Dom › Posude I Srce › Kompenzacijski mehanizmi kod zatajenja srca.

Kompenzacijski mehanizmi kod zatajenja srca.

retikulum (SPR) zaostaje za povećanjem veličine miofibrila, što doprinosi

pogoršanje opskrbe energijom kardiomiocita i popraćeno je kršenjem

nakupljanje Ca2+ u SPR. Dolazi do preopterećenja Ca2+ kardiomiocita, što osigurava

stvaranje kontrakture srca i doprinosi smanjenju udarnog volumena. osim

Osim toga, Ca2+ preopterećenje stanica miokarda povećava vjerojatnost aritmija.

4. Provodni sustav srca i inervirajući autonomna živčana vlakna

miokarda, ne podliježu hipertrofiji, što također pridonosi pojavi

disfunkcija hipertrofiranog srca.

5. Aktivira se apoptoza pojedinih kardiomiocita, što doprinosi postupnom

zamjena mišićnih vlakana vezivnim tkivom (kardioskleroza).

U konačnici, hipertrofija gubi svoju adaptivnu vrijednost i prestaje biti

blagotvorno za tijelo. Slabljenje kontraktilnost hipertrofirana

srca se javlja što prije, što je izraženija hipertrofija i morfološka

promjene miokarda.

Ekstrakardijalni mehanizmi kompenzacije srčane funkcije. Za razliku od akutnog

zatajenje srca uloga refleksnih mehanizama hitne regulacije

pumpna funkcija srca kod kroničnog zatajenja srca je relativno

mala, budući da se hemodinamski poremećaji postupno razvijaju

nekoliko godina. Manje-više definitivno, može se govoriti Bainbridge refleks,

koja se "uključuje" već u stadiju dovoljno izražene hipervolemije.

Posebno mjesto među "istovarujućim" ekstrakardijalnim refleksima zauzima refleks

Kitaev, koji "počinje" s mitralnom stenozom. Poanta je da većina

slučajevi manifestacija zatajenja desne klijetke povezani su s kongestivnim

pojave u velikom krugu cirkulacije krvi, a lijevi ventrikularni - u malom. Iznimka

predstavlja stenozu mitralni zalistak, u kojem začepljenja u plućima

žile nisu uzrokovane dekompenzacijom lijeve klijetke, već ometanjem protoka krvi kroz

lijevi atrioventrikularni otvor - takozvana "prva (anatomska) barijera".

Istovremeno, stagnacija krvi u plućima doprinosi razvoju zatajenja desne klijetke, u

čiju genezu igra važnu ulogu Kitajevski refleks.

Kitajevski refleks je refleksni grč plućnih arteriola kao odgovor na

povećan pritisak u lijevom atriju. Kao rezultat toga, sekunda

(funkcionalna) barijera“, koja u početku igra zaštitnu ulogu, štiteći

plućne kapilare od prekomjerne kongestije krvlju. Međutim, ovaj refleks

dovodi do značajnog povećanja krvnog tlaka plućna arterija- razvijanje akutnog

plućna hipertenzija. Aferentnu vezu ovog refleksa predstavlja n. vagus, a eferentna – simpatička karika u autonomnom živčani sustav. negativan

strana ove adaptivne reakcije je povećanje tlaka u plućnom sustavu

arterije, što dovodi do povećanja opterećenja desnog srca.

Međutim, vodeću ulogu u nastanku dugoročne kompenzacije i dekompenzacije

poremećenu srčanu funkciju ne igra refleks, već neurohumoralni

mehanizmi, od kojih je najvažnija aktivacija simpatoadrenalnog sustava i

RAAS. Govoreći o aktivaciji simpatoadrenalnog sustava u bolesnika s kroničnim

zatajenje srca, ne može se ne istaknuti da većina njih ima razinu

kateholamina u krvi i urinu je u granicama normale. Ovo kronično srce

zatajenje se razlikuje od akutnog zatajenja srca.

Mehanizmi dekompenziranog zatajenja srca

Paralelno s intra- i ekstrakardijalnim kompenzacijskim promjenama, koje

razvijaju sa zatajenjem srca, pojavljuju se i postupno napreduju

oštećenje srčanog mišića, što dovodi do smanjenja njegove kontraktilnosti. Na

u određenoj fazi procesa takve pojave mogu biti reverzibilne. Kada se nastavlja ili

pojačano djelovanje uzročnika koji je uzrokovao zatajenje srca, kao i sa

poremećaj kompenzacijskih mehanizama, razvijaju se ireverzibilne difuzne promjene u miokardu s

karakterističan klinička slika dekompenzirano zatajenje srca.

Patogeneza zatajenja srca prikazana je na sljedeći način.

Brojni primjeri patologije

Dekinetička aktivnost (kardiomiopatija, poremećaji koronarne perfuzije, itd.)

izaziva gladovanje miokarda kisikom. Poznato je da pod normalnim

opskrba krvlju, važan energetski supstrat za srčani mišić su

slobodne masne kiseline, glukozu i mliječnu kiselinu. Hipoksija dovodi do

poremećaj procesa aerobne oksidacije supstrata u Krebsovom ciklusu, do inhibicije

Oksidacija NADH u mitohondrijskom respiratornom lancu. Sve to pridonosi akumulaciji

nepotpuno oksidirani slobodni metabolički produkti masne kiseline i glukoza (acil-

CoA, laktat). Povećana proizvodnja acil-CoA u kardiomiocitima negativno utječe

na energetski metabolizam stanice. To je zato što je acil-CoA inhibitor

adenilat translokaza - enzim koji prenosi ATP iz mitohondrija

u sarkoplazmu. Akumulacija acil-CoA dovodi do poremećaja ovog transporta,

pogoršavajući energetski deficit u stanici.

Jedini izvor energije za kardiomiocite je anaerobna glikoliza, čiji se intenzitet naglo povećava u hipoksičnim uvjetima. Međutim, "faktor korisnosti"

djelovanje" anaerobne glikolize u usporedbi s učinkovitošću proizvodnje energije u ciklusu

Krebs je puno niži. Zbog toga se anaerobna glikoliza ne može u potpunosti nadoknaditi

energetske potrebe stanice. Dakle, tijekom anaerobne razgradnje jedne molekule glukoze

nastaju samo dvije molekule ATP-a, dok kada se glukoza oksidira u ugljični dioksid i

voda - 32 ATP molekule. Nedostatak visokoenergetskih fosfata (ATP i kreatin fosfata) dovodi do poremećaja energetski ovisnog procesa uklanjanja iona kalcija iz sarkoplazme

kardiomiociti i pojava preopterećenja miokarda kalcijem.

Normalno, povećanje koncentracije Ca2+ u kardiomiocitima uzrokuje stvaranje

mostovi između lanaca aktina i miozina, koji je osnova stanične kontrakcije.

Nakon toga slijedi uklanjanje viška kalcijevih iona iz sarkoplazme i razvoj

dijastola. Preopterećenje stanica miokarda kalcijem tijekom njegove ishemije dovodi do zaustavljanja

nastaje proces kontrakcije – opuštanja u fazi sistole kontraktura

miokard- stanje u kojem se kardiomiociti prestaju opuštati. U nastajanju

zonu asistole karakterizira povećana napetost tkiva, što dovodi do

kompresija koronarne žile i povezano pogoršanje koronarnog deficita

protok krvi.

Ca ioni aktiviraju fosfolipazu A2, koja katalizira razgradnju fosfolipida.

Kao rezultat, jedna molekula slobodne masne kiseline i jedna

molekula lizofosfatida. Slobodne masne kiseline nalik su deterdžentima

djelovanje i u slučaju njihovog prekomjernog nakupljanja u miokardu mogu oštetiti membrane

kardiomiociti. Još izraženiji kardiotoksični učinak ima

lizofosfatidi. Posebno je toksičan lizofosfatidilkolin, koji može

izazivaju aritmije. Trenutno je uloga slobodnih masnih kiselina i

lizofosfatide u patogenezi ishemijskog oštećenja srca nitko ne osporava, međutim, molekularna priroda ireverzibilnog oštećenja kardiomiocita nije smanjena

samo na nakupljanje tih tvari u stanicama srčanog mišića. Kardiotoksično

drugi metabolički proizvodi također mogu imati svojstva, na primjer, aktivni oblici

kisik (ROS).

ROS uključuje superoksidni radikal (O *-

Zdravo tijelo ima razne mehanizme koji osiguravaju pravovremeno rasterećenje vaskularnog kreveta od viška tekućine. Kod zatajenja srca "uključeni" su kompenzacijski mehanizmi usmjereni na održavanje normalne hemodinamike. Ovi mehanizmi u uvjetima akutnog i kronična insuficijencija cirkulacije imaju mnogo zajedničkog, međutim, među njima postoje značajne razlike.

Kao i kod akutnog i kroničnog zatajenja srca, svi endogeni mehanizmi kompenzacije hemodinamskih poremećaja mogu se podijeliti na intrakardijalni: kompenzacijska hiperfunkcija srca (Frank-Starlingov mehanizam, homeometrijska hiperfunkcija), hipertrofija miokarda i ekstrakardijalni: rasterećenje refleksa Bainbridge, Parin, Kitaev, aktivacija izlučne funkcije bubrega, taloženje krvi u jetri i slezeni, znojenje, isparavanje vode sa stijenki plućnih alveola, aktivacija eritropoeze, itd. Ova podjela je donekle proizvoljno, budući da je provedba i intra- i ekstrakardijalnih mehanizama pod kontrolom neurohumoralnih regulacijskih sustava.

Kompenzacijski mehanizmi za hemodinamske poremećaje kod akutnog zatajenja srca. U početnoj fazi sistoličke disfunkcije ventrikula srca aktiviraju se intrakardijalni čimbenici za kompenzaciju zatajenja srca, od kojih je najvažniji Frank-Starlingov mehanizam (heterometrijski kompenzacijski mehanizam, heterometrijska hiperfunkcija srca). Njegova provedba može se predstaviti na sljedeći način. Kršenje kontraktilne funkcije srca podrazumijeva smanjenje udarnog volumena i hipoperfuziju bubrega. To doprinosi aktiviranju RAAS-a, uzrokujući kašnjenje vode u tijelu i povećavaju volumen cirkulirajuće krvi. U uvjetima hipervolemije dolazi do pojačanog priljeva venske krvi srcu, povećanje dijastoličke opskrbe ventrikula krvlju, rastezanje miofibrila miokarda i kompenzacijsko povećanje sile kontrakcije srčanog mišića, što osigurava povećanje udarnog volumena. Međutim, ako se krajnji dijastolički tlak poveća za više od 18-22 mm Hg, dolazi do pretjeranog rastezanja miofibrila. U tom slučaju Frank-Starlingov kompenzacijski mehanizam prestaje djelovati, a daljnji porast krajnjeg dijastoličkog volumena ili tlaka ne uzrokuje više povećanje, već smanjenje udarnog volumena.

Zajedno s intrakardijalnim mehanizmima kompenzacije u akutnom zatajenju lijeve klijetke, rasterećenje ekstrakardijalni refleksi koji pridonose pojavi tahikardije i povećanju minutnog volumena krvi (MOC). Jedan od najvažnijih kardiovaskularnih refleksa koji osiguravaju povećanje MOK je Bainbridgeov refleks je povećanje broja otkucaja srca kao odgovor na povećanje volumena krvi. Ovaj se refleks ostvaruje stimulacijom mehanoreceptora koji se nalaze na ušću šupljih i plućnih vena. Njihova iritacija se prenosi na središnje simpatičke jezgre duguljaste moždine, što rezultira povećanjem toničke aktivnosti simpatičke veze autonomnog živčanog sustava i razvija se refleksna tahikardija. Bainbridgeov refleks je usmjeren na povećanje minutnog volumena krvi.

Bezold-Jarisch refleks je refleksno širenje arteriola sistemske cirkulacije kao odgovor na stimulaciju mehano- i kemoreceptora lokaliziranih u ventrikulima i atrijuma.

Kao rezultat, javlja se hipotenzija, koja je popraćena

dikardija i privremeni zastoj disanja. U provedbi ovog refleksa sudjeluju aferentna i eferentna vlakna. n. vagus. Ovaj refleks je usmjeren na rasterećenje lijeve klijetke.

Među kompenzacijskim mehanizmima kod akutnog zatajenja srca je povećana aktivnost simpatoadrenalnog sustava, jedna od karika kojih je oslobađanje norepinefrina iz završetaka simpatičkih živaca koji inerviraju srce i bubrege. Opaženo uzbuđenje β -adrenergičkih receptora miokarda dovodi do razvoja tahikardije, a stimulacija takvih receptora u JGA stanicama uzrokuje pojačano lučenje renina. Drugi poticaj za lučenje renina je smanjenje bubrežni protok krvi kao rezultat kateholaminom inducirane konstrikcije arteriola bubrežnih glomerula. Kompenzacijske prirode, povećanje adrenergičkog učinka na miokard u stanjima akutnog zatajenja srca usmjereno je na povećanje šoka i minutni volumeni krv. Angiotenzin-II također ima pozitivan inotropni učinak. Međutim, ovi kompenzacijski mehanizmi mogu pogoršati zatajenje srca ako povećana aktivnost adrenergički sustav i RAAS je dovoljno očuvan Dugo vrijeme(više od 24 sata).

Sve što je rečeno o mehanizmima kompenzacije srčane aktivnosti jednako vrijedi i za zatajenje lijeve i desne klijetke. Iznimka je Parin refleks, čije se djelovanje ostvaruje samo kada je desna klijetka preopterećena, promatrana kod plućne embolije.

Larin refleks je pad krvni tlak, uzrokovano širenjem arterija sistemske cirkulacije, smanjenjem minutnog volumena krvi kao posljedica nastale bradikardije i smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi zbog taloženja krvi u jetri i slezeni. Osim toga, Parin refleks karakterizira pojava kratkoće daha povezana s nadolazećom hipoksijom mozga. Vjeruje se da se Parin refleks ostvaruje zbog jačanja toničnog utjecaja n.vagus na kardiovaskularni sustav s plućnom embolijom.

Kompenzacijski mehanizmi za hemodinamske poremećaje kod kroničnog zatajenja srca. Glavna karika u patogenezi kroničnog zatajenja srca je, kao što je poznato, postupno povećanje kontraktilne funkcije mi-

okarda i pada minutni volumen srca. Posljedično smanjenje dotoka krvi u organe i tkiva uzrokuje hipoksiju potonjih, koja se u početku može nadoknaditi povećanom iskorištavanjem kisika u tkivima, stimulacijom eritropoeze itd. Međutim, to nije dovoljno za normalnu opskrbu kisikom organa i tkiva, a sve veća hipoksija postaje mehanizam okidača za kompenzacijske promjene u hemodinamici.

Intrakardijalni mehanizmi kompenzacije srčane funkcije. To uključuje kompenzatornu hiperfunkciju i hipertrofiju srca. Ovi mehanizmi sastavni su dio većine adaptivnih reakcija kardiovaskularnog sustava. zdravo tijelo, ali se u patološkim stanjima mogu pretvoriti u kariku u patogenezi kroničnog zatajenja srca.

Kompenzacijska hiperfunkcija srca djeluje kao važan čimbenik u kompenzaciji srčanih mana, arterijska hipertenzija, anemija, hipertenzija malog kruga i druge bolesti. Za razliku od fiziološke hiperfunkcije, ona je dugotrajna i, što je bitno, kontinuirana. Unatoč kontinuitetu, kompenzacijska hiperfunkcija srca može trajati dugi niz godina bez očitih znakova dekompenzacije pumpne funkcije srca.

Povećanje vanjskog rada srca povezano s povećanjem tlaka u aorti (homeometrijska hiperfunkcija), dovodi do izraženijeg povećanja potrebe miokarda za kisikom od preopterećenja miokarda uzrokovanog povećanjem volumena cirkulirajuće krvi (heterometrijska hiperfunkcija). Drugim riječima, za obavljanje rada pod pritiskom, srčani mišić troši mnogo više energije nego za obavljanje istog rada povezanog s volumnim opterećenjem, pa se stoga, uz trajnu arterijsku hipertenziju, hipertrofija srca razvija brže nego s povećanjem cirkulirajuće krvi. volumen. Na primjer, tijekom fizičkog rada, visinske hipoksije, svih vrsta valvularne insuficijencije, arteriovenskih fistula, anemije, hiperfunkcije miokarda osigurava se povećanjem minutnog volumena srca. Istodobno, sistolička napetost miokarda i tlak u ventrikulima lagano se povećavaju, a hipertrofija se sporo razvija. U isto vrijeme kod hipertenzija, hipertenzija malog kruga, steno-

Razvoj hiperfunkcije povezan je s povećanjem napetosti miokarda s blago promijenjenom amplitudom kontrakcija. U ovom slučaju, hipertrofija napreduje prilično brzo.

Hipertrofija miokarda- To je povećanje mase srca zbog povećanja veličine kardiomiocita. Postoje tri faze kompenzacijske hipertrofije srca.

Prvi, hitan slučaj, faza Karakterizira ga, prije svega, povećanje intenziteta rada struktura miokarda i zapravo je kompenzacijska hiperfunkcija još nehipertrofiranog srca. Intenzitet funkcioniranja struktura je mehanički rad po jedinici mase miokarda. Povećanje intenziteta funkcioniranja struktura prirodno podrazumijeva istodobnu aktivaciju proizvodnje energije, sinteze nukleinskih kiselina i proteina. Ova aktivacija sinteze proteina događa se na način da se u početku povećava masa struktura koje stvaraju energiju (mitohondrija), a zatim i masa funkcionalnih struktura (miofibrila). Općenito, povećanje mase miokarda dovodi do činjenice da se intenzitet funkcioniranja struktura postupno vraća na normalnu razinu.

Druga faza - stadij završene hipertrofije- karakterizira normalan intenzitet rada struktura miokarda i, sukladno tome, normalna razina proizvodnja energije i sinteza nukleinskih kiselina i proteina u tkivu srčanog mišića. Istodobno, potrošnja kisika po jedinici mase miokarda ostaje unutar normalnog raspona, a potrošnja kisika srčanog mišića u cjelini raste proporcionalno povećanju srčane mase. Do povećanja mase miokarda u stanjima kroničnog zatajenja srca dolazi zbog aktivacije sinteze nukleinskih kiselina i proteina. Mehanizam okidača za ovu aktivaciju nije dobro shvaćen. Vjeruje se da jačanje trofičkog utjecaja simpatoadrenalnog sustava ovdje igra odlučujuću ulogu. Ova faza procesa podudara se s dugim razdobljem kliničke kompenzacije. Sadržaj ATP-a i glikogena u kardiomiocitima također je u granicama normale. Takve okolnosti daju relativnu stabilnost hiperfunkcije, ali u isto vrijeme ne sprječavaju postupno razvijanje metaboličkih poremećaja i poremećaja strukture miokarda u ovoj fazi. Najviše rani znakovi takvi su prekršaji

značajno povećanje koncentracije laktata u miokardu, kao i umjereno teška kardioskleroza.

Treća faza progresivna kardioskleroza i dekompenzacija karakterizira kršenje sinteze proteina i nukleinskih kiselina u miokardu. Kao rezultat kršenja sinteze RNA, DNA i proteina u kardiomiocitima, uočava se relativno smanjenje mase mitohondrija, što dovodi do inhibicije sinteze ATP-a po jedinici mase tkiva, smanjenja pumpne funkcije srca i napredovanje kroničnog zatajenja srca. Situaciju pogoršava razvoj distrofičnih i sklerotičnih procesa, što pridonosi pojavi znakova dekompenzacije i totalnog zatajenja srca, što kulminira smrću pacijenta. Kompenzacijska hiperfunkcija, hipertrofija i naknadna dekompenzacija srca poveznice su u jednom procesu.

Mehanizam dekompenzacije hipertrofiranog miokarda uključuje sljedeće poveznice:

1. Proces hipertrofije ne proteže se na koronarne žile, pa se broj kapilara po jedinici volumena miokarda u hipertrofiranom srcu smanjuje (sl. 15-11). Posljedično, opskrba krvlju hipertrofiranog srčanog mišića nije dovoljna za obavljanje mehaničkog rada.

2. Zbog povećanja volumena hipertrofiranih mišićnih vlakana smanjuje se specifična površina stanica, zbog

Riža. 5-11 (prikaz, stručni). Hipertrofija miokarda: 1 - miokard zdrave odrasle osobe; 2 - hipertrofirani miokard odrasle osobe (težina 540 g); 3 - hipertrofirani miokard odraslih (težina 960 g)

time se pogoršavaju uvjeti za ulazak u stanice hranjive tvari te izlučivanje metaboličkih produkata iz kardiomiocita.

3. U hipertrofiranom srcu poremećen je omjer volumena unutarstaničnih struktura. Dakle, povećanje mase mitohondrija i sarkoplazmatskog retikuluma (SR) zaostaje za povećanjem veličine miofibrila, što pridonosi pogoršanju opskrbe kardiomiocita energijom i popraćeno je kršenjem nakupljanja Ca 2 + u SR. Postoji Ca 2+ preopterećenje kardiomiocita, što osigurava stvaranje kontrakture srca i doprinosi smanjenju udarnog volumena. Osim toga, Ca 2 + preopterećenje stanica miokarda povećava vjerojatnost aritmija.

4. Provodni sustav srca i autonomna živčana vlakna koja inerviraju miokard ne podliježu hipertrofiji, što također doprinosi disfunkciji hipertrofiranog srca.

5. Aktivira se apoptoza pojedinih kardiomiocita, što pridonosi postupnoj zamjeni mišićnih vlakana vezivnim tkivom (kardioskleroza).

U konačnici, hipertrofija gubi svoju adaptivnu vrijednost i prestaje biti korisna za tijelo. Do slabljenja kontraktilnosti hipertrofiranog srca dolazi što prije, što su hipertrofija i morfološke promjene u miokardu izraženije.

Ekstrakardijalni mehanizmi kompenzacije srčane funkcije. Za razliku od akutnog zatajenja srca, uloga refleksnih mehanizama hitne regulacije pumpne funkcije srca kod kroničnog zatajenja srca je relativno mala, budući da se hemodinamski poremećaji razvijaju postupno tijekom nekoliko godina. Manje-više definitivno, može se govoriti Bainbridge refleks, koja se "uključuje" već u stadiju dovoljno izražene hipervolemije.

Posebno mjesto među "istovarujućim" ekstrakardijalnim refleksima zauzima refleks Kitaev, koji se "lansira" u mitralnoj stenozi. Činjenica je da su u većini slučajeva manifestacije zatajenja desne klijetke povezane s zagušenjem u sustavnoj cirkulaciji, a zatajenje lijeve klijetke - u malom. Iznimka je stenoza mitralne valvule, kod koje kongestija u plućnim žilama nije uzrokovana dekompenzacijom lijeve klijetke, već opstrukcijom protoka krvi kroz

lijevi atrioventrikularni otvor - takozvana "prva (anatomska) barijera". Istodobno, stagnacija krvi u plućima pridonosi razvoju zatajenja desne klijetke, u čijoj genezi ključnu ulogu igra Kitaev refleks.

Kitajevski refleks je refleksni grč plućnih arteriola kao odgovor na povećanje tlaka u lijevom atriju. Kao rezultat toga, pojavljuje se "druga (funkcionalna) barijera", koja u početku igra zaštitnu ulogu, štiteći plućne kapilare od prekomjernog prelijevanja krvlju. Međutim, tada ovaj refleks dovodi do izraženog povećanja tlaka u plućnoj arteriji - razvija se akutna plućna hipertenzija. Aferentnu vezu ovog refleksa predstavlja n. vagus, eferent - simpatička veza autonomnog živčanog sustava. Negativna strana Ova adaptivna reakcija je povećanje tlaka u plućnoj arteriji, što dovodi do povećanja opterećenja desnog srca.

Međutim, vodeću ulogu u nastanku dugotrajne kompenzacije i dekompenzacije poremećene srčane funkcije ne igra refleks, već neurohumoralni mehanizmi, od kojih je najvažnija aktivacija simpatoadrenalnog sustava i RAAS-a. Govoreći o aktivaciji simpatoadrenalnog sustava u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca, ne može se ne istaknuti da je kod većine njih razina kateholamina u krvi i mokraći u granicama normale. Ovo razlikuje kronično zatajenje srca od akutnog zatajenja srca.

Dugo je vremena prevladavalo mišljenje da su stanice srca apsolutno bespomoćne protiv ishemijskog oštećenja. Situacija se promijenila 1986. godine, kada su američki fiziolozi Murray i Jennings u pokusima na psima otkrili tzv. fenomen prilagodbe na ishemiju(ishemično predkondicioniranje). Bit ovog fenomena svodi se na povećanje otpornosti miokarda na produljenu ishemiju u slučajevima kada mu je prethodilo nekoliko epizoda 5-minutne ishemije. Rezultat ovog eksperimenta bio je značajno povećanje učinkovitosti

koronarne reperfuzije, što je dovelo do smanjenja veličine žarišta infarkta miokarda i povećanja otpornosti srca na aritmogene učinke ishemije i reperfuzije. Klinička opažanja potvrdila su valjanost eksperimentalnih podataka. Pokazalo se da ako su infarktu miokarda prethodili napadi angine, tada je učinkovitost trombolitičke terapije značajno povećana. Veličina infarkta u takvih bolesnika bila je manja nego u bolesnika s infarktom miokarda koji je nastupio iznenada, bez prethodnih napada angine.

Brojna istraživanja su pokazala da je mehanizam fenomena ishemijske adaptacije usko povezan s aktivacijom ATP-ovisnog K+ kanala (K+ ATP kanal). Tijekom ishemije iz živčanih završetaka i kardiomiocita smještenih u zoni hipoperfuzije, biološki se oslobađa djelatne tvari(adenozin, bradikinin, norepinefrin, angiotenzin-II, opioidni peptidi). Svaki od ovih spojeva stimulira protein kinazu C. Potonji aktivira K + ATP kanal. Kao rezultat toga, postoji tendencija normalizacije intra- i izvanstanične ravnoteže iona. Povećanje aktivnosti ovog kanala također se objašnjava smanjenjem razine ATP-a (ATP normalno potiskuje K + ATP kanal).

Još uvijek postoji adaptacija srca na ishemiju na razini cijelog organizma. Povećana otpornost miokarda na ishemiju nastaje tijekom tjelesnog treninga ili povremenog izlaganja hipoksiji, hladnoći, kratkotrajnom stresu i bilo kojim drugim ekstremnim učincima na tijelo (FZ Meyerson). Drugim riječima, značajka takve prilagodbe je razvoj njezinih unakrsnih učinaka. Na primjer, pri prilagodbi na hladnoću, istovremeno se povećava otpor miokarda na ishemiju. Međutim, postoje značajne razlike između ishemijske predkondicioniranja i adaptacije srca na ishemiju na razini cijelog organizma. Dakle, kardioprotektivni učinak prvog nestaje već 1 sat nakon prestanka posljednjeg ishemijskog izlaganja, dok zaštitni učinak prilagodbe na periodične stresne učinke traje nekoliko dana. Fenomen prilagodbe na ishemiju nastaje unutar 30 minuta, dok je za stvaranje zaštitnog učinka prilagodbe na stres potrebno najmanje dva tjedna. Važnu ulogu u formiranju dugotrajne prilagodbe igra povećanje aktivnosti NO-sintaze u kardiomiocitima i endoteliocitima.

KITAEVA REFLEKS(F. Ya Kitaev, sovjetski fiziolog, 1875-1935) - sužavanje arteriola pluća kao odgovor na povećani pritisak u lijevom atriju i plućnim venama. Refleks je opisao autor 1931., A. Bogaert i sur. 1953. dokazali su to eksperimentom. Javlja se kada razne patologije, praćen porastom tlaka, prvenstveno u lijevom atriju i plućnim venama, ali najčešće sa sužavanjem lijevog atrioventrikularnog otvora ili, kako se to obično naziva u klin, mitralnom stenozom (vidi Stečena bolest srca). F. Ya. Kitaev objasnio je mehanizam nastanka refleksa kod mitralne stenoze iritacijom baroreceptora stijenke lijeve ušne školjke pri njenom istezanju, rez dovodi do vazokonstriktivnih reakcija plućnih arteriola. Neki autori smatraju To. kako obrambeni mehanizam, koji štiti kapilare pluća od pretjeranog povećanja tlaka u njima, zbog prelijevanja krvlju. V početnim fazama mitralna stenoza K. r. je pretežno funkcionalnog, karaktera, ali može biti popraćeno hemoptizom, pa čak i prolaznim plućnim edemom (vidi), češće s tjelesnim. stresa ili negativnih emocija.

Bez obzira na dugo postojanje funkcije, suženja plućnih arteriola mogu prijeći u morfol, promjene vaskularnog sloja pluća što dovodi do različitih hemodinamskih pomaka. Podaci kateterizacije srca (vidi) potvrdili su teorijske premise mehanizma To.

Glavni morfol, promjene u plućnim arteriolama karakteriziraju proliferacija glatkih mišića i hipertrofija srednje membrane njihovih zidova, sužavanje lumena. Na kasne faze mitralne stenoze, takve se promjene razvijaju već u granama plućne arterije. Postojala je izravna veza između stupnja povećanja srednjeg tlaka u plućnoj arteriji i razine morfološkog oštećenja vaskularnog korita. Dakle, s povećanjem srednjeg plućnog tlaka do 50 mm Hg. Umjetnost. (norma cca 15 mm Hg) morfol, promjene se razvijaju samo u arteriolama, kada tlak dosegne 100 mm Hg. Umjetnost. - u arterijskim granama.

Rentgenol, istraživanje pluća u To. omogućuje vam da otkrijete povećanje sjene njihovih korijena, smanjenje transparentnosti pluća, povećanje plućnog uzorka, ponekad s pojavom tzv. Kerleyeve linije, što ukazuje na intersticijsku limfostazu.

Postoji stajalište da nastanak To. je početni mehanizam u razvoju klina, hemodinamike, morfola i rentgenola. pomaci u mitralnoj stenozi, koji su spojeni konceptom tzv. druga barijera (prva barijera je suženje atrioventrikularnog otvora). Prisutnost druge barijere, njezina sveobuhvatna procjena uvijek se uzima u obzir pri utvrđivanju indikacija za operaciju u bolesnika koji pate od mitralne stenoze.

M. A. Korendyasev.

time se pogoršavaju uvjeti za ulazak hranjivih tvari u stanice i oslobađanje metaboličkih produkata iz kardiomiocita.

pogoršanje opskrbe energijom kardiomiocita i popraćeno je kršenjem nakupljanja Ca2 + u SBP. Postoji Ca2 + preopterećenje kardiomiocita, što osigurava

stvaranje kontrakture srca i doprinosi smanjenju udarnog volumena. Osim toga, Ca2+ preopterećenje stanica miokarda povećava vjerojatnost aritmija.

4. Provodni sustav srca i autonomna živčana vlakna koja inerviraju miokard ne podliježu hipertrofiji, što također doprinosi razvoju disfunkcije hipertrofiranog srca.

5. Aktivira se apoptoza pojedinih kardiomiocita, što pridonosi postupnoj zamjeni mišićnih vlakana vezivnim tkivom (kardioskleroza).

Ekstrakardijalni mehanizmi kompenzacije srčane funkcije. Za razliku od akutnog zatajenja srca, uloga refleksnih mehanizama hitne regulacije pumpne funkcije srca kod kroničnog zatajenja srca je relativno mala, budući da se hemodinamski poremećaji razvijaju postupno tijekom nekoliko godina. Manje-više definitivno, može se govoritiBainbridge refleks,koja se "uključuje" već u stadiju dovoljno izražene hipervolemije.

Kitajevski refleks je refleksni grč plućnih arteriola kao odgovor na povećanje tlaka u lijevom atriju. Kao rezultat toga, sekunda

(funkcionalna) barijera“, koja u početku ima zaštitnu ulogu, štiteći plućne kapilare od prekomjernog prelijevanja krvlju. Međutim, tada ovaj refleks dovodi do izraženog povećanja tlaka u plućnoj arteriji - razvija se akutna plućna hipertenzija. Aferentnu vezu ovog refleksa predstavlja n. vagus, i eferentni - simpatička veza autonomnog živčanog sustava. Negativna strana ove adaptivne reakcije je povećanje tlaka u plućnoj arteriji, što dovodi do povećanja opterećenja desnog srca.

Međutim, vodeću ulogu u nastanku dugotrajne kompenzacije i dekompenzacije poremećene srčane funkcije ne igra refleks, već neurohumoralni mehanizmi, od kojih je najvažnija aktivacija simpatoadrenalnog sustava i RAAS-a. Govoreći o aktivaciji simpatoadrenalnog sustava u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca, ne može se ne istaknuti da je kod većine njih razina kateholamina u krvi i mokraći u granicama normale. Ovo razlikuje kronično zatajenje srca od akutnog zatajenja srca.

Mehanizmi dekompenziranog zatajenja srca

Usporedno s intra- i ekstrakardijalnim kompenzacijskim promjenama koje se razvijaju kod zatajenja srca, pojavljuje se oštećenje srčanog mišića koje postupno napreduje, što dovodi do smanjenja njegove kontraktilnosti. U određenoj fazi procesa takve pojave mogu biti reverzibilne. Nastavkom ili intenziviranjem djelovanja uzročnika koji je uzrokovao zatajenje srca, kao i poremećajem kompenzacijskih mehanizama, razvijaju se ireverzibilne difuzne promjene u miokardu s karakterističnom kliničkom slikom dekompenziranog zatajenja srca.

Patogeneza zatajenja srca prikazana je na sljedeći način. Brojni primjeri patologije

aktivnost (kardiomiopatija, poremećaji koronarne perfuzije itd.) izaziva gladovanje miokarda kisikom. Poznato je da su u uvjetima normalne opskrbe krvlju slobodne masne kiseline, glukoza i mliječna kiselina važan energetski supstrat za srčani mišić. Hipoksija dovodi do poremećaja procesa aerobne oksidacije supstrata u Krebsovom ciklusu, do inhibicije NADH oksidacije u mitohondrijskom respiratornom lancu. Sve to doprinosi nakupljanju nedovoljno oksidiranih metaboličkih proizvoda slobodnih masnih kiselina i glukoze (acilCoA, laktat). Povećano stvaranje acil-CoA u kardiomiocitima negativno utječe na energetski metabolizam stanice. Činjenica je da je acil-CoA inhibitor adenilat translokaze, enzima koji prenosi ATP iz mitohondrija u sarkoplazmu. Nakupljanje acil-CoA dovodi do poremećaja ovog transporta, pogoršavajući energetski deficit u stanici.

Jedini izvor energije za kardiomiocite je anaerobna glikoliza, čiji se intenzitet naglo povećava u hipoksičnim uvjetima. Međutim, „koeficijent korisno djelovanje» anaerobna glikoliza u usporedbi s učinkovitošću proizvodnje energije u Krebsovom ciklusu puno je niža. Zbog toga anaerobna glikoliza nije u stanju u potpunosti nadoknaditi energetske potrebe stanice. Tako tijekom anaerobne razgradnje jedne molekule glukoze nastaju samo dvije molekule ATP-a, dok tijekom oksidacije glukoze u ugljični dioksid i vodu nastaju 32 molekule ATP-a. Nedostatak visokoenergetskih fosfata (ATP i kreatin fosfata) dovodi do poremećaja energetski ovisnog procesa uklanjanja iona kalcija iz sarkoplazme kardiomiocita i pojave preopterećenja miokarda kalcijem.

Normalno, povećanje koncentracije Ca2+ u kardiomiocitima uzrokuje stvaranje mostova između lanaca aktina i miozina, što je osnova za kontrakciju stanica. Nakon toga slijedi uklanjanje viška kalcijevih iona iz sarkoplazme i razvoj dijastole. Preopterećenje stanica miokarda kalcijem tijekom njegove ishemije dovodi do zaustavljanja

nastaje proces kontrakcije – opuštanja u fazi sistole kontraktura miokarda- stanje u kojem se kardiomiociti prestaju opuštati. Nastalu zonu asistole karakterizira povećana napetost tkiva, što dovodi do kompresije koronarnih žila i povezanog pogoršanja nedostatka koronarnog krvotoka.

Ca ioni aktiviraju fosfolipazu A2, koja katalizira razgradnju fosfolipida. Kao rezultat, nastaje jedna molekula slobodne masne kiseline i jedna molekula lizofosfatida. Slobodne masne kiseline djeluju kao deterdžent i u slučaju prekomjernog nakupljanja u miokardu mogu oštetiti membrane kardiomiocita. Lizofosfatidi imaju još izraženiji kardiotoksični učinak. Posebno je toksičan lizofosfatidilkolin, koji može izazvati aritmije. Trenutno nitko ne osporava ulogu slobodnih masnih kiselina i lizofosfatida u patogenezi ishemijskog oštećenja srca, međutim, molekularna priroda ireverzibilnog oštećenja kardiomiocita nije ograničena na nakupljanje tih tvari u stanicama srčanog mišića. Drugi metabolički proizvodi, kao što su reaktivne kisikove vrste (ROS), također mogu imati kardiotoksična svojstva.

ROS uključuju superoksidni radikal (O2 *-) i hidroksilni radikal O2 *-, koji imaju visoku oksidativnu aktivnost. Izvor ROS-a u kardiomiocitima je respiratorni lanac mitohondrija i, prije svega, citokroma, koji u uvjetima hipoksije prelaze u reducirano stanje i mogu biti donori elektrona, "prebacujući" ih na molekule kisika uz stvaranje ne molekula vode, kao što se obično događa, ali od superoksidnog radikala (O2 *-). Osim toga, stvaranje slobodnih radikala kataliziraju ioni metala s promjenjivom valentnošću (prvenstveno ioni željeza), koji su uvijek prisutni u stanici. ROS u interakciji s molekulama proteina i polinezasićenih masnih kiselina, pretvarajući ih u slobodne radikale. Novonastali radikali mogu, zauzvrat, stupiti u interakciju s drugim molekulama proteina i masnih kiselina, izazivajući daljnje stvaranje slobodnih radikala. Dakle, reakcija može poprimiti lančani i razgranati karakter. Ako su proteini ionskih kanala podvrgnuti peroksidaciji, tada su poremećeni procesi ionskog transporta. Ako se hidroperoksidi formiraju iz molekula enzima, potonje gube svoju katalitičku aktivnost.

Stvaranje hidroperoksida višestruko nezasićenih masnih kiselina, koji su dio molekularne strukture membranskih fosfolipida, pridonosi promjeni bioloških svojstava membrana. Za razliku od masnih kiselina, hidroperoksidi su tvari topive u vodi, a njihova pojava u strukturi je hidrofobna.

fosfolipidni matriks staničnih membrana dovodi do stvaranja pora koje propuštaju ione i molekule vode. Osim toga, mijenja se i aktivnost enzima vezanih za membranu.

Proces nastanka hidroperoksida masnih kiselina jedna je od karika u peroksidaciji lipida (LPO), koja uključuje stvaranje slobodnih radikala aldehida i ketona – LPO produkta. Prema konceptu F.Z. Meyerson, LPO proizvodi imaju kardiotoksična svojstva, njihovo nakupljanje u stanici dovodi do oštećenja sarkoleme, kao i lizosomske i mitohondrijske membrane. U završnoj fazi oštećenja, koja prethodi staničnoj smrti, posebnu ulogu ima aktivacija proteolitičkih enzima. Ovi enzimi se obično nalaze u

u citoplazmi kardiomiocita u neaktivnom stanju ili lokaliziranih unutar lizosoma, čije ih membrane izoliraju od strukturnih elemenata stanice. U tom smislu, normalno proteaze nemaju citotoksični učinak. U uvjetima ishemije, preopterećenje kardiomiocita kalcijevim ionima i zakiseljavanje citoplazme zbog nakupljanja laktata dovode do aktivacije intracelularnih proteaza. Osim toga, povećanje propusnosti lizosomskih membrana pod djelovanjem fosfolipaza i produkata peroksidacije lipida doprinosi oslobađanju aktivnih proteolitičkih enzima u sarkoplazmu. Konačna karika u ovom patogenetskom lancu je nekroza kardiomiocita u ishemijskoj zoni i njihova autoliza.

Važno je napomenuti da prvi umiru samo oni kardiomiociti koje karakterizira visok intenzitet energetskog metabolizma i, sukladno tome, povećana potreba za kisikom. Istodobno, fibroblasti i stanice provodnog sustava manje ovise o isporuci kisika i zadržavaju svoju održivost. funkcionalna aktivnost fibroblasti osiguravaju procese stvaranja ožiljaka.

Stanice provodnog sustava, zadržavajući vitalnost u uvjetima gladovanja kisikom, značajno mijenjaju svoje elektrofiziološke karakteristike, što može doprinijeti nastanku aritmija. Kao posljedica oštećenja membrane i smanjenja stvaranja ATP-a mijenja se aktivnost K + / Na + -ATPaze, što je popraćeno povećanim unosom natrija u kardiomiocite i oslobađanjem kalija iz njih. To povećava električnu nestabilnost miokarda i doprinosi razvoju aritmija.

Hipoksična kontraktilna disfunkcija srca pogoršava se kršenjem procesa neurohumoralne regulacije funkcionalno stanje miokard. Srčani bol, napadi aritmije i drugi poremećaji su stresor za tijelo, t.j. izloženost pretjeranoj sili, na koju tijelo, kao i svaki stresni učinak, reagira aktiviranjem simpatoadrenalnog sustava. U tom slučaju se kateholamini oslobađaju iz nadbubrežnih žlijezda i simpatičkih živčanih završetaka. Međutim, kao i svaki drugi kompenzacijski proces, aktivacija simpatoadrenalnog sustava s vremenom dobiva negativnu konotaciju. Dolazi razdoblje dekompenzacije. Shematski je slijed događaja prikazan na slici 15-12.

Trenutno je utvrđeno da kroničnom aktivacijom simpatoadrenalnog sustava dolazi do postupnog Ca2+ preopterećenja kardiomiocita i njihove kontrakture, te je narušen integritet sarkoleme. S hiperaktivacijom adrenergičkog sustava nastaje električna nestabilnost miokarda. Potonji doprinosi nastanku ventrikularne fibrilacije,

Uloga simpatoadrenalnog i renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava u patogenezi kroničnog zatajenja srca: CHF - kronično zatajenje srca; HR - otkucaji srca

stoga svaki treći bolesnik s kroničnim zatajenjem srca iznenada umire, ponekad dolazi do srčane smrti u pozadini vanjske dobrobiti i pozitivne kliničke dinamike.

Adrenergičku tahikardiju prati povećanje potrebe miokarda za kisikom, što uz preopterećenje Ca2+ dodatno pogoršava energetski deficit u stanicama miokarda. Aktivira se zaštitni i adaptivni mehanizam, nazvan hibernacija (hibernacija) kardiomiocita. Neke se stanice prestaju kontrahirati i reagirati na vanjske podražaje, dok troše minimum energije i štede kisik za aktivno kontrakciju kardiomiocita. Dakle, broj stanica miokarda koje osiguravaju pumpnu funkciju srca može se značajno smanjiti, pridonoseći pogoršanju zatajenja srca.

Osim toga, hiperaktivacija simpatoadrenalnog sustava pojačava lučenje renina u bubrezima, djelujući kao stimulator RAAS-a. Nastali angiotenzin-II ima niz negativnih učinaka na kardiovaskularni sustav. Pomaže povećati adrenoreaktivnost srca i krvnih žila, čime se pojačava kardiotoksični učinak kateholamina. Istovremeno, ovaj peptid povećava periferni otpor krvne žile, što, naravno, pridonosi povećanju naknadnog opterećenja srca i vrlo negativno utječe na hemodinamiku. Osim toga, angiotenzin-II može samostalno ili putem aktivacije stvaranja citokina (biološki aktivnih tvari proteinske prirode formiranih u miokardu i drugim tkivima) stimulirati programiranu smrt kardiomiocita ("apoptoza").

Uz navedeno, povećanje razine angiotenzina-II negativno utječe na stanje homeostaze vode i soli, budući da ovaj peptid aktivira lučenje

aldosteron. Kao rezultat toga, višak vode i natrija se zadržavaju u tijelu. Zadržavanje natrija povećava osmolarnost krvi, kao odgovor na to se aktivira lučenje antidiuretskog hormona, što dovodi do smanjenja diureze i još veće hidratacije organizma. Kao rezultat toga, povećava se volumen cirkulirajuće krvi i povećava se predopterećenje srca. Hipervolemija dovodi do iritacije mehanoreceptora lokaliziranih na ušću šupljih i plućnih vena, Bainbridgeov refleks se "uključuje",

refleksna tahikardija, što dodatno povećava opterećenje miokarda i potrebu za kisikom u srčanom mišiću.

Stvara se "začarani krug" koji se može prekinuti samo uz pomoć određenih farmakoloških učinaka. Sve to je popraćeno povećanjem hidrostatskog tlaka u mikrovaskularnom krevetu, što pridonosi oslobađanju tekućeg dijela krvi u tkiva i stvaranju edema. Potonji komprimiraju tkiva, što pogoršava kršenje mikrocirkulacije i dodatno pojačava hipoksiju tkiva. Daljnjim napredovanjem cirkulacijskog zatajenja poremećuju se i druge vrste metabolizma, uključujući i metabolizam bjelančevina, što dovodi do degenerativnih promjena u organima i tkivima te narušavanja njihove funkcije. U završnoj fazi kroničnog zatajenja srca razvija se kaheksija, maskirana edemom, hipoproteinemija, pojavljuju se znakovi bubrežne i jetrene dekompenzacije.

15.3.3. Nekoronarna patologija srca

Nekoronarna patologija srčanog mišića nereumatske etiologije

Miokardna distrofija je skupina nekoronarnih bolesti miokarda koje nastaju pod utjecajem ekstrakardijalnih čimbenika, a glavne manifestacije su metabolički poremećaji i kontraktilna funkcija srčanog mišića. Pojam distrofije miokarda uveden je u klinička praksa 1936. akademik G.F. Lang. Kao uzroci distrofije miokarda smatraju se anemija, pothranjenost, beri-beri, oštećenje jetre i bubrega, poremećaji pojedinih vrsta metabolizma, bolesti. endokrilni sustav, sistemske bolesti, intoksikacija, tjelesno prenaprezanje, infekcije.

Postoje tri faze u razvoju distrofije miokarda. I stadij - faza adaptivne hiperfunkcije miokarda. Karakterizira ga hiperkinetička varijanta cirkulacije krvi, koja nastaje kao posljedica povećanja simpatičkog tonusa i supresije parasimpatičkih veza autonomnog živčanog sustava. U stadiju II nastaju metaboličke i strukturne promjene koje dovode do kršenja funkcije srca i izgleda klinički znakovi zatajenje cirkulacije. U VIII stadiju se razvijaju teški metabolički poremećaji, struktura i funkcija srčanog mišića, koji se očituju stalnim zatajenjem cirkulacije.

Miokarditis (nereumatska etiologija) - su upalne lezije

srčani mišić koji je posljedica izravnih ili alergijski posredovanih štetnih učinaka infektivnih ili neinfektivnih uzročnika. Miokarditis se razvija s bakterijskim, rikecijskim, spirohetalnim, gljivičnim, virusnim i drugim infekcijama. DO

Neinfektivni čimbenici koji uzrokuju miokarditis uključuju neke lijekove - antibiotike i sulfonamide, terapijske serume i cjepiva.

Posebno mjesto među razne vrste upalne lezije miokarda

Abramov-Findlenov idiopatski miokarditis. Ova forma bolest je karakterizirana težak tijek s razvojem kardiomegalije i teškog zatajenja srca. Uzrok ove bolesti je nepoznat. Raspravljalo se o mogućoj ulozi virusna infekcija i alergijske reakcije koje se javljaju nakon prošla infekcija i nakon uzimanja lijekovi. Prognoza za idiopatski miokarditis je nepovoljna. Pacijenti brzo umiru, u smislu 2-3 mjeseci do godinu dana. Uzrok smrti obično je poremećaj brzina otkucaja srca ili zatajenje srca.

Glavne manifestacije miokardne distrofije i miokarditisa, unatoč njihovoj različita etiologija, imaju mnogo zajedničkog i određuju se ozbiljnošću strukturnih i funkcionalnih promjena u srcu. Obje skupine bolesti karakteriziraju kardialgija, simptomi zatajenja srca (tahikardija, otežano disanje, akrocijanoza, edem), kao i poremećaji srčanog ritma i provođenja. Uz miokarditis, jer to upalni proces, otkrivaju se leukocitoza, eozinofilija, povećanje ESR-a, a kod distrofije miokarda takve promjene se ne otkrivaju.

Kardiomiopatija. Pojam "kardiomiopatija" uveo je W. Brigden 1957. godine za nekoronarne bolesti miokarda nepoznate etiologije. 1968. radna skupina SZO-a definirala je kardiomiopatije kao bolesti koje karakterizira kardiomegalija i zatajenje cirkulacije. Kardiomiopatije se dijele na proširene, hipertrofične i restriktivne.

Proširenu kardiomiopatiju karakterizira značajno povećanje svih komora srca i kršenje njegove sistoličke funkcije. Možda je proširena kardiomiopatija nasljedno određena bolest. Da, retro

Prospektivna analiza povijesti bolesti 169 bolesnika s dilatiranom kardiomiopatijom, provedena u SAD-u, omogućila je utvrđivanje pozitivne obiteljske anamneze u 7% slučajeva. Osim toga, opisani su slučajevi autosomno dominantnog i autosomno recesivnog nasljeđivanja.

Patološko-anatomski pregled srca otkriva značajnu dilataciju šupljina. Masa srca je znatno povećana u odnosu na normalnu i može doseći 800-1000 g. Jedino moguće radikalno liječenje proširena kardiomiopatija uključuje transplantaciju srca. Simptomatska terapija je usmjerena na liječenje zatajenja srca.

Hipertrofičnu kardiomiopatiju karakterizira teška hipertrofija miokarda s dominantnim kršenjem njegove dijastoličke funkcije.

Hipertrofična kardiomiopatija je genetski uvjetovana bolest s autosomno dominantnim uzorkom nasljeđivanja i visok stupanj prodornost. Tijek bolesti može nalikovati bolesti srčanih zalistaka, hipertrofiji miokarda kod arterijske hipertenzije ili koronarna bolest srca. Često se prava dijagnoza postavlja tek tijekom obdukcije, kada se otkrije asimetrična hipertrofija. interventrikularni septum i smanjenje šupljine lijeve klijetke.

Patogeneza hemodinamskih promjena u hipertrofična kardiomiopatija zbog kršenja dijastoličke funkcije lijeve klijetke, čiji pokreti zidova postaju nekoordinirani i neravnomjerni. Hipertrofija miokarda u kombinaciji s hipoksijom srčanog mišića uzrokuje elektrofiziološku heterogenost srca i stvara uvjete za nastanak aritmija. Zato se u bolesnika s hipertrofičnom kardiomiopatijom češće javljaju fibrilacija i iznenadna smrt nego kod drugih vrsta kardiomiopatije.

Restriktivna kardiomiopatija kombinira dvije bolesti koje su prethodno opisane neovisno: endomiokardijalnu fibrozu i Loefflerov fibroplastični parijetalni endokarditis. Glavna poveznica u patogenezi hemodinamskih poremećaja kod restriktivne kardiomiopatije, kao i kod hipertrofične kardiomiopatije, je povreda dijastoličke funkcije miokarda. Međutim, kod hipertrofične kardiomiopatije to se događa

hoda kao posljedica preopterećenja kardiomiocita kalcijevim ionima, a kod restriktivne kardiomiopatije povezana je sa zadebljanjem endokarda i fibroznom degeneracijom miokarda. Restriktivnu kardiomiopatiju karakterizira stvaranje krvnih ugrušaka u šupljinama ventrikula i oštećenje mitralne valvule u obliku klijanja listića. fibroznog tkiva nakon čega slijedi kalcifikacija.

Patogenetski utemeljeno liječenje restriktivne kardiomiopatije treba biti usmjereno na suzbijanje zatajenja srca. Kirurgija sastoji se u eksciziji gustog fibroznog tkiva i protezi zalistaka prema indikacijama.

stresna kardiomiopatija- poseban oblik oštećenja miokarda. Karakteriziran difuzne promjene koji se javljaju nakon dugog, mnogo sati ekstremne izloženosti tijelu. Godine 1974. švedski fiziolog Johansson predložio je korištenje tog izraza "stresna kardiomiopatija". Ovu bolest karakterizira distrofične promjene u stanicama miokarda do nekroze pojedinih kardiomiocita. Početkom 1970-ih Američki fiziolog Bernard Lown otkrio je da je stresna kardiomiopatija popraćena smanjenjem električne stabilnosti srca. Električna nestabilnost srca uzrokovana stresom pridonosi nastanku teških ventrikularnih aritmija koje mogu rezultirati iznenadnom srčanom smrću (B. Lown). Prilikom obdukcije u takvih bolesnika makroskopskim pregledom srca vrlo često se ne uočavaju patomorfološke promjene. Uzrok stresne električne nestabilnosti srca je hiperaktivacija simpatoadrenalnog sustava. Patogeneza stresnog oštećenja srca vrlo je slična patogenezi njegovog ishemijskog oštećenja.

Infektivni endokarditis je bolest uzrokovana infekcija endokarda. Termin "infektivni endokarditis" koristi se od 1966. godine umjesto dotadašnjih izraza "bakterijski" i "produženi septički endokarditis".

Glavni uzročnici bolesti su zeleni streptokok i Staphylococcus aureus. Ovi mikroorganizmi čine oko 80% slučajeva infektivnog endokarditisa. Ukupno je identificirano 119 mikroorganizama koji mogu dovesti do

razvoju ove bolesti, koja počinje sepsom. U tom slučaju dolazi do bakterijskog oštećenja srčanih zalistaka, češće aortnog a rjeđe mitralnog, trikuspidnog i plućnog zaliska. Nakon unošenja mikroorganizama u tkivo endokarda dolazi do dodatnog taloženja trombocita i fibrina u ovoj zoni, što u određenoj mjeri ograničava kontakt patogena s unutarnjim okolišem tijela.

Stvaranje lokalnih žarišta infekcije smatra se pokretačkim mehanizmom za niz patogenetski značajnih procesa u tijelu koje karakterizira: 1) stalni unos zarazni agens u krvotok s razvojem epizoda bakterijemije, viremije, koja se očituje umorom, gubitkom težine, gubitkom apetita, groznicom, razvojem anemije, splenomegalijom; 2) lokalni razvoj mikrobne vegetacije, izazivanje kršenja srčana funkcija, apscesi fibroznog prstena zaliska, perikarditis, aneurizme Valsalvinog sinusa, perforacija zaliska; 3) odvajanje fragmenata mikrobnih vegetacija, njihov ulazak u sustavnu cirkulaciju s razvojem bakterijskih embolija.

Bolesti perikarda

perikarditis - upalna lezija serozne membrane ograničavajući perikardijalnu šupljinu. Prema etiologiji perikarditis se dijeli na infektivni (tuberkulozni, bakterijski, virusni) i aseptični (postinfarktni Dresslerov perikarditis, uremijski i dr.). Svi perikarditisi se obično dijele na eksudativni i suhi (adhezivni), čija patogeneza ima značajne razlike.

Eksudativni perikarditis obično teče akutno i počinje povećanjem temperature, razvojem leukocitoze i povećanjem ESR. Ovi simptomi upale popraćeni su patološkim manifestacijama povezanim s nakupljanjem eksudata u pleuralnoj šupljini. U normalnim uvjetima u perikardijalnoj šupljini ima 2-5 ml tekućine. Uz jaku eksudaciju i brzo povećanje količine tekućine u perikardijalnoj šupljini, njezin volumen može biti 250-400 ml. Postoje slučajevi kada je u kroničnih bolesnika tijekom jedne punkcije uklonjeno do 10 litara eksudata. Ako se eksudat nakuplja vrlo brzo, postoji opasnost od oštrog poremećaja hemodinamike - tamponade srca -

ca, koji nastaje kao posljedica kompresije srca izljevom, nakon čega slijedi pad minutnog volumena i nastanak akutnog zatajenja srca. Očituje se izraženim sve većim otežanim disanjem do 40-60 udisaja u minuti, čestim nitima pulsa i smanjenjem sistoličkog krvnog tlaka.

Adhezivni perikarditis često se naziva konstriktivni perikarditis. budući da je karakterizirana kompresijom miokarda patološki promijenjenog perikardijalna vrećica. Suhi perikarditis može se razviti nakon eksudativnog (često nedijagnosticiranog) perikarditisa, ali može biti i primarni. Kako se bolest razvija, u perikardijalnoj šupljini u početku nastaju nježne adhezije koje ne utječu na rad srca i opću hemodinamiku, ali mogu izazvati sindrom boli. Promjene u hemodinamici povezane su prvenstveno s kršenjem punjenja srca

krv tijekom dijastole. To je zbog kompresije gornje i donje šuplje vene fibroznim tkivom. Snažne adhezije također mogu komprimirati miokard, što otežava potpuno opuštanje tijekom faze dijastole. Kasnije, adhezije koje dosegnu debljinu od 1 cm ili više mogu potpuno izbrisati perikardijalnu šupljinu. U završnoj fazi bolesti, vapnene soli se talože u ožiljnom tkivu, dolazi do kalcifikacije i formira se "oklopno srce".

Bolesti reumatske prirode

Reumatizam je sistemska bolest vezivno tkivo.

Podrijetlo ove bolesti i dalje izaziva kontroverze i rasprave, budući da zahvaća cijeli sustav vezivnog tkiva, njezine organske manifestacije mogu biti vrlo različite (artritis, vaskulitis, reumatske bolesti srca, itd.). Međutim, najčešće bolest zahvaća srce i zglobove. U figurativnom izrazu francuskog liječnika iz devetnaestog stoljeća Lasseguea, "reumatizam liže zglobove i grize srce".

U etiologiji reumatizma presudno vezan za β-hemolitički streptokok skupine A. Ova se bolest razvija u organizmu koji posebno reagira na streptokokna infekcija. Javlja se kod osoba s genetskim nedostatkom imuniteta na streptokoke (nasljedna predispozicija), što je dovelo do pojave koncepta "obiteljskog reumatizma". Iako se streptokok smatra glavnim

etiološki čimbenik reume, međutim, s gledišta klasičnog zarazna patologija ne može se smatrati okidačem. ovu bolest. Češći su pojmovi o infektivno-alergijski priroda reumatizma. U osoba s genetski uvjetovanim nedostatkom imuniteta na streptokoke, pogoršanje kronična infekcija dovodi do nakupljanja visokog titra imunoloških kompleksa (streptokokni antigen + antitijelo + komplement). Cirkulirajući u krvožilnom sustavu, fiksiraju se u stijenke žila mikrovaskulature i oštećuju ih. Kao rezultat toga, olakšava se ulazak antigena i proteina patogena u vezivno tkivo, što pridonosi njegovom uništenju (alergijske reakcije trenutnog tipa). Zbog zajedničke antigenske strukture streptokoka i vezivnog tkiva srca, imunološke reakcije u membranama potonjeg oštećuju ih stvaranjem autoantigena i antikardijalnih autoantitijela. Srčana tkiva vežu i antikardijalna i antistreptokokna antitijela. Neka autoantitijela u reumatizmu reagiraju sa srčanim antigenom, druga križno reagiraju s membranom streptokoka. Formiranje imunoloških kompleksa u ovom slučaju dovodi do razvoja kronične upale u srcu (reumatska bolest srca).

osim humoralni imunitet, kod reume pati i stanični imunitet. Kao rezultat, nastaje klon senzibiliziranih limfocita ubojica koji nose fiksirana antitijela na srčani mišić i endokard. Ovi limfociti su po vrsti sposobni oštetiti srčano tkivo alergijska reakcija IV ili stanični posredovani tip, tj. odgođena preosjetljivost.

Tijek reume je kroničan, razdoblja remisije se izmjenjuju s razdobljima egzacerbacije. Sa svakim novim napadom reume ekstrakardijalne manifestacije postaju manje živopisne, a promjene dobivaju vodeću važnost.

Popularno u kategoriji: