Съкратимостта на миокарда на лявата камера е запазена. Какво представлява глобалната контрактилност на лявата камера

Дори и с правото лечение с лекарствасмъртността от сърдечна недостатъчност остава висока. Повечето клинични изпитвания не включват пациенти с тежка или краен стадий на сърдечна недостатъчност (стадий D). Тези пациенти често са показани за сърдечна трансплантация.

Въпреки това през 2001 г. имаше 40 000 пациенти в списъка на чакащите за сърдечна трансплантация в Съединените щати, докато бяха извършени само 2102. За да се запълни тази празнина, е необходима някаква алтернатива на сърдечната трансплантация. Разработват се много хирургични интервенции, които поне да подобрят състоянието на пациентите и да им позволят да оцелеят до сърдечна трансплантация. Подобренията в сърдечната хирургия и по-доброто разбиране на промените, настъпващи при сърдечна недостатъчност, доведоха до разпространението на някои нови хирургични лечения. Въпреки това данните за безопасността и ефективността на много методи все още са недостатъчни. Тази статия обсъжда планирани операциипри сърдечна недостатъчност (миокардна реваскуларизация, хирургия на митрална клапа, кардиомиопластика, геометрична реконструкция на лява камера - операция Dora) и спешни меркиасистирано кръвообращение (до напълно изкуствено сърце). Хирургичните интервенции трябва да бъдат придружени от активно медикаментозно лечение.

Аорто-коронарен байпас при исхемична кардиомиопатия

При тежко увреждане на коронарните артерии, кръвоснабдяването на миокарда страда и кардиомиоцитите са подложени на хипоксия, в резултат на което тяхната работа е нарушена.

При инфаркт на миокарда възниква некроза и след това се образуват белези, които не могат да се свият. Зоните на миокарда, съседни на инфаркта, се подлагат на механично разтягане, в резултат на което с течение на времето лявата камера се преструктурира, нейната кухина се увеличава и систолната и диастолната функция се влошават.

Тежката исхемия, в допълнение към миокардния инфаркт, може да причини неговото зашеметяване и преход към състояние на "хибернация" (спящ миокард). В същото време кардиомиоцитите могат да останат жизнеспособни и при възстановяване на кръвоснабдяването да възстановят функцията си. Спящ и зашеметен миокард може да бъде открит със специални методи.

Зашеметяването на миокарда е загуба на контрактилитет поради краткотрайна остра исхемия.

Спящият миокард възниква при хронична исхемия, загубата на контрактилитет му позволява да остане жизнеспособен. Спящият миокард продължава да улавя глюкозата от кръвта, но масата на контрактилните протеини в него намалява и се натрупва гликоген.

Клинично значение

Често, особено при първоначално увреждане на сърцето, исхемията може да се прояви не като ангина пекторис, а като сърдечна недостатъчност.

В около две трети от случаите основната причина за нарушен контрактилитет е увреждането на коронарните артерии. Коронарната ангиография е показана във всички случаи, когато се подозира исхемичен произход на дилатативна кардиомиопатия.

Понякога исхемичната болест на сърцето се припокрива с дилатативна кардиомиопатия с друга етиология. В този случай степента на нарушен контрактилитет не съответства на тежестта на коронарната артериална болест. При тези пациенти осъществимостта на реваскуларизацията е под въпрос.

Няма надеждни данни за ефективността на коронарния байпас при исхемична кардиомиопатия. Въпреки това, според клиничните наблюдения и проучванията случай-контрола, при правилен подбор на пациенти коронарният байпас подобрява прогнозата за исхемична кардиомиопатия. Следователно, когато фракцията на изтласкване на лявата камера е по-голяма от 15%, крайният диастоличен размер на лявата камера е по-малък от 65 mm, дисталното легло на коронарните артерии е подходящо за шунтиране и голямо количество исхемичен или латентен миокард, показан е коронарен байпас. Тези препоръки са условни, в много клиники коронарен байпас се извършва още по-сериозно болни. Въпреки това, за тези, които се нуждаят от продължителна IV инфузия на инотропни средства, коронарен байпас обикновено не се извършва.

При тежка систолна дисфункция на лявата камера и латентен миокард, присаждането на коронарен артериален байпас може да бъде толкова ефективно, колкото сърдечната трансплантация (тригодишната преживяемост е приблизително 80%).

Обикновено се смята, че е възможно значително подобрение, оправдаващо операцията, ако делът на латентния и исхемичния, но работещ миокард е повече от 60%.

Периоперативната смъртност се увеличава, ако повече от 40% от лявата камера е белег или нежизнеспособен (метаболитно неактивен) миокард.

Аортокоронарен байпас при тежка сърдечна недостатъчност – част комплексно лечение, което може също да включва следното: възстановяване на клапата, геометрична реконструкция на лявата камера (операция на Дора), унищожаване на източници на камерна тахикардия и лабиринтна операция (операции на Кокс) или изолиране на белодробна вена за предсърдно мъждене. За постигане на максимален ефект е необходимо да продължи активното медикаментозно лечение след операцията.

Операции на митралната клапа

Независимо от причината за левокамерна дисфункция, левокамерната дилатация и промяна на формата водят до митрална регургитация. Това от своя страна води до претоварване на лявата камера с обем, нейната допълнителна дилатация и допълнително засилва митралната недостатъчност.

Увреждане на самия клапан и неговия пръстен, исхемия и инфаркт на папиларните мускули, промени във формата на лявата камера, изтъняване на миокарда и дилатация на лявата камера, дивергенция на папиларните мишки и клапни клапи с нарушение на техните затварянето допринася за митрална недостатъчност.

• Възстановяването на клапната оклузия чрез анулопластика намалява митралната регургитация и подобрява формата на лявата камера; може да се увеличи сърдечен дебитс разширена кардиомиопатия. При исхемична кардиомиопатия възстановяването на митралната клапа обаче е по-малко ефективно, отколкото при увреждане на самата клапа.

• Подклапните структури се запазват възможно най-интактни.

• При някои пациенти възстановяването на митралната клапа подобрява благосъстоянието, но не е ясно дали влияе върху преживяемостта.

• Конвергенцията на платната на митралната клапа според Alfieri понякога дава по-надеждни резултати в сравнение с простата анулопластика.

• Смяната на митралната клапа в повечето случаи не се изисква, прогнозата след нея е много по-лоша, отколкото след пластична операция.

  Лечение на диастолна сърдечна недостатъчност

  Диастолната сърдечна недостатъчност се третира по различен начин от систоличната: водеща роля играе понижаването на кръвното налягане, елиминирането на миокардната исхемия и намаляването на KDD в лявата камера.

  Обратно развитие на левокамерна хипертрофия.

  • Антихипертензивни лекарства.
  • Хирургия (