Promjene u strukturi mekih tkiva. Upalni infiltrat

Značajan iskorak u proučavanju kroničnog gastritisa bilo je proučavanje želučane sluznice dobivene ciljanom gastrobiopsijom tijekom endoskopskog pregleda. M. Gear, na temelju proučavanja biopsijskih uzoraka želučane sluznice dobivenih tijekom endoskopskog pregleda bolesnika s različitim bolestima, ističe kronični površinski i atrofični gastritis antruma i tijela želuca. Atrofični gastritis, autori dijele na umjereni, umjereni i teški. Po njihovom mišljenju, teško je razlikovati površinski gastritis od početne atrofije. R. Ottenjann i K. Elster, osim površinskog i atrofičnog, razlikuju kronični atrofični gastritis s intestinalnom metaplazijom.

Danas je općeprihvaćeno da su različiti oblici kroničnog gastritisa faze jednog procesa, a glavni je trend, prema većini autora, na temelju dugoročnih opažanja, progresija kroničnog gastritisa od površinskog do atrofičnog. Morfološke promjene temelje se na kombinaciji degenerativnih promjena žljezdanih elemenata, hiperplastičnih i atrofičnih procesa u sluznici, restrukturiranja površinskog epitela i epitela žlijezda te upalne infiltracije sluznice. Međutim, patogenetski mehanizam razvoja kroničnog gastritisa u literaturi se različito tumači.

Prema Yu. M. Lazovsky, kod kroničnog gastritisa postoje duboka kršenja koordinacije između dviju glavnih faza regenerativnog procesa u sluznici: proliferacije i diferencijacije. U ranim fazama uočava se slika disregenerativne hiperplazije, u kasnijim fazama dolazi do regenerativne atrofije.

Prema brojnim autorima, na temelju proučavanja sluznice pomoću svjetlosne i elektronske mikroskopije, glavna točka u morfogenezi kroničnog gastritisa je kršenje fiziološke regeneracije žlijezda, izraženo u prevlasti faze proliferacije nad stadiju diferencijacije, kao i u preranoj involuciji dijela žljezdanih stanica. Ova reakcija želučane sluznice na patološke učinke, prema njihovom mišljenju, je univerzalna. Kod gastritisa s lezijama žlijezda i atrofičnog gastritisa promjene ukazuju na nepotpunu regeneraciju ili involuciju stanica koje završavaju svoj životni ciklus.

Stalni znak površinskog gastritisa je infiltracija površinskog epitela i vlastitog sloja sluznice s limfoidnim i plazma stanicama.

N. Hamper je smatrao infiltraciju i izlazak leukocita u želučanu šupljinu kroz površinski ili jamičasti epitel kao reakciju na iritaciju hranom, stoga se, prema njegovom mišljenju, gastritis ne može dijagnosticirati na temelju limfocitne infiltracije.

S. M. Ryss, B. X. Rachvelishvili, V. P. Salupere, E. A. Kotyk, I. Valencial-Parparcen, N. Romer smatraju da je upalna infiltracija želučane sluznice glavni simptom ove bolesti. Nespecifični upalni proces koji počinje povećanjem stanične infiltracije strome na razini jamica, koji s progresijom postaje difuzan, na kraju dovodi do atrofije želučanih žlijezda. Infiltracija je pojačana uglavnom zbog limfoidnih i plazma stanica, no širenjem upalne infiltracije na bazalne dijelove sluznice povećava se sadržaj neutrofilnih leukocita i makrofaga.

V. A. Samsonov je tijekom histološkog pregleda sluznice bolesnika s peptičkim ulkusom i gastritisom otkrio leukocitnu infiltraciju želučane stijenke i početnog dijela dvanaesnika, kao i infiltraciju plazme, limfoidnih i mastocita. Samo u izoliranim slučajevima bilo je moguće uočiti značajnu infiltraciju interfovealne strome s leukocitima u pojedinim dijelovima sluznice, a samo dublje od donjih dijelova želučanih jama u sluznici uvijek je uočena leukocitna infiltracija. Autor nije uspio identificirati bilo kakav odnos između stupnja strukturnog restrukturiranja želučane sluznice i intenziteta infiltracije leukocita.

V. A. Samsonov povezuje osebujnu pravilnost u raspodjeli leukocita i drugih staničnih elemenata u sluznici s funkcionalnim značajkama želučane regije, a ne s upalom. LA Fedorova, proučavajući staničnu infiltraciju i stanje žljezdanog aparata želučane sluznice u nizu bolesti, uključujući kronični gastritis, došla je do zaključka da priroda infiltracije ima izravnu vezu s dubinom prevalencije promjena u žljezdanog aparata, a ne s nozološkim oblikom bolesti.

Značajno povećanje broja plazma stanica s napredovanjem kroničnog gastritisa brojni autori smatraju pokazateljem imunoloških i autoimunih procesa koji se razvijaju u ovoj bolesti.

Ts. G. Masevich tijekom pogoršanja kroničnog gastritisa uočio je pojavu u infiltratu, pored limfocita i plazma stanica, velikog broja neutrofila, čime je potvrdio podatke SS Weila i LB Sheinina, Yu. M. Lazovsky, dobivene njima tijekom eksperimentalnog akutnog gastritisa.

Daleko od posljednje uloge u razvoju morfoloških promjena kod kroničnog gastritisa pripada stroma sluznice. Tijekom atrofičnog procesa dolazi do hipertrofije vezivnog tkiva u mišićnom sloju i u vlastitom sloju sluznice.

Jedan od najvažnijih elemenata strukturnog restrukturiranja želučane sluznice kod kroničnog gastritisa je crijevna metaplazija, koja se smatra rezultatom poremećene diferencijacije epitela. Intestinalna metaplazija češće je izražena kod atrofičnog gastritisa i ukazuje na težinu atrofičnog procesa u sluznici. Restrukturiranje želučane sluznice s popratnom atrofijom, intestinalnom metaplazijom, a posebno neravnomjernom hiperplazijom površinskog i žljezdanog epitela trenutno se smatra prekancerom.

Češći razvoj raka želuca u pozadini atrofičnog gastritisa dao je razlog M. Kekkiju da vjeruje da između njih postoji genetska povezanost. Naknadne studije pokazuju da bolesnici s atrofičnim gastritisom umiru ranije, a to ne ovisi o dobi, a osim toga, kod njih se češće opažaju ekstragastrični tumori.

Procjenjujući prirodu morfoloških promjena kod kroničnog gastritisa, treba imati na umu da se s godinama povećava stupanj oštećenja želučane sluznice. Ne ovisi samo o čimbenicima koji negativno utječu na želučanu sluznicu, već i o prirodnoj involuciji visoko diferenciranog žljezdanog aparata, razvoju vezivnog tkiva.

Dakle, G. M. Anoshina, proučavajući starosne značajke elastičnih vlakana želučane sluznice, pronašao je promjene u elastičnim vlaknima kako se formirala strukturna i funkcionalna zrelost organa. Čak se i kod mladih ljudi javljaju distrofične promjene na pojedinim vlaknima, koje se u starijoj dobi povećavaju u dubinu i rasprostranjenost. Ove promjene vjerojatno mogu poslužiti kao morfološka osnova za funkcionalne poremećaje želučane sluznice. Mnogi autori bilježe povećanje učestalosti atrofičnih oblika gastritisa s godinama.

Ipak, čini se da "faktor dobi" nema dominantnu ulogu u nastanku morfoloških promjena na sluznici. Tako je većina navedenih autora utvrdila da su u svim dobnim skupinama u 1/3 slučajeva epitelni elementi želuca ostali netaknuti.

Prilikom proučavanja želučane sluznice dobivene gastrobiopsijom u djece s patologijom probavnog sustava, obično se otkrivaju manje promjene u vrsti površinskog gastritisa. Istodobno, u adolescenata i mladih ljudi, morfološki pregled otkriva atrofične promjene na sluznici želuca, što P. I. Shilov ne pripisuje atrofičnoj varijanti kroničnog gastritisa.

Među istraživačima nema jedinstva u pogledu hipertrofičnog oblika kroničnog gastritisa. Brojni znanstvenici poriču postojanje ovog oblika želučane patologije, smatrajući hipertrofični gastritis manifestacijom funkcionalnih poremećaja, prema drugima, pojam "hipertrofični gastritis" ima pravo na državljanstvo samo ako se razumije kao zadebljanje želučane sluznice bez uništenja. žljezdanog aparata.

Suprotno stajalište drže T. Tashev, N. I. Putilin. Ovi su autori zabilježili zadebljanje nabora sluznice tijekom fluoroskopije i gastroskopije, kao i hiperplaziju sluznice uz uključivanje svih žljezdanih elemenata: dodatnih, glavnih i parijetalnih stanica. S. Stempien u tim slučajevima koristi izraz "hipertrofična, hipersekretorna gastropatija", koja, prema njihovom mišljenju, može postojati kao samostalna nozološka jedinica ili biti popratna s ulceroznom endokrinopatijom, Zollinger-Ellisonovim sindromom itd.

Proučavajući patološki materijal, R. Schindler je detaljno opisao različite oblike kroničnog hipertrofičnog gastritisa, uključujući: 1) intersticijski gastritis, kod kojeg zadebljanje sluznice ovisi o njenoj intermedijarnoj staničnoj infiltraciji; 2) proliferativni gastritis s izraženom proliferacijom površinskog epitela, ali netaknutim žljezdanim aparatom; 3) žljezdani gastritis, karakteriziran opsežnom hiperplazijom žljezdanog aparata. Potonji oblik gastritisa, prema autoru, čest je.

Ostale oblike hiperplazije s hipertrofijom sluznice navode K. Ottenjann i K. Elster: 1) hiperplazija površinskog epitela (foveolarna hiperplazija); 2) hiperplazija specifičnih žljezdanih stanica (parietalnih, glavnih, G-stanica itd.); 3) hiperplazija limfoidnog tkiva.

Kako autori naglašavaju, uzroci hiperplazije sluznice još nisu poznati. Kao primjer foveolarne hiperplazije navode Menetrierovu bolest, te hiperplaziju žlijezda - morfološka slika sluznice s rekurentnim ulkusom. U tim slučajevima autori koriste i pojam "hipersokrecijska gastropatija". Difuzna limfna hiperplazija zahtijeva diferencijaciju od malignog limfoma.

Stoga su stavovi o različitim aspektima morfološkog restrukturiranja želučane sluznice kod kroničnog gastritisa vrlo kontradiktorni.

Histološkim i histokemijskim pregledom sluznice tijela želuca, dobivenim endoskopskim pregledom u adolescenata s kroničnim gastritisom, u 26,7% slučajeva utvrđena je njena normalna struktura. Samo 8,1% bolesnika imalo je blagi edem strome u površinskim slojevima sluznice, pojačanu infiltraciju uglavnom plazma i limfoidnih stanica s malom količinom neutrofilnih granulocita. U antrumu većine ovih bolesnika zabilježen je izražen kronični proces koji se očituje povećanjem infiltracije uglavnom plazma stanicama i limfocitima, edemom strome, zamjenom žlijezda limfoidnim tkivom, ponekad su uočene erozije.

Površinski epitel bio je ili distrofno promijenjen, spljošten, infiltriran limfocitima i leukocitima, slabo odvojena sluz, ili, obrnuto, formirane su izrasline poput mikropolipa.

Hiperplazija parijetalnih stanica zabilježena je u 10,5% slučajeva, zauzimajući dio epitelnog sloja jame, 2/3 žlijezda i lokalizirajući se čak i u bazalnom dijelu žlijezda. Istodobno je uočena izražena hipersekrecija.

U 8,1% bolesnika nije uočena hiperplazija parijetalnih stanica, ali su postojali znakovi njihovog funkcionalnog stresa: vakuolizacija, prisutnost dvije nuklearne stanice. U ovoj podskupini bolesnika također je povećano lučenje neutralnih i kiselih mukopolisaharida. U nizu slučajeva zabilježili smo cistično povećanje žlijezda. Morfološkim pregledom sluznice antruma utvrđen je difuzni i atrofični gastritis.

U 11,6% bolesnika žlijezde u tijelu želuca bile su dobro razvijene, ali je uočen akutni gastritis (oštar edem strome, promjena staničnih elemenata žlijezda, ponekad potpuno uništenje pojedinih žlijezda, masivna neutrofilna infiltracija stroma, do mikroapscesa jamica i žlijezda). Žile su bile oštro proširene, zabilježena je endotelna proliferacija i perivaskularna neutrofilno-leukocitna infiltracija. U antrumu ovih bolesnika uočen je kronični upalni proces u akutnom stadiju. Smanjeno je lučenje mukopolisaharida. U nekoliko slučajeva zabilježene su adenomatozne izrasline površinskog epitela.

U 25,6% bolesnika očuvane su i žlijezde u tijelu želuca, ali su uočene pojave površinskog gastritisa. Degeneracija stanica integumentarnog epitela kombinirana je s inhibicijom stvaranja sluzi, povećanom infiltracijom površinskih slojeva sluznice zbog plazma stanica i limfocita. U antrumu su svi bolesnici imali kronični upalni proces sa sklonošću atrofiji piloričnih žlijezda i njihovoj zamjeni glatkim mišićnim i limfoidnim tkivom. I u ovom odjelu često su otkrivene adenomatozne izrasline površinskog epitela.

U 17,4% bolesnika utvrdili smo atrofične promjene na žlijezdama tijela želuca. S atrofijom 1. stupnja, u 11,6% bolesnika, sluznica je bila normalna, žlijezde su bile nešto skraćene, krivudave. Među parijetalnim stanicama bilo je atrofičnih, u stanju nekrobioze. Vizualno je došlo do smanjenja broja glavnih stanica čija je citoplazma bila PAS-pozitivna, ali nije obojena alcian plavom bojom. Površinski epitel je često spljošten, PAS reakcija je bila slabo pozitivna. Epitel jamica obično nije promijenjen.

S atrofijom 2. stupnja (5,8%), sluznica je istanjena, glavne žlijezde su očuvane u maloj količini. Stanični elementi žlijezda su često atrofični, parijetalne stanice su vakuolizirane, glavne stanice su djelomično zamijenjene stanicama koje stvaraju sluz, kiseli mukopolisaharidi nisu otkriveni. Površinski epitel je bio spljošten, želučane jame su bile duboke i krivudave. Istodobno je uočen edem strome s prekomjernom infiltracijom plazmocita, limfocita, au nekim slučajevima i s malom količinom neutrofilnih leukocita. Nerijetko su se pseudopilorične žlijezde nalazile u skupinama u sluznici želuca. U antrumu ovih bolesnika uočen je sličan proces. Neki pacijenti su imali mikroeroziju na ovom području.

Erozije (10,5%) imale su različite faze razvoja: akutne, u razdoblju cijeljenja ili već epitelizirane. Priroda i intenzitet infiltracije ovisi o stadiju erozivnog procesa. U pravilu se infiltracija sastojala od neutrofilnih leukocita. Površinski epitel je spljošten samo uz rubove defekta, a neutralni mukopolisaharidi detektirani su u malim količinama u apikalnim dijelovima stanica. Fundicne žlijezde su bile sluzave, bile su normalne strukture na maloj udaljenosti od erozije. Uz duboku destrukciju tkiva, bilo je moguće uočiti uništenje dijela žlijezda s nekrozom staničnih elemenata i izraženom pretežno leukocitnom infiltracijom, koja pokriva prilično značajno područje tkiva. Među staničnim elementima žlijezda povećan je broj indiferentnih stanica koje stvaraju sluz za razliku od površinskog epitela koji sadrži mali broj neutralnih mukopolisaharida.

U određenog broja adolescenata klinički simptomi su odgovarali klinici duodenalnog ulkusa, unatoč činjenici da endoskopski pregled nije otkrio erozivne i ulcerativne lezije u želucu i dvanaesniku. U povijesti ove skupine adolescenata također nije bilo naznaka čira na želucu, što je poslužilo kao osnova da liječnici svoju bolest smatraju kroničnim gastritisom. S tim u vezi, usporedili smo podatke histološke studije biopsijskih uzoraka sluznice antruma, tijela želuca i lukovice dvanaesnika.

Istodobno, histološka slika sluznice lukovice bila je normalna u 15,8% adolescenata, osim što je 10,5% bolesnika imalo blagi edem u subepitelnom sloju, kao i povećanu infiltraciju limfocitima i plazma stanicama. U antrumu istih bolesnika normalna sluznica bila je u 5,3%, a u ostatku je odgovarala slici površinskog i difuznog kroničnog gastritisa. Morfološka slika površinskog duodenitisa, zabilježena u 63,2% adolescenata, poklopila se s površinskim gastritisom antruma u 21% bolesnika, dok su ostali imali difuzni (36,8%) i atrofični (5,3%) proces. Difuzni bulbitis otkriven je samo u 21% adolescenata i kombiniran je s kroničnim difuznim gastritisom želučanog izlaza. U morfološkoj studiji sluznice tijela želuca, površinski gastritis pronađen je u 42,1%, a hiperplazija parijetalnih stanica želuca - u 21% adolescenata. U 36,8% bolesnika struktura sluznice bila je normalna.

Dakle, usporedba rezultata histološkog pregleda želučane sluznice i lukovice dvanaesnika omogućila je prepoznavanje morfološke slike gastroduodenitisa u većine adolescenata. Budući da ovo pitanje zahtijeva posebno razmatranje, vratit ćemo se na njega nešto kasnije.

Naša istraživanja su pokazala da su morfološke promjene na sluznici tijela i antrumu želuca prilično raznolike. Prije svega, pozornost se skreće na očuvanje i normalnu građu žljezdanog aparata želuca u velike većine adolescenata (82,6%). Pravi gastritis (izražen upalni proces u sluznici) bio je mnogo rjeđi od atrofičnih promjena u žlijezdama tijela želuca. U antrumu se u 89,5% slučajeva opaža difuzni i atrofični gastritis. Uočene su značajne razlike u morfološkoj slici antruma i tijela želuca u usporedbi s podacima morfološke studije sluznice duodenalne lukovice. Važno je napomenuti da se površinski bulbitis češće kombinirao s gastritisom antruma želuca, ali je kronični gastritis rijetko otkriven u sluznici tijela želuca. Iako se mikroerozija pojavila u samo 10,5% adolescenata, međutim, s obzirom na mali komadić sluznice uzet tijekom biopsije, može se misliti na veću učestalost ove patologije u adolescenata.

U nekim slučajevima, unatoč činjenici da je endoskopski pregled želuca pokazao sliku površinskog gastritisa, u svjetlosno-optičkom istraživanju biopsijskih uzoraka želučane sluznice nisu pronađeni karakteristični morfološki znakovi kroničnog gastritisa.

Kako bi se identificirali mogući ultrastrukturni poremećaji, ti su bolesnici pregledani elektronskom mikroskopom. Istodobno su pronađene stanice s očuvanim mikroresicama na apikalnoj površini uz redukciju mikroresica i glatkoću citoleme slobodnog staničnog pola. Broj sekretornih granula u nekim stanicama značajno je smanjen. Strukturne značajke površinskog epitela uključivale su širenje međustaničnih prostora. U nekim su stanicama uočeni procesi vakuolizacije, širenja tubula citoplazmatskog retikuluma, kako u apikalnom dijelu stanica, tako iu perinuklearnoj zoni i u bazalnom dijelu stanica. Također je otkrivena hiperplazija lamelarnog kompleksa i destrukcija mitohondrija. Osim toga, zabilježena je migracija limfocita duž proširenih međustaničnih prostora kroz sloj epitelnih stanica i infiltracija neutrofilnim leukocitima.

Stanični elementi žlijezda mukozne membrane antruma i tijela želuca nisu promijenjeni.

Tumačenje ultrastrukturnih promjena u površinskom epitelu u odsutnosti poremećaja u glavnim i parijetalnim stanicama predstavlja određene poteškoće. S obzirom na brzi obrt epitelnog sloja želuca, navedene ultrastrukturne promjene mogu se tumačiti i kao rezultat involutivnih pomaka koji se događaju u stanici koja završava svoj životni ciklus. Međutim, prisutnost sličnih promjena na sluznici u određenog broja bolesnika s morfološkom slikom površinskog gastritisa u svjetlosno-optičkom istraživanju uzoraka biopsije, kao i klinički simptomi, ne dopuštaju kategorički odbacivanje patologije u tim slučajevima. Vjerojatno proučavanje ultrastrukture sluznice može biti od velike pomoći u proučavanju dinamike kroničnog gastritisa u adolescenata, osobito u nedostatku dovoljnih morfoloških podataka za ovu bolest.

Dakle, u morfogenezi kroničnog gastritisa u adolescenata, osim distrofije i kršenja fiziološke regeneracije žlijezda, određeni značaj imaju i pravi upalni procesi u sluznici. Znakove upale sluznice kod kroničnog gastritisa zabilježili su i drugi autori. To se očituje u endoskopskoj slici želučane sluznice (oštar edem, hiperemija, zadebljanje nabora). Klinička slika bolesti je živopisnija, ali ni na koji način ne nalikuje duodenalni ulkus. Smanjenje proizvodnje kiseline u velike većine ovih bolesnika može biti povezano i s promjenom glavnih žlijezda želuca i s poremećajima mikrocirkulacije. Potonji je karakteriziran proširenjem i obiljem arterijskih i venskih žila sa simptomima perivaskularnog edema (što ukazuje na kršenje vaskularne propusnosti), s stvaranjem seroznog eksudata, koji komprimira žlijezde i dovodi do njihove disfunkcije.

Atrofični gastritis otkriven je u 17,4% adolescenata. Dobiveni podaci poklapaju se s rezultatima naših prethodnih studija želučane sluznice u bolesnika s kroničnim gastritisom dobivenim aspiracijskom gastrobiopsijom. Ova podudarnost teško da je slučajna i služi kao dokaz stvarne prevalencije atrofičnih promjena u ovoj dobi. Također treba napomenuti izraziti paralelizam između podataka endoskopskih, funkcionalnih i morfoloških studija želuca u bolesnika s atrofijom sluznice 2. stupnja.

Infiltracija strome želučane sluznice imala je tendenciju povećanja s produbljivanjem atrofičnog procesa. Istodobno je prevladavala infiltracija iz limfoidnih i plazma stanica s malim brojem eozinofila. Je li takva infiltracija neosporan znak upalnog procesa? Kako ističe I. V. Davydovsky, takvi se infiltrati "velikih stanica" mogu promatrati bez ikakve upale. Često su svjedoci metaboličkih procesa povezanih, na primjer, s kršenjem lučenja sluznice, au prisutnosti značajnog broja plazma stanica karakteristični su za autoimune procese. Drugi autori također ukazuju na mogućnost imunološkog mehanizma u razvoju kroničnog atrofičnog gastritisa.

Podaci iz literature pokazuju da kod gastritisa tipa A (imuni gastritis), koji se javlja kod B-deficijencije anemije, u pravilu postoje cirkulirajuća protutijela na parijetalne (obloge) stanice želučane sluznice i visoka razina gastrina u krvi. Dok se kod gastritisa tipa B (kao posljedica kršenja regeneracije i diferencijacije epitela) to ne opaža. Ako se prvi tip gastritisa javlja u 5% populacije, onda drugi - u 20%.

Atrofični gastritis se opaža uglavnom u adolescenata koji su imali virusni hepatitis, dizenteriju, giardijazni kolecistitis, koji pate od bilijarne diskinezije. Time se još jednom potvrđuje dobro poznati funkcionalni i morfološki odnos probavnih organa.

Također je moguće primijetiti trend povećanja trajanja bolesti u adolescenata s kroničnim atrofičnim gastritisom, iako nije pronađen izravni paralelizam. Uvjerljivo se ne pokazuje samo odsutnost karakteristične kliničke slike kod atrofičnog gastritisa, već i nesklad u pojedinim slučajevima kliničkih simptoma i težine atrofijski promijenjene želučane sluznice. S tim u vezi, prirodno je pitanje koje postavlja VP Salupere, da li je atrofični gastritis bolest, ako u većini slučajeva ne uzrokuje nikakve smetnje kod bolesnika, a pacijent, kao ni liječnik, nisu svjesni toga bez provođenja specijalni studiji? Autor na ovo pitanje odgovara potvrdno, vjerujući da s gledišta razvoja raka želuca prisutnost ili odsutnost tegoba kod bolesnika s gastritisom nije važna. Teško nam je složiti se s ovakvim pristupom ovom problemu, a evo i zašto. Prije svega, rješenju ovog pitanja ne može se pristupiti jednoznačno: ima li pojedinac atrofične promjene u želucu ili ne, odmah ih ocijeniti kao patologiju i na taj način apsolutizirati morfološke nalaze. Po našem mišljenju, ovo pitanje treba rješavati dijalektički u svakom konkretnom slučaju. S tim u vezi, vrlo smo impresionirani stajalištem IV Davidovskog, koji je napisao: „U fiziološkim uvjetima, atrofija se opaža već tijekom razvoja pojedinca, počevši od prvih mjeseci intrauterinog života, posebno tijekom starenje tijela. Atrofija poprima obilježja patološke pojave ako negdje nije dovršena ili ako se takav završetak dogodi u vrijeme koje ne odgovara normalnom razvoju pojedinca. Ujedno, autor je istaknuo veliku važnost bioloških čimbenika, i to: vrste i nasljednosti. S ovih pozicija ne može se jednako vrednovati procjena atrofičnih promjena na sluznici želuca u tinejdžera i starije osobe. U prvom slučaju, atrofične promjene, naravno, treba procijeniti kao patologiju, au drugom slučaju mogu biti involutivne, što se podudara s razdobljem starenja. Podaci L. I. Aruina i V. G. Sharova, temeljeni na elektronskom mikroskopskom pregledu želučane sluznice dobivene biopsijom, također ukazuju na znakove involucije u glavnim žlijezdama želuca kod atrofičnog gastritisa. Ovi podaci omogućili su im da dođu do zaključka da je osnova morfogeneze kroničnog gastritisa kršenje fiziološke regeneracije žljezdanog epitela. Inače, V. Sam P. Salupere ističe da je gastritis kod osoba ispod 40 godina upravo oblik (slučaj) bolesti, čije proučavanje proširuje mogućnosti otkrivanja obrazaca razvoja ove bolesti.

Učestalost atrofičnog gastritisa daleko je od učestalosti raka želuca, a za sada ne možemo reći koji se oblici gastritisa mogu smatrati obveznim prekanceroznim stanjem. Međutim, dugotrajno praćenje bolesnika s atrofičnim gastritisom može otkriti rani rak želuca.

Rezultati naših istraživanja pokazali su da je piloroantralna regija uključena u želučani proces mnogo češće (81%) nego tijelo želuca. U tom pogledu, naši su nalazi u skladu s podacima dobivenim od odraslih.

Mnogi autori čine razvoj želučanog procesa u antrumu ovisnim o prisutnosti duodenogastričnog refluksa. Pitanje značaja duodenogastričnog refluksa u nastanku ne samo kroničnog gastritisa, već i želučanog ulkusa, kao i, sukladno tome, priroda kliničkih simptoma, vrlo je složeno i nije u potpunosti razjašnjeno.

Duodenogastrični refluks može se pojaviti i u odsutnosti bilo kakvih simptoma makroskopskih i morfoloških promjena na sluznici želuca. U tom smislu, naši su rezultati u skladu s podacima dobivenim od odraslih. Smatra se da se duodenogastrični refluks najčešće javlja kod čira na želucu i dvanaesniku, kolelitijaze, a također i nakon operacija na želucu i bilijarnom traktu. Duodenogastrični refluks ima važnu ulogu u patogenezi stresnih erozivnih i ulceroznih lezija želuca. Pokusi na životinjama pokazali su da duodenalni sadržaj pojačava infiltraciju stanica u želučanu sluznicu, smanjuje broj parijetalnih stanica i dovodi do promjena u žlijezdama. Istodobno, kiselo okruženje u želucu povećava štetni učinak žučnih kiselina. Prema našim podacima, duodenogastrični refluks u adolescenata češće se opaža s povećanom kiselinskom funkcijom želuca. A ako uzmemo stajalište G. Eastwooda, onda treba očekivati ​​izraženije morfološke promjene na sluznici u ovoj kategoriji adolescenata nego u slučajevima kada nema duodenogastričnog refluksa. Međutim, rezultati našeg istraživanja ne podržavaju gore navedeno stajalište.

Opažanja S. Niemele su pokazala da su mučnina i bolovi u trbuhu nakon jela češći u bolesnika s duodenogastričnim refluksom nego bez njega. Mučnina, težina u epigastriju i nadutost postajali su češći s povećanjem koncentracije žučnih kiselina i lizolecitina u želučanom sadržaju (razlika nije statistički značajna).

Prema S. Niemeli, u bolesnika s duodenogastričnim refluksom normalna morfološka slika sluznice antruma želuca uočena je u 23,9% slučajeva, u odsutnosti refluksa u 37,3%. Sukladno tome, u tijelu želuca ti su omjeri iznosili 27,7 i 40%. Istodobno, morfološke promjene na sluznici tijela želuca bile su izraženije nego u antrumu. Zanimljiva je činjenica da težina duodenogastričnog refluksa ne ovisi o dobi.

Dakle, nedosljednost dobivenih podataka ukazuje na poteškoće u procjeni duodenogastričnog refluksa kako u normalnim tako iu patološkim stanjima, pa je ovo pitanje potrebno dodatno proučiti.

Osim atrofičnih promjena na sluznici antruma, adolescenti pokazuju i hiperplastične izrasline površinskog i jamskog epitela. Treba napomenuti da se fokalna hiperplazija u obliku izraslina promjera najmanje 0,1 cm prilično dobro otkriva tijekom endoskopskog pregleda. Hiperplastične izrasline češće se uočavaju u bolesnika s povećanom funkcijom stvaranja kiseline u želucu. To može poslužiti kao znak povećane regeneracije površinskog epitela u ovoj dobi, a također ima određenu zaštitnu ulogu u visokoj proizvodnji kiseline. U određenoj fazi ovaj proces može dobiti patološka obilježja, o čemu svjedoči prisutnost adenomatoznih izraslina, polipa u brojnih adolescenata. Zanimljiva je činjenica da su adenomatozni izrasli prisutni na pozadini normalne strukture žlijezda. Takva se makroskopska slika može promatrati kod nodularne limfne hiperplazije. Histološkim pregledom biopsijskih uzoraka otkrivaju se više ili manje tijesno raspoređeni limfni folikuli u sluznici, što uzrokuje spljoštenje epitela. Kako autori ističu, difuznija limfna hiperplazija karakterizirana je kao pseudolimfom. U tim slučajevima diferencijalna dijagnoza s malignim limfomom je teška.

Na temelju važnosti histoloških i histokemijskih studija u dijagnozi kroničnog gastritisa, analizirali smo rezultate sa stanovišta morfoloških obilježja sluznice tijela želuca, budući da je u izlaznom dijelu želuca u pravilu , postojala je histološka slika kroničnog, pretežno difuznog gastritisa.

Kliničkom slikom dominirao je kompleks simptoma karakterističan za ulkus dvanaesnika (periodična glad, noćna bol uglavnom u epigastričnoj regiji, koja se smanjuje nakon jela ili antacida). Od dispeptičkih simptoma najčešća je bila žgaravica (52,2%).

Hiperplazija parijetalnih stanica i morfološki znakovi njihove funkcionalne aktivnosti, nađeni u 16 adolescenata, odrazili su se u povećanju proizvodnje kiseline u velike većine bolesnika (81,3%). Klinički, 68,8% bolesnika imalo je simptome karakteristične za ulkus dvanaesnika.

U obje podskupine većina bolesnika bili su adolescenti. Navodimo klinički primjer.

Bolesnica L., 16 godina, primljena je s pritužbama na bol u epigastričnoj regiji, često na prazan želudac. Bol je bolna, bez ozračivanja, kratkotrajna, nestaje nakon jela. Bilješke žgaravica nakon jela, zatvor. Bolestan 2 godine. Na početku bolesti bolovi su se javljali neposredno nakon jela, u posljednjih šest mjeseci priroda sindroma boli se promijenila: pojavila se gladna, noćna bol, prilično intenzivna, koja je popustila nakon jela. Uči u školi, obroci (isključujući zadnja 2 mjeseca) su neredoviti (2-3 puta dnevno), ne drži se dijete. Majka boluje od kroničnog gastritisa. Objektivno: palpacijski trbuh bolan u epigastrijskoj i piloroduodenalnoj regiji.

RTG želuca i dvanaesnika: pojave gastritisa. Ezofagogastroduodenoskopija: jednjak i kardija nisu promijenjeni. U želucu, značajna količina tekućine pomiješana sa žuči. Sluznica tijela želuca je ružičasta, sjajna. Nabori sluznice promjera do 0,8 cm su vijugavi, mogu se pratiti do izlaznog dijela i dobro se izravnavaju zrakom. Sluznica izlaznog dijela je blijedoružičasta, postoje područja hiperplazije, poput "zrna prosa", koja ostaju nepromijenjena kada se zrak udahne u želudac. Peristaltika u izlaznom dijelu je ritmična, plitka. Pilorus je otvoren, sluznica lukovice i duodenuma bez obilježja. Dolazi do refluksa crijevnog sadržaja s primjesom žuči.

Zaključak: folikularna hiperplazija sluznice antruma želuca, duodenalna diskinezija.

Analiza želučanog sadržaja: količina natašte - 110 ml, nakon stimulacije - 135 ml. Proizvodnja bazalne kiseline - 5,8 mmol / l, sekvencijalna - 10,4 mmol / l.

Morfološka studija. Tijelo želuca: površinski epitel je normalan, stvaranje sluzi je normalno, glavne žlijezde su dobro razvijene, među stanicama postoji veliki broj parijetalnih i sluz-tvorećih stanica, stromalna infiltracija je normalna. U antrumu: glavne žlijezde su normalno razvijene i imaju normalan stanični sastav. Bazalni dio sluznice i submukozni sloj su fibrozno promijenjeni, infiltrirani limfocitnim leukocitima i makrofagima. U submukoznom sloju - vaskulitis.

Zaključak: Antralni gastritis i hiperplazija parijetalnih stanica u glavnim žlijezdama tijela želuca.

Lukovica duodenuma: duodenalne (Brunnerove) žlijezde su dobro razvijene. Resice su kratke, punokrvne. Površinski epitel je nešto spljošten. U stromi se javlja edem i stanična infiltracija limfocitima, plazmocitima i manjim brojem leukocita, osobito puno eozinofila. Inhibirano je stvaranje sluzi vrčastih stanica.

Zaključak: kronični duodenitis u akutnoj fazi.

Klinika slična ulkusu također je zabilježena u 54,5% bolesnika s morfološkom slikom površinskog gastritisa na pozadini nepromijenjenih glavnih želučanih žlijezda. Povišene brojke kiselosti u tim slučajevima zabilježene su rjeđe nego u drugim morfološki istaknutim podskupinama. Morfološka slika površinskog gastritisa u 63,6% slučajeva odgovarala je endoskopskoj, a u 27,3% endoskopska slika želučane sluznice bila je normalna. Broj adolescenata i adolescenata u ovoj podskupini bio je približno isti.

Atrofične promjene na sluznici želuca u 15 adolescenata našle su endoskopsku potvrdu u 73,3% bolesnika, a proizvodnja kiseline u većini je smanjena kako u bazalnoj tako iu sekvencijalnoj fazi sekrecije. Klinička slika u bolesnika ove podskupine bila je karakterističnija za kronični kolecistitis, bilijarnu diskineziju. Među pacijentima 73,3% bile su adolescenti. Trajanje bolesti kod njih je bilo dulje nego u drugim podskupinama. Sljedeće opažanje može poslužiti kao ilustracija ove podskupine.

Bolesnica T., 16 godina, primljena je na odjel s pritužbama na bolne bolove u epigastričnoj regiji bez ozračivanja, uglavnom nakon jela. Pogoršanje zdravstvenih bilješki u proljetno-jesenskom razdoblju (mučnina ujutro, nestabilna stolica, težina u epigastričnoj regiji). Bolestan oko 3 godine. Dijeta i dijeta nisu u skladu. Majka boluje od kroničnog gastritisa. Objektivno: palpacijski trbuh bolan u epigastriju, više desno.

RTG želuca i dvanaesnika: pojave gastritisa. Ezofagogastroduodenoskopija: u želucu je malo tekućine, sluznica je edematozna, hiperemična, nabori su dobro izravnani zrakom, sluznica izlaznog dijela je blijedoružičasta s područjima folikularne hiperplazije. Pilorus je otvoren, sluznica lukovice je blago hiperemična.

Zaključak: površinski gastritis s hiperplazijom sluznice antruma. Površinski bulbitis.

Analiza želučanog sadržaja: količina na prazan želudac - 8 ml, nakon stimulacije - 55 ml; proizvodnja bazalne kiseline - 0,87 mmol / l, sekvencijalna - 2,4 mmol / l.

Morfološka studija. Tijelo želuca: kronični erozivni gastritis s atrofijom žlijezda 1.-2. stupnja. Antrum: kronični atrofično-hiperplastični gastritis. Duodenum: lagana kataralna iritacija sluznice.

Vrlo zanimljiva, po našem mišljenju, bila je gore opisana podskupina s morfološkom slikom akutnog gastritisa.

U tim slučajevima endoskopska dijagnoza se poklopila s histološkim podacima, budući da je došlo do izražene hiperemije sluznice, edema, zadebljanja nabora s naslagama sluzi. Proizvodnja kiseline u većine bolesnika (60%) je smanjena. S tim u vezi, vjerujemo da parijetalne stanice, u stanju oštre inhibicije, ne mogu odgovoriti na njihovu stimulaciju. Klinička slika u ovih bolesnika bila je dosta svijetla. Bol je nastala odmah nakon jela i bila je prilično intenzivna. Primanje antacida nije dalo odgovarajući učinak. Od dispeptičkih simptoma uočeni su nelagoda nakon jela, podrigivanje zrakom, mučnina i povraćanje.

U određenog broja adolescenata bol je najčešće bila lokalizirana u desnom hipohondriju i bila je stalna, bolna i slabog intenziteta. Često su pacijenti primijetili težinu u epigastriju više s desne strane. Uočena je značajno rjeđa paroksizmalna bol.

U pravilu, adolescenti su pojavu boli u desnom hipohondriju povezivali s pogreškama u prehrani (masna, pržena hrana), rjeđe s psiho-emocionalnim prenaprezanjem. Osim toga, adolescenti su se često žalili na osjećaj gorčine u ustima. Palpacijom, perkusijom abdomena, otkrili su pozitivne simptome Kerra, Mendela, Ortnera. Ovi simptomi nisu uvijek bili kombinirani s bolovima u desnom hipohondriju, a istodobno su zabilježeni u kliničkoj slici ulkusa dvanaesnika.

Brojni literaturni podaci pokazuju da je kronični gastritis u značajnom postotku slučajeva kompliciran popratnim poremećajima motoričke funkcije bilijarnog trakta i upalnim procesima u njima. S tim u vezi proveli smo ultrazvučni pregled 53 adolescenata. Budući da bi izolirani pregled žučnog mjehura doveo do inferiornog pregleda, ultrazvukom su u svih adolescenata pregledani svi organi gornjeg dijela trbuha (jetra, žučni sustav, gušterača, slezena, želudac, žile, retroperitonealni prostor).

Studija je otkrila sljedeće promjene: deformacija žučnog mjehura u 2 (3,8%), induracija u 20 (37,7%) i zadebljanje njegove stijenke u 1 (1,9%), pregibi u 2 (3,8%) i suženja u šupljini žučni mjehur u 9 (17%), nehomogenost šupljine u 4 (7,5%) adolescenata.

Navedene promjene na ehogramu svjedočile su o prenesenim ili postojećim upalnim procesima. Naravno, među njima su u nekim slučajevima moguće i prirođene anatomske promjene žučnog mjehura (izvijanja, suženja), što može biti preduvjet za funkcionalne i upalne poremećaje.

U 16,3% adolescenata utvrđena je lokalna bol ispod senzora u području projekcije žučnog mjehura. Nakon uzimanja kolecistokinetičkog doručka, hipomotorna diskinezija žučnog mjehura zabilježena je u 11 (20,7%) adolescenata, hipermotorička - u 17 (32,1%) i normotonija u 25 (47,2%). Mora se reći da je, unatoč značajnom postotku promjena u žučnom mjehuru i kršenju njegove pokretljivosti otkrivenih ultrazvukom, samo 35,9% ovih pacijenata imalo karakteristične kliničke simptome koji su dali razlog za razmišljanje o patologiji bilijarnog trakta.

Diskinezija bilijarnog trakta može se otkriti i rendgenskim (kolecistografskim) pregledom. Međutim, odsutnost bilo kakvih radioloških znakova karakterističnih za kronični ne-kalkulozni kolecistitis, kao i određeni rizik od zračenja, smanjuju dijagnostičku vrijednost ove metode istraživanja u adolescenata.

Značajnu pomoć u dijagnozi bolesti bilijarnog trakta u adolescenata (osobito ne-kalkuloznog kolecistitisa) može pružiti metoda kromatskog duodenalnog sondiranja.

Iako razmatranje različitih aspekata patologije bilijarnog trakta nije uključeno u naše zadaće, uz sve navedeno želimo još jednom skrenuti pozornost liječniku adolescenta na potrebu temeljite diferencijalne dijagnoze bolesti probavni sustav u adolescenata. Štoviše, kako pokazuju naša zapažanja, kombinirane bolesti probavnog sustava u adolescenata nisu neuobičajene.

Dakle, usporedba dobivenih podataka omogućuje nam da identificiramo određene kliničke varijante tijeka bolesti u adolescenata s kroničnim gastritisom, s njihovim karakterističnim morfološkim, endoskopskim i funkcionalnim značajkama želučane sluznice. Uz to, u gotovo svakoj podskupini bilo je bolesnika čiju je kliničku sliku bolesti teško pripisati jednoj ili drugoj varijanti. Osim toga, razlike u učestalosti i jačini boli i dispeptičkog sindroma vjerojatno su određene individualnim karakteristikama organizma.

Kao što su naše studije pokazale, ne uočava se uvijek podudarnost morfoloških, endoskopskih i funkcionalnih studija želuca. Podudarnost rezultata morfološkog i endoskopskog pregleda doseže 56-67%, a s morfološkom slikom akutnog gastritisa endoskopski u 100% otkriva se izraženi površinski gastritis. Posljedično, endoskopska metoda istraživanja, koja daje procjenu površinskih promjena na sluznici različitih dijelova želuca, u velikoj mjeri odražava bit procesa koji se odvijaju u dubljim slojevima sluznice. Kako procijeniti u nekim slučajevima odsutnost morfoloških promjena na sluznici u endoskopskoj slici površinskog gastritisa? To je velikim dijelom posljedica nefiziološke prirode endoskopskog pregleda i reakcije vaskularnog aparata želučane sluznice. Nema sumnje da prisutnost žarišnih procesa u sluznici (intestinalna metaplazija, atrofija, priroda infiltracije, kao i hiperplazija stanica žlijezde itd.) nadilazi dijagnostičke mogućnosti endoskopske metode. Usporedba sekretornih i kiselinskih funkcija s podacima morfološke studije želučane sluznice pokazuje da u adolescenata u ranim fazama razvoja kronični gastritis ima žarišni karakter. O tome uvjerljivo svjedoče podaci o proizvodnji kiseline, često normalnoj ili čak povećanoj s atrofičnim promjenama želučane sluznice. Zauzvrat, nedostatak paralelizma između podataka funkcionalnih i morfoloških studija želuca ukazuje na složenost neurohumoralne hormonske regulacije sekretorne funkcije želuca, što je teško uzeti u obzir.

Na temelju navedenog, došli smo do sljedećih zaključaka:

1. Dijagnoza kronični gastritis» okuplja adolescente s različitim kliničkim simptomima, podatke funkcionalnih, endoskopskih i morfoloških studija. Kronični gastritis se kod njih dijagnosticira samo na temelju rendgenskog i endoskopskog nalaza, izraženih žarišnih lezija gornjeg probavnog trakta.

2. Prisutnost u određenog broja bolesnika kliničkih simptoma karakterističnih za ulkus dvanaesnika, normalnih i često visokih produkata želuca koji stvaraju kiselinu, odsutnost morfoloških promjena na sluznici tijela želuca tijekom histološkog i endoskopskog pregleda isključuje valjanost dijagnoze kroničnog gastritisa.

3. Kronični gastritis nema karakterističnu kliničku sliku. Često je to zbog kombinirane bolesti (kronični kolecistitis, dizenterija itd.).

4. U nizu slučajeva nepodudarnost podataka morfoloških, endoskopskih i funkcionalnih studija želuca u ispitivanih adolescenata povezana je s različitim mogućnostima navedenih metoda za dijagnosticiranje kroničnog gastritisa.

5. Endoskopska i morfološka metoda pregleda želuca značajno se nadopunjuju. Prvom metodom dobiva se opća slika sluznice, isključuje se ili potvrđuje prisutnost žarišnih lezija (polipi, čirevi, erozije itd.), precizira se njihova priroda, precizira mjesto biopsije i funkcionalno stanje želuca procjenjuje se u određenoj mjeri (otkrivanje sluzi, tekućine, debljina nabora, jačina peristaltike itd.). Zauzvrat, morfološka studija biopsijskog materijala omogućuje određivanje značajki procesa s određenom endoskopskom slikom sluznice, otkrivanje njegovog smjera, što je od velike važnosti za razumijevanje suštine i predviđanje mogućih ishoda. ovog procesa. Osim toga, omogućuje daljnji rad na preciznijem tumačenju endoskopskih promjena na sluznici želuca. S tim u vezi, potreba za biopsijom sluznice može se ograničiti na slučajeve u kojima je potrebno razjasniti prirodu lezije, osobito ako postoji neslaganje između podataka kliničkih, funkcionalnih i endoskopskih studija.

6. Dijagnoza kroničnog gastritisa treba se temeljiti na sveobuhvatnoj procjeni kliničkih simptoma, funkcionalnim studijama želuca, kao i endoskopskoj i, ako je potrebno, morfološkoj studiji njegove sluznice.

Članci o gastritisu:

Upala želučane sluznice (gastritis) može biti različitih oblika i vrsta. Jedan od rijetkih oblika s malo proučenom etiologijom je limfocitni gastritis, koji je također limfoidni ili limfofolikularni.

Otkriva se tijekom laboratorijske morfološke studije želučane sluznice, koja je značajno izmijenjena limfocitnom infiltracijom (prodiranje neobičnih čestica).

O ovoj infiltraciji možemo govoriti kada broj limfocita (stanica imunološkog sustava) prelazi 30/100 u epiteliocitima (stanice koje oblažu želudac).

Funkcija intraepitelnih limfocita je prikupljanje i prijenos informacija o svojstvima hrane koja ulazi u želudac do stanica imunološkog sustava, koje imaju citotoksični učinak na bakterije koje dolaze s hranom. Iz kojeg razloga limfociti pogrešno prepoznaju vlastite stanice tijela kao opasne i napadaju ih, narušavajući, uništavajući strukturu tkiva, nije poznato.

Ovi procesi se klasificiraju kao autoimune (poremećeni imunitet) bolesti. Postoje hipoteze prema kojima su čimbenici koji uzrokuju limfocitni gastritis:

• bakterija Helicobacter, sposoban pričvrstiti se na želučani epitel, stvarajući vlastite kolonije, oštećujući i stvarajući kroničnu upalu te izazivajući aktivnu reakciju limfocita na njih;
• kršenje metaboličkih procesa u tijelu, kašnjenje u uklanjanju toksina, toksina;
• hormonalni poremećaji koji dovode do patoloških manifestacija;
• komplikacije zaraznih i virusnih patologija.

Manifestaciji jednog od gore navedenih razloga sklone su osobe koje: često boluju od prehlade, uzimaju lijekove na svoju ruku, bez liječničkog recepta, koji ozljeđuju želučanu sluznicu, krše njene zaštitne barijere, pate od gastritisa, ne zaustavljaju ih s lijekove, zanemarite pravila zdrave prehrane. Da, u opasnosti su.

Faktori rizika

Čimbenici rizika su uzroci koji uzrokuju upalu želuca bilo kojeg oblika:

• nepravilan unos hrane s dugim pauzama;
• česti obroci s masnom, octenom, prženom hranom, uz upotrebu začina i začina;
• redovita konzumacija gaziranih pića koja sadrže boje i konzervanse;
• trovanje kemijskim ili medicinskim reagensima;
• zlostavljanje, česta iritacija želučane sluznice alkoholom i nikotinom.

Ako je želučana sluznica zdrava, bez erozija, ulceracija, uočena je proporcionalna proizvodnja želučanog soka i dinamička želučana pokretljivost, nema neuspjeha u prehrani, tada je šansa za razvoj bilo kakvog gastritisa minimalna.

Vrsta bolesti

Predstavnik lokalnog imuniteta želuca je limfoidno tkivo. Sastoji se od niza stanica (fibroblasti, retikularna, plazma, limfociti različite zrelosti i dr.) i predstavljena je pojedinačnim ili grupni folikuli(ograničene zbirke).

Limfoidni gastritis se ne javlja kao sve upale, zbog određenog razloga iritacije i razaranja sluznice želuca, već kao odgovor na prirodnu borbu koju provode limfociti. Što je to - limfoidni gastritis? Možemo reći da je to određena faza limfocita. Nakon infiltracije leukocita dolazi do daljnjeg povećanja njihovog broja, razvijaju se autoimune reakcije.

Naziva se i limfofolikularni gastritis, uvijek se javlja u pozadini kronične upale, koncentracije limfocita, u segmentu oštećenog područja želuca. U početku osigurava proces spašavanja tijela, zatim limfocitni folikuli rastu, neravnomjerno zgušnjavaju fiziološke želučane nabore, ometaju proizvodnju soka i mogu stvoriti područja atrofije, što dovodi do benignog limfoma.

Simptomi

Nema karakterističnih tegoba s limfocitnim gastritisom, ali čak i njegov latentni tijek je obdaren određenim simptomima. Budući da su imunološke stanice uključene u proces upale, može doći do reakcije limfnih čvorova i blagog povećanja tjelesne temperature. Probavni poremećaji javljaju se u svakom slučaju pojedinačno, opće pritužbe mogu izgledati kao:

Ako osjetite nelagodu prije i nakon jela, trebate potražiti savjet gastroenterologa. Neovisno poduzimanje mjera apsolutno ne donosi oporavak limfocitne patologije. Liječenje, bez utvrđivanja oblika gastritisa, može dovesti do razvoja tumora i degeneracije vlastitih stanica u maligne.

Koristan video

U ovom videu možete saznati o uzrocima gastritisa i savjetima liječnika o njegovom liječenju.

U tkivnom prostoru mogu se pojaviti brtve koje se sastoje od različitih bioloških strukturnih elemenata. Ova okolnost je polietiološke prirode. Zbog toga je važno znati koje bolesti izazivaju razvoj ove vrste patoloških formacija.

Što je infiltrat

Medicinska praksa opisuje mnoge slučajeve razvoja ovog stanja kod pacijenata. Pod infiltratom (infiltratusom) se uobičajeno podrazumijeva stvaranje u mekim tkivima ograničene ili raširene formacije koja sadrži eksudat različitog sastava. Potonji je vrsta izljeva iz krvnih žila, koji se sastoji od bioloških tekućina (krv, limfa), kemikalija, stranih mikroorganizama i staničnih elemenata.

Prema studijama, infiltracija tkiva je uglavnom posttraumatske prirode. Opasnija opcija za razvoj patologije je reaktivna reprodukcija atipičnih stanica u malignom proliferativnom procesu. Važno je napomenuti da je unutarnji eksudat kancerogenih tumora izrazito specifičan: oni se sastoje od vlastitih tkiva, patogenih agenasa, kalcifikacija i drugih elemenata.

Apendikularni infiltrat

Upala slijepog crijeva glavni je čimbenik koji pridonosi akumulaciji zahvaćenih elemenata tkiva u ovom području. Apendikularni infiltrat karakteriziraju jasne granice s uključivanjem u proces kupole debelog crijeva i petlji tankog crijeva, peritoneuma i većeg omentuma. Treba napomenuti da se formiranje patološke formacije događa već u ranim fazama razvoja bolesti. U kasnijim fazama, u pravilu, dolazi do resorpcije formiranog konglomerata stanica ili njegovog prijelaza u periapendikularni apsces.

Upalni infiltrat

Traumatska geneza je od odlučujućeg značaja u ovom obliku patoloških promjena. Često se otkriva i zarazni uzrok nakupljanja eksudata. Neki autori radije sinonimiziraju flegmonu i upalni infiltrat - o kakvom se stanju radi pouzdanije možete saznati iz medicinske enciklopedije. Prema tamo prezentiranim informacijama, identifikacija ovih dijagnoza je nemoguća zbog razlika u njihovim kliničkim manifestacijama. Dakle, upalni infiltrat je popraćen:

• oštećenje kože, sluznice, potkožne masti i mišića;
• uključivanje u upalu limfnog tkiva;
• subfebrilna temperatura;
• zadebljanje i hiperemija kože.

Infiltracija u plućima

Ljudski dišni sustav stalno napadaju patogeni. Infiltracija u plućima, u pravilu, razvija se u pozadini upale i zahtijeva hitno liječenje. Pristupanje gnojnom procesu opasno je pojavom disfunkcije organa sa svim negativnim posljedicama koje proizlaze iz ovog stanja. Za razliku od edema, plućna infiltracija se javlja u pozadini nakupljanja ne samo tekućine, već i staničnih inkluzija. Umjereno povećanje volumena organa dokaz je razvoja upale s daljnjim stvaranjem eksudativne formacije.

Abdominalni infiltrat

Ovakvo negativno stanje može imati potpuno drugačiju etiološku orijentaciju. Dakle, infiltrat trbušne šupljine često nastaje kao posljedica stafilokokne ili streptokokne infekcije, kandidijaze. Iznimno je važno pravodobno eliminirati nastalu patološku zbijenost. Nakupljanje eksudata u abdomenu može uzrokovati apsces i krvarenje. Odvojeno, vrijedi spomenuti peritonitis s naknadnom žarišnom infiltracijom perivezikalnog tkiva. Ovo stanje zahtijeva hitnu kiruršku intervenciju.

Infiltrat nakon injekcije

Ova vrsta patoloških promjena javlja se u pozadini prodiranja i privremenog nakupljanja u tkivima lijeka. Infiltrat nakon injekcije nastaje ako se ne poštuju pravila antiseptičkog liječenja ili se lijek daje prebrzo. Razvoj takve komplikacije nakon injekcije ovisi o karakteristikama svakog pojedinog organizma. Akumulacija eksudata u ovom slučaju u nekih je bolesnika iznimno rijetka, dok se u drugih opaža nakon svake injekcije igle štrcaljke.

Postoperativni infiltrat

Do stvaranja takve formacije često dolazi zbog nekvalitetnog materijala za šavove koji se koristi tijekom operacije. U tom slučaju, infiltrat se nakon operacije razvija na mjestu nastanka ožiljka. Dobiveni pečat se uglavnom otvara kirurški. Stručnjaci ne isključuju da tijelo može samostalno eliminirati infiltrat postoperativnog ožiljka. Međutim, kako bi se izbjegle ozbiljne komplikacije, liječnici preporučuju ne oklijevati i kontaktirati kirurze na prvi znak neuspjeha šava.

Tumorski infiltrat

Vjerojatnost razvoja takvih patoloških promjena prisutna je u istoj mjeri kod svake osobe. Pojam "tumorski infiltrat" ​​koristi se za prodiranje atipičnih stanica različite geneze u tkiva tijela: sarkomi, karcinomi itd. U ovom slučaju, zahvaćena područja tkiva karakterizira visoka gustoća, ponekad bolna. Takav plan obrazovanja karakterizira proliferativni rast tumora.

Uzrok infiltrata

Akumulacija eksudata u tjelesnim tkivima može se dogoditi pod utjecajem endogenih i egzogenih čimbenika. Stručnjaci kažu da je glavni uzrok infiltrata traumatski izvor. Ništa manje važna uloga u stvaranju eksudativnih formacija dodijeljena je raznim zaraznim bolestima. Ostali uzroci infiltrativnog procesa uključuju:

• odontogena infekcija;
• nakupljanje kolesterola (ateroskleroza) ili glikogena (dijabetes);
• postoperativne komplikacije;
• rast tumorske mase;
• nakupljanje triglicerida u stanicama jetre;
• akutni upala slijepog crijeva i druge upale zdjelice;
• nakupljanje u plućima krvnih stanica, fibrin;
• zbijanje područja kože zbog impregnacije kemikalijama (lijekovima);

Infiltrat - liječenje

Terapija upalnog eksudativnog procesa temelji se na korištenju konzervativnih metoda za rješavanje problema. U ovom slučaju, liječenje infiltrata se provodi pomoću elektroforeze lijeka. Treba reći da je fizioterapija visokog intenziteta s toplinskim učinkom dopuštena samo u nedostatku gnojnog upalnog žarišta.

Apendikularni infiltrat se liječi isključivo u bolničkim uvjetima. Terapija za ovo stanje uključuje dijetu, antibiotike, ograničenje motoričke aktivnosti. Proces stvaranja apscesa zahtijeva kiruršku intervenciju za otvaranje i saniranje apscesa. Većina malignih tumora također se eliminira kirurškim zahvatom.

Liječenje infiltrata nakon injekcije uključuje primjenu jodne mrežice i lokalnu primjenu masti Višnevskog. Uz nakupljanje eksudata u plućima, potrebno je provesti dodatne dijagnostičke studije. Dakle, diaskintest vam omogućuje da identificirate početnu tuberkulozu. U slučaju pozitivne reakcije tijela, nemojte odustati. Suvremeni lijekovi vrlo su uspješni u borbi protiv uzročnika ove bolesti.

Liječenje infiltracije narodnim lijekovima

Nakupljanje eksudata u unutarnjim organima mora se eliminirati samo trajno. Liječenje infiltrata narodnim lijekovima moguće je samo s komplikacijama nakon injekcije u obliku modrica i manjih upala. Kod odontogenih infekcija u djeteta bez dodatka gnojnog procesa, roditeljima se savjetuje korištenje slanih obloga i ispiranja. Nemojte pokušavati liječiti druge vrste eksudativnih procesa kod kuće: to može dovesti do razvoja apscesa i flegmona.

Video: infiltrat nakon injekcije - liječenje

Gastritis je bolest u kojoj dolazi do upale sluznice želuca. Uz gastritis, hrana u želucu će se probaviti s određenim poteškoćama, što znači da će se mnogo više vremena trošiti na probavu hrane. Do danas postoji nekoliko vrsta bolesti, a ovdje su glavne:

• Površinski;
• atrofičan.

Površinski aktivni gastritis

Aktivni površinski gastritis predznak je atrofične upale želuca i ranog stadija kronične upale. Karakterizira ga minimalno oštećenje želučane sluznice i malo kliničkih simptoma. Prikazana bolest dijagnosticira se uz pomoć endoskopije.

Površinski aktivni gastritis karakteriziraju sljedeći simptomi:

• Metabolički poremećaji;
• Nelagoda u gornjem dijelu trbuha koja se javlja na prazan želudac i nakon jela;
• Kršenje probavnog procesa.

Površinski aktivni gastritis u pravilu nema izražene simptome, ali ako kod sebe pronađete bilo koji od gore navedenih simptoma, odmah se obratite gastroenterologu. Inače će bolest prijeći u teži oblik, a tada će njezino liječenje zahtijevati mnogo više truda. Liječenje se nužno mora odvijati nakon konzultacija s gastroenterologom, jer proces oporavka zahtijeva različite terapijske pristupe.

Liječenje ovog oblika gastritisa obično se sastoji od uzimanja antibiotika i lijekova koji smanjuju razinu kiseline u želucu. Osim toga, u liječenju površinskog oblika aktivnog gastritisa potrebno je ne samo redovito uzimanje lijekova, već i strogu dijetu. Dijeta zahtijeva da se iz prehrane isključe sljedeće namirnice:

• pečenje;
• slano;
• akutna;
• masno;
• dimljeni;
• soda;
• proizvodi s raznim bojama;
• kava i alkoholna pića.

Aktivni kronični gastritis popraćen je raznim upalnim procesima, koji zauzvrat dovode do oštećenja donjeg dijela želuca. U tom slučaju glavne funkcije želuca neće biti pogođene, ali dugotrajni tijek bolesti može se loše odraziti na stanje želučanih stanica, što može dovesti do patološkog smanjenja njegove funkcionalnosti.

Simptomi aktivnog kroničnog gastritisa mogu se početi razvijati zbog smanjenja razine kiseline u želučanom soku. Bolest se dijagnosticira na temelju fizikalnog pregleda, a diferencijacija se provodi na temelju laboratorijskih, instrumentalnih i funkcionalnih sposobnosti. Od posebne važnosti u ovom slučaju je endoskopija, kao i proučavanje biotita. Na rezultate može utjecati:

• niska sekretorna aktivnost žlijezda želučane sluznice;
• široke želučane jame;
• stanjive stijenke želuca;
• vakuolizacija želučanih stanica;
• umjerena infiltracija leukocita izvan žila.

Kronični aktivni atrofični gastritis može biti popraćen krvarenjem u želucu, ulkusom dvanaesnika i rakom želuca. Pacijent s kroničnim oblikom bolesti mora proći ne samo liječenje lijekovima, već i slijediti strogu prehranu, koja se mora odabrati pojedinačno. Prilikom kreiranja prehrane nužno je uzeti u obzir tijek bolesti. Bolesnici koji pate od ove bolesti trebaju biti pod stalnim nadzorom gastroenterologa.

Potrebno je liječiti kronični atrofični gastritis tjedan dana. Osim toga, u većini slučajeva, atrofični aktivni gastritis se pogoršava zbog prijenosa čestih stresnih situacija. Zbog toga vrlo često gastroenterolozi, uz propisivanje određenih lijekova i dijeta, ispišu uputnicu psihologu za pružanje psihološke pomoći.

Kronični gastritis je bolest koja se temelji na kroničnoj upali želučane sluznice, sklona progresiji te dovodi do probavne smetnje i metaboličkih poremećaja.

Jedan od ključnih elemenata liječenja i dalje je dijeta za kronični gastritis. Bez pravilne prehrane, učinkovitost terapije je naglo smanjena i potpuni oporavak postaje nemoguć. O tome tko i koji jelovnik je dodijeljen, što i kako možete jesti, koja jela trebate isključiti iz svoje prehrane, kao i malo o receptima ─ kasnije u ovom članku.

Načela terapijske prehrane

Prehrana za kronični gastritis temelji se na nekoliko načela:

• Morate jesti mehanički, temperaturno i kemijski neutralnu hranu.
• Morate jesti često, ali u malim porcijama.
• Jelovnik treba sadržavati dovoljno vitamina i mikroelemenata, imati potrebnu energetsku vrijednost.
• Trebali biste isključiti ili značajno ograničiti hranu s puno vlakana, jela od mesa, alkohol, pržena jela i jela od gljiva, pekarske proizvode, kavu i jake čajeve, čokoladu, žvakaće gume i gazirana pića. Ova ograničenja posebno su stroga za one koji imaju popratne bolesti (kolecistitis, pankreatitis).

Što određuje izbor prehrane?

Čime se vodi liječnik kada daje savjete o jelovniku svog pacijenta? Ovisno o obliku bolesti, prisutnost popratnih bolesti (kolecistitis, pankreatitis) bit će različita i terapijska prehrana za kronični gastritis. Dalje, malo o anatomiji, što će pomoći da bolje razumijemo razlike u propisanim dijetama.

Ovisno o morfološkim promjenama u stijenci želuca, gastritis može biti:

• prehrana za kronični gastritis s visokom kiselošću
• što jesti s akutnim gastritisom
• što uzeti s kroničnim gastritisom

• Površinski. Karakterizira ga kršenje procesa prehrane i obnove epitela želuca, želučana sluznica je upaljena. Iako su stanice žlijezda izmijenjene, njihova funkcija nije značajno narušena. Ovaj oblik bolesti javlja se najčešće s normalnom i visokom kiselošću.
• atrofičan. Kronični atrofični gastritis očituje se istim strukturnim promjenama kao i kod površinskog gastritisa, ali je tu već kontinuirana upalna infiltracija želučane sluznice, a količina je također smanjena – zapravo, atrofija žlijezda. Kao rezultat ovih procesa, postoje znakovi gastritisa s niskom kiselošću. S čime se još može povezati i tko ima ovu vrstu gastritisa? Često se javlja u bolesnika s kolecistitisom, pankreatitisom. Smanjena kiselost u ovom slučaju može biti uzrokovana refluksom sadržaja duodenuma u želudac (budući da ima alkalnu reakciju).

Dijeta za kronični gastritis ovisi uglavnom o gornjoj klasifikaciji: o tome da li se bolest odvija s niskom, normalnom ili visokom kiselošću, kao i o tome u kojoj je fazi - egzacerbaciji ili remisiji.

Najstroža dijeta propisana je u akutnoj fazi. U onih pacijenata čije se stanje poboljšava, njegov se jelovnik postupno širi.

Dijeta tijekom egzacerbacije

Dijeta tijekom razdoblja pogoršanja je jedna, bez obzira na kiselost. Hrana treba biti što nježnija za želučanu sluznicu, što će smanjiti upalu i potaknuti njezin oporavak. U bolnici se pacijentima s egzacerbacijom propisuje dijeta broj 1, odnosno njezina podvrsta broj 1a. Sva jela se kuhaju u vodi ili na pari, uzimaju u ribanom obliku, upotreba kuhinjske soli je ograničena. Morate jesti 6 puta dnevno. Dijeta se posebno strogo promatra ako još uvijek postoji pankreatitis, kolecistitis.

• Prvog dana pogoršanja preporuča se suzdržati se od jela, dopušteno je piti, na primjer, slatki čaj s limunom.
• Od drugog dana možete jesti tekuću hranu, dodati žele, žele, mesni soufflé.
• Treći dan možete jesti krekere, parne kotlete, juhu od nemasnog mesa, kompote.

Dijeta bez pogoršanja

S slabljenjem akutnog razdoblja prelaze s prehrane broj 1a (prvih 5-7 dana) na dijetu broj 1b (do 10-15 dana).

Načelo poštede želučane sluznice je očuvano, ali nije tako radikalno kao u akutnom razdoblju. Ograničena je hrana i jela koja potiču lučenje želučanog soka. Količina soli je još uvijek ograničena. Šest obroka dnevno.

Značajke ovise o kiselosti:

• Bolesnicima s povećanom kiselošću želuca ne preporuča se jesti masne juhe, voće i piti sokove. Prikaz mliječnih proizvoda, žitarica.
• U prehrani pacijenata koji imaju nisku kiselost želučanog soka koriste se mesne juhe i juhe, salate od povrća, sokovi i proizvodi od kiselog mlijeka.

Kod gastritisa sa smanjenim izlučivanjem može se propisati i dijeta broj 2. Prema ovoj dijeti ne možete jesti začinjena jela, grickalice i začine, masno meso. Isključite hranu koja sadrži veliku količinu vlakana, punomasno mlijeko, proizvode od brašna.

Izvan egzacerbacije, morate se držati glavne dijete broj 1 ili broj 5.

Popratna patologija

Gastritis se rijetko događa sam. Ako se kombinira s bolestima jetre, žučnog mjehura, žučnih puteva, na primjer, kolecistitisom, preporučljivo je, osobito tijekom pogoršanja, slijediti dijetu broj 5.

O piću

Za uspješno liječenje kroničnog gastritisa potrebna je odgovarajuća količina vode, jednako kao i svaka druga prehrana. Postoji nekoliko pravila prema kojima:

• Važno je kakvu vodu piti ─ bolje je prokuhati vodu iz slavine ili kupiti flaširanu vodu.
• Voda se tijekom dana može piti po potrebi, ukupni volumen može doseći 2 litre dnevno.
• Važno je popiti malu količinu vode 30 minuta prije jela ─ to će pripremiti želudac za obrok.
• Tijekom egzacerbacije to je nemoguće, izvan njega ─ vrlo je nepoželjno koristiti hladnu ili toplu vodu. To još jednom iritira želučanu sluznicu i pogoršava stanje.
• Potrebno je svesti unos kave i jakog čaja na minimum, tijekom egzacerbacije to se uopće ne može učiniti.
• Izbjegavajte gazirana pića!

Glavni tretman za gastritis može se nadopuniti mineralnom vodom. Ali treba imati na umu da za učinkovitost tijek liječenja treba biti najmanje 1-1,5 mjeseci.

Uz povećanu kiselost, izbor se obično zaustavlja na Essentuki-1 ili Borjomi.

U ovom slučaju postoje značajke uzimanja mineralne vode:

• Pije se 250 ml tople mineralne vode 3 puta dnevno po 1 sat - 1 sat 30 minuta prije jela.
• Navedeni volumen se popije odjednom, brzo se evakuira iz želuca i refleksno smanjuje pojačano lučenje.

Uz smanjenu sekreciju preferiraju se Essentuki-4 i 17. Značajke prijema:

• Voda se može uzimati toplu, zapremine oko 250 ml, 3 puta dnevno 15-20 minuta prije jela.
• Pijenje u malim gutljajima ─ to će produžiti vrijeme kontakta mineralne vode sa želučanom sluznicom, normalizira smanjeno lučenje.

Voće i bobice

S povećanom kiselošću zabranjeno je kiselo voće i bobice, s niskom kiselinom možete ih jesti malo po malo, dinje i grožđe se ne preporučuju. Također ne biste trebali riskirati isprobavajući egzotiku: avokado, papaju.

Ali tako ukusna bobica kao lubenica može se priuštiti s gastritisom.

Doista, osobito ljeti, mnoge pacijente zanima je li moguće uključiti lubenice u svoj jelovnik. Dopušteno je jesti lubenice, ali ni njih ne biste trebali zlostavljati, to će izazvati još jedno pogoršanje. Ako pojedete nekoliko malih kriški lubenice, onda to možete učiniti svaki dan.

Iako je svježe voće strogo ograničeno, možete ga ispeći! Knjige recepata pune su ogromnog broja ukusnih i zdravih recepata.

Recept za jabuke pečene sa svježim sirom i grožđicama.

• Operite jabuke i izrežite im jezgru.
• Naribani svježi sir pomiješa se sa šećerom i sirovim jajetom i vanilinom.
• Jabuke se pune dobivenom masom i šalju u pećnicu, zagrijanu na 180 ° C 10 minuta.

Recept za jabuke punjene mješavinom svježeg sira i grožđica omogućit će vam da diverzificirate svoj jelovnik.

Bolest i užitak jela

Može se činiti da terapeutska dijeta za gastritis sadrži previše ograničenja. Mnoge namirnice treba potpuno isključiti iz prehrane, mnoga su jela za bolesnika potpuno nemoguća, a ono što ostane potpuno je nemoguće pojesti. Ali to nije istina.

Ako tražite ─ postoji mnogo recepata za jela kojima se možete i trebate ugoditi, čak i ako imate kronični gastritis, a morate jesti prema dijeti i ne možete jesti puno stvari.

Biopsija želuca - ponašanje, rizici

Biopsija je uzimanje malog komada materijala iz želučane sluznice za naknadnu analizu u laboratoriju.

Zahvat se obično izvodi klasičnom fibrogastroskopijom.

Tehnika pouzdano potvrđuje postojanje atrofičnih promjena, omogućuje vam relativno pouzdanu procjenu benigne ili maligne prirode neoplazmi u želucu. Prilikom otkrivanja Helicobacter Pylori, njegova osjetljivost i specifičnost je najmanje 90% (1).

Tehnologija zahvata: kako i zašto se radi biopsija s EGD-om?

Proučavanje gastrobiopsije postalo je rutinska dijagnostička tehnika tek sredinom dvadesetog stoljeća.

Tada su se prve posebne sonde počele naširoko koristiti. U početku je uzorkovanje sićušnog komada tkiva provedeno bez ciljanja, bez vizualne kontrole.

Moderni endoskopi opremljeni su dovoljno naprednom optičkom opremom.

Dobre su jer vam omogućuju kombiniranje uzorkovanja i vizualnog pregleda želuca.

Sada su u upotrebi ne samo uređaji koji mehanički režu materijal, već i elektromagnetski retraktori prilično savršene razine. Pacijent se ne mora brinuti da će mu liječnik specijalist slijepo oštetiti sluznicu.

Ciljana biopsija je indicirana kada je u pitanju:

• potvrda infekcije Helicobacter pylori;
• različiti žarišni gastritis;
• sumnja na polipozu;
• identifikacija pojedinačnih ulceroznih formacija;
• sumnja na rak.

Standardni postupak fibrogastroskopije nije previše dugotrajan zbog uzorkovanja - ukupno, slučaj traje 7-10 minuta.

Broj uzoraka i mjesto s kojeg se uzimaju određuju se uzimajući u obzir primljenu dijagnozu. U slučaju kada se pretpostavlja infekcija bakterijom Helicobacter, materijal se proučava najmanje iz antruma, a idealno iz antruma i tijela želuca.

Nakon što su pronašli sliku karakterističnu za polipozu, izravno pregledavaju dio polipa.

Sumnjajući na YABZH, uzmite 5-6 fragmenata s rubova i dna čira: važno je uhvatiti moguće žarište ponovnog rođenja. Laboratorijska studija ovih gastrobiopsijskih uzoraka omogućuje isključivanje (a ponekad, nažalost, otkrivanje) raka.

Ako već postoje znakovi koji upućuju na onkološke promjene, uzima se 6-8 uzoraka, a ponekad i u dva koraka. Kao što je navedeno u Kliničkim smjernicama za dijagnozu i liječenje bolesnika s karcinomom želuca (2),

Kod submukoznog infiltrativnog rasta tumora moguć je lažno negativan rezultat, što zahtijeva ponovnu duboku biopsiju.

Radiografija pomaže u donošenju konačnih zaključaka o prisutnosti ili odsutnosti difuzno-infiltrativnog malignog procesa u želucu, ali se ne provodi u ranim fazama razvoja takvog raka zbog niskog sadržaja informacija.

Priprema za postupak biopsije slijedi standardnu ​​shemu za FGDS.

Je li štetno za tijelo?

Pitanje je legitimno. Neugodno je zamisliti da će se nešto odrezati od želučane sluznice.

Profesionalci kažu da je rizik gotovo nula. Alati su maleni.

Mišićni zid nije zahvaćen, tkivo se uzima strogo iz sluznice. Naknadna bol, a još više punokrvarenje, ne bi se smjelo pojaviti. Ustajanje gotovo odmah nakon uzimanja uzorka tkiva obično nije opasno. Pacijent će moći sigurno ići kući.

Tada ćete, naravno, opet morati konzultirati liječnika - on će vam objasniti što odgovor znači. "Loša" biopsija ozbiljan je razlog za zabrinutost.

U slučaju primanja alarmantnih laboratorijskih podataka, pacijent se može uputiti na operaciju.

Kontraindikacije za biopsiju

1. navodni erozivni ili flegmonozni gastritis;
2. fiziološki određena vjerojatnost oštrog suženja jednjaka;
3. nepripremljenost gornjih dišnih puteva (grubo rečeno, začepljen nos koji vas tjera da dišete na usta);
4. prisutnost dodatne bolesti koja je zarazne prirode;
5. niz kardiovaskularnih patologija (od visokog krvnog tlaka do srčanog udara).

Osim toga, nemoguće je umetnuti gastroskopsku cijev u neurastenike, pacijente s teškim psihičkim poremećajima. Mogu neodgovarajuće reagirati na upalu grla koja prati unošenje stranog tijela.

Književnost:

1. L. D. Firsova, A. A. Masharova, D. S. Bordin, O. B. Yanova, "Bolesti želuca i dvanaesnika", Moskva, "Planida", 2011.
2. "Kliničke smjernice za dijagnozu i liječenje pacijenata s rakom želuca", projekt Sveruskog saveza javnih udruga "Asocijacija onkologa Rusije", Moskva, 2014.

dijagnoza gastritisa dijagnoza raka dijagnoza ulkusa

Kronični gastritis je bolest koja kombinira upalne bolesti različite etiologije i patogeneze ili stanja poremećene regeneracije (žarišne ili difuzne) želučane sluznice i submukoze. Istodobno se primjećuju fenomeni sve veće atrofije, funkcionalnog i strukturnog restrukturiranja želučanog tkiva s različitim kliničkim manifestacijama.

Dugotrajno izlaganje žuči često može dovesti do upale želučane sluznice. Sastavni sastojci žuči (žučne kiseline i lizolecitin) uzrok su razaranja lipidnih struktura i degeneracije želučane sluzi uz oslobađanje histamina. Slične promjene mogu se primijetiti kod gastritisa uzrokovanog uzimanjem nesteroidnih protuupalnih lijekova. Razlozi su inhibicija sinteze prostaglandina i kemijski štetni učinak na želučanu sluznicu.

Klasifikacija

Endoskopskim pregledom se često može otkriti žarišna hiperemija, praćena edemom sluznice, žutim bojanjem želučanog soka te opuštenim i proširenim pilorusom. Vrlo često se može primijetiti refluks crijevnog sadržaja u želudac kroz prošireni pilorus ili anastomozu.

Kronični limfocitni gastritis karakterizira razvoj erozija po cijeloj sluznici želuca, a postoji i izražena limfocitna infiltracija epitela.

Dovoljno rijetko Menetrierova bolest, nazvana gastritis s divovskim naborima. Njegovi patogenetski mehanizmi nisu precizno utvrđeni. Najčešća teorija je o mogućoj autoalergijskoj reakciji.

Kliničke manifestacije ove bolesti su smanjenje razine proteina u krvi na 50-55 g / l u bolesnika, progresivno smanjenje sekretorne funkcije želuca i gubitak tjelesne težine.

Endoskopski pregled može otkriti divovske nabore koji podsjećaju na cerebralne zavoje. Ova vrsta bolesti može biti podložna regresiji.

Liječenje

Terapija kroničnog antralnog gastritisa uzrokovanog Helicobacter pylori ovisi o težini kliničkog kompleksa simptoma.

Ako nema kliničkih manifestacija, tada se pacijent promatra, a liječenje lijekovima nije propisano. Kod teških kliničkih manifestacija bolesniku se preporuča češće jesti, što bi trebalo biti mehanički i kemijski štedljivo. Potrebno je isključiti prženu, začinjenu hranu, alkoholna pića.

Terapija lijekovima se sastoji u uništavanju uzročnika (pyloric Helicobacter) i smanjenju sekretorne funkcije želuca

U etiotropnoj, antibakterijskoj terapiji, antibiotici penicilinskog niza (ampicilin, ampioks, amoksicilin, augmentin, meticilin i dr.), derivati ​​nitroimidazola (metronidazol, tinidazol), tetraciklinski lijekovi (tetraciklin, klaritromicin), doksifurantrociklin (derivat nitrofurantrociklina) , 5-NOC). Oni čine osnovu antibiotske terapije.

Najveću učinkovitost ima kombinacija antibakterijskih lijekova s ​​antisekretornim sredstvima.

Uzimanje omeprazola tijekom 4 tjedna u dozi od 40 mg na dan paralelno s amoksicilinom u dozi od 2 g na dan u većini slučajeva dovodi do saniranja želučane sluznice od pyloric Helicobacter.

Najveći učinak ima kombinacija 3 lijeka: ampiox ili tetraciklin 0,25 g 4 puta dnevno, ornidazol ili tinidazol 0,25 g 3 puta dnevno i De-nol 0,5 g 4 puta dnevno tijekom 2-4 tjedna.

U drugoj opciji liječenja propisana su tri lijeka blokatori histaminskih H 2 receptora: ranitidin, famotidin ili omeprazol. Mogu se koristiti i druge kombinacije lijekova. Gore navedeni kombinirani tretman trenutno je najbolja metoda za uništavanje pyloric Helicobacter.

U slučaju kroničnog autoimunog gastritisa, kada nema kliničkih manifestacija, liječenje lijekovima nije propisano. Terapija je ograničena na poštivanje ispravne prehrane (obrok treba biti najmanje 4 puta dnevno).

Potporna terapija se sastoji u propisivanju nadomjesne terapije koja poboljšava proces probave u obliku acidin-pepsina, pepsidila i enzima - abomin, festal, digestal, panzinorm, mezim-forte, creon, koje treba uzimati po 1 tabletu uz obrok.

Za poboljšanje trofizma želučane sluznice, poboljšanje mikrocirkulacije i reparativnih procesa potrebno je prepisati nikotinsku kiselinu i njene derivate - nikoverin, nikospan, complamin, nikotinamid 1 tabletu nakon jela. Opravdano je koristiti metiluracil 0,5 g 3 puta dnevno, vitamine B 2 , B 6 , B 12, askorbinsku kiselinu.

S razvojem idiopatskog pangastritisa, potrebno je dugo vremena slijediti strogu prehranu, koja predviđa isključivanje dimljene hrane, masnog mesa, začinjenih i slanih jela.

Sucralfate, sofalcon se propisuju 1 g 3 puta dnevno između obroka, koji imaju protuupalna svojstva i pospješuju procese popravljanja. Zahtijeva standardnu ​​vitaminsku terapiju s vitaminima A, E, askorbinskom kiselinom.

Potrebno je uzimati dugi tečaj omotajućih i astringentnih biljnih pripravaka, kao što su infuzija trputca, kamilice, metvice, gospine trave, trolista, stolisnika, 2-3 puta dnevno prije jela.

Za kontrolu patološkog procesa potrebna je endoskopska kontrola jednom godišnje, poželjno je provesti biopsiju kako bi se isključila moguća degeneracija tumora.

Refluksni gastritis zahtijeva imenovanje različitih lijekova koji ubrzavaju pražnjenje želuca i sprječavaju regurgitaciju hrane. Takvu terapiju najbolje je provoditi metoklopramidom, loperamidom, domperidonom po 1 tabletu 3 puta dnevno prije jela. Za unutarnju primjenu možete propisati sukralfat, sofalcon 1 g 3 puta dnevno između obroka, sulpirid 0,05 g dan i noć. Antacidni lijekovi Almagel, Phosphalugel, Maalox ne samo da smanjuju kiselost želučanog sadržaja, već imaju i sposobnost vezanja žučnih kiselina i njihovih soli.

Prognoza

Od reverzibilnih gastritisa, koji se najbolje liječe, mogu se uočiti kronični Helicobacter pylori i refluksni gastritis. Antimikrobno liječenje u ovom slučaju može dovesti do ublažavanja piloričnog refluksa duodenalnog sadržaja u želudac, što je temelj za naknadnu obnovu normalne strukture stanica želučane sluznice.

Prevencija

Kako biste spriječili razvoj gastritisa, prije svega, trebate slijediti prehranu. Ako je moguće, trebate što je više moguće ograničiti upotrebu mehanički, kemijski i toplinski nadražujućih namirnica na želučanu sluznicu.

Od velike je važnosti poštivanje pravila osobne higijene i stalno praćenje stanja usne šupljine. Rizik od razvoja kroničnog gastritisa naglo se smanjuje ako ograničite ili potpuno isključite upotrebu nikotina i jakih alkoholnih pića. Preporučljivo je odabrati posao u kojem nema profesionalnih opasnosti koje destruktivno djeluju na želučanu sluznicu. Lijekove protiv bolova i nesteroidne protuupalne lijekove treba koristiti s oprezom.