dijabetes insipidus, žeđ i drugi simptomi.

Tijek ove bolesti može biti kompliciran kršenjem pojedinih funkcija u području motoričke sfere, govora i psihe, koje tvore složeni kompleks simptoma takozvanih rezidualnih fenomena. Priroda ovih posljedica epidemijski encefalitis uvelike ovisi o tome koja su područja mozga intenzivnije zahvaćena procesom bolesti.

Ovisno o prevlasti pojedinih žarišnih simptoma oštećenja mozga u kliničkoj slici, razlikuju se sljedeći oblici encefalitisa: kortikalni, subkortikalni, mezodiencefalni, stabljični, matično-spinalni i drugi. Oštećenje moždane tvari može biti popraćeno upalne promjene u školjkama. U tim slučajevima bolest se smatra meningoencefalitisom.

Dijagnoza encefalitisa postavlja se u slučaju akutnog razvoja bolesti, kao i na temelju podataka neurološkog pregleda.

Tijekom encefalitisa razlikuje se nekoliko stadija: akutni, oporavak i rezidualni, t.j. razdoblje trajnih posljedica. Trajanje akutne faze i faze oporavka, težina encefalitisa uvelike ovise o patogenim svojstvima patogena, obrambenoj sposobnosti tijela i dobi pacijenta. Trajanje akutni period vrlo varijabilna: od 10 - 15 dana do nekoliko mjeseci.

Ozbiljnost patološke promjene u području emocionalno-voljne sfere i priroda posljedica epidemijskog encefalitisa može biti različita. Ponekad ta kršenja mogu biti teška, što utječe na obrazovne aktivnosti djeteta - oštar neuspjeh, poremećaj discipline, česti sukobi u školi i obitelji. Pravilno organizirane pedagoške i terapijske mjere mogu značajno ublažiti naznačene posljedice bolesti. Promjene u inteligenciji nakon epidemijskog encefalitisa vrlo su osebujne i samo u ranoj dobi karakteriziraju značajni poremećaji, koji se zapravo približavaju oligofreniji. U više kasna dobčešće postoji slika neke vrste mentalne astenije, izražene samo u brzoj iscrpljenosti, slabljenju sposobnosti intelektualnog stresa i pamćenja. Grubi poremećaji intelekta možda neće biti.

Posljednjih godina rijetki su izraženi slučajevi epidemijskog encefalitisa, češće imaju izbrisane oblike, karakterizirane bilo kojim pojedinačnim simptomima karakterističnim za ovu bolest (vestibularni oblik, senzorni oblik).

Terapijske mjere za meningitis i encefalitis su različite. Obično se koriste antibiotici, urotropin, sulfa lijekovi, serumi. U rezidualnoj fazi - fizioterapija, terapijska gimnastika, logoterapija. U kontaktu s neuropatologom učitelj-defektolog izrađuje individualni program odgojno-obrazovnih aktivnosti. Istodobno se uzima u obzir priroda lezije, mogućnost kompenzacije korištenjem netaknutih funkcija i povezanost relativno zdravih funkcionalnih sustava.

3.3 Poliomijelitis

Poliomijelitis je akutna zarazna bolest živčanog sustava. Prije se vjerovalo da je ova akutna zarazna bolest središnjeg živčanog sustava, uglavnom sive tvari leđne moždine, karakteristična uglavnom za djetinjstvo. Sada je dokazano da je bolest uzrokovana virusom koji se može filtrirati. Poliomijelitis je danas klasificiran kao uobičajena infekcija, budući da se oblici bolesti promatraju bez utjecaja na živčani sustav.

Izvor infekcije je bolesnik ili nositelj virusa koji virus izlučuje slinom, izmetom, urinom. Do infekcije dolazi putem hrane ili kapljicama u zraku. Jednom u ljudskom tijelu, virus se razmnožava u crijevima i nazofarinksu, odakle se krvotokom širi po cijelom tijelu. Cirkulaciju virusa u krvi prate opći zarazni simptomi: povišena temperatura, kašalj, curenje iz nosa, grlobolja, povraćanje, bolovi u trbuhu, tekuća stolica ili zatvor. Uz dovoljnu imunološku reaktivnost pacijenta, potpuni oporavak dolazi za 3-7 dana. Ovaj oblik dječje paralize naziva se abortivnim (izbrisanim). Vrlo ga je teško dijagnosticirati.

U drugim slučajevima (nakon 2-5 dana), na pozadini relativnog poboljšanja stanja, zahvaćen je živčani sustav, što se očituje drugim porastom tjelesne temperature.

Ovisno o željenom mjestu patološki proces, što je određeno selektivnim svojstvom virusa da živčanog tkiva, jačine virusa i reaktivnosti organizma, postoji nekoliko kliničkih oblika lezija živčanog sustava.

meningealni oblik. Karakteriziraju ga kliničke manifestacije seroznog meningitisa. Tijek ovog oblika poliomijelitisa je benigni i spada u neparalitičke varijante bolesti.

paralitički oblik. Najteže teče. Paraliza se obično razvija na visini drugog vala porasta tjelesne temperature. Mogu se pojaviti iznenada. Ponekad se intenzitet paralize povećava unutar 2-3 dana.

Ovisno o pretežnoj lokalizaciji lezije, razlikuju se spinalni, mostni, bulbarni i encefalitični oblici poliomijelitisa.

Oblik kralježnice. Javlja se češće od drugih. Karakterizira ga mlohava pareza i paraliza nogu, ruku i respiratornih mišića. Ponekad postoje poremećaji mokrenja i defekacije. Od posebne opasnosti za život su lezije cerviksa torakalni leđna moždina, u kojoj se bilježe respiratorni poremećaji zbog paralize dijafragme i interkostalnih mišića.

oblik mosta. Karakterizira ga nagli razvoj paralize mišića lica zbog izolirane jednostrane ili bilateralne lezije jezgri facijalnog živca. U ovom slučaju pacijent ima asimetriju lica. Pacijent ne može ispružiti usne prema naprijed, napuhati obraze. Ima problema sa zatvaranjem očiju. Hrana se izlijeva iz kuta usana.

Tijek ovog oblika poliomijelitisa je benigni.

Bulbarni oblik. Karakterizira ga poremećaj vitalnih funkcija zbog oštećenja jezgri duguljaste moždine i razvoja bulbarnog sindroma. U tom slučaju glas postaje nazalan, dolazi do gušenja pri gutanju. Tekuća hrana ulazi u nazofarinks i izlijeva se kroz nos. Poremećaji dišnog sustava praćeni su obilnim lučenjem sline i oslobađanjem bronhijalne sluzi. Primjećuju se poremećaji srčane aktivnosti i termoregulacije.

Ovaj oblik poliomijelitisa ima najveću stopu smrtnosti.

encefalitički oblik. Očituje se simptomima žarišnog oštećenja mozga. U pozadini letargije, pospanosti ili uzbuđenja, razvijaju se središnja pareza, lokalni konvulzivni napadaji, nevoljni pokreti. Paralitička faza bolesti traje od nekoliko dana do dva tjedna i, bez jasne granice, prelazi u fazu oporavka. Faza oporavka traje 1-2 godine. Prije svega, i potpunije, obnavljaju se oni mišići koji su zadnji pretrpjeli.

Rezidualni stadij karakterizira trajna paraliza pojedinih mišićnih skupina, sekundarni deformiteti trupa i zglobova.

Za "moderni" poliomijelitis karakterizira izbrisani klinički tijek.

Djeca koja su prošla teški oblici paralitički poliomijelitis, obično studiraju po masovnom školskom programu, budući da su im intelektualne funkcije očuvane. Obrazovanje takve djece provodi se u specijalnim školama, internatima i sanatorijima za bolesnike s poremećajima mišićno-koštanog sustava. Ovdje se, uz obuku, provode i medicinske aktivnosti.

Zadaća učitelja je kod djece formirati povjerenje u vlastite snage. Odgoj volje bolesnog djeteta trebao bi se crvenom niti provlačiti kroz cijeli odgojno-obrazovni proces. Organizacija susreta s ljudima koji su, unatoč tjelesnom nedostatku, postali punopravni članovi društva, ima pozitivnu vrijednost.

Cijeli način života djece oboljele od poliomijelitisa trebao bi biti što bliži načinu života njihovih zdravih vršnjaka. To je jedan od preduvjeta njihove socijalne prilagodbe.

3.4 Neuritis. Polineuritis

Postoji nekoliko oblika neuritisa.

Neuritis facijalnog živca. Uzroci pojave facijalnog živca su različiti. Ovo je hipotermija, ali češće postoji infektivna etiologija (karijezni zub, gnojni procesi u uhu). Neuritis može biti posljedica komplikacija nakon gripe, zaušnjaci, difterija. Obično se bolest razvija akutno. Znak bolesti je osjećaj utrnulosti i oštro smanjenje ili potpuna nepokretnost mišića u jednoj polovici lica. moguće jaka bol. Ponekad postoje blagi poremećaji okusa, lučenje sline itd. Tijek bolesti može trajati u lakšim slučajevima 2-3 tjedna, a ponekad i odgođen i nekoliko mjeseci, osobito ako se ne provodi liječenje. Postoje takvi oblici neuritisa koji poprimaju kronični karakter. To dovodi do izobličenja pacijentovog lica i može izazvati, osobito kod adolescenata, niz teških iskustava.

Neuritis trigeminusa. Bolest nastaje kao posljedica infekcije (gripa, malarija).Glavni simptomi bolesti su paroksizmalni pekuće bolove, često lokaliziran na izlazu iz živca. Napadi su izuzetno bolni. Djeca su rijetko pogođena ovom bolešću.

Neuritis išijadičnog živca. Bolest u odraslih ima mnogo oblika i uzrokovana je raznih razloga. U djetinjstvu se često javlja pod utjecajem prehlade – sjedenje na hladnom kamenju, klupi, hlađenje nogu, kupanje u hladna voda, što može poslužiti kao predisponirajući uzrok za razvoj infektivnog neuritisa.

Bolest se izražava pojavom boli. Lokalizacija boli može biti različita. Javlja se oteklina kože, crvenilo, ponekad suha koža. Vrlo obilježje u teškim oblicima bolesti je takozvani "simptom slijetanja". Kod produljenih oblika neuritisa može doći do gubitka koljena i Ahilova refleksa te razvoja atrofije, smanjenja osjetljivosti. U slučajevima dugotrajne bolesti djeca su prisiljena napustiti školu na duže vrijeme.

Neuritis brahijalnog pleksusa. Uzroci su različiti - zarazni, toksični, traumatski.

Slika akutnog brahijalnog neuritisa izražava se oštrim bolom u vratu i mišićima ramena, ograničenim rasponom pokreta u ramenu i lakatnih zglobova i smanjena mišićna snaga.

Prognoza je u većini slučajeva povoljna, ali postoje oblici s dugotrajnim tijekom, koji su popraćeni parezom i atrofijom mišića.

Višestruki neuritis (polineuritis).

Polineuritis se odnosi na višestruke lezije perifernih živaca i njihovih korijena. Uzroci polineuritisa su različiti. Najčešći polineuritis infektivno-toksičnog podrijetla. U ovom obliku bolest je uzrokovana izravnom izloženošću neurovirusima ili je komplikacija nekih uobičajenih infekcija (gripa, tifus, difterija).

Početak bolesti infektivni polineuritis karakteriziran u većini slučajeva visoka temperatura, glavobolja, opća slabost i prisutnost izraženih bol koža duž velikih živčanih stabala, utrnulost u stopalima i rukama, posebni osjećaji kao što su puzanje, trnci. Bolest traje 2-4 mjeseca. Ishod bolesti je često povoljan.

Naknadna opažanja djece koja su bila podvrgnuta polineuritisu ukazuju na to da neki od njih već duže vrijeme imaju zamjetne promjene u svom karakteru i emocionalno-voljnoj sferi u obliku asteničnih reakcija.

Difterijski oblik polineuritisa posebno je karakterističan za djetinjstvo. Obično se oštećenje živčanog sustava razvija na početku ili u početnoj fazi difterije. Jedna od najtipičnijih komplikacija je razvoj pareze ili paralize mekog nepca.

Liječenje, fizioterapija, primijenjena fizioterapija.

3.5 Leukoencefalitis

Ovo su opcije upalne lezije mozga, u kojem pate pretežno vodljivi putevi, t.j. bijela tvar mozga. Pretpostavimo da leukoencefalitis ima zarazno-alergijske prirode. Moguće je da virusi ospica, bjesnoće i šindre imaju ulogu u njihovoj pojavi. Patogeni ulaze u živčani sustav i uzrokuju alergijska reakcijašto dovodi do kolapsa bijele tvari.

Simptomi bolesti pojavljuju se postupno i postojano napreduju. Najranije kliničke manifestacije su mentalni poremećaji. Poremećaji osobnosti se postupno razvijaju, gubitak sluha i vida napreduje. Trajni simptom leukoencefalitis - konvulzije. kasna faza pacijenti su imobilizirani.

Bolest traje od nekoliko mjeseci do 2 godine i završava smrću.

Liječenje je usmjereno na održavanje imuniteta, kao i na smanjenje kliničkih manifestacija.

3.6 Koreja

Ovo je bolest živčanog sustava (mozga) uzrokovana reumatskom infekcijom. Bolest se češće javlja u vlažnim i kišnim vremenima. Obično mu prethodi prijenos grlobolje, poliartritisa, ponekad gripe. Početak je subakutni. Primjetne su promjene u prirodi djece, postupno se razvija hiperkineza. Prate ga promjene iz kardiovaskularnog sustava(srčane mane).

U većini slučajeva, koreja se odvija relativno dobro i završava potpunim oporavkom. Iznimka je rijetki oblici, u kojem se uočavaju trajne komplikacije srčane aktivnosti. Daleka posljedica koreje može biti mucanje.

Učiteljima, koji često prvi mogu primijetiti neobične promjene u ponašanju svog učenika, treba savjetovati da takvu djecu hitno upućuju na liječnički savjet.

3.7 Sifilis živčanog sustava

Bolest sifilisa povezana je s reprodukcijom u tijelu blijede spirohete. Ulazna vrata za infekciju kod stečenog sifilisa su koža i sluznice u prisutnosti barem manjih povreda integriteta integumenta. Infekcija se može provesti i spolno i ekstraseksualno: kroz ručnik, poljupce, zajedničko posuđe.

Sifilis prolazi kroz niz faza u tijelu, što je povezano s postupnim širenjem infekcije u različitim tkivima i organima tijela: kožni sifilis, sifilis unutarnjih organa, sifilis živčanog sustava. U pedijatrijskoj praksi češće se morate nositi s kongenitalnim sifilisom.

Takvu djecu odlikuje opća tjelesna nerazvijenost, infantilizam, ponekad nepravilnog oblika lubanja, sedlasti nos. Na dijelu živčanog sustava postoje pojedinačne lezije pojedinih kranijalnih živaca, smanjenje tetivnih refleksa, u nekim slučajevima motorika je slabo izražena u djece, a koordinacija pokreta je nedovoljna. Često intelekt pati, emocionalno-voljna sfera i karakter su oštro poremećeni. Takvu djecu karakterizira oštro nestabilno raspoloženje, sklonost afektima, agresivne ludorije, imaju izražene nagone - hranu, seksualne odnose. Takva se djeca svojim ponašanjem približavaju epileptoidnim psihopatima.

Sifilis je izlječiv uz pravodobno i sustavno liječenje. Za liječenje se koriste antibiotici, arsen i jod. Od velike je važnosti fizikalna terapija, kao i niz terapijskih i pedagoških mjera koje jačaju djetetov organizam.

3.8 Tuberkulozne lezije živčanog sustava

Tuberkulozne lezije živčanog sustava obično se promatraju kao rezultat unošenja bacila tuberkuloze protokom krvi iz postojećeg žarišta tuberkulozne infekcije (pluća, limfne žlijezde). Kada bacili tuberkuloze uđu u meku moždane ovojnice razvija se tuberkulozni meningitis. Trajanje bolesti je 25-30 dana, ponekad odgođeno do 2-3 mjeseca. Tijek bolesti je uvijek trom, ponekad bez temperaturne reakcije. U prošlosti je tuberkulozni meningitis uvijek bio smrtonosan. V modernim uvjetima Smrtnost od tuberkuloznog meningitisa dramatično je opala zbog upotrebe antibiotika u liječenju. Na slici rezidualnih učinaka nakon tuberkuloznog meningitisa bilježi se paraliza i pareza skeletnih mišića, neuritis pojedinih kranijalnih živaca, poremećaj karaktera i emocionalno-voljne sfere, au nekim slučajevima i pad inteligencije.

Oštećenje živčanog sustava kod tuberkuloznog spondilitisa.Često se razvija kod djece koja već boluju od tuberkuloze limfnih žlijezda, zglobova i pluća. tuberkulozni proces, uništavajući koštanog tkiva kralježaka, uzrokuje njegovo ukapljivanje i resorpciju, u vezi s tim kralješci gube svoj normalan oblik i, kao rezultat pritiska gravitacije tijela, prolaze kroz razne deformacije. To dovodi do zakrivljenosti same kralježnice, što uzrokuje pojavu grbe (kifoze).

Bolest traje od 1 do 2-3 godine ili više. Ishod tuberkuloznog spondilitisa može biti potpuni oporavak, ponekad postoje pojedinačni defekti, kako na dijelu kralježnice, tako i na dijelu živčanog sustava (parapareza). Izvođenje nastave za djecu s tuberkuloznim spondilitisom odvija se na bolničkom odjelu i zahtijeva posebno znanje i pažnju učitelja.

3.9 Arahnoiditis

Arahnoiditis je upala arahnoidne membrane mozga ili leđne moždine. Ponekad je u patološki proces uključena i pia mater. Upalni proces je negnojni. Arahnoiditis se javlja kao komplikacija zaraznih bolesti: ospice, šarlah, zaušnjaci, otitis, upala paranazalnih sinusa. Javlja se i primarni virusni arahnoiditis.

Simptomi bolesti pojavljuju se akutno ili se postupno povećavaju. U akutnom početku bolest nalikuje meningitisu. U subakutnih bolesnika žale se na glavobolju, vrtoglavicu, mučninu. Arahnoiditis se dijagnosticira na temelju infektivnog početka bolesti, periodičnih egzacerbacija povezanih s različitim zaraznim procesima, simptoma pojačanog intrakranijalnog tlaka i podataka dodatno istraživanje. Liječenje arahnoiditisa uključuje primjenu protuupalne i otklanjajuće terapije, lijekova koji smanjuju intrakranijski tlak, fizioterapije. Bolesnici s trajnim oštećenjima sluha i vida trebaju posebne medicinske i pedagoške intervencije.

Medicinska i pedagoška korekcija ovisi o mjestu defekta. U fazi egzacerbacije i nakon nje, u bolesnika se opaža astenični sindrom, pa je stoga potrebno smanjiti školska opterećenja. Osim toga, potrebno je pacijentu dati više odmora i biti na svježem zraku.

IV . Uloga učitelja-defektologa u rehabilitacijskom liječenju djece s lezijama živčanog sustava

Liječnici i defektolozi koji rade u posebnim ustanovama obavljaju složene i odgovorne poslove. Uspjeh medicinskih i odgojnih mjera uvelike ovisi o njihovom odnosu prema bolesnom djetetu. S tim u vezi, rad medicinskog i nastavnog osoblja u dječjim zdravstvenim ustanovama trebao bi se temeljiti na strogom poštivanju načela deontologije. Izraz "deontologija" dolazi od grčke riječi "deon" - zbog. “Dugo” je način na koji bi liječnik, učitelj i ostalo osoblje trebali graditi svoje odnose s pacijentom, njegovom rodbinom i kolegama s posla.

Proglašena su i poduprta načela profesionalne etike najbolji liječnici prošlosti. Iznimno pažljivo treba postupati s bolesnikom s devijacijama u neuropsihičkoj sferi. U okruženju takvih bolesnika, liječnici, učitelji-defektolozi trebali bi svoj rad graditi u skladu s visokim moralnim načelima.

Bolesno dijete u obitelji treba puno pažnje roditelja i druge bliže rodbine. Problem bolesne djece-roditelja je dosta kompliciran. Treba ga rješavati vodeći računa o kulturnom, duhovnom, materijalnom stanju obitelji i, naravno, u suradnji s neuropatologom, psihoneurologom i učiteljem defektologom.

Učitelji-defektolozi koji rade u dječjim medicinsko-preventivnim i specijaliziranim ustanovama trebaju pokazati iznimnu brigu u njezi djece, u prevenciji psihičkih trauma bolesnika u uvjetima nejedinstva s roditeljima i najbližima.

Od posebne je važnosti skrb o djeci s neurološkim i mentalna bolest, u uvjetima izolacije od roditelja (u bolnici, sanatoriju, šumskoj školi, internatu). Treba imati na umu da djeca vrlo oštro reagiraju na smještaj u bolnicu, sanatorij i druge ustanove, plaču, ponašaju se, često odbijaju jesti. Stoga im je potreban posebno osjetljiv, pažljiv, privržen pristup. Grubost, vika, kažnjavanje su neprihvatljivi. Medicinsko osoblje i nastavnici trebali bi zamijeniti majke djeci. To je težak, ali plemenit zadatak. Važno je da dijete osjeća ljubavni odnos prema njemu: u tom će slučaju biti raspoloženo prema učitelju, liječniku, medicinskoj sestri, dadilji. Dobro uspostavljen kontakt značajno će povećati učinkovitost liječenja i pedagoškog rada koji se provodi s njim.

Medicinsko-pedagoške mjere koje se provode u posebnim ustanovama izgrađuju se uzimajući u obzir dob djece.

Rad učitelja-defektologa trebao bi se temeljiti na preporukama neuropatologa ili psihoneurologa, uzimajući u obzir neurološke i psihološke karakteristike djeteta. U postupku razmjene mišljenja liječnik i učitelj defektolog izrađuju opći program pedagoške nastave i medicinske mjere. Tijekom zajedničkog pregleda djeteta otkrivaju se njegove mogućnosti. Liječnik i učitelj defektolog predviđaju konačni rezultat pedagoškog i terapijski učinci, zajednički odrediti taktiku liječenja i doziranje klasa.

Liječnik obavještava učitelja-defektologa, zbog čijeg razvoja očuvanih funkcija, moguće je nadoknaditi nedostajuće ili nedostatne funkcije.

Učitelj-defektolog mora o tome obavijestiti liječnika patološke značajke dijete, koje je mogao otkriti tijekom svog obrazovanja i odgoja. Međutim, ne treba se pretjerano oslanjati na njih lijekovima. Ne može se sve ispraviti lijekovima, a još manje izliječiti ili ispraviti. Lijekovi stvaraju pozadinu na kojoj rad defektologa može biti uspješniji.

Učitelj-defektolog također treba raditi s roditeljima bolesnika, koje terapijske i pedagoške mjere roditelji sami mogu provoditi kod kuće. Potrebno je uvjeriti roditelje da i dalje kod kuće prevladavaju poremećaje neuropsihičke sfere djeteta.

Socijalna i radna rehabilitacija i adaptacija su od velike važnosti. Tu važnu ulogu ima i učitelj-defektolog. Mora se imati na umu da je krajnji cilj liječnika i defektologa prilagodba pacijenta.

Socijalna prilagodba, habilitacija i rehabilitacija bolesnika ima nekoliko aspekata.

Prije svega, potrebno je ispravljanje defekta bolesnika dovesti do takvog stanja kada mu motoričke, mentalne ili govorne sposobnosti omogućuju samostalno služenje u školi, obitelji i drugom okruženju.

Drugo, pacijent treba potaknuti vjeru u vlastitu snagu, u činjenicu da može raditi, biti korisna osoba društvu.

Treće, potrebno je postaviti pacijenta da obavlja ovaj ili onaj izvediv posao, profesionalno ga usmjeriti, pomoći mu da ovlada ovom profesijom.

Četvrto, potrebno je provesti izravno zapošljavanje pacijenta.

Ne možete ostaviti pacijenta u školi, drugom timu ili kod kuće bez nadzora. Potrebno je povremeno se sastajati s bolesnikom, saznati njegove potrebe, brige, pružiti svu moguću pomoć savjetom i djelom.

Zaključak

Neurološki i psihoneurološki poremećaji u djece posljedica su ranih organskih oštećenja mozga do kojih je došlo u maternici, tijekom poroda, neposredno nakon njih. Takva patološka stanja zahtijevaju trajno liječenje te medicinsko-pedagoška korekcija narušenih funkcija živčanog sustava. Međutim, ove mjere mogu biti učinkovite samo ako se poštuju načela kao što su kontinuitet, fazni pristup, sveobuhvatnost, kontinuitet.

Pitanja organiziranja medicinsko-pedagoške pomoći djeci s rane leziježivčani sustav i tjelesni nedostaci su u sferi pažnje zakonodavnih i izvršnih tijela. Rastom dobrobiti društva u cjelini šire se, unaprjeđuju i unapređuju specijalizirane ustanove, oblici i metode rada u njima, a povećava se i iznos materijalne pomoći invalidnoj djeci i njihovim obiteljima.

Književnost:

1. Badalyan L.O. "Neuropatologija", Moskva, "Akademija", 2007.

2. Lyapidevsky S.S. "Neuropatologija", Moskva, "Vlados", 2000.

3. "Specijalna pedagogija", ur. Nazarova N.M., Moskva, "Akademija", 2004.

Infektivne bolesti CNS-a i PNS-a zauzimaju jedno od vodećih mjesta među neurološkim bolestima zbog svoje prevalencije. Ozbiljnost zaraznog procesa, ozbiljne komplikacije, preostali duboki neurološki deficit zahtijeva dobro poznavanje ove patologije za pravovremenu dijagnozu i pravilno liječenje.

Postoji razne klasifikacije zarazne bolesti živčanog sustava. Po vrsti patogena razlikuju se bakterijske, virusne, gljivične bolesti, kao i invazije protozoa. Prema načinu prodiranja infektivnog agensa (ulazna vrata), razlikuju se zračni, kontaktni (u slučaju ozljeda, bolesti gornjih dišnih puteva), hematogeni, limfogeni, perineuralni (duž puta perifernih živaca). Infektivni uzročnici mogu prvenstveno utjecati na živčani sustav (tzv. neurotropni patogeni agensi), a bolest se može pojaviti i sekundarno, kao komplikacija infektivnog procesa u drugim organima i sustavima.

Prema lokalizaciji žarišta patološkog procesa razlikuje se meningitis - lezija tvrde (pahimeningitis) ili meke (leptomeningitis) moždane ovojnice. Ranije je klasifikacija uključivala izoliranu leziju vaskularne (arahnoidne) membrane - arahnoiditis, trenutno se ova patološka stanja smatraju u skupini leptomeningitisa. Dodijelite leziju tvari mozga - encefalitis i leziju leđne moždine - mijelitis.

11.1. Meningitis

Meningitis je upala sluznice mozga i leđne moždine.

Klasifikacija. Po prirodi upalnog procesa u moždanim ovojnicama i promjenama u cerebrospinalnoj tekućini razlikuju se serozni i gnojni meningitis. Prema lokalizaciji procesa razlikuju se generalizirani i ograničeni meningitisi, na bazi mozga - bazalni, na konveksnoj površini - konveksalni. ovisno

od tempa razvoja i tijeka razlikuju se fulminantni, akutni, subakutni i kronični meningitis, a prema težini - blagi, umjereni, teški i izrazito teški oblici. Prema etiologiji razlikuju se bakterijski (meningokokni, pneumokokni, stafilokokni, tuberkuloza i dr.), virusni (akutni limfocitni koriomeningitis uzrokovan ECHO i Coxsackie enterovirusima, virus zaušnjaka i dr.), gljivični (kandidijaza i dr.) i proto. Kod novorođenčadi meningitis najčešće izazivaju streptokoki grupe B, Listeria monocytogenes i Escherichia coli, kod djece mlađe od 1 godine - haemophilus influenzae, kod starije djece i adolescenata - meningokoka (Neisseria meningitidis), a kod starijih osoba - streptokoke (Streptococcus pneumoniae).

Patogeneza. Ulazna vrata infekcije kod meningitisa su sluznica nazofarinksa, bronha, gastrointestinalnog trakta s razvojem nazofaringitisa, tonzilitisa, bronhitisa, gastrointestinalnih poremećaja te naknadnim hematogenim ili limfogenim širenjem patogena i njegovim ulaskom u meninge. Razvija se upala i edem moždanih ovojnica, hipersekrecija likvora i zastoj u njezinoj resorpciji, što dovodi do stvaranja hidrocefalusa i povećanja intrakranijalnog tlaka, iritacije moždanih ovojnica i korijena lubanje i spinalni živci. Postoji opći učinak opijenosti.

Patomorfologija. Kod bakterijskog meningitisa dolazi do gnojne upale pia mater, proširenja žila membrana i nakupljanja gnoja duž vena. Tvar mozga je edematozna, puna. Postoje toksične, degenerativne i vaskularno-upalne promjene u moždanoj kori s žarištima omekšavanja, kao i višestruki mikroapscesi.

Subarahnoidalni prostor ispunjen je zeleno-žutim gnojnim eksudatom koji može prekriti cijeli mozak ili se nalaziti samo u njegovim brazdama. Uz lokalnu infekciju membrana, gnojna upala može biti ograničena. Postoji oticanje membrana i tvari mozga. Kortikalne vene su ispunjene krvlju. Mikroskopski se u meningama otkriva upalna infiltracija koja se u početku sastoji u potpunosti od polimorfnih jezgri, a zatim se otkrivaju limfociti i plazma stanice. Na hemisferama su promjene male, s izuzetkom perivaskularne infiltracije korteksa. ljepljivi proces u membranama može uzrokovati hidrocefalus ili opstrukciju subarahnoida kralježnice

prostor za stopala. Unutarnji hidrocefalus najčešće je uzrokovan upalnim prianjanjem cerebelarno-medularne cisterne koja onemogućuje otjecanje likvora. Kod virusnog meningitisa prevladava edem membrana i tvari mozga, širenje prostora cerebrospinalne tekućine bez suppurationa.

V akutni slučajevi tuberkulozni meningitis milijarni tuberkuli vidljivi su u jajovoj materi, osobito duž krvnih žila, uglavnom srednje moždane arterije. Mikroskopski, tuberkuli se sastoje od nakupine okruglih stanica, prvenstveno mononuklearnih stanica, često s kaseacijom u središtu. Divovske stanice su rijetke. Medula pokazuje manifestacije upalne reakcije izražena toksična degeneracija živčanih stanica.

Kliničke manifestacije i dijagnoza. Simptomi svih oblika akutnog meningitisa imaju mnogo zajedničkog, bez obzira na uzročnik. Dijagnoza meningitisa postavlja se kada istovremeno postoje opći infektivni, cerebralni, meningealni (meningealni) sindromi i upalne promjene u likvoru. Prisutnost samo jednog od njih ne daje osnove za dijagnosticiranje meningitisa. Dakle, simptomi ljuske mogu biti posljedica iritacije membrana neinfektivne prirode (meningizam). Povećanje bijelih krvnih stanica u likvoru (pleocitoza) može biti posljedica reakcije membrana na tumor ili odljeva krvi (subarahnoidalno krvarenje). Iritaciju pia mater mogu izazvati razni kronična bolest npr. liječeni tuberkulozni meningitis, sifilis, toksoplazmoza, leptospiroza, bruceloza, relapsirajući meningitis, Hodgkinova bolest, sarkomatoza, karcinomatoza pia mater, sarkoidoza.

Opći infektivni simptomi uključuju zimicu, hipertermiju (iznad 37 °C), promjene u perifernoj krvi (leukocitoza, povećan ESR, itd.), a ponekad i osip na koži. Primjećuje se tahikardija, tahipneja, mijalgija i opća astenija. Meningealni sindrom uključuje opću hiperesteziju s foto- i fonofobijom; ukočenost vrata (kada pokušavate dovesti glavu na prsa); Kernigov simptom (nemogućnost pasivnog ispravljanja pacijentove noge, savijene u koljenu i zglobovi kuka); simptomi Brudzinskog (gornji - fleksija nogu u zglobovima koljena pri ispitivanju ukočenosti mišića vrata, srednji - ista fleksija s pritiskom na stidni zglob i donji - fleksija u zglobu koljena kod provjere Kernigovog simptoma na drugoj nozi); Bekhterevov zigomatski simptom (bolna grimasa pri tapkanju čekićem po zigomatskom luku). menin-

Iscjeliteljski sindrom ekstremne težine očituje se takozvanim meningealnim držanjem (poza "pokazuje psa"): bolesnik leži s koljenima privučenim do trbuha i maksimalno ispruženom glavom. To vam omogućuje da refleksno olabavite napetost upaljene moždane ovojnice. Bolesnici radije mirno leže zatvorenih očiju u zamračenoj prostoriji. Kod dojenčadi postoji napetost i izbočenje prednje fontanele, simptom Lesageove "ovjesnosti": dijete se hvata za pazuhe i podiže, dok se noge nehotice privlače prema trbuhu kao rezultat njihove fleksije u kuku i zglobova koljena. U starijoj dobi meningitis često prolazi atipično: glavobolje su beznačajne ili odsutne, možda nema simptoma Kerniga i Brudzinskog.

Cerebralne simptome predstavljaju glavobolja, vrtoglavica, mučnina, povraćanje, rjeđe - konvulzivni sindrom. Pojačavajuća glavobolja uzrokovana je iritacijom receptora boli moždanih ovojnica i intracerebralnih žila zbog upalnog procesa, utjecaja toksina i mehaničkih učinaka kao posljedica povećanog intrakranijalnog tlaka. Glavobolja je oštra, intenzivna, osjeća se kao da puca, suze. Može biti difuzno ili prevladavati u frontalnom i okcipitalnom dijelu, zračiti u vrat, leđa, biti popraćeno bolovima duž kralježnice, ponekad i u donjim ekstremitetima. V ranoj fazi moguće povraćanje tijekom pojačane glavobolje, nije povezano s jelom. Napadaji su češći u djece. Moguća je psihomotorička agitacija, deluzije i halucinacije, ali kako bolest napreduje, oni prelaze pospanost i stupor, koji se potom mogu pretvoriti u komu.

Svi bolesnici sa znakovima iritacije meningea trebaju imati lumbalnu punkciju. Ispitati tlak cerebrospinalne tekućine (kod meningitisa je često povećan), sadržaj proteina, glukoze, klorida, stanica i mikroorganizama. Opstrukcija likvora, osobito u bazi lubanje, može biti uzrok niskog tlaka likvora. Adhezivni proces u subarahnoidnom prostoru može uzrokovati djelomični ili potpuni blok. Ovisno o sadržaju i sastavu staničnih elemenata u cerebrospinalnoj tekućini, ona je prozirna ili blago opalescentna (kod seroznog meningitisa) do mutna i žućkastozelena (kod gnojnog meningitisa). Povećan je broj leukocita (pleocitoza), njihov se kvalitativni sastav mijenja: s gnojnim meningitisom prevladavaju neutrofili, s seroznim meningitisom - limfociti. Može promijeniti sadržaj proteina

(povećava se kod tuberkuloznog i gnojnog meningitisa) i glukoze (češće se smanjuje). Za identifikaciju mikroorganizama koristi se boja po Gramu, Ziehl-Neelsenova boja ili fluorescentna boja (ako se sumnja na tuberkulozni meningitis), imunološke metode. Obavezno izvršite uzgoj mikroorganizama i odredite njihovu osjetljivost na antibakterijske lijekove.

Gnojni meningitis

Epidemijski cerebrospinalni meningitis Etiologija i patogeneza. Uzrokuje ga gram-negativni diplokok, Weikselbaumov meningokok. Bolest se prenosi kapanjem i kontaktom preko predmeta koje bolesnik koristi. Ulazna vrata su sluznica ždrijela i nazofarinksa. Meningokoki hematogenim putem prodiru u membrane mozga i leđne moždine. Izvor infekcije nisu samo bolesni, već i zdravi nositelji koka. Meningitis je najčešći zimi i u proljeće. Sporadične bolesti se primjećuju u bilo koje doba godine.

Kliničke manifestacije. Razdoblje inkubacije traje 1-5 dana. Bolest se razvija akutno: pojavljuje se jaka zimica, tjelesna temperatura raste na 39-40 ° C, jake glavobolje brzo se povećavaju s mučninom, ponovljenim povraćanjem. Mogući delirij, psihomotorna agitacija, konvulzivni sindrom, nesvjestica. Brzo se pojavljuju i rastu meningealni simptomi. Često se pojavljuju žarišni simptomi: asimetrično povećanje tetivnih refleksa, smanjenje abdominalnih refleksa, pojava patoloških refleksa, oštećenje III i VI. kranijalnih živaca(strabizam, diplopija, ptoza, anizokorija). Na 2-5. dan bolesti često se pojavljuju herpetične erupcije na usnama. Ponekad se javljaju hemoragični osip na koži (češće u djece), što ukazuje na meningokokemiju. Liker je mutan, gnojan, istječe ispod visoki krvni tlak. Neutrofilna pleocitoza (do nekoliko desetaka tisuća stanica u 1 µl), povećan sadržaj proteina (do 1-16 g/l), smanjena razina glukoze i klorida. Razmazi sedimenta cerebrospinalne tekućine obojeni po Gramu pokazuju meningokok. Također se može izolirati iz ždrijela sluzi. Izražena leukocitoza u krvi i povećan ESR.

Zajedno s vodećom lezijom moždanih ovojnica, medula je u jednom ili drugom stupnju uključena u proces. S encefalitisom (menin-

goencefalitis) od prvih dana bolesti javljaju se poremećaji svijesti, pareza i paraliza s umjerenom težinom meningealnog sindroma. Mogući vizualni i slušne halucinacije, a u budućnosti i poremećaji pamćenja i ponašanja. Uočavaju se hiperkineza, poremećaji mišićnog tonusa, poremećaji spavanja, ataksija, nistagmus i drugi simptomi oštećenja moždanog debla. Meningoencefalitis je drugačiji težak tijek i lošu prognozu, osobito ako postoje znakovi upale stijenki ventrikula mozga (ventrikulitis). Pacijent zauzima osebujan položaj s ekstenzornim kontrakturama nogu i fleksijskim kontrakturama ruku, bilježi se hormetonija, edem optičkih diskova, povećanje količine proteina u likvoru i njezino ksantokromno bojenje.

DO rane komplikacije meningokokni meningitis uključuje cerebralni edem sa sindromom sekundarnog stabla i akutnu insuficijenciju nadbubrežne žlijezde (Waterhouse-Friderichsenov sindrom). Cerebralni edem može se javiti s fulminantnim tijekom 2.-3. dana bolesti. Glavni znakovi su progresivno oštećenje svijesti, povraćanje, motorički nemir, respiratorni i kardiovaskularni poremećaji te porast tlaka arterijske i likvora. Akutna adrenalna insuficijencija očituje se teškim vaskularnim poremećajima, kolapsom.

Teći. Postoje fulminantni, akutni, abortivni i rekurentni tijek. Akutni i fulminantni tijek najčešće se opaža kod djece i mladih. Povratni tijek je rijedak.

Dijagnoza se postavlja na temelju kliničkih podataka (akutni početak, opći infektivni, cerebralni simptomi, meningealni sindrom, hemoragijski osip), pregled likvora, uključujući bakterioskopiju, a potvrđuje se otkrivanjem meningokoka i njegovom izolacijom na hranjivim podlogama. Bolest treba razlikovati od ostalih oblika meningitisa, meningizma kod uobičajenih infekcija i subarahnoidalnog krvarenja.

Sekundarni gnojni meningitis Etiologija i patogeneza. Infekcija prodire u subarahnoidalni prostor kontaktnim, perineuralnim, hematogenim ili limfogenim putem iz glavnog žarišta upale (ENT organi, upala pluća, pijelonefritis itd.)

Kliničke manifestacije predstavljene četirima skupinama sindroma opisanim gore. Većina pacijenata ima kliničke manifestacije koje ukazuju na prethodnu bolest.

Komplikacije i posljedice mogu uzrokovati i septikemija i uključenost živčanog sustava u proces. Dolazi do oštećenja kranijalnih živaca. Hidrocefalus je češći u djece nego u odraslih. U male djece, popraćen je jasnim povećanjem glave i divergencijom kranijalnih šavova. Obično je to kronično i postojano progresivno stanje, često popraćeno psihijatrijskim i vidnim smetnjama. Važno je identificirati i liječiti subduralna krvarenja nakon meningitisa. Moguće su žarišne manifestacije u obliku mono- i hemiplegije, afazije, kortikalne sljepoće, koje se mogu razviti u bilo kojoj fazi bolesti, čak i nakon očitog oporavka. Meningocerebralne adhezije i vaskularna tromboza mogu uzrokovati mnoge od ovih promjena. Epileptički napadaji mogu se pojaviti i u akutnoj fazi meningitisa i nakon njega.

Liječenje i prognoza gnojnog meningitisa U slučaju primarnog meningitisa, bolesnika treba izolirati (boksirani odjeli zaraznih bolnica). Primjena antibiotika dramatično je promijenila ishod bolesti, koja je prije uvijek bila fatalna. Početak terapije gnojnog meningitisa nepoznate etiologije je intravenska primjena antibiotika penicilinske skupine. Prikazana je primjena penicilina zajedno s antibioticima - sinergistima baktericidnog djelovanja (gentamicin i kanamicin), cefalosporinima III-IV generacije. Moguće je kombinirati gentamicin s ampicilinom u dozi od 50-100 mg / (kg dnevno) svakih 12 sati.

Prilikom utvrđivanja meningokokne, pneumokokne i streptokokne etiologije meningitisa, penicilin je najučinkovitiji u velike doze, što za odraslu osobu čini 24-32 milijuna IU / dan (najmanje 300 000 IU / kg), koje se daju intramuskularno u 6-8 doza. Trajanje tijeka liječenja određuje tijek bolesti (prosječno 7-10 dana). Liječenje se može prekinuti s jasnim općim poboljšanjem: vraćanjem svijesti, normalizacijom temperature i broja leukocita u krvi. Kao i klinički pokazatelji Glavni kriterij za smanjenje doze ili povlačenje lijeka je sanacija cerebrospinalne tekućine: smanjenje broja stanica manje od 100 u 1 μl sa sadržajem limfocita od najmanje 75%. U teškim oblicima gnoja

• nyh meningoencefalitis dnevna doza intramuskularno primijenjenog penicilina trebala bi doseći 48 milijuna jedinica. U komi i u slučajevima odgođenog početka liječenja, doza intramuskularno primijenjenog penicilina povećava se na 800 000-1 000 000 IU / (kg dnevno); osim toga, preporuča se intravenska primjena natrijeva (!) sol benzilpenicilina, 4-12 milijuna IU / dan.

• Za meningitis uzrokovan E coli prepisati levomicetin hemisukcinat (kloramfenikol), kanamicin. Kada je zaražena Pseudomonas aeruginosa, koristi se polimiksin M. haemophilus influenzae) lijek izbora je levomicetin hemisukcinat (kloramfenikol) u dozi od 80-100 mg/(kg na dan), koriste se lijekovi iz skupine karbapenema (meronem). Za liječenje gnojnog meningitisa koriste se i polusintetski penicilini. Ampicilin se propisuje u dozi od 200-300 mg / (kg • dan) sa šest injekcija intramuskularno i intravenozno.

Poznata je visoka učinkovitost dugodjelujućih sulfonamida (sulfamonometoksin, sulfapiridazin, sulfadimetoksin). Ovi lijekovi se daju oralno 1. dan, 2 g 2 puta, sljedećih dana - 2 g 1 put dnevno. Međutim, mogu se koristiti samo u odsutnosti povraćanja i slabljenja svijesti.

Intramuskularna primjena antibiotika je neučinkovita u akutnoj fazi infektivno-toksičnog šoka, s niskim krvnim tlakom. U tim slučajevima neophodna je intravenska primjena antibiotika kako bi se stvorili uvjeti za njegovu maksimalnu difuziju u zahvaćena tkiva.

Ne specifičan tretman. Iznimno je važno pravovremeno liječiti cerebralni edem primjenom diuretika i kortikosteroida. Terapija kortikosteroidima je učinkovitija što se prije daje. Češće koristite deksametazon 8-16 mg 3-4 puta dnevno.

Kod hipovolemije neophodna je intravenska primjena izotoničnih otopina glukoze i soli (0,9% otopina natrijevog klorida, 5% otopina glukoze, Ringerova otopina). Za korekciju kiselinsko-baznog stanja u svrhu suzbijanja acidoze, intravenozno se daje 4-5% otopina natrijevog bikarbonata (do 800 ml). U svrhu detoksikacije intravenozno se ubrizgavaju otopine koje zamjenjuju plazmu, koje vežu toksine koji kruže krvlju. Hemodez se zagrijava na 35 ° C i ulije 300-500 ml brzinom od 40-80 kapi u minuti (za 1 injekciju 250-500 ml), reopoliglyukin do 1000 ml. Takva infuzijsko-detoksikacijska terapija mora se provoditi u kombinaciji s prisilnom

kupka diureza. Dnevno treba primijeniti najmanje 3 g kalijevog klorida (u kapaljku se dodaje 100 ml 3% otopine kalijevog klorida, 400 ml 10% otopine glukoze i 15 jedinica inzulina).

U infektivno-toksičnom šoku sa simptomima akutne adrenalne insuficijencije, indiciran je intravenska infuzija tekućine (mješavina izotonične otopine natrijevog klorida s 10% otopinom glukoze, poliglucin, krvna plazma). U prvu porciju tekućine (500-1000 ml) dodajte 125-500 mg hidrokortizona, ili 30-50 mg prednizolona, ​​ili 5-10 mg kortizona, kao i 500-1000 mg askorbinska kiselina, kordiamin, strofantin.

Kako bi se spriječila infekcija drugih, oboljela osoba se izolira, prostorija u kojoj se nalazila dezinficira. Oni koji su bili u kontaktu s bolesnikom pregledavaju se na kokonošavost (bris iz ždrijela) i nad njima se uspostavlja liječnički nadzor 10 dana. Osobama koje su bile u bliskom kontaktu s bolesnicima s meningokoknim meningitisom prikazana je profilaktička primjena ciprofloksacina (500-750 mg 2 puta dnevno), rifampicina (450 mg 2 puta dnevno) tijekom 2-4 dana.

U bolesnika sa sekundarnim gnojnim meningitisom nužna je sanacija primarnog žarišta (liječenje gnojnog upale srednjeg uha, mastoiditisa, sinusitisa i drugih lokalnih žarišta infekcije). Često konzervativno liječenje ne daje značajan učinak, što zahtijeva kiruršku intervenciju.

Moguće je cijepljenje koje se pokazalo učinkovitim u prevenciji meningitisa uzrokovanog Haemophilus influenzae, pneumokokom.

Prognoza. Smrtnost od meningitisa značajno se smanjila posljednjih godina u usporedbi s "pre-antibiotskom erom", ali mnogi pacijenti umiru ili ostaju invalidi zbog odgođene dijagnoze i početka liječenja. Lumbalna punkcija se ne smije odgađati u bolesnika s meningealnim simptomima i neobjašnjivom temperaturom. Čak i uz pravodobnu punkciju, nepotpuni pregled cerebrospinalne tekućine može otežati dijagnozu. Za određivanje prognoze, podaci o uzročniku infekcije, dobi, težini bolesti u trenutku hospitalizacije, predispoziciji i komorbiditeti. Kod meningokoknog, pneumokoknog meningitisa i meningitisa gripe može se koristiti određivanje antigena u serumu i likvoru. Antigen obično nestane iz njega unutar 24 do 48 sati; dulja perzistencija antigena ukazuje na lošu prognozu.

Uz pravodobno liječenje, u većini slučajeva prognoza je povoljna. Pretežno se slavi funkcionalni poremećaji neuropsihijatrijska aktivnost (astenični sindrom, mentalna retardacija u djece), žarišne neurološke smetnje, oštećenja pojedinih kranijalnih živaca, likvorodinamički poremećaji i epileptički napadi.

Serozni meningitis

Serozni meningitis uzrokovan je seroznim upalnim promjenama moždanih ovojnica. Prema etiologiji razlikuju se bakterijski (tuberkulozni, sifilički itd.), virusni i gljivični meningitis.

Tuberkulozni meningitis

Tuberkulozni meningitis je uvijek sekundaran, razvija se kao komplikacija tuberkuloze drugog organa, često pluća, praćeno hematogenom diseminacijom i oštećenjem moždanih ovojnica.

Kliničke manifestacije. Početak bolesti je subakutni, češće mu prethodi prodromalno razdoblje koje traje 2-3 tjedna. Bolesnici razvijaju astenični sindrom: umor, glavobolje, anoreksija, bljedilo, znojenje, subfebrilno stanje, slabost, promjena karaktera. U pozadini glavobolje često se javlja povraćanje. Zatim se postupno javljaju blago izraženi meningealni simptomi (ukočenost vratnih mišića, Kernigov simptom i sl.). Ponekad se pacijenti žale na zamagljen vid ili njegovo smanjenje. Oštećenje III i VI para kranijalnih živaca javlja se rano u obliku udvostručenja, lagane ptoze i strabizma. U kasnijim fazama moguće su pareze, paralize, afazije i druge. žarišne simptome oštećenje mozga. Subakutni tijek bolesti smatra se najtipičnijim. Prijelaz s prodromalnih fenomena na razdoblje simptoma ljuske je postupan.

Dijagnostika i diferencijalna dijagnoza. Dijagnoza se postavlja na temelju anamneze (kontakt s bolesnicima od tuberkuloze), podataka o tuberkulozi unutarnjih organa i razvoju neuroloških simptoma. Odlučujuća je studija cerebrospinalne tekućine. U cerebrospinalnoj tekućini (ako se čuva u epruveti 12-24 sata) ispada nježna fibrinozna mrežasta mreža koja počinje od razine tekućine i nalikuje na prevrnutu božićnu jelku. U ovome se nalazi Mycobacterium tuberculosis

tekućine u 2/3 slučajeva. Tlak tekućine je povećan. Tekućina je bistra ili blago opalescentna. Limfocitna pleocitoza do 600-800 u 1 µl, sadržaj proteina povećan na 2-3 g/l. Često se na početku bolesti u cerebrospinalnoj tekućini otkriva mješovita neutrofilna i limfocitna pleocitoza. Sadržaj glukoze se smanjuje na 0,15-0,3 g/l, klorida - do 5 g/l. U krvi se utvrđuje povećanje ESR i leukocitoza.

Diferencijalna dijagnoza olakšava se detaljnim citološkim pregledom likvora. Ako se klinički sumnja na tuberkulozni meningitis, a laboratorijski nalazi to ne potvrđuju, antituberkulozno liječenje ipak treba započeti odmah.

Liječenje. Koriste se različite kombinacije lijekova protiv tuberkuloze. Prva opcija: izoniazid 5-10 mg/kg, streptomicin 0,75-1 g/dan u prva 2 mjeseca uz stalno praćenje funkcije sluha (toksični učinak na VIII par kranijalnih živaca), etambutol 15-30 mg/(kg) -dan). Ozbiljnost intoksikacije pri korištenju ove trijade je relativno niska, ali baktericidni učinak nije uvijek dovoljan. Za njegovo poboljšanje, lijekovi se kombiniraju s rifampicinom u dozi od 600 mg jednom dnevno (druga opcija). Kako bi se maksimizirao baktericidni učinak (treća opcija), pirazinamid se maksimalno koristi dnevna doza 20-35 mg/kg u kombinaciji s izoniazidom i rifampicinom. Međutim, kombinacija ovih lijekova značajno povećava rizik od hepatotoksičnosti. Također se koristi kombinacija lijekova: paraaminosalicilna kiselina (PAS) do 12 g/dan (0,2/kg) u frakcijskim dozama 20-30 minuta nakon jela, alkalno piće mineralne vode, streptomicin i ftivazid u dnevnoj dozi od 40-50 mg/kg (0,5 g 3-4 puta dnevno).

U ranom razdoblju tuberkuloznog meningitisa (unutar 1-2 mjeseca) preporučljivo je oralno koristiti kortikosteroide kako bi se spriječio adhezivni arahnoiditis i povezane komplikacije. Liječenje u ftizijatrijskoj bolnici treba biti dugotrajno (oko 6 mjeseci), u kombinaciji s općim mjerama jačanja, pojačana prehrana i završiti spa tretmanom. Pacijent tada mora uzimati izoniazid nekoliko mjeseci. Ukupno trajanje liječenja je 12-18 mjeseci. Za prevenciju neuropatija obično se koristi piridoksin (25-50 mg / dan).

Prognoza. Uz pravodobno započeto i adekvatno liječenje, povoljan ishod javlja se u 90-95% bolesnika. S kasnom dijagnozom

nostička (nakon 18-20 dana bolesti) prognoza je loša. Ponekad postoje komplikacije (epileptički napadaji, hidrocefalus, neuro endokrini poremećaji) i recidivi infektivnog procesa.

Virusni meningitis Akutni serozni meningitis izazivaju različiti virusi. Najčešći uzročnici bolesti serozni meningitis su virus zaušnjaka i skupina enterovirusa. Uzročnik infektivnog seroznog meningitisa otkriva se virološkim pregledom; za dijagnozu se koriste i serološke metode.

Akutni limfocitni koriomeningitis Uzrokuje virus koji se može filtrirati. Glavni rezervoar virusa su sivi kućni miševi, koji uzročnika izlučuju nosnom sluzi, urinom i izmetom. Zaraza ljudi nastaje konzumiranjem kontaminirane hrane. Bolest je češće sporadična, ali su moguća i epidemija.

Kliničke manifestacije. Razdoblje inkubacije traje od 6 do 13 dana. Moguće je prodromalno razdoblje (slabost, slabost, kataralna upala gornjih dišnih puteva), nakon čega tjelesna temperatura naglo poraste na 39-40°C, a u roku od nekoliko sati razvija se izraženi sindrom školjke s jakim glavoboljama, ponavljanim povraćanjem i često s poremećajima svijesti. Ponekad se na očnom dnu nalaze kongestivne promjene. U prvim danima bolesti može se uočiti prolazna pareza oka i mišića lica. Cerebrospinalna tekućina je prozirna, tlak je značajno povećan, pleocitoza do nekoliko stotina stanica u 1 µl, obično limfocitne. Sadržaj proteina, glukoze i klorida u cerebrospinalnoj tekućini je u granicama normale. Često postoje oblici slični gripi, sindromi encefalitisa, encefalomijelitisa, poliradikuloneuritisa i visceralne manifestacije infekcije, koje mogu prethoditi razvoju meningitisa. Temperaturna krivulja je dvovalna; početak drugog vala podudara se s pojavom meningealnih simptoma.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza. Bolest treba razlikovati od tuberkuloznog meningitisa, kao i od ostalih akutnih meningitisa uzrokovanih virusima gripe, zaušnjacima, krpeljnim encefalitisom, poliomijelitisom, Coxsackie virusima, ECHO, herpesom. Diferencijalna dijagnoza temelji se na kliničkim podacima, epidemiološkim podacima i metodama viroloških studija

(imunofluorescencija, itd.). Etiološka dijagnoza provodi se izolacijom virusa, kao i reakcijama neutralizacije i reakcijama fiksacije komplementa (RCC).

Liječenje. Jedno od područja specifične terapije virusnih neuroinfekcija treba smatrati izravno djelovanje na virion, koji je u fazi aktivne reprodukcije i nema zaštitnu ljusku, s enzimima koji cijepaju nukleinsku kiselinu virusa i inhibiraju njegovu daljnju replikaciju. Nukleaze se propisuju uzimajući u obzir strukturu virusa. Ribonukleaza se koristi kod bolesti uzrokovanih virusima koji sadrže RNA (zaušnjaci, enterovirusi, virusi gripe i parainfluence, krpeljni encefalitis). Deoksiribonukleaza je indicirana za bolesti uzrokovane virusima koji sadrže DNA (herpes simplex virus, varicella-zoster virus, adenovirusi). Budući da su nukleaze slabi alergeni, liječenje se provodi u pozadini desenzibilizirajuće terapije: 30 minuta prije uvođenja nukleaza koriste se difenhidramin, pipolfen, suprastin, kalcijev klorid. Nukleaze se doziraju u skladu s tjelesnom težinom (brzinom od 0,5 mg/kg), dobi bolesnika i težinom bolesti. Odraslim pacijentima se daje intramuskularno 180 mg / dan (30 mg 6 puta) dok se tjelesna temperatura ne vrati na normalu, a zatim još 2 dana. Trajanje tečaja je 10-14 dana. Imenovati simptomatski lijekovi(analgetici, sedativi, tablete za spavanje), vitamini, restorativni lijekovi.

Prevencija. Protuepidemijske mjere provode se u skladu s obilježjima etiologije i epidemiologije meningitisa. U slučaju akutnog limfocitnog koriomeningitisa, glavna se pozornost posvećuje suzbijanju glodavaca u stambenim i uredskim prostorijama, u drugim oblicima - prevenciji novih slučajeva bolesti, uzimajući u obzir načine širenja infekcije.

11.2. Encefalitis

encefalitis - upalna bolest mozak uzrokovan virusima ili drugim infektivnim uzročnicima (rikecije, mikoplazma). Trenutno se encefalitis naziva zarazne, zarazno-alergijske, alergijske upalne bolesti mozga.

Klasifikacija. Postoji nekoliko klasifikacija encefalitisa na temelju različitih načela. Glavna je klasifikacija koja odražava etiološki faktor, o čemu ovise i kliničke manifestacije i značajke tijeka bolesti. Encefalitis uzrokovan neurotropnim virusima karakteriziraju epidemija, zaraznost, sezonalnost te klimatsko-geografske značajke rasprostranjenosti.

Prema učestalosti patološkog procesa razlikuje se encefalitis s pretežnom lezijom bijele tvari - leukoencefalitis (skupina subakutnog progresivnog leukoencefalitisa), encefalitis s prevladavanjem lezija sive tvari - polijencefalitis (akutni poliomijelitis, epidemija bolest spavanja); encefalitis s difuznim oštećenjem živčanih stanica i puteva mozga - panencefalitis (krpelji, komarac, australski, američki). Ovisno o pretežnoj lokalizaciji, encefalitis se dijeli na hemisferni, stabni, cerebelarni, mezencefalični, diencefalični. Često su uz tvar mozga zahvaćeni i neki dijelovi leđne moždine; u tim se slučajevima govori o encefalomijelitisu. Encefalitis može biti difuzan i žarišni, prema prirodi eksudata - gnojni i negnojni.

Klasifikacija encefalitisa

I. Primarni encefalitis (nezavisne bolesti).

1. Virusna.

• Arbovirus, sezonski, prenosiv:

krpeljima proljetno-ljeto; japanski komarac; australska dolina Murray; američki Saint Louis.

• Virusno bez jasne sezone (polisezonsko):

enterovirusni Coxsackie i ECHO;

herpetična;

s bjesnoćom;

retrovirusni (primarni encefalitis kod neuroAIDS-a, HTLV-1 mijelopatija, itd.).

• Uzrokuje nepoznati virus:

epidemija (Economo).

2. Mikrobna i rikecijalna.

• S neurosifilisom.

• Na tifus.

• Neuroborelioza (lajmska bolest).

II. Sekundarni encefalitis.

1. Virusna.

• s ospicama;

• na vodene kozice;

• rubeola;

• papovavirus (progresivna multifokalna leukoencefalopatija);

• citomegalovirus i drugi encefalitis u neuroAIDS-u.

2. Postcijepljenje (cjepiva protiv bjesnoće, DTP, velikih boginja).

3. Mikrobna i rikecijalna.

• Stafilokokni.

• Streptokokna.

• Malarija.

• Toksoplazmoza.

III. Encefalitis uzrokovan sporim infekcijama.

1. Subakutni sklerozirajući panencefalitis.

2. Prionske bolesti (Creutzfeldt-Jakobova bolest, kuru, itd.). Patogeneza. Načini na koje virus ulazi u tijelo su različiti. Staza

distribucija je najčešće hematogena. S encefalitisom od komaraca i krpelja, virus, ugrizajući se u vaskularni krevet, ulazi s krvotokom u različite organe, uključujući mozak. U mozgu su najranjivije strukture na dnu treće klijetke, subkortikalni čvorovi, cerebralni korteks i stanične formacije u moždanom deblu i leđnoj moždini. Moguć je i kontaktni, alimentarni, zračni prijenos infekcije s osobe ili sa životinje na osobu.

Neurotropni virusi imaju afinitet (tropizam) za živčano tkivo, što osiguravaju specifični receptori strukture virusa. Manifestacije bolesti, težina i karakteristike njezina tijeka ovise o sposobnosti tijela da odgovori na utjecaj infektivnog agensa, kao i o biološkoj prirodi virusa. Imunološki odgovor određen je brojnim čimbenicima, uključujući antigenska svojstva virusa, genetski uvjetovanu snagu imunološkog odgovora makroorganizma, njegovu reaktivnost u ovaj trenutak. Ovaj odgovor uključuje mehanizme staničnih (T-stanice, prirodni ubojice, makrofagi, itd.) i humoralni imunitet(stanice koje stvaraju antitijela plazme, sustav komplementa, citotoksični ovisni o antitijelima

stanice, imunoglobulini klasa M, G, A itd.). Od velike važnosti su citokini, poput interferona koje proizvode imunološke stanice. Različiti interferoni su i imunoregulatori i jedan od najučinkovitijih čimbenika nespecifične antivirusne zaštite koji blokiraju replikaciju virusa. Patogeneza encefalitisa utvrđuje se, osim izravnog uništavanja neurona virusom, toksičnih učinaka, kao i nespecifične promjene: oštećenje vaskularne stijenke s povećanjem njezine propusnosti, razvoj edema, likvorodinamički poremećaji.

Kliničke manifestacije. Simptomi encefalitisa mogu biti različiti ovisno o prirodi patogena i lokalizaciji patološkog procesa. Međutim, postoje uobičajeni klinički simptomi ove skupine bolesti. Prodromalno razdoblje, karakteristično za sve zarazne bolesti, traje od nekoliko sati do nekoliko dana, a očituje se porastom temperature, simptomima oštećenja gornjeg dišni put ili gastrointestinalnog trakta (sindrom zarazna bolest).

Cerebralni simptomi uključuju glavobolju, obično u čelo i očne duplje, povraćanje i fotofobiju. Mogu postojati poremećaji svijesti od letargije, pospanosti do kome. Žarišni simptomi oštećenja mozga ovise o lokalizaciji patološkog procesa. Mogu se očitovati simptomima gubitka funkcija (pareza udova, afazija itd.) i iritacijom moždane kore (epileptički napadaji).

Uz tipične varijante encefalitisa, postoje asimptomatski abortivni, rjeđe fulminantni oblici. Asimptomatski oblici očituju se prevladavanjem općih infektivnih simptoma s blagom težinom neuroloških poremećaja: umjerena glavobolja, blage prolazne epizode diplopije, vrtoglavica, parestezija itd. U abortivnom obliku nema neuroloških znakova, bolest se manifestira s simptomi akutne respiratorne ili gastrointestinalne infekcije. U pozadini umjerene glavobolje, niske temperature, mogu se pojaviti ukočeni mišići vrata, što zahtijeva lumbalnu punkciju kako bi se razjasnio patološki proces.

Fulminantni oblik bolesti traje od nekoliko sati do nekoliko dana i završava smrtno. U tim slučajevima bolest počinje visokom temperaturom, intenzivnom difuznom glavoboljom. Brzo dolazi do poremećaja svijesti, pacijenti padaju u komu

zategnuto stanje. Izražena je rigidnost mišića vrata. Smrt nastupa od bulbarnih poremećaja ili zbog zatajenja srca sa simptomima cerebralnog edema.

Dijagnostika. Najvažnija i dijagnostički vrijedna je studija likvora, koja otkriva limfocitnu pleocitozu od 20 do 100 stanica na 1 μl, umjereno povećanje sadržaja proteina. Tekućina istječe pod visokim tlakom. U krvi se bilježi leukocitoza, povećanje ESR. CT ili MRI mogu otkriti žarišne promjene različite gustoće, slika volumetrijskog procesa kod hemoragičnog encefalitisa. Prilikom pregleda fundusa ponekad se uočavaju kongestivni optički diskovi.

Etiološka dijagnoza temelji se na tipičnim kliničkim manifestacijama te na rezultatima bakterioloških (viroloških) i seroloških studija. U nekim slučajevima virus se može izolirati iz cerebrospinalne tekućine i drugih medija, češće se virusni antigeni i/ili specifična antitijela otkrivaju serološkim testovima: reakcije neutralizacije (RN), reakcije fiksacije komplementa (RCC), reakcije inhibicije hemaglutinacije (HITA) , enzimski imunotest i radioimune metode.

Primarni encefalitis

Krpeljni encefalitis

Bolest je uzrokovana filtriranim neurotropnim virusom krpeljnog encefalitisa. Virus je dobro očuvan niske temperature i lako se uništava pri zagrijavanju iznad 70 °C. Nositelji virusa su iksodidni krpelji. (Ixodes persulcatus, Ixodes ricinnus). Proljetno-ljetna sezonalnost bolesti posljedica je biologije krpelja koji se u ovom trenutku pojavljuju u velikom broju. Bolest je česta u Sibiru, na Dalekom istoku, na Uralu.

Patogeneza. Virus ulazi u ljudski organizam na dva načina: ubodom krpelja ili konzumiranjem sirovog mlijeka, kao i proizvoda od mlijeka zaraženih krava i koza. Kada krpelj ugrize, virus odmah ulazi u krvotok. Kod obje metode infekcije virus dolazi u CNS zbog hematogene diseminacije i viremije. Period inkubacije s ugrizom krpelja traje 8-20 dana, s alimentarnom metodom infekcije - 4-7 dana. Njegovo trajanje i težina bolesti ovise o količini i virulenciji virusa, kao i o imunoreaktivnosti ljudskog organizma. Brojni zalogaji

krpelji su opasniji od pojedinačnih. Tijek i oblik bolesti ovise o geografskim obilježjima. Dakle, krpeljni encefalitis na Dalekom istoku, u Sibiru, na Uralu mnogo je teži nego u zapadnim regijama Rusije, baltičkim zemljama i istočnoj Europi.

Kliničke manifestacije. Za sve klinički oblici bolest počinje akutno, s cerebralnim simptomima. moguće gastrointestinalni poremećaji(tekuća stolica, bolovi u trbuhu), rjeđe kataralne pojave (upala grla). Najviša temperatura se bilježi 2. dana bolesti i može ostati visoka još 5-8 dana. Međutim, u većini slučajeva, temperaturna krivulja je dvogrba, s intervalom između prvog i drugog porasta od 2-5 dana, nakon čega slijedi litički pad i produljeno subfebrilno stanje. Drugi porast temperature odgovara prodiranju virusa u središnji živčani sustav i razvoju neuroloških simptoma.

Neurološki simptomi krpeljnog encefalitisa su raznoliki. Ovisno o učestalosti i ozbiljnosti određenih simptoma, razlikuju se polinencefalomijelitis, poliomijelitis, meningealni, meningoencefalitički, encefalitički, obliterirani, poliradikuloneuritični oblici.

Najtipičniji oblik je polijencefalomijelitis, kod kojeg se 3.-4. dana bolesti javlja mlitava pareza ili paraliza mišića vrata, ramenog obruča, proksimalnih gornjih udova (zbog oštećenja stanica prednjih rogova vrata maternice). segmenti leđne moždine). Razvija se tipičan uzorak "viseće glave". Često, mlohavu paralizu prate bulbarni poremećaji zbog oštećenja jezgri kranijalnih živaca u moždanom deblu. Ponekad se Landryjeva uzlazna paraliza razvija širenjem patološkog procesa s donjih ekstremiteta na gornje, mišiće trupa, dišne ​​mišiće i mišiće grkljana.

Meningealni oblik očituje se u obliku akutnog seroznog meningitisa s teškim cerebralnim i meningealnim simptomima. Tlak cerebrospinalne tekućine je povećan (do 500 mm vodenog stupca), postoji mješovita limfocitno-neutrofilna pleocitoza (do 300 stanica u 1 μl).

Encefalitički oblik očituje se kombinacijom cerebralnih i žarišnih simptoma. Ovisno o pretežnoj lokalizaciji patološkog procesa, javljaju se bulbarni, pontinski, mezencefalni, subkortikalni, kapsularni, hemisferni sindromi. Mogući su poremećaji svijesti, epileptički napadaji.

S izbrisanim oblikom razvijaju se opći zarazni simptomi bez organskih promjena u živčanom sustavu. U nekih bolesnika mogu se pojaviti meningealni simptomi, ali se likvor obično ne mijenja. Izbrisani oblik krpeljnog encefalitisa oponaša blagu interkurentnu bolest s kataralnim simptomima i općom slabošću.

Poliradikuloneuritski oblik popraćen je znakovima oštećenja korijena i perifernih živaca.

Krpeljni encefalitis ima kronični progresivni tijek, koji se očituje Koževnikovom epilepsijom. Klinička slika uključuje trajne mioklonične trzaje pojedinih mišićnih skupina; na toj pozadini povremeno se javljaju epileptički napadaji s kloničko-toničkim konvulzijama i gubitkom svijesti.

Uz Kozhevnikovovu epilepsiju, uočen je i progresivni tijek u polio obliku krpeljnog encefalitisa. Flakcidna pareza i atrofija mišića se povećavaju ili se nova pareza pojavljuje u različito vrijeme nakon akutne faze bolesti.

Trenutna i prognoza. Simptomi bolesti se povećavaju u roku od 7-10 dana. Tada se žarišni simptomi počinju popuštati, cerebralni i meningealni simptomi postupno nestaju. Kod meningealnog oblika oporavak se javlja za 2-3 tjedna bez posljedica. Kod oblika dječje paralize nema potpunog oporavka. U encefalitičkom obliku, poremećene funkcije se polako obnavljaju. Razdoblje oporavka može trajati 2-3 godine. Najteži tijek opažen je u meningoencefalitičkom obliku s nasilnim početkom, brzom komom i smrću. Visoka smrtnost (do 25%) opažena je kod oblika encefalitisa i poliomijelitisa s bulbarnim poremećajima.

Posljednjih desetljeća tijek krpeljnog encefalitisa se promijenio. Teški oblici počeli su se promatrati mnogo rjeđe. Prevladavaju meningealni i izbrisani oblici s povoljnim ishodom.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza. U dijagnozi krpeljnog encefalitisa od velike su važnosti anamnestički podaci: boravak u endemskom žarištu, bolest u proljeće i ljeto, ugriz krpelja. Međutim, nije svaka bolest koja se pojavi nakon takvog ugriza encefalitis. Samo 0,5-5% svih krpelja su nositelji virusa. Moguća je točna dijagnoza bolesti

dalje uz pomoć RSK, RN i RTGA. izvjesni dijagnostička vrijednost ima izolaciju virusa iz krvi i cerebrospinalne tekućine (moguće već od prvih dana bolesti) s identifikacijom kod životinja. RSK daje pozitivan rezultat od 2. tjedna bolesti, RN - od 8-9 tjedana. Također je važno povećati titar antivirusnih antitijela na 3-4 tjedna bolesti. Imunitet nakon krpeljnog encefalitisa je postojan, antitijela koja neutraliziraju viruse otkrivaju se u krvi dugi niz godina. U krvi se bilježi leukocitoza, povećanje ESR, u cerebrospinalnoj tekućini - povećanje sadržaja proteina do 1 g / l, limfocitna pleocitoza.

Treba razlikovati krpeljni encefalitis od raznim oblicima serozni meningitis, tifus, japanski encefalitis komaraca (na Dalekom istoku), akutni poliomijelitis. Diferencijalna dijagnoza s ovim posljednjim u djece može predstavljati značajne poteškoće, posebice u obliku polio encefalitisa. Treba obratiti pozornost na lokalizaciju procesa, koji kod encefalitisa odgovara cervikalnim segmentima leđne moždine, a kod poliomijelitisa - lumbalnim segmentima s odgovarajućom lokalizacijom pareze. Kod krpeljnog encefalitisa nema "mozaika" kliničkih simptoma tipičnih za poliomijelitis.

Prevencija. Poduzimaju se mjere za istrebljenje krpelja i glodavaca u endemskim žarištima, imunizacija stanovništva, te korištenje posebne odjeće za sprječavanje kontakta s krpeljima. Za cijepljenje lokalnog stanovništva i osoba upućenih na rad u endemska žarišta koristi se cjepivo kulture tkiva. Imunizacija se provodi tri puta, a nakon 4 i 12 mjeseci slijedi revakcinacija.

Dvovalni virusni meningoencefalitis Bolest je uzrokovana jednim od sojeva virusa krpeljnog encefalitisa. Infekcija se obično događa prehrambenim putem kada se pije mlijeko zaraženih životinja. Nositelj bolesti su, kao i kod krpeljnog encefalitisa, iksodični krpelji. Bolest je česta u sjeverozapadnim regijama Rusije i u područjima endemskim za krpeljni encefalitis. Dvovalni meningoencefalitis, kao i krpeljni, karakteriziraju sezonalnost (proljetno-ljetno razdoblje) i mala epidemija. Razdoblje inkubacije obično traje 8-20 dana za ugrize krpelja i 4-7 dana za alimentarnu infekciju.

Kliničke manifestacije, tijek i prognoza, prevencija su isti kao kod krpeljnog encefalitisa.

Japanski encefalitis komaraca

Japanski encefalitis komaraca (sin.: encefalitis B, encefalitis Primorskog teritorija) čest je u Primorskom teritoriju, Japanu i sjevernim regijama Kine.

Etiologija i epidemiologija. Uzrokuje ga neurotropni virus koji se može filtrirati. Rezervoar u prirodi su komarci sposobni za njegov transovarijalni prijenos. Sezona bolesti podudara se s pojačanim razmnožavanjem komaraca. Bolest se javlja u obliku epidemija: u Japanu - u ljetnim mjesecima, u Primorju - samo u jesen. Bolest se prenosi isključivo ubodom komarca.

Razdoblje inkubacije traje od 5 do 14 dana. U tijelu se virus širi hematogenim putem.

Kliničke manifestacije. Bolest počinje iznenada, akutnim porastom temperature do 40 ° C, oštrom glavoboljom i povraćanjem. Povremeno postoji kratko (1-2 dana) prodromalno razdoblje, popraćeno malaksalošću i općom slabošću. Primjećuje se značajna težina općih infektivnih simptoma. Od prvih dana bolesti do opće zarazne i toksični simptomi pridružuju se izrečeni meningealni znakovi, poremećaji svijesti (stupor i koma). U nekim slučajevima se opažaju zablude, halucinacije, psihomotorna agitacija. Primjećuje se plastična hipertenzija mišića, tonične i kloničke konvulzije, hemiorna monopareza s patološkim refleksima i klonusima. Ovisno o prevlasti jednog ili drugog sindroma, razlikuju se meningealni, konvulzivni, bulbarni, hemiparetički, hiperkinetički i letargični oblici.

Trenutna i prognoza. Japanski encefalitis komaraca ima težak tijek. Simptomi se povećavaju za 3-5 dana. Temperatura traje od 3 do 14 dana i naglo pada. Smrtonosni ishod bilježi se u 40-70% slučajeva, obično u 1. tjednu bolesti i više. kasni datumi kao posljedica pridruženih komplikacija (plućni edem). U povoljnim slučajevima moguć je potpuni oporavak.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza. Dijagnostičku vrijednost imaju epidemiološki podaci, sezonalnost bolesti. Provjera dijagnoze provodi se pomoću RSK i RN. U 2. tjednu bolesti pojavljuju se antitijela koja fiksiraju komplement i neutraliziraju. Imunitet je obično stabilan, ROP kod onih koji su bili bolesni može biti

• živjeti dugi niz godina. U cerebrospinalnoj tekućini nalazi se povećanje sadržaja proteina (od 0,5 do 2 g / l), limfocitna pleocitoza (od 50 do 600 stanica u 1 μl). U krvi od prvih dana bolesti označena neutrofilna leukocitoza (12-18 10 -9 /l), povećana ESR.

Prevencija. Preventivne mjere uključuju borbu protiv komaraca (isušivanje močvara), individualne i kolektivne metode sprječavanja uboda komaraca.

Encefalitis uzrokovan herpes simplex virusom Herpes simplex virus se odnosi na pantropske viruse koji mogu utjecati na različite organe i sustave (koža, sluznice, živčani sustav, jetra). Najčešće, encefalitis uzrokuje herpes simplex virus tipa 1 (HSV-1), rjeđe - tip 2 (HSV-2). Virus ulazi u CNS hematogenim i perineuralnim putem. Virus je karakteriziran dugotrajnom postojanošću u tijelu i sposobnošću da povremeno postane aktivniji pod utjecajem nespecifičnih čimbenika.

Kliničke manifestacije. Bolest počinje akutno, povišenom temperaturom. Meningealni simptomi se brzo pojavljuju, često se javljaju epileptični napadaji. Žarišni simptomi se očituju mono- i hemiparezom, hiperkinezom. Tijek je obično težak. Smrtnost je mnogo veća nego kod drugih virusnih bolesti središnjeg živčanog sustava. V rijetki slučajevi moguć je potpuni oporavak bez posljedica. U većini slučajeva, oni koji su imali herpetički encefalitis zadržavaju žarišne simptome, a na EEG-u se bilježe "divovski" spori valovi. Ishod je često demencija.

Dijagnostika. Dijagnoza se potvrđuje serološkim pretragama i metodom imunofluorescentnih antitijela. CT i MRI su već uvedeni ranih datuma omogućuju identificiranje područja patološki niske gustoće u tvari mozga. U cerebrospinalnoj tekućini otkriva se pleocitoza s prevlašću limfocita (do nekoliko stotina stanica u 1 μl), povećanje sadržaja proteina (do 2-3 g / l), blaga ksantokromija ili mala primjesa eritrocita. Obično nije moguće otkriti virus u cerebrospinalnoj tekućini.

Epidemijski letargični encefalitis Economo Epidemijski letargični encefalitis Economo je prvi put prijavljen 1915. godine kao epidemija, a u narednim godinama bolest se javljala sporadično. Uzročnik epidemijskog encefalitisa nije preciziran.

Klinički i patomorfološki, epidemijski encefalitis se može podijeliti na akutni i kronični stadij. Akutni stadij karakteriziraju manifestacije upalnog procesa, kronični - degenerativni procesi. Akutni i kronični stadij epidemijskog encefalitisa razdvojeni su intervalom od nekoliko mjeseci do 5-10 godina.

Patomorfologija. Kod epidemijskog encefalitisa zahvaćeni su bazalni gangliji i moždano deblo. V kronični stadij najizraženije promjene lokalizirane su u substantia nigra i globus pallidusu. U tim formacijama, nepovratan distrofične promjene ganglijske stanice. Na mjestu mrtvih stanica nastaju glijalni ožiljci.

Kliničke manifestacije. Klasični oblik epidemijskog encefalitisa u akutnoj fazi počinje općim infektivnim simptomima. Mogući su simptomi gornjih dišnih puteva. Razdoblje groznice traje u prosjeku oko 2 tjedna. U tom razdoblju javljaju se neurološki simptomi koji mogu biti vrlo raznoliki. U prvom planu su patognomonični poremećaji spavanja u obliku patološke pospanosti. Bolesnika se može probuditi, ali odmah ponovno zaspi, i to u bilo kojem položaju i u situaciji koja nije prikladna za spavanje. Prekomjeran, neodoljiv san može trajati 2-3 tjedna, a ponekad i više. Nešto rjeđe, patološka nesanica uočava se kod epidemijskog encefalitisa. Možda perverzija promjene sna i budnosti: pacijent spava danju, a noću ne zaspi.

Drugi znak akutnog stadija epidemijskog encefalitisa je poraz velikih i malih staničnih jezgri okulomotornih, rjeđe abducentnih živaca. U ovoj bolesti, okulomotorni živac nikada nije u potpunosti uključen u proces: funkcija pojedinih mišića inerviranih ovim živcem je poremećena. Bolesnici mogu imati ptozu (jednostranu ili bilateralnu), diplopiju, anizokoriju, paralizu pogleda (obično okomitu), nedostatak reakcije zjenice na konvergenciju i akomodaciju uz živu reakciju na svjetlost (obrnuti Argyle Robertsonov sindrom).

Nešto rjeđe od okulomotornih poremećaja javljaju se vestibularni poremećaji u obliku vrtoglavice, praćeni mučninom i povraćanjem. Neurološki status je pokazao horizontalni i rotacijski nistagmus, vrtoglavicu. Često postoje vegetativni simptomi: hipersalivacija, hiperhidroza, hiperprodukcija sekreta lojne žlijezde, labilnost vazomotornih reakcija.

U suvremenim uvjetima, epidemijski encefalitis teče atipično, uglavnom abortivno, simulirajući akutnu respiratornu infekciju.

cija. Na ovoj pozadini, može postojati kratkotrajni poremećaji san (pospanost ili nesanica), epizode diplopije, autonomna disfunkcija, hiperkineza (tikovi u mišićima lica i vrata), blagi prolazni okulomotorni poremećaji. Dodijelite vestibularne, narkoleptičke, epileptiformne oblike, epidemijsko štucanje (mioklonski spazam mišića dijafragme koji se javlja povremeno tijekom nekoliko dana).

Najčešća klinička manifestacija kroničnog stadija epidemijskog encefalitisa je sindrom parkinsonizma: siromaštvo i usporenost pokreta, amimija, monoton, neizražajan govor, pro-, latero- i retropulzije, sklonost zadržavanju zadanog držanja, gubitak prijateljskih pokreta koji individualizirati motoriku, paradoksalne kinezije. Javlja se gubitak interesa za okolinu, sporost mentalnih procesa, upornost. U ovim poremećajima kretanja značajnu ulogu imaju kršenja tonusa, koji je obično difuzno povećan prema tipu plastike (ekstrapiramidalna krutost), bilježi se fenomen "zupčanika". Oligo- i bradikinezija kombiniraju se s karakterističnim ritmičkim tremorom malih razmjera tipa "brojeći novčiće". Hiperkinezije u kroničnom stadiju epidemijskog encefalitisa mogu se očitovati blefarospazmom, grčevima pogleda (okulogene krize). Za parkinsonizam su tipični sekretorni i vazomotorni poremećaji (hipersalivacija, masnoća kože, hiperhidroza).

U kroničnoj fazi epidemijskog encefalitisa, uz sindrom parkinsonizma, mogu se razviti endokrini poremećaji u obliku adiposogenitalne distrofije, infantilizma, poremećaja menstrualnog ciklusa, pretilost ili kaheksija, hipertireoza, dijabetes insipidus. Obično se pojavljuju i rastu promjene u karakteru, emocionalno-voljna sfera. Posebno su izražene promjene u psihi djece (pojačana erotičnost, agresivnost, asocijalno ponašanje, bolna pedantnost, večernji napadi psihomotorna agitacija).

Trenutna i prognoza. Akutna faza epidemijskog encefalitisa može trajati od 2-4 dana do 4 mjeseca, ponekad završavajući potpunim oporavkom. Smrtonosni ishod se opaža u 30% slučajeva. U 35-50% bolesnika akutni stadij postaje kroničan. Vrlo često se simptomi karakteristični za kronični stadij javljaju bez jasno definirane akutne faze koja joj prethodi. Tijek epidemijskog encefalitisa u kroničnom stadiju je dug i progresivan. Neurološki sindromi, posebice parkinsonizam, postupno se povećavaju, iako

na neko vrijeme situacija bi se mogla stabilizirati. Smrt obično nastaje zbog interkurentne bolesti ili pothranjenosti.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza. Osnova za dijagnozu epidemijskog encefalitisa je kombinacija poremećaja spavanja s psihosenzornim poremećajima i simptomima nuklearnog oštećenja okulomotornih živaca. Posebno je važna pojava ovih simptoma u pozadini groznice i manifestacija zarazne bolesti. U likvoru u akutnom stadiju većina bolesnika ima pleocitozu (uglavnom limfocitnu) - 40 stanica na 1 μl, blagi porast proteina i glukoze. U krvi se otkriva leukocitoza s povećanjem broja limfocita i eozinofila, povećanjem ESR.

Akutni stadij epidemijskog encefalitisa treba razlikovati od seroznog meningitisa, u kojem prevladava meningealni sindrom, postoji značajna pleocitoza u likvoru. Dijagnoza kroničnog stadija epidemijskog encefalitisa temelji se na sindromu parkinsonizma, endokrinim poremećajima središnje geneze, psihičkim promjenama, progresivnim poremećajima, osobito u kombinaciji s rezidualnim učincima akutnog stadija (ptoza, insuficijencija konvergencije i akomodacije).

Sekundarni encefalitis

Postcijepljeni encefalitis

Patogeneza. Mogu se razviti nakon cijepljenja protiv velikih boginja, uvođenja DTP i DPT cjepiva, nakon cijepljenja protiv bjesnoće. Postvakcinalni encefalitis temelji se na križnoj autoimunoj reakciji na antigene cjepiva i moždane antigene, morfološki izraženu u upalnoj leziji cerebralnih žila i okolne moždane tvari s stvaranjem višestrukih perivaskularnih i prije svega perivenoznih infiltrata, dijapedetskih krvarenja, i razvoj edema. Proces je uglavnom lokaliziran u bijeloj tvari mozga i leđne moždine, popraćen stvaranjem žarišta demijelinizacije. Morfološki, encefalitis nakon cijepljenja je leukoencefalitis.

Kliničke manifestacije uključuju cerebralne, opće infektivne, žarišne simptome i promjene u cerebrospinalnoj tekućini. Encefalitis se razvija nakon cijepljenja protiv bjesnoće, može se manifestirati u

u obliku akutnogisa, koji može brzo napredovati (poput Landryjeve uzlazne paralize) i završiti fatalno zbog bulbarnih poremećaja. Češće je povoljan tijek, u većini slučajeva dolazi do potpunog oporavka. Ponekad pareza i paraliza traju neko vrijeme, koje se postupno povlače.

Dijagnostika. CT i MRI otkrivaju opsežne multifokalne promjene u bijeloj tvari hemisfere mozga, malog mozga i moždanog debla. Dijagnoza se može pomoći serološkim pretragama.

Liječenje. Primijeniti kortikosteroide (metilprednizolon 1 g na 200-400 ml fiziološke otopine intravenozno, samo 3-5 injekcija), plazmafereza, u teškim slučajevima - citostatici. Također se propisuju desenzibilizirajuća sredstva (difenilhidramin, prometazin, cetirizin), dehidrirajući, antikonvulzivni, antipiretički lijekovi.

Encefalitis protiv ospica

Jedna od najtežih komplikacija ospica, po prirodi se odnosi na infektivni autoimuni encefalitis.

Kliničke manifestacije. Encefalitis ospica razvija se akutno, obično 3-5 dana nakon pojave osipa. Temperatura do početka encefalitisa može se već normalizirati, a često dolazi do novog naglog porasta visoka razina. U teškim slučajevima opaža se psihomotorna agitacija, halucinacije, koma. Ponekad postoje generalizirani epileptički napadaji. Otkrivaju se meningealni sindrom, žarišni simptomi - pareza, poremećaji koordinacije, hiperkineza, oštećenje II, III i VII kranijalnih živaca, poremećaji provođenja osjetljivosti, disfunkcija zdjeličnih organa. U likvoru je često povećan sadržaj proteina i javlja se limfocitna pleocitoza (50-200 stanica u 1 μl). Tijek je težak, smrtnost doseže 25%. Ozbiljnost encefalitisa ne ovisi o tijeku ospica.

Encefalitis s vodenim kozicama

Teška zarazno-autoimuna bolest, u čijem nastanku su križne reakcije od velike važnosti imunološki sustav za virusne i vlastite antigene.

Kliničke manifestacije. Razvija se 3-7 dana nakon pojave osipa, rijetko - kasnije ili u predegzantemskom razdoblju. Hipertermija, oslabljena svijest, meningealni

simptomi, piramidni i ekstrapiramidni poremećaji. Pojavljuju se rani znakovi cerebralnog edema. Tlak u likvoru je povećan, sadržaj proteina je povećan i bilježi se limfocitna pleocitoza do 100-200 stanica u 1 μl, ali u rijetkim slučajevima postoji visoka neutrofilna citoza u likvoru. Tijek je povoljan, ali u nekim slučajevima vrlo težak, sa smrtnim ishodom ili trajnim neurološkim deficitom (pareza, hiperkineza).

Influenca encefalitis

Uzrokuju ga virusi gripe A1, A2, A3, B. Patogenetski mehanizmi u infekciji gripom su neurotoksikoza i discirkulacijski fenomeni u mozgu.

Kliničke manifestacije.Češće se razvija na kraju bolesti ili 1-2 tjedna nakon nje. Temperatura raste, javljaju se cerebralni simptomi (glavobolja, povraćanje, vrtoglavica), blagi meningealni simptomi. S obzirom na to, postoje znakovi žarišnog oštećenja mozga, također izraženog nenaglo. Moguće je oštećenje PNS-a u obliku neuralgije trigeminalnog i velikog okcipitalnog živca, lumbosakralnog i cervikalnog išijasa, lezija simpatičkih čvorova. U krvi se utvrđuje leukocitoza ili leukopenija. U cerebrospinalnoj tekućini - umjerena pleocitoza (50-100 limfocita po 1 μl) i povećanje sadržaja proteina; tlak tekućine je povećan. Struja je povoljna. Bolest traje od nekoliko dana do mjesec dana i, u pravilu, završava potpunim oporavkom.

U akutnom razdoblju gripe moguć je razvoj teške lezije živčanog sustava - hemoragični encefalitis gripe. Bolest počinje apoplektiformno, sa značajnim porastom temperature, zimice, poremećene svijesti do kome. Česti epileptični napadaji. Žarišne simptome karakterizira značajan polimorfizam. U likvoru se nalaze tragovi krvi; nakon centrifugiranja, likvor ostaje ksantokroman. Često dolazi do smrtnog ishoda. Nakon oporavka obično ostaju teški neurološki poremećaji.

Reumatski encefalitis Infektivno-autoimuna bolest u kojoj je, uz oštećenje zglobova i srca, u proces uključen središnji živčani sustav, kao i male moždane arterije s razvojem fibroze i hijalinoze. Kod reumatskog encefalitisa dolazi do difuzne lezije moždane kore, subkortikalnih čvorova, moždanog debla i moždane ovojnice.

Kliničke manifestacije. Početak bolesti je akutan, s općim infektivnim simptomima. Nakon toga se pridružuju žarišni simptomi: kortikalni, kapsularni, stabljični, hipotalamični ili striatalni. Uočavaju se hiperkinezije: koreja, koreoatetoza, mioklonus, tikovi, torzijska distonija. Dijagnoza se postavlja na temelju podataka iz anamneze (tonzilitis, poliartritis, reumatski endorni miokarditis, recidivi bolesti, sklonost hiperergijskim reakcijama, perzistentno subfebrilno stanje), promjene krvi (leukocitoza, povećana ESR).

Reumatski encefalitis u djece razvija se nakon razdoblja slabosti, tijekom kojeg se djeca žale na glavobolju, umor, dvostruki vid, vrtoglavicu; postoje poremećaji svijesti, halucinacije - slušne, vizualne (sjene, figure prolaze pred očima), olfaktorne. Ponekad postoje emocionalni i mentalni poremećaji- deluzije progona ili hipohondrijske reakcije.

Koreja je manifestacija reumatskog encefalitisa. Razvija se kod djece, češće kod djevojčica nakon upale grla. Upalni i degenerativne promjene prevladavaju u striatumu (ljuska, kaudatna jezgra) i Lewisovom tijelu, u predjelu gornjih cerebelarnih pedunula. Prvo se pojavljuju emocionalni poremećaji: djeca postaju hirovita, razdražljiva, ponekad postoji nesanica. Postupno se pridružuju pretjerane geste i grimase, djeca energično zamahuju rukama u hodu, prave bizarne pokrete prstima. Govor postaje trzav, disprozodičan. Korejski pokreti su nepravilni, pojavljuju se čas u ruci, čas u nozi, čas u glavi, čas u trupu, pojačani su uzbuđenjem i nestaju u snu. Javljaju se često treptanje, otežano gutanje, žvakanje, hodanje. Koreička hiperkineza može se kombinirati sa smrzavanjem potkoljenice u ekstenzijskom položaju (Gordonov simptom). Temperatura je subfebrilna. U krvi - leukocitoza i limfocitoza. Prognoza za pravodobno liječenje je povoljna.

Neuroborelioza (lajmska bolest) Zovu ga spirohete borelija, Najčešće - Borrelia burgdorferi. Krpelji su glavni domaćini i prenosioci patogena. Ixodes dammini. Bolest se javlja u šumskim zonama Rusije, SAD-a, Kanade, zapadne Europe. Nakon ugriza krpelja i prodora uzročnika, razvija se karakterističan prstenasti eritem koji strši iznad površine kože. Spiroheta utječe na kožu, zglobove, srce i živčani sustav.

Kliničke manifestacije. Kod neuroborelioze oštećenje živčanog sustava može biti minimalno i ograničeno astenični sindrom, a može dovesti do razvoja teškog encefalomijelitisa ili meningoradikulitisa. U prvom stadiju (migratorni prstenasti eritem) dolazi do prolaznog porasta tjelesne temperature, koje se nakon 2-4 dana može ponoviti (intermitentna groznica) i praćeno je umjerenom glavoboljom, mučninom, mijalgijom. U drugoj fazi (oštećenje središnjeg živčanog sustava) cerebralni simptomi se povećavaju do delirija ili depresije svijesti. Moguće oštećenje subkortikalnih ganglija s razvojem striatalnih i palidarnih sindroma, ataksije. Postoje neuropatije kranijalnih živaca, osobito bilateralne lezije facijalnog živca, poliradikulitis. U trećoj fazi razvija se artritis, uglavnom velikih zglobova. U ovoj fazi, manifestacije encefalitisa mogu napredovati, pridružuju se epileptički napadaji.

Dijagnostika na temelju serološke potvrde prisutnosti spirohete u tijelu. S aktivnim procesom u prvoj i drugoj fazi, visoki titar antitijela na Borrelia burgdorferi, tada, međutim, njihova razina može biti negativna. Moguće je razviti unakrsne lažno pozitivne reakcije na sifilis i, obrnuto, kod sifilisa su moguće lažno pozitivne reakcije na boreliozu. U cerebrospinalnoj tekućini postoji blaga pleocitoza. MRI može otkriti žarišta povećane gustoće u subkortikalnoj bijeloj tvari, bazalnim ganglijima.

Liječenje. Učinkovita uporaba tetraciklina (500 mg oralno 4 puta dnevno), doksiciklina ili monociklina (100 mg 2 puta dnevno), velikih doza benzilpenicilina (20-24 milijuna jedinica / dan), cefalosporina 3. generacije (cefotaksim, ceftriakson). Tijek liječenja je 2-4 tjedna.

Neurobruceloza

Uzrokuje nekoliko vrsta gram-negativnih bakterija rubeola. Glavni izvor zaraze su bolesne životinje (goveda i sitna goveda), koje su prirodni rezervoar Brucella u prirodi. Infekcija se javlja kontaktnim, alimentarnim, kapljicama u zraku. Uglavnom obolijevaju ljudi povezani sa stočarstvom, kao i oni koji su konzumirali nepasterizirano mlijeko. Bolest se javlja na Uralu, u Sibiru, na Sjevernom Kavkazu. Brucella se u tijelu širi hematogeno, limfogeno, a također i perineuralno. Važnu ulogu imaju autoimune reakcije koje dovode do preosjetljivosti tkiva.

Kliničke manifestacije. Razdoblje inkubacije u prosjeku traje 2-4 tjedna, ali može biti i duže. Početak bolesti je akutan, s temperaturom do 40°C, zimicama, obilnim znojenjem, bolovima u zglobovima i mišićima, nesanicom, glavoboljom, pojačanim limfni čvorovi, hepatosplenomegalija. Groznica je često valovita (talasasta). Često se javlja hemoragijska dijateza s petehijskim osipom i krvarenjem iz nosa, zatim bolest prelazi u subakutnu i kroničnu fazu sa smanjenjem infektivnih manifestacija i dominacijom simptoma oštećenja unutarnjih organa i zglobova u kliničkoj slici (artritis, tendovaginitis, osteomijelitis, miokarditis , itd.).

Oštećenje živčanog sustava može se manifestirati u različitim fazama bolesti: u početnom (akutnom) razdoblju, dominirajući nad drugim znakovima bruceloze; v subakutno razdoblje(nakon prestanka valovite groznice), a također i u fazi prividnog oporavka. Akutna neurološki simptomi općenito mogu biti prve kliničke manifestacije bruceloze. Kod bruceloze mogu biti zahvaćeni svi dijelovi živčanog sustava (središnji, periferni i autonomni). Ponekad postoji brucelozni meningitis s oštećenjem kranijalnih živaca (obično VII i VIII). U cerebrospinalnoj tekućini (često ksantokromnoj) nalazi se limfocitna pleocitoza, povećanje sadržaja proteina, globulina, smanjenje razine glukoze i klorida.

Brucela encefalitis se očituje paralizom udova, smetnjama provođenja osjetljivosti, hiperkinezijom i poremećajima koordinacije. Poraz središnjeg živčanog sustava kod bruceloze ima polimorfnu kliničku sliku. Često postoje kombinirane lezije središnjeg živčanog sustava s razvojem meningoencefalitisa, encefalomijelitisa,a. Tipične neurološke manifestacije bruceloze uključuju neuralgiju i neuritis perifernih i kranijalnih živaca, radikulitis, pleksitis (lumbosakralni, brahijalni), polineuritis, poliradikuloneuritis. Poraz autonomnog živčanog sustava uočen je u gotovo svih bolesnika s brucelozom. To su hiperhidroza, suha koža, edem i akrocijanoza, gubitak kose, lomljivi nokti, arterijska hipotenzija, osteoporoza, poremećaj autonomna inervacija unutarnjih organa zbog oštećenja solarnih i mezenteričnih vegetativnih pleksusa.

Dijagnostika. Anamnestički podaci (profesija bolesnika, epidemiološke karakteristike mjesto stanovanja, kontakt sa životinjama). Važni su oni prethodni.

razdoblja valovite groznice s intenzivnom boli (mišićna, zglobna, radikularna, neuralgična, neuritska), otečeni limfni čvorovi, jetra, slezena, obilno znojenje, teški astenični sindrom. Potvrđena dijagnoza bruceloze pozitivni rezultati laboratorijsko istraživanje: Wrightove aglutinacijske reakcije (titri 1:400 i više), ubrzana Huddlesonova reakcija, alergijski test Burne.

Neurobrucelozu treba razlikovati uglavnom od lezija živčanog sustava kod tuberkuloze i tularemije.

Liječenje. Za akutne i subakutni oblici Propisuju se antibiotici za neurobrucelozu (rifampicin, kloramfenikol, ampicilin, tetraciklin, streptomicin, eritromicin). U akutnom stadiju te kod meningitisa i encefalitisa preporučuje se parenteralna primjena antibiotika. Liječenje je dugo, do 4-6 tjedana. Kod kroničnih oblika bruceloze indicirano je polivalentno cjepivo protiv bruceloze. Provodi se simptomatska terapija (lijekovi protiv bolova, sedativi, desenzibilizirajući, restorativni lijekovi). Na periferne leziježivčanog sustava, fizioterapija je učinkovita (UHF, aplikacije parafina i blata, elektroforeza novokaina i kalcija).

Leptospiroza

pozvao Leptospira interrogans. Zaraženo od zaraženih domaćih i divljih (lisica, arktička lisica) životinja. Najčešća leptospiroza u južnim regijama Rusije. U patogenezi bolesti veliku važnost imaju autoimune reakcije.

Kliničke manifestacije. Akutni stadij teče kao respiratorna virusna infekcija, javlja se valovita groznica s mijalgijom. Nakon toga u kliničkoj slici mogu prevladavati simptomi oštećenja jetre i bubrega. Od 2-3 tjedna pridružuje se lezija živčanog sustava u obliku encefalitisa ili encefalomijelitisa s zahvaćenošću kranijalnih živaca. Tijek bolesti je obično povoljan, ponekad je moguć spontani oporavak.

Dijagnostika. Temelji se na karakterističnoj kliničkoj slici i otkrivanju ili titra antitijela iznad 1:200 u reakciji aglutinacije sa serumom, ili porasta titra pri ponovnom pregledu („okretanje uzorka”).

Liječenje. Antibakterijska terapija je učinkovita na početku tečaja u prvih 2-5 dana bolesti. Unesite benzilpenicilin u dozi do 1 milijun IU parenteralno 4 puta dnevno tijekom 7-10 dana.

Bjesnoća

Uzrokuje ga rabdovirus Lyssavirus. Glavni izvor zaraze su zaražene lisice, rjeđe psi, vukovi i ježevi, virus se na čovjeka prenosi slinom kada zaražena životinja ugrize. Bolest je rasprostranjena gotovo u cijelom svijetu, uglavnom u šumskim područjima Europe, Azije (Sibira) i Sjeverne Amerike. Morfološki se radi o običnom encefalomijelitisu. Na mikroskopski pregled u mozgu se otkrivaju patognomonične citoplazmatske inkluzije - Babesh-Negrijeva tijela.

Kliničke manifestacije. Nakon razdoblja inkubacije od 2 do 8 tjedana (moguće do 6 mjeseci) nastaju teška oštećenja moždanog debla. Prodromalni stadij traje do 48 sati i praćen je općom slabošću, pospanošću, glavoboljom, blagom temperaturom, mijalgijom i parestezijom te gastrointestinalnim poremećajima. U budućnosti, temperatura može naglo porasti, cerebralni simptomi se povećavaju. Bjesnoća se manifestira (bolni grčevi mišića ždrijela i grkljana), uzrokovani disfagijom i hiperekscitabilnosti receptora mišića vrata, ždrijela i grkljana. Rastući simptomi oštećenja moždanog debla s poremećenom funkcijom različitih kranijalnih živaca, često IX-XII parova. Razvoj bulbarnih poremećaja prati depresija svijesti do koma. Smrt nastupa od respiratornih i kardiovaskularnih poremećaja. Dijagnoza se temelji na otkrivanju antitijela u krvi i cerebrospinalnoj tekućini.

Liječenje. Hitan i jedini način liječenja ostaje uvođenje cjepiva protiv bjesnoće i seruma. Preporuča se obavezno preventivne mjere svakom ugrizenom. Ako se ne liječi, bolest je obično smrtonosna. Opisano izolirani slučajevi oporavak uz intenzivnu respiratornu potporu i pomnu njegu.

Subakutni sklerozirajući panencefalitis (spore virusne infekcije)

Ova skupina uključuje osebujne oblike kroničnog i subakutnog encefalitisa s progresivnim teškim tijekom (encefalitis s Dawsonovim inkluzijama, Van Bogart subakutni sklerozirajući leukoencefalitis, Pette-Deringov nodularni panencefalitis, subakutni sklerozirajući Tarishka panencefalitis). Budući da su razlike među njima u kliničkoj i morfološkoj slici za sada neznatne

vrijeme se smatraju jednom bolešću, najčešće pod nazivom "subakutni sklerozirajući panencefalitis". U ovu skupinu bolesti spada i Schilderov periaksijalni encefalitis (difuzna periaksijalna skleroza), koji, međutim, ima prilično dobro definirane kliničke i patomorfološke značajke koje ga približavaju multiploj sklerozi.

Etiologija. U bolesnika sa subakutnim sklerozirajućim panencefalitisom u krvi i cerebrospinalnoj tekućini nalaze se vrlo visoki titri antitijela protiv ospica (ne primjećuju se čak ni u bolesnika s akutnom infekcijom ospica). Otkriven je i specifičan imunoglobulin, karakterističan za trenutnu infekciju ospicama. U patogenezi bolesti ulogu imaju autoimuni mehanizmi, kao i stečeni ili urođeni defekt imunološkog sustava koji pridonosi upalnim oštećenjima moždanog tkiva.

Kliničke manifestacije. Bolest pogađa djecu i adolescente u dobi od 2 do 15 godina, ponekad se bolest javlja u odrasloj dobi. Tijekom subakutnog sklerozirajućeg encefalitisa razlikuju se 3 stupnja. U prvoj fazi, vodeći simptomi su promjene osobnosti, odstupanja u ponašanju, sve veći defekti u višim funkcija mozga, razne hiperkineze, epileptički konvulzivni i nekonvulzivni napadaji. U drugoj fazi povećavaju se ekstrapiramidna kršenja tonusa i poremećaji autonomne regulacije, napreduje demencija. Treću fazu karakterizira kaheksija i potpuna dekortikacija.

Početak bolesti je subakutni, s razvojem simptoma koji se smatraju neurasteničnima: rastresenost, razdražljivost, umor, plačljivost. Tada se pronalaze znakovi promjene osobnosti, odstupanja u ponašanju. Bolesnici postaju ravnodušni, gube osjećaj udaljenosti, dužnosti, ispravnih odnosa. Počinju dominirati primitivne želje: pohlepa, sebičnost, okrutnost. Istodobno se pojavljuju i polako povećavaju kršenja viših mentalnih funkcija (afazija, agrafija, aleksija, apraksija, agnozija).

Nakon 2-3 mjeseca od početka bolesti otkrivaju se hiperkinezije u obliku mioklonusa, torzijskog spazma, hemibalizma. Istodobno se javljaju epileptički napadaji. Kako bolest napreduje, hiperkineza slabi, ali fenomeni parkinsonizma i poremećaja mišićnog tonusa počinju se povećavati, sve do decerebracije rigidnosti. Promatranom nevoljni smijeh i plač, iznenadni vriskovi ("krik galeba"). Čest simptom je statički i lokomotorni režanj

naya ataksija. Ekstrapiramidni poremećaji obično se kombiniraju s teškim autonomnim poremećajima – zamašćenost lica, salivacija, hiperhidroza, vazomotorna labilnost, tahikardija, tahipneja.

Kasne faze bolesti popraćene su porastom motoričkih (spastična mono-, hemi- i tetrapareza, ekstrapiramidni i cerebelarni poremećaji) i kortikalnih (osjetna i motorička afazija, slušna i vizualna agnozija) poremećaja. Kaheksija i vegetativni poremećaji napreduju.

Tijek sklerozirajućeg encefalitisa je stalno progresivan, a bolest uvijek završava smrću. Trajanje bolesti kreće se od 6 mjeseci do 2-3 godine. Upoznajte se kronični oblici s periodičnim remisijama. Smrt nastupa u stanju potpune nepokretnosti, kaheksije, demencije, najčešće u epileptičkom statusu ili zbog upale pluća.

Dijagnostika. Postoje neke dijagnostičke poteškoće u ranoj fazi, kada se emocionalni poremećaji smatraju neurastenijom, histerijom, shizofrenijom. U budućnosti se provodi diferencijalna dijagnoza s tumorom mozga. Dijagnoza treba uzeti u obzir difuznost lezije, odsutnost znakova intrakranijalna hipertenzija. CT i MRI otkrivaju opsežna oštećenja bijele tvari, bazalnih ganglija i difuznu kortikalnu atrofiju. EEG uzorak je patognomoničan s bilateralnim pražnjenjima sporovalne aktivnosti (frekvencija 2-3 Hz). Dijagnoza se potvrđuje otkrivanjem visokog titra antitijela protiv ospica u krvi i likvoru. Osim toga, povećan je sadržaj IgG, oligoklonskih imunoglobulina u cerebrospinalnoj tekućini.

Klinička slika Schilderovog leukoencefalitisa ima neke značajke: kod ove bolesti izraženi su piramidalni simptomi koji prevladavaju nad ekstrapiramidalnim, češći su generalizirani epileptički napadaji, u početnim fazama psihički poremećaji dolaze do izražaja. Dolazi do oštećenja kranijalnih živaca, osobito II i VIII. U fundusu se otkriva atrofija optičkih diskova.

Prionske bolesti

Skupina rijetkih, teških neurodegenerativnih bolesti (Creutzfeldt-Jakobova bolest, Gerstmann-Streussler-Scheinkerov sindrom, fatalna obiteljska nesanica, kuru).

Etiologija. Uzročnik je patološki promijenjen prionski protein (kodiran genom koji se nalazi na kromosomu 20) sposoban za spontanu agregaciju. Agregati prionskih proteina nakupljaju se unutar neurona i izvan njega, uzrokujući degenerativne promjene u moždanom tkivu.

Patomorfologija. Kod prionskih bolesti s tvorbom se razvija takozvana spužvasta (spongioformna) degeneracija veliki broj vakuole u neuronima i glijalnim stanicama. Zahvaćeni su različiti dijelovi mozga - moždana kora, subkortikalni gangliji, trup. U tim područjima razvija se degeneracija živčanih stanica i vlakana na čijem se mjestu širi reaktivna glioza.

Kliničke manifestacije. Bolest može početi u bilo kojoj dobi, ali češće nakon 50 godina. Početak je u većini slučajeva subakutni, tijek je stalno progresivan. Demencija i epileptički napadaji brzo rastu, češće u obliku mioklonusa. Ove simptome prate motorički i senzorni poremećaji, ekstrapiramidni i cerebelarni poremećaji.

Dijagnostika na temelju kliničke slike. Prema CT (MRI) otkrivena difuzna atrofija medule. Kod Creutzfeldt-Jakobove bolesti na EEG-u se bilježe spori dvo- ili trofazni valovi velike amplitude s frekvencijom od 2 Hz. Koriste se intravitalna biopsija mozga, histološki pregled mozga umrlih.

Prognoza. Trajanje bolesti je od nekoliko mjeseci do 10 godina. Ishod je nepovoljan. Smrt nastaje zbog razvoja bronhopneumonije i kaheksije. Liječenje je simptomatsko.

Načela liječenja encefalitisa

Etiotropna terapija. Kod herpetičnog encefalitisa dobar klinički učinak postiže se ranom primjenom aciklovira (10-12,5 mg/kg intravenozno svakih 8 sati) u kombinaciji s velikom količinom tekućine. Za infekciju citomegalovirusom učinkovit je ganciklovir (5 mg/kg intravenozno tijekom jednog sata svakih 12 sati). Nukleaze se koriste za zaustavljanje replikacije virusa. RNase se koristi intramuskularno u izotoničnoj otopini natrijevog klorida, 30 mg 5-6 puta dnevno, za tečaj od 800-1000 mg lijeka. Antivirusni učinak (osobito na virus herpesa) ima citozin-arabinoza, koja se primjenjuje intravenozno tijekom 4-5 dana brzinom od 2-3 mg / (kg dnevno).

ljudski leukocitni interferon je jedno od glavnih sredstava antivirusne zaštite. Interferon se može koristiti ne samo za liječenje, već iu svrhu prevencije tijekom epidemija. Kao specifična seroterapija kod krpeljnih, komarnih i drugih encefalitisa propisuje se hiperimuni serum osoba koje su imale ove bolesti, kao i specifični gama globulini.

Patogenetska terapija encefalitisa uključuje niz područja.

1. Dehidracija i kontrola cerebralnog edema: osmotski diuretici (10-20% otopina manitola 1-1,5 g/kg intravenozno; 30% otopina glicerola 1-1,5 g/kg oralno), saluretici (furosemid 20-40 mg intravenski ili intramuskularno) .

2. Osiguravanje disanja (održavanje prohodnosti dišnih putova, terapija kisikom, hiperbarična oksigenacija, kod respiratornih poremećaja - intubacija ili traheotomija, mehanička ventilacija).

3. Desenzibilizacija (tavegil, suprastin, diazolin, difenhidramin).

4. Održavanje homeostaze i ravnoteže vode i elektrolita (parenteralna i enteralna prehrana, kalijev klorid, poliglucin, 200 ml 4% otopine natrijevog bikarbonata).

5. Otklanjanje kardiovaskularnih poremećaja (sulfokamfokain, srčani glikozidi; polarizirajuća smjesa, vazopresorni lijekovi, normalizacija mikrocirkulacije (intravenozno ukapanje poliglucina, reopoliglucina, reomakrodeksa);

6. hormonska terapija(deksametazon 8-16 g/dan, 4 mg svakih 6 sati intravenozno ili intramuskularno).

7. Obnavljanje metabolizma mozga (vitamini C, skupine B, D i P; nootropici, neuroprotektori, piracetam, cerebrolizin).

Simptomatska terapija: antikonvulzivi - seduxen u dozi od 5-10 mg intravenozno (u otopini glukoze), 1-2% otopina heksenala, 1% otopina natrijevog tiopentala intravenozno, inhalacijska anestezija, heksamidin. Uz očuvanu svijest, lijekovi se daju oralno (valproati, karbamazepin).

Antipiretici - paracetamol, litičke smjese.

lokalna hipotermija.

11.3. Akutni mijelitis

Mijelitis je upalna bolest koja zahvaća i bijelu (leukomijelitis) i sivu (poliomijelitis) tvar leđne moždine.

Etiologija i patogeneza. Mijelitis može biti primarni, uzrokovan neurotropnim virusima (herpes zoster, virusi poliomijelitisa, bjesnoća) i sekundarni, koji nastaju kao komplikacija generaliziranih zaraznih bolesti (ospice, šarlah, tifus, gripa, sifilis, sepsa) ili žarište gnojne infekcije (pneumonija, osteomijelitis). Moguća hematogena infekcija u leđnoj moždini, njezina infekcija s prodornim ranama. Dodijelite akutni i subakutni mijelitis. U patogenezi subakutnog mijelitisa ulogu imaju autoimune reakcije. Mogu biti posljedica paraneoplastičnog procesa, postoje postvakcinalni mijelitisi.

Kliničke manifestacije. Slika mijelitisa razvija se akutno ili subakutno na pozadini općih zaraznih simptoma - groznica do 38-39 ° C, zimica, groznica. Neurološke manifestacije mijelitisa počinju umjerenom radikularnom boli i parestezijom u Donji udovi, leđa i prsa. Tada se javljaju motorički, senzorni i zdjelični poremećaji, rastu i dostižu maksimum. Klinička slika određena je razinom patološkog procesa i uključuje simptome motoričkih, senzornih i autonomnih poremećaja.

S mijelitisom lumbalne leđne moždine, opažaju se periferna parapareza, zdjelični poremećaji u obliku prave urinarne i fekalne inkontinencije. S mijelitisom torakalne leđne moždine dolazi do donje spastične paralize, poremećaja zdjelice u obliku zadržavanja mokraće i fekalija, koji prelaze u inkontinenciju. Kada je leđna moždina oštećena na razini cervikalnog zadebljanja, razvija se gornja mlohava i donja spastična paraplegija. Mijelitis gornjeg dijela vratne leđne moždine očituje se spastičnom tetraplegijom, oštećenjem freničnog živca s respiratornim distresom, a ponekad i bulbarnim poremećajima. Kod akutnog transverzalnog mijelitisa mišićni tonus, bez obzira na mjesto žarišta, može neko vrijeme biti nizak zbog dijašize.

Poremećaji osjetljivosti u obliku hipestezije ili anestezije su konduktivnog porijekla i šire se u zoni inervacije koja odgovara gornjoj granici zahvaćenog segmenta. Brzo, ponekad tijekom prvih dana, nastaju dekubitusi na sakrumu, u predjelu velikih trohantera bedrene kosti, stopala. rjeđe upalni proces pokriva samo polovicu leđne moždine, što se očituje kliničkom slikom Brown-Séquardovog sindroma.

Postoje oblici subakutnog nekrotizirajućeg mijelitisa s lezijama lumbosakralnog dijela leđne moždine i naknadnim

širenje patološkog procesa prema gore, sve do razvoja bulbarnih poremećaja i smrti.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza. Nalazi se u cerebrospinalnoj tekućini povećan sadržaj protein i pleocitoza (limfocitna ili neutrofilna, ovisno o etiologiji procesa). U nekim slučajevima moguće je utvrditi patogen prema rezultatima bakteriološke studije cerebrospinalne tekućine, tijekom serološke studije, PCR. U krvi dolazi do povećanja ESR-a i leukocitoze s pomakom ulijevo. Fokus lezije leđne moždine može se otkriti MRI, uključujući kontrast.

Prilikom provođenja diferencijalne dijagnoze prije svega treba isključiti epiduritis, čija se klinička slika u većini slučajeva ne razlikuje od simptoma mijelitisa, ali zahtijeva hitnu kiruršku intervenciju. Ako se sumnja na lokalni gnojni proces u lumbalnoj ili donjem torakalnom dijelu kralježnice, lumbalna punkcija je kontraindicirana. U sumnjivim slučajevima treba razmotriti eksplorativnu laminektomiju. Guillain-Barréov akutni poliradikuloneuritis razlikuje se od mijelitisa po odsutnosti provodljivih poremećaja osjetljivosti, spastičnog tonusa i poremećaja zdjelice. Tumori leđne moždine se razvijaju sporo, u likvoru dolazi do disocijacije proteina i stanica, blokada u liqorodinamičkim testovima. Hematomijelija (kao i infarkt kralježnice) nastaje iznenada, bez temperature, uglavnom je zahvaćena siva tvar. Kod krvarenja ispod membrana leđne moždine javljaju se meningealni simptomi. Anamneza često sadrži naznake traume. U nekim slučajevima potrebno je isključiti multiplu sklerozu.

Liječenje. Terapijska taktika određena je prirodom patološkog procesa. Purulentni proces zahtijeva imenovanje antibiotika širok raspon djelovanje pri najvećim mogućim dozama (liječenje počinje prije identifikacije uzročnika). U herpetičnom mijelitisu, aciklovir se koristi u dozi od 5 mg / kg 3 puta dnevno tijekom 7-10 dana. U slučaju parainfektivnog, postvakcinalnog mijelitisa, u nedostatku kontraindikacija, daju se kortikosteroidi (deksazon 8-16 mg / dan, metilprednizolon 1000 mg 1 put dnevno, 2-5 injekcija).

Posebnu pozornost treba posvetiti sprječavanju razvoja dekubitusa i uzlazne urogenitalne infekcije. Kako bi se spriječile čireve od proleža, koje se često javljaju preko koštanih izbočina, ispod sakruma se stavlja krug, pod pete se stavljaju vate, svakodnevno se brišu.

yut tijelo kamfornim alkoholom, promijenite položaj bolesnika u krevetu. Učinkovita je uporaba antidekubitusnih madraca. Za prevenciju i liječenje rana, ultraljubičasto zračenje stražnjica, sakrum, stopala.

Kako bi se spriječio razvoj kontraktura od prvog dana bolesti, potrebno je provoditi pasivnu terapiju vježbanja, a bolesnika položiti u krevet, ispraviti noge u zglobovima kuka i koljena i savinuti u gležnjevima, za što se koriste valjci i posebne gume. su korišteni. Nakon akutnog razdoblja potrebno je pristupiti aktivnim restorativnim mjerama: masaža, terapija vježbanjem, miostimulacija, fizioterapija.

Prognoza ovisi o volumenu oštećenja leđne moždine, etiologiji mijelitisa. Najteži su cervikalni mijelitis zbog razvoja tetraplegije, respiratornih poremećaja. Prognoza je također nepovoljna za mijelitis donje torakalne i lumbosakralne lokalizacije zbog disfunkcije zdjeličnih organa, dodavanja sekundarne infekcije, dekubitusa. Razdoblje oporavka traje od nekoliko mjeseci do 1-2 godine, često postoji trajni neurološki deficit.

11.4. Poliomijelitis i bolesti slične poliomijelitisu

Poliomijelitis (Heine-Medinova bolest) je akutna zarazna bolest uzrokovana poliovirusom iz skupine enterovirusa s tropizmom za prednje rogove leđne moždine i motoričke jezgre moždanog debla, čije uništenje uzrokuje paralizu i atrofiju mišića.

Etiologija i patogeneza. Izolirana su tri soja poliovirusa. Uzročnik je otporan na kemijske agense i osjetljiv na toplinu i sušenje. Virus se može izolirati iz sluznice nazofarinksa, kao i iz fecesa pacijenata u akutnoj fazi, koji se oporavljaju, zdravih nositelja virusa. Kod ljudi je najčešći put zaraze putem gastrointestinalnog trakta. Mjesto unošenja poliovirusa može biti ždrijelo, posebno ležište krajnika nakon tonzilektomije. Virus dospijeva u živčani sustav duž vegetativnih vlakana, šireći se duž aksijalnih cilindara u perifernih živaca i CNS. Osim toga, može se širiti kroz krv i limfni sustav.

Patomorfologija. Leđna moždina je edematozna, mekana, u sivoj tvari se otkrivaju mala krvarenja. U ganglijskim stanicama prednjih rogova bilježe se promjene - od blage kromatolize do potpunog uništenja s neuronofagijom. Bit upalnih promjena je stvaranje perivaskularnih kvačica, uglavnom iz limfocita s manjim brojem polinuklearnih stanica, te difuzna infiltracija sive tvari tim stanicama. Moguća je morfološka obnova djelomično oštećenih stanica. Nakon bolesti dolazi do smanjenja broja motornih neurona, sekundarne degeneracije prednjih korijena i perifernih živaca u prednjim rogovima. U zahvaćenim mišićima otkriva se neurogena atrofija, povećanje volumena vezivnog i masnog tkiva.

Kliničke manifestacije. Sporadični slučajevi su češći. Broj zdravih nositelja i bolesnika s abortivnim oblikom značajno premašuje broj bolesnika u paralitičkom stadiju. Zdravi nositelji i osobe s abortivnim oblikom glavni su širitelji bolesti, iako je moguće zaraziti se i od bolesne osobe. U dobi od 5 godina, osjetljivost se naglo smanjuje. Razdoblje inkubacije kreće se od 7-14 dana do 5 tjedana. Incidencija je naglo smanjena u onim zemljama u kojima se provodi sustavno cijepljenje stanovništva.

Postoje 4 vrste reakcije na polio virus: stvaranje imuniteta u odsutnosti simptoma bolesti (subklinička infekcija); simptomi uobičajena infekcija(u stadiju viremije) bez uključivanja u proces živčanog sustava (abortivni oblici); groznica, glavobolja, malaksalost u kombinaciji s meningealnim sindromom, pleocitoza u cerebrospinalnoj tekućini, ali bez razvoja paralize (u 75% bolesnika tijekom epidemije); razvoj paralize (u rijetkim slučajevima).

preparalitička faza. Tijekom ove faze razlikuju se dvije faze. U prvom se opaža groznica, malaksalost, glavobolja, pospanost ili nesanica, znojenje, začepljenost ždrijela, gastrointestinalni poremećaji (povraćanje, proljev). Ova faza traje 1-2 dana. Ponekad slijedi privremeno poboljšanje sa padom temperature za 48 sati, ili bolest prelazi u fazu "velike bolesti", u kojoj je glavobolja izraženija i praćena mijalgijom, pojačanim umorom mišića. U nedostatku paralize, pacijent se oporavlja.

paralitički stadij. Razvoju paralize prethode fascikulacije. Javljaju se bolovi u ekstremitetima, povećana osjetljivost mišića na pritisak. Paraliza može biti raširena ili lokalizirana. U teškim slučajevima kretanje je nemoguće, osim

vrlo slabe (u vratu, trupu, udovima). U lakšim slučajevima skreće se pozornost na asimetričnost, "pjegavost" paralize, mišići mogu biti jako zahvaćeni s jedne strane tijela, a očuvani s druge. Obično je paraliza najizraženija tijekom prva 24 sata, rjeđe bolest postupno napreduje. Kod "uzlaznih" oblika paraliza se širi prema gore (iz nogu), a zbog zatajenja dišnog sustava može nastati situacija opasna po život. Mogući su i "silazni" oblici paralize. Potrebno je pratiti funkciju interkostalnih mišića i dijafragme. Test za otkrivanje respiratorne pareze - glasno brojanje u jednom dahu. Ako bolesnik ne može brojati do 12-15, tada postoji teško zatajenje disanja, potrebno je izmjeriti volumen forsiranog disanja kako bi se utvrdila potreba za potpomognutim disanjem.

U stabljičnom obliku (poliencefalitis) opaža se paraliza mišića jezika, ždrijela, grkljana i rjeđe vanjskih očnih mišića. Istodobno, opasnost od kršenja vitalnih funkcija je velika. treba razlikovati respiratorni poremećaji uzrokovano nakupljanjem sline i sluzi s paralizom mišića ždrijela, od prave paralize dišnih mišića.

Poboljšanje obično počinje krajem 1. tjedna od početka paralize. Kao i kod drugih neuronskih lezija, tetivni i kožni refleksi su izgubljeni ili smanjeni. Poremećaji sfinktera su rijetki, osjetljivost nije poremećena.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza. U likvoru se bilježi pleocitoza (50-250 stanica na 1 μl ili više), a u početku prevladavaju neutrofili, kasnije, nakon 1. tjedna bolesti, otkrivaju se samo limfociti. Tlak tekućine je umjereno povećan, sadržaj proteina je 1-3 g/l. Koriste se serološki testovi, uključujući fiksaciju komplementa i testove neutralizacije antitijela. Sporadične slučajeve treba razlikovati od mijelita druge etiologije. U odraslih se poliomijelitis mora razlikovati od Guillain-Barréovog sindroma. Bulbarni oblik poliomijelitisa mora se razlikovati od drugih oblika matičnog encefalitisa.

Liječenje. Ako se sumnja na poliomijelitis, potrebno je odmah stvoriti potpuni mir za pacijenta, jer tjelesna aktivnost u predparalitičkom stadiju povećava rizik od razvoja teške paralize. Obavezno promijenite položaj pacijentovog tijela u krevetu, provodite pasivnu, a potom i aktivnu terapiju vježbanja. Na zatajenje dišnog sustava IVL je potreban. Kod bulbarne paralize najveća prijetnja je ingress

tekućina i sekret u grkljan s razvojem aspiraciona pneumonija. Da biste to spriječili, važno je promatrati ispravan položaj bolesnika (na boku), svakih nekoliko sati treba ga okrenuti na drugu stranu; nožni kraj kreveta je podignut za 15 °. tajna od usne šupljine uklanja se usisavanjem. U slučaju kršenja gutanja, pacijent se hrani kroz nazogastričnu sondu. Analgetici i sedativi koristi se za ublažavanje bolova u mišićima i smanjenje tjeskobe. Antibiotici se propisuju za prevenciju upale pluća u bolesnika s respiratornim poremećajima.

Propisati antikolinesterazne lijekove, vitamine, metabolička sredstva. Na kraju akutnog razdoblja bolesti povezana je fizioterapija; jako važno psihička vježba koje pacijent izvodi uz vanjsku pomoć, u kadi ili na simulatorima poduprtim remenima i pojasevima. U kasnijim fazama moguće je izvršiti tenotomiju, artrodezu i druge kirurške intervencije za ispravljanje ortopedskog defekta.

Prevencija. Svi izlučevine bolesnika (urin, izmet) mogu sadržavati virus, pa se preporučuje izolacija bolesnika najmanje 6 tjedana. Vrlo je važno pridržavati se pravila osobne higijene. Vrlo učinkovito cijepljenje protiv dječje paralize. Parenteralno primijenjeno inaktivirano cjepivo protiv dječje paralize (Salk cjepivo) ili oralno atenuirano cjepivo protiv poliovirusa (Sebin cjepivo). Kada se koristi potonji, potrebna je revakcinacija.

Prognoza. Smrtnost tijekom epidemija je prilično visoka. Uzrok smrti obično su respiratorni poremećaji s bulbarnim oblicima ili uzlaznom paralizom, kada su u proces uključeni interkostalni mišići i dijafragma. Smrtnost je znatno niža uz korištenje mehaničke ventilacije. Prestankom progresije paralize moguć je oporavak. Povoljni znakovi su voljni pokreti, refleksi i mišićne kontrakcije uzrokovane stimulacijom živaca unutar 3 tjedna nakon pojave paralize. Započeto poboljšanje može trajati godinu dana, ponekad i više. Međutim, trajne manifestacije periferne paralize i pareze mogu dovesti do invaliditeta bolesnika.

Bolesti slične poliomijelitisu. Kliničke manifestacije karakteristične za poliomijelitis mogu uzrokovati ne samo virus dječje paralize, već i drugi neurotropni patogeni (Coxsackie A7, ECHO-2, ECHO-6, ECHO-11 virusi, zaušnjaci, herpes simplex virusi, adenovirusi itd.). Tijek bolesti sličnih poliomijelitisu je obično povoljan, ali postoje teški oblici s grubom paralizom, pa čak i smrću.

Kliničke manifestacije. Postoje meningealni, spinalni, matični (pontinski) i poliradikuloneuritični oblici. Na pozadini relativno zadovoljavajuće opće stanje bolesnik ima poremećaje kretanja, izraženije u proksimalnim segmentima udova. Češće se opaža prolazna pareza, promjena hoda, pothranjenost i hipotenzija zahvaćenih mišića, smanjenje tetivnih i periostalnih refleksa; paraliza je rijetka. Glavna manifestacija matičnog oblika bolesti sličnih poliomijelitisu je periferna pareza mišića lica; bulbarni poremećaji nisu tipični.

U cerebrospinalnoj tekućini nalazi se mješovita neutrofilno-limfocitna citoza (50-200 stanica na 1 μl) i umjereno povećanje razine proteina (0,49-0,66 g/l). Sadržaj glukoze obično se povećava na 0,8-0,9 g/l. U dijagnostici su od velike važnosti rezultati viroloških laboratorijskih pretraga i epidemiološki podaci.

Liječenje. Održanog nespecifična terapija: propisati gama globulin, vitamine, antihistaminike, sredstva za dehidraciju, antipiretike.

11.5. Sifilis živčanog sustava

Sifilis živčanog sustava nastaje zbog infekcije tijela blijedom treponemom. Živčani sustav je zahvaćen u 10% slučajeva sifilisa. Razlikuju se rani neurosifilis (s oštećenjem mezenhimalnog tkiva - moždane opne i krvne žile) i kasni (s oštećenjem ektodermalnog tkiva - izravno u medulu).

Rani neurosifilis

Patomorfologija. U pia mater su znakovi difuzne eksudativne i proliferativne upale. U žilama mozga izraženi su fenomeni endo- i perivaskulitisa, hiperplazija intime. Otkriva se difuzni sifilitički arteritis s nekrozom unutarnji zid, proliferacija intime i obliteracija krvnih žila. Oko žila postoji značajna infiltracija limfoidnih, plazma, divovskih stanica s stvaranjem milijarnih desni. Ograničeni gumeni čvorovi nastaju u membranama, a zatim prerastaju u tvar mozga. Tijekom vremena, gume, koje izgledaju kao više tumorskih čvorova, postaju vlaknaste s propadanjem u središtu.

Kliničke manifestacije. Kliničke manifestacije ranog neurosifilisa javljaju se u prve 2-3 godine (do 5 godina) nakon infekcije i odgovaraju sekundarnom razdoblju bolesti. Zahvaćene su žile i membrane mozga. Oštećenje membrana u ranom neurosifilisu može biti izraženo u različitim stupnjevima. Trenutno najčešći asimptomatski (latentni) meningitis bez meningealnih simptoma, praćeno glavoboljom, tinitusom, vrtoglavicom, boli pri kretanju očne jabučice. Ponekad se javljaju simptomi opijenosti u obliku opće slabosti, slabosti, nesanice, razdražljivosti ili depresije. Unatoč izostanku jasnog klinički znakovi meningitis, meningealni simptomi, nalaze se promjene u likvoru, na temelju čega se postavlja dijagnoza.

Rijedak oblik je akutni sifilitički meningitis. U pozadini povećanja temperature javljaju se intenzivna glavobolja, povraćanje i meningealni simptomi. Ponekad postoje žarišni simptomi u obliku središnje pareze različite težine, epileptičkih napadaja, što ukazuje na oštećenje tvari mozga, t.j. meningoencefalitis. Ovaj oblik se razvija tijekom relapsa sifilisa i kombinira se s osipom na koži i sluznicama, ali može biti jedina manifestacija relapsa sekundarnog sifilisa.

Prevladavajuća lezija bazalnih regija (na bazi mozga) popraćena je oštećenjem kranijalnih živaca (III, V, VI i VIII par). U neurološkom statusu, ptoza, strabizam, anizokorija, deformacija zjenice, sindrom Argyle Robertson (bilateralno slabljenje reakcije zjenice na svjetlo i očuvanje konstrikcije tijekom konvergencije i akomodacije), pareza mimičnih mišića, obostrano oštećenje optičkih živaca, senzorineuralni sluh otkriveni su gubici. Poraz konveksitalnih područja može biti popraćen epileptičkim napadajima. Zbog okluzije CSF putova može doći do sindroma intrakranijalne hipertenzije.

Meningovaskularni sifilis zbog sifilitičnog arteritisa i očituje se razvojem moždani udar u području vaskularizacije velike moždane arterije (prednja, srednja). Mogući su prolazni ishemijski napadi koji prethode moždanom udaru. Bolesnici imaju žarišne simptome (spastična pareza, afazija, epileptički napadaji, senzorni poremećaji), umjereno izražene cerebralne simptome (glavobolja, vrtoglavica). Moguće oštećenje leđne moždine s postupnim razvojem donjeg spastičnog

koja paraplegija s poremećajima zdjelice. Ako upalni proces zahvaća i stražnju površinu leđne moždine s oštećenjem stražnjih moždina, tada klinička slika pokazuje osjetljivu ataksiju koja oponaša dorzalne tabese. Nasuprot tome, ove manifestacije ranog neurosifilisa kombiniraju se s povećanjem mišićnog tonusa i brzo regresiraju pod utjecajem specifične terapije.

Guma mozga i leđne moždine trenutno iznimno rijetka. Nastala u moždanim ovojnicama, guma postupno tone u moždano tkivo. Klinička slika se sastoji od žarišnih simptoma i poremećaja likvorodinamike, što je čini sličnom tumoru koji brzo raste. Kompleks simptoma guma leđne moždine očituje se kliničkom slikom ekstramedularnog tumora.

Kasni neurosifilis

Kliničke manifestacije kasnog neurosifilisa javljaju se ne ranije od 7-8 godina nakon infekcije i odgovaraju tercijarnom razdoblju sifilisa.

Patomorfologija. S upalno-distrofičnom lezijom živčanog tkiva poremećeni su provodni putovi i bijela tvar mozga i leđne moždine, pa se kasni neurosifilis smatra parenhimskim. Uz oštećenje neurona uočavaju se promjene u glijalnim stanicama. Promjene moždanog parenhima popraćene su progresijom proliferativnih, eksudativnih procesa u mezenhimskom tkivu (meninge, arterije, vene).

Kliničke manifestacije. Glavne manifestacije kasnog neurosifilisa su tabes dorsalis, progresivna paraliza i amiotrofni spinalni sifilis.

Dorzalni tabovi(tabes dorsalis) obično se razvija 15-25 godina nakon infekcije. Morfološki se očituje atrofijom stražnjih usnica leđne moždine i stražnjih korijena. Mekana ljuska leđne moždine je zadebljana. Degenerativni fenomeni se također nalaze u nekim kranijalnim živcima, prevertebralnim autonomnim ganglijama i kralježničnim čvorovima.

Kliničke manifestacije. Postoje osjetljivi poremećaji - parestezija, hiperestezija ili hipestezija u zoni inervacije odgovarajućih korijena i segmenata leđne moždine. Jedna od prvih manifestacija suhoće može biti paroksizmalno pucanje, prodorni bolovi u donjim ekstremitetima. DO tipične manifestacije dorzalni tabes u odnosu na

dolazi do smanjenja ili potpunog gubitka dubokih tipova osjetljivosti, uglavnom u donjim ekstremitetima. Prije svega, poremeti se osjećaj vibracije, zatim se smanjuje mišićno-zglobna osjetljivost. Smanjenje mišićno-koštanog osjećaja dovodi do osjetljive ataksije, koja se razvija paralelno s porastom senzornih smetnji. Prvi znak razvoja ataksije je otežano hodanje u mraku, izvan vizualne kontrole. Kako bolest napreduje, ataksija može dovesti pacijenta do gubitka sposobnosti samozbrinjavanja.

Tetivni refleksi na donjim ekstremitetima rano se smanjuju, a zatim nestaju: prvo nestaju refleksi koljena, zatim Ahilovi refleksi. Kožni refleksi ostaju netaknuti. DO karakteristični simptomi dorzalni tabes uključuju mišićnu hipotenziju, izraženiju u nogama. Tipični su poremećaji funkcija zdjeličnih organa. Česti i rani simptomi uključuju poremećaje zjenica: miozu, anizokoriju, promjene u obliku zjenica, letargiju reakcije na svjetlost, Argyle Robertsonov sindrom. Također se opaža oštećenje II i VIII para kranijalnih živaca. Tabetična atrofija vidnih živaca dovodi do sljepoće u roku od nekoliko mjeseci. Trofički poremećaji kod suhoće kralježnice očituju se stanjivanjem koža, perforirajući ulkusi stopala, bezbolne artropatije, neurogeni poremećaji mokrenja. Značajke kliničkih manifestacija dorzalnih taba uključuju tabetične krize: napade boli u području unutarnjih organa, popraćene kršenjem njihovih funkcija (kardialgija, gastralgija itd.).

Dorzalne tabove treba razlikovati od polineuropatija, Adiejevog sindroma. Prognoza oporavka je loša, iako je stabilizacija procesa moguća i pacijenti mogu ostati radno sposobni dulje vrijeme. Grube povrede funkcije zdjeličnih organa uzrokuju dodavanje sekundarne infekcije (cistitis, pijelonefritis). Smrt obično nastaje kao posljedica interkurentnih bolesti.

progresivna paraliza razvija se 10-20 godina nakon infekcije i morfološki predstavlja meningoencefalitis sa simptomima teške atrofije medule. osnovu klinička slika nadoknaditi promjene osobnosti maničnim, depresivnim, paranoidnim, halucinacijskim poremećajima. Kako bolest napreduje, pridružuju se poremećaji viših moždanih funkcija: govora, brojanja, pisanja, gnoze, što u konačnici dovodi do nastanka demencije. U neurološkom statusu, sin-

Mogući su rum Argyle Robertsona, provodljivost i neuritski poremećaji osjetljivosti, umjerene pareze, epileptički napadaji. U nekim slučajevima postoji kombinacija progresivne paralize i dorzalnih taba (taboparaliza).

Dijagnostika. Od velike je važnosti serološka dijagnostika (Wassermanova reakcija), posebno specifični treponemski testovi: reakcija imobilizacije blijedog treponema (RIBT), reakcije imunofluorescencije (RIF) i hemaglutinacija. Dijagnoza neurosifilisa temelji se na promjenama u krvi i cerebrospinalnoj tekućini. U ranim oblicima neurosifilisa dolazi do povećanja sadržaja proteina od 0,5 do 1,5 g/l, limfocitne citoze (50-100 stanica na 1 µl). Kod akutnog sifilitičnog meningitisa, citoza može doseći 1000 stanica u 1 µl. Primjena neuroimaging metoda omogućuje provjeru guma u moždanom tkivu, zadebljanja moždanih ovojnica, znakova cerebralne atrofije, kao i područja infarkta mozga zbog sifilitičnog vaskulitisa.

Diferencijalnu dijagnozu treba provesti s meningitisom različite etiologije uzrokovanim virusima Coxsackie i ECHO, mikobakterijom tuberkuloze i dr. U bolesnika s meningovaskularnim sifilisom treba isključiti aterosklerozu cerebralnih žila, hipertenzivnu i dijabetičku angiopatiju, arteritis drugog podrijetla. U nekim slučajevima lezije živčanog sustava mogu imati sličnu kliničku sliku s sistemske bolesti- kolagenoza, tuberkuloza, limfogranulomatoza, neoplazme.

Liječenje. Najviše se koristi penicilin, koji se primjenjuje u dozi do 24 milijuna jedinica/dan (intramuskularno ili intravenozno) tijekom 10-14 dana. U isto vrijeme možete propisati probenecid - urikozurično sredstvo, nuspojavašto je da uspori izlučivanje penicilina iz organizma. Nakon toga, benzatin-benzilpenicilin se propisuje u 2,4 milijuna jedinica intramuskularno jednom tjedno, 3-4 injekcije. Možda korištenje cefalosporina (ceftriakson, cefazolin) tijekom 3 tjedna. Kriterij učinkovitosti antisifilitičkog liječenja je kliničko poboljšanje i normalizacija sastava cerebrospinalne tekućine (smanjenje broja stanica) s ponovljenim lumbalne punkcije. Istodobno možete koristiti multivitamine, vazoaktivne lijekove ( nikotinska kiselina), nootropi. Kod tabetične boli poželjan je karbamazepin. Lijekovi se ne smiju propisivati ​​zbog vjerojatnosti ovisnosti.

Prognoza sifilitički meningitis, vaskulitis uz pravodobno liječenje je povoljan. Parenhimski tip lezije popraćen je trajnim neurološkim deficitom.

11.6. Toksoplazmoza živčanog sustava

Kliničke manifestacije. Kongenitalna toksoplazmoza. Ako se žena u prvoj polovici trudnoće razboli od toksoplazmoze, tada fetus u pravilu umire zbog malformacija koje su nespojive sa životom. Kada se zarazi u drugoj polovici trudnoće, dijete se rađa s teškim oštećenjem središnjeg živčanog sustava zbog intrauterinog meningoencefalitisa, s poremećenim razvojem drugih organa. Neurološke manifestacije su raznolike: mentalna retardacija, polimorfni epileptički napadaji, kloničko-tonične konvulzije, spastična paraliza i pareza, tremor, mioklonus, pareza oka i mišića lica. Ponekad postoje simptomi oštećenja leđne moždine. Često postoje hidrocefalus, korioretinitis, mikroftalmija, atrofija optičkih živaca.

Stečena toksoplazmoza. Razdoblje inkubacije traje od 3 do 10 dana, prodromalno - s općom slabošću, bolovima u mišićima i zglobovima - nekoliko tjedana, ponekad mjeseci. Akutni stadij za

bol se očituje groznicom, zimicama, limfadenopatijom. Pojavljuje se generalizirani makulopapulozni osip, koji nema samo na tabanima, dlanovima i tjemenu. Postoje simptomi oštećenja različitih organa: miokarditis, upala pluća, žarišni nekrotični nefritis, hepatitis, koreoretinitis. Poraz središnjeg živčanog sustava očituje se encefalitisom, meningoencefalitisom, encefalomijelitisom. Meningealni sindrom, cerebralni simptomi (poremećaji u ponašanju, depresija svijesti) kombiniraju se s žarišnim simptomima.

Visoku učestalost trajnog neurološkog deficita prati mentalna retardacija. Smrtnost kod kongenitalni oblici doseže 50%; kod odraslih osoba bez imunodeficijencije ishod bolesti je povoljan.

Dijagnostika. U krvi se otkrivaju eozinofilija, povećanje ESR, u cerebrospinalnoj tekućini, limfocitna pleocitoza, umjereno povećanje sadržaja proteina. Dijagnoza se potvrđuje serološkim pretragama (Sabin-Feldmanov test, reakcija neizravne hemaglutinacije), intradermalnim testom s toksoplazminom. Za dijagnozu kongenitalnog oblika, PCR je vrlo informativan kako bi se identificirao DNK patogen. MRI omogućuje otkrivanje žarišnih promjena u meduli (kalcifikacije, područja nekroze), često višestruke, bilateralne prstenaste lezije, atrofiju i hidrocefalus.

Diferencijalna dijagnoza se provodi s drugim oblicima seroznog meningitisa, encefalitisa, encefalomijelitisa. Dijagnoza mora biti potvrđena laboratorijskim podacima.

11.7. Neurološke manifestacije HIV infekcije (neuroAIDS)

HIV infekcija može se javiti u obliku latentnog virusnog nosioca i u obliku sindroma stečene imunodeficijencije (AIDS)

kao završni stadij HIV infekcije. Dvije su skupine neuroloških manifestacija povezanih s HIV infekcijom. Prva skupina je posljedica izravnog izravnog oštećenja CNS-a i PNS-a retrovirusom. Druga skupina uključuje patološka stanja koja su posljedica imunodeficijencije. Riječ je o oportunističkim (sekundarnim ili paralelnim) infekcijama s oštećenjem živčanog sustava, Kaposijevom sarkomu i primarnim limfomima s lokalizacijom u središnjem živčanom sustavu.

Etiologija. Uzrokuje ga virus koji sadrži RNA iz skupine retrovirusa, koji ima vrlo veliku varijabilnost. HIV je nestabilan u vanjskom okruženju. Do sada su dokazana 4 stvarna načina infekcije. Glavni način je uporaba medicinskih instrumenata kontaminiranih zaraženom krvlju, najčešće opetovana uporaba igala i šprica od strane ovisnika o drogama, rjeđe - unošenje zaraženih krvnih pripravaka. Moguća kontaminacija medicinskog osoblja kontaminiranim medicinskim instrumentima. Velika je vjerojatnost infekcije od spolnog partnera tijekom homo- i heteroseksualnih kontakata, posebice kod mikrotrauma sluznice. Prijenos HIV-a sa zaražene majke na dijete, najvjerojatnije transplacentno, od malog je epidemiološkog značaja. Razdoblje inkubacije za AIDS je teško odrediti.

Ne razviju svi nositelji HIV-a AIDS, iako su svi u opasnosti. Mehanizmi za održavanje ovoga latentno razdoblje, kao i razlozi aktivacije virusa, još nisu posve jasni. Pretpostavlja se da presudno imaju dodatne vanjski faktori, uključujući druge infekcije koje uzrokuju kvar kompenzacijskih mehanizama nositelji virusa. Od velike je važnosti stanje imunološkog sustava u cjelini, koje je povezano kako s prethodnim toksičnim i zaraznim učincima na tijelo, tako i s genetskim karakteristikama funkcioniranja imuniteta određene osobe.

Patogeneza. HIV je tropan za stanice imunološkog i živčanog sustava. Virus izravno inficira stanice koje imaju molekulu CD4 receptora na svojoj membrani. Među stanicama imunološkog sustava, ovaj receptor je uglavnom prisutan u T-limfocitima, koji djeluju kao pomoćne stanice. Ovaj protein je u manjoj mjeri prisutan na membranama drugih stanica, posebice stanica živčanog sustava, posebno mikroglije, stanica vaskularni zid itd. HIV se veže na CD4 receptor stanice uz sudjelovanje njegovog površinskog proteina, koji se naknadno može eksprimirati na površini inficirane stanice.

Oštećenje imunološkog sustava kod infekcije HIV-om povezano je ne samo s citotoksičnim učinkom virusa na T-pomoćne stanice, već i s

poremećaj regulacije imunološkog odgovora. Pomoćni T-limfociti koordiniraju i potiču proliferaciju i diferencijaciju svih stanica imunološkog sustava, potiču proizvodnju antitijela B-stanicama i proizvode različite citokine. Nedostatak i/ili promjene u aktivnosti pomagača dovode do kršenja imunološkog odgovora na mnoge viruse, bakterije, protozoe, od kojih su mnogi, u nedostatku imunodeficijencije, oportunistički. Poremećaj u radu imunološkog sustava očituje se i činjenicom da uz imunodeficijencije kod oboljelih od AIDS-a javljaju se i autoimune reakcije, t.j. nekontrolirane reakcije na vlastite antigene. Neke neurološke manifestacije AIDS-a također su povezane s autoimunim reakcijama, kao što su polineuropatija i aseptični meningitis.

Od oportunističkih infekcija mozak najčešće zahvaćaju citomegalovirusi, herpes virusi, toksoplazma, histoplazma i gljivice. Mnoge bolesti, poput primarnog limfoma CNS-a ili kriptokoknog meningitisa, javljaju se samo u oboljelih od AIDS-a. Neke se bolesti razvijaju uz istovremenu infekciju mozga HIV-om i drugim infektivnim uzročnicima: na primjer, progresivna multifokalna leukoencefalopatija povezana je s istovremenom izloženošću HIV-u i JC virusu, a Kaposijev sarkom se vjerojatno razvija uz istovremenu izloženost vaskularnog endotela HIV-u i Epstein-Barr virus.

Primarna lezija živčanog sustava u HIV infekciji

Kliničke manifestacije. Simptomi izravnog (primarnog) oštećenja živčanog sustava kod HIV infekcije podijeljeni su u nekoliko skupina. Spoznajno-motorički kompleks povezan s HIV-om (AIDS demencija) uključuje demenciju povezanu s HIV-om, mijelopatiju povezanu s HIV-om i minimalne kognitivno-motoričke poremećaje povezane s HIV-om.

Demencija povezana s HIV-om očituje se prvenstveno poremećenim kognitivnim funkcijama. Bolesnici imaju manifestacije demencije subkortikalnog tipa u obliku usporavanja mentalnih procesa, smanjenja koncentracije pažnje, pamćenja, poremećaja u procesima analize informacija, što otežava rad i svakodnevni život pacijenata. Moguće ograničena motivacija. U rijetkim slučajevima, bolest se može manifestirati afektivnim poremećajima (psihoza). Demencija napreduje od blagog kognitivnog oštećenja do teškog blagog

um. U nekih bolesnika demencija može biti prvi simptom HIV infekcije. Neurološkim pregledom uočavaju se difuzni simptomi: tremor, adijadohokineza, ataksija, hipertonus mišića, generalizirana hiperrefleksija, simptomi oralnog automatizma.

Kod mijelopatije povezane s HIV-om prevladavaju poremećaji kretanja, uglavnom u donjim ekstremitetima, povezani s lezijama leđne moždine (vakuolarna mijelopatija). Poremećaji kretanja može utjecati ne samo na niže, već i gornjih udova. Mogući su poremećaji osjetljivosti vodljivog tipa. Mijelopatija je difuzna, ali nije segmentna, stoga, u pravilu, nije moguće utvrditi "razinu" motoričkih i senzornih poremećaja. Nema boli. Često se nalaze kognitivni poremećaji.

Minimalni kognitivno-motorički poremećaji povezani s HIV-om. Ovaj kompleks sindroma uključuje najmanje izražene poremećaje. Klinički simptomi i promjene u kognitivnim procesima slični su onima kod demencije, ali znatno manje izraženi. Često se opaža zaboravnost, usporavanje misaonih procesa, smanjena sposobnost koncentracije, promjene osobnosti s ograničenom motivacijom. Moguće smetnje u hodu, ponekad nespretnost u rukama, zbog dinamičke ataksije.

Kod djece primarna lezija CNS-a često postaje najveća rani simptom HIV infekcija i naziva se progresivna encefalopatija povezana s HIV-om. Klinička slika uključuje mentalnu retardaciju, difuznu mišićnu hipertenziju. Moguća je mikrocefalija i kalcifikacija bazalnih ganglija.

Gotovo sve osobe zaražene HIV-om imaju simptome akutnog aseptičkog meningitisa, koji se javlja neposredno nakon infekcije i patogenetski je povezan s autoimunim reakcijama tijekom primarnog odgovora na antigene virusa. Ovaj serozni meningitis ima simptome akutna upala membrane (umjereni cerebralni i meningealni simptomi), ponekad s oštećenjem kranijalnih živaca. Kliničke manifestacije obično se povlače same od sebe unutar 1-4 tjedna.

Bolesnici s AIDS-om često imaju subakutnu multifokalnu aksonalnu polineuropatiju ili multipli neuritis, pretežno u donjim ekstremitetima. Najčešće infekciju HIV-om prate distalne polineuropatije s prevladavanjem senzornih poremećaja u vidu boli, parestezije i disestezije, uglavnom u području svoda stopala i nožnih prstiju, u kombinaciji s flakcidnom distalnom parezom.

HIV infekcija ponekad je popraćena miopatskim sindromom sa subakutnim razvojem slabosti proksimalnog mišića s mijalgijama, povećanim umorom mišića i razinama kreatin kinaze u serumu. EMG promjene su bliske onima uočenim u poliomiozitisu, a biopsija mišića otkriva de- i regeneraciju miofibrila, perivaskularnu i intersticijsku upalu.

Dijagnostika. U početnim fazama bolesti, demencija se otkriva samo uz pomoć neuropsiholoških testova. Nakon toga, tipična klinička slika na pozadini imunodeficijencije, u pravilu, omogućuje postavljanje točne dijagnoze. CT i MRI otkrivaju atrofiju mozga s povećanim brazdama i ventrikulima. Na MRI se mogu uočiti dodatna žarišta pojačanja signala u bijeloj tvari mozga povezana s žarišnom demijelinizacijom. Rezultati istraživanja cerebrospinalne tekućine su nespecifični, moguća je blaga pleocitoza, blagi porast sadržaja proteina, povećanje razine imunoglobulina klase G.

Liječenje. Strategija prevencije i liječenja predviđa borbu protiv same infekcije HIV-om, simptomatsko liječenje oštećenja živčanog sustava, liječenje oportunističkih infekcija i bolesti. Specifično liječenje uključuje antivirusne mjere i imunoterapiju. Najviše se koristi zidovudin, koji ima dokazano virostatičko svojstvo. Kriterij za njegovo imenovanje je smanjenje razine T-pomagača ispod 250-500 po 1 mm 3 ili pojava virusa u krvi. Lijek se koristi za liječenje oboljelih od AIDS-a u svim fazama, kao i za sprječavanje razvoja neuroloških manifestacija HIV infekcije i oportunističkih procesa. Ovisno o kliničkom stanju bolesnika i laboratorijski pokazatelji doze mogu varirati od 500 do 1500 mg na dan.

U nekim slučajevima za korekciju autoimunih poremećaja koriste se kortikosteroidi i citostatici, plazmafereza. Za korekciju imunodeficijencije koriste se različiti imunostimulansi - citokini (alfa i beta interferoni, interleukini itd.), imunoglobulini, hematopoetski faktori rasta.

Prognoza s neurološkim manifestacijama AIDS-a, u pravilu, nepovoljnim. Ne postoje poznati slučajevi izlječenja HIV infekcije, iako su mogući višegodišnji asimptomatski nositelji virusa. Glavna važnost u borbi protiv HIV infekcije pridaje se preventivne mjere, ali, nažalost, svake godine raste broj nositelja HIV-a.

Oportunističke bolesti živčanog sustava u HIV infekciji

Od ove skupine bolesti najvažnije su progresivna multifokalna encefalopatija, cerebralna toksoplazmoza, kriptokokni meningitis, encefalitis i poliradikuloneuritis uzrokovan citomegalovirusom i virusima roda herpes virus, tuberkuloza s oštećenjem mozga, primarni limfom CNS-a. Dijagnoza oportunističke infekcije često se provjerava samo retrospektivno kao odgovor na specifičnu terapiju, a sumnja može proizaći iz analize nespecifičnih kliničkih simptoma, CT (MRI) podataka i na temelju seroloških studija ili podataka biopsije.

Uz progresivnu multifokalnu leukoencefalopatiju uzrokovanu papovavirusom JC, koji djeluje istovremeno s HIV-om, postoje kliničke manifestacije multifokalnog oštećenja bijele tvari mozga (hemipareza, hemihipestezija, hemianopsija, statička i dinamička ataksija), što može biti popraćeno smanjenjem inteligencije. , epileptički napadi. Simptomi polako, ali postojano napreduju do potpune nepokretnosti bolesnika. Osim žarišta demijelinizacije, otkrivanje glijalnih stanica s karakterističnim inkluzijama oko područja destrukcije mijelina je patognomonično. Prognoza je nepovoljna, maksimalni životni vijek nakon pojave prvih simptoma ne prelazi 2 mjeseca.

Kriptokokni meningitis uzrokuje gljivica Cryptococcus neoformans i može biti prvi znak prijelaza iz stadija latentnog prijenosa virusa u stadij AIDS-a. Ovaj meningitis obično je popraćen teškim meningealnim i cerebralnim sindromima. Dijagnoza se postavlja kulturom cerebrospinalne tekućine. Specifično liječenje (amfotericin B) dovodi do regresije simptoma.

U osoba s imunodeficijencijom različitog porijekla, uzrok encefalitisa može biti citomegalovirus (CMV) – oportunistički virus prisutan u približno 90% zdravi ljudi, ali u uvjetima narušenog imuniteta može uzrokovati ozbiljne bolesti. Ponekad se CMV aktivira u oslabljene djece, osobito u novorođenčadi. Ovaj virus također može uzrokovati ventrikulitis, mijelitis, poliradikulitis i retinitis, rjeđe hepatitis i miokarditis. Tijek encefalitisa je obično akutan, počinje kao akutni respiratorni odn crijevna infekcija, čemu se pridružuju cerebralni i žarišni simptomi. Kod odraslih je veća vjerojatnost da će CMV uzrokovati oštećenje PNS-a (poliradikulopatija) – ozbiljnu bolest koja se praktički ne može liječiti. Ovaj sindrom obično prate druge manifestacije infekcije: upala pluća, kolitis, retinitis itd.

Reaktivacija latentne infekcije uzrokovane Mycobacterium tuberculosis dovodi do razvoja tuberkuloznog meningitisa, moždanih apscesa. Teški difuzni encefalitis u bolesnika s AIDS-om može biti uzrokovan virusima herpes simplex i Varicella zoster. U 5% bolesnika s AIDS-om može se otkriti primarni limfom CNS-a (Epstein-Barr) i Kaposijev sarkom, što ponekad dovodi do razvoja intracerebralnih krvarenja. Primarni limfom CNS-a specifičan je za AIDS. Atipični limfociti obično proliferiraju. Tumor se širi perivaskularno, a klinička slika ovisi o mjestu i volumenu tumora.

Liječenje. Uz izravnu borbu s retrovirusom, provodi se specifično liječenje zarazne bolesti koja se razvija u pozadini imunodeficijencije. Aktivno se koriste kombinacije imunomodulatora i antivirusnih lijekova. Na primjer, rekombinantni alfa-interferon (doze od 3-54 milijuna IU), sam ili u kombinaciji s retrovirom ili vinblastinom, koristi se u liječenju Kaposijeva sarkoma. Među antivirusnim sredstvima za liječenje oportunističkih virusne infekcije Najučinkovitiji je aciklovir, koji inhibira biosintezu DNA virusa. Primjenjuje se intravenozno u dozi od 5-10 mg/kg svakih 8 sati tijekom 5-10 dana, ovisno o težini lezije. Manje se koristi vidarabin, koji je također učinkovit samo protiv virusa koji sadrže DNK. U teškim slučajevima, antivirusni lijekovi se kombiniraju s plazmaferezom, ponekad s interferonima.

Za gljivične infekcije, posebno za kriptokokni meningitis i histoplazmozu, amfotericin B se daje u dozi od 0,1 mg na 1 ml 5%

otopina glukoze, eventualno endolumbalna primjena lijeka. Visoka toksičnost prisiljava primjenu ovog lijeka samo uz serološki potvrđenu dijagnozu.

Kod tuberkuloznih lezija, lijekovi protiv tuberkuloze daju se u uobičajenim dozama. Preferira se izoniazid (300 mg na dan oralno), koji dobro prodire kroz krvno-moždanu barijeru, rjeđe se koriste rifampicin (600 mg dnevno oralno) i streptomicin (0,75 g intramuskularno 6 puta dnevno). Limfom CNS-a podložan je agresivnoj terapiji zračenjem, bez koje smrt pacijenta može nastupiti unutar 2 tjedna. Liječenje lijekovima bolesnika s neuroAIDS-om treba kombinirati s dobra prehrana za održavanje tjelesne težine. Prehrani bolesnika treba obratiti pozornost već kada se otkrije pozitivna reakcija na HIV.

Cisticerkoza mozga

Patogeneza. Cysticercus ima lokalni kompresijski i toksični učinak na središnji živčani sustav, uzrokuje reaktivnu upalu okolnog moždanog tkiva i membrana. Cisticerkozu prati hidro-

cefalija zbog pojačanog lučenja cerebrospinalne tekućine horoidnim pleksusima, mehanička opstrukcija cirkulacije likvora, reaktivni arahnoiditis.

Kliničke manifestacije. Zbog male veličine mjehurića i njihove male gustoće u kliničkoj slici cisticerkoze uglavnom se javljaju simptomi iritacije (fokalni ili generalizirani epileptički napadaji), a znakovi gubitka funkcija izostaju dulje vrijeme ili su umjereno izraženi. Dakle, pacijenti mogu imati površinske pareze, manje poremećaje osjetljivosti, blage afatične poremećaje. U teškim slučajevima može doći do epileptičnog statusa. Polimorfizam Jacksonovih napadaja ukazuje na mnoštvo žarišta u moždanoj kori. Za cisticerkozu su tipične mentalne promjene u obliku neurotičnih poremećaja, psihomotorne agitacije, depresije, halucinantno-deluzionih poremećaja, Korsakovljevog sindroma.

Kada je cisticerk lokaliziran u ventrikularni sustav mozga, moguć je razvoj sindroma hipertenzije cerebrospinalne tekućine, praćen paroksizmalnom intenzivnom glavoboljom, nesistemskom vrtoglavicom, ponavljanim povraćanjem i kongestivnim optičkim diskovima. Položaj cisticerka u IV ventrikulu popraćen je pojavom Brunsovog sindroma - napadi najoštrije glavobolje s povraćanjem, prisilni položaj poremećaji glave, dišnog sustava i srca, ponekad s depresijom svijesti. Temelji se na opstrukciji odljeva cerebrospinalne tekućine iz IV ventrikula i iritaciji cisticerka dna IV ventrikula. Cisticerkoza lateralnih ventrikula teče prema vrsti tumora frontalne ili žuljevite lokalizacije s periodičnim oštećenjem svijesti tijekom blokade interventrikularnog (Monroy) otvora. Cisticerkoza baze mozga manifestira se uz glavobolju, povraćanje, bradikardiju, oštećenje vidnih živaca i paralizu VI i VII para kranijalnih živaca. Cisticerkoza također može uzrokovati teška oštećenja leđne moždine.

Teći duge, remitentne, s izraženim razdobljima pogoršanja i remisija od nekoliko mjeseci, pa čak i godina. Spontani oporavak se ne opaža.

Dijagnostika. Većina bolesnika ima pozitivan RSK s antigenom cisticerkoze u krvi i cerebrospinalnoj tekućini. U proučavanju cerebrospinalne tekućine otkrivaju se limfocitna i eozinofilna citoza, ponekad povećanje razine proteina (od 0,5 do 2 g / l), u nekim slučajevima - skoleks i fragmenti kapsule cisticerka.

Lumbalnu punkciju treba obaviti pažljivo, oslobađajući cerebrospinalnu tekućinu ispod mandrine, jer u slučaju cisticerkoze IV ventrikula, istodobna ekstrakcija velike količine likvora može dovesti do zaglavljivanja u području velikog foramena. CT i MRI otkrivaju ciste (moguće s kalcifikacijama), infarktne ​​zone. Moguće je identificirati cisticere u fundusu, prema radiografiji - u mišićnom tkivu udova, vrata, prsa. Diferencijalna dijagnoza se provodi s tumorom mozga, neurosifilisom i drugim oblicima subakutnih i kroničnih lezija mozga.

Prevencija podrazumijeva poštivanje pravila osobne higijene, odgovarajuću obradu hrane, strogi sanitarni nadzor u klaonicama.

Prognoza zbog prevalencije oštećenja mozga; s multiplom cisticerkozom i cisticerkozom IV ventrikula, prognoza je uvijek ozbiljna. Smrt može nastupiti tijekom epileptičnog statusa ili s razvojem akutnog okluzivnog hidrocefalusa. Uz pravodobno liječenje, moguća je resorpcija cista, što potvrđuju rezultati CT ili MRI.

Ehinokokoza mozga

Patomorfologija. Infekcija se događa kada jaja Echinococcus, stadij ličinke, uđu u ljudski gastrointestinalni trakt. trakavica, kada pijete kontaminiranu vodu, povrće, meso, mlijeko. Postoje solitarna i racemozna ehinokokoza. U prvom slučaju, postoje pojedinačne ciste, koje često dosežu vrlo bolne

velike veličine (promjer 5-6 cm ili više). Kod racemoznih ehinokoka nakupine mjehurića nalaze se u tkivima mozga i leđne moždine, oko kojih su izražene reaktivne promjene. Oko ehinokoka se formira vezivnotkivna kapsula, okružena valjkom upalno promijenjenog moždanog tkiva, nalaze se žarišta omekšavanja i krvarenja.

Prognoza određena lokalizacijom i brojem ehinokoka u meduli. Kod višekomorne ehinokokoze prognoza je nepovoljna.

Dijagnostika. Specifične reakcije - kožni test Katsoni i RSK Hedin-Weinberg. Eozinofilija se obično nalazi u krvi. Cerebrospinalna tekućina pokazuje blagu pleocitozu s eozinofilima i blagi porast razine proteina. Veličina, mjesto ehinokoka određuje se pomoću CT ili MRI.