Dom › Dijabetes › Traumatske ozljede perifernih živaca. Okulomotorni, trohlearni, abducen živci

Traumatske ozljede perifernih živaca. Okulomotorni, trohlearni, abducen živci

Klasifikacija bolesti perifernog živčanog sustava

/. Vertebrogene lezije.

1. Razina vrata.

1.1. Refleksni sindromi:

1.1.1. Cervikalgija.

1.1.2. Cervikokranijalgija (stražnji cervikalni simpatički sindrom, itd.).

1.1.3. Cervikobrahialgija s mišićno-toničkim ili vegetativno-vaskularnim ili neurodistrofičnim manifestacijama.

1.2. Radikularni sindromi:

1.2.1. Diskogena (vertebrogena) lezija (išijas) korijena (navedite koje).

1.3. Radikularno-vaskularni sindromi (radikuloishemija).

2. Torakalna razina.

2.1. Refleksni sindromi:

2.1.1. Torakalgija s mišićno-toničkim ili vegetativno-visceralnim ili neurodistrofičnim manifestacijama.

2.2. Radikularni sindromi:

2.2.1. Diskogena (vertebrogena) lezija (išijas) korijena (navedite koje).

3. Lumbosakralna razina.

3.1. Refleksni sindromi:

3.1.1. Lumbago (dopušteno koristiti kao početnu dijagnozu u ambulantnoj praksi).

3.1.2 Lumbodinija.

3.1.3. Lumboischialgia s mišićno-toničnim ili vegetativno-vaskularnim, ili neurodistrofičnim manifestacijama.

3.2. Radikularni sindromi:

3.2.1. Diskogena (vertebrogena) lezija (išijas) korijena (navedite koje, uključujući sindrom cauda equina).

3.3. Radikularno-vaskularni sindromi (radikuloishemija).

II.Oštećenje živčanih korijena, čvorova, pleksusa.

1. Meningoradikulitis, radikulitis (cervikalni, torakalni, lumbosakralni, u pravilu, infektivno-alergijske geneze, ne-vertebrogeni).

2. Radikuloanglionitis, ganglionitis (spinalni simpatički), trunciti (često virusni).

3. Pleksiti.

4. Ozljede pleksusa.

4.1. Vrat.

4.2. Gornji dio ramena (Duchenne-Erbova paraliza).

4.3. Donji dio ramena (Dejerine-Klumpke paraliza).

4.4. Rame (ukupno).

4.5. Lumbosakralna (djelomična ili totalna).

///. Višestruke lezije korijena, živaca.

1. Infektivno-alergijski poliradikuloneuritis (Guillain-Barre i drugi).

2. Infektivni polineuritis.

3. Polineuropatije.

3.1. otrovno:

3.1.1. Uz kronične kućne i industrijske intoksikacije (alkohol, olovo, klorofos, itd.).

3.1.2. S toksičnim infekcijama (difterija, botulizam).

3.1.3. Medicinski.

3.1.4. Blastomatozni (s rakom pluća, želuca itd.).

3.2. Alergijski (cjepivo, serum, lijek, itd.).

3.3. Dismetabolički: s nedostatkom vitamina, s endokrinim bolestima ( dijabetes itd.), kod bolesti jetre, bubrega itd.

3.4. Discirkulatorni (s periarteritis nodosa, reumatskim i drugim vaskulitisom).

3.5. Idiopatski i nasljedni oblici.

IV.Oštećenje pojedinih živaca kralježnice.

1. Traumatično:

1.1. Na gornjih udova: radijalni, ulnarni, srednji, muskulokutani i drugi živci.

1.2. Na Donji udovi: femoralni, bedreni, peronealni, tibijalni i drugi živci.

2. Kompresijsko-ishemijski (mononeuropatije, češće - tunelski sindromi).

2.1. Na gornjim udovima:

2.1.1. Sindromi karpalnog tunela (oštećenje srednjeg živca u šaci).

2.1.2. Sindrom Guillainovog kanala (oštećenje ulnarnog živca u ruci).

2.1.3. Sindrom kubitalnog tunela (oštećenje ulnarnog živca u predjelu lakta).

2.1.4. Oštećenje radijalnih ili srednjih živaca u ulnarnoj regiji, oštećenje supraskapularnog, aksilarnog živca.

2.2. Na donjim ekstremitetima: sindrom tarzalnog tunela, peronealni živac, lateralni femoralni kožni živac (povreda ispod pupart ligamenta - Roth-Bernhardtova parestetična meralgija).

3. Upalni (mononeuritis).

v.Porazi kranijalnih živaca.

1. Neuralgija trigeminalnog i drugih kranijalnih živaca.

2. Neuritis (primarni, u pravilu, infektivno-alergijske geneze; sekundarni - otogene i druge geneze), neuropatija (kompresijsko-ishemična geneza) facijalnog živca.

3. Neuritis drugih kranijalnih živaca.

4. Prozopalgija.

4.1. Ganglionitis (ganglioneuritis) pterygopalatina, cilijarnog, ušnog, submandibularnog i drugih čvorova.

4.2. Kombinirani i drugi oblici prosopalgije.

5. Stomatologija, glosalgija.

Osim etiologije i lokalizacije procesa, također je naznačeno: 1) priroda tijeka (akutni, subakutni ili kronični), au kroničnim slučajevima: progresivan, stabilan (dugotrajan), rekurentan često, rijetko; regenerativno; 2) stadij (obično u slučaju recidivnog tijeka): egzacerbacija, regresija, remisija (potpuna, nepotpuna); 3) priroda i stupanj disfunkcije: jačina sindroma boli (blaga, umjerena, izražena, izražena), lokalizacija i stupanj motoričkih poremećaja, težina poremećaja osjetljivosti, vegetativno-vaskularni ili trofički poremećaji, učestalost i težina paroksizama i napadaji.

Radikulopatija kralježnice

Radikulitis je poraz korijena leđna moždina, koji je karakteriziran bolom, senzornim smetnjama radikularnog tipa, a rjeđe parezom.

Etiologija i patogeneza

Uzroci: osteokondroza kralježnice, diskoza, hernija diska, traume, upale i tumori. Traumatske lezije zahvaćaju samu kralježnicu ili intervertebralne diskove. Upala se najčešće javlja kod sifilisa, meningitisa, neuroalergijskih procesa. Neoplastični procesi u neuromima, meningiomima, metastazama raka. Najčešći uzrok su degenerativne promjene koštanog i hrskavičnog tkiva, t.j. osteokondritis kralježnice. Ovaj proces je kroničan. Najprije strada nucleus pulposus. Gubi vlagu i postaje mrvičasta. U fibroznom prstenu također se opaža degeneracija. Olabavi se, postaje manje elastičan, dolazi do sužavanja intervertebralne pukotine. Kada se pojavi provocirajući čimbenik (fizički stres), vlakna prstena se trgaju, a dio jezgre strši u nastali jaz. Tako nastaje diskus hernija.

Hernijalna izbočina može biti bočna, posterolateralna, paramedijalna, medijalna. S bočnim izbočenjem, korijen istog imena je komprimiran, sa posterolateralnim - temeljnim.

Kila vrši mehanički pritisak na korijen, komprimira žile u korijenu. Osim toga, u patogenezi radikulitisa postoji autoimuna komponenta upale. Provocirajući trenutak u razvoju bolesti je trauma i hipotermija.

Osim toga, promjene u kralježnici mogu utjecati na strukture bogate receptorima. To su uzdužni ligamenti, povratni završeci spinalnih živaca. U tim slučajevima dolazi do refleksnih sindroma.

Klinika ovisi o tome koja je kralježnica zahvaćena.

Najčešće je zahvaćena vratna ili lumbosakralna kralježnica.

Akutno razdoblje lumbosakralnog išijasa karakterizira akutna bol u lumbalnoj regiji i u nozi do poplitealne jame ili do pete. Bol se pogoršava tjelesnom aktivnošću. Najčešće su zahvaćeni L5 ili S1 korijeni.

Sindrom L5 korijena karakteriziran je bolovima pucajuće prirode u gornjem dijelu donjeg dijela leđa, duž vanjske površine bedra, prednje vanjske površine potkoljenice i u stražnjem dijelu stopala. Često bol zrači u palac. U istim zonama mogu postojati osjećaji puzanja i hipestezije. Uočava se slabost mišića koji pružaju palac na nozi. Poziva se Ahilov refleks.

Sindrom korijena S1 karakteriziran je bolom duž stražnje vanjske površine bedra i potkoljenice, koja zrači u mali prst. Postoji slabost u mišićima koji savijaju stopalo. Ahilov refleks je izgubljen.

Najčešće dolazi do kombinirane lezije oba korijena.

Pregledom se otkriva obrana uzdužnih mišića leđa, analgetska skolioza kralježnice. Bolna palpacija spinoznih nastavaka L4, L5, S1 kralježaka. Palpacijom se utvrđuje bol u točkama Valle. Ovo su najpovršnije lokacije. išijadičnog živca- uz glutealni nabor na sredini razmaka između velikog trohantera i ishijalnog tuberoziteta, iza glave fibule u poplitealnoj jami, iza medijalnog malleolusa.

Otkrivaju se simptomi napetosti - Lasegue, Neri, Dejerine, simptom slijetanja - nemogućnost sjedenja u krevetu bez pomoći.

Cervikalnu radikulopatiju karakterizira bol u leđima u vratnoj kralježnici. Bol može zračiti u rame, glavu. Pokreti u vratnoj kralježnici postaju ograničeni. Parestezija se razvija u vrhovima prstiju. Hipestezija se otkriva u zoni jednog ili drugog korijena, hipotenzija mišića. Korijeni C6-C7 češće pate. Smanjenje tetivnih i periostalnih refleksa. Trajanje sindroma boli je 1,5-2 tjedna, ali može biti duže.

