Инфекциозни лезии на нервната система. Видове заболявания на нервната система. Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия.

Федерална агенция за образование

Държавно образователно заведение за висше професионално образование

Челябински държавен педагогически университет

(GOU VPO) "ЧГПУ"

Катедра за дистанционно обучение

Тест

в невропатологията

Тема: " инфекциозни заболявания нервна система»

Изпълнено: студент гр.351

факултет по корекционна педагогика

Нагаева Татяна Юриевна

Проверено:Преподавател на катедра СПП и МП

Бородина Вера Анатолиевна

Въведение.

I. Невропатология и дефектология.

1.1 Неврофизиологични основи на механизмите на образованието и възпитанието.

1.2 Връзката между развитие, обучение и образование.

II. Патология на нервната система.

III. Клинични проявленияинфекциозни заболявания на нервната система.

3.1 Менингит.

3.2 Енцефалит.

3.3 Полиомиелит.

3.4 Неврит, полиневрит.

3.5 Левкоенцефалит.

3.7 Сифилис на нервната система.

3.8 Туберкулозни лезии на нервната система.

3.9 Арахноидит.

IV Ролята на учителя-дефектолог рехабилитационно лечениедеца с лезии на нервната система.

Заключение.

литература.

Въведение

Нервната система е най-финият и сложен инструмент, който на най-ниските етапи на развитие на живите организми играе проста роля на връзка между рецептори и мускули. Ставайки по-сложен по своята структура, в по-организирани организми той поема все по-сложни функции на връзката между околната среда и организма. Не може да се поставя до други системи, като кръвоносната, храносмилателната, отделителната. Нервната система е в съвсем различна връзка с други органи и системи на тялото. Тя стои над тях, тъй като има висша функция. Мозъкът контролира всички процеси, които протичат в тялото.

Невропатология - (от гръцки. неврон-нерв, патос-болест, логос-наука) - клон на медицинската наука, който изучава заболявания на нервната система.

Невропатологията е част от неврологията, науката за структурата и функцията на нервната система. Последните две десетилетия са белязани от бърз и ускоряващ се напредък в познанията за структурната и функционална организация на нервната система. Получени са множество нови данни, формулирани са хипотези и са създадени концепции, които обясняват моделите на работа нервни клетки, нервните центрове и системната дейност на мозъка като цяло. Установено е, че нервната система регулира основните функции на организма, поддържа постоянството на вътрешната му среда (хомеостаза) и играе важна роля в адаптирането към условията на живот. Изучават се такива високоорганизирани функции като реч, памет и поведение. Процесът на неврологията се улеснява от използването на съвременни електрофизиологични, биохимични, морфологични и невропсихологични методи на изследване, както и изследването на нервната система на молекулярно, клетъчно субмикроскопско ниво.

Заедно с това неврологията се използва широко съвременни методиматематическо моделиране. Усъвършенстват се представите за заболявания на нервната система, принципите на диагностика и лечение.

Напредъкът в биомедицинските науки, както и развитието на методи за ранно разпознаване на заболяването, направиха възможно лечениемного заболявания на нервната система, които доскоро водеха до тежка инвалидизация на пациентите.

Важен раздел от детската невропатология е перинаталната неврология (peri-about, natus-generic), която изучава особеностите на формирането на нервната система в ранен периодпри нормални и неблагоприятни условия. Наследствена неврология (heriditas-наследствена), която изучава наследствени заболявания, отоневрология (oticus - ухо), която изучава увреждането на нервната система, органа на слуха и вестибуларния апарат, офталмоневрологията (ophthalmos - око), която изучава увреждането на нервната система и органа на зрението. Напоследък се използва терминът "педагогическа неврология", чиято задача е да изследва характеристиките на нервната система във връзка с проблемите на обучението на деца, включително страдащи от различни нарушенияслух, зрение, двигателна сфера, говор, както и умствено изостанали.

Познаването на основите на невропатологията е необходима предпоставка за всякакъв вид педагогическа работа, особено с деца, страдащи от патологии на говора, сетивните органи, двигателни нарушения, нервно-психични закъснения.

аз . Невропатология и дефектология

Невропатологията и дефектологията са тясно свързани науки. И двамата изучават особеностите на хората с определени увреждания (глухи, с увреден слух, слепи, с увредено зрение, деца с умствена изостаналост и др.).

Дефектологията изучава психофизиологичните особености на развитието на анормалните деца, моделите на тяхното възпитание, образование и обучение.

Като клон на общата педагогика, дефектологията се основава на своите теоретични положения и методи на изследване, както и на редица медицински дисциплини, тъй като изучава хора с различни увреждания в развитието и нарушения на нервната система. Сред тези дисциплини най-важно място заема невропатологията, която изучава причините, проявите, протичането на заболяванията на нервната система, разработва методи за тяхното лечение, диагностика и превенция.

В ежедневната практика невропатолог и психоневролог, заедно с дефектолог, установяват естеството на дефекта, степента на неговата тежест и влиянието върху развитието на детето на една или друга функция на нервната система. Лекарят и дефектологът съвместно прогнозират развитието на анормално дете, избират най-много най-добри практикинеговото обучение и възпитание, определят методите за корекция на увредените функции.

Дефектологията, както и педагогиката като цяло, изгражда теория за обучението и възпитанието на анормални деца върху познаването на структурата на нервната система, нейните функции и особености на развитие. Освен това дефектологията разчита на познаването на закономерностите на формиране и развитие на психиката. Научните познания по въпросите на човешката умствена дейност започват през втората половина на 19 век. През 1863 г. И. М. Сеченов публикува работата „Рефлекси на мозъка“. Този труд е от голямо значение за развитието на неврофизиологията и педагогиката, тъй като фокусира вниманието на изследователите върху материалната основа на психичните процеси.

1.1 Неврофизиологични основи на механизмите на образованието и възпитанието

От неврофизиологична гледна точка обучението и образованието са промяна в отговорите, когато човек придобива и натрупва личен опит. Процесът на обучение е тясно свързан с възприемането на сензорна (входяща, чувствителна) информация и аналитичната и синтетична дейност на мозъчната кора. Информацията, постъпваща през анализаторите, достига до първичните полета на мозъчната кора. Именно там се формират образи на предмети и явления. Въпреки това може да се формира едно или друго изображение, ако има необходима връзка между отделните анализатори.

Една от най-важните асоциационни зони са фронталните лобове. Поражението на тези лобове в най-ранните етапи на онтогенетичното развитие (веднага след раждането или малко по-късно) значително забавя и нарушава психическото развитие на детето. Запазването на фронталната асоциативна област е важна предпоставка за успешното усвояване на знанията в учебния процес.

Нито един вид умствена дейност не може да се извърши без едновременното участие на три функционални блока, трите основни апарата на мозъка.

Първият блок (енергия, или блок за регулиране на тонуса и будност) анатомично представлява мрежеста формация на мозъчния ствол. Намира се в дълбоките участъци на мозъка. В процеса на еволюция тези отдели се формират първи. Първият блок получава сигнали за възбуждане, идващи от вътрешни органии от сетивните органи, които улавят информация за събития, случващи се във външния свят. След това обработва тези сигнали в поток от импулси и постоянно ги изпраща до кората на главния мозък. Импулсите тонизират кората, без тях тя „заспива“.

Вторият блок (блокът за получаване, обработка и съхранение на информация) се намира в задните участъци на мозъчните полукълба и се състои от три подблока - зрителен (тилна), слухов (темпорален), общочувствителен (париетален). Всеки подблок има йерархична структура. Обикновено те са разделени на три отдела: първичен, вторичен, третичен. Първите разбиват възприемания образ на света (слухов, зрителен, тактилен) на най-малките знаци. Последните синтезират цели образи от тези знаци. Други пък комбинират информация, получена от различни подблокове.

Третият блок (блок за програмиране, регулиране и управление) се намира основно в челни лобовемозък. Човек, в който тази област е нарушена, е лишен от възможността да организира поведението си, не е в състояние да премине от една операция към друга. В това отношение личността на такъв човек сякаш „се разпада“. Резултатът от анализа и синтеза на входящата информация е програма за действие, която трябва да отговаря на определените условия.

В случаите, когато има "срив" на който и да е механизъм на мозъка, процесът на развитие и учене се нарушава. Може да възникне "счупване". различни нива: може да се наруши въвеждането на информация, нейното приемане, обработка и др. Неразвитието или нарушаването на една от функциите води до недоразвитие на друга или дори няколко функции. Мозъкът обаче има значителни компенсаторни способности. Тези резервни възможности се използват в процеса на рехабилитация на лица с определени увреждания в развитието. Дефектологията изгражда своите методи на работа за хабилитация и рехабилитация на пациенти с лезии на нервната система върху използването на огромните резервни възможности на мозъка.

1.2 Връзката между развитие, обучение и образование

Процесите на обучение и възпитание, които имат голямо значение за формирането на личността на детето, както в нормата, така и в патологията, са неразривно свързани с процесите на развитие. Развитието в неврологията се разбира като непрекъснат процес на промяна на морфологичните структури и функционални системимозък според възрастта. Процесът на развитие е неравномерен. Неравномерното съзряване на различни функционални системи се дължи на нееднаквото им значение на различни етапииндивидуално развитие. Може да се каже, че новороденото от раждането не е способно на нищо, освен как да научи всичко. Следователно обучението и образованието играят решаваща роля за умствено развитиедете. Има и Обратна връзка. Напредъкът в развитието има положителен ефект върху обучението и образованието. За учител-дефектолог, занимаващ се с анормално дете, от най-голямо значение са две нива на развитие: действителното ниво на развитие и зоната на проксималното развитие. Смисълът на обучението се състои в прехода на зоната на проксимално развитие в реално развитие. Съществува и присъща връзка между ученето и развитието. В случаите, когато съзряването на определени мозъчни структури е забавено или нарушено, процесът на обучение е затруднен. Задачата на учителя-дефектолог във всеки конкретен случай е да анализира заедно с лекаря причините за забавянето на развитието на определена функция. След като разкрие причините за това или онова забавяне, учителят-дефектолог ще може да намери адекватни начини за преодоляването му. При обучение на анормално дете нормалният преход на зоната на проксималното развитие към действителното ниво на развитие е значително по-труден. В процеса на обучение учителят-дефектолог трябва да обърне повече внимание на зоната на проксималното развитие.

В развитието на детето се разграничават няколко периода със специфични особености. Тези периоди се наричат ​​критични или свързани с възрастта кризи поради повишената уязвимост на нервната система и повишен рисквъзникване на нарушения на неговите функции. Най-отговорна е първата възрастова криза. Този период обхваща първите 2-3 години от живота. През първата година се полагат основите на умствената дейност, тече подготовка за самостоятелно ходене и овладяване на речта. По това време се формират "невронни ансамбли", които служат като основа за по-сложни форми на обучение.

На възраст 5-7 години детето навлиза в нов критичен период, условно наричан втори критичен. Детето има добре развити двигателни умения и реч, фино знае как да анализира ситуацията, има развито чувство за „психологическа дистанция“ в отношенията с възрастните. Но самокритиката и самоконтрола не са достатъчни, не е развита способност за зрителна концентрация, в дейността преобладават игровите елементи. По време на втората криза психо патологични състояния, чиито корени се връщат към периода ранно детство. Могат да възникнат сривове на нервната система. Резултатът от такива "сривове" може да бъде развитието на неврози.

На 12-16 години тийнейджър влиза в третата, т.нар пубертет. Наблюдава се бърз растеж на тийнейджър. Има промени, свързани със сексуалната метаморфоза. Особено значително се променя поведението на тийнейджърите. Тийнейджърът показва желание да бъде или да изглежда възрастен. Понякога това желание се изразява в нежелани форми. Нежеланите прояви са особено изразени при юноши с определени нарушения на нервната система.

Възрастовите кризи са придружени от сложни невроендокринни промени. Освен това, под влияние на невроендокринни промени при болни деца, може да възникне асинхронност.

Учителят-дефектолог трябва да знае добре възрастови особеностидеца и ги вземете под внимание в ежедневната си работа. Заедно с лекаря той трябва да вземе мерки за предотвратяване на онези нежелани явления, които понякога се появяват по време на критични периоди на развитие.

Има основание да се смята, че до 18-20-годишна възраст формирането на нервната система е завършено.

Сложността и многоетапната природа на формирането на невропсихичните функции в онтогенезата се нарушават, когато различни заболяваниянервната система и се проявяват под формата на забавяне на скоростта на нейното развитие, загуба на функциите на анализаторите.

II . Патология на нервната система

По този начин, когато се анализират нарушенията на нервно-психичното развитие, трябва да се вземат предвид не само характеристиките на състоянието на нервната система на детето, но и средата, в която то расте и се развива.

Както бе споменато по-горе, в централната и периферната нервна система, както и в други части на тялото, могат да възникнат различни патологични процеси. Сред тях се разграничават възпалителни, обикновено причинени от бактерии или вируси. Обширна група от инфекциозни лезии на нервната система е обединена под името невроинфекции. Има първични невроинфекции, при които патогенът прониква директно в нервната тъкан (първоначално), и вторични, които се характеризират с въвеждането на патогена в нервната тъкан от вече съществуващи инфекциозни огнища в тялото. Пример за първична невроинфекция е епидемичният гноен менингит, вторична е усложненията от морбили, едра шарка, грип, пневмония и др.

Следващата група патологични процеси са наследствено-дегенеративни лезии на нервната система. За тях са характерни разнообразни наследствени метаболитни нарушения, водещи до нарушаване на нормалното функциониране на нервната система като цяло или на отделните й образувания.

Следващият раздел на патологията е нарушения на вътрематочното развитие на нервната система (дисембриогенеза). Тези нарушения са причинени от различни вредни ефекти върху плода по време на бременност.

Следващата група включва травматични нараняваниянервна система. Те включват сътресения, нарушения или разкъсвания на отделни нервни стволове, както и наранявания при раждане, при които наред с механични повредиима нарушение мозъчното кръвообращениеи фетален кислороден дефицит. Освен това, нараняване при ражданечесто се наслагва върху дисембриогенезата.

Друга група заболявания са интоксикацията, т.е. отравяне на нервната система. Обикновено цялото тяло страда от интоксикация. Това включва алкохол, както и отравяне със соли на олово, живак. От лекарстваСтрептомицинът е токсичен за нервната система високи дози.

Туморите на нервната система са сравнително редки.

Учителят-дефектолог най-често трябва да се занимава вродени аномалииразвитие на мозъка, органите на слуха, говора, последствията от раждането и битови наранявания, невроинфекции, някои бавно прогресиращи дегенерации. При всички тези варианти на патология в нервната система е възможно да се открият лезии (счупване или недоразвитие). В такива случаи е прието да се говори за присъствие органични увреждания- вродена или придобита. Заедно с органична лезия може да има нарушения на функциите на определени части на нервната система.

Нека да дадем примери за функционални нарушения в случай на увреждане на централната нервна система.

Нарушения на двигателните функции.Тук отбелязваме детска церебрална парализа, пареза, хиперкинезия, нарушена координация (атаксия).

Децата, които са загубили слуха или зрението си, както и страдащите от недоразвитие на интелекта, в повечето случаи се характеризират с оригиналност на двигателната сфера.

Нарушения на зрителните функции.Тук отбелязваме пълна слепота, слабо зрение, слепота на едното око (амавроза), загуба на половината от зрението (хемианопсия), алексия (нарушение на четенето), загуба на цветово възприятие.

Тежките зрителни нарушения винаги предизвикват промени в общата нервна дейност.

Нарушения на слуховите функции.Глухота (вродена и придобита, периферна и централна), загуба на слуха, слухова агнозия.

Глухите деца напълно притежават качествата, присъщи на детствоизобщо. Липсата на реч обаче създава редица специфични особености в психиката им в смисъл на специални форми на взаимодействие с външната среда, общуване с тези, които чуват. Загубата на слуха оказва негативно влияние върху речта на детето и върху неговата психика. Степента на това влияние зависи от вида на нервната система, нивото на интелектуално развитие и условията на живот.

Нарушения на говора.С поражението на различни части на нервната система, участващи във формирането на речев акт, има различни формипатология на речта. Афазията (разпадане на формираната реч), подразделена на експресивна и впечатляваща, алалия (неоформена реч от ранно детство), двигателна и сензорна, са свързани с увреждане на мозъчната кора. Дизартрията (нарушена артикулация, фонация, дишане и др.) е резултат от увреждане на различни нива на моторния анализатор и свързаните с него координационни системи. Заекването (подобно на невроза и невротично) е сложно функционално разстройство на нервната система, тахилалия, брадилалия, спъване. Нарушения на писмената реч (дислексия, дисграфия: акустична, оптична, двигателна).

Специфични нарушения при деца възникват във връзка с нарушаване на взаимовръзката на анализаторните системи.

Възможни са нарушения в четенето и писането при деца, страдащи от различни форми на говорна патология.

III. Клинични прояви на инфекциозни заболявания на нервната система

Инфекциозните заболявания на нервната система са доста чести. Те се причиняват от бактерии, вируси, гъбички, протозои. Неврологични нарушенияможе да се развие в резултат на директно проникване на патогена в нервната система (невроинфекция). Понякога се развиват на фона на други заболявания. Селективността на мозъчното увреждане при невроинфекции се дължи на така наречения невротропизъм на инфекциозно-токсичните агенти. Терминът невротропизъм се отнася до афинитета инфекциозен агенткъм нервната клетка. В развитието на инфекциозни заболявания на нервната система, в допълнение към тропизма на вируса, важна роля играят промените в пропускливостта на съдовата стена, състоянието на мембраните на мозъка и гръбначния мозък и характеристиките на имунно-биологичните защитни свойства на организма. Поради защитните мерки на тялото, невронното увреждане често е обратимо.

Развитие инфекциозен процесв нервната система, обикновено предшествана от престой инфекциозен агентв кръвта. През този период се увеличава пропускливостта на съдовете на мозъчната бариера. В резултат на това се нарушава циркулацията на кръвта и цереброспиналната течност, настъпват метаболитни промени в мозъчната тъкан и се развива мозъчен оток. Развитието на мозъчен оток е свързано с появата на мозъчни симптоми, които преобладават в началото на заболяването и често предхождат появата на фокални симптоми на мозъчни нарушения (повръщане, конвулсивни припадъци, загуба на съзнание).

Протичането на инфекциозните заболявания на нервната система е различно. Понякога е светкавично и води до смърт в първите часове или дни на заболяването. В повечето случаи по време на инфекциозните заболявания на нервната система има остър период, период на възстановяване на нарушените функции и остатъчен период на заболяването, т.е. период на последствията. Понякога заболяването може да придобие продължителен хроничен ход дори след значителен период от време след действието на патогена. Прогресирането на невроинфекциозния процес е свързано с имунологични промени в нервната система, развили се в острия стадий на заболяването. Тези промени са свързани с алергичните явления. Истинската прогресия на невроинфекциозния процес трябва да се разграничава от "псевдопрогресия". В остатъчния стадий на заболяването при деца може да се наблюдава фалшиво впечатление за прогресия. Това се дължи на факта, че с възрастта към детето се предявяват все повече изисквания, долната нервна система не може да ги осигури функционално.

Инфекциозните заболявания на нервната система често водят до трайно увреждане на слуха, зрението, речта и интелигентността.

Коригирането на тези нарушения изисква съвместните усилия на лекари и учители.

Да преминем към описанието индивидуални формиболести.

3.1 Менингит

Менингитът е възпаление на мозъчните обвивки на мозъка. Заболяването се причинява от бактериални форми, но най-често от група коки (менингококи, стрептококи, пневмококи). Една от най-честите форми на менингит е цереброспиналният менингит, причинен от специална група менингококи. Това заболяване най-често се разпространява под формата на епидемични огнища през зимата и пролетта.

Резервоар и източник на менингококова инфекция е заразен човек. В външна средапод въздействието на слънчева светлина температурните патогени (менингококи) бързо умират. На носната лигавица здрави децате могат да останат доста дълго време и това е причината за т. нар. бацилоносещи.

Инфекцията може да се разпространи, когато носната слуз на бацилоносителите попадне върху кожата или лигавиците на други деца в контакт (по време на игра, целувка, чрез обща кърпа, носна кърпа и други предмети, използвани от носителя на бацил).

Има първичен и вторичен менингит. При първичен менингит възпалението на менингите не се предшества от заболявания на други органи. Вторичният менингит възниква като усложнение на други заболявания (възпаление на кухината на средното ухо, паротит, туберкулоза, черепно-мозъчна травма, гнойни процеси в лицето и главата). от клиничен ходменингитът се разделя на фулминантен, остър, подостър и хроничен. Протичането на менингита зависи от естеството на патогена, реактивността на организма, възрастта на пациента.

Острата картина на заболяването е доста характерна. Обикновено заболяването започва с висока температура, придружена от повръщане, кожен обрив, тежки атакиглавоболие, понякога загуба на съзнание. Характерни признаци на заболяването са позите на пациента: глава наклонена назад поради патологично мускулно напрежение (скованост на шията), наведена към стомаха, полуизвита в коленни ставикрака (симптом на Керниг), повишена чувствителност на кожата (хиперестезия), фотофобия. Най-постоянният и задължителен признак на менингит са възпалителните промени в цереброспиналната течност (увеличаване на броя на клетките и умерено повишаване на съдържанието на протеин). Тази характеристика прави възможно диагностицирането на менингит дори при липса на тежки менингеални симптоми, както често се случва при малки деца.

В зависимост от естеството на възпалителния процес и промените в цереброспиналната течност, менингитът се разделя на гноен и серозен.

Гноен менингитпричинени главно от бактерии. Поток гноен менингита естеството на последствията до голяма степен зависи от навременността и естеството на лечението. При ранна и рационална терапия състоянието на пациента се подобрява значително на 3-4-ия ден от заболяването; пълно нормализиране настъпва след 8-15 дни. В тези случаи децата могат да получат леки остатъчни ефекти. При късна диагноза и неправилна терапия е възможно продължително протичане на гноен менингит, което води до груби нарушения в структурата на менингите и други усложнения. Приблизително 20% от децата, които са имали гноен менингит, показват признаци на фокални лезии на нервната система: епилептиформни конвулсии, конвергентен и дивергентен страбизъм, пареза лицевия нерв, глухота, вегетативно-метаболитни нарушения, двигателни нарушения, нарушена умствена функция.

Серозен менингитпричинени главно от вируси. Патологичните промени при тях са по-слабо изразени, отколкото при гноен менингит. Серозният менингит, като правило, не оставя изразени последици. може да се наблюдава известно време главоболие, умора, емоционална лабилност и други. Лечението на менингит в острия период трябва да започне възможно най-рано и да се провежда в болница под наблюдението на медицински персонал. За всички форми на менингит, антибиотична терапия, наред с това се използват лекарства, които намаляват мозъчния оток и намаляват вътречерепното налягане, нормализират кръвообращението, антипиретици и др.

Дете, което е имало менингит, се нуждае от щадящ и уелнес режим, здравословен сън, оставайки на свеж въздух, пълноценно хранене. Дейностите на детето не трябва да са монотонни дълго време. Необходимо е редуване на умствена и физическа активност. На детето трябва да се дават по-често витамини, както и лекарства, които подобряват метаболизма в мозъчната тъкан и увеличават снабдяването с кислород в мозъка.

3.2 Енцефалит

Енцефалитът е възпаление на мозъка. Под това име те обединяват група заболявания, причинени от различни патогени. Важна роля в развитието на тези заболявания играят промените в имунологичната реактивност на организма.

Енцефалитът се разделя на първичен и вторичен.

Основененцефалитът се причинява от невротропни вируси, които проникват директно в клетките на нервната система и ги унищожават. Тези енцефалити включват епидемичен, пренасян от кърлежи, комар и в допълнение енцефалит, причинен от вируси, подобни на полиомиелит, вирус на херпес симплекс. Въпреки това, не винаги е възможно да се идентифицира вирусът, причинил енцефалит. Тази форма на патология е най-често срещана при малки деца.

вторичен енцефалит,като правило са усложнение на такива инфекциозни заболявания като морбили, варицела, токсоплазмоза. По-рядко вторичният енцефалит се развива след профилактични ваксинации.

енцефалит - сериозни заболяванияи заедно с менингита представляват основната група инфекциозни заболявания на нервната система. Енцефалитът засяга хора от всички възрасти.

Общите мозъчни симптоми включват главоболие, виене на свят, повръщане, гърчове, нарушено съзнание - от лекото му потъмняване до дълбока кома. Комата се характеризира с тежко нарушение на мозъчните функции: пациентът е в безсъзнание, не реагира на околната среда, регулацията на жизнените функции (дишане, кръвообращение) е нарушена, реакцията на зениците към светлина е много бавна или липсва, сухожилните рефлекси са потиснати. В някои случаи се наблюдават психомоторна възбуда, делириум, халюцинации.

епидемичен енцефалит.Заболяването на епидемичен енцефалит е свързано с проникването в тялото на специален невровирус, който засяга централната нервна система. Заболяването има епидемичен характер и се среща по-често през зимата.

Клинично това се изразява в повишена сънливостили безсъние, конвергентен или дивергентен страбизъм, двойно виждане, разлика между зениците. Вегетативните разстройства се характеризират с нарушения в честотата и ритъма на дишането, флуктуации кръвно налягане, упорита треска, повишено омазняване на лицето, безвкусен диабет, жажда и други симптоми.

Протичането на това заболяване може да бъде усложнено от нарушения на отделните функции в областта на двигателната сфера, речта и психиката, които образуват сложен симптомокомплекс от така наречените остатъчни явления. Естеството на тези последици епидемичен енцефалитдо голяма степен зависи от това кои области на мозъка са били засегнати от болестния процес по-интензивно.

В зависимост от преобладаването на определени фокални симптоми на мозъчно увреждане в клиничната картина се разграничават следните форми на енцефалит: кортикален, подкорков, мезодиенцефален, стволов, стволово-спинален и др. Увреждането на мозъчното вещество може да бъде придружено от възпалителни променив черупки. В тези случаи заболяването се счита за менингоенцефалит.

Диагнозата енцефалит се поставя в случай на остро развитие на заболяването, както и въз основа на данни от неврологичен преглед.

По време на енцефалит се разграничават няколко етапа: остър, възстановителен и остатъчен, т.е. период на трайни последици. Продължителността на острия и възстановителния стадий, тежестта на енцефалита до голяма степен зависят от патогенните свойства на патогена, защитните сили на организма и възрастта на пациента. Продължителност остър периодмного променлива: от 10 - 15 дни до няколко месеца.

Тежест патологични променив областта на емоционално-волевата сфера и естеството на последствията от епидемичния енцефалит могат да бъдат различни. Понякога тези нарушения могат да бъдат тежки, което се отразява на образователната дейност на детето - рязък провал, нарушаване на дисциплината, чести конфликти в училище и в семейството. Правилно организираните педагогически и терапевтични мерки могат значително да смекчат посочените последици от заболяването. Промените в интелигентността след епидемичен енцефалит са много особени и само в ранна възрастсе характеризират със значителни нарушения, всъщност приближаващи се до олигофрения. В повече късна възрастпо-често има картина на вид психична астения, изразяваща се само в бързо изтощение, отслабване на способността за интелектуален стрес и памет. Груби нарушения на интелекта може да не са.

През последните години изразените случаи на епидемичен енцефалит са редки, по-често те имат изтрити форми, характеризиращи се с някакви индивидуални симптоми, характерни за това заболяване (вестибуларна форма, сензорна форма).

Терапевтичните мерки за менингит и енцефалит са разнообразни. Обикновено се използват антибиотици, уротропин, сулфатни лекарства, серуми. В остатъчния стадий - физиотерапия, лечебна гимнастика, логотерапия. В контакт с невропатолога учителят-дефектолог разработва индивидуална програма от учебни дейности. В същото време се вземат предвид естеството на лезията, възможността за компенсация чрез използване на запазени функции и свързването на относително здрави функционални системи.

3.3 Полиомиелит

Полиомиелитът е остро инфекциозно заболяване на нервната система. По-рано се смяташе, че това остро инфекциозно заболяване на централната нервна система, главно сивото вещество на гръбначния мозък, е характерно главно за детството. Сега е доказано, че болестта се причинява от филтриращ се вирус. Полиомиелитът сега се класифицира като често срещана инфекция, тъй като формите на заболяването се наблюдават, без да засягат нервната система.

Източникът на инфекция е болен или вирусоносител, който отделя вируса със слюнка, изпражнения, урина. Заразяването става чрез храна или чрез въздушни капчици. Веднъж попаднал в човешкото тяло, вирусът се размножава в червата и назофаринкса, откъдето се разпространява чрез кръвния поток в цялото тяло. Циркулацията на вируса в кръвта е придружена от общи инфекциозни симптоми: треска, кашлица, хрема, възпалено гърло, повръщане, коремна болка, течни изпражненияили запек. При достатъчна имунна реактивност на пациента пълното възстановяване настъпва за 3-7 дни. Тази форма на полиомиелит се нарича абортивен (изтрит). Много е трудно да се диагностицира.

В други случаи (след 2-5 дни) на фона на относително подобрение на състоянието се засяга нервната система, което се проявява с второ повишаване на телесната температура.

В зависимост от предпочитаното място патологичен процес, което се определя от селективната характеристика на вируса да нервна тъкан, силата на вируса и реактивността на организма, има няколко клинични форми на лезии на нервната система.

менингеална форма.Характеризира се с клинични прояви на серозен менингит. Протичането на тази форма на полиомиелит е доброкачествено и се отнася до непаралитични варианти на заболяването.

паралитична форма.Най-трудно работи. Парализата обикновено се развива в разгара на втората вълна на повишаване на телесната температура. Те могат да се появят внезапно. Понякога интензивността на парализата се увеличава в рамките на 2-3 дни.

В зависимост от преобладаващата локализация на лезията се разграничават гръбначни, мостови, булбарни и енцефалитни форми на полиомиелит.

Форма на гръбначния стълб.Среща се по-често от други. Характеризира се с отпусната пареза и парализа на краката, ръцете и дихателните мускули. Понякога има нарушения на уринирането и дефекацията. Особено опасни за живота са лезиите на шийката на матката гръднагръбначен мозък, при който се отбелязват дихателни нарушения поради парализа на диафрагмата и междуребрените мускули.

мостова форма.Характеризира се с внезапно развитие на парализа на мускулите на лицето поради изолирана едностранна или двустранна лезия на ядрата на лицевия нерв. В този случай пациентът има асиметрия на лицето. Пациентът не може да протегне устните си напред, да издуе бузите си. Има проблеми със затварянето на очите. Храната се излива от ъгъла на устата.

Протичането на тази форма на полиомиелит е доброкачествено.

Булбарна форма.Характеризира се с нарушение на жизнените функции поради увреждане на ядрата на продълговатия мозък и развитие на булбарен синдром. В този случай гласът става назален, има задавяне при преглъщане. Течната храна навлиза в назофаринкса и се излива през носа. Нарушенията на дишането са придружени от обилно слюноотделяне и отделяне на бронхиална слуз. Отбелязват се нарушения на сърдечната дейност и терморегулацията.

Тази форма на полиомиелит има най-висок процент на смъртност.

енцефалитна форма.Проявява се със симптоми на фокално увреждане на мозъка. На фона на летаргия, сънливост или възбуда, централна пареза се развиват локални конвулсивни припадъци, неволеви движения. Паралитичният стадий на заболяването продължава от няколко дни до две седмици и без ясна граница преминава в етап на възстановяване. Етапът на възстановяване продължава 1-2 години. На първо място и по-пълно се възстановяват онези мускули, които са пострадали последно.

Остатъчният стадий се характеризира с постоянна парализа на отделни мускулни групи, вторични деформации на багажника и ставите.

За "модерния" полиомиелит се характеризира с изтрит клиничен ход.

Деца, които са претърпели тежки формипаралитичен полиомиелит, обикновено се учат по масовата училищна програма, тъй като интелектуалните им функции са запазени. Обучението на такива деца се извършва в специални училища, интернати и санаториуми за пациенти с нарушения на опорно-двигателния апарат. Тук наред с обучението се извършват и медицински дейности.

Задачата на учителя е да формира у децата увереност в собствените си сили. Възпитанието на волята на болно дете трябва да минава като червена нишка през целия образователен процес. Организирането на срещи с хора, които въпреки физически дефект са станали пълноправни членове на обществото, има положителна стойност.

Целият начин на живот на децата, които са имали полиомиелит, трябва да бъде възможно най-близък до начина на живот на техните здрави връстници. Това е една от предпоставките за тяхната социална адаптация.

3.4 Неврит. Полиневрит

Има няколко форми на неврит.

Неврит на лицевия нерв.Причините за появата на лицевия нерв са различни. Това е хипотермия, но по-често има инфекциозна етиология (кариозен зъб, гнойни процеси в ухото). Невритът може да е резултат от усложнение след грип, паротит, дифтерия. Обикновено заболяването се развива остро. Признак на заболяването е усещане за изтръпване и рязко намаляване или пълна неподвижност на мускулите в едната половина на лицето. Възможен силна болка. Понякога има леки вкусови нарушения, слюноотделяне и др. Протичането на заболяването може да продължи в леките случаи 2-3 седмици, а понякога и да се забави с няколко месеца, особено ако не се провежда лечение. Има такива форми на неврит, които придобиват хроничен характер. Това води до обезобразяване на лицето на пациента и може да причини, особено при подрастващите, редица трудни преживявания.

Тригеминален неврит.Заболяването възниква в резултат на инфекция (грип, малария).Основните симптоми на заболяването са пароксизмални парещи болки, често локализиран на изхода на нерва. Атаките са изключително болезнени. Децата рядко са засегнати от това заболяване.

Неврит на седалищния нерв.Заболяването при възрастни има много форми и се причинява от различни причини. В детството често се случва под въздействието на настинка - сядане на студени камъни, пейка, охлаждане на краката, къпане в студена вода, което може да послужи като предразполагаща причина за развитие на инфекциозен неврит.

Заболяването се изразява в поява на болка. Локализацията на болката може да бъде различна. Има подуване на кожата, зачервяване, понякога суха кожа. много отличителен белегпри тежки форми на заболяването е така нареченият "симптом на кацане". При продължителни форми на неврит може да има загуба на коленни и ахилесови рефлекси и развитие на атрофия, намаляване на чувствителността. В случаи на продължително боледуване децата са принудени да напуснат училище за дълго време.

Неврит на брахиалния сплит.Причините са разнообразни – инфекциозни, токсични, травматични.

Картината на острия брахиален неврит се изразява в остра болка в мускулите на врата и раменете, ограничен обхват на движение в рамото и лакътни ставии намалена мускулна сила.

Прогнозата в повечето случаи е благоприятна, но има форми с продължителен ход, които са придружени от пареза и мускулна атрофия.

Множествен неврит (полиневрит).

Полиневритът се отнася до множество лезии на периферните нерви и техните корени. Причините за полиневрит са различни. Най-честият полиневрит е инфекциозно-токсичен произход. При тази форма заболяването се причинява от директно излагане на невровируси или е усложнение на някои често срещани инфекции (грип, коремен тиф, дифтерия).

Началото на заболяването инфекциозен полиневритхарактеризира в повечето случаи висока температура, главоболие, обща слабости наличието на изразени болкакожа по големите нервни стволове, изтръпване на стъпалата и ръцете, специални усещания като пълзене, изтръпване. Заболяването продължава 2-4 месеца. Резултатът от заболяването често е благоприятен.

Последващите наблюдения на деца, претърпели полиневрит, показват, че някои от тях дълго време имат забележими промени в характера и емоционално-волевата си сфера под формата на астенични реакции.

Дифтерийната форма на полиневрит е особено характерна за детската възраст. Обикновено увреждането на нервната система се развива в началото или в началния стадий на дифтерия. Едно от най-типичните усложнения е развитието на пареза или парализа на мекото небце.

Медикаментозно лечение, физиотерапия, прилага физиотерапия.

3.5 Левкоенцефалит

Това са опциите възпалителни лезиина мозъка, в който страдат предимно проводими пътища, т.е. бяло вещество на мозъка. Да приемем, че левкоенцефалитът има инфекциозно-алергичен характер. Възможно е вирусите на морбили, бяс и херпес зостер да играят роля в тяхното възникване. Патогените навлизат в нервната система и причиняват алергична реакцияводещи до колапса бели кахъри.

Симптомите на заболяването се появяват постепенно и стабилно прогресират. Най-ранните клинични прояви са психични разстройства. Разстройствата на личността постепенно се развиват, загубата на слуха и зрението прогресира. Постоянен симптомлевкоенцефалит - конвулсии. късен стадийпациентите са обездвижени.

Заболяването продължава от няколко месеца до 2 години и завършва със смърт.

Лечението е насочено към поддържане на имунитета, както и намаляване на клиничните прояви.

3.6 Хорея

Това е заболяване на нервната система (мозъка), причинено от ревматична инфекция. Болестта се проявява по-често във влажни и дъждовни времена. Обикновено се предшества от пренасяне на възпалено гърло, полиартрит, понякога грип. Началото е подостро. Има забележими промени в характера на децата, постепенно се развива хиперкинеза. То е придружено от промени от на сърдечно-съдовата система(сърдечни дефекти).

В повечето случаи хореята протича сравнително добре и завършва с пълно възстановяване. Изключението е редки форми, при които се наблюдават персистиращи усложнения на сърдечната дейност. Отдалечена последица от хорея може да бъде заекването.

Учителите, които често могат първи да забележат особени промени в поведението на своя ученик, трябва да бъдат посъветвани спешно да насочват такива деца за медицински съвет.

3.7 Сифилис на нервната система

Заболяването на сифилис е свързано с размножаване в тялото на бледа спирохета. Входната врата за инфекция при придобит сифилис е кожата и лигавиците при наличие на най-малко незначителни нарушения на целостта на обвивката. Заразяването може да се извърши както сексуално, така и извънсексуално: чрез кърпа, целувки, общи ястия.

Сифилисът преминава през серия от етапи в тялото, което е свързано с постепенното разпространение на инфекцията в различни тъкани и органи на тялото: кожен сифилис, сифилис на вътрешните органи, сифилис на нервната система. В педиатричната практика по-често трябва да се справите с вроден сифилис.

Такива деца се отличават с общо физическо недоразвитие, инфантилизъм, понякога неправилна формачереп, седловиден нос. От страна на нервната система има индивидуални лезии на някои черепно-мозъчни нерви, намаляване на рефлексите на сухожилията, в някои случаи двигателните умения са слабо изразени при деца, а координацията на движенията е недостатъчна. Често интелектът страда, емоционално-волевата сфера и характер са рязко нарушени. Такива деца се характеризират с рязко нестабилно настроение, склонност към афекти, агресивни лудории, имат изразени нагони - храна, сексуални. В поведението си такива деца се доближават до епилептоидните психопати.

Сифилисът е лечим с навременно и системно лечение. За лечение се използват антибиотици, арсен и йод. От голямо значение е физиотерапията, както и редица терапевтични и педагогически мерки, които укрепват детския организъм.

3.8 Туберкулозни лезии на нервната система

Туберкулозните лезии на нервната система обикновено се наблюдават в резултат на въвеждането на туберкулозни бацили чрез кръвния поток от вече съществуващ фокус на туберкулозна инфекция (бели дробове, лимфни жлези). Когато туберкулозните бацили навлизат в меката мозъчни обвивкисе развива туберкулозен менингит. Продължителността на заболяването е 25-30 дни, понякога се забавя до 2-3 месеца. Ходът на заболяването винаги е бавен, понякога без температурна реакция. В миналото туберкулозният менингит винаги е бил фатален. IN съвременни условияСмъртността от туберкулозен менингит е намаляла драстично поради употребата на антибиотици при лечението. В картината на остатъчните ефекти след туберкулозен менингит се отбелязват парализа и пареза на скелетните мускули, неврит на отделните черепно-мозъчни нерви, нарушение на характера и емоционално-волевата сфера, а в някои случаи и намаляване на интелигентността.

Увреждане на нервната система при туберкулозен спондилит.Често се развива при деца, вече страдащи от туберкулоза на лимфните жлези, ставите и белите дробове. туберкулозен процес, разрушаващ костна тъканпрешлени, причинява неговото втечняване и резорбция, във връзка с което прешлените губят нормалната си форма и в резултат на натиска на гравитацията на тялото претърпяват различни деформации. Това води до изкривяване на самия гръбначен стълб, което причинява появата на гърбица (кифоза).

Заболяването продължава от 1 до 2-3 години или повече. Резултатът от туберкулозния спондилит може да бъде пълно възстановяване, понякога има отделни дефекти, както от страна на гръбначния стълб, така и от страна на нервната система (парапареза). Провеждането на уроци за деца с туберкулозен спондилит се извършва в болничното отделение и изисква специални знания и внимание от страна на учителя.

3.9 Арахноидит

Арахноидитът е възпаление на арахноидалната мембрана на главния или гръбначния мозък. Понякога в патологичния процес участва и pia mater. Възпалителният процес е негноен. Арахноидитът възниква като усложнение на инфекциозни заболявания: морбили, скарлатина, паротит, отит, възпаление на околоносните синуси. Среща се и първичен вирусен арахноидит.

Симптомите на заболяването се появяват остро или се увеличават постепенно. При остро начало заболяването наподобява менингит. При подостри пациенти се оплакват от главоболие, виене на свят, гадене. Арахноидитът се диагностицира въз основа на инфекциозно начало на заболяването, периодични обостряния, свързани с различни инфекциозни процеси, симптоми на повишена вътречерепно наляганеи данни допълнителни изследвания. Лечението на арахноидита включва използването на противовъзпалителна и разрешаваща терапия, лекарства, които намаляват вътречерепното налягане, физиотерапия. Пациентите с трайно увреждане на слуха и зрението се нуждаят от специални медико-педагогически интервенции.

Медико-педагогическата корекция зависи от локализацията на дефекта. В стадия на обостряне и след него пациентите имат астеничен синдром, поради което е необходимо да се намали натоварването в училище. Освен това е необходимо да се даде на пациента повече почивка и да бъде на чист въздух.

IV . Ролята на учителя-дефектолог в рехабилитационното лечение на деца с лезии на нервната система

Лекарите и дефектолозите, работещи в специални институции, изпълняват сложни и отговорни задачи. Успехът на медицинските и възпитателните мерки до голяма степен зависи от отношението им към болно дете. В тази връзка работата на медицинския и преподавателския персонал в детските лечебни заведения трябва да се основава на стриктно спазване на принципите на деонтологията. Терминът "деонтология" идва от гръцката дума "деон" - дължим. „Дължи“ е начинът, по който лекар, учител и друг персонал трябва да изграждат отношенията си с пациента, неговите близки и колегите му.

Бяха прокламирани и подкрепени принципите на професионалната етика най-добрите лекариот миналото. Изключително внимателно трябва да се лекува пациент с отклонения в нервно-психичната сфера. Заобикаляйки такива болни, лекарите, учителите-дефектолози трябва да изграждат работата си в съответствие с високите морални принципи.

Болното дете в семейството се нуждае от много внимание от страна на родителите и други близки роднини. Проблемът с болни деца-родител е доста сложен. Тя трябва да бъде решена, като се вземе предвид културното, духовното, материалното състояние на семейството и, разбира се, в сътрудничество с невропатолог, психоневролог и учител по дефектолог.

Учителите-дефектолози, работещи в детски лечебно-профилактични и специализирани заведения, трябва да проявяват изключителна грижа в грижите за децата, в предотвратяването на психични травми при пациенти в условия на разединение с родители и близки.

От особено значение е грижата за деца с неврологични и психично заболяване, в условията на изолацията им от родителите (в болница, санаториум, горско училище, интернат). Трябва да се помни, че децата реагират много остро на настаняването си в болница, санаториум и други институции, плачат, действат, често отказват да ядат. Поради това те се нуждаят от особено чувствителен, внимателен, привързан подход. Грубостта, викове, наказание са недопустими. Медицинският персонал и учителите трябва да заменят майките на децата. Това е трудна, но благородна задача. Важно е детето да изпитва любящо отношение към него: в този случай то ще бъде настроено към учител, лекар, медицинска сестра, бавачка. Добре установеният контакт значително ще повиши ефективността на лечението и педагогическата работа, извършена с него.

Медико-педагогическата дейност, осъществявана в специални институции, се изгражда, като се отчита възрастта на децата.

Работата на учител-дефектолог трябва да се основава на препоръките на невропатолог или психоневролог, като се вземат предвид неврологичните и психологическите характеристики на детето. В процеса на обмен на мнения лекарят и учителят-дефектолог разработват обща програма за педагогически часове и медицински мерки. При съвместен преглед на детето се разкриват неговите възможности. Лекар и учител-дефектолог прогнозират крайния резултат от педагогическата и терапевтични ефекти, съвместно определят тактиката на лечение и дозировката на класовете.

Лекарят информира учителя-дефектолог, поради чието развитие на запазени функции е възможно да се компенсират липсващите или недостатъчни функции.

Учителят-дефектолог трябва да информира лекаря за това патологични характеристикидете, което е успял да открие по време на обучението и възпитанието си. Въпреки това, човек не трябва да разчита прекомерно лекарства. Не всичко може да се коригира с лекарства, още по-малко да се излекува или коригира. Лекарствата създават фон, на който работата на учител-дефектолог може да бъде по-успешна.

Учителят-дефектолог трябва да работи и с родителите на пациента, какви терапевтични и педагогически мерки могат да извършват самите родители у дома. Необходимо е да се убедят родителите, че трябва да продължат да преодоляват нервно-психичните разстройства на детето у дома.

Социалната и трудовата рехабилитация и реадаптацията са от голямо значение. Тук важна роля играе и учителят-дефектолог. Трябва да се помни, че крайната цел на лекарите и учителя-дефектолог е адаптацията на пациента.

Социалната адаптация, хабилитация и рехабилитация на пациента имат няколко аспекта.

Първо, необходимо е корекцията на дефекта на пациента да се доведе до такова състояние, когато неговите двигателни, умствени или речеви възможности му позволяват самостоятелно да се обслужва в училище, семейство и друга среда.

Второ, пациентът трябва да вдъхне вяра в собствените си сили, във факта, че може да работи, да бъде полезен човек за обществото.

На трето място, необходимо е пациентът да се настрои да изпълнява тази или онази възможна работа, професионално да го ориентира, да му помогне да овладее тази професия.

Четвърто, необходимо е да се извърши пряка работа на пациента.

Не можете да оставяте пациента в училище, друг екип или у дома без надзор. Необходимо е периодично да се срещате с пациента, да разберете неговите нужди, притеснения, да предоставите всякаква помощ със съвети и действия.

Заключение

Неврологичните и психо-неврологичните разстройства при децата са следствие от ранно органично увреждане на мозъка, настъпило вътреутробно, по време на раждане, непосредствено след тях. Такива патологични състояния изискват постоянно лечениеи медико-педагогическа корекция на нарушени функции на нервната система. Тези мерки обаче могат да бъдат ефективни само ако се спазват такива принципи като приемственост, поетапност, всеобхватност, приемственост.

Въпроси за организиране на медико-педагогическа помощ на деца с ранни лезиинервната система и физическите дефекти са в сферата на вниманието на законодателните и изпълнителните органи. С нарастването на благосъстоянието на обществото като цяло се разширяват, усъвършенстват и усъвършенстват специализираните институции, както и формите и методите на работа в тях, увеличава се и размерът на материалната помощ за деца с увреждания и техните семейства.

литература:

1. Бадалян Л.О. "Невропатология", Москва, "Академия", 2007 г.

2. Ляпидевски С.С. "Невропатология", Москва, "Владос", 2000 г.

3. „Специална педагогика”, изд. Назарова Н.М., Москва, "Академия", 2004 г.

Инфекциозните заболявания на ЦНС и ПНС заемат едно от водещите места сред неврологичните заболявания поради разпространението си. Тежестта на инфекциозния процес, сериозни усложнения, оставащият дълбок неврологичен дефицит изисква добро познаване на тази патология за навременна диагноза и правилно лечение.

Съществуват различни класификацииинфекциозни заболявания на нервната система. По вид на патогена се разграничават бактериални, вирусни, гъбични заболявания, както и инвазии на протозои. Според метода на проникване на инфекциозен агент (входна врата), се разграничават въздушно-капков, контактен (при наранявания, заболявания на горните дихателни пътища), хематогенен, лимфогенен, периневрален (по пътя на периферните нерви). Инфекциозните агенти могат да засегнат предимно нервната система (т.нар. невротропни патогенни агенти), или заболяването може да възникне и вторично, като усложнение на инфекциозния процес в други органи и системи.

Според локализацията на огнището на патологичния процес се разграничава менингит - лезия на твърдите (пахименингит) или меките (лептоменингит) менинги. Преди това класификацията включваше изолирана лезия на съдовата (арахноидна) мембрана - арахноидит, в момента тези патологични състояния се считат за групата на лептоменингита. Разпределете лезия на веществото на мозъка - енцефалит и лезия на гръбначния мозък - миелит.

11.1. Менингит

Менингитът е възпаление на лигавицата на главния и гръбначния мозък.

Класификация.По естеството на възпалителния процес в менингите и промените в цереброспиналната течност се разграничават серозен и гноен менингит. Според локализацията на процеса се различават генерализирани и ограничени менингити, на основата на мозъка - базален, на изпъкнала повърхност - конвекситален. в зависимост

от темпа на развитие и протичане се разграничават фулминантен, остър, подостър и хроничен менингит, а според тежестта - леки, средно тежки, тежки и изключително тежки форми. Според етиологията се разграничават бактериални (менингококи, пневмококи, стафилококи, туберкулоза и др.), вирусни (остър лимфоцитен хориоменингит, причинен от ентеровируси ECHO и Coxsackie, вирус на паротит и др.), гъбични (кандидоза и др.) и прото. При новородените менингитът най-често се причинява от стрептококи от група В, Listeria monocytogenesИ Ешерихия коли,при деца на възраст под 1 година - хемофилус инфлуенца,при по-големи деца и юноши - менингококи (Neisseria meningitidis),а при възрастните - стрептококи (Пневмокок).

Патогенеза.Входните порти на инфекцията при менингит са лигавицата на назофаринкса, бронхите, стомашно-чревния тракт с развитие на назофарингит, тонзилит, бронхит, стомашно-чревни нарушения и последващо хематогенно или лимфогенно разпространение на патогена и навлизането му в менингите. Развиват се възпаление и оток на менингите, хиперсекреция на цереброспиналната течност и забавяне на нейната резорбция, което води до образуване на хидроцефалия и повишено вътречерепно налягане, дразнене на менингите и корените на черепа и гръбначни нерви. Има общ ефект на интоксикация.

Патоморфология.При бактериален менингит се появява гнойно възпаление на пиа матер, разширяване на съдовете на мембраните и натрупване на гной по вените. Веществото на мозъка е едематозно, пълноценно. Наблюдават се токсични, дегенеративни и съдово-възпалителни изменения в кората на главния мозък с омекотяващи огнища, както и множество микроабсцеси.

Субарахноидалното пространство е изпълнено със зелено-жълт гноен ексудат, който може да покрива целия мозък или да се намира само в неговите бразди. При локална инфекция на мембраните гнойното възпаление може да бъде ограничено. Има подуване на мембраните и веществото на мозъка. Кортикалните вени са пълни с кръв. Микроскопски в pia mater се открива възпалителна инфилтрация, която в началния етап се състои изцяло от полиморфни ядра, а след това се откриват лимфоцити и плазмени клетки. В хемисферите измененията са малки, с изключение на периваскуларната инфилтрация на кората. адхезивен процесв мембраните може да причини хидроцефалия или обструкция на гръбначния субарахноид

пространство за краката. Вътрешната хидроцефалия най-често се причинява от възпалителна адхезия на церебеларно-медуларната цистерна, която предотвратява изтичането на цереброспиналната течност. При вирусен менингит преобладава оток на мембраните и мозъчната субстанция, разширяване на цереброспиналната течност без нагнояване.

IN остри случаитуберкулозен менингит милиарни туберкули се виждат в гръбначния мозък, особено по протежение на съдовете, главно средната мозъчна артерия. Микроскопски, туберкулите се състоят от натрупване на кръгли клетки, предимно мононуклеарни клетки, често с казеация в центъра. Гигантските клетки са рядкост. Медулата показва прояви възпалителни реакцииизразена токсична дегенерация на нервните клетки.

Клинични прояви и диагноза.Симптомите на всички форми на остър менингит имат много общо, независимо от патогена. Диагнозата менингит се поставя, когато има едновременно общи инфекциозни, церебрални, менингеални (менингеални) синдроми и възпалителни промени в цереброспиналната течност. Наличието само на един от тях не дава основание за диагностициране на менингит. Така че симптомите на черупката може да се дължат на дразнене на мембраните от неинфекциозен характер (менингизъм). Увеличаването на белите кръвни клетки в CSF (плеоцитоза) може да се дължи на реакцията на мембраните към тумор или изтичане на кръв (субарахноиден кръвоизлив). Дразненето на pia mater може да бъде причинено от различни хронични болестинапример лекуван туберкулозен менингит, сифилис, токсоплазмоза, лептоспироза, бруцелоза, рецидивиращ менингит, болест на Ходжкин, саркоматоза, карциноматоза на пиа матер, саркоидоза.

Общите инфекциозни симптоми включват втрисане, хипертермия (над 37 ° C), промени в периферната кръв (левкоцитоза, повишена СУЕ и др.), а понякога и кожни обриви. Отбелязват се тахикардия, тахипнея, миалгия и обща астения. Менингеалният синдром включва обща хиперестезия с фото- и фонофобия; скованост на врата (при опит да приближите главата към гърдите); Симптом на Керниг (неспособност за пасивно изправяне на крака на пациента, сгънат в коляното и тазобедрени стави); Симптоми на Брудзински (горна - флексия на краката в коленните стави при изследване на скованост на мускулите на врата, средна - същата флексия с натиск върху срамната става и долна - флексия в колянната става при проверка на симптома на Керниг на другия крак); Зигоматичен симптом на Бехтерев (болезнена гримаса при почукване с чук по зигоматичната дъга). менин-

Синдромът на излекуване с изключителна тежест се проявява чрез т. нар. менингеална поза (поза на „сочещото куче“): пациентът лежи с прибрани колене към корема и изпъната глава, колкото е възможно повече. Това ви позволява рефлекторно да разхлабите напрежението на възпалените менинги. Пациентите предпочитат да лежат неподвижно със затворени очи в затъмнена стая. При кърмачета има напрежение и изпъкналост на предната фонтанела, симптом на „окачването“ на Lesage: детето се хваща за подмишниците и се повдига, докато краката неволно се издърпват към стомаха в резултат на огъването им в бедрото и коленни стави. В напреднала възраст менингитът често протича нетипично: главоболието е незначително или липсва, може да няма симптоми на Керниг и Брудзински.

Церебралните симптоми са представени от главоболие, виене на свят, гадене, повръщане, по-рядко - конвулсивен синдром. Усилващото се главоболие се причинява от дразнене на болковите рецептори на менингите и интрацеребралните съдове поради възпалителния процес, влиянието на токсини и механични ефекти в резултат на повишено вътречерепно налягане. Главоболието е остро, интензивно, усеща се като спукване, разкъсване. Тя може да бъде дифузна или преобладаваща в предната и тилната област, да излъчва към шията, гърба, да бъде придружена от болка по гръбначния стълб, понякога болка в долните крайници. IN ранна фазавъзможно повръщане по време на засилено главоболие, което не е свързано с хранене. Припадъците са по-чести при деца. Възможни са психомоторна възбуда, заблуди и халюцинации, но с напредването на заболяването те отстъпват на сънливост и ступор, които след това могат да преминат в кома.

Всички пациенти с признаци на менингеално дразнене трябва да имат лумбална пункция. Изследвайте налягането на цереброспиналната течност (при менингит често се повишава), съдържанието на протеини, глюкоза, хлориди, клетки и микроорганизми. Запушването на CSF, особено в основата на черепа, може да бъде причина за ниско налягане на CSF. Адхезивният процес в субарахноидалното пространство може да причини частичен или пълен блок. В зависимост от съдържанието и състава на клетъчните елементи в цереброспиналната течност, тя е прозрачен или леко опалесцентен (при серозен менингит) до мътен и жълтеникаво-зелен (при гноен менингит). Броят на левкоцитите се увеличава (плеоцитоза), техният качествен състав се променя: при гноен менингит преобладават неутрофилите, при серозен менингит - лимфоцити. Съдържанието на протеин може да се промени

(увеличава се при туберкулозен и гноен менингит) и глюкоза (по-често намалява). За идентифициране на микроорганизми се използва оцветяване по Грам, оцветяване по Ziehl-Neelsen или флуоресцентно оцветяване (ако се подозира туберкулозен менингит), имунологични методи. Не забравяйте да извършите култивирането на микроорганизми и да определите тяхната чувствителност към антибактериални лекарства.

Гноен менингит

Епидемичен цереброспинален менингит Етиология и патогенеза.Причинява се от грам-отрицателен диплокок - Weikselbaum meningococcus. Заболяването се предава чрез капки и контакт чрез предмети, използвани от пациента. Входната порта е лигавицата на фаринкса и назофаринкса. Менингококите проникват в мембраните на главния и гръбначния мозък по хематогенен път. Източникът на инфекция са не само болни, но и здрави коконосители. Менингитът се среща най-често през зимата и пролетта. Спорадичните заболявания се наблюдават по всяко време на годината.

Клинични проявления.Инкубационният период продължава 1-5 дни. Заболяването се развива остро: появяват се силни студени тръпки, телесната температура се повишава до 39-40 ° C, силното главоболие бързо се увеличава с гадене, многократно повръщане. Възможен делириум, психомоторна възбуда, конвулсивен синдром, безсъзнание. Бързо се появяват и растат менингеални симптоми. Често се появяват фокални симптоми: асиметрично увеличаване на сухожилните рефлекси, намаляване на коремните рефлекси, появата на патологични рефлекси, увреждане на III и VI черепни нерви(страбизъм, диплопия, птоза, анизокория). На 2-5-ия ден от заболяването често се появяват херпетични обриви по устните. Понякога има хеморагични кожни обриви (по-често при деца), което показва менингококцемия. Ликворът е мътен, гноен, изтича отдолу високо кръвно налягане. Неутрофилна плеоцитоза (до няколко десетки хиляди клетки в 1 µl), повишено съдържание на протеин (до 1-16 g/l), намалено нивоглюкоза и хлориди. Оцветените по Грам намазки от утайка от цереброспинална течност показват менингококи. Може да се изолира и от фарингеалната слуз. Изразена левкоцитоза в кръвта и повишена СУЕ.

Заедно с водещата лезия на менингите, в една или друга степен в процеса участва и медулата. С енцефалит (менин-

гоенцефалит) от първите дни на заболяването се наблюдават нарушения на съзнанието, пареза и парализа с умерена тежест на менингеалния синдром. Възможни визуални и слухови халюцинации, а в бъдеще и нарушения на паметта и поведението. Наблюдават се хиперкинеза, нарушения на мускулния тонус, нарушения на съня, атаксия, нистагъм и други симптоми на увреждане на мозъчния ствол. Менингоенцефалитът е различен тежко протичанеи лоша прогноза, особено ако има признаци на възпаление на стените на вентрикулите на мозъка (вентрикулит). Пациентът заема особена поза с екстензорни контрактури на краката и флексионни контрактури на ръцете, хорметония, оток на зрителните дискове, увеличаване на количеството протеин в цереброспиналната течност и нейното ксантохромно оцветяване.

ДА СЕ ранни усложненияменингококовият менингит включва мозъчен оток с вторичен стволов синдром и остра надбъбречна недостатъчност (синдром на Waterhouse-Friderichsen). Мозъчният оток може да се появи с фулминантен ход на 2-3-ия ден от заболяването. Основните признаци са прогресивно нарушение на съзнанието, повръщане, двигателно безпокойство, дихателни и сърдечно-съдови нарушения, повишаване на артериалното и цереброспиналното налягане. Острата надбъбречна недостатъчност се проявява с тежки съдови нарушения, колапс.

Поток.Има фулминантен, остър, абортивен и рецидивиращ ход. Остро и фулминантно протичане най-често се наблюдава при деца и млади хора. Рецидивиращ курс е рядък.

Диагнозата се основава на клинични данни (остро начало, общи инфекциозни, церебрални симптоми, менингеален синдром, хеморагичен обрив), изследване на гръбначно-мозъчната течност, включително бактериоскопия, и се потвърждава от откриването на менингокок и неговото изолиране върху хранителни среди. Заболяването трябва да се диференцира от други форми на менингит, менингизъм при често срещани инфекции и субарахноиден кръвоизлив.

Вторичен гноен менингит Етиология и патогенеза.Инфекцията прониква в субарахноидалното пространство по контактен, периневрален, хематогенен или лимфогенен път от основното огнище на възпалението (УНГ органи, пневмония, пиелонефрит и др.)

Клинични проявленияпредставени от четирите групи синдроми, описани по-горе. Повечето пациенти имат клинични прояви, показващи предишно заболяване.

Усложнения и последствия могат да бъдат причинени както от септицемия, така и от участие на нервната система в процеса. Има увреждане на черепните нерви. Хидроцефалията е по-честа при деца, отколкото при възрастни. При малки деца се придружава от ясно увеличение на главата и разминаване на черепните шевове. Обикновено това е хронично и стабилно прогресиращо състояние, често придружено от психиатрични и зрителни нарушения. Важно е да се идентифицират и лекуват субдурални кръвоизливи след менингит. Възможни са фокални прояви под формата на моно- и хемиплегия, афазия, кортикална слепота, които могат да се развият на всеки етап от заболяването, дори след видимо възстановяване. Менингоцеребралните сраствания и съдовата тромбоза могат да причинят много от тези промени. Епилептичните припадъци могат да се появят както в острия стадий на менингит, така и след него.

Лечение и прогноза на гноен менингитВ случай на първичен менингит пациентът трябва да бъде изолиран (кутиирани отделения на инфекциозни болници). Използването на антибиотици драстично промени изхода от заболяването, което преди винаги е било фатално. Начална терапия за гноен менингит с неизвестна етиология е интравенозно приложение на антибиотици от групата на пеницилин. Показано е използването на пеницилин заедно с антибиотици - синергисти с бактерицидно действие (гентамицин и канамицин), цефалоспорини от III-IV поколения. Възможно е да се комбинира гентамицин с ампицилин в доза от 50-100 mg / (kg дневно) на всеки 12 часа.

При установяване на менингококова, пневмококова и стрептококова етиология на менингит, пеницилинът е най-ефективен при големи дози, което представлява за възрастен 24-32 милиона IU / ден (най-малко 300 000 IU / kg), които се прилагат интрамускулно в 6-8 дози. Продължителността на курса на лечение се определя от хода на заболяването (средно 7-10 дни). Лечението може да бъде спряно с ясно общо подобрение: възстановяване на съзнанието, нормализиране на температурата и броя на левкоцитите в кръвта. Както и клинични показателиосновният критерий за намаляване на дозата или прекратяване на лекарството е санирането на цереброспиналната течност: намаляване на броя на клетките под 100 в 1 μl със съдържание на лимфоцити най-малко 75%. При тежки форми на гной

• nyh менингоенцефалит дневната доза, приложена интрамускулно пеницилин, трябва да достигне 48 милиона единици. При кома и в случаи на забавено започване на лечението, дозата на пеницилин, приложен интрамускулно, се увеличава до 800 000-1 000 000 IU / (kg дневно); освен това се препоръчва интравенозно приложениенатриева (!) сол на бензилпеницилин, 4-12 милиона единици / ден.

• За менингит, причинен от Е. coliпредписват левомицетин хемисукцинат (хлорамфеникол), канамицин. При заразяване с Pseudomonas aeruginosa се използва полимиксин М. хемофилус инфлуенца)лекарството на избор е левомицетин хемисукцинат (хлорамфеникол) в доза 80-100 mg/(kg дневно), прилагат се лекарства от групата на карбапенемите (меронем). За лечение на гноен менингит се използват и полусинтетични пеницилини. Ампицилин се предписва в размер на 200-300 mg / (kg • ден) с шест инжекции интрамускулно и интравенозно.

Известна е високата ефективност на дългодействащите сулфонамиди (сулфамонометоксин, сулфапиридазин, сулфадиметоксин). Тези лекарства се прилагат перорално на 1-вия ден, 2 g 2 пъти, през следващите дни - 2 g 1 път на ден. Те обаче могат да се използват само при липса на повръщане и нарушено съзнание.

Интрамускулното приложение на антибиотици е неефективно в острия стадий на инфекциозно-токсичен шок, с ниско кръвно налягане. В тези случаи е необходимо интравенозно приложение на антибиотик, за да се създадат условия за максималната му дифузия в засегнатите тъкани.

Не специфично лечение. Изключително важно е своевременното лечение на мозъчния оток с използването на диуретици и кортикостероиди. Кортикостероидната терапия е по-ефективна, колкото по-рано се прилага. По-често използвайте дексаметазон 8-16 mg 3-4 пъти на ден.

При хиповолемия е необходимо капково интравенозно приложение на изотонични глюкозно-солеви разтвори (0,9% разтвор на натриев хлорид, 5% разтвор на глюкоза, разтвор на Ringer). За коригиране на киселинно-алкалното състояние с цел борба с ацидозата, 4-5% разтвор на натриев бикарбонат (до 800 ml) се прилага интравенозно. За целите на детоксикацията се инжектират интравенозно плазмозаместващи разтвори, които свързват токсините, циркулиращи в кръвта. Hemodez се загрява до 35 ° C и се излива 300-500 ml със скорост 40-80 капки в минута (за 1 инжекция 250-500 ml), реополиглюкин до 1000 ml. Такава инфузионно-детоксикационна терапия трябва да се провежда в комбинация с принудителна

вана диуреза. На ден трябва да се прилагат най-малко 3 g калиев хлорид (100 ml 3% разтвор на калиев хлорид, 400 ml 10% разтвор на глюкоза и 15 IU инсулин се добавят към капкомер).

При инфекциозно-токсичен шок със симптоми на остра надбъбречна недостатъчност е показан интравенозна инфузиятечности (смес от изотоничен разтвор на натриев хлорид с 10% разтвор на глюкоза, полиглюцин, кръвна плазма). В първата порция от течността (500-1000 ml) добавете 125-500 mg хидрокортизон, или 30-50 mg преднизолон, или 5-10 mg кортизон, както и 500-1000 mg аскорбинова киселина, кордиамин, строфантин.

За да се предотврати заразяването на други, болният се изолира, помещението, в което се е намирал, се дезинфекцира. Контактуващите с пациента се преглеждат за коконосене (намазка от фаринкса) и им се установява медицинско наблюдение за 10 дни. На лицата, които са имали близък контакт с пациенти с менингококов менингит, е показано профилактично приложение на ципрофлоксацин (500-750 mg 2 пъти дневно), рифампицин (450 mg 2 пъти дневно) в продължение на 2-4 дни.

При пациенти с вторичен гноен менингит е необходимо саниране на първичния фокус (лечение на гноен среден отит, мастоидит, синузит и други локални огнища на инфекция). Често консервативно лечениене дава значителен ефект, което изисква хирургическа интервенция.

Възможна е ваксинация, която се оказа ефективна за предотвратяване на менингит, причинен от Haemophilus influenzae, пневмокока.

Прогноза.Смъртността от менингит е намаляла значително през последните години в сравнение с „предантибиотичната ера“, но много пациенти умират или остават инвалиди поради забавена диагноза и започване на лечение. Лумбалната пункция не трябва да се отлага при пациент с менингеални симптоми и необяснима треска. Дори при навременна пункция, непълното изследване на цереброспиналната течност може да затрудни диагнозата. За определяне на прогнозата, информация за причинителя на инфекцията, възраст, тежест на заболяването към момента на хоспитализация, предразполагащ и съпътстващи заболявания. При менингококов, пневмококов менингит и грипен менингит може да се използва определяне на антиген в серум и цереброспинална течност. Антигенът обикновено изчезва от него в рамките на 24 до 48 часа; по-продължителното персистиране на антигена показва лоша прогноза.

При навременно лечение в повечето случаи прогнозата е благоприятна. Празнува се предимно функционални нарушенияневропсихиатрична активност (астеничен синдром, умствена изостаналост при деца), фокални неврологични нарушения, увреждане на отделните черепно-мозъчни нерви, ликвородинамични нарушения и епилептични припадъци.

Серозен менингит

Серозният менингит се причинява от серозни възпалителни промени в менингите. Според етиологията се разграничават бактериален (туберкулозен, сифилитичен и др.), вирусен и гъбичен менингит.

Туберкулозен менингит

Туберкулозният менингит винаги е вторичен, развива се като усложнение на туберкулоза на друг орган, често на белия дроб, последвано от хематогенна дисеминация и увреждане на менингите.

Клинични проявления.Началото на заболяването е подостро, по-често се предшества от продромален период с продължителност 2-3 седмици. Пациентите развиват астеничен синдром: умора, главоболие, анорексия, бледност, изпотяване, субфебрилно състояние, слабост, промяна в характера. На фона на главоболие често се появява повръщане. След това постепенно се появяват слабо изразени менингеални симптоми (схванати мускули на врата, симптом на Керниг и др.). Понякога пациентите се оплакват от замъглено зрение или неговото намаляване. Увреждането на III и VI двойки черепни нерви се появява рано под формата на удвояване, лека птоза и страбизъм. В по-късните етапи са възможни пареза, парализа, афазия и други. фокални симптомимозъчно увреждане. Подострият ход на заболяването се счита за най-типичен. Преходът от продромални явления към периода на черупкови симптоми е постепенен.

Диагностика и диференциална диагноза. Диагнозата се установява въз основа на анамнеза (контакт с болни от туберкулоза), данни за туберкулоза на вътрешните органи и развитие на неврологични симптоми. Изследването на цереброспиналната течност е решаващо. В гръбначно-мозъчната течност (ако се съхранява в епруветка за 12-24 часа) изпада деликатна фибринозна паяжина мрежа, започваща от нивото на течността и наподобяваща обърната коледна елха. В това се открива Mycobacterium tuberculosis

течности в 2/3 случаи. Налягането на течността се повишава. Течността е бистра или леко опалесцентна. Лимфоцитна плеоцитоза до 600-800 в 1 µl, протеиново съдържание се повишава до 2-3 g/l. Често в началото на заболяването се открива смесена неутрофилна и лимфоцитна плеоцитоза в цереброспиналната течност. Съдържанието на глюкоза се намалява до 0,15-0,3 g/l, хлориди - до 5 g/l. В кръвта се определя повишаване на ESR и левкоцитоза.

Диференциалната диагноза се улеснява от подробно цитологично изследване на цереброспиналната течност. Ако клинично се подозира туберкулозен менингит и лабораторните данни не подкрепят това, противотуберкулозното лечение все пак трябва да започне незабавно.

Лечение.Използват се различни комбинации от противотуберкулозни лекарства. Първи вариант: изониазид 5-10 mg/kg, стрептомицин 0,75-1 g/ден през първите 2 месеца с постоянно наблюдение на слуховата функция (токсичен ефект върху VIII двойка черепни нерви), етамбутол 15-30 mg/(kg -ден). Тежестта на интоксикацията при използване на тази триада е сравнително ниска, но бактерицидният ефект не винаги е достатъчен. За засилването му лекарствата се комбинират с рифампицин в доза от 600 mg веднъж дневно (втори вариант). За да се увеличи максимално бактерицидният ефект (трети вариант), пиразинамидът се използва максимално дневна доза 20-35 mg/kg в комбинация с изониазид и рифампицин. Въпреки това, комбинацията от тези лекарства значително увеличава риска от хепатотоксичност. Използва се и комбинация от лекарства: парааминосалицилова киселина (PAS) до 12 g / ден (0,2 / kg) на дробни дози 20-30 минути след хранене, пиене на алкална киселина минерални води, стрептомицин и фтивазид в дневна доза от 40-50 mg/kg (0,5 g 3-4 пъти дневно).

В ранния период на туберкулозен менингит (в рамките на 1-2 месеца) е препоръчително да се използват кортикостероиди перорално за предотвратяване на адхезивен арахноидит и свързаните с него усложнения. Лечението във фтизиатрична болница трябва да бъде дългосрочно (около 6 месеца), съчетано с възстановителни мерки, засилено храненеи завършва със СПА лечение. След това пациентът трябва да приема изониазид в продължение на няколко месеца. Общата продължителност на лечението е 12-18 месеца. За профилактика на невропатии обикновено се използва пиридоксин (25-50 mg / ден).

Прогноза.При навременно започнато и адекватно лечение благоприятен изход настъпва при 90-95% от пациентите. С късна диагноза

ностична (след 18-20 дни боледуване) прогнозата е лоша. Понякога има усложнения (епилептични припадъци, хидроцефалия, невро ендокринни нарушения) и рецидиви на инфекциозния процес.

Вирусен менингитОстрият серозен менингит се причинява от различни вируси. Най-често срещаните патогени серозен менингитса вирусът на паротит и група ентеровируси. Причинителят на инфекциозния серозен менингит се открива чрез вирусологично изследване; за диагностика се използват и серологични методи.

Остър лимфоцитен хориоменингит Причинява се от филтриращ се вирус. Основният резервоар на вируса са сивите домашни мишки, които отделят патогена с назална слуз, урина и изпражнения. Инфекцията на човека става чрез консумация на заразена храна. Заболяването е по-често спорадично, но са възможни и епидемични огнища.

Клинични проявления.Инкубационният период продължава от 6 до 13 дни. Възможен е продромален период (слабост, слабост, катарално възпаление на горните дихателни пътища), след което телесната температура внезапно се повишава до 39-40 ° C и в рамките на няколко часа се развива изразен синдром на черупката със силно главоболие, многократно повръщане и често с нарушения на съзнанието. Понякога се откриват конгестивни промени в очното дъно. В първите дни на заболяването може да се наблюдава преходна пареза на очната и лицевата мускулатура. Цереброспиналната течност е прозрачна, налягането е значително повишено, плеоцитоза до няколкостотин клетки в 1 μl, обикновено лимфоцитни. Съдържанието на протеин, глюкоза и хлориди в цереброспиналната течност е в рамките на нормалните граници. Често има грипоподобни форми, синдроми на енцефалит, енцефаломиелит, полирадикулоневрит и висцерални прояви на инфекция, които могат да предшестват развитието на менингит. Температурната крива е двувълнова; началото на втората вълна съвпада с появата на менингеални симптоми.

Диагностика и диференциална диагноза.Заболяването трябва да се диференцира от туберкулозния менингит, както и от други остри менингити, причинени от грипни вируси, паротит, кърлежов енцефалит, полиомиелит, Coxsackie, ECHO, херпес вируси. Диференциалната диагноза се основава на клинични данни, епидемиологична информация и методи на вирусологични изследвания

(имунофлуоресценция и др.). Етиологичната диагноза се извършва чрез изолиране на вируса, както и реакции на неутрализация и реакции на свързване на комплемента (RCC).

Лечение.Една от областите на специфична терапия за вирусни невроинфекции трябва да се счита за въздействието директно върху вириона, който е в етап на активно възпроизвеждане и няма защитна обвивка, с ензими, които разцепват нуклеиновата киселина на вируса и инхибират по-нататъшната му репликация. Нуклеазите се предписват, като се вземе предвид структурата на вирусите. Рибонуклеазата се използва при заболявания, причинени от РНК-съдържащи вируси (паротит, ентеровируси, грипни и параинфлуенца вируси, енцефалит, пренасян от кърлежи). Дезоксирибонуклеазата е показана за заболявания, причинени от ДНК-съдържащи вируси (вирус на херпес симплекс, вирус на варицела-зостер, аденовируси). Тъй като нуклеазите са слаби алергени, лечението се извършва на фона на десенсибилизираща терапия: 30 минути преди въвеждането на нуклеази се използват дифенхидрамин, пиполфен, супрастин, калциев хлорид. Нуклеазите се дозират в съответствие с телесното тегло (при скорост 0,5 mg/kg), възрастта на пациента и тежестта на заболяването. Възрастни пациенти се прилагат интрамускулно 180 mg / ден (30 mg 6 пъти), докато телесната температура се върне към нормалното и след това за още 2 дни. Продължителността на курса е 10-14 дни. Назначете симптоматични средства(аналгетици, успокоителни, сънотворни), витамини, възстановяващи лекарства.

Предотвратяване.Противепидемичните мерки се провеждат в съответствие с особеностите на етиологията и епидемиологията на менингита. При остър лимфоцитен хориоменингит основното внимание се отделя на борбата с гризачите в жилищни и офис помещения, при други форми - на предотвратяването на нови случаи на заболяването, като се отчитат начините на разпространение на инфекцията.

11.2. Енцефалит

енцефалит - възпалително заболяванемозък, причинен от вируси или други инфекциозни агенти (рикетсия, микоплазма). Понастоящем енцефалитът се нарича инфекциозни, инфекциозно-алергични, алергични възпалителни заболявания на мозъка.

Класификация.Има няколко класификации на енцефалит, базирани на различни принципи. Основната е класификацията, която отразява етиологичен фактор, от което зависят както клиничните прояви, така и особеностите на протичането на заболяването. Енцефалитът, причинен от невротропни вируси, се характеризира с епидемичност, заразност, сезонност и климатични и географски особености на разпространение.

Според разпространението на патологичния процес се разграничават енцефалит с преобладаваща лезия на бялото вещество - левкоенцефалит (група от подостър прогресиращ левкоенцефалит), енцефалит с преобладаване на лезии на сивото вещество - полиенцефалит (остър полиомиелит, епидемичен сънна болест); енцефалит с дифузно увреждане на нервните клетки и пътищата на мозъка - паненцефалит (от кърлежи, от комари, австралийски, американски). В зависимост от преобладаващата локализация енцефалитът се разделя на хемисферен, стволов, мозъчен, мезенцефален, диенцефален. Често наред с веществото на мозъка се засягат и някои части на гръбначния мозък; в тези случаи се говори за енцефаломиелит. Енцефалитът може да бъде дифузен и фокален, според характера на ексудата - гноен и негноен.

Класификация на енцефалит

I. Първичен енцефалит (независими заболявания).

1. Вирусен.

• Арбовирус, сезонен, преносим:

кърлежи пролет-лято; японски комари; австралийската долина Мъри; американски Сейнт Луис.

• Вирусен без ясна сезонност (полисезонен):

ентеровирусни Coxsackie и ECHO;

херпетичен;

с бяс;

ретровирусна (първичен енцефалит при невроСПИН, HTLV-1 миелопатия и др.).

• Причинено от неизвестен вирус:

епидемия (Economo).

2. Микробни и рикетсиални.

• С невросифилис.

• При тиф.

• Невроборелиоза (Лаймска болест).

II. Вторичен енцефалит.

1. Вирусен.

• с морбили;

• при варицела;

• рубеола;

• паповавирус (прогресираща мултифокална левкоенцефалопатия);

• цитомегаловирус и други енцефалити при невроСПИН.

2. Следваксинация (DTP, едра шарка, ваксини против бяс).

3. Микробни и рикетсиални.

• Стафилококи.

• Стрептококи.

• Малария.

• Токсоплазмоза.

III. Енцефалит, причинен от бавни инфекции.

1. Подостър склерозиращ паненцефалит.

2. Прионни заболявания (болест на Кройцфелд-Якоб, куру и др.). Патогенеза.Начините, по които вирусът навлиза в тялото, са различни. начин

разпределението е най-често хематогенно. При енцефалит, пренасян от комари и кърлежи, вирусът, ухапвайки се в съдовото легло, навлиза с кръвния поток в различни органи, включително мозъка. В мозъка най-уязвими са структурите в дъното на третата камера, субкортикалните възли, мозъчната кора и клетъчните образувания в мозъчния ствол и гръбначния мозък. Възможно е също контактно, хранително, въздушно-капково предаване на инфекция от човек или от животно на човек.

Невротропните вируси имат афинитет (тропизъм) към нервната тъкан, който се осигурява от специфични рецептори на вирусната структура. Проявите на заболяването, тежестта и характеристиките на неговото протичане зависят от способността на организма да реагира на въздействието на инфекциозен агент, както и от биологичната природа на вируса. Имунният отговор се определя от редица фактори, включително антигенните свойства на вируса, генетично обусловената сила на имунния отговор на макроорганизма, неговата реактивност в този момент. Този отговор включва механизмите на клетъчните (Т-клетки, естествени убийци, макрофаги и др.) и хуморален имунитет(плазмени антитялообразуващи клетки, система на комплемента, антитяло-зависима цитотоксична

клетки, имуноглобулини от класове M, G, A и др.). От голямо значение са цитокините, като интерфероните, произвеждани от имунните клетки. Различните интерферони са едновременно имунорегулатори и едни от най-ефективните неспецифични антивирусни защитни фактори, блокиращи репликацията на вируса. Патогенезата на енцефалита се определя, в допълнение към директното унищожаване на невроните от вируса, токсичните ефекти, както и неспецифични промени: увреждане на съдовата стена с увеличаване на нейната пропускливост, развитие на оток, ликвородинамични нарушения.

Клинични проявления.Симптомите на енцефалит могат да варират в зависимост от естеството на патогена и локализацията на патологичния процес. Въпреки това, има общи клинични симптоми на тази група заболявания. Продромалния период, характерен за всички инфекциозни заболявания, продължава от няколко часа до няколко дни и се проявява с повишаване на температурата, симптоми на увреждане на горната респираторен трактили стомашно-чревния тракт (синдром заразна болест).

Церебралните симптоми включват главоболие, обикновено в областта на челото и очните орбити, повръщане и фотофобия. Възможно е да има нарушения на съзнанието от летаргия, сънливост до кома. Фокалните симптоми на увреждане на мозъка зависят от локализацията на патологичния процес. Те могат да се проявят със симптоми на загуба на функция (пареза на крайниците, афазия и др.) и дразнене на мозъчната кора (епилептични припадъци).

В допълнение към типичните варианти на енцефалит има асимптоматични абортивни, по-рядко фулминантни форми. Асимптоматичните форми се проявяват с преобладаване на общи инфекциозни симптоми с лека тежест на неврологични нарушения: умерено главоболие, леки преходни епизоди на диплопия, световъртеж, парестезия и др. При абортивната форма няма неврологични признаци, заболяването се проявява с симптоми на остра респираторна или стомашно-чревна инфекция. На фона на умерено главоболие може да се появи ниска температура, схванати мускули на врата, което изисква лумбална пункция за изясняване на патологичния процес.

Фулминантната форма на заболяването продължава от няколко часа до няколко дни и завършва фатално. В тези случаи заболяването започва с висока температура, интензивно дифузно главоболие. Бързо настъпва нарушение на съзнанието, пациентите изпадат в кома

тонизирано състояние. Изразена е ригидността на мускулите на врата. Смъртта настъпва от булбарни нарушения или поради сърдечна недостатъчност със симптоми на мозъчен оток.

Диагностика.Най-важното и диагностично ценно е изследването на цереброспиналната течност, което разкрива лимфоцитна плеоцитоза от 20 до 100 клетки на 1 μl, умерено увеличение на съдържанието на протеин. Течността изтича под високо налягане. В кръвта се отбелязват левкоцитоза, повишаване на ESR. CT или MRI могат да открият фокални промениразлична плътност, картина на обемния процес при хеморагичен енцефалит. При изследване на очното дъно понякога се наблюдават застойни дискове на зрителния нерв.

Етиологичната диагноза се основава на типични клинични прояви и на резултатите от бактериологични (вирусологични) и серологични изследвания. В някои случаи вирусът може да бъде изолиран от цереброспинална течност и други среди, по-често вирусните антигени и / или специфични антитела се откриват чрез серологични тестове: реакции на неутрализация (RN), реакции на свързване на комплемента (RCC), реакции на инхибиране на хемаглутинация (HITA) , ензимен имуноанализ и радиоимунни методи.

Първичен енцефалит

Енцефалит, пренасян от кърлежи

Заболяването се причинява от филтриращ се невротропен вирус на енцефалит, пренасян от кърлежи. Вирусът е добре запазен ниски температурии лесно се разрушава при нагряване над 70 °C. Преносителите на вируса са иксодидни кърлежи. (Ixodes persulcatus, Ixodes ricinnus).Пролетно-лятната сезонност на заболяването се дължи на биологията на кърлежите, които се появяват по това време в голям брой. Заболяването е често срещано в Сибир, Далечния изток, Урал.

Патогенеза.Вирусът прониква в човешкото тяло по два начина: чрез ухапване от кърлеж или чрез консумация на сурово мляко, както и продукти, произведени от млякото на заразени крави и кози. При ухапване от кърлеж вирусът незабавно навлиза в кръвта. И при двата метода на инфекция вирусът навлиза в ЦНС поради хематогенна дисеминация и виремия. Инкубационен периодс ухапване от кърлеж продължава 8-20 дни, с хранителен метод на заразяване - 4-7 дни. Продължителността и тежестта на заболяването зависят от количеството и вирулентността на вируса, както и от имунореактивността на човешкия организъм. Множество хапки

кърлежите са по-опасни от единичните. Ходът и формата на заболяването зависят от географските особености. По този начин енцефалитът, пренасян от кърлежи, в Далечния изток, в Сибир, в Урал е много по-тежък, отколкото в западните региони на Русия, балтийските страни и Източна Европа.

Клинични проявления.За всички клинични формизаболяването започва остро, с мозъчни симптоми. Възможен стомашно-чревни нарушения(течни изпражнения, болки в корема), по-рядко катарални явления (възпалено гърло). Най-високата температура се отбелязва на 2-ия ден от заболяването и може да остане висока още 5-8 дни. В повечето случаи обаче температурната крива е двугърбица, с интервал между първото и второто покачване от 2-5 дни, последвано от литично понижение и продължително субфебрилно състояние. Второто повишаване на температурата съответства на проникването на вируси в централната нервна система и развитието на неврологични симптоми.

Неврологичните симптоми на кърлежовия енцефалит са разнообразни. В зависимост от разпространението и тежестта на определени симптоми се разграничават полиенцефаломиелит, полиомиелит, менингеална, менингоенцефалитна, енцефалитна, облитерирана, полирадикулоневритна форми.

Най-типичната форма е полиенцефаломиелит, при който на 3-4-ия ден от заболяването се появява вяла пареза или парализа на мускулите на шията, раменния пояс, проксималните горни крайници (поради увреждане на клетките на предните рогове на шийката на матката). сегменти на гръбначния мозък). Развива се типичен модел "висяща глава". Често вялата парализа е придружена от булбарни нарушения, дължащи се на увреждане на ядрата на черепните нерви в мозъчния ствол. Понякога възходящата парализа на Ландри се развива с разпространението на патологичния процес от долните крайници към горните, мускулите на багажника, дихателните мускули и мускулите на ларинкса.

Менингеалната форма се проявява под формата на остър серозен менингит с тежки церебрални и менингеални симптоми. Налягането на цереброспиналната течност се повишава (до 500 mm воден стълб), има смесена лимфоцитно-неутрофилна плеоцитоза (до 300 клетки в 1 μl).

Енцефалитната форма се проявява чрез комбинация от мозъчни и фокални симптоми. В зависимост от преобладаващата локализация на патологичния процес възникват булбарни, понтинни, мезенцефални, субкортикални, капсулни, хемисферни синдроми. Възможни са нарушения на съзнанието, епилептични припадъци.

При изтрита форма се развиват общи инфекциозни симптоми без органични промени в нервната система. При някои пациенти могат да се появят менингеални симптоми, но цереброспиналната течност обикновено не се променя. Изтритата форма на енцефалит, пренасян от кърлежи, имитира леко интеркурентно заболяване с катарални симптоми и общо неразположение.

Полирадикулоневритната форма е придружена от признаци на увреждане на корените и периферните нерви.

Кърлежовият енцефалит има хронично прогресиращо протичане, което се проявява с епилепсия на Кожевников. Клиничната картина включва персистиращи миоклонични потрепвания в определени мускулни групи; на този фон периодично се появяват епилептични припадъци с клонично-тонични конвулсии и загуба на съзнание.

Наред с епилепсията на Кожевников прогресиращо протичане се наблюдава и при полиомиелитната форма на кърлежовия енцефалит. Отпуснатата пареза и мускулната атрофия се увеличават или се появява нова пареза в различно време след острата фаза на заболяването.

Текущи и прогнозни.Симптомите на заболяването се увеличават в рамките на 7-10 дни. Тогава фокалните симптоми започват да отслабват, мозъчните и менингеалните симптоми постепенно изчезват. При менингеалната форма възстановяването настъпва за 2-3 седмици без последствия. При полиомиелитната форма няма пълно възстановяване. При енцефалитната форма увредените функции се възстановяват бавно. Периодът на възстановяване може да отнеме 2-3 години. Най-тежкото протичане се наблюдава при менингоенцефалитната форма с бурно начало, бързо настъпваща кома и смърт. Висока смъртност (до 25%) се наблюдава при енцефалитни и полиомиелитни форми с булбарни нарушения.

През последните десетилетия ходът на кърлежовия енцефалит се промени. Тежките форми започнаха да се наблюдават много по-рядко. Преобладават менингеалните и изтритите форми с благоприятен изход.

Диагностика и диференциална диагноза.При диагностицирането на кърлежовия енцефалит от голямо значение са анамнестични данни: престой в ендемично огнище, заболяването през пролетта и лятото, ухапване от кърлеж. Въпреки това, не всяко заболяване, което се появява след такова ухапване, е енцефалит. Само 0,5-5% от всички кърлежи са носители на вируси. Възможна е точна диагноза на заболяването

на с помощта на RSK, RN и RTGA. сигурен диагностична стойностима изолиране на вируса от кръвта и цереброспиналната течност (възможно още от първите дни на заболяването) с идентифицирането му при животни. RSK дава положителен резултат от 2-та седмица на заболяването, RN - от 8-9 седмици. Също така е важно да се увеличи титърът на антивирусните антитела на 3-4 седмици от заболяването. Имунитетът след енцефалит, пренасян от кърлежи, е постоянен, в кръвта се откриват вирус-неутрализиращи антитела в продължение на много години. В кръвта се отбелязва левкоцитоза, повишаване на ESR, в цереброспиналната течност - повишаване на съдържанието на протеин до 1 g / l, лимфоцитна плеоцитоза.

Трябва да се разграничи енцефалитът, пренасян от кърлежи различни формисерозен менингит, тиф, японски енцефалит от комари (в Далечния изток), остър полиомиелит. Диференциалната диагноза с последното при деца може да представлява значителни затруднения, особено под формата на полиомиелит. Трябва да се обърне внимание на локализацията на процеса, която при енцефалит съответства на шийните сегменти на гръбначния мозък, а при полиомиелит - на лумбалните сегменти със съответната локализация на парезата. При кърлежовия енцефалит няма „мозайка“ от клинични симптоми, типични за полиомиелита.

Предотвратяване.Предприемат се мерки за унищожаване на кърлежи и гризачи в ендемични огнища, имунизация на населението, използване на специално облекло за предотвратяване на контакт с кърлежи. За ваксинация на местното население и лицата, изпратени на работа в ендемични огнища, се използва ваксина с тъканна култура. Имунизацията се извършва три пъти, последвана от реваксинация след 4 и 12 месеца.

Вирусен менингоенцефалит с две вълниЗаболяването се причинява от един от щамовете на вируса на кърлежовия енцефалит. Заразяването обикновено става по хранителен път при пиене на мляко от заразени животни. Преносител на заболяването, както при кърлежовия енцефалит, са иксодидни кърлежи. Заболяването е често срещано в северозападните райони на Русия и в райони, ендемични за енцефалит, пренасян от кърлежи. Двувълновият менингоенцефалит, както и преносимият от кърлежи, се характеризира със сезонност (пролетно-летен период) и малки епидемични огнища. Инкубационният период обикновено продължава 8-20 дни за ухапвания от кърлежи и 4-7 дни за алиментарна инфекция.

Клиничните прояви, протичането и прогнозата, превенцията са същите като при кърлежовия енцефалит.

Японски енцефалит от комари

Японският енцефалит от комари (син.: енцефалит В, енцефалит на Приморския край) е често срещан в Приморския край, Япония и северните райони на Китай.

Етиология и епидемиология.Причинява се от филтриращ се невротропен вирус. Резервоар в природата са комари, способни на трансовариалното си предаване. Сезонността на заболяването съвпада с повишеното размножаване на комари. Заболяването протича под формата на епидемични огнища: в Япония - през летните месеци, в Приморие - само през есента. Заболяването се предава изключително чрез ухапване от комар.

Инкубационният период продължава от 5 до 14 дни. В тялото вирусът се разпространява по хематогенен път.

Клинични проявления.Заболяването започва внезапно, с остро повишаване на температурата до 40 ° C, рязко главоболие и повръщане. Понякога има кратък (1-2 дни) продромален период, придружен от неразположение и обща слабост. Отбелязва се значителна тежест на общите инфекциозни симптоми. От първите дни на заболяването до общите инфекциозни и токсични симптомисе присъединяват от произнесени менингеални признаци, нарушения на съзнанието (ступор и кома). В някои случаи се наблюдават заблуди, халюцинации, психомоторна възбуда. Отбелязват се пластична хипертония на мускулите, тонични и клонични конвулсии, хемиорна монопареза с патологични рефлекси и клонуси. В зависимост от преобладаването на един или друг синдром се разграничават менингеални, конвулсивни, булбарни, хемипаретични, хиперкинетични и летаргични форми.

Текущи и прогнозни.Японският енцефалит от комари има тежко протичане. Симптомите се засилват за 3-5 дни. Температурата се задържа от 3 до 14 дни и рязко спада. Летален изход се отбелязва в 40-70% от случаите, обикновено през 1-та седмица от заболяването и повече. късни датив резултат на свързани усложнения (белодробен оток). В благоприятни случаи е възможно пълно възстановяване.

Диагностика и диференциална диагноза.Диагностична стойност имат епидемиологични данни, сезонност на заболяването. Проверката на диагнозата се извършва с помощта на RSK и RN. Фиксиращите комплемента и неутрализиращи антитела се появяват през 2-та седмица от заболяването. Имунитетът обикновено е стабилен, ROP при тези, които са били болни, може да бъде

• живее в продължение на много години. В цереброспиналната течност се открива увеличение на съдържанието на протеин (от 0,5 до 2 g / l), лимфоцитна плеоцитоза (от 50 до 600 клетки в 1 μl). В кръвта от първите дни на заболяването се отбелязва неутрофилна левкоцитоза (12-18 10 -9 /l), повишена ESR.

Предотвратяване.Превантивните мерки включват борба с комарите (пресушаване на блата), индивидуални и колективни методи за предотвратяване на ухапвания от комари.

Енцефалит, причинен от херпес симплекс вирусВирусът на херпес симплекс се отнася до пантропични вируси, които могат да засегнат различни органи и системи (кожа, лигавици, нервна система, черен дроб). Най-често енцефалитът се причинява от херпес симплекс вирус тип 1 (HSV-1), по-рядко - тип 2 (HSV-2). Вирусът навлиза в ЦНС по хематогенен и периневрален път. Вирусът се характеризира с дългосрочна устойчивост в организма и способност периодично да става по-активен под въздействието на неспецифични фактори.

Клинични проявления.Заболяването започва остро, с повишена температура. Бързо се появяват менингеални симптоми, често се появяват епилептични припадъци. Фокалните симптоми се проявяват с моно- и хемипареза, хиперкинеза. Курсът обикновено е тежък. Смъртността е много по-висока, отколкото при други вирусни заболявания на централната нервна система. IN редки случаипълно възстановяване е възможно без последствия. В повечето случаи тези, които са имали херпесен енцефалит, имат фокални симптоми, а на ЕЕГ се отбелязват „гигантски“ бавни вълни. Резултатът често е деменция.

Диагностика.Диагнозата се потвърждава от серологични изследвания и метода на имунофлуоресцентни антитела. CT и MRI вече са включени ранни датипозволяват да се идентифицират области с патологично ниска плътност в веществото на мозъка. В цереброспиналната течност се открива плеоцитоза с преобладаване на лимфоцити (до няколкостотин клетки в 1 μl), повишаване на съдържанието на протеин (до 2-3 g / l), лека ксантохромия или малка примес от еритроцити. Обикновено не е възможно да се открие вирусът в цереброспиналната течност.

Епидемичен летаргичен енцефалит EconomoЕпидемичният летаргичен енцефалит Economo е съобщен за първи път през 1915 г. като епидемия, през следващите години заболяването се появява спорадично. Причинителят на епидемичния енцефалит не е уточнен.

Клинично и патоморфологично епидемичният енцефалит може да бъде разделен на остър и хроничен стадий. Остър стадий се характеризира с прояви на възпалителния процес, хронични - дегенеративни процеси. Острият и хроничният стадий на епидемичен енцефалит са разделени с интервал от няколко месеца до 5-10 години.

Патоморфология.При епидемичен енцефалит се засягат базалните ганглии и мозъчният ствол. IN хроничен стадийнай-изразените изменения са локализирани в черната субстанция и светлото кълбо. При тези образувания, необратими дистрофични промениганглийни клетки. На мястото на мъртвите клетки се образуват глиални белези.

Клинични проявления.Класическата форма на епидемичен енцефалит в острия стадий започва с общи инфекциозни симптоми. Възможни са симптоми на горните дихателни пътища. Периодът на треска продължава средно около 2 седмици. През този период се появяват неврологични симптоми, които могат да бъдат много разнообразни. На преден план са патогномонични нарушения на съня под формата на патологична сънливост. Пациентът може да бъде събуден, но веднага заспива отново и то във всяка поза и в ситуация, която не е подходяща за сън. Прекомерният, неустоим сън може да продължи 2-3 седмици, а понякога и повече. Малко по-рядко се наблюдава патологично безсъние при епидемичен енцефалит. Може би изкривяване на смяната на съня и будността: пациентът спи през деня и не заспива през нощта.

Вторият признак на острия стадий на епидемичен енцефалит е поражението на големите и малките клетъчни ядра на окуломоторните, по-рядко отвеждащите нерви. При това заболяване окуломоторният нерв никога не участва напълно в процеса: функцията на отделните мускули, инервирани от този нерв, е нарушена. Пациентите могат да имат птоза (едностранна или двустранна), диплопия, анизокория, парализа на погледа (обикновено вертикална), липса на реакция на зеницата към конвергенция и акомодация с жива реакция към светлина (обратен синдром на Аргайл Робъртсън).

Малко по-рядко от окуломоторните нарушения се наблюдават вестибуларни нарушения под формата на замаяност, придружени от гадене и повръщане. Неврологичният статус разкрива хоризонтален и ротационен нистагъм, световъртеж. Често има вегетативни симптоми: хиперсаливация, хиперхидроза, хиперпродукция на секрет мастни жлези, лабилност на вазомоторните реакции.

В съвременните условия епидемичният енцефалит протича нетипично, предимно абортивно, симулирайки остра респираторна инфекция.

ция. На този фон може и да има краткотрайни разстройствасън (сънливост или безсъние), епизоди на диплопия, вегетативна дисфункция, хиперкинези (тикове в мускулите на лицето и шията), леки преходни окуломоторни нарушения. Разпределете вестибуларни, нарколептични, епилептиформни форми, епидемично хълцане (миоклоничен спазъм на мускулите на диафрагмата, който се появява от време на време в продължение на няколко дни).

Най-честата клинична проява на хроничния стадий на епидемичен енцефалит е синдромът на паркинсонизма: бедност и забавяне на движенията, амимия, монотонна, неизразителна реч, про-, латеро- и ретропулсии, склонност към запазване на дадената поза, загуба на приятелски движения, които индивидуализиране на двигателните умения, парадоксални кинезии. Наблюдава се загуба на интерес към околната среда, забавяне на психичните процеси, настойчивост. При тези двигателни нарушения значителна роля играят нарушенията на тонуса, който обикновено е дифузно повишен според вида на пластмасата (екстрапирамидална твърдост), отбелязва се феноменът „зъбно колело“. Олиго- и брадикинезията се съчетават с характерен ритмичен дребномащабен тремор от типа "броене на монети". Хиперкинезата в хроничния стадий на епидемичен енцефалит може да се прояви с блефароспазъм, спазъм на погледа (окулогерични кризи). За паркинсонизма са характерни секреторни и вазомоторни нарушения (хиперсаливация, омазняване на кожата, хиперхидроза).

В хроничния стадий на епидемичен енцефалит, заедно със синдрома на паркинсонизъм, ендокринните нарушения могат да се развият под формата на адипозогенитална дистрофия, инфантилизъм, нарушения менструален цикъл, затлъстяване или кахексия, хипертиреоидизъм, безвкусен диабет. Обикновено се появяват и нарастват промени в характера, емоционално-волевата сфера. Промените в психиката на децата са особено изразени (повишена еротика, агресивност, антисоциално поведение, болезнена педантичност, вечерни пристъпи психомоторна възбуда).

Текущи и прогнозни.Острият стадий на епидемичен енцефалит може да продължи от 2-4 дни до 4 месеца, понякога завършвайки с пълно възстановяване. Летален изход се наблюдава в 30% от случаите. При 35-50% от пациентите острия стадий става хроничен. Често симптомите, характерни за хроничния стадий, се проявяват без ясно дефиниран остър стадий, който го предхожда. Ходът на епидемичния енцефалит в хроничен стадий е продължителен и прогресиращ. Въпреки това, неврологичните синдроми, по-специално паркинсонизмът, постепенно се увеличават

за известно време ситуацията може да се стабилизира. Смъртта обикновено настъпва от интеркурентно заболяване или недохранване.

Диагностика и диференциална диагноза.Основата за установяване на диагнозата епидемичен енцефалит е комбинация от нарушения на съня с психосензорни нарушения и симптоми на ядрено увреждане на окуломоторните нерви. Появата на тези симптоми на фона на треска и прояви на инфекциозно заболяване е особено важна. В цереброспиналната течност в острия стадий повечето пациенти имат плеоцитоза (главно лимфоцитна) - 40 клетки на 1 μl, леко увеличение на съдържанието на протеин и глюкоза. В кръвта се открива левкоцитоза с увеличаване на броя на лимфоцитите и еозинофилите, увеличаване на ESR.

Остър стадий на епидемичен енцефалит трябва да се диференцира от серозен менингит, при който преобладава менингеалният синдром, има значителна плеоцитоза в цереброспиналната течност. Диагнозата на хроничния стадий на епидемичен енцефалит се основава на синдром на паркинсонизъм, ендокринни нарушения от централен произход, психични промени, прогресивни разстройства, особено в комбинация с остатъчни ефекти от острия стадий (птоза, недостатъчност на конвергенция и акомодация).

Вторичен енцефалит

Енцефалит след ваксинация

Патогенеза.Те могат да се развият след ваксинация срещу едра шарка, въвеждане на DTP и DPT ваксини, след ваксинации срещу бяс. Постваксиналният енцефалит се основава на кръстосана автоимунна реакция към ваксинални антигени и мозъчни антигени, морфологично изразена във възпалителна лезия на мозъчните съдове и околното мозъчно вещество с образуване на множество периваскуларни и преди всичко перивенозни инфилтрати, диапедетични кръвоизливи, и развитие на оток. Процесът се локализира главно в бялото вещество на главния и гръбначния мозък, придружен от образуване на огнища на демиелинизация. Морфологично, енцефалитът след ваксинация е левкоенцефалит.

Клинични проявлениявключват церебрални, общоинфекциозни, фокални симптоми и промени в цереброспиналната течност. Енцефалитът се развива след ваксинации срещу бяс, може да се прояви в

под формата на остър енцефаломиелополирадикулоневрит, който може да прогресира бързо (като възходящата парализа на Landry) и да завърши фатално поради булбарни нарушения. По-често има благоприятен ход, в повечето случаи има пълно възстановяване. Понякога парезата и парализата продължават известно време, които постепенно регресират.

Диагностика. CT и MRI разкриват обширни мултифокални промени в бялото вещество на мозъчните полукълба, малкия мозък и мозъчния ствол. Диагнозата може да бъде подпомогната чрез серологично изследване.

Лечение.Прилагайте кортикостероиди (метилпреднизолон 1 g на 200-400 ml физиологичен разтвор интравенозно, само 3-5 инжекции), плазмафереза, в тежки случаи - цитостатици. Предписват се и десенсибилизиращи средства (дифенилхидрамин, прометазин, цетиризин), дехидратиращи, антиконвулсанти, антипиретични лекарства.

Морбили енцефалит

Едно от най-тежките усложнения на морбили по природа се отнася до инфекциозен автоимунен енцефалит.

Клинични проявления.Енцефалитът от морбили се развива остро, обикновено 3-5 дни след появата на обрива. Температурата в началото на енцефалита вече може да се нормализира и често има ново рязко покачване до високо ниво. При тежки случаи се наблюдава психомоторна възбуда, халюцинации, кома. Понякога има генерализирани епилептични припадъци. Откриват се менингеален синдром, фокални симптоми - пареза, координационни нарушения, хиперкинези, увреждане на II, III и VII черепни нерви, нарушения на проводимостта на чувствителността, дисфункция на тазовите органи. В цереброспиналната течност съдържанието на протеин често се повишава и има лимфоцитна плеоцитоза (50-200 клетки в 1 μl). Протичането е тежко, смъртността достига 25%. Тежестта на енцефалита не зависи от хода на морбили.

Енцефалит с варицела

Тежко инфекциозно-автоимунно заболяване, в чийто произход са от голямо значение кръстосаните реакции имунна системаза вирусни и собствени антигени.

Клинични проявления.Развива се 3-7 дни след появата на обриви, рядко - на по-късна дата или в предекзантемния период. Хипертермия, нарушено съзнание, менингеални

симптоми, пирамидни и екстрапирамидни нарушения. Появяват се ранни признаци на мозъчен оток. Налягането на CSF се повишава, съдържанието на протеин се увеличава и се отбелязва лимфоцитна плеоцитоза до 100-200 клетки в 1 μl, но в редки случаи има висока неутрофилна цитоза в цереброспиналната течност. Протичането е благоприятно, но в някои случаи много тежко, с фатален изход или персистиращ неврологичен дефицит (пареза, хиперкинеза).

Грипен енцефалит

Причинява се от грипни вируси A1, A2, A3, B. Патогенетични механизми при грипна инфекция са невротоксикозата и дисциркулаторните явления в мозъка.

Клинични проявления.Развива се по-често в края на заболяването или 1-2 седмици след него. Температурата се повишава, има мозъчни симптоми (главоболие, повръщане, световъртеж), леки менингеални симптоми. На този фон има признаци на фокално увреждане на мозъка, също изразено нерезко. Възможно е увреждане на PNS под формата на невралгия на тригеминалния и големия окципитален нерв, лумбосакрален и цервикален ишиас, лезии на симпатиковите възли. В кръвта се определя левкоцитоза или левкопения. В цереброспиналната течност - умерена плеоцитоза (50-100 лимфоцита на 1 μl) и повишаване на съдържанието на протеин; налягането на течността се повишава. Токът е благоприятен. Болестта продължава от няколко дни до месец и като правило завършва с пълно възстановяване.

В острия период на грипа е възможно да се развие тежка лезия на нервната система - хеморагичен грипен енцефалит. Заболяването започва апоплектично, със значително повишаване на температурата, втрисане, нарушено съзнание до кома. Чести епилептични припадъци. Фокалните симптоми се характеризират със значителен полиморфизъм. В цереброспиналната течност се откриват следи от кръв; след центрофугиране гръбначно-мозъчната течност остава ксантохромна. Често има летален изход. След възстановяване обикновено остават тежки неврологични разстройства.

Ревматичен енцефалитИнфекциозно-автоимунно заболяване, при което наред с увреждането на ставите и сърцето, в процеса участва централната нервна система, както и малките мозъчни артерии с развитие на фиброза и хиалиноза. При ревматичен енцефалит има дифузно увреждане на кората на главния мозък, подкоровите възли, мозъчния ствол и менингите.

Клинични проявления.Началото на заболяването е остро, с общи инфекциозни симптоми. Впоследствие се присъединяват фокални симптоми: кортикални, капсулни, стволови, хипоталамични или стриатални. Наблюдават се хиперкинезии: хорея, хореоатетоза, миоклонус, тикове, торсионна дистония. Диагнозата се основава на данни от анамнеза (тонзилит, полиартрит, ревматичен миокардит, рецидиви на заболяването, склонност към хиперергични реакции, персистиращо субфебрилно състояние), промени в кръвта (левкоцитоза, повишена СУЕ).

Ревматичният енцефалит при деца се развива след период на неразположение, през който децата се оплакват от главоболие, умора, двойно виждане, световъртеж; има нарушения на съзнанието, халюцинации - слухови, зрителни (сенки, фигури преминават пред очите), обонятелни. Понякога има емоционални и психични разстройства- налудности за преследване или хипохондрични реакции.

Хореята е проява на ревматичен енцефалит. Развива се при деца, по-често при момичета след прекарани болки в гърлото. Възпалителни и дегенеративни променипреобладават в стриатума (обвивка, каудално ядро) и тялото на Люис, в областта на горните мозъчни дръжки. Първо се появяват емоционални смущения: децата стават капризни, раздразнителни, понякога има безсъние. Постепенно се присъединяват прекомерни жестове и гримаси, децата енергично размахват ръце при ходене, правят странни движения с пръсти. Речта става рязко, диспрозодично. Хореатичните движения са непостоянни, появяват се ту в ръката, ту в крака, ту в главата, ту в багажника, засилват се от вълнение и изчезват в сън. Има често мигане, затруднено преглъщане, дъвчене, ходене. Хореичната хиперкинеза може да се комбинира със замръзване на подбедрицата в разгъната позиция (симптом на Гордън). Температурата е субфебрилна. В кръвта - левкоцитоза и лимфоцитоза. Прогнозата за навременно лечение е благоприятна.

Невроборелиоза (Лаймска болест)Нарича се от спирохети борелия,Най-често - Borrelia burgdorferi.Кърлежите са основните гостоприемници и преносители на патогена. Ixodes Dammini.Заболяването се среща в горските зони на Русия, САЩ, Канада, Западна Европа. След ухапване от кърлеж и проникване на патогена се развива характерна пръстеновидна еритема, стърчаща над повърхността на кожата. Спирохетата засяга кожата, ставите, сърцето и нервната система.

Клинични проявления.При невроборелиозата увреждането на нервната система може да бъде минимално и ограничено астеничен синдром, и може да доведе до развитие на тежък енцефаломиелит или менингорадикулит. В първия етап (мигриращ пръстеновиден еритем) се наблюдава преходно повишаване на телесната температура, което след това може да се повтори след 2-4 дни (интермитентна треска) и е придружено от умерено главоболие, гадене, миалгия. Във втория етап (увреждане на централната нервна система) мозъчните симптоми се засилват до делириум или депресия на съзнанието. Възможно увреждане на субкортикалните ганглии с развитие на стриатумни и палидарни синдроми, атаксия. Има невропатия на черепните нерви, особено двустранни лезии на лицевия нерв, полирадикулит. В третия стадий се развива артрит, предимно на големите стави. На този етап могат да прогресират проявите на енцефалит, присъединяват се епилептични припадъци.

Диагностикавъз основа на серологично потвърждение за наличието на спирохета в тялото. При активен процес в първия и втория етап, висок титър на антитела към Borrelia burgdorferi,тогава обаче нивото им може да бъде отрицателно. Възможно е да се развият кръстосано фалшиво положителни реакции към сифилис и, обратно, при сифилис са възможни фалшиво положителни реакции към борелиоза. Има лека плеоцитоза в цереброспиналната течност. ЯМР може да разкрие огнища с повишена плътност в субкортикалното бяло вещество, базалните ганглии.

Лечение.Ефективно използване на тетрациклин (500 mg перорално 4 пъти на ден), доксициклин или моноциклин (100 mg 2 пъти на ден), големи дози бензилпеницилин (20-24 милиона единици / ден), цефалоспорини от 3-то поколение (цефотаксим, цефтриаксон). Курсът на лечение е 2-4 седмици.

Невробруцелоза

Причинява се от няколко вида грам-отрицателни бактерии рубеола.Основен източник на инфекция са болни животни (едри и дребни говеда), представляващи естествен резервоар на Brucella в природата. Заразяването става чрез контактен, хранителен, въздушно-капков път. Боледуват предимно хора, свързани с животновъдството, както и тези, които са консумирали непастьоризирано мляко. Заболяването се среща в Урал, в Сибир, в Северен Кавказ. В тялото Brucella се разпространява хематогенно, лимфогенно, а също и периневрално. Важна роля играят автоимунните реакции, водещи до тъканна сенсибилизация.

Клинични проявления.Инкубационният период е средно 2-4 седмици, но може да бъде много по-дълъг. Началото на заболяването е остро, с температура до 40°C, втрисане, обилно изпотяване, ставни и мускулни болки, безсъние, главоболие, повишена лимфни възли, хепатоспленомегалия. Треската често е вълнообразна (вълнообразна). Често има хеморагична диатеза с петехиален обрив и кървене от носа, след което заболяването преминава в подостри и хронични фази с намаляване на инфекциозните прояви и доминиране на симптомите на увреждане на вътрешните органи и ставите в клиничната картина (артрит, тендовагинит, остеомиелит, миокардит и др.).

Увреждането на нервната система може да се прояви на различни етапи на заболяването: в началния (остър) период, доминиращ над други признаци на бруцелоза; в подостър период(след спиране на вълнообразната треска), а също и в стадия на привидно възстановяване. Остра неврологични симптомиможе да са като цяло първите клинични прояви на бруцелоза. При бруцелоза могат да бъдат засегнати всички части на нервната система (централна, периферна и автономна). Понякога има бруцелозен менингит с увреждане на черепните нерви (обикновено VII и VIII). В цереброспиналната течност (често ксантохромна) се открива лимфоцитна плеоцитоза, повишаване на съдържанието на протеини, глобулини, намаляване на нивото на глюкоза и хлориди.

Бруцелен енцефалит се проявява с парализа на крайниците, нарушения на проводимостта на чувствителността, хиперкинезия и нарушения на координацията. Поражението на централната нервна система при бруцелоза има полиморфна клинична картина. Често има комбинирани лезии на централната нервна система с развитие на менингоенцефалит, енцефаломиелит, менингоенцефаломиелорадикулит. Типичните неврологични прояви на бруцелозата включват невралгия и неврит на периферните и черепните нерви, радикулит, плексит (лумбосакрален, брахиален), полиневрит, полирадикулоневрит. Поражението на вегетативната нервна система се наблюдава при почти всички пациенти с бруцелоза. Това са хиперхидроза, суха кожа, оток и акроцианоза, косопад, чупливи нокти, артериална хипотония, остеопороза, разстройство автономна инервациявътрешни органи поради увреждане на слънчевите и мезентериалните вегетативни сплитове.

Диагностика.Анамнестични данни (професията на пациента, епидемиологични особеностимясто на пребиваване, контакт с животни). Предходните имат значение.

периоди на вълнообразна треска с интензивна болка (мускулна, ставна, радикуларна, невралгична, невритна), подути лимфни възли, черен дроб, далак, обилно изпотяване, тежък астеничен синдром. Потвърдена диагноза бруцелоза положителни резултати лабораторни изследвания: Реакции на аглутинация на Райт (титри 1:400 и повече), ускорена реакция на Хъдълсън, алергичен тест Burne.

Невробруцелозата трябва да се диференцира главно от лезии на нервната система при туберкулоза и туларемия.

Лечение.За остри и подостри формиПредписват се антибиотици при невробруцелоза (рифампицин, хлорамфеникол, ампицилин, тетрациклин, стрептомицин, еритромицин). В острия стадий и при менингит и енцефалит се препоръчва парентерално приложение на антибиотици. Лечението е продължително, до 4-6 седмици. При хронични форми на бруцелоза е показана антибруцелозна поливалентна ваксина. Провежда се симптоматична терапия (болкоуспокояващи, успокоителни, десенсибилизиращи, възстановяващи лекарства). В периферни лезиинервната система, физиотерапията е ефективна (UHF, парафинови и кални апликации, електрофореза на новокаин и калций).

Лептоспироза

Наречен Leptospira interrogans.Заразени от заразени домашни и диви (лисица, арктическа лисица) животни. Най-често срещаната лептоспироза в южните райони на Русия. В патогенезата на заболяването автоимунните реакции имат голямо значение.

Клинични проявления.Острата фаза протича като респираторна вирусна инфекция, има вълнообразна треска с миалгия. Впоследствие в клиничната картина могат да преобладават симптомите на чернодробно и бъбречно увреждане. От 2-3 седмици се присъединява лезия на нервната система под формата на енцефалит или енцефаломиелит с засягане на черепните нерви. Обикновено ходът на заболяването е благоприятен, понякога е възможно спонтанно възстановяване.

Диагностика.Той се основава на характерна клинична картина и откриване или на титър на антитяло над 1:200 в реакцията на аглутинация със серум, или на повишаване на титъра по време на второ изследване („обърнат на пробата“).

Лечение.Антибактериалната терапия е ефективна в началото на курса през първите 2-5 дни от заболяването. Въведете бензилпеницилин в доза до 1 милион IU парентерално 4 пъти дневно в продължение на 7-10 дни.

Бяс

Причинява се от рабдовирус Lyssavirus.Основен източник на инфекция са заразените лисици, по-рядко кучета, вълци и таралежи, вирусът се предава на хората със слюнка при ухапване от заразено животно. Болестта е разпространена почти по целия свят, главно в горските райони на Европа, Азия (Сибир) и Северна Америка. Морфологично това е често срещан енцефаломиелит. В микроскопско изследванев мозъка се откриват патогномонични цитоплазмени включвания - тела на Бабеш-Негри.

Клинични проявления.След инкубационен период от 2 до 8 седмици (евентуално до 6 месеца) се развива тежко увреждане на мозъчния ствол. Продромалният стадий продължава до 48 часа и е придружен от обща слабост, сънливост, главоболие, лека треска, миалгия и парестезия и стомашно-чревни нарушения. В бъдеще температурата може да се повиши рязко, мозъчните симптоми се увеличават. Бяс се проявява (болезнени спазми на мускулите на фаринкса и ларинкса), причинени от дисфагия и свръхвъзбудимост на рецепторите на мускулите на шията, фаринкса и ларинкса. Нарастващи симптоми на увреждане на мозъчния ствол с нарушена функция на различни черепномозъчни нерви, често IX-XII двойки. Развитието на булбарни нарушения е придружено от депресия на съзнанието до кома. Смъртта настъпва от респираторни и сърдечно-съдови заболявания. Диагнозата се основава на откриване на антитела в кръвта и цереброспиналната течност.

Лечение.Спешен и единствен метод за лечение остава въвеждането на ваксина срещу бяс и серум. Препоръчително е задължително предпазни меркина всеки ухапан. Ако не се лекува, заболяването обикновено е фатално. Описано изолирани случаивъзстановяване с интензивна дихателна подкрепа и щателна грижа.

Субакутен склерозиращ паненцефалит (бавни вирусни инфекции)

Тази група включва особени форми на хроничен и подостър енцефалит с прогресиращо тежко протичане (енцефалит с включвания на Доусън, подостър склерозиращ левкоенцефалит на Van Bogart, нодуларен паненцефалит на Pette-Dering, подостър склерозиращ таришки паненцефалит). Тъй като разликите между тях в клиничната и морфологичната картина в момента са незначителни

време те се разглеждат като едно заболяване, най-често под името "субакутен склерозиращ паненцефалит". Тази група заболявания включва и периаксиалният енцефалит на Schilder (дифузна периаксиална склероза), който обаче има доста добре дефинирани клинични и патоморфологични характеристики, които го доближават до множествената склероза.

Етиология.При пациенти с подостър склерозиращ паненцефалит се откриват много високи титри на антитела срещу морбили в кръвта и цереброспиналната течност (не се наблюдава дори при пациенти с остра морбили инфекция). Разкрит е и специфичен имуноглобулин, характерен за сегашната морбили. В патогенезата на заболяването роля играят автоимунните механизми, както и придобит или вроден дефект в имунната система, който допринася за възпалително увреждане на мозъчната тъкан.

Клинични проявления.Заболяването засяга деца и юноши на възраст от 2 до 15 години, понякога заболяването се проявява в зряла възраст. По време на подостър склерозиращ енцефалит се разграничават 3 етапа. В първия етап водещите симптоми са личностни промени, отклонения в поведението, нарастващи дефекти във висшите мозъчни функции, различни хиперкинези, епилептични конвулсивни и неконвулсивни припадъци. Във втория етап се увеличават екстрапирамидни нарушения на тонуса и нарушения на вегетативната регулация, прогресира деменцията. Третият стадий се характеризира с кахексия и пълна декортикация.

Началото на заболяването е подостро, с развитието на симптоми, които се считат за неврастенични: разсеяност, раздразнителност, умора, сълзливост. Тогава се откриват признаци на промяна на личността, отклонения в поведението. Пациентите стават безразлични, губят чувство за дистанция, дълг, правилни взаимоотношения. Започват да доминират примитивните желания: алчност, егоизъм, жестокост. В същото време се появяват и бавно се увеличават нарушения на висшите психични функции (афазия, аграфия, алексия, апраксия, агнозия).

След 2-3 месеца от началото на заболяването се открива хиперкинеза под формата на миоклонус, торзионен спазъм, хемибализъм. В същото време се появяват епилептични припадъци. С напредването на заболяването хиперкинезата отслабва, но явленията на паркинсонизъм и нарушения на мускулния тонус започват да се увеличават, до намаляване на ригидността. Наблюдаваното неволен смяхи плач, внезапни писъци („вик на чайка“). Често срещан симптом е статичен и локомоторен лоб

ная атаксия. Екстрапирамидните нарушения обикновено се съчетават с тежки вегетативни нарушения – омазняване на лицето, слюноотделяне, хиперхидроза, вазомоторна лабилност, тахикардия, тахипнея.

Късните стадии на заболяването са придружени от нарастване на двигателните (спастични моно-, хеми- и тетрапареза, екстрапирамидни и церебеларни нарушения) и кортикални (сензорна и моторна афазия, слухова и зрителна агнозия) нарушения. Кахексията и вегетативните разстройства прогресират.

Протичането на склерозиращия енцефалит е постоянно прогресиращо и заболяването винаги завършва със смърт. Продължителността на заболяването варира от 6 месеца до 2-3 години. Среща хронични формис периодични ремисии. Смъртта настъпва в състояние на пълно обездвижване, кахексия, деменция, най-често при епилептичен статус или вследствие на пневмония.

Диагностика.Има някои диагностични затруднения в ранен стадий, когато емоционалните разстройства се разглеждат като неврастения, истерия, шизофрения. В бъдеще се извършва диференциална диагноза с мозъчен тумор. Диагнозата трябва да вземе предвид дифузността на лезията, липсата на признаци вътречерепна хипертония. CT и MRI разкриват обширно увреждане на бялото вещество, базалните ганглии и дифузна кортикална атрофия. ЕЕГ моделът е патогномоничен с двустранни разряди с бавновълнова активност (честота 2-3 Hz). Диагнозата се потвърждава от откриването на висок титър на антитела срещу морбили в кръвта и цереброспиналната течност. В допълнение, съдържанието на IgG, олигоклонални имуноглобулини се увеличава в цереброспиналната течност.

Клиничната картина на левкоенцефалит на Шилдер има някои особености: при това заболяване са изразени пирамидални симптоми, преобладаващи над екстрапирамидните симптоми, по-чести са генерализираните епилептични припадъци, при начални етапипсихичните разстройства излизат на преден план. Има увреждане на черепните нерви, особено II и VIII. В фундуса се открива атрофия на дисковете на зрителния нерв.

Прионни заболявания

Група от редки, тежки невродегенеративни заболявания (болест на Кройцфелд-Якоб, синдром на Gerstmann-Streussler-Scheinker, фатално фамилно безсъние, куру).

Етиология.Причинителят е патологично променен прионов протеин (кодиран от ген, разположен на хромозома 20), способен на спонтанна агрегация. Прионните протеинови агрегати се натрупват както вътре в неврона, така и извън него, причинявайки дегенеративни промени в мозъчната тъкан.

Патоморфология.При прионни заболявания с образуването се развива така наречената спонгиозна (спонгиоформна) дегенерация Голям бройвакуоли в неврони и глиални клетки. Засягат се различни части на мозъка – кората на главния мозък, подкоровите ганглии, ствола. В тези области се развива дегенерация на нервните клетки и влакна, на мястото на което се разпространява реактивна глиоза.

Клинични проявления.Заболяването може да започне на всяка възраст, но по-често след 50 години. Началото в повечето случаи е подостро, протичането е стабилно прогресиращо. Деменцията и епилептичните припадъци бързо нарастват, по-често под формата на миоклонус. Тези симптоми са придружени от двигателни и сетивни нарушения, екстрапирамидни и церебеларни нарушения.

Диагностикавъз основа на клиничната картина. Според CT (MRI) се установява дифузна атрофия на медулата. При болестта на Кройцфелд-Якоб на ЕЕГ се записват бавни дву- или трифазни вълни с висока амплитуда с честота 2 Hz. Използват се интравитална мозъчна биопсия, хистологично изследване на мозъка на мъртвите.

Прогноза.Продължителността на заболяването е от няколко месеца до 10 години. Резултатът е неблагоприятен. Смъртта настъпва поради развитието на бронхопневмония и кахексия. Лечението е симптоматично.

Принципи на лечение на енцефалит

Етиотропна терапия. При херпесен енцефалит добър клиничен ефект се постига при ранна употреба на ацикловир (10-12,5 mg / kg интравенозно на всеки 8 часа) в комбинация с голямо количество течност. При цитомегаловирусна инфекция е ефективен ганцикловир (5 mg/kg интравенозно за един час на всеки 12 часа). Нуклеазите се използват за спиране на репликацията на вируса. RNase се използва интрамускулно в изотоничен разтвор на натриев хлорид, 30 mg 5-6 пъти на ден, за курс от 800-1000 mg от лекарството. Антивирусният ефект (по-специално върху херпесния вирус) има цитозин-арабиноза, която се прилага интравенозно в продължение на 4-5 дни със скорост 2-3 mg / (kg на ден).

Човек левкоцитен интерфероне едно от основните средства за антивирусна защита. Интерферонът може да се използва не само за лечение, но и за превенция по време на епидемични огнища. Като специфична серотерапия за енцефалити, пренасяни от кърлежи, комари и други, се предписват хиперимунен серум на хора, които са имали тези заболявания, както и специфични гама глобулини.

Патогенетична терапия на енцефалитвключва редица области.

1. Дехидратация и контрол на мозъчния оток: осмотични диуретици (10-20% разтвор на манитол 1-1,5 g/kg интравенозно; 30% разтвор на глицерол 1-1,5 g/kg перорално), салуретици (фуроземид 20-40 mg интравенозно или интрамускулно) .

2. Осигуряване на дишане (поддържане на проходимостта на дихателните пътища, кислородна терапия, хипербарна оксигенация, при респираторни нарушения - интубация или трахеотомия, апаратна вентилация).

3. Десенсибилизация (тавегил, супрастин, диазолин, дифенхидрамин).

4. Поддържане на хомеостазата и водно-електролитен баланс (парентерално и ентерално хранене, калиев хлорид, полиглюцин, 200 мл 4% разтвор на натриев бикарбонат).

5. Елиминиране на сърдечно-съдови нарушения (сулфокамфокаин, сърдечни гликозиди; поляризираща смес, вазопресорни лекарства, нормализиране на микроциркулацията (интравенозно накапване на полиглюцин, реополиглюцин, реомакродекс);

6. хормонална терапия(дексаметазон 8-16 g / ден, 4 mg на всеки 6 часа интравенозно или интрамускулно).

7. Възстановяване на мозъчния метаболизъм (витамини C, групи B, D и P; ноотропи, невропротектори, пирацетам, церебролизин).

Симптоматична терапия:антиконвулсанти - седуксен в доза от 5-10 mg интравенозно (в разтвор на глюкоза), 1-2% разтвор на хексенал, 1% разтвор на натриев тиопентал интравенозно, инхалационна анестезия, хексамидин. При запазено съзнание лекарствата се дават перорално (валпроати, карбамазепин).

Антипиретици - парацетамол, литични смеси.

локална хипотермия.

11.3. Остър миелит

Миелитът е възпалително заболяване, което засяга както бялото (левкомиелит), така и сивото (полиомиелит) вещество на гръбначния мозък.

Етиология и патогенеза.Миелитът може да бъде първичен, причинен от невротропни вируси (Херпес,вируси на полиомиелит, бяс) и вторични, възникващи като усложнение на генерализирани инфекциозни заболявания (морбили, скарлатина, коремен тиф, грип, сифилис, сепсис) или огнище на гнойна инфекция (пневмония, остеомиелит). Възможна хематогенна инфекция в гръбначния мозък, инфекцията му с проникващи рани. Разпределете остър и подостър миелит. В патогенезата на подостър миелит роля играят автоимунните реакции. Те могат да бъдат резултат от паранеопластичен процес, има постваксинални миелити.

Клинични проявления.Картината на миелита се развива остро или подостро на фона на общи инфекциозни симптоми - повишена температура до 38-39 ° C, втрисане, треска. Неврологичните прояви на миелит започват с умерена радикуларна болка и парестезия в долните крайници, гръб и гърди. Тогава се появяват двигателни, сетивни и тазови нарушения, нарастват и достигат максимум. Клиничната картина се определя от нивото на патологичния процес и включва симптоми на двигателни, сензорни и вегетативни нарушения.

При миелит на лумбалния гръбначен мозък се наблюдават периферна парапареза, тазови нарушения под формата на истинска уринарна и фекална инконтиненция. При миелит на гръдния гръбначен мозък се появява долна спастична парализа, тазови нарушения под формата на задържане на урина и фекалии, преминаващи в инконтиненция. При увреждане на гръбначния мозък на нивото на удебеляването на шийката на матката се развива горна отпусната и долна спастична параплегия. Миелитът на горната част на цервикалния гръбначен мозък се проявява със спастична тетраплегия, увреждане на диафрагмалния нерв с респираторен дистрес и понякога булбарни нарушения. При остър напречен миелит мускулният тонус, независимо от местоположението на огнището, може да бъде нисък за известно време поради диашиза.

Нарушенията на чувствителността под формата на хипестезия или анестезия са от проводящ произход и се разпространяват в зоната на инервация, съответстваща на горната граница на засегнатия сегмент. Бързо, понякога през първите дни, рани от залежаване се развиват по сакрума, в областта на големите трохантери на бедрената кост, стъпалата. по-рядко възпалителен процесобхваща само половината от гръбначния мозък, което се проявява с клиничната картина на синдрома на Brown-Séquard.

Има форми на подостър некротизиращ миелит с лезии на лумбосакралната част на гръбначния мозък и последващи

разпространението на патологичния процес нагоре, до развитието на булбарни нарушения и смърт.

Диагностика и диференциална диагноза.Намира се в цереброспиналната течност увеличено съдържаниепротеин и плеоцитоза (лимфоцитна или неутрофилна, в зависимост от етиологията на процеса). В някои случаи е възможно да се установи патогенът според резултатите от бактериологично изследване на цереброспиналната течност по време на серологично изследване, PCR. В кръвта има увеличение на ESR и левкоцитоза с изместване наляво. Фокусът на лезията на гръбначния мозък може да бъде открит чрез ЯМР, включително с контраст.

При провеждане на диференциална диагноза на първо място трябва да се изключи епидурит, чиято клинична картина в повечето случаи е неразличима от симптомите на миелит, но изисква спешна хирургична интервенция. Ако се подозира локален гноен процес в лумбалната или долната част на гръдния кош, лумбалната пункция е противопоказана. В съмнителни случаи трябва да се обмисли експлоративна ламинектомия. Острият полирадикулоневрит на Guillain-Barré се различава от миелита по липсата на проводни нарушения на чувствителността, спастичен тонус и тазови нарушения. Туморите на гръбначния мозък се развиват бавно, в цереброспиналната течност има белтъчно-клетъчна дисоциация, блок в ликвородинамичните тестове. Хематомиелията (както и гръбначният инфаркт) се появява внезапно, без температура, засяга се предимно сивото вещество. При кръвоизлив под мембраните на гръбначния мозък се появяват менингеални симптоми. Анамнезата често съдържа индикации за травма. В някои случаи е необходимо да се изключи множествена склероза.

Лечение.Терапевтичната тактика се определя от естеството на патологичния процес. Гнойният процес изисква назначаването на антибиотици широк обхватдействие при възможно най-високи дози (лечението започва преди идентифициране на патогена). При херпетичен миелит ацикловир се използва 5 mg / kg 3 пъти дневно в продължение на 7-10 дни. В случай на параинфекциозен миелит след ваксинация, при липса на противопоказания, се прилагат кортикостероиди (дексазон 8-16 mg / ден, метилпреднизолон 1000 mg 1 път на ден, 2-5 инжекции).

Особено внимание трябва да се обърне на предотвратяването на развитието на рани от залежаване и възходяща урогенитална инфекция. За предотвратяване на рани от залежаване, които често се появяват над костните изпъкналости, под сакрума се поставя кръг, под петите се поставят памучни тампони, които се избърсват ежедневно.

yut тялото с камфор алкохол, променете позицията на пациента в леглото. Ефективно е използването на антидекубитални матраци. За предотвратяване и лечение на рани от залежаване, ултравиолетово облъчванезадните части, сакрума, стъпалата.

За да се предотврати развитието на контрактури от първия ден на заболяването, трябва да се проведе пасивна тренировъчна терапия и пациентът да бъде положен в леглото, краката да бъдат изправени в тазобедрените и коленните стави и огънати в глезените, за които ролки и специални гуми са използвани. След остър период трябва да се пристъпи към активни възстановителни мерки: масаж, упражнения, миостимулация, физиотерапия.

Прогнозазависи от обема на увреждането на гръбначния мозък, етиологията на миелита. Най-тежките са цервикалния миелит поради развитието на тетраплегия, респираторни нарушения. Прогнозата също е неблагоприятна за миелит на долната гръдна и лумбосакрална локализация поради дисфункция на тазовите органи, добавяне на вторична инфекция, рани от налягане. Възстановителният период продължава от няколко месеца до 1-2 години, често има постоянен неврологичен дефицит.

11.4. Полиомиелит и полиомиелитни заболявания

Полиомиелитът (болестта на Хайне-Медин) е остро инфекциозно заболяване, причинено от полиовирус от групата на ентеровирусите с тропизъм за предните рога на гръбначния мозък и двигателните ядра на мозъчния ствол, чието разрушаване причинява парализа и мускулна атрофия.

Етиология и патогенеза.Изолирани са три щама на полиовирус. Патогенът е устойчив на химични агенти и чувствителен към топлина и сушене. Вирусът може да бъде изолиран от лигавицата на назофаринкса, както и от изпражненията на пациенти в острия стадий, възстановяващи се, здрави вирусоносители. При хората най-честият път на инфекция е чрез стомашно-чревния тракт. Мястото на въвеждане на полиовирус може да бъде фаринкса, особено леглото на сливиците след тонзилектомия. Вирусът достига до нервната система по вегетативните влакна, разпространявайки се по аксиалните цилиндри в периферни нервии ЦНС. Освен това може да се разпространи през кръвта и лимфната система.

Патоморфология.Гръбначният мозък е подут, меки, в сивото вещество се откриват малки кръвоизливи. В ганглиозните клетки на предните рога се забелязват промени - от лека хроматолиза до пълно разрушаване с невронофагия. Същността на възпалителните промени е образуването на периваскуларни съединители, главно от лимфоцити с по-малък брой полинуклеарни клетки, и дифузна инфилтрация на сиво вещество от тези клетки. Възможно е морфологично възстановяване на частично увредени клетки. След заболяването се установява намаляване на броя на моторните неврони, вторична дегенерация на предните корени и периферните нерви в предните рога. В засегнатите мускули се открива неврогенна атрофия, увеличаване на обема на съединителната и мастната тъкан.

Клинични проявления.Спорадичните случаи са по-чести. Броят на здравите носители и пациентите с абортивна форма значително надвишава броя на пациентите в паралитичен стадий. Здравите носители и лицата с абортивна форма са основните разпространители на болестта, въпреки че е възможно да се заразите от болен човек. На възраст от 5 години чувствителността рязко намалява. Инкубационният период варира от 7-14 дни до 5 седмици. Заболеваемостта рязко намалява в онези страни, където се извършва системна ваксинация на населението.

Има 4 вида реакция към вируса на полиомиелит: формиране на имунитет при липса на симптоми на заболяването (субклинична инфекция); симптоми честа инфекция(на етап виремия) без участие в процеса на нервната система (абортивни форми); треска, главоболие, неразположение в комбинация с менингеален синдром, плеоцитоза в цереброспиналната течност, но без развитие на парализа (при 75% от пациентите по време на епидемията); развитие на парализа (в редки случаи).

предпаралитичен етап.По време на този етап се разграничават две фази. При първия се наблюдават повишена температура, неразположение, главоболие, сънливост или безсъние, изпотяване, хиперемия на фаринкса, стомашно-чревни нарушения (повръщане, диария). Тази фаза продължава 1-2 дни. Понякога е последвано от временно подобрение с понижаване на температурата за 48 часа или заболяването преминава във фазата на „голямото заболяване”, при което главоболието е по-изразено и е придружено от миалгия, повишена мускулна умора. При липса на парализа пациентът се възстановява.

паралитичен стадий.Развитието на парализа се предшества от фасцикулации. Има болки в крайниците, повишена чувствителност на мускулите към натиск. Парализата може да бъде широко разпространена или локализирана. В тежки случаи движението е невъзможно, освен

много слаби (в областта на шията, багажника, крайниците). При не толкова тежки случаи се обръща внимание на асиметрията, „зацапването“ на парализа, мускулите могат да бъдат силно засегнати от едната страна на тялото и запазени от другата. Обикновено парализата е най-силно изразена през първите 24 часа, по-рядко заболяването прогресира постепенно. При "възходящи" форми парализата се разпространява нагоре (от краката) и може да възникне животозастрашаваща ситуация поради дихателна недостатъчност. Възможни са и „низходящи“ форми на парализа. Необходимо е да се следи функцията на междуребрените мускули и диафрагмата. Тест за откриване на респираторна пареза - силно броене на един дъх. Ако пациентът не може да брои до 12-15, тогава има тежка дихателна недостатъчност, трябва да се измери обемът на принудителното дишане, за да се определи необходимостта от асистирано дишане.

При стволовата форма (полиенцефалит) се наблюдава парализа на мускулите на езика, фаринкса, ларинкса и по-рядко външните очни мускули. В същото време опасността от нарушаване на жизнените функции е голяма. трябва да се разграничават дихателни нарушенияпричинено от натрупване на слюнка и слуз с парализа на фарингеалните мускули, от истинска парализа на дихателната мускулатура.

Подобряването на състоянието обикновено започва в края на 1-та седмица от момента на развитие на парализа. Както при други невронни лезии, сухожилните и кожните рефлекси се губят или намаляват. Нарушенията на сфинктера са редки, чувствителността не е нарушена.

Диагностика и диференциална диагноза.В цереброспиналната течност се забелязва плеоцитоза (50-250 клетки на 1 μl или повече), като в началото преобладават неутрофилите, по-късно, след 1-та седмица от заболяването, се откриват само лимфоцити. Налягането на течността е умерено повишено, съдържанието на протеин е 1-3 g/l. Използват се серологични тестове, включително тестове за фиксиране на комплемента и тестове за неутрализация на антитела. Спорадичните случаи трябва да се диференцират от миелити с друга етиология. При възрастни полиомиелитът трябва да се диференцира от синдрома на Guillain-Barré. Булбарната форма на полиомиелит трябва да се различава от другите форми на стволов енцефалит.

Лечение.Ако се подозира полиомиелит, е необходимо незабавно да се създаде пълна почивка на пациента, т.к физическа дейноств предпаралитичния стадий увеличава риска от развитие на тежка парализа. Не забравяйте да промените позицията на тялото на пациента в леглото, да проведете пасивна и впоследствие активна терапия с упражнения. В дихателна недостатъчностНеобходима е IVL. При булбарна парализа най-голямата заплаха е проникването

течност и секреция в ларинкса с развитие аспирационна пневмония. За да го предотвратите, е важно да наблюдавате правилна позицияпациентът (от негова страна), на всеки няколко часа трябва да се обръща на другата страна; краят на леглото се повдига с 15 °. тайна от устната кухинаотстранява се чрез засмукване. В случай на нарушения на преглъщането, пациентът се храни през назогастрална сонда. Аналгетици и успокоителниизползва се за облекчаване на мускулна болка и намаляване на тревожността. Антибиотиците се предписват за предотвратяване на пневмония при пациенти с респираторни нарушения.

Предписвайте антихолинестеразни лекарства, витамини, метаболитни средства. В края на острия период на заболяването се свързва физиотерапия; много важно физически упражнениякоито пациентът изпълнява с външна помощ, във ваната или на симулатори, поддържани от ремъци и колани. В по-късните етапи е възможно да се извърши тенотомия, артродеза и други хирургични интервенции за коригиране на ортопедичен дефект.

Предотвратяване.Всички екскреции на пациента (урина, изпражнения) могат да съдържат вируса, затова се препоръчва изолирането на пациентите за поне 6 седмици. Изключително важно е да се спазват правилата за лична хигиена. Високоефективна ваксинация срещу полиомиелит. Инактивирана полиомиелитна ваксина (ваксина Salk) се прилага парентерално или атенюирана полиовирусна ваксина се прилага орално (ваксина Sebin). При използване на последното е необходима реваксинация.

Прогноза.Смъртността по време на епидемии е доста висока. Причината за смъртта обикновено са респираторни нарушения с булбарни форми или възходяща парализа, когато в процеса участват междуребрените мускули и диафрагмата. Смъртността е значително по-ниска с използването на механична вентилация. С прекратяване на прогресията на парализата е възможно възстановяване. Благоприятни признаци са волеви движения, рефлекси и мускулни контракции, причинени от нервна стимулация в рамките на 3 седмици след началото на парализата. Започналото подобрение може да продължи една година, понякога повече. Въпреки това, постоянните прояви на периферна парализа и пареза могат да доведат до инвалидизация на пациентите.

Болести, подобни на полиомиелит.Клиничните прояви, характерни за полиомиелита, могат да бъдат причинени не само от вируса на полиомиелит, но и от други невротропни патогени (Coxsackie A7, ECHO-2, ECHO-6, ECHO-11 вируси, паротит, вируси на херпес симплекс, аденовируси и др.). Протичането на полиомиелитоподобните заболявания обикновено е благоприятно, но има тежки форми с тежка парализа и дори смърт.

Клинични проявления.Има менингеална, спинална, стволова (понтинна) и полирадикулоневритна форми. На фона на относително задоволително общо състояниепациентът има двигателни нарушения, по-изразени в проксималните сегменти на крайниците. По-често се наблюдават преходни парези, промяна в походката, недохранване и хипотония на засегнатите мускули, намалени сухожилни и периостални рефлекси; парализата е рядка. Основната проява на стволовата форма на полиомиелитоподобни заболявания е периферна пареза на лицевите мускули; булбарните нарушения не са типични.

В цереброспиналната течност се установява смесена неутрофилно-лимфоцитна цитоза (50-200 клетки на 1 μl) и умерено повишаване на нивата на протеин (0,49-0,66 g/l). Съдържанието на глюкоза обикновено се повишава до 0,8-0,9 g/l. При диагностиката от голямо значение са резултатите от вирусологичните лабораторни изследвания и епидемиологичните данни.

Лечение.Държани неспецифична терапия: предписват гама глобулин, витамини, антихистамини, дехидратиращи средства, антипиретици.

11.5. Сифилис на нервната система

Сифилисът на нервната система възниква поради инфекция на тялото с бледа трепонема. Нервната система е засегната в 10% от случаите на сифилис. Различават се ранен невросифилис (с увреждане на мезенхимната тъкан - менингите и кръвоносните съдове) и късен (с увреждане на ектодермалната тъкан - директно на медулата).

Ранен невросифилис

Патоморфология.В pia mater има признаци на дифузно ексудативно и пролиферативно възпаление. В съдовете на мозъка се изразяват явленията на ендо- и периваскулит, хиперплазия на интимата. Открива се дифузен сифилитичен артериит с некроза вътрешна стена, пролиферация на интимата и облитерация на съдовете. Около съдовете има значителна инфилтрация на лимфоидни, плазмени, гигантски клетки с образуване на милиарни венци. Ограничените гумусни възли произхождат от мембраните и след това растат в веществото на мозъка. С течение на времето гумите, които изглеждат като множество туморни възли, стават фиброзни с гниене в центъра.

Клинични проявления.Клиничните прояви на ранния невросифилис се появяват през първите 2-3 години (до 5 години) след инфекцията и съответстват на вторичния период на заболяването. Засягат се съдовете и мембраните на мозъка. Увреждането на мембраните при ранен невросифилис може да се изрази в различни степени. В момента най-често срещаните асимптоматичен (латентен) менингитбез менингеални симптоми, придружени от главоболие, шум в ушите, виене на свят, болка при движение очни ябълки. Понякога има симптоми на интоксикация под формата на общо неразположение, слабост, безсъние, раздразнителност или депресия. Въпреки липсата на ясно клинични признацименингит, менингеални симптоми, се установяват изменения в цереброспиналната течност, въз основа на които се поставя диагнозата.

Рядка форма е остър сифилитичен менингит.На фона на повишаване на температурата се появяват интензивно главоболие, повръщане и менингеални симптоми. Понякога има фокални симптоми под формата на централна пареза с различна тежест, епилептични припадъци, което показва увреждане на веществото на мозъка, т.е. менингоенцефалит. Тази форма се развива по време на рецидив на сифилис и се комбинира с обриви по кожата и лигавиците, но може да бъде единствената проява на рецидив на вторичен сифилис.

Преобладаващото увреждане на базалните области (на основата на мозъка) е придружено от увреждане на черепните нерви (III, V, VI и VIII двойки). В неврологичен статус, птоза, страбизъм, анизокория, деформация на зеницата, синдром на Аргайл Робъртсън (двустранно отслабване на реакцията на зеницата към светлина и запазване на стягане по време на конвергенция и акомодация), пареза на мимически мускули, двустранно увреждане на зрителните нерви, сензорен слух се откриват загуби. Поражението на конвекситалните зони може да бъде придружено от епилептични припадъци. Поради оклузия на CSF пътищата може да възникне синдром на вътречерепна хипертония.

Менинговаскуларен сифилиспоради сифилитичен артериит и се проявява с развитието исхемичен инсултв областта на васкуларизация на голямата мозъчна артерия (предна, средна). Възможни са преходни исхемични атаки, които предхождат инсулт. Пациентите имат фокални симптоми (спастична пареза, афазия, епилептични припадъци, сензорни нарушения), умерено тежки мозъчни симптоми (главоболие, световъртеж). Възможно увреждане на гръбначния мозък с постепенно развитие на долна спастична

която параплегия с тазови нарушения. Ако възпалителният процес обхване и задната повърхност на гръбначния мозък с увреждане на задните струни, тогава клиничната картина показва чувствителна атаксия, която имитира дорзалните пластини. За разлика от тях, тези прояви на ранен невросифилис се комбинират с повишаване на мускулния тонус и бързо регресират под влияние на специфична терапия.

Гума на мозъка и гръбначния мозъкв момента изключително рядко. Образувана в менингите, гумата постепенно потъва в мозъчната тъкан. Клиничната картина се състои от фокални симптоми и нарушения на ликвородинамиката, което я прави подобна на бързо растящ тумор. Симптомокомплексът на гумата на гръбначния мозък се проявява с клиничната картина на екстрамедуларен тумор.

Късен невросифилис

Клиничните прояви на късния невросифилис се появяват не по-рано от 7-8 години след инфекцията и съответстват на третичния период на сифилиса.

Патоморфология.При възпалително-дистрофична лезия на нервната тъкан се нарушават проводимите пътища и бялото вещество на мозъка и гръбначния мозък, следователно късният невросифилис се счита за паренхимен. Наред с увреждането на невроните се наблюдават промени в глиалните клетки. Промените в мозъчния паренхим са придружени от прогресиране на пролиферативни, ексудативни процеси в мезенхимната тъкан (менинги, артерии, вени).

Клинични проявления.Основните прояви на късния невросифилис са tabes dorsalis, прогресивна парализа, амиотрофичен спинален сифилис.

Дорсални табли(tabes dorsalis)обикновено се развива 15-25 години след заразяването. Морфологично се проявява с атрофия на задните фуникули на гръбначния мозък и задните корени. Меката обвивка на гръбначния мозък е удебелена. Дегенеративни явления се срещат и в някои черепни нерви, превертебрални автономни ганглии и гръбначни възли.

Клинични проявления.Има чувствителни нарушения - парестезия, хиперестезия или хипестезия в зоната на инервация на съответните корени и сегменти на гръбначния мозък. Една от първите прояви на сухота може да бъде пароксизмална стрелба, пронизващи болки в долните крайници. ДА СЕ типични проявигръбни табове спрямо

има намаляване или пълна загуба на дълбоки видове чувствителност, главно в долните крайници. На първо място се нарушава усещането за вибрация, след това мускулно-ставната чувствителност намалява. Намаляването на мускулно-скелетното усещане води до чувствителна атаксия, която се развива успоредно с увеличаването на сензорните нарушения. Първият признак за развитие на атаксия е затруднено ходене в тъмното, извън визуален контрол. С напредването на заболяването атаксията може да доведе пациента до загуба на способността за самообслужване.

Сухожилните рефлекси на долните крайници намаляват рано и след това изчезват: първо изчезват рефлексите на коляното, а след това ахилесовите рефлекси. Кожните рефлекси остават непокътнати. ДА СЕ характерни симптомидорзалните табове включват мускулна хипотония, по-изразена в краката. Характерни са нарушенията на функциите на тазовите органи. Честите и ранни симптоми включват нарушения на зеницата: миоза, анизокория, промени във формата на зениците, летаргия на реакция към светлина, синдром на Argyle Robertson. Наблюдава се и увреждане на II и VIII двойки черепни нерви. Табетичната атрофия на зрителните нерви води до слепота в рамките на няколко месеца. Трофичните нарушения при сухота на гръбначния стълб се проявяват чрез изтъняване кожа, перфориращи язви на стъпалото, безболезнени артропатии, неврогенни нарушения на урината. Особеностите на клиничните прояви на дорзалните пластини включват табетични кризи: пристъпи на болка в областта на вътрешните органи, придружени от нарушение на техните функции (кардиалгия, гастралгия и др.).

Дорзалните пластини трябва да се диференцират от полиневропатиите, синдрома на Ади. Прогнозата за възстановяване е лоша, въпреки че е възможно стабилизиране на процеса и пациентите могат да останат работоспособни за дълго време. Грубите нарушения на функцията на тазовите органи причиняват добавяне на вторична инфекция (цистит, пиелонефрит). Смъртта обикновено настъпва в резултат на интеркурентни заболявания.

прогресивна парализаразвива се 10-20 години след заразяването и морфологично представлява менингоенцефалит със симптоми на тежка атрофия на медулата. основа клинична картинакомпенсират промените в личността с маниакални, депресивни, параноични, халюцинаторни разстройства. С напредването на заболяването се присъединяват нарушения на висшите мозъчни функции: говор, броене, писане, гнозис, което в крайна сметка води до образуване на деменция. В неврологичния статус, син-

Възможни са ром на Аргайл Робъртсън, проводимост и невритни нарушения на чувствителността, умерена пареза, епилептични припадъци. В някои случаи има комбинация от прогресираща парализа и дорзални таби (табопарализа).

Диагностика.От голямо значение е серологичната диагностика (реакция на Васерман), особено специфичните трепонемни тестове: реакцията на имобилизация на бледа трепонема (RIBT), имунофлуоресцентни реакции (RIF) и хемаглутинация. Диагнозата на невросифилис се основава на промени в кръвта и цереброспиналната течност. При ранните форми на невросифилис се отбелязва повишаване на съдържанието на протеин от 0,5 до 1,5 g / l, лимфоцитна цитоза (50-100 клетки в 1 μl). При остър сифилитичен менингит цитозата може да достигне 1000 клетки в 1 µl. Използването на невроизобразяващи методи дава възможност да се проверят гуми в мозъчната тъкан, удебеляване на менингите, признаци на церебрална атрофия, както и зоната на мозъчен инфаркт поради сифилитичен васкулит.

Диференциалната диагноза трябва да се проведе с менингит с различна етиология, причинен от вируси Coxsackie и ECHO, микобактерии туберкулоза и др. При пациенти с менинговаскуларен сифилис, атеросклероза на мозъчните съдове, хипертонична и диабетна ангиопатия, артериит от различен произход трябва да се изключат. В някои случаи лезиите на нервната система могат да имат подобна клинична картина с системни заболявания- колагеноза, туберкулоза, лимфогрануломатоза, неоплазми.

Лечение.Най-широко използван е пеницилинът, който се прилага в доза до 24 милиона единици/ден (интрамускулно или интравенозно) в продължение на 10-14 дни. В същото време можете да предпишете пробенецид - урикозурично средство, страничен ефекткоето трябва да забави отделянето на пеницилин от тялото. Впоследствие се предписва бензатин-бензилпеницилин по 2,4 милиона IU веднъж седмично интрамускулно, 3-4 инжекции. Може би употребата на цефалоспорини (цефтриаксон, цефазолин) в продължение на 3 седмици. Критерият за ефективността на антисифилитичното лечение е клиничното подобрение и нормализиране на състава на цереброспиналната течност (намаляване на броя на клетките) с многократно лумбални пункции. В същото време можете да използвате мултивитамини, вазоактивни лекарства ( никотинова киселина), ноотропи. При табетична болка се предпочита карбамазепин. Лекарствата не трябва да се предписват поради вероятност от пристрастяване.

Прогнозасифилитичен менингит, васкулит при навременно лечение е благоприятен. Паренхимният тип лезия е придружен от персистиращ неврологичен дефицит.

11.6. Токсоплазмоза на нервната система

Клинични проявления. Вродена токсоплазмоза.Ако една жена се разболее от токсоплазмоза през първата половина на бременността, тогава плодът, като правило, умира поради малформации, несъвместими с живота. При заразяване през втората половина на бременността се ражда дете с тежко увреждане на централната нервна система поради вътрематочен менингоенцефалит, с нарушено развитие на други органи. Неврологичните прояви са разнообразни: умствена изостаналост, полиморфни епилептични припадъци, клонично-тонични конвулсии, спастична парализа и пареза, тремор, миоклонус, пареза на окото и лицевите мускули. Понякога има симптоми на увреждане на гръбначния мозък. Често има хидроцефалия, хориоретинит, микрофталмия, атрофия на зрителните нерви.

Придобита токсоплазмоза.Инкубационният период продължава от 3 до 10 дни, продромален - с общо неразположение, мускулни и ставни болки - няколко седмици, понякога месеци. Остър стадий за

болката се проявява с треска, втрисане, лимфаденопатия. Появява се генерализиран макулопапулозен обрив, който липсва само по стъпалата, дланите и скалпа. Има симптоми на увреждане на различни органи: миокардит, пневмония, фокален некротичен нефрит, хепатит, хореоретинит. Поражението на централната нервна система се проявява с енцефалит, менингоенцефалит, енцефаломиелит. Менингеалният синдром, церебралните симптоми (нарушения в поведението, депресия на съзнанието) се комбинират с фокални симптоми.

Високата честота на персистиращия неврологичен дефицит се придружава от умствена изостаналост. Смъртоносност при вродени формидостига 50%; при възрастни без имунна недостатъчност изходът от заболяването е благоприятен.

Диагностика.В кръвта се открива еозинофилия, повишаване на ESR, в цереброспиналната течност, лимфоцитна плеоцитоза, умерено повишаване на съдържанието на протеин. Диагнозата се потвърждава от серологични тестове (тест на Sabin-Feldman, тест за индиректна хемаглутинация), интрадермален тест с токсоплазмин. За диагностицирането на вродената форма, PCR е много информативен, за да се идентифицира ДНК патогена. ЯМР позволява да се открият фокални промени в медулата (калцификации, области на некроза), често - множествени, двустранни пръстеновидни лезии, атрофия и хидроцефалия.

Диференциалната диагноза се провежда с други форми на серозен менингит, енцефалит, енцефаломиелит. Диагнозата трябва да бъде потвърдена от лабораторни данни.

11.7. Неврологични прояви на HIV инфекция (невроСПИН)

ХИВ инфекцията може да възникне под формата на латентен вирусоносител и под формата на синдром на придобита имунна недостатъчност (СПИН)

като краен стадий на ХИВ инфекцията. Има две групи неврологични прояви, свързани с HIV инфекцията. Първата група е следствие от директно увреждане на ЦНС и ПНС от ретровирус. Втората група включва патологични състояния в резултат на имунодефицит. Това са опортюнистични (вторични или паралелни) инфекции с увреждане на нервната система, сарком на Капоши и първични лимфоми с локализация в централната нервна система.

Етиология.Причинява се от РНК-съдържащ вирус от групата на ретровирусите, който има много голяма вариабилност. ХИВ е нестабилен във външната среда. Досега са доказани 4 реални начина на заразяване. Основният начин е използването на медицински инструменти, замърсени със заразена кръв, най-често многократното използване на игли и спринцовки от наркозависими, по-рядко въвеждането на заразени кръвни продукти. Възможно замърсяване на медицинския персонал със замърсени медицински инструменти. Има голяма вероятност от инфекция от сексуален партньор по време на хомо- и хетеросексуални контакти, особено при микротравми на лигавиците. Предаването на ХИВ от заразена майка на нейното дете, най-вероятно трансплацентарно, е с малко епидемиологично значение. Инкубационният период на СПИН е труден за определяне.

Не всички носители на ХИВ развиват СПИН, въпреки че всички са изложени на риск. Механизми за поддържане на това латентен период, както и причините за активирането на вируса, все още не са напълно ясни. Предполага се, че от решаващо значениеимат допълнителни външни фактори, включително други инфекции, които причиняват повреда компенсаторни механизмивирусоносители. От голямо значение е състоянието на имунната система като цяло, което е свързано както с предишни токсични и инфекциозни ефекти върху организма, така и с генетичните характеристики на функционирането на имунитета на даден човек.

Патогенеза.ХИВ е тропичен за клетките на имунната и нервната система. Вирусът директно инфектира клетки, които имат CD4 рецепторна молекула на тяхната мембрана. Сред клетките на имунната система този рецептор се намира главно в Т-лимфоцитите, които действат като помощни клетки. В по-малка степен този протеин присъства на мембраните на други клетки, по-специално клетки на нервната система, особено микроглия, клетки съдова стенаи др. HIV се свързва с CD4 рецептора на клетката с участието на нейния повърхностен протеин, който впоследствие може да бъде експресиран на повърхността на заразената клетка.

Увреждането на имунната система при HIV инфекция се свързва не само с цитотоксичния ефект на вируса върху Т-хелперните клетки, но и с

дисрегулация на имунния отговор. Помощните Т-лимфоцити координират и стимулират пролиферацията и диференциацията на всички клетки на имунната система, стимулират производството на антитела от В-клетките и произвеждат различни цитокини. Дефицитът и/или промените в активността на помощниците водят до нарушаване на имунния отговор към много вируси, бактерии, протозои, много от които, при липса на имунодефицит, са опортюнистични. Дисрегулацията в работата на имунната система се проявява и от факта, че наред с имунодефицит, пациентите със СПИН имат автоимунни реакции, т.е. неконтролирани реакции към собствени антигени. Някои неврологични прояви на СПИН също са свързани с автоимунни реакции, като полиневропатия и асептичен менингит.

Сред опортюнистични инфекции мозъкът е най-често засегнат от цитомегаловируси, херпесни вируси, токсоплазма, хистоплазма и гъбички. Много заболявания, като първичен лимфом на ЦНС или криптококов менингит, се срещат само при пациенти със СПИН. Някои заболявания се развиват с едновременна инфекция на мозъка с ХИВ и други инфекциозни агенти: например прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия е свързана с едновременно излагане на ХИВ и JC вируса, а саркомът на Капоши вероятно се развива при едновременно излагане на съдовия ендотел на ХИВ и Вирус на Епщайн-Бар.

Първична лезия на нервната система при HIV инфекция

Клинични проявления.Симптомите на пряко (първично) увреждане на нервната система при ХИВ инфекция са разделени на няколко групи. Свързаният с ХИВ когнитивно-моторен комплекс (СПИН деменция) включва ХИВ-асоциирана деменция, ХИВ-асоциирана миелопатия и свързани с ХИВ минимални когнитивно-моторни нарушения.

Деменцията, свързана с ХИВ, се проявява предимно с нарушени когнитивни функции. Пациентите имат прояви на деменция от субкортикален тип под формата на забавяне на психичните процеси, намаляване на концентрацията на вниманието, паметта и нарушения в процесите на анализ на информацията, което усложнява работата и ежедневния живот на пациентите. Евентуално ограничена мотивация. В редки случаи заболяването може да се прояви с афективни разстройства (психоза). Деменцията прогресира от леко когнитивно увреждане до тежко леко

ум. При някои пациенти деменцията може да бъде първият симптом на HIV инфекция. При неврологичен преглед се установяват дифузни симптоми: тремор, адиадохокинеза, атаксия, мускулен хипертонус, генерализирана хиперрефлексия, симптоми на орален автоматизъм.

При ХИВ-асоциираната миелопатия преобладават двигателните нарушения, главно в долните крайници, свързани с лезии на гръбначния мозък (вакуоларна миелопатия). Двигателни нарушенияможе да засегне не само долните, но и Горни крайници. Възможни са смущения в чувствителността от проводящ тип. Миелопатията е дифузна, но не и сегментна, поради което по правило не е възможно да се установи "нивото" на двигателните и сензорните нарушения. Няма болка. Често се откриват когнитивни нарушения.

Минимални когнитивно-моторни нарушения, свързани с ХИВ.Този синдромен комплекс включва най-слабо изразените нарушения. Клиничните симптоми и промените в когнитивните процеси са подобни на тези при деменция, но са много по-слабо изразени. Често се наблюдават забрава, забавяне на мисловните процеси, намалена способност за концентрация, промени в личността с ограничена мотивация. Възможни нарушения на походката, понякога неловкост в ръцете, поради динамична атаксия.

При децата първичната лезия на ЦНС често става най-голяма ранен симптомХИВ инфекция и се нарича прогресивна ХИВ-асоциирана енцефалопатия. Клиничната картина включва умствена изостаналост, дифузна мускулна хипертония. Възможни са микроцефалия и калцификация на базалните ганглии.

Почти всички инфектирани с ХИВ хора имат симптоми на остър асептичен менингит, който настъпва непосредствено след инфекцията и е патогенетично свързан с автоимунни реакции по време на първичния отговор към вирусните антигени. Този серозен менингит се проявява със симптоми остро възпалениечерупки (умерени мозъчни и менингеални симптоми), понякога с увреждане на черепните нерви. Клиничните прояви обикновено регресират сами в рамките на 1-4 седмици.

Пациентите със СПИН често имат подостра мултифокална аксонална полиневропатия или множествен неврит, засягащ предимно долните крайници. Най-често ХИВ инфекцията е придружена от дистални полиневропатии с преобладаване на сензорни нарушения под формата на болка, парестезия и дизестезия, главно в областта на свода на стъпалото и пръстите, в комбинация с отпусната дистална пареза.

ХИВ инфекцията понякога е придружена от миопатичен синдром с подостро развитие на проксимална мускулна слабост с миалгии, повишена мускулна умора и серумни нива на креатин киназа. EMG промените са близки до тези, наблюдавани при полиомиозит, а мускулната биопсия разкрива де- и регенерация на миофибрили, периваскуларно и интерстициално възпаление.

Диагностика.В началните етапи на заболяването деменцията се открива само с помощта на невропсихологични тестове. Впоследствие типичната клинична картина на фона на имунодефицит, като правило, позволява да се установи точна диагноза. CT и MRI разкриват мозъчна атрофия с увеличени бразди и вентрикули. При ЯМР могат да се отбележат допълнителни огнища на усилване на сигнала в бялото вещество на мозъка, свързани с фокална демиелинизация. Резултатите от изследването на гръбначно-мозъчната течност са неспецифични, възможна е лека плеоцитоза, леко повишаване на съдържанието на протеин, повишаване на нивото на имуноглобулините от клас G.

Лечение.Стратегията за превенция и лечение предвижда борба със самата ХИВ инфекция, симптоматично лечение на увреждане на нервната система, лечение на опортюнистични инфекции и заболявания. Специфичното лечение включва антивирусни мерки и имунотерапия. Най-широко използван е зидовудин, който има доказано виростатично свойство. Критерият за назначаването му е намаляване на нивото на Т-хелперите под 250-500 на 1 mm 3 или появата на вирус в кръвта. Лекарството се използва за лечение на пациенти със СПИН във всички етапи, както и за предотвратяване на развитието на неврологични прояви на HIV инфекция и опортюнистични процеси. В зависимост от клиничното състояние на пациентите и лабораторни показателидозите могат да варират от 500 до 1500 mg на ден.

В някои случаи се използват кортикостероиди и цитостатици, плазмафереза ​​за коригиране на автоимунни нарушения. За коригиране на имунодефицит се използват различни имуностимуланти - цитокини (алфа и бета интерферони, интерлевкини и др.), имуноглобулини, хематопоетични растежни фактори.

Прогнозас неврологични прояви на СПИН, като правило, неблагоприятни. Няма известни случаи на излекуване на ХИВ инфекция, въпреки че са възможни много години асимптоматични вирусоносители. Основно значение в борбата с ХИВ инфекцията се отдава на предпазни мерки, но, за съжаление, всяка година броят на носителите на ХИВ се увеличава.

Опортюнистични заболявания на нервната система при ХИВ инфекция

От тази група заболявания най-важни са прогресивна мултифокална енцефалопатия, церебрална токсоплазмоза, криптококов менингит, енцефалит и полирадикулоневрит, причинени от цитомегаловирус и вируси от рода херпесвирус,туберкулоза с мозъчно увреждане, първичен лимфом на ЦНС. Диагнозата на опортюнистична инфекция често се потвърждава само ретроспективно в отговор на специфична терапия и подозрението може да възникне от анализа на неспецифични клинични симптоми, CT (MRI) данни и въз основа на серологични изследвания или данни от биопсия.

При прогресираща мултифокална левкоенцефалопатия, причинена от паповавирус JC, действаща едновременно с ХИВ, има клинични прояви на мултифокално увреждане на бялото вещество на мозъка (хемипареза, хемихипестезия, хемианопсия, статична и динамична атаксия), което може да бъде придружено от намаляване на интелигентността. , епилептични припадъци. Симптомите бавно, но стабилно прогресират до пълна неподвижност на пациентите. В допълнение към огнища на демиелинизация, откриването на глиални клетки с характерни включвания около областите на деструкция на миелина е патогномонично. Прогнозата е неблагоприятна, максималната продължителност на живота след появата на първите симптоми не надвишава 2 месеца.

Криптококовият менингит се причинява от гъбички Cryptococcus neoformansи може да бъде първият признак на прехода от стадия на латентно вирусно носене към стадия на СПИН. Този менингит обикновено е придружен от тежки менингеални и церебрални синдроми. Диагнозата се установява чрез култура на цереброспинална течност. Специфичното лечение (амфотерицин В) води до регресия на симптомите.

При хора с имунодефицит от различен произход причината за енцефалит може да бъде цитомегаловирус (CMV) - опортюнистичен вирус, присъстващ в приблизително 90% здрави хора, но при условия на отслабен имунитет може да причини сериозно заболяване. Понякога CMV се активира при отслабени деца, особено при новородени. Този вирус може да причини и вентрикулит, миелит, полирадикулит и ретинит, по-рядко хепатит и миокардит. Протичането на енцефалита обикновено е остро, започвайки като остър респираторен или чревна инфекция, към което се присъединяват церебрални и фокални симптоми. При възрастни CMV е по-вероятно да причини увреждане на PNS (полирадикулопатия) - сериозно заболяване, което практически не подлежи на лечение. Този синдром обикновено е придружен от други прояви на инфекция: пневмония, колит, ретинит и др.

Реактивирането на латентна инфекция, причинена от Mycobacterium tuberculosis, води до развитие на туберкулозен менингит и мозъчни абсцеси. Тежкият дифузен енцефалит при пациенти със СПИН може да бъде причинен от вируси херпес симплексИ Варицела зостер.При 5% от пациентите със СПИН може да се открие първичен лимфом на ЦНС (Епщайн-Бар) и сарком на Капоши, което понякога води до развитие на интрацеребрални кръвоизливи. Първичният лимфом на ЦНС е специфичен за СПИН. Обикновено атипичните лимфоцити пролиферират. Туморът се разпространява периваскуларно, като клиничната картина зависи от локализацията и обема на тумора.

Лечение.В допълнение към директната борба с ретровируса се провежда специфично лечение на инфекциозно заболяване, което се развива на фона на имунодефицит. Активно се използват комбинации от имуномодулатори и антивирусни лекарства. Например, рекомбинантен алфа-интерферон (дози от 3-54 милиона IU), самостоятелно или в комбинация с ретровир или винбластин, се използва при лечението на саркома на Капоши. Сред антивирусните средства за лечение на опортюнистични вирусни инфекцииНай-ефективен е ацикловирът, който инхибира биосинтезата на ДНК вируса. Прилага се интравенозно при 5-10 mg/kg на всеки 8 часа в продължение на 5-10 дни, в зависимост от тежестта на лезията. По-рядко се използва видарабин, който също е ефективен само срещу ДНК-съдържащи вируси. Антивирусните лекарства в тежки случаи се комбинират с плазмафереза, понякога с интерферони.

При гъбични инфекции, по-специално при криптококов менингит и хистоплазмоза, амфотерицин В се прилага 0,1 mg на 1 ml 5%

разтвор на глюкоза, възможно ендолумбално приложение на лекарството. Високата токсичност налага употребата на това лекарство само със серологично потвърдена диагноза.

При туберкулозни лезии се дават противотуберкулозни лекарства в обичайните дози. Предпочита се изониазид (300 mg на ден перорално), който добре прониква през кръвно-мозъчната бариера, по-рядко се използват рифампицин (600 mg дневно перорално) и стрептомицин (0,75 g интрамускулно 6 пъти дневно). Лимфомът на ЦНС е податлив на агресивна лъчева терапия, без която смъртта на пациента може да настъпи в рамките на 2 седмици. Медикаментозното лечение на пациенти с невроСПИН трябва да се комбинира с добро храненеза поддържане на телесното тегло. Трябва да се обърне внимание на храненето на пациента още при откриване на положителна реакция към ХИВ.

Цистицеркоза на мозъка

Патогенеза. Cysticercus има локален компресиращ и токсичен ефект върху централната нервна система, причинява реактивно възпаление на околните мозъчни тъкани и мембрани. Цистицеркозата е придружена от хидро-

цефалия, дължаща се на повишена секреция на гръбначно-мозъчната течност от хороидните плексуси, механична обструкция на циркулацията на CSF, реактивен арахноидит.

Клинични проявления.Поради малкия размер на мехурите и ниската им плътност в клиничната картина на цистицеркозата се наблюдават предимно симптоми на дразнене (фокални или генерализирани епилептични припадъци), а признаците на загуба на функции липсват дълго време или са умерено изразени. Така че пациентите могат да имат повърхностни парези, леки нарушения на чувствителността, леки афатични разстройства. В тежки случаи може да възникне епилептичен статус. Полиморфизмът на джаксоновите припадъци показва множеството огнища в мозъчната кора. За цистицеркозата са характерни психични промени под формата на невротични разстройства, психомоторна възбуда, депресия, халюцинаторно-налудни разстройства, синдром на Корсаков.

Когато цистицеркът е локализиран в вентрикуларна системамозъка е възможно развитието на синдром на цереброспинална хипертония, придружен от пароксизмално интензивно главоболие, несистемно замаяност, многократно повръщане и застойни дискове на зрителния нерв. Разположението на цистицерка в IV вентрикула е придружено от появата на синдром на Брунс - атаки на най-остро главоболие с повръщане, принудително положениенарушения на главата, дихателните и сърдечни заболявания, понякога с депресия на съзнанието. Тя се основава на запушване на изтичането на цереброспинална течност от IV камера и дразнене на дъното на IV камера с цистицеркус. Цистицеркозата на страничните вентрикули протича според вида на тумора на челната или калозната локализация с периодично увреждане на съзнанието поради запушване на интервентрикуларния (Monroy) отвор. Цистицеркозата на основата на мозъка се проявява заедно с главоболие, повръщане, брадикардия, увреждане на зрителните нерви и парализа на VI и VII двойки черепни нерви. Цистицеркозата също може да причини тежко увреждане на гръбначния мозък.

Потокдълги, ремитиращи, с изразени периоди на влошаване и ремисии в продължение на няколко месеца и дори години. Не се наблюдава спонтанно възстановяване.

Диагностика.Повечето пациенти имат положителен RSK с цистицеркозен антиген в кръвта и цереброспиналната течност. При изследване на цереброспиналната течност се откриват лимфоцитна и еозинофилна цитоза, понякога повишаване на нивата на протеин (от 0,5 до 2 g / l), в някои случаи - сколекс и фрагменти от капсулата на цистицерка.

Лумбалната пункция трябва да се извършва внимателно, като се отделя цереброспинална течност под мандрина, тъй като в случай на цистицеркоза на IV вентрикула, едновременното извличане на голямо количество цереброспинална течност може да доведе до заклинване в областта на големия отвор. CT и MRI разкриват кисти (евентуално с калцификация), инфарктни зони. Възможно е да се идентифицират цистицерци във фундуса, според рентгенография - в мускулната тъкан на крайниците, шията, гръдния кош. Диференциалната диагноза се провежда с мозъчен тумор, невросифилис и други форми на подостри и хронични мозъчни лезии.

Предотвратяванепредполага спазване на правилата за лична хигиена, подходяща обработка на храната, строг санитарен надзор в кланиците.

Прогнозапоради разпространението на мозъчно увреждане; с множествена цистицеркоза и цистицеркоза на IV вентрикула, прогнозата винаги е сериозна. Смъртта може да настъпи по време на епилептичен статус или с развитие на остра оклузивна хидроцефалия. При навременно лечение е възможна резорбция на кисти, потвърдена от резултатите от CT или MRI.

Ехинококоза на мозъка

Патоморфология.Инфекцията възниква, когато яйцата на Echinococcus, стадий на ларва, попаднат в стомашно-чревния тракт на човека. тения, при пиене на замърсена вода, зеленчуци, месо, мляко. Има солитарна и рацемозна ехинококоза. В първия случай има единични кисти, често достигащи много болезнени

големи размери (диаметър 5-6 см или повече). При рацемозни ехинококи в тъканта на главния и гръбначния мозък се намират струпвания на мехури, около които има изразени реактивни промени. Около ехинокока се образува съединителнотъканна капсула, заобиколена от ролка от възпалително изменена мозъчна тъкан, откриват се огнища на омекване и кръвоизливи.

Прогнозаопределя се от локализацията и броя на ехинококите в медулата. При многокамерна ехинококоза прогнозата е неблагоприятна.

Диагностика.Специфични реакции - кожен тестКацони и RSK Хедин-Вайнберг. Еозинофилия обикновено се открива в кръвта. Гръбначно-мозъчната течност показва лека плеоцитоза с еозинофили и леко повишаване на протеиновите нива. Размерът, местоположението на ехинококите се определя с помощта на CT или MRI.