Ранно органично увреждане на централната нервна система. Лечение на перинатално увреждане на ЦНС при дете

Централната нервна система (ЦНС) е основната част от човешката нервна система, която се състои от клъстер от нервни клетки. При хората той е представен от гръбначния и главния мозък. Отделите на централната нервна система регулират дейността на отделните органи и системи на тялото и като цяло осигуряват единството на неговата дейност. При лезии на централната нервна система тази функция е нарушена.

Увреждане на централната нервна система може да възникне при дете както по време на феталното развитие (перинатално), така и по време на раждане (интранатално). Ако вредните фактори са засегнали детето в ембрионалния етап на вътрематочното развитие, тогава могат да възникнат тежки, несъвместими с живота малформации. След осем седмици от бременността вредните влияния вече не причиняват груби нарушения, но понякога се появяват малки отклонения във формирането на детето. След 28 седмици от вътрематочното развитие вредните ефекти няма да доведат до малформации, но нормално формираното дете може да развие някакво заболяване.

Перинатално увреждане на централната нервна система (PP CNS)

Тази патология е най-регистрирана при деца от първата година от живота. Тази диагноза предполага нарушение на функцията или структурата на мозъка от различен произход. PP ЦНС възниква в перинаталния период. Тя включва антенатален (от 28-та седмица от вътреутробното развитие до началото на раждането), интранатален (самият акт на раждане) и ранен неонатален (първата седмица от живота на детето) периоди.

Симптомите на PP CNS включват повишаване на нервно-рефлекторната възбудимост; намален мускулен тонус и рефлекси, краткотрайни конвулсии и тревожност; мускулна хипотония, хипорефлексия; респираторни, сърдечни, бъбречни нарушения; пареза и парализа и др.

За възникването на перинатално увреждане на ЦНС влияят следните причини: соматични заболявания на майката, недохранване и незрялост на бременната жена, остри инфекциозни заболявания по време на бременност, наследствени заболявания, метаболитни нарушения, патологична бременност, неблагоприятни условия на околната среда.

Според произхода си всички перинатални лезии на централната нервна система могат да бъдат разделени на:

1. Хипоксично-исхемично увреждане на централната нервна система. Хипоксично-исхемично увреждане на централната нервна система възниква поради липса на снабдяване с кислород на плода или неговото използване по време на бременност или раждане;
2. Травматично увреждане на централната нервна система. Травматичното увреждане на централната нервна система се причинява от травматично увреждане на главата на плода по време на раждането;
3. Хипоксично-травматично увреждане на централната нервна система. Хипоксично-травматично увреждане на централната нервна система се характеризира с комбинация от хипоксия и увреждане цервикаленгръбначния стълб и разположеният в него гръбначен мозък;
4. Хипоксично-хеморагична лезия на централната нервна система. Хипоксично-хеморагичното увреждане на централната нервна система възниква при родова травма и е придружено от нарушено мозъчно кръвообращение до кръвоизливи.

През последните години значително се подобриха диагностичните възможности на детските лечебни заведения. След един месец от живота на детето неврологът може да определи точния характер и степента на увреждане на ЦНС, както и да предвиди по-нататъшния ход на заболяването или напълно да премахне подозрението за мозъчно заболяване. Диагнозата може да се характеризира с пълно възстановяване или развитие на минимални нарушения на ЦНС, както и тежки заболявания, които изискват задължително лечение и редовно наблюдение от невролог.

Лечението на острия период на перинатални лезии на централната нервна система се извършва в болница. Медицинска терапия, масаж, физиотерапияа като основно лечение на заболяването се използват физиотерапевтични процедури, акупунктура, както и елементи на педагогическа корекция.

Органична лезия на централната нервна система

Тази диагноза означава, че човешкият мозък е дефектен до известна степен. Настъпват патологични промени в веществото на мозъка. Лека степен на органично увреждане на централната нервна система е присъща на почти всички хора и не изисква медицинска намеса. Но тук средната и тежка степен на това заболяване вече е нарушение на дейността на нервната система. Симптомите включват замръзване, нарушение на съня, раздразнителност, бързо разсейване, повтаряне на фрази и енуреза през деня. Може да се влоши зрението и слуха, може да се наруши координацията на движенията. Имунитетът на човека намалява, възникват различни настинки.

Причините за органични лезии на централната нервна система са разделени на вродени и придобити. Първите включват случаи, когато по време на бременност майката на детето е имала инфекция (ОРЗ, грип, тонзилит), приемала е определени лекарства, пушила и пиела алкохол. По време на периоди на психологически стрес на майката, една система за кръвоснабдяване може да прехвърли хормоните на стреса в тялото на плода. Влиянието се оказва от резки промени в температурата и налягането, излагане на радиоактивни и токсични вещества, съдържащи се във въздуха, разтворени във вода, храна и др.

Диагностицирането на органична лезия на централната нервна система е доста просто. Опитен психиатър може да определи наличието или отсъствието на органични вещества по лицето на детето. Въпреки това, видовете нарушения в мозъка определя лабораторна диагностика, който се основава на поредица от безвредни за организма и информативни за лекаря процедури: ултразвукова диагностикамозък, електроенцефалограма, реоенцефалограма.

Органичното третиране е много дълъг процес. Той е предимно лечебен. Лекарствата се използват за лечение на органични увреждания на централната нервна система. Например, ноотропни лекарстваможе да подобри мозъчната функция. Използват се съдови препарати.

Често децата са диагностицирани с "остатъчна лезия на HNS". Остатъчните органични лезии на централната нервна система се срещат при деца главно като остатъчни ефекти от родова травма и мозъчни нарушения. Проявява се като нарушение на асоциативното мислене, а в по-тежките случаи и неврологични нарушения. Лечението се предписва от лекар. Използват се различни елементи на педагогическа корекция, полезни са упражнения за концентрация на вниманието, занимания с психолог и логопед.

Последиците от увреждането на централната нервна система зависят преди всичко от степента на заболяването. Възможно е както пълно възстановяване, така и забавяне на умственото, двигателното или говорното развитие на детето, различни неврологични реакции и пр. Важно е детето да получи пълна рехабилитация през първата година от живота.

Помогнете на деца със заболявания на централната нервна система

В момента в нашата фондация няма деца с тази диагноза. Можете обаче да помогнете на болни деца с други диагнози!

Всички живи същества не могат да съществуват без да се вземат предвид сигналите на външната среда. Възприема ги, обработва и осигурява взаимодействие със заобикалящата природа на нервната система. Освен това координира работата на всички системи в тялото.

неврологично заболяване

Централната нервна система играе важна роля в регулирането на човешкото поведение. Болестите на централната нервна система днес засягат хора от всички възрасти.

Увреждането на централната нервна система е неврологично заболяване. Пациентите с нарушения на централната нервна система са под наблюдението на невролог, въпреки че могат да бъдат съпътстващи заболявания на други органи.

Нарушенията на нервната система са тясно преплетени с изразена дисхармония на умствената дейност, която провокира промени в положителните качества на характера на човек. Увреждането на централната нервна система може да повлияе на функционирането на главния и гръбначния мозък, което води до неврологични и психиатрични разстройства.

Причини за увреждане на ЦНС

Централната нервна система може да бъде засегната в резултат на прием на определени лекарства, физическо или емоционално претоварване, трудно и трудно раждане.

Увреждането на ЦНС може да бъде причинено от употреба на наркотици и злоупотреба Алкохолни напитки, което води до намаляване на потенциала на важни центрове на мозъка.

Заболяванията на ЦНС са причинени от травма, инфекция, автоимунни заболявания, структурни дефекти, тумори и инсулт.

Видове увреждане на ЦНС

Една от разновидностите на заболяванията на централната нервна система са невродегенеративните заболявания, които се характеризират с прогресивна дисфункция и клетъчна смърт в определени области на нервната система. Те включват болест на Алцхаймер (AD), болест на Паркинсон (PD), болест на Хънтингтън, амиотрофична латерална склероза (ALS). Болестта на Алцхаймер причинява загуба на паметта, промени в личността, деменция и в крайна сметка смърт. Болестта на Паркинсон причинява тремор, ригидност и нарушен контрол на движението в резултат на загуба на допамин. Повечето характерни симптомиБолестта на Хънтингтън е произволни и неконтролирани движения.

Потенциална заплаха за централната нервна система представляват ретровирусните инфекции, които илюстрират молекулярното взаимодействие между някои вирусни патогени и патологичните реакции, произтичащи от това взаимодействие.

Вирусните инфекции на нервната система се увеличават от година на година, което потвърждава значителното нарастване на глобалните епидемии през последните години.

Нарушенията в работата на централната нервна система в някои случаи се появяват по време на развитието на плода или по време на раждане.

При увреждане на централната нервна система възниква дисбаланс във всички човешки органи, чиято работа се регулира от централната нервна система.

Неуспехът на централната нервна система във всеки случай ще доведе до увреждане или нарушаване на дейността на други органи.

Органично увреждане на ЦНС

Неадекватна мозъчна активност означава, че е възникнала органична лезия на нервната система, която може да бъде вродена или придобита. Повечето хора имат лека степенлезия, която не изисква лечение. Наличието на умерена до тежка степен на това заболяване изисква медицинска интервенция, тъй като има нарушение на дейността на централната нервна система.

Признаците на органична лезия на централната нервна система са раздразнителност, бърза разсеяност, уринарна инконтиненция през деня, нарушение на съня. В някои случаи работата на органите на слуха и зрението се влошава, а координацията на движенията също се нарушава. Имунната система на човека страда.

Вирусни инфекции, които се появяват при жена, която носи дете, използването на различни медицински препарати, тютюнопушенето или пиенето на алкохол по време на бременност засягат функционирането на централната нервна система и водят до нейното нарушаване.

Органично увреждане на нервната система може да се наблюдава както при деца, така и при възрастни.

7.2. Клинични варианти на остатъчно-органична недостатъчност на ЦНС

Ето кратко описание на някои от опциите.

1) церебростеничен синдроми. Описана от много автори. Остатъчните церебрастенични синдроми са основно подобни на астеничните състояния от друг произход. Астеничният синдром не е статичен феномен, той, подобно на други психопатологични синдроми, преминава през определени етапи в своето развитие.

Първият етап е доминиран от раздразнителност, впечатлителност, емоционално напрежение, неспособност да се отпуснете и изчакате, прибързаност в поведението до степен на суетливост и външно повишена активност, чиято производителност намалява поради невъзможността да се действа спокойно, систематично и разумно - "умора, която не търси почивка" (Тиганов A.S., 2012). Това е хиперстеничен вариант на астеничен синдромили астенохипердинамичен синдромпри деца (Sukhareva G.E., 1955; и други) се характеризира с отслабване на процесите на инхибиране на нервната дейност. Астенохипердинамичният синдром по-често е следствие от ранни органични лезии на мозъка.

Вторият етап на развитие на астеничния синдром се характеризира с раздразнителна слабост- приблизително равностойна комбинация от повишена възбудимост с бързо изтощение, умора. На този етап отслабването на процесите на инхибиране се допълва от бързото изчерпване на процесите на възбуждане.

В третия етап от развитието на астеничния синдром преобладават летаргия, апатия, сънливост, значително намаляване на активността до бездействие - астено-адинамичен опция астеничен синдромили астенодинамичен синдромпри деца (Sukhareva G.E., 1955; Vishnevsky A.A., 1960; и др.). При деца се описва главно в отдалечен периодтежки невро- и общи инфекции с вторично мозъчно увреждане.

Субективно пациентите с церебрална парализа изпитват тежест в главата, невъзможност за концентрация, постоянно чувство на умора, преумора или дори импотентност, която нараства под въздействието на обичайния физически, интелектуален и емоционален стрес. Обикновената почивка, за разлика от физиологичната умора, не помага на пациентите.

При децата, посочва V.V. Ковалев (1979), раздразнителната слабост се проявява по-често. При което астеничен синдромс остатъчна органична недостатъчност на централната нервна система, т.е. действителният церебростеничен синдром, има редица клинични особености. По този начин явленията на астения при учениците се засилват особено по време на умствен стрес, докато показателите на паметта са значително намалени, наподобявайки изтрита амнестична афазия под формата на преходно забравяне на отделни думи.

При посттравматичната детска церебрална парализа афективните разстройства са по-изразени, наблюдава се емоционална експлозивност, по-честа е сензорната хиперестезия. При постинфекциозната церебрална парализа сред афективните разстройства преобладават явленията на дистимия: сълзливост, капризност, недоволство, понякога гняв, а в случаите на ранна невроинфекция по-често се наблюдават нарушения на телесната схема.

След перинатални и ранни постнатални органични процеси могат да продължат нарушенията на висшите кортикални функции: елементи на агнозия (трудности при разграничаването на фигури и фон), апраксия, нарушения в пространствената ориентация, фонематичен слух, което може да причини закъсняло развитие на училищните умения (Mnukhin S.S. , 1968).

По правило в структурата на церебрастеничния синдром се откриват повече или по-малко изразени нарушения на автономната регулация, както и разпръснати неврологични микросимптоми. В случай на органично увреждане на ранни стадиина вътрематочното развитие често се откриват аномалии в структурата на черепа, лицето, пръстите, вътрешните органи, разширяване на вентрикулите на мозъка и др. признаци на вътречерепна хипертония (пароксизмални главоболия и др.).

Според последващо проучване (по-специално, V.A. Kollegov, 1974), церебростеничният синдром при деца и юноши в повечето случаи има регресивна динамика с изчезване на постпубертетни астенични симптоми, главоболие, изглаждане на неврологични микросимптоми и сравнително добри социални адаптация.

Въпреки това, може да възникнат състояния на декомпенсация, обикновено това се случва в периоди на възрастови кризи под влияние на тренировъчни претоварвания, соматични заболявания, инфекции, повтарящи се наранявания на главата и психотравматични ситуации. Основните прояви на декомпенсация са увеличаване на астеничните симптоми, вегетативна дистония, особено вазовегетативни нарушения (включително главоболие), както и появата на признаци на вътречерепна хипертония.

2) Нарушения сексуален развитие в деца и тийнейджъри. При пациенти с нарушения на сексуалното развитие често се открива остатъчна органична неврологична психиатрична патология, но има и процедурни форми на нервна и ендокринна патология, тумори, както и вродени и наследствени нарушения на хипоталамо-хипофизната система, надбъбречните жлези, щитовидната жлеза. , половите жлези.

1. преждевременно сексуален развитие (PPR). PPR е състояние, характеризиращо се при момичета с поява на телархе (растеж на млечните жлези) преди 8-годишна възраст, при момчета с увеличаване на обема на тестисите (обем над 4 ml или дължина над 2,4 cm) преди 9 години. години. Появата на тези признаци при момичета на 8-10 години и при момчета на 9-12 години се счита за рано сексуален развитиекоето най-често не изисква никаква медицинска намеса. Съществуват следните форми на PPR (Бойко Ю.Н., 2011):

• вярно PPRкогато се активира хипоталамо-хипофизната система, което води до увеличаване на секрецията на гонадотропини (лутеинизиращи и фоликулостимулиращи хормони), които стимулират синтеза на полови хормони;
• фалшиво PPRпоради автономна (не зависима от гонадотропините) прекомерна секреция на полови хормони от половите жлези, надбъбречните жлези, тъканни тумори, които произвеждат андрогени, естрогени или гонадотропини, или прекомерен прием на полови хормони в тялото на детето отвън;
• частиченили непълен PPRхарактеризиращ се с наличието на изолирана телархе или изолирано адренархе без наличие на друго клинични признаци PPR;
• заболявания и синдроми, придружени от PPR.

1.1. Вярно PPR. Дължи се на преждевременното начало на импулсна секреция на GnRH и обикновено е само изосексуална (съответстваща на генетичния и половите жлези), винаги само пълна (има последователно развитие на всички вторични полови характеристики) и винаги пълна (менархе настъпва при момичета , вирилизация и стимулиране на сперматогенезата при момчета).

Истинският PPR може да бъде идиопатичен (по-често при момичета), когато няма очевидни причини за ранно активиране на хипоталамо-хипофизната система, и органичен (по-често при момчета), когато различни заболявания на централната нервна система водят до стимулиране на импулса секреция на GnRH.

Основните причини за органичен PPS: мозъчни тумори (хиазматичен глиом, хипоталамичен хамартом, астроцитом, краниофарингиом), нетуморно увреждане на мозъка (вродени мозъчни аномалии, неврологична патология, повишено вътречерепно налягане, хидроцефалия, невроинфекции, TBI, хирургия, облъчване на главата, особено при момичета, химиотерапия). В допълнение, късното лечение на вирилизиращи форми на вродена надбъбречна хиперплазия поради деинхибиране на секрецията на GnRH и гонадотропини, както и, което рядко се случва, дългосрочно нелекуван първичен хипотиреоидизъм, при който високо ниво на тиролиберин стимулира не само синтеза на пролактин, но и импулсна секреция на GnRH.

Истинският PPR се характеризира с последователно развитие на всички етапи на пубертета, но само с преждевременна, едновременна поява на вторични ефекти от действието на андрогените (акне, промяна в поведението, настроението, телесната миризма). Менархе, което обикновено настъпва не по-рано от 2 години след появата на първите признаци на пубертета, може да се появи много по-рано (след 0,5–1 година) при момичета с истински PPR. Развитието на вторичните полови белези задължително е придружено от ускоряване на темповете на растеж (повече от 6 см годишно) и костната възраст (която е пред хронологичната възраст). Последното прогресира бързо и води до преждевременно затваряне на епифизарните зони на растеж, което в крайна сметка води до нисък ръст.

1.2. Фалшива PPR.Причинява се от хиперпродукция на андрогени или естрогени в яйчниците, тестисите, надбъбречните жлези и други органи или хиперпродукция на хорионгонадотропин (CG) от CG-секретиращи тумори, както и от приема на екзогенни естрогени или гонадотропини (фалшив ятрогенен PPR) . Фалшивият PPR може да бъде както изосексуален, така и хетеросексуален (при момичета - според мъжки тип, за момчета - за жени). Фалшивият PPR обикновено е непълен, т.е. не се появяват менархе и сперматогенеза (с изключение на синдрома на McCune и синдрома на фамилната тестотоксикоза).

Най-честите причини за развитие на фалшива PPR: при момичета - естроген-секретиращи тумори на яйчниците (грануломатозен тумор, лутеом), кисти на яйчниците, естроген-секретиращи тумори на надбъбречните жлези или черния дроб, екзогенен прием на гонадотропини или полови стероиди; при момчета - вирилизиращи форми на вродена надбъбречна хиперплазия (CAH), андроген-секретиращи тумори на надбъбречните жлези или черния дроб, синдром на Itsenko-Cushing, андроген-секретиращи тумори на тестисите, CG-секретиращи тумори (включително често в мозъка).

Хетеросексуалният фалшив PPR при момичета може да бъде с вирилизиращи форми на CAH, андроген-секретиращи тумори на яйчниците, надбъбречните жлези или черния дроб, синдром на Itsenko-Cushing; при момчета - в случай на тумори, които отделят естрогени.

Клинична картинаИзосексуалната форма на фалшивия PPR е същата като при истинската PPR, въпреки че последователността на развитие на вторичните сексуални характеристики може да бъде малко по-различна. Момичетата може да имат маточно кървене. При хетеросексуалната форма има хипертрофия на тъканите, които са засегнати от излишъка на хормона, и атрофия на онези структури, които нормално секретират този хормон в пубертета. Момичетата имат адренархе, хирзутизъм, акне, хипертрофия на клитора, нисък глас, мъжко телосложение, момчетата имат гинекомастия и растеж на пубисното окосмяване покрай женски тип. И при двете форми на фалшива PPR винаги има ускоряване на растежа и значително прогресиране на костната възраст.

1.3. Частична или непълен PPR:

• преждевременна изолация thelarche. По-често се среща при момичета на възраст 6-24 месеца, както и на 4-7 години. Причината е високото гонадотропни хормони, особено фоликулостимулиращия хормон в кръвната плазма, което е нормално за деца под 2-годишна възраст, както и периодични отделяния на естрогени или свръхчувствителностмлечните жлези до естроген. Проявява се само с увеличение на млечните жлези от една или две страни и най-често регресира без лечение. Ако има и ускоряване на костната възраст, това се оценява като междинна форма на PPR, изискваща по-внимателно наблюдение с контрол на костната възраст и хормоналния статус;
• преждевременно изолиран адренархесвързано с ранно увеличаване на секрецията на тестостеронови предшественици от надбъбречните жлези, които стимулират растежа на пубисните и аксиларните косми. Може да се задейства от непрогресиращи интракраниални лезии, които причиняват хиперпродукция на ACTH (менингит, особено туберкулоза) или да бъде симптом късна форма CAH, тумори на половите и надбъбречните жлези.

1.4. Болести и синдроми, придружаващ PPR:

• синдром мак-Кюна-Олбрайт. Това е вродено заболяване, по-често при момичета. Появява се в ранна ембрионална възраст в резултат на мутация на гена, отговорен за синтеза на G-протеин, чрез който сигналът се предава от рецепторния комплекс на хормон-LH и FSH към мембраната на зародишната клетка (LH - лутеинизиращ хормон, FSH - фоликулостимулиращ хормон). В резултат на синтеза на анормален G-протеин се получава хиперсекреция на полови хормони при липса на контрол от хипоталамо-хипофизната система. Други тропни хормони (TSH, ACTH, растежен хормон), остеобласти, меланин, гастрин и др. взаимодействат с рецепторите чрез G-протеина Основни прояви: PPR, менархе през първите месеци от живота, тъмни петнавърху кожата с цвят "кафе с мляко" предимно от едната страна на тялото или лицето и в горната половина на тялото, костна дисплазия и кисти в тръбните кости. Възможно е да има и други ендокринни нарушения (тиреотоксикоза, хиперкортицизъм, гигантизъм). Често има кисти на яйчниците, лезии на черния дроб, тимуса, стомашно-чревни полипи, сърдечна патология;
• синдром семейство тестотоксикоза. Наследствено заболяване, предавано по автозомно доминантен начин с непълна пенетрантност, се среща само при мъжете. Причинена от точкова мутация в LH и CG рецепторния ген, разположен върху клетките на Leydig. В резултат на постоянна стимулация възниква хиперплазия на клетките на Leydig и хиперсекреция на тестостерон, неконтролирана от LH. Признаците на PPG се появяват при момчета на възраст 3-5 години, докато андроген-медиираните ефекти (акне, остра пот, задълбочаване на гласа) могат да се появят още на 2-годишна възраст. Сперматогенезата се активира рано. Фертилитетът в зряла възраст често не е нарушен;
• синдром Ръсел-Силвъра. Вродено заболяване, неизвестен начин на унаследяване. Причината за развитието е излишък на гонадотропни хормони. Основни признаци: забавяне на вътреутробния растеж, нисък ръст, множествени стигми на дисембриогенеза (малко триъгълно "птиче" лице, тесни устни със спуснати ъгли, умерено синя склера, тънка и чуплива коса по главата), нарушено образуване на скелета в ранна детска възраст (асиметрия), скъсяване и изкривяване на 5-ти пръст, вродена дислокация на тазобедрената става, café-au-lait петна по кожата, бъбречни аномалии и BPR от 5 –6-годишна възраст при 30% от децата;
• първичен хипотиреоидизъм. Възниква, вероятно, защото поради постоянната хипосекреция на тироид-стимулиращия хормон при дългосрочно нелекуван първичен хипотиреоидизъм се появява хронична стимулация на гонадотропните хормони и развитие на PPR с увеличаване на млечните жлези и понякога галакторея. Възможно е да има кисти на яйчниците.

При лечението на истински PPR се използват аналози на GnRH или гонадотропин-освобождаващ хормон (аналозите на GnRH са 50-100 пъти по-активни от естествения хормон) за потискане на импулсната секреция на гонадотропните хормони. Предписват се лекарства с продължително действие, по-специално диферелин (3,75 mg или 2 ml веднъж месечно i / m). В резултат на терапията секрецията на полови хормони намалява, растежът се забавя и половото развитие спира.

Изолираните преждевременни телархе и адренархе не изискват медицинско лечение. При лечението на хормонално активни тумори е необходима хирургична интервенция, при първичен хипотиреоидизъм е необходима заместителна терапия с тиреоидни хормони (за потискане на хиперсекрецията на TSH). CAH се лекува със заместителна терапия с кортикостероиди. Не е разработена терапия за синдроми на McCune-Albright и фамилна тестотоксикоза.

2. Забавено сексуално развитие (ZPR).Характеризира се с липсата на растеж на млечните жлези при момичета на възраст 14 години и повече, при момчета - липса на растеж в размера на тестисите на възраст 15 години и повече. Появата на първите признаци на сексуално развитие при момичета на възраст от 13 до 14 години, а при момчета - от 14 до 15 години се счита за по късно сексуален развитиеи не изисква медицинска намеса. Ако сексуалното развитие е започнало своевременно, но менструацията не настъпи в рамките на 5 години, те говорят за изолиранзабавено менархе. Ако говорим за истинско забавяне на сексуалното развитие, това изобщо не означава наличието на патологичен процес.

При 95% от децата с умствена изостаналост се наблюдава конституционално забавяне на пубертета, в останалите 5% от случаите умственото изоставане се дължи по-скоро на тежки хронични заболявания, отколкото на първична ендокринна патология. Те се различават: а) просто забавяне на пубертета; б) първичен (хипергонадотропен) хипогонадизъм; в) вторичен (хипогонадотропен) хипогонадизъм.

2.1. прост забавяне пубертет (PZP).Среща се най-често (95%), особено при момчета. Причини за развитие:

• наследственост и/или конституция (причина за по-голямата част от случаите на PZP);
• нелекувани ендокринна патология(хипотиреоидизъм или изолиран дефицит на растежен хормон, възникващ при нормален пубертет);
• тежка хронична или системни заболявания(кардиопатия, нефропатия, кръвни и чернодробни заболявания, хронични инфекции, психогенна анорексия);
• физическо претоварване (особено при момичета);
• хроничен емоционален или физически стрес;
• недохранване.

Клинично PZP се характеризира с липса на признаци на сексуално развитие, забавяне на растежа (започвайки от 11-12 години, понякога по-рано) и забавена костна възраст.

Един от най-надеждните признаци на ПЗП (неговата непатологична форма) е пълното съответствие на костната възраст на детето с хронологичната възраст, която отговаря на реалния му ръст. Друг също толкова надежден клиничен критерий е степента на съзряване на външните гениталии, т.е. размерът на тестисите, който при ПЗП (2,2–2,3 см дължина) граничи с нормалните размери, характеризиращи началото на половото развитие.

Изследването с хорионгонадотропин (ХГ) е много информативно диагностично. Той се основава на стимулирането на клетките на Leydig в тестисите, които произвеждат тестостерон. Обикновено след въвеждането на hCG нивото на тестостерон в кръвния серум се повишава 5-10 пъти.

Най-често не се изисква лечение за PPD. Понякога, за да се избегнат нежелани психологически последици, се предписва заместителна терапия с малки дози полови стероиди.

2.2. Основен (хипергонадотропна) хипогонадизъм. Развива се поради дефект на нивото на половите жлези.

1) Вродени първичен хипогонадизъм (HSV)се среща при следните заболявания:

• вътрематочна гонадна дисгенеза, може да се комбинира със синдром на Шерешевски-Търнър (кариотип 45, XO), синдром на Клайнфелтер (кариотип 47, XXY);
• вродени синдроми, които не са свързани с хромозомни аномалии (20 синдрома, свързани с хипергонадотропен хипогонадизъм, като синдром на Нунан и др.);
• вроден анорхизъм (липса на тестиси). Рядка патология (1 на 20 000 новородени) представлява само 3-5% от всички случаи на крипторхизъм. Развива се поради атрофия на половите жлези късни етапивътрематочно развитие, след края на процеса на полова диференциация. Причината за анорхизма вероятно е травма (торзия) на тестисите или съдови нарушения. Детето при раждането има мъжки фенотип. Ако възникне агенезия на тестисите поради нарушена синтеза на тестостерон на 9-11 гестационна седмица, фенотипът на детето при раждане ще бъде женски;
• истинска гонадна дисгенеза (женски фенотип, кариотип 46, XX или 46, XY, наличие на дефектна полова хромозома, в резултат на което половите жлези са представени под формата на рудиментарни нишки);
• генетични нарушения в производството на ензими, участващи в синтеза на полови хормони;
• нечувствителност към андрогени поради генетични нарушения на рецепторния апарат, когато половите жлези функционират нормално, но периферните тъкани не ги възприемат: синдром на тестикуларна феминизация, женски или мъжки фенотип, но с хипоспадия (вродено недоразвитие пикочен канал, при който външният му отвор се отваря на долната повърхност на пениса, върху скротума или в перинеума) и микропения (малък размер на пениса).

2) Придобити първичен хипогонадизъм (ППГ).Причини за развитие: радио или химиотерапия, травма на половите жлези, хирургическа интервенциявърху половите жлези, автоимунни заболявания, инфекция на половите жлези, нелекуван крипторхизъм при момчета. Антитуморните агенти, особено алкилиращите агенти и метилхидразините, увреждат клетките на Leydig и сперматогенните клетки. В предпубертетната възраст увреждането е минимално, тъй като тези клетки са в латентно състояние и са по-малко чувствителни към цитотоксичния ефект на противоракови лекарства.

В постпубертетна възраст тези лекарства могат да причинят необратими промени в сперматогенния епител. Често първичният хипогонадизъм се развива в резултат на минали вирусни инфекции (вирус паротит, Coxsackie B и ECHO вируси). Функцията на половите жлези се нарушава след поглъщане големи дозициклофосфамид и облъчване на цялото тяло при подготовка за трансплантация на костен мозък. Има такива варианти на PPG:

• ГКПП без хиперандрогенизация. По-често се причинява от автоимунен процес в яйчниците. Характеризира се със забавяне на половото развитие (при пълна недостатъчност на тестисите) или при непълен дефект със забавяне на пубертета при настъпване на първична или вторична аменорея;
• PPG с хиперандрогенизация. Може да се дължи на синдрома на поликистозните яйчници (PCOS) или наличието на множество фоликуларни кистияйчниците. Характеризира се с наличието на спонтанен пубертет при момичетата, но е придружен от нарушение на менструалния цикъл;
• многократни фоликули яйчниците. Те могат да се развият при момичета на всяка възраст. Най-често признаците на преждевременно сексуално развитие не се наблюдават, кистите могат спонтанно да се разсеят.

Клиничната картина на PPG зависи от етиологията на заболяването. Вторичните полови белези напълно липсват или има срамно окосмяване поради навременното нормално съзряване на надбъбречните жлези, но като правило това не е достатъчно. При СПКЯ се откриват акне, хирзутизъм, затлъстяване, хиперинсулинизъм, алопеция, липса на клиторомегалия и анамнеза за преждевременно пубархе.

Лечение от ендокринолог. При СПКЯ се предписва хормонална заместителна терапия с умерени дози естрогени перорално заедно с прогестагени.

2.3. Втори (хипогонадотропен) хипогонадизъм (VG).Развива се поради дефект в синтеза на хормони на ниво хипоталамо-хипофиза (FSH, LH - нисък). Може да бъде вродена или придобита. Причини за вродена VH:

• Синдром на Калман (изолиран дефицит на гонадотропин и аносмия) (вижте наследствени заболявания);
• Синдром на Линч (изолиран дефицит на гонадотропин, аносмия и ихтиоза);
• Синдром на Джонсън (изолиран дефицит на гонадотропин, аносмия, алопеция);
• Синдром на Паскуалини или синдром на нисък LH, синдром на плодовит евнух (вижте наследствени заболявания);
• дефицит на гонадотропни хормони (FSH, LH) като част от множествена хипофизна недостатъчност (хипопитуитаризъм и панхипопитуитаризъм);
• Синдром на Prader-Willi (вижте наследствени заболявания).

Повечето обща каузапридобитите SH са тумори на хипоталамо-хипофизната област (краниофарингиом, дисгермином, супраселарен астроцитом, хиазматичен глиом). VH може да бъде и след лъчева, следоперативна, постинфекциозна (менингит, енцефалит) и поради хиперпролактинемия (по-често пролактином).

Хиперпролактинемиявинаги води до хипогонадизъм. Клинично се проявява при подрастващи момичета с аменорея, при момчета с гинекомастия. Лечението се състои от доживотна заместителна терапия със сексуални стероиди, започваща преди 13-годишна възраст при момчета и преди 11-годишна възраст при момичета.

крипторхизъмхарактеризиращ се с липса на палпируеми тестиси в скротума при наличие на нормален мъжки фенотип. Среща се при 2-4% от доносените и 21% от недоносените момчета. Обикновено спускането на тестисите на плода настъпва между 7 и 9 месеца от бременността поради повишаване на нивото на плацентарния хорион гонадотропин (CG).

Причините за крипторхизъм са различни:

• дефицит на гонадотропини или тестостерон при плода или новородено, или недостатъчен прием на hCG от плацентата в кръвта;
• дисгенеза на тестисите, включително хромозомни аномалии;
• възпалителни процеси по време на развитието на плода (орхит и фетален перитонит), в резултат на което тестисите и семенните струни растат заедно и това предотвратява спускането на тестисите;
• автоимунно увреждане на гонадотропните хипофизни клетки;
• анатомични особености на структурата на вътрешния генитален тракт (тесност на ингвиналния канал, недоразвитие на вагиналния процес на перитонеума и скротума и др.);
• крипторхизмът може да се комбинира с вродени малформации и синдроми;
• при недоносени бебета тестисите могат да се спуснат в скротума през 1-та година от живота, което се случва в повече от 99% от случаите.

Лечението на крипторхизма започва възможно най-рано, от 9-месечна възраст. Започва с лекарствена терапияхорион гонадотропин. Лечението е ефективно в 50% за двустранен крипторхизъм и 15% за едностранен крипторхизъм. При неефективно лечение е показана хирургическа интервенция.

Микропеенехарактеризиращ се с малък пенис, който е по-малък от 2 cm при раждане или по-малко от 4 cm в предпубертетна възраст. Причини за микропения:

• вторичен хипогонадизъм (изолиран или комбиниран с други дефицити на хипофизата, особено дефицит на растежен хормон);
• първичен хипогонадизъм (хромозомни и нехромозомни заболявания, синдроми);
• непълна форма на андрогенна резистентност (изолирана микропения или в комбинация с нарушения на сексуалната диференциация, проявяващи се с неопределени гениталии);
• вродени аномалии на централната нервна система (дефекти в средните структури на мозъка и черепа, септооптична дисплазия, хипоплазия или аплазия на хипофизната жлеза);
• идиопатична микропения (причината за нейното развитие не е установена).

При лечение на микропения се предписват интрамускулни инжекции на удължени тестостеронови производни. При частична резистентност към андрогени ефективността на терапията е незначителна. Ако в ранна детска възраст изобщо няма ефект, възниква проблемът с преоценката на пола.

Характеристиките на половото развитие, възможните сексуални аномалии при пациенти с преждевременно сексуално развитие и забавено сексуално развитие са известни само в общи линии. Преждевременното сексуално развитие обикновено е придружено от ранна поява на сексуално желание, хиперсексуалност, ранно начало на сексуална активност, висока вероятностразвитие на сексуални извращения. Забавянето на половото развитие най-често се свързва с късната поява и отслабването на сексуалното желание до асексуалност.

В.В. Ковалев (1979) посочва, че сред остатъчно-органичните психопатични разстройства особено място заемат психопатичните състояния с ускорена степен на пубертет, изследвани в ръководената от него клиника от К.С. Лебедински (1969). Основните прояви на тези състояния са повишена афективна възбудимост и рязко увеличаване на влеченията. При момчетата подрастващи преобладава компонентът на афективната възбудимост с експлозивност и агресивност. В състояние на страст пациентите могат да се нахвърлят с нож, да хвърлят върху някого предмет, който случайно попадне под мишницата. Понякога в разгара на афекта настъпва стесняване на съзнанието, което прави поведението на подрастващите особено опасно. Има засилен конфликт, постоянна готовност за участие в кавги и битки. Възможна дисфория с напрегнато-зловреден афект. Момичетата са по-малко склонни да бъдат агресивни. Техните афективни изблици имат истероиден цвят, отличават се с гротескния, театрален характер на поведението си (викове, къртене на ръце, жестове на отчаяние, демонстративни опити за самоубийство и др.). На фона на стеснено съзнание могат да се появят афективно-моторни припадъци.

При проявите на психопатични състояния с ускорена скорост на пубертета при подрастващи момичета на преден план излиза повишеното сексуално желание, което понякога придобива неустоим характер. В тази връзка цялото поведение и интереси на такива пациенти са насочени към реализиране на сексуално желание. Момичетата злоупотребяват с козметика, постоянно търсят запознанства с мъже, млади мъже, тийнейджъри, някои от тях, започвайки от 12-13 годишна възраст, водят интензивен сексуален живот, имат полов акт със случайни познати, често стават жертви на педофили, лица с други сексуални извращения, венерическа патология.

Особено често тийнейджърките с ускорено сексуално развитие участват в антисоциални компании, започват да се шегуват мръсно и да се карат, да пушат, да пият алкохол и наркотици и да извършват престъпления. Лесно се привличат в публични домове, където изпитват и сексуални извращения. Поведението им се отличава с нахалство, арогантност, голота, липса на морални закъснения, цинизъм. Те предпочитат да се обличат по специален начин: силно карикатурно, с преувеличено представяне на вторични сексуални характеристики, като по този начин привличат вниманието на конкретна аудитория.

Някои тийнейджърки имат склонност да измислят сексуално съдържание. Най-често има клевети от съученици, учители, познати, роднини, че са подложени на сексуално преследване, изнасилване, че са бременни. Клеветите могат да бъдат толкова умели, ярки и убедителни, че се случват дори съдебни грешки, да не говорим за трудните ситуации, в които се намират жертвите на клеветите. Сексуалните фантазии понякога се изразяват в дневници, както и в писма, често съдържащи различни заплахи, нецензурни изрази и др., които тийнейджърките си пишат, променяйки почерка си, от името на въображаеми обожатели. Такива писма могат да станат източник на конфликт в училището и понякога да доведат до наказателно разследване.

Някои момичета с преждевременен пубертет напускат дома си, бягат от интернатите, скитат. Обикновено само няколко от тях запазват способността да оценят критично своето състояние и поведение и да приемат медицинска помощ. Прогнозата в такива случаи може да бъде благоприятна.

3) подобно на невроза синдроми. Те са нарушения на невротичното ниво на реакция, причинени от остатъчни органични лезии на централната нервна система и се характеризират с признаци на симптоми и динамика, които не са характерни за неврозите (Kovalev V.V., 1979). Концепцията за невроза се оказа сред дискредитираните поради различни причинии сега се използва по-скоро в условен смисъл. Същото изглежда се случва и с концепцията за „неврозоподобни синдроми“.

Доскоро руската детска психиатрия описва различни неврозоподобни разстройства, като неврозоподобни страхове (протичащи като пристъпи на паника), сенестопатично-хипохондрични неврозоподобни състояния, хистериформни разстройства (Новлянская К.А., 1961; Алешко В.С., 1970 г., Ковалев В. 1971; и други). Подчертано е, че системните или моносимптоматични неврозоподобни състояния са особено чести при деца и юноши: тикове, заекване, енуреза, нарушения на съня, нарушения на апетита (Ковалев В.В., 1971, 1972, 1976; Буянов М.И., Драпкин Б.3, С.197З. , 1974; и други).

Беше отбелязано, че неврозоподобните разстройства, в сравнение с невротичните, са по-устойчиви, предразположени към продължително лечение, резистентност към терапевтични мерки, слаба реакция на индивида към дефект, както и наличие на леки или умерени психоорганични симптоми и остатъчна неврологична микросимптоматика. Изразените психо-органични симптоми ограничават възможностите за невротичен отговор и неврозоподобните симптоми в такива случаи се изтласкват на заден план.

4) психопатични синдроми.Общата основа на психопатичните състояния, свързани с последствията от ранни и постнатални органични мозъчни лезии при деца и юноши, както V.V. Ковалев (1979), е вариант на психоорганичния синдром с дефект в емоционално-волевите свойства на личността. Последният, според G.E. Сухарева (1959) се проявява в повече или по-малко изразена недостатъчност на най-високите личностни черти (липса на интелектуални интереси, гордост, диференцирано емоционално отношение към другите, слабост на моралните нагласи и др.), нарушение на инстинктивния живот (дезинхибиране). и садистично извращение на инстинкта за самосъхранение, повишен апетит), недостатъчна съсредоточеност и импулсивност на психичните процеси и поведение, а при малките деца освен това двигателно дезинхибиране и отслабване на активното внимание.

На този фон могат да доминират някои личностни черти, което прави възможно идентифицирането на определени синдроми на остатъчно-органични психопатични състояния. И така, M.I. Lapides и A.V. Вишневская (1963) разграничава 5 такива синдрома: 1) органичен инфантилизъм; 2) синдром на психична нестабилност; 3) синдром на повишена афективна възбудимост; 4) импулсивно-епилептоиден синдром; 5) синдром на нарушение на наклонностите. Най-често, според авторите, има синдром на психична нестабилност и синдром на повишена афективна възбудимост.

Според G.E. Сухарева (1974), трябва да се говори само за 2 вида остатъчни психопатични състояния.

Първият вид е безспирачен. Характеризира се с недоразвитие на волевата активност, слабост на волеви забавяния, преобладаване на мотива за получаване на удоволствие в поведението, нестабилност на привързаностите, липса на самолюбие, слаба реакция на наказание и порицание, липса на целенасоченост на психичните процеси, особено мислене и, в допълнение, преобладаването на еуфоричния фон на настроението, безгрижието, лекомислието и разтискането.

Вторият вид е експлозивно. Характеризира се с повишена афективна възбудимост, експлозивност на афекта и в същото време заседнал, продължителен характер на негативните емоции. Характерни са и дезинхибирането на примитивните влечения (повишена сексуалност, лакомия, склонност към скитничество, бдителност и недоверие към възрастните, склонност към дисфория), както и инертност на мисленето.

G.E. Сухарева обръща внимание на някои соматични особености на двата описани типа. При деца, принадлежащи към неспирачен тип, има признаци на физически инфантилизъм. Децата от експлозивен тип се отличават с диспластично телосложение (те са набити, със скъсени крака, сравнително голяма глава, асиметрично лице и широки ръце с къси пръсти).

Грубият характер на поведенческите разстройства обикновено води до изразена социална неприспособимост и често неспособност на децата да останат в предучилищни детски заведения и да посещават училище (Ковалев В. В., 1979). Препоръчително е такива деца да се прехвърлят на индивидуално обучение у дома или да се обучават и възпитават в специализирани институции (специализирани предучилищни санаториуми за деца с органични увреждания на централната нервна система, училища към някои психиатрични болници и др., ако има запазени такива) . Във всеки случай приобщаващото обучение на такива пациенти в държавно училище, както и на деца с умствена изостаналост и някои други увреждания, е неуместно.

Въпреки това, дългосрочната прогноза за остатъчно-органични психопатични състояния в значителна част от случаите може да бъде относително благоприятна: психопатичните промени в личността са частично или напълно изгладени, докато приемлива социална адаптация се постига при 50% от пациентите (Parkhomenko A.A., 1938; Колесова V.I. A., 1974; и други).

От тази статия ще научите основните симптоми и признаци на увреждане на нервната система при дете, как се извършва лечението на лезии на централната нервна система при дете и какво причинява перинатално увреждане на нервната система при новородено.

Лечение на увреждане на нервната система при дете

Някои деца в навечерието на exo amens са толкова притеснени, че се разболяват в истинския смисъл на думата.

Препарати за лечение на нервната система

Anacardium (Anacardium) - лекарство за лечение на нервната система.

• Щом детето седне да пише, то губи всякакво самочувствие и не помни абсолютно нищо.

Аргентум нитрикум (Argentum nitricum) - лекарство за лечение на нервната система.

• В навечерието на изпита детето е забързано, развълнувано, раздразнително и нервно.
• Диария преди изпит.
• Детето може да поиска сладкиши.

Gelsemium (Gelsemium) - лекарство за лечение на нервната система.

• Слабост и треперене в навечерието на отговорно събитие или изпит.
• Възможна диария.

Пикрикова киселина (Picric acid) - лекарство за лечение на нервната система.

• За добрите ученици, които са учили здраво, но вече не могат да продължат да преподават - те дори биха искали да изхвърлят учебниците си.
• Детето се страхува, че ще забрави всичко на изпита.
• Детето е много уморено от учене.

Потенциал и брой дози:

Една доза от 30C вечерта преди изпита, една сутрин и една точно преди изпита.

Симптоми на увреждане на нервната система при дете

Повечето заболявания на нервната система в ранна възраст са придружени от забавяне на психомоторното развитие. При тяхната диагноза оценката за наличието на неврологични синдроми, както и откриване на лезии на нервната система.

Синдром на хиповъзбудимост - симптом на увреждане на нервната система

Синдромът на хиповъзбудимост се характеризира с ниска двигателна и умствена активност на детето, продължителна латентен периодпоявата на всички рефлекси (включително вродени), хипорефлексия, хипотония. Синдромът се проявява главно с дисфункция на диенцефално-лимбичните части на мозъка, което е придружено от вегетативно-висцерални нарушения.

Синдромът на хиповъзбудимост се развива при перинатално увреждане на мозъка, някои наследствени и вродени заболявания (болест на Даун, фенилкетонурия и др.), метаболитни нарушения (хипогликемия, метаболитна ацидоза, хипермагнезиемия и др.), както и при много тежки соматични заболявания.

Синдром на свръхвъзбудимост - симптом на увреждане на нервната система

Синдромът на свръхвъзбудимост се характеризира с двигателно безпокойство, емоционална лабилност, нарушение на съня, повишени вродени рефлекси и намаляване на прага за конвулсивна готовност. Често се съчетава с повишен мускулен тонус, бързо невропсихично изтощение. Синдромът на свръхвъзбудимост може да се развие при деца с перинатална патология на централната нервна система, някои наследствени ферментопатии и метаболитни нарушения.

Синдром на вътречерепна хипертония - симптом на увреждане на нервната система

Синдромът се характеризира с повишена вътречерепно налягане, често съчетано с разширяване на вентрикулите на мозъка и субарахноидалните пространства. В повечето случаи се наблюдава увеличаване на размера на главата, разминаване на черепните шевове при кърмачета, изпъкване и уголемяване на голямата фонтанела, диспропорция между мозъчните и лицевите части на черепа (хипертензивен хидроцефален синдром).

Плачът на такива деца е пронизващ, болезнен, „мозъчен“. По-големите деца често се оплакват от такъв симптом като главоболие, въпреки че това оплакване не е специфично за този синдром. Победете VI двойка черепни нерви, симптом на "залязващото слънце" (появата на отчетлива ивица склера между горен клепачи ириса, който създава впечатлението за "падане" на очната ябълка надолу), спастичните сухожилни рефлекси са късни симптоми на персистираща вътречерепна хипертония.

При перкусия на черепа понякога се разкрива звук от "пукано гърне". Понякога има хоризонтален, вертикален или ротационен нистагъм.

Перинатално увреждане на нервната система

Перинатално увреждане на нервната система – група патологични състояния, поради въздействието върху плода (новороденото) на неблагоприятни фактори в антенаталния период, по време на раждане и в първите дни след раждането.

Няма единна терминология за перинаталните лезии на нервната система. Често се използват термините "перинатална енцефалопатия", "нарушена мозъчна циркулация", "мозъчна дисфункция", "хипоксично-исхемична енцефалопатия" и др.

Липсата на унифицирана терминология се свързва с еднаквостта на клиничната картина при различни механизми на мозъчно увреждане, което се дължи на незрялостта на нервната тъкан на новороденото и склонността й към генерализирани реакции под формата на едематозно-хеморагични и исхемични. явления, проявяващи се със симптоми на церебрални нарушения.

Класификация на перинаталните лезии на нервната система

Класификацията предвижда разпределяне на периода на действие на вредния фактор, доминиращия етиологичен фактор, периода на заболяването [остър (7-10 дни, понякога до 1 месец при много недоносени бебета), ранно възстановяване (до 4-6 месеца), късно възстановяване (до 1-2 години), остатъчни ефекти], тежест (за острия период - лека, умерена, тежка) и основните клинични синдроми.

Причини за перинатални лезии на нервната система при деца

Основната причина за увреждане на мозъка при плода и новороденото е хипоксия, която се развива при неблагоприятно протичане на бременността, асфиксия, както и съпътстващи травми при раждане, главоболие от тензионен тип, инфекциозни и други заболявания на плода и новороденото. Хемодинамиката и метаболитни нарушенияводят до развитие на хипоксично-исхемични лезии на мозъчното вещество и вътречерепни кръвоизливи. През последните години IUI получи голямо внимание в етиологията на перинаталните лезии на ЦНС. Механичният фактор при перинаталното увреждане на мозъка е по-малко важен.

Основната причина за увреждане на гръбначния мозък е травматично акушерство голяма масаплод, неправилно поставяне на главата, седалищно предлежание, прекомерно завъртане на главата при отстраняването й, тракция зад главата и др.

Признаци на перинатални лезии на нервната система

Клиничната картина на перинаталните мозъчни лезии зависи от периода на заболяването и тежестта (таблица).

В острия период се развива по-често синдромът на депресия на ЦНС (появяват се следните симптоми: летаргия, хиподинамия, хипорефлексия, дифузна мускулна хипотония и др.), по-рядко синдром на свръхвъзбудимост на ЦНС (повишена спонтанна мускулна активност, повърхностен неспокоен сън, брадичка и тремор на крайниците и др.). d.).

В ранния период на възстановяване тежестта на мозъчните симптоми намалява и стават очевидни признаци на фокално увреждане на мозъка.

Основните синдроми на ранния възстановителен период са, както следва:

• Синдромът на двигателните нарушения се проявява с мускулна хипо, хипер дистония, пареза и парализа, хиперкинеза.
• Хидроцефалният синдром се проявява с увеличаване на обиколката на главата, разминаване на шевовете, разширяване и изпъкване на фонтанелите, разширяване на венозната мрежа на челото, слепоочията, скалпа, преобладаване на размера на мозъчния череп над размера на лицевия.
• Вегетовисцералният синдром се характеризира с нарушения на микроциркулацията (мраморност и бледност на кожата, преходна акроцианоза, студени ръце и крака), нарушения на терморегулацията, стомашно-чревни дискинезии, лабилност на сърдечно-съдовата и дихателната системи и др.

В късния възстановителен период постепенно настъпва нормализиране на мускулния тонус и статичните функции. Пълнотата на възстановяването зависи от степента на увреждане на ЦНС в перинаталния период.

Децата в периода на остатъчни ефекти могат да бъдат разделени на две групи: първата - с очевидни невропсихични разстройства (около 20%), втората - с нормализиране на неврологичните промени (около 80%). Въпреки това, нормализирането на неврологичния статус не може да бъде еквивалентно на възстановяване.

Повишена неврорефлекторна възбудимост, умерено повишаване или намаляване на мускулния тонус и рефлексите. Хоризонтален нистагъм, конвергентен страбизъм. Понякога след 7-10 дни симптомите на лека депресия на ЦНС се заменят с възбуда с тремор на ръцете, брадичката и двигателно безпокойство.

Обикновено първо се появяват симптоми на депресия на ЦНС, мускулна хипотония, хипорефлексия, последвани от мускулен хипертонус след няколко дни. Понякога има краткотрайни конвулсии, тревожност, хиперестезия, окуломоторни нарушения (симптом на Грефе, симптом на „залязващо слънце“, хоризонтален и вертикален нистагъм и др.). Често има вегетативно-висцерални нарушения. Изразени мозъчни (рязко потискане на централната нервна система, конвулсии) и соматични (респираторни, сърдечни, бъбречни, чревни парези, надбъбречна хипофункция) нарушения Клиничната картина на увреждане на гръбначния мозък зависи от локализацията и степента на лезията. При масивни кръвоизливи и разкъсвания на гръбначния мозък се развива спинален шок (летаргия, адинамия, тежка мускулна хипотония, силно инхибиране или липса на рефлекси и др.). Ако детето остане живо, тогава локалните симптоми на лезията стават по-ясни - пареза и парализа, нарушения на функцията на сфинктера, загуба на чувствителност. При деца от първите години от живота понякога е много трудно да се определи точното ниво на увреждане поради трудностите при идентифициране на границата на чувствителните разстройства и трудностите при диференциране на централна и периферна пареза.

Диагностика на перинатални лезии на нервната система

Диагнозата се основава на анамнестични (социални и биологични фактори, здравословно състояние на майката, нейната акушерско-гинекологична история, протичане на бременността и раждането) и клинични данни и се потвърждава от инструментални изследвания. Невросонографията се използва широко. При диагностицирането помагат рентгеновите изследвания на черепа, гръбначния стълб, ако е необходимо, КТ и ЯМР. И така, при 25-50% от новородените с цефалогематом се открива фрактура на черепа, с наранявания при раждане на гръбначния мозък - дислокация или фрактура на прешлените.

Перинаталните лезии на нервната система при деца се разграничават от вродени малформации, наследствени метаболитни нарушения, по-често аминокиселини (появяват се само няколко месеца след раждането), рахит [бързо увеличаване на обиколката на главата през първите месеци от живота, мускулна хипотония, вегетативна нарушенията (изпотяване, мраморност, тревожност) по-често се свързват не с появата на рахит, а с хипертонично-хидроцефален синдром и вегетативно-висцерални нарушения при перинатална енцефалопатия].

Лечение на перинатални лезии на нервната система при деца

Лечение на увреждане на нервната система в острия период.

Основните принципи на лечение на нарушения на мозъчното кръвообращение в острия период (след реанимация) са както следва.

• Елиминиране на мозъчния оток. За тази цел се провежда дехидратираща терапия (манитол, GHB, албумин, плазма, лазикс, дексаметазон и др.).
• Елиминиране или предотвратяване на конвулсивен синдром (седуксен, фенобарбитал, дифенин).
• Намаляване на пропускливостта съдова стена(витамин С, рутин, калциев глюконат).
• Подобрение контрактилностмиокард (карнитин хлорид, магнезиеви препарати, панангин).
• Нормализиране на метаболизма на нервната тъкан и повишаване на нейната устойчивост към хипоксия (глюкоза, дибазол, алфатокоферол, актовегин).
• Създаване на щадящ режим.

Лечение на увреждане на нервната система в периода на възстановяване.

В периода на възстановяване, в допълнение към постсиндромната терапия, се провежда лечение, насочено към стимулиране на растежа на мозъчните капиляри и подобряване на трофиката на увредените тъкани.

• Стимулираща терапия (витамини В, В 6, церебролизин, АТФ, екстракт от алое).
• Ноотропи (пирацетам, фенибут, пантогам, енцефабол, когитум, глицин, лимонтар, биотредин, аминалон и др.).
• За подобряване на мозъчното кръвообращение се предписват ангиопротектори (кавинтон, цинаризин, трентал, танакан, сермион, инстенон).
• При повишена възбудимост и конвулсивна готовност се провежда седативна терапия (седуксен, фенобарбитал, радедорм).
• Физиотерапия, масаж и физиотерапевтични упражнения (ЛФК).

Децата с перинатални лезии на ЦНС трябва да бъдат под наблюдението на невролог. Необходими са периодични курсове на лечение (23 месеца два пъти годишно в продължение на няколко години).

Предотвратяване на перинатални лезии на нервната система

Превенцията се състои основно в предотвратяване на вътрематочна фетална хипоксия, започвайки от първите месеци на бременността. Това изисква своевременно отстраняване на неблагоприятните социално-биологични фактори и хронични болестижени, откриване на ранни признаци на патологичен ход на бременността. Мерките за намаляване на травматизма при раждане също са от голямо значение.

Прогноза за лечение

Прогнозата за перинатални лезии на централната нервна система зависи от тежестта и естеството на увреждането на централната нервна система, пълнотата и навременността медицински мерки.

Тежката асфиксия и интрацеребралните кръвоизливи често завършват със смърт. Тежки последиципод формата на груби нарушения на психомоторното развитие се образуват рядко (при 35% от доносените и при 10-20% от много недоносените бебета). Въпреки това, почти всички деца с перинатално увреждане на мозъка, дори и леки, имат дълготрайни признаци на минимална мозъчна дисфункция - главоболие, говорни нарушения, тикове, нарушена координация на фините движения. Характеризират се с повишено невропсихично изтощение, „училищна дезадаптация“.

Последиците от нараняване на гръбначния мозък по време на раждане зависят от тежестта на нараняването. При масивни кръвоизливи новородените умират в първите дни от живота си. При оцелелите от острия период се наблюдава постепенно възстановяване на двигателните функции.

Болестите от този раздел имат разнообразна природа и различни механизми на развитие. Те се характеризират с множество варианти на психопатични или невротични разстройства. Широк спектърКлиничните прояви се обясняват с различния размер на лезията, площта на дефекта, както и основните индивидуални и лични качества на човек. Колкото по-голяма е дълбочината на разрушението, толкова по-ясна е недостатъчността, която най-често се състои в промяна във функцията на мисленето.

Защо се развиват органични лезии

Причините за органични лезии на централната нервна система включват:

1. Пери- и интранатална патология(мозъчно увреждане по време на бременност и раждане).
2. Черепно-мозъчна травма(отворени и затворени).
3. Инфекциозни заболявания(менингит, енцефалит, арахноидит, абсцес).
4. Интоксикация(злоупотреба с алкохол, наркотици, тютюнопушене).
5. Съдови заболявания на мозъка(исхемични и хеморагични инсулти, енцефалопатия) и неоплазми (тумори).
6. Демиелинизационни заболявания(множествена склероза).
7. Невродегенеративни заболявания(Болест на Паркинсон, Алцхаймер).

Огромен брой случаи на развитие на органично увреждане на мозъка възникват по вина на самия пациент (поради остра или хронична интоксикация, черепно-мозъчни наранявания, неправилно лекувани инфекциозни заболяванияи др.)

Нека разгледаме по-подробно всяка причина за увреждане на ЦНС.

Пери- и интранатална патология

Има няколко критични момента по време на бременност и раждане, когато дори най-малкото въздействие върху тялото на майката може да повлияе на здравето на детето. Кислородният глад на плода (асфиксия), продължително раждане, преждевременно отлепване на плацентата, понижен тонус на матката и други причини могат да причинят необратими промени в мозъчните клетки на плода.

Понякога тези промени водят до ранна смърт на дете преди 5-15-годишна възраст. Ако е възможно да се спаси живот, тогава такива деца стават инвалиди от самото начало. ранна възраст. Почти винаги изброените по-горе нарушения са придружени от различни степениизразителност на дисхармонията на психическата сфера. При намален умствен потенциал не винаги се изострят положителни черти на характера.

Психичните разстройства при децата могат да се проявят:

- в предучилищна възраст: под формата на забавяне в развитието на говора, двигателно дезинхибиране, лош сън, липса на интерес, бързи промени в настроението, летаргия;
- през учебния период: под формата на емоционална нестабилност, инконтиненция, сексуално дезинхибиране, нарушени когнитивни процеси.

Черепно-мозъчна травма

Травматичната мозъчна травма (ЧМТ) е травматично увреждане на черепа, меките тъкани на главата и мозъка. Най-честите причини за TBI са автомобилни инциденти и битови наранявания. Черепномозъчните травми са отворени и затворени. Ако има комуникация между външната среда и черепната кухина, говорим за отворена травма, ако не, за затворена. Клиниката има неврологични и психични разстройства. Неврологичните се състоят в ограничаване на движенията на крайниците, нарушена реч и съзнание, поява на епилептични припадъци, лезии на черепно-мозъчните нерви.

Психиатричните разстройства включват когнитивни и поведенчески разстройства. Когнитивните разстройства се проявяват чрез нарушение на способността за психично възприемане и обработка на информация, получена отвън. Страдат яснотата на мисленето и логиката, намалява паметта, губи се способността за учене, вземане на решения и планиране напред. Поведенческите разстройства се проявяват под формата на агресия, бавна реакция, страхове, внезапни промени в настроението, дезорганизация и астения.

Инфекциозни заболявания на ЦНС

Спектърът от инфекциозни агенти, които причиняват увреждане на мозъка, е доста голям. Основните сред тях са: Coxsackie virus, ECHO, херпесна инфекция, staphylococcus aureus. Всички те могат да доведат до развитие на менингит, енцефалит, арахноидит. Също така, лезии на централната нервна система се наблюдават при ХИВ инфекция на нейната крайни етапи, най-често под формата на мозъчни абсцеси и левкоенцефалопатия.

Психичните разстройства при инфекциозна патология се проявяват под формата на:

астеничен синдром - обща слабост, повишена умора, намалена работоспособност;
- психологическа дезорганизация;
- афективни разстройства;
- личностни разстройства;
- обсесивно-конвулсивни разстройства;
- паническа атака;
- истерични, хипохондрични и параноични психози.

интоксикация

Употребата на алкохол, наркотици, тютюнопушене, отравяне с гъби, въглероден оксид, соли на тежки метали и различни лекарства. Клиничните прояви се характеризират с разнообразни симптоми в зависимост от конкретното отровно вещество. Може би развитието на непсихотични разстройства, неврозоподобни разстройства и психози.

Острите интоксикации при отравяне с атропин, дифенхидрамин, антидепресанти, въглероден окис или гъби най-често се проявяват с делириум. При отравяне с психостимуланти се наблюдава параноична интоксикация, която се характеризира с ярки зрителни, тактилни и слухови халюцинации, както и налудни идеи. Възможно е да се развие маниакално състояние, което се характеризира с всички признаци на маниакален синдром: еуфория, двигателно и сексуално дезинхибиране, ускоряване на мисленето.

Хроничните интоксикации (алкохол, тютюнопушене, наркотици) се проявяват:

- неврозоподобен синдром- феноменът на изтощение, летаргия, намалена работоспособност, заедно с хипохондрия и депресивни разстройства;
- когнитивно увреждане(нарушена памет, внимание, намалена интелигентност).

Съдови заболявания на мозъка и неоплазми

Да се съдови заболяванияна мозъка включват хеморагични и исхемични инсулти, както и дисциркулаторна енцефалопатия. Хеморагичните инсулти възникват в резултат на разкъсване на мозъчни аневризми или накисване на кръв през стените на кръвоносните съдове, образувайки хематоми. Исхемичен инсултсе характеризира с развитие на фокус, който получава по-малко кислород и хранителни вещества поради запушване на захранващия съд от тромб или атеросклеротична плака.

Дисциркулаторната енцефалопатия се развива с хронична хипоксия (липса на кислород) и се характеризира с образуването на множество малки огнища в целия мозък. Туморите в мозъка възникват от различни причини, включително генетично предразположение, йонизиращо лъчение и излагане на химикали. Лекарите обсъждат ефекта от мобилните телефони, натъртвания и наранявания по главата.

Психичните разстройства при съдова патология и неоплазми зависят от местоположението на фокуса. Най-често те се появяват с увреждане на дясното полукълбо и се проявяват под формата на:

Когнитивно увреждане (за да маскират това явление, пациентите започват да използват тетрадки, връзват възли "за памет");
- намаляване на критиката към състоянието;
- нощни "състояния на обърканост";
- депресия;
- безсъние (нарушение на съня);
- астеничен синдром;
- Агресивно поведение.

Съдова деменция

Специално трябва да се спомене съдова деменция. Разделя се на Различни видове: свързани с инсулт (мултиинфарктна деменция, деменция поради инфаркти в "стратегически" области, деменция след хеморагичен инсулт), неинсулт (макро- и микроангиопатичен) и варианти, дължащи се на нарушено мозъчно кръвоснабдяване.

Пациентите с тази патология се характеризират със забавяне, ригидност на всички психични процеси и тяхната лабилност, стесняване на кръга от интереси. Тежестта на когнитивното увреждане при съдови лезии на мозъка се определя от редица фактори, които не са напълно проучени, включително възрастта на пациентите.

Демиелинизационни заболявания

Основното заболяване в тази нозология е множествената склероза. Характеризира се с образуването на огнища с разрушена обвивка на нервните окончания (миелин).

Психични разстройства при тази патология:

Астеничен синдром (обща слабост, повишена умора, намалена работоспособност);
- когнитивни нарушения (нарушена памет, внимание, намалена интелигентност);
- депресия;
- афективна лудост.

Невродегенеративни заболявания

Те включват: болест на Паркинсон и болест на Алцхаймер. Тези патологии се характеризират с появата на заболяването в напреднала възраст.

Най-честата психично разстройствопри болестта на Паркинсон (PD) е депресия. Основните му симптоми са чувство на празнота и безнадеждност, емоционална бедност, намалено чувство на радост и удоволствие (анхедония). Дисфоричните симптоми (раздразнителност, тъга, песимизъм) също са типични прояви. Депресията често се свързва с тревожни разстройства. По този начин симптомите на тревожност се откриват при 60-75% от пациентите.

Болестта на Алцхаймер е дегенеративно заболяване на централната нервна система, характеризиращо се с прогресиращ когнитивен спад, разстройство на личността и промени в поведението. Пациентите с тази патология са забравящи, не могат да си спомнят скорошни събития и не могат да разпознаят познати предмети. Те се характеризират с емоционални разстройства, депресия, тревожност, дезориентация, безразличие към външния свят.

Лечение на органична патология и психични разстройства

На първо място е необходимо да се установи причината за възникването органична патология. Това ще зависи от стратегията за лечение.

При инфекциозна патология трябва да се предписват антибиотици, чувствителни към патогена. С вирусна инфекция - антивирусни лекарства и имуностимуланти. При хеморагични инсулти е показано оперативно отстраняване на хематома, а при исхемични инсулти - деконгестантна, съдова, ноотропна, антикоагулантна терапия. При болестта на Паркинсон се назначава специфична терапия – лекарства, съдържащи леводопа, амантадин и др.

Корекция психични разстройстваможе да бъде медицински или нефармакологичен. Най-добър ефектпоказва комбинация от двата метода. Медикаментозната терапия включва назначаването на ноотропни (пирацетам) и церебропротективни (цитиколин) лекарства, както и транквиланти (лоразепам, тофизопам) и антидепресанти (амитриптилин, флуоксетин). Използва се за коригиране на нарушения на съня приспивателни(бромизовал, фенобарбитал).

Психотерапията играе важна роля в лечението. Хипноза, автотренинг, гещалт терапия, психоанализа, арт терапия са се доказали добре. Това е особено важно при лечението на деца поради възможно странични ефектилекарствена терапия.

Информация за роднини

Трябва да се помни, че пациентите с органично увреждане на мозъка често забравят да приемат предписани лекарства и посещават психотерапевтична група. Винаги трябва да им напомняте за това и да се уверите, че всички инструкции на лекаря се изпълняват изцяло.

Ако подозирате психоорганичен синдром при близките си, свържете се със специалист (психиатър, психотерапевт или невролог) възможно най-скоро. Ранна диагнозае залог успешно лечениетакива пациенти.