U cerebrospinalnoj tekućini dolazi do disocijacije proteina i stanica (0,4-0,9 g/l).

Na radiografiji, spljoštenje lumbalne lordoze, smanjenje visine diska. Točna dijagnoza s MRI.

Liječenje

U akutnoj fazi bolesti propisan je mirovanje i analgetici. Preporuča se krevet na štitu. Protuupalni, antihistaminici, vitamini, diuretici. Lokalno utrljajte zmijski ili pčelinji otrov, fastum-gel, finalgon. Od fizioterapeutskih postupaka učinkoviti su DDT, elektroforeza s analgeticima, UV zračenje. Vrlo brzo ublažavaju bol blokade - intradermalne, potkožne, radikularne, mišićne, epiduralne s hidrokortizonom ili novokainom.

U kroničnom stadiju učinkoviti su ručna terapija, vuča, terapija vježbanjem, topličko liječenje. Uz dugotrajne sindrome boli, dodaju se antidepresivi i drugi psihotropni lijekovi. Uz neučinkovitost ovih mjera, provodi se kirurško liječenje. Indikacija za hitnu operaciju je prolaps diska s razvojem poremećaja zdjelice.

Polineuropatije su višestruke lezije perifernih živaca, manifestira se perifernom paralizom, senzornim smetnjama, trofičkim i vegetativno-vaskularnim poremećajima, lokaliziranim uglavnom u distalnim ekstremitetima. Prava upala perifernih živaca u pravilu se ne događa, ali postoje metabolički, toksični, ishemijski i mehanički čimbenici koji dovode do promjena u intersticiju vezivnog tkiva, mijelinskoj ovojnici i aksijalnom cilindru. Čak i uz infektivnu etiologiju polineuropatije, ne prevladavaju upalni, već neuroalergijski procesi.

Etiologija

Uzroci polineuropatije su razne otrovne tvari: alkohol, pripravci arsena, olovo, živa, talij. Polineuropatija uzrokovana lijekovima razvija se kada se uzimaju emetin, bizmut, sulfonamidi, izoniazid, imipramin, antibiotici. Polineuropatije se javljaju kod virusnih i bakterijskih infekcija, kod kolagenoza, nakon primjene seruma i cjepiva, kod beriberija, malignih neoplazmi (rak, limfogranulomatoza, leukemija), kod bolesti unutarnjih organa (jetra, bubrezi, gušterača), endokrinih organa(dijabetes, hiper- i hipotireoza, hiperkortizolizam), s genetskim defektima enzima (porfirija).

Dijabetička polineuropatija

Razvija se kod osoba s dijabetesom. Može biti ili prva manifestacija dijabetesa ili se pojaviti u kasnijim fazama bolesti. U patogenezi bolesti od najveće su važnosti metabolički i ishemijski poremećaji u živcu zbog mikro- i makroangiopatija koje prate dijabetes melitus.

Među kliničkim varijantama dijabetičke polineuropatije postoji nekoliko oblika:

Smanjenje vibracijske osjetljivosti i odsutnost Ahilovih refleksa, dugo vremena;

Akutna ili infraspinozna lezija pojedinih živaca: femoralnog, ishijadičnog, ulnarnog, radijalnog, srednjeg i od kraniocerebralnog živca okulomotornog, trigeminalnog, abducentnog. Dominirao bol, senzorni poremećaji, pareza mišića.

Oštro izraženo oštećenje mnogih živaca udova s izraženim parezama i senzornim smetnjama u nogama. Bol se pojačava izlaganjem toplini iu mirovanju. Ako proces napreduje, moguća je promjena boje kože, pojava gangrene s mumifikacijom.

Liječenje

Oni liječe dijabetes. Smanjenje hiperglikemije dovodi do smanjenja simptoma neuropatije. Bol je teško liječiti. Indicirani su mirovanje i nenarkotični analgetici (aspirin). Preporučljivo je koristiti pripravke tioktične kiseline (tioktacid, berlition, alfa-lipoična kiselina).

Guillain-Barréova akutna upalna poliradikuloneuropatija

Opisali su ga francuski neurolozi Guillain i Barre 1916. godine. Najčešće se javlja u dobi od 50-74 godine. Najvjerojatniji uzrok bolesti je virusna infekcija. U patogenezi virus koji se može filtrirati prodire u živčani sustav, oštećuje mijelinsku ovojnicu živčanih vlakana i mijenja njegova antigena svojstva. U početnim fazama razvoja bolesti stvaraju se antitijela protiv samog virusa, a zatim počinje proizvodnja antitijela na promijenjenim tkivima vlastitog tijela, posebno na bazičnog proteina mijelina i drugih komponenti ovojnice živčanih vodiča. . Dakle, bolest je autoimune prirode. Morfološke promjene na perifernim živcima karakteriziraju upalne promjene, moguće je otkriti čak i infiltrate. To je kombinirano s fenomenom segmentne demijelinizacije.

Klinika

Bolest počinje s opća slabost, povišena temperatura do subfebrilnih brojeva, bolovi u ekstremitetima. Obilježje je slabost mišića u nogama. Ponekad je bol užasne prirode. Parestezije se pojavljuju u distalnim dijelovima ruku i nogu, ponekad na jeziku i oko usta. Poremećaji grube osjetljivosti nekarakteristični su za tipičan tijek. Može doći do slabosti mišića lica, oštećenja drugih kranijalnih živaca. Uključenost bulbarne skupine kranijalnih živaca u proces često dovodi do smrti. Poremećaji kretanja najčešće se i prije svega javljaju u nogama, a potom se šire i na ruke. Živčana debla su bolna pri palpaciji. Mogu postojati simptomi Lasegue, Neri, ankilozantnog spondilitisa. Izraženi su vegetativni poremećaji - zimica, hladnoća distalnih dijelova šaka, akrocijanoza, hiperhidroza. Može postojati hiperkeratoza tabana.

Atipični oblici Guillain-Barré poliradikuloneuritisa uključuju:

Pseudomiopatski, kada postoji lezija ne distalnih, već proksimalnih dijelova udova.

Pseudotabetski, kada ne postoje motorički, već senzorni poremećaji s prevladavanjem poremećaja mišićno-zglobnog osjećaja.

Vegetativni poremećaji u obliku poremećaja srčanog ritma, promjena krvnog tlaka, tahikardije prilično su česti u ovoj patologiji.

Klasični oblik se razvija do 2-4 tjedna, zatim dolazi faza stabilizacije, a potom i regresija simptoma. Ponekad je moguće razviti teški oblik tipa Landryjeve uzlazne paralize. U ovom slučaju je moguća smrt.

U cerebrospinalnoj tekućini kod ove bolesti otkriva se disocijacija proteina i stanica. Razina proteina doseže 3-5 g/l. Visoki broj proteina nalazi se i na lumbalnim i na subokcipitalnim punkcijama. Citoza manje od 10 stanica u 1 µl.

Liječenje

Koristi se uvođenje kortikosteroida u velikim dozama - do 1000 mg prednizolona dnevno parenteralno. Propisani su antihistaminici (suprastin, difenhidramin), vitaminska terapija, prozerin.

Učinkovita plazmafereza, započeta u prvih 7 dana bolesti. Tečaj uključuje 3-5 sesija svaki drugi dan.

Koristi se imunoglobulin (0,4 g/kg u 1 litri fiziološke otopine 6-8 sati 5 dana).

Održavanje disanja jedan je od najvažnijih zadataka u liječenju takvih bolesnika. Uz smanjenje VC-a za 25-30%, provodi se intubacija dušnika. U slučaju oštećenja mišića za gutanje, provodi se parenteralna prehrana ili putem nazogastrične sonde.

U imobiliziranih bolesnika tromboembolija se sprječava primjenom heparina.

Redovito praznite crijeva.

Prevencija kontraktura uključuje mirovanje u krevetu akutna faza, pasivni pokreti već u prva 2-3 dana.

Borba protiv edema uključuje njihovo polaganje iznad razine srca, povremeno stiskanje edematoznih udova 2 puta dnevno, čvrsto previjanje nogu.

Za smanjenje boli propisuju se ne-narkotični analgetici.

Ozljeda brahijalnog pleksusa

Brahijalni pleksus tvore prednje grane sljedećih spinalnih živaca: C5, C6, C7, C8, Th1. Grane C5-C6 čine gornji primarni deblo pleksusa. Grane C7 čine srednje primarno deblo. Grane C8, Th1 čine donje primarno deblo. Tada se sve grane isprepliću i tvore sekundarna debla: bočnu stranu grana C5, C6, C7 (iz nje izlazi mišićno-kožni živac). Medijalno deblo iz grana C8, Th1 (iz njega izlaze medijalni kožni živac ramena i podlaktice, kao i ulnarni živac). Stražnje deblo se formira od svih grana (iz njega izlazi radijalni i aksilarni živac).

Brahijalni pleksus osigurava motoričku, senzornu, autonomnu i trofičku inervaciju gornjih ekstremiteta.

Pleksus je zahvaćen ozljedama, iščašenjem humerusa, ubodnim ranama, tijekom kirurških zahvata s rukama iza glave, pincetom tijekom poroda, vratnim rebrima.

V klinička slika razlikovati tri opcije.

Gornja Duchenne-Erbova paraliza. Postoji atrofija i paraliza proksimalnih udova. Stradaju deltoidni mišić, biceps, unutarnji mišić ramena, brahioradialis i potpora kratkog luka. Ruka se ne može povući i saviti unutra lakatnog zgloba. Uz vanjski rub ramena i podlaktice javljaju se bol i parestezije.

Donja paraliza Dejerine-Klumpkea karakterizirana je atrofijom malih mišića šake, fleksora šake i prstiju. Pokreti ramena i podlaktice su očuvani. Hipoestezija dolazi od unutarnja površina podlaktice i šake.

Vrsta lezije može se pojaviti kada je zahvaćen cijeli brahijalni pleksus.

Liječenje

Propisuju se vitamini skupine B, antikolinesterazni lijekovi, dibazol, vitamin E. Od posebne su važnosti masaža, fizioterapija, terapija blatom i tjelovježba.

Periferni živci u ljudskom tijelu pružaju vezu između izvršnog organa (na primjer, skeletnog mišića) i središnjeg živčani sustav. Tako se “misao o kretanju” pretvara u radnju koju osoba zapravo provodi. Što se događa ako se ova veza prekine? I iz kojih razloga se to događa? Koji čimbenici mogu utjecati na pojavu oštećenja perifernih živaca?

Polineuropatija je vrlo hitan problem suvremenog društva. Najčešći uzrok njihovog razvoja je alkoholizam. U bolesnika s alkoholizmom neuropatija se javlja s učestalošću od 10-15%. Po učestalosti pojavljivanja, alkoholna neuropatija može konkurirati samo dijabetičkoj polineuropatiji.

Neuron je osnovna strukturna i funkcionalna jedinica živčanog sustava; membrana neurona ima posebnu strukturu, različitu od membrana drugih stanica, što je čini sposobnom generirati i provoditi živčani (elektrokemijski) impuls. Neuron ima duge i kratke procese. U neuronu ima mnogo kratkih procesa-dendrita, a dugi su samo jedan ili najviše dva. Kratki procesi nazivaju se dendritima, jer u svojoj ukupnosti tvore granu nalik krošnji drveta. Kroz dendrite, živčani impuls "dolazi" od drugih neurona do tijela neurona (perikariona). I duž dugog procesa - aksona - živčani impuls "šalje" iz tijela neurona na drugu "braću" ili na izvršni organ (na primjer, skeletni mišić).

U tijelu neurona i njegovoj jezgri neprestano se događaju složeni procesi. Ovi procesi povezani su s aktivacijom određenih gena u jezgri (koja sadrži DNA), kao i sa sintezom posebnih proteina u području oko jezgre, tj. perikariona (ili tijela) neurona. Priroda i dinamika procesa povezanih sa sintezom proteina stalno se mijenja ovisno o živčanim impulsima koje neuron percipira. Sintetizirani proteini su izravno ili neizravno uključeni u promjenu svojstava procesne membrane i tijela neurona. Priroda i dinamika impulsa ovise o svojstvima membrane, koja formira vlastiti "odgovor" neurona i širi se duž aksona na druge neurone ili izvršni organ. Osim toga, dio proteina sintetiziranih u perikarionu se pakira u posebne vezikule - vezikule i šalje "na izvoz" u "udaljene" dijelove aksona. Vezikule se kreću uz pomoć posebnih proteina - kinezina, čija kontraktilnost nalikuje kontraktilnosti mišićnih vlakana. Iz terminalnih dijelova aksona u tijelo se dostavljaju metabolički produkti (perikaryon), koje je potrebno ukloniti i podijeliti. Tako nastaju retrogradne i anterogradne aksoplazmatske struje.

Anterogradno je nešto brže od retrogradnog - pojedinačne molekule mogu se kretati brzinom od 300-400 mm / dan, retrogradno je nešto sporije: 150/300 mm dnevno. Najduži aksoni protežu se od leđne moždine na razini struka do nožnih prstiju, dosežući jedan metar u duljinu.

Ljudski periferni živčani sustav uključuje kranijalne živce (tijela neurona nalaze se u produženoj moždini), korijene spinalnih živaca, kralježnične živce (tijela neurona nalaze se u leđnoj moždini) i pleksuse koji se od njih formiraju. i perifernih živaca. Sastav prednjih korijena uključuje periferne aksone motornih neurona prednjih rogova i aksone autonomnih neurona bočnih rogova leđne moždine. Stražnji korijeni sastoje se od središnjih aksona osjetnih neurona spinalnih ganglija. Također, periferni živčani sustav uključuje neurone (sa njihovim procesima) kralježničnih i autonomnih ganglija.

Periferni živac se sastoji od mnogih aksijalnih cilindara aksona. Akson je dugačak proces živčane stanice, duž kojeg se živčani impuls širi od tijela stanice prema periferiji. U središnjem živčanom sustavu neuroglijalne stanice - oligodendrociti "omotavaju" nekoliko aksona svojom membranom odjednom. U perifernom živčanom sustavu svaki akson prima svoje pojedinačne "namotače" - Schwannove stanice ili neurolemocite. Namotaj je višestruka duplikacija dvostrukog lipidnog sloja Schwannove stanične membrane. To stvara otpor, sličan onom kako ga stvara traka namotana oko gole žice. Postoje male praznine između Schwannovih stanica - Ranvierovih čvorova. Čini se da elektrokemijski impuls, koji se širi duž mijeliniziranog aksona, preskače te praznine, s jednog na drugi. U visokomijeliniziranim vlaknima živčani impuls se dosta brzo širi do 150 m/s, što se ne može reći za niskomijelinizirana vlakna, duž kojih se živčani impuls širi brzinom od 2-5 m/s.

Brza vlakna, tipa A, daju impuls mišićima, dajući im brzi odgovor na naredbu poslanu iz centra (mozga). Vlakna tipa A također su povezana s prijenosom osjetljivih impulsa taktilnog i proprioceptivnog (osjećaj tijela) sustava. Vlakna tipa C povezana su s percepcijom temperature i boli (bol pri iritaciji C vlaknima je duga, bolna, pekuća. Bol se može razviti i ako su vlakna taktilne osjetljivosti oštećena – u ovom slučaju bol je duboka, bolna, bolan u prirodi - sliči zubobolja. Izvana je cijeli skup aksona koji zajedno čine živčano deblo prekriven s tri ovojnice vezivnog tkiva:

Epineurijum je labav vezivno tkivo prekrivajući živčano deblo izvana i povezujući pojedine snopove živčanih vlakana u jedno živčano deblo.
Perineurium obavija svaki snop živčanih vlakana zasebno i izolira jedan snop od drugog.
Endonervium se sastoji od tanke strome vezivnog tkiva i fibroblasta koji pokrivaju svako vlakno ili leže između pojedinih živčanih vlakana. U endoneuriju se formira mreža malih žila ("živčane žile") koje osiguravaju prehranu živčanih vlakana. Vaskularna mreža ima veliki broj kolaterala, što osigurava njenu visoku stabilnost tijekom ishemije. Ovaj sustav je ranjiv samo kod mikroangiopatija, kao što su vaskulitis i dijabetes melitus; u tom slučaju se razvija ishemijska neuropatija. Endoneurij stvara krvno-moždanu barijeru, koja je po funkciji slična krvno-moždanoj barijeri. A te funkcije su održavanje postojanosti unutarnjeg okruženja živčanih vlakana - stvara selektivnu propusnost za mnoge organske i anorganske tvari. Hematoneuralna barijera ne propušta one tvari koje mogu negativno utjecati na procese provođenja živčanih impulsa duž aksona.

Lezije perifernog živčanog sustava

U strukturi bolesti povezanih s oštećenjem živaca nalaze se:

Fokalne mononeuropatije;
višestruke mononeuropatije;
polineuropatija.

Fokalne neuropatije karakteriziraju oštećenje jednog živca, korijena (radikulopatija), pleksusa ili njegovog dijela (pleksopatija).

Lezija je uzrokovana kompresijom, traumom ili drugim čimbenicima koji izravno utječu na ovu formaciju. U zoni inervacije ovih formacija može se formirati klinička slika motoričkih, senzornih i vegetativnih poremećaja.

Višestruku mononeuropatiju karakterizira istovremeno oštećenje nekoliko živčanih debla. Za razliku od polineuropatije, lezija nije simetrična. Ovaj oblik oštećenja živčanog sustava javlja se kod vaskulitisa, hipotireoze, neurofibromatoze, sarkoidoze, amiloidoze, limfogranulomatoze.

Polineuropatija je sistemska bolest perifernog živčanog sustava, koja se očituje simetričnom lezijom, jer je karakterizirana difuznim oštećenjem perifernih vlakana. Najviše dvoje česti uzroci razvoj polineuropatije - alkoholizam i dijabetes melitus. Osim toga, među uzrocima polineuropatije mogu se nazvati:

Upalno (imuno-upalno) oštećenje živčanog sustava;
metabolički poremećaji i pothranjenost;
endogene intoksikacije (alkohol, lijekovi, organofosforni spojevi, akrilamid, ugljični disulfid, metil bromid, dioksini, etilen glikoli, olovo, talij, arsen, živa, itd.);
sistemske bolesti;
zarazne bolesti i cijepljenja;
maligne neoplazme;
nasljedna predispozicija.

Manifestacije polineuropatije

Glavni klinički znakovi razvoja polineuropatija su senzorni poremećaji, motorički i vegetativni simptomi.

Glavni poremećaj kretanja s polineuropatijama - pareza, koja je praćena hipotenzijom i gubitkom mišića, najčešće zahvaća udove (poput tetrapareza ili donje parapareze). U teškim slučajevima može biti zahvaćena muskulatura trupa i muskulatura lubanje. Kliničke manifestacije polineuropatije se dijele na takozvane negativne i pozitivne simptome.

Senzorni poremećaji su vrlo raznoliki i očituju se smanjenjem osjetljivosti, odnosno njezinim potpunim izostankom, parestezijama (peckanje, puzanje i različiti osjećaji boli, koji uključuju: osjećaj boli kao odgovor na nebolni podražaj (alodinija), spontan ili inducirano bol(disestezija); kada se ne osjeti jedan udar, a niz izlaganja uzrokuje produljenu reakciju boli (hiperpatiju).

Neuralgija - bol u zoni inervacije živca, obično ima paroksizmalan, prodoran ili pucajući karakter. kauzalgija - trajna, pekuće bolove povezane s oštećenjem živca, javljaju se uglavnom u zoni njegove inervacije, često u kombinaciji s alodinijom, hiperpatijom i autonomnim poremećajima, pothranjenošću tkiva.

Jedna od najranijih manifestacija polineuropatije koja zahvaća autonomni živčani sustav je erektilna disfunkcija. Erektilnu disfunkciju karakterizira nemogućnost razvoja i održavanja erekcije potrebne za normalan spolni odnos.

U tijeku polineuropatije se dijele na:

Akutni (simptomi postižu maksimalnu težinu nakon nekoliko dana ili tjedana).
Subakutni (simptomi se povećavaju tijekom nekoliko tjedana, ali ne više od dva mjeseca.
Kronični (simptomi se razvijaju tijekom mnogo mjeseci ili godina).

Toksične polineuropatije ili Guillain-Barréov sindrom imaju monofazni tijek, t.j. postoji jedno povećanje simptoma uz daljnju regresiju. Kronična upalna demijelinizirajuća polineuropatija, porfirijska polineuropatija imaju recidivirajući tijek, t.j. postoje periodična razdoblja egzacerbacije i remisije; istodobno, sa svakim ponovljenim pogoršanjem, dolazi do "produbljenja" prethodno postojećeg neurološkog defekta.

Aksonalne polineuropatije karakteriziraju postupni razvoj, postupno zahvaćanje distalnih (tj. najudaljenijih od tijela) dijelova udova, prvenstveno nogu. To je zbog velikog dugog aksona koji opskrbljuje stopala i nožne prste (prvo je zahvaćen najudaljeniji dio aksona od tijela, a zatim su zahvaćena područja bliže tijelu (proksimalna).

Aksonalne polineuropatije karakteriziraju brza pojava trofičkih promjena u mišićima, česti poremećaji boli i temperaturne osjetljivosti, učestalo oštećenje autonomnih funkcija s razvojem autonomnog zatajenja, rani stadiji tetivni refleksi su očuvani u proksimalnim udovima. Kod nekih aksonalnih polineuropatija motorna vlakna više pate (Guillain-Barréov sindrom); s drugima - senzorni (polineuropatije povezane s nedostatkom vitamina E, bilijarna ciroza). U većini slučajeva postoji i motorički i senzorni nedostatak.

Demijelinizirajuće polineuropatije karakterizira rani gubitak tetivnih refleksa. Karakteristični su izražena povreda zglobno-mišićne i vibracijske osjetljivosti, osjetljiva ataksija s očuvanjem osjetljivosti na bol i temperaturu, izraženije i raširene pareze, ali manje izražena atrofija mišića.

Tijekom demijelinizacije poremećeno je provođenje živčanog impulsa, ali nije poremećena aksoplazmatska struja. Atrofija mišića povezana je s njihovom neaktivnošću. Za nasljedne demijelinizirajuće polineuropatije karakteristično je jednolično difuzno smanjenje brzine provođenja, a za stečene polineuropatije segmentalna demijelinizacija.

Neuronopatiju karakterizira gruba, ali izolirana disfunkcija živčanih vlakana.

Patogeneza polineuropatije

Postoje četiri glavne vrste oštećenja živčanih vlakana:

Wallerian ponovno rođenje;
aksonska degeneracija;
segmentna demijelinizacija;
primarna lezija tijela nervne ćelije- neuronopatija.

Wallerova degeneracija nastaje kada su akson i mijelinska ovojnica oštećeni u isto vrijeme. Cijeli dio živčanog vlakna ispod mjesta oštećenja (dalje od tijela stanice) degenerira, a broj Schwannovih stanica se povećava. Oporavak je u ovom slučaju težak, jer je potrebna regeneracija aksona i Schwannovih stanica usmjerenih na mjesto inervacije. Akson je sposoban za regeneraciju, ali to se događa vrlo sporo. Što je bliže mjestu inervacije došlo do prekida živčanog vlakna, veća je vjerojatnost uspješne regeneracije. Osim toga, moguća je kolateralna inervacija drugim živcima.

Aksonalna degeneracija (aksonopatija) nastaje kada postoji metabolički poremećaj u neuronu. Na primjer, ako se proizvodnja energije u mitohondrijima smanji, što je popraćeno kršenjem aksonalnog transporta koji smo već spomenuli. Dijelovi aksona udaljeni od tijela neurona ne primaju "prehranu". Iz tih udaljenih odjela obično počinje patološki proces. Aksonopatija je povezana s izlaganjem neurona toksičnim tvarima, dijabetes melitusom, nasljedne bolesti povezana s nedovoljnom proizvodnjom energije. Oporavak se događa ili ponovnim rastom aksona ili kolateralnom inervacijom. Proliferacija Schwannovih stanica nije tako intenzivna kao kod Wallerove degeneracije.

Demijelinizaciju karakterizira oštećenje mijelina i Schwannovih stanica koje ga tvore. Dolazi do usporavanja ili blokade provođenja živčanog impulsa. Ne dolazi do potpune mišićne denervacije. U roku od nekoliko tjedana potpuno se obnavlja mijelinska ovojnica, koju karakterizira potpuna obnova funkcije živaca.

Neuronopatiju karakterizira oštećenje staničnog tijela prednjih rogova leđne moždine (motorne neuronopatije), osjetljivih stanica kralježničnih ganglija (senzorne neuronopatije) ili autonomnih ganglijskih stanica (vegetativne neuronopatije).

Patogeneza aksonskih polineuropatija

Neuropatije povezane s primarnom lezijom aksona nazivaju se aksonalne. Obično su posljedica toksičnih i metaboličkih lezija živčanog sustava kod dijabetes melitusa, alkoholizma, oštećenja jetre, bubrega, nedostatka vitamina B; nasljedni defekt, sarkoidoza. Kod aksonalnih polineuropatija zahvaćena su i jako i slabo mijelinizirana vlakna. Biopsija živca otkriva smanjenje broja živčanih vlakana i atrofiju mišića.

Neuropatije povezane s primarnim oštećenjem mijelina nazivaju se demijelinizirajuće neuropatije. Oštećenje mijelina i stanica koje ga tvore mogu biti autoimune, t.j. imunološki sustav se “bori” s vlastitim tijelom, stvarajući antitijela protiv njega i aktivirajući “staničnu agresiju”). To je tipično za Guillain-Barréov sindrom, kroničnu upalnu demijelinizirajuću polineuropatiju, toksičnu (difterijska polineuropatija), nasljedne polineuropatije (Charcot-Marie-Toothova bolest tip 1). Prije svega su zahvaćena velika mijelinizirana vlakna, t.j. motoričke i senzorne. Slabo mijelinizirana vlakna koja provode bol, temperaturu, površinsku osjetljivost ostaju netaknuta.

Neuropatije povezane s primarnom lezijom tijela perifernih neurona nazivaju se neuronopatije. Neuropatije karakterizira gruba, ali izolirana disfunkcija živčanih vlakana. Tijela stanica motornih neurona zaštićena su krvno-moždanom barijerom i rijetko su zahvaćena. Motorna neuronopatija je najčešće paraneoplastična ili nasljedna. Tijela stanica senzornih neurona spinalnih ganglija smještena su izvan krvno-moždane barijere i stoga su ranjivija. Njihov poraz često je povezan sa sustavnom manifestacijom rasta tumora (paraneoplastični proces), intoksikacija lijekovima, sistemske bolesti vezivno tkivo.

Liječenje polineuropatije

Održavati vitalne tjelesne funkcije.
Uklonite moguće toksične čimbenike.
Provesti korekciju sustavnih i metaboličkih poremećaja.
Nadoknadite nedostatak vitamina i hranjivih tvari.
Kod idiopatskih upalnih neuropatija i vaskulitisa propisati imunotropnu terapiju (plazmafereza, β-imunoglobulin, kortikosteroidi, citostatici).
Razmotrite svrsishodnost propisivanja neurometaboličkih i neurotrofnih sredstava.
Adekvatna kontrola boli.
Provesti korekciju autonomne disfunkcije i spriječiti somatske komplikacije.
Provesti aktivnu faznu rehabilitaciju, uključujući terapeutske vježbe, masažu, fizioterapijske metode.
Pružiti fiziološku podršku pacijentu.

Prognoza za aksonske polineuropatije

Oporavak je često nepotpun i odvija se sporije nego kod demijelinizirajuće lezije. Oštećeni aksoni “izrastu” ili završne grane susjednih, očuvanih aksona, koji preuzimaju funkciju oštećenih.

Prognoza za demijelinizirajuće polineuropatije

Nakon prestanka izlaganja štetnom faktoru, mijelinska ovojnica živca se obnavlja unutar 6-10 tjedana, što u velikoj mjeri dovodi do potpune obnove funkcija.

53. Oštećenje VI para kranijalnih živaca

Oštećenje VI para kranijalnih živaca klinički je karakterizirano pojavom konvergentnog strabizma. Karakteristična pritužba pacijenata je udvostručenje slike, smješteno u horizontalnoj ravnini. Često se izmjenični Gublerov sindrom pridružuje razvoju hemiplegije na strani suprotnoj od lezije.

Najčešće dolazi do istovremenog oštećenja III, IV i VI para kranijalnih živaca, što je povezano s prisutnošću nekih anatomske značajke njihov položaj. Vlakna ovih živaca usko su smještena s vlaknima drugih puteva u moždanom deblu.

S oštećenjem stražnjeg uzdužnog snopa, koji je asocijativni sustav, razvija se internuklearna oftalmoplegija. Simultane lezije okulomotornih živaca povezane su s njihovim bliskim položajem u kavernoznom sinusu, kao i s oftalmičkim živcem (prva grana trigeminalnog živca), unutarnjom karotidnom arterijom.

Osim toga, istodobno oštećenje ovih živaca povezano je s njihovim bliskim položajem na izlazu iz šupljine lubanje. Kada se patološki procesi pojave na bazi lubanje ili bazalnoj površini mozga, u većini slučajeva dolazi do izolirane lezije živca abducens. To je zbog njegovog velikog opsega u bazi lubanje. Ako su motorna vlakna VII para kranijalnih živaca oštećena, razvija se periferna paraliza mišića lica na strani lezije, koja se očituje asimetrijom lica: polovica lica na strani lezije živac postaje nepomičan, nalik na masku, frontalni i nasolabijalni nabori su zaglađeni, oko na zahvaćenoj strani se ne zatvara, palpebralna pukotina se širi, kut usta je dolje.

Zabilježen je fenomen zvona – okret očna jabučica gore kada pokušavate zatvoriti oko na strani lezije. Postoji paralitična lakrimacija zbog izostanka treptanja. Izolirana paraliza mimičnih mišića lica karakteristična je za oštećenje motoričke jezgre facijalnog živca. U slučaju pričvršćivanja lezije na radikularna vlakna kliničkim se simptomima pridodaje i Miyyar-Gublerov sindrom (centralna paraliza udova na strani suprotnoj od lezije).

Uz oštećenje facijalnog živca u cerebellopontinskom kutu, osim paralize mišića lica, dolazi do smanjenja sluha ili gluhoće, odsutnosti refleksa rožnice, što ukazuje na istovremenu leziju slušnog i trigeminalnog živca. Ova se patologija javlja s upalom cerebelopontinskog kuta (arahnoiditis), neurinomom slušni živac. Dodatak hiperakuzije i kršenje okusa ukazuju na oštećenje živca prije nego što ga veliki kameni živac napusti u kanalu lica piramide temporalne kosti.

Oštećenje živca iznad bubne žice, ali ispod ishodišta stapedijalnog živca, karakterizira poremećaj okusa, suzenje.

Paraliza mimičnih mišića u kombinaciji sa suzenjem nastaje u slučaju oštećenja facijalnog živca ispod pražnjenja bubne žice.

Iz knjige Neurologija i neurokirurgija Autor Evgenij Ivanovič Gusev

21.7. Neuralgija kranijalnih i spinalnih živaca Neuralgija je lezija perifernog segmenta živca (grane ili korijena), koja se očituje simptomima iritacije. Ako su neuropatije karakterizirani simptomima gubitka funkcije živaca, neuralgiju karakteriziraju simptomi iritacije.

Iz knjige Živčane bolesti autor M. V. Drozdov

50. Poraz I i II para kranijalnih živaca Provodni put njušnog živca sastoji se od tri neurona. Prvi neuron ima dvije vrste procesa: dendrite i aksone. Završeci dendrita tvore olfaktorne receptore smještene u sluznici nosne šupljine.

Iz knjige Živčane bolesti: Bilješke s predavanja autor A. A. Drozdov

52. Poraz 5. para kranijalnih živaca 5. par kranijalnih živaca je mješovit. Osjetni put živca se sastoji od neurona. Prvi neuron nalazi se u polumjesečnom čvoru trigeminalnog živca, smješten između slojeva dura mater na prednjoj strani

Iz knjige autora

53. Oštećenje VI para kranijalnih živaca Oštećenje VI para kranijalnih živaca klinički je karakterizirano pojavom konvergentnog strabizma. Karakteristična pritužba pacijenata je udvostručenje slike, smješteno u horizontalnoj ravnini. Često se pridružuje

Iz knjige autora

54. Poraz VIII para kranijalnih živaca U slučaju oštećenja vlakana VIII para kranijalnih živaca jezgri slušne pužnice ne dolazi do oštećenja slušne funkcije. Kada je živac oštećen na različitim razinama, slušne halucinacije, simptomi iritacije, gubitak sluha,

Iz knjige autora

55. Poraz IX–X para kranijalnih živaca IX–X par kranijalnih živaca mješoviti. Osjetilni put živca je troneuralni. Tijela prvog neurona nalaze se u čvorovima glosofaringealnog živca. Njihovi dendriti završavaju receptorima u stražnjoj trećini jezika, mekom

Iz knjige autora

56. Poraz XI-XII para kranijalnih živaca.Sastoji se od dva dijela: vagusnog i spinalnog. Provodni motorni put je dvoneuronski.Prvi neuron se nalazi u donjem dijelu precentralnog girusa. Njegovi aksoni ulaze u moždano deblo, most, oblongata

Iz knjige autora

1. I par kranijalnih živaca – olfaktorni živac Put njušnog živca čine tri neurona. Prvi neuron ima dvije vrste procesa: dendrite i aksone. Završeci dendrita tvore olfaktorne receptore smještene u sluznici šupljine

Iz knjige autora

2. II par kranijalnih živaca – optički živac Prva tri neurona vidnog puta nalaze se u retini. Prvi neuron predstavljen je štapićima i čunjevima. Drugi neuroni su bipolarne stanice, a ganglijske stanice su treći neuroni

Iz knjige autora

3. III par kranijalni živci – okulomotorni živac Živčani put je dvoneuralni. Središnji neuron nalazi se u stanicama korteksa precentralnog girusa mozga. Aksoni prvih neurona tvore kortikalno-nuklearni put koji vodi do jezgara

Iz knjige autora

4. IV par kranijalnih živaca – trohlearni živac Put je dvoneuralni. Središnji neuron nalazi se u korteksu donjeg dijela precentralnog girusa. Aksoni središnjih neurona završavaju u stanicama jezgre trohlearnog živca s obje strane. Jezgra se nalazi u

Iz knjige autora

5. V par kranijalnih živaca – trigeminalni živac Mješoviti je. Osjetni put živca se sastoji od neurona. Prvi neuron nalazi se u semilunarnom čvoru trigeminalnog živca, smješten između slojeva dura mater na prednjoj površini.

Iz knjige autora

6. VI par kranijalnih živaca – živac abducens Provodni put je dvoneuronski. Središnji neuron nalazi se u donjem dijelu korteksa precentralnog girusa. Njihovi aksoni završavaju na stanicama jezgre abducensnog živca s obje strane, koje su periferne

Iz knjige autora

7. VII par kranijalnih živaca – facijalni živac Mješoviti je. Motorni put živca je dvoneuronski. Središnji neuron nalazi se u moždanoj kori, u donjoj trećini precentralnog girusa. Aksoni središnjih neurona šalju se u jezgru lica

Iz knjige autora

9. IX par kranijalnih živaca – glosofaringealni živac Ovaj živac je mješoviti. Osjetilni put živca je troneuronski. Tijela prvog neurona nalaze se u čvorovima glosofaringealnog živca. Njihovi dendriti završavaju receptorima u stražnjoj trećini jezika, mekom

Iz knjige autora

12. XII par kranijalnih živaca - hipoglosalni živac Najvećim dijelom je motorni živac, ali ima i mali dio osjetna vlakna grane jezičnog živca. Motorni put je dvoneuronski. Središnji neuron nalazi se u donjem korteksu

Periferni živci kralježnice su većinom mješoviti i sastoje se od motoričkih, senzornih i autonomnih vlakana, pa kompleks simptoma oštećenja živaca uključuje motoričke, senzorne i vazomotorno-sekretorno-trofičke poremećaje. Poraz periferne veze živčanog sustava može biti na razini korijena, pleksusa i njihovih živaca.

Oštećenje korijena kralježnice (išijas). Klinička slika se sastoji od znakova istovremenog oštećenja prednjeg (motornog) i stražnjeg (osjetnog) korijena, a prvi se javljaju simptomi bolesti stražnjih korijena, o čemu svjedoči pojava boli na početku bolesti. Radikularni kompleks simptoma sastoji se od simptoma iritacije i prolapsa.

Simptomi iritacije obično prevladavaju u ranim fazama bolesti. Klinički znakovi iritacije korijena očituju se u obliku oživljavanja tetivnih i periostalnih refleksa, parestezije, hiperestezije (obično površinske vrste osjetljivosti), boli, bolnih točaka, karakterističnih antalgičnih položaja itd. Simptomi prolapsa uključuju slabljenje ili potpuni nestanak tetive. i periostalni refleksi, segmentna hipoestezija ili anestezija određenih (ili svih) vrsta osjetljivosti. Kada su korijeni oštećeni, mogu se uočiti mišićno-tonični fenomeni (simptomi Lasegue, Bekhterev, Ne-ri, Dejerine, itd.). Poremećaji osjetljivosti i, pokreta, refleksa i trofički poremećaji u slučaju oštećenja korijena su segmentne prirode. Mogu postojati promjene u cerebrospinalnoj tekućini povezane sa stadijem tijeka bolesti i lokalizacijom patološkog procesa. Dakle, na početku bolesti, kada prevladavaju pojave iritacije korijena, može se povećati broj staničnih elemenata u likvoru. U kasnijim fazama bolesti, kada proces prelazi na radikularni živac, uzrokujući njegovo oticanje, dolazi do povećanja količine proteina s normalnom ili povećanom citozom.

Korijeni su usko povezani s membranama leđne moždine, pa se klinička slika išijasa može nadopuniti meningealnim simptomima. U takvim slučajevima dijagnosticira se meningoradikulitis.

Karakteristika kliničkih simptoma radikulitisa je njihova asimetrija. Simetričnost radikularnih simptoma može se uočiti kod sekundarnog radikulitisa uzrokovanog destruktivnim promjenama na kralješcima, posebice njihovim tijelima (tuberkulozni spondilitis, metastaze u tijelo kralješka i dr.).

S prijelazom patološkog procesa u kralježnični čvor, govore o ganglioradikulitisu. U takvim slučajevima da klinička slika išijas se kombinira sa slikom herpes zoster (herpes zoster). Istodobno, u zoni inervacije zahvaćenih korijena i njihovih odgovarajućih čvorova uočavaju se osip herpetičnog osipa.

Poraz korijena može se pojaviti na bilo kojoj razini, stoga su izolirani cervikalni, torakalni i lumbosakralni išijas.

Živčana vlakna korijena lumbalnog i sakralni odjeli formiraju bedreni i bedreni živac, pa se radikularna bol može širiti duž ovih živaca. Radikularna bol se pogoršava kašljanjem, kihanjem, naprezanjem tijekom čina defekacije i dizanja utega, okretanjem i savijanjem tijela, što se objašnjava povećanom intraradikularnom hipertenzijom, koja se temelji na poremećajima mikrocirkulacije i edematoznim pojavama u korijenu i njihovoj membrani. ovojnice.

Uz umjetno povećanje intraradikularne hipertenzije, postoje simptomi boli, i točke.

Uz oštećenje kralježnice (osteohondroza, prolaps) uočavaju se mikrocirkulacijski i edematozni fenomeni u korijenu i njihovim membranskim ovojnicama. intervertebralnih diskova, spondilartroza, spondilolisteza, spondilitis itd.).

Radikularna bol često je uzrok antalgičnog držanja (skolioza), koja se očituje zakrivljenošću kralježnice češće u zdravom smjeru. To smanjuje opterećenje na bolesnoj strani i, posljedično, kompresiju kompleksa radikularne ljuske, što pomaže u smanjenju zagušenja i edematoznih pojava.

Oštećenje pleksusa i njihovih živaca. Vratni pleksus (plexus seg-vitalis) tvore trbušne grane četiri vratna kralježnična živca (Ci-04). Pokriven je sternokleidomastoidnim mišićem. Živci koji se protežu iz pleksusa inerviraju kožu i mišiće vrata, kožu okcipitalne regije glave. To uključuje sljedeće živce.

Mali okcipitalni živac (n.occipitalis minor, Ca-Cz) je osjetljiv, inervira kožu vanjskog dijela okcipitalne regije glave i djelomično ušne školjke. Njegov poraz uzrokuje poremećaj osjetljivosti u zoni inervacije živca, iritacija je popraćena oštrom boli u vratu (okcipitalna neuralgija) i prisutnost bolnih točaka tijekom palpacije duž stražnjeg ruba sternokleidomastoidnog mišića.

Veliki ušni živac (n. auricularis magnus, Sz) je osjetljiv, djelomično inervira kožu ušne školjke, vanjskog slušnog kanala i mandibularne regije. Lezija uzrokuje senzorne smetnje u predjelima njezine inervacije i bolove u području vanjskog slušnog kanala i kuta donje čeljusti.

Supraclavikularni živci (pp. supraclaviculares, Cs - 04) - osjetljivi, inerviraju kožu u predjelu supraklavikularne i subklavijske jame, gornje lopatice i ramena. Njihov poraz je popraćen poremećajem osjetljivosti i boli u tim područjima.

Frenični živac (n. phrenicus) je mješoviti, najsnažniji pleksusni živac. Motorne grane inerviraju mišiće dijafragme, osjetljive - pleuru, perikard, dijafragmu i peritoneum uz nju. Njegov poraz uzrokuje paralizu dijafragme, koja se očituje otežanim disanjem, pokretima kašlja. Nadraženost je popraćena kratkim dahom, štucanjem, povraćanjem, bolovima u supraklavikularnoj jami, vratu i prsima.

Brahijalni pleksus (plexuc brachialis) tvore prednje grane četiri donja vratna (Cs-Cs) i dva gornja torakalna (Thi-Th2) spinalna živca. U pleksusu se razlikuju supraklavikularni (pars supraclavicularis) i subklavijski (pars infraclavicularis) dijelovi. Sljedeći živci pripadaju brahijalnom pleksusu.

Aksilarni živac (n. axillaris, d, - Su je mješoviti živac. Njegova motorna vlakna inerviraju deltoidni mišić i mali okrugli mišić, osjetljiv na spoj gornjeg lateralnog kožnog živca ramena (n. cutaneus brachii lateralis superior). ) - koža vanjske površine ramena.Oštećenje aksilarnog živca u supraklavikularnoj jami, pri čemu je u proces zahvaćan mišićno-kožni živac (n. musculocutaneus), uzrokuje Erbovu paralizu:

Nemogućnost podizanja ramena kao posljedica paralize rn. deltoideus i poremećena osjetljivost kože na vanjskoj površini ramena.

Mišićno-kožni živac (n. musculocutaneus, Cs-C?) je miješan. Njegova motorna vlakna inerviraju biceps mišiće ramena, brahijalne i kljuno-ramene mišiće, a osjetljiva - kožu vanjske površine podlaktice. Sastoji se od grana lateralnog živca podlaktice (n. cutaneus antibrachii lateralis).

Oštećenje živca praćeno je atrofijom navedenih mišića, gubitkom fleksijsko-lakatnog refleksa, poremećajem osjetljivosti na koži radijalne površine podlaktice i tenara.

Radijalni živac (n. radialis, Cs-Cs i Thi) je miješan. Njegova motorna vlakna inerviraju mišiće ekstenzore podlaktice: mišić triceps ramena, ulnarni mišić, mišiće šake:

Dugi i kratki radijalni ekstenzori ručnog zgloba, ekstenzor prstiju i ekstenzor malog prsta, dugi mišić koji abducira palac šake i oslonac luka koji sudjeluje u supinaciji podlaktice.

Dakle, radijalni živac pruža ruku u zglobu lakta, šaku unutra zglob zgloba, prste u glavnim falangama i, osim toga, otima palac i vrši supinaciju šake.

Osjetljiva vlakna su dio stražnjeg kožnog živca ramena (n. cutaneus brachii posterior), donjeg bočnog kožnog živca ramena (n. cutaneus brachii lateralis inferior) i stražnjeg kožnog živca podlaktice (n. cutaneus antibrachii posterior ), inervira kožu stražnje površine ramena, podlaktice i radijalne strane šake te djelomično stražnje površine prvog, drugog i polovice trećeg prsta (. 34, a, b).

S oštećenjem radijalnog živca bilježi se tipična slika visećeg kista (. 35). Pacijent ne može ispružiti ruku u zglobovima lakta i zapešća, prste u glavnim falangama, abducirati palac, a također ne može supinirati šaku i podlakticu. Osjetljivost je poremećena u zoni inervacije živca i najjasnije na stražnjoj površini šake između glavnih falanga prvog i drugog prsta.

Sljedeći testovi koriste se za otkrivanje kršenja motoričke funkcije radijalnog živca.

Kada su ruke ispružene prema naprijed ili podignute prema gore, detektira se spuštena četka.

Pri razrjeđivanju ruku sklopljenih s dlanovima, prsti bolesne ruke se ne savijaju.

Izolirano oštećenje radijalnog živca nastaje kod kronične intoksikacije olovom, toksikoze trudnica, ozljeda, kroničnih intoksikacija alkoholom, periferni oblik multiple skleroze.

Ulnarni živac (n. ulnaris Cg-Thi) je mješovit. Njegova motorna vlakna unutarnja-

Ulnarni fleksor zapešća, koji pruža fleksiju i abdukciju šake na ulnarnu stranu, duboki fleksor prstiju malog prsta, koji pruža fleksiju četvrtog i petog prsta, međukoštani mišići koji šire i aduciraju prste , mišić koji aducira palac šake, i crvičasti mišići, koji osiguravaju proširenje srednje i distalne falange prstiju.

Ulnarni živac obavlja sljedeće motoričke radnje: samostalno savija i savija četvrti i peti prst u srednjoj i distalnoj falangi, širi i aducira drugi - peti, aducira palac;

Zajedno sa srednjim živcem, savija ruku u zglobu ručnog zgloba i drugi - peti prst u glavnim falangama.

Osjetna vlakna ulnarnog živca inerviraju kožu ulnarne površine šake, petog i djelomično četvrtog prsta (. 34).

Oštećenjem ulnarnog živca gubi se mogućnost palmarne fleksije šake, fleksije četvrtog i petog prsta, adukcije i ekstenzije prstiju šake te adukcije palca. Zbog atrofije malih mišića šake i hiperekstenzije glavnih falanga, fleksije srednjih i distalnih falanga prstiju, šaka poprima oblik “šape s kandžama” (. 36). Istodobno, nemoguće je saviti četvrti i peti prst dok stisnemo ruku u šaku, savijati distalnu falangu malog prsta ili izgrebati zadnji na glatkoj površini, nemoguće je približiti prste, posebno prvi - peti prsti. Najstalnije osjetljivi poremećaji nalaze se na koži ulnarne površine šake, u predjelu distalnih falanga četvrtog i petog prsta (autonomne zone). Osim toga, u zoni oštećenja osjetljivosti ponekad se opažaju izraženi vegetativni poremećaji (cijanoza, poremećaji znojenja, temperatura kože). Također se bilježi bol uzročne prirode.

Za otkrivanje kršenja motoričke funkcije ulnarnog živca koriste se sljedeći testovi.

Pacijentu se nudi da raširi i smanji drugi - peti prst ruke nakon što ga stavi dlanom na stol.

U istom položaju, ruke se nude pacijentu da pomakne distalnu falangu malog prsta.

Prilikom pokušaja stiskanja ruke u šaku, srednja i distalna mlatilica četvrtog i petog prsta se ne savijaju.

Predlažu da se razvuče traka papira u sendviču između palca i kažiprsta. Pacijent ne može palcem pritisnuti traku papira jer je oštećen mišić aduktora palca, a drži je savijenom terminalnom falangom palca zbog dugog fleksora palca, inerviranog srednjim živcem (obrnuti Tinel test).

Izolirana lezija ulnarnog živca opaža se kod traume, siringomijelije i amiotrofične lateralne skleroze.

Srednji živac (p. medianus) - mješoviti. Motorna vlakna inerviraju radijalni fleksor šake i dugi mišić dlana koji obavljaju palmarnu fleksiju šake, duboke i površinske fleksore prstiju, duge i kratke fleksore palca koji osiguravaju fleksiju prstiju, posebno prva tri, okrugli i četvrtasti pronator, koji izvode pronaciju podlaktice, kratki mišić, abduktorski palac i mišić koji se suprotstavlja palcu šake.

Zbog toga živac medijan samostalno inervira sljedeće motoričke aktove: fleksiju i ekstenziju srednje i distalne falange drugog i trećeg prsta, fleksiju distalne falange palca, opoziciju palca prema ostatku prstiju, pronacija podlaktice; zajedno s ulnarnim živcem - palmarna fleksija šake, fleksija proksimalnih i srednjih falanga prstiju, s izuzetkom palca.

Osjetna vlakna inerviraju kožu radijalne površine šake, palmarnu površinu prvog, drugog, trećeg i djelomično četvrtog prsta, kao i kožu stražnje površine njihovih distalnih falanga.

Kad je poražen srednji živac(toksična, infektivna ili traumatska) pronacija, palmarna fleksija šake i prva tri prsta te ekstenzija distalnih falanga drugog i trećeg prsta su poremećeni. Istodobno se gubi sposobnost savijanja prvog, drugog i djelomično trećeg prsta prilikom stiskanja ruke u šaku, za izvođenje pokreta grebanja kažiprst, suprotstaviti palac ostatku. Osjetne smetnje nalaze se u koži palmarne površine šake

I prva tri (djelomično četvrti) prsta i na stražnjoj površini dviju distalnih falanga drugog, trećeg i djelomično četvrtog prsta. Osim toga, izražena je atrofija mišića šake, posebno uzdizanje palca kože (glatka, sjajna, suha), vegetativno-vaskularni poremećaji (cijanoza, bljedilo, otežano znojenje, lomljivi nokti, ulceracije itd.) , često se primjećuje uzročna bol.

Za utvrđivanje poremećaji kretanja uzrokovane lezijama srednjeg živca, koriste se sljedeći testovi.

Pacijentu se nudi da čvrsto pritisne četku dlanom o stol i napravi pokret grebanja kažiprstom.

Ponudite pacijentu da stisne prste u šaku. Istodobno, srednja i distalna falanga prvog, drugog i djelomično trećeg prsta se ne savijaju ("ruka proroka").

Pacijent drži traku papira ispravljenim palcem zbog očuvanja funkcije ulnarnog živca (izravni Tinel test).

Od pacijenta traže da suprotstavi palac ostatku, što on ne može učiniti.

Poraz cijelog brahijalnog pleksusa uzrokuje perifernu paralizu mišića šake, gubitak tetivnih i periostalnih refleksa, poremećaj svih vrsta osjetljivosti u zoni inervacije pleksusa, bol koji se širi po cijeloj ruci i (s visokim lezijama ) Bernard-Hornerov sindrom.

Poraz supraklavikularnog dijela pleksusa (Cs - Ce) očituje se Duchenne-Erb paralizom - disfunkcija aksilarnog živca koji inervira deltoidni mišić, muskulokutani živac koji inervira biceps mišić ramena i mišić ramena, a djelomično i radijalnog živca, što se očituje oštećenjem mišića brachioradialis i mišićnog supinatora. Očuvana je funkcija mišića podlaktice i šake. S takvom lezijom bol-choi ne može pomaknuti ruku u stranu i podići je u horizontalu

Crte ili vode do lica. Ispada fleksijsko-lakatni refleks (iz tetive m. bisipitis brachii). Postoji oštra bol u supraklavikularnoj jami pri palpaciji i poremećaji osjetljivosti na koži ramenog pojasa.

Oštećenje subklavijskog pleksusa (Cy-Th^) uzrokuje Dejerine-Klumpkeovu paralizu, koja nastaje kao posljedica disfunkcije ulnarnog, srednjeg i radijalnog živca. U tom slučaju zahvaćeni su mišići koji izvode pokrete u podlaktici, šaci i prstima, ali su funkcije mišića ramenog pojasa očuvane. Nestaju tetivni i periostalni refleksi na ruci. Poremećaji osjetljivosti radikularnog tipa nalaze se na koži unutarnje površine ramena, podlaktice i šake. Pri palpaciji u subklavijskoj jami postoji oštra bol koja zrači cijelom rukom.

Lumbalni pleksus (plexuc lumbalis), nastao od prednjih grana četiri lumbalna kralježnična živca (, VI, str. 32), nalazi se ispred poprečnih procesa lumbalnih kralježaka i straga od psoas major mišića. Iz lumbalnog pleksusa nastaju femoralni i opturatorni živci te vanjski kožni živac bedra. Uz oštećenje lumbalnog pleksusa, uočava se paraliza mišića inerviranih gornjim živcima. Uzrok lezije često su upalni procesi organa zdjelične šupljine, porođajna trauma, intoksikacija itd.

Femoralni živac (n. femoralis, Lz - 1 ^) - mješoviti. Njegova motorna vlakna inerviraju mišić iliopsoas, koji savija bedro u zglobu kuka, mišić quadriceps femoris, koji savija bedro i proteže potkoljenicu, mišić sartorius, koji sudjeluje u savijanju noge u koljenu i zglobovi kuka. Osjetna vlakna u sastavu prednjih kožnih grana (rr. cutanei anteriores) femoralnog živca inerviraju kožu prednje površine donje dvije trećine natkoljenice i safenus (n. saphenus) - prednju unutarnju površinu. potkoljenice.

Oštećenje živca ispod ingvinalnog ligamenta dovodi do kršenja ekstenzije potkoljenice, gubitka trzaja koljena, atrofije mišića kvadricepsa femorisa i poremećaja osjetljivosti u zoni inervacije živca safene.

Oštećenje živca iznad ingvinalnog ligamenta dovodi do vezanja za gore opisane pojave disfunkcije iliopsoas mišića, što otežava hodanje i trčanje (zbog nemogućnosti privođenja bedra na trbuh), kao i senzorni poremećaj na prednjoj površini bedra.

Osim toga, postoji simptom Matskevicha (pojava boli duž prednje površine bedra kada je noga savijena u bolesnika koji leži na trbuhu) i simptom Wassermana (kod bolesnika koji leži na trbuhu, pojavljuje se bol na prednjoj površini bedra pri podizanju ispružene noge prema gore).

Sakralni pleksus (plexus sacralis) je najmoćniji. Sastoji se od prednjih grana pete lumbalne i četiri

Sakralni kralježnični živci, čija vlakna, miješajući se međusobno, tvore nekoliko petlji koje se spajaju u snažno deblo živca išijadičnog živca (, VII, str. 32). Ispred pleksusa je mišić piriformis, iza sakruma.Sakralni pleksus se nalazi u neposrednoj blizini sakroilijakalnog zgloba, koji je često zahvaćen raznim patološkim procesima koji se protežu na sam pleksus.

Porazom sakralnog pleksusa poremećene su funkcije svih živaca počevši od pleksusa.

Išijadični živac (n. ischiadicus, Ls - L ^) je mješoviti, najveći od svih perifernih živaca. Napuštajući zdjeličnu šupljinu kroz veliki išijatični foramen između velikog trohantera i ishijalnog tuberoziteta, putuje duž stražnje strane bedra do poplitealne jame, gdje se dijeli na tibijalni i peronealni živac. Usput odaje grane koje inerviraju mišiće biceps femoris, semitendinosus i semimembranosus, koji savijaju i rotiraju potkoljenicu prema unutra. S visokom lezijom pati funkcija tibijalnog i zajedničkog peronealnog živca, što se očituje paralizom stopala i prstiju, gubitkom Ahilovega refleksa, anestezijom u potkoljenici i stopalu. Uz to se gubi i sposobnost savijanja potkoljenice. Živčano deblo sadrži mnoga autonomna vlakna, pa je njegov poraz popraćen jakom boli i autonomnim poremećajima. Kod traumatskih ozljeda bol poprima uzročni karakter.

Palpacija duž išijadičnog živca i njegovih grana, posebno na mjestima koja su slabo pokrivena mekih tkiva, uzroci Oštra bol, koji se proteže gore-dolje od mjesta iritacije. Kao i kod poraza lumbosakralnih korijena, mogu se primijetiti simptomi Neri, Dejerine, Lasegue, Bekhterev.

Tibijalni živac (n. tibialis, Ln - Ls) - mješoviti. Motorna vlakna inerviraju triceps mišić potkoljenice koji savija stopalo, dugi i kratki fleksori stopala, dugi i kratki fleksori palca koji savijaju prste, stražnji tibijalni mišić koji okreće stopalo prema unutra, te mišić koji abducira nožni palac. Osjetna vlakna u sastavu lateralnog dorzalnog kožnog živca (n. sch-taneus dorsalis lateralis) inerviraju kožu stražnje površine potkoljenice, a u sastavu lateralnog i medijalnog plantarnog živca (n. plantares lateralis et medialis). ) - taban i prsti.

Kad je poražen tibijalni živac nesposobnost izvršiti plantarnu fleksiju stopala i prstiju, kao i okretanje stopala prema unutra. Stopalo i prsti su u ekstenzijskom položaju (kalkanealno stopalo, pes calcaneus). U takvim slučajevima bolesnik se ne može dići na prste i pri hodu "gazi na petu. Stražnja mišićna skupina noge i mali mišići stopala atrofiraju. Svod stopala se produbljuje. Ahilov refleks nije Gubitak mišićno-koštanog osjeta palac stopala.

Prilikom pregleda motoričke funkcije živca od bolesnika se traži da izvrši plantarnu fleksiju stopala i stane na nožni prst bolesne noge, što ne može učiniti.

DO etiološki čimbenici Prije svega, oštećenje živaca treba pripisati traumatskoj, koja često uzrokuje uzročnu bol.

Zajednički peronealni živac (n. peroneus communis, 1-4-Si) - mješoviti, pak, podijeljen je u dvije terminalne grane: duboki peronealni (n. peroneus profundus) i površinski peronealni (n peroneus superficialis) živci. Motorna vlakna su prisutna u obje grane" duboki peronealni živac inervira ekstenzore stopala

I ekstenzori prstiju, koji prodiru u stopalo, površinski peronealni živac - dugi i kratki peronealni mišići, koji podižu bočni rub stopala i odvode ga prema van.

Osjetna vlakna peronealnog živca inerviraju kožu vanjske površine potkoljenice i dorzalne površine stopala.

Uz oštećenje peronealnog živca, nemoguće je proširiti stopalo i prste, kao i rotirati stopalo prema van. U takvim slučajevima stopalo visi, donekle je pronairano i okrenuto prema unutra, prsti su savijeni, što daje sliku “konjske noge”. Bolesnik ne može stajati na peti i, dok hoda, dodiruje pod prstima obješene noge. Kako bi se to izbjeglo, bolesnik visoko podiže nogu i pri spuštanju najprije dodiruje pod nožnim prstom, zatim bočnim rubom stopala i cijelim tabanom (peronealni, "pijetlov", steppage (zaustavni) hod). Poremećaji osjetljivosti nalaze se na vanjskoj površini potkoljenice i dorzalnoj površini stopala. Mišićno-zglobni osjećaj u nožnim prstima nije poremećen zbog očuvane osjetne funkcije tibijalnog živca.Očuvan je Ahilov refleks.

Gornji glutealni živac (n. gluteus superior, la, Ls-Si) - motorni, inervira srednje i male glutealne mišiće

I mišić koji rasteže fascia lata.Ovi mišići otimaju bedro prema van. Kada je živac oštećen, teško je abducirati kuk prema van. Kod obostrane lezije javlja se "pačji" hod "prilikom hodanja pacijent se njiše u stranu

Donji glutealni živac (n. gluteus inferior, Lo - Sa) je motoričan, inervira gluteus maximus mišić, koji abdukuje bedro straga i ispravlja tijelo iz savijenog položaja. Kada je oštećen, pokreti koje čine ti mišići su otežani.

Stražnji kožni živac bedra (n. cutaneus femoris posterior, Si - ^z) - osjetljiv, inervira kožu donjeg dijela stražnjice i stražnje strane bedra. Kada je oštećena, osjetljivost u tim područjima je poremećena.

Kokcigealni pleksus (plexus coccygeus) nastaje od prednjih grana petog sakralnog korijena i trtičnog živca (p. coccygeus, Ss-Coi). Iz pleksusa potječu analno-kokcigealni živci (nn. anococcygei) koji inerviraju mišiće i kožu međice.Nadražaj pleksusa patološkim procesom (upala, tumor, intoksikacija itd.) uzrokuje njegovu neuralgiju (coccygodinia).

Periferni živčani sustav topografski je konvencionalno izdvojen ekstracerebralni dio živčanog sustava, uključujući stražnje i prednje korijene spinalnih živaca, spinalne čvorove, kranijalne i spinalne živce, živčane pleksuse i živce. Funkcija perifernog živčanog sustava je provođenje živčanih impulsa od svih ekstero-, proprio- i interoreceptora do segmentnog aparata leđne moždine i mozga te provođenje regulatornih živčanih impulsa od središnjeg živčanog sustava do organa i tkiva. Neke strukture perifernog živčanog sustava sadrže samo eferentna vlakna, dok druge sadrže aferentna. Međutim, većina perifernih živaca je mješovita i sadrži motorna, senzorna i autonomna vlakna.

Kompleksi simptoma lezija perifernog živčanog sustava sastoje se od niza specifičnih znakova. Isključivanje motornih vlakana (aksona) dovodi do periferne paralize inerviranih mišića. Kada su takva vlakna nadražena, dolazi do konvulzivnih kontrakcija ovih mišića (kloničkih, tonične konvulzije, miokimija) povećava mehaničku ekscitabilnost mišića (koja se utvrđuje kada čekić udari u mišiće).

Za postavljanje topičke dijagnoze potrebno je zapamtiti mišiće koje inervira određeni živac i razine pražnjenja motoričkih grana živaca. Istodobno, mnoge mišiće inerviraju dva živca, pa čak i uz potpuni prekid velikog živčanog debla motorna funkcija pojedinih mišića može samo djelomično patiti. Osim toga, postoji bogata mreža anastomoza između živaca i njihova pojedinačna struktura u različitim dijelovima perifernog živčanog sustava je izuzetno varijabilna - glavni i labavi tipovi prema V. N. Shevkunenku (1936). Pri procjeni poremećaja kretanja također je potrebno imati na umu prisutnost kompenzacijskih mehanizama koji kompenziraju i maskiraju pravi gubitak funkcije. Međutim, ti se kompenzacijski pokreti nikada ne izvode u potpunosti u fiziološkoj mjeri. Kompenzacija je u pravilu ostvariva u gornjim ekstremitetima.

Lažni pokreti ponekad mogu biti izvor netočne procjene volumena aktivnog pokreta. Nakon kontrakcije mišića antagonista i njihovog naknadnog opuštanja, ud se obično pasivno vraća u prvobitni položaj. Time se simulira kontrakcija paraliziranog mišića. Snaga kontrakcije antagonista paraliziranih mišića može biti značajna, što je u osnovi mišićnih kontraktura. Potonji su također drugačijeg podrijetla. Na primjer, kada su živčana debla stisnuta ožiljcima ili ulomci kostiju opaža se intenzivna bol, ud zauzima "zaštitni" položaj, u kojem se intenzitet boli smanjuje. Dugotrajna fiksacija uda u ovom položaju može dovesti do razvoja antalgične kontrakture. Kontraktura se također može pojaviti s produljenom imobilizacijom uda (s traumom kostiju, mišića, tetiva), kao i refleksom - s mehaničkom iritacijom živca (s opsežnim cicatricijalnim upalnim procesom). Ovo je refleksna neurogena kontraktura (fiziopatska kontraktura). Ponekad se opažaju psihogene kontrakture. Također treba imati na umu postojanje primarnih mišićnih kontraktura kod miopatija, kod kroničnih miozitisa i polineuromiozitisa (prema mehanizmu autoalergijskog imunološkog oštećenja).

Kontrakture i ukočenost zglobova velika su smetnja u proučavanju poremećaja kretanja udova, koji ovise o oštećenju perifernih živaca. U slučaju paralize uslijed gubitka funkcije motoričkih živčanih vlakana, mišići postaju hipotonični, a ubrzo se pridruži njihova atrofija (nakon 2-3 tjedna od nastanka paralize). Duboki i površinski refleksi koje provodi zahvaćeni živac se smanjuju ili ispadaju.

Vrijedan znak oštećenja živčanih debla je poremećaj osjetljivosti u određenim područjima. Obično je ova zona manja od anatomskog teritorija grananja kožnih živaca. To je zbog činjenice da određena područja kože dobivaju dodatnu inervaciju od susjednih živaca ("zone preklapanja"). Stoga postoje tri zone oštećenja osjetljivosti. Središnja, autonomna zona odgovara području inervacije proučavanog živca. S potpunim kršenjem provodljivosti živca u ovoj zoni dolazi do gubitka svih vrsta osjetljivosti. Mješovitu zonu opskrbljuju i zahvaćeni i djelomično susjedni živci. U ovoj zoni osjetljivost je obično samo smanjena ili izopačena. Osjetljivost na bol je najbolje očuvana, manje pate taktilni i složeni tipovi osjetljivosti (lokalizacija iritacija i sl.), narušena je sposobnost grubog razlikovanja temperatura. Dodatnu zonu pretežno opskrbljuje susjedni živac, a najmanje zahvaćeni živac. Osjetljivi poremećaji u ovom području obično se ne otkrivaju.

Granice senzornih poremećaja uvelike variraju i ovise o varijacijama u "preklapanju" susjednih živaca.

Kada su osjetljiva vlakna iritirana, javlja se bol i parestezija. Često, uz djelomično oštećenje osjetljivih grana živaca, percepcija je neadekvatan intenzitet i popraćena je izrazito neugodnim osjetom (hiperpatija). Karakteristika hiperpatije je povećanje praga ekscitabilnosti: fino razlikovanje slabih podražaja ispada, nema osjeta toplog ili hladnog, lagani taktilni podražaji se ne percipiraju, postoji dugo latentno razdoblje percepcije podražaja. Bolni osjećaji poprimaju eksplozivan, oštar karakter s intenzivnim osjećajem neugodnosti i sklonošću zračenju. Uočava se naknadni učinak: osjećaji boli nastavljaju se dugo vremena nakon prestanka iritacije.

Fenomen iritacije živaca može se pripisati i fenomenu boli tipa kauzalgije (Pirogov-Mitchell sindrom) - pekuća intenzivna bol u pozadini hiperpatije i vazomotorno-trofičkih poremećaja (hiperemija, mramornost kože, proširenje kapilarne mreže krvne žile, oteklina, hiperhidroza itd.). Kod kauzalgijskog sindroma moguća je kombinacija boli s anestezijom. To ukazuje na potpuni prekid živca i iritaciju njegovog središnjeg segmenta s ožiljkom, hematomom, upalnim infiltratom ili razvojem neuroma - pojavljuju se fantomski bolovi. Istodobno, simptom tapkanja (kao što je Tinelov fenomen tijekom tapkanja duž središnjeg živca) ima dijagnostičku vrijednost.

S oštećenjem živčanih stabala pojavljuju se vegetativno-trofični i vazomotorni poremećaji u obliku promjene boje kože (bljedilo, cijanoza, hiperemija, mramor), pastoznosti, smanjenja ili povećanja temperature kože (to potvrđuje termalna slika metoda istraživanja), poremećaji znojenja itd.

Popularno u kategoriji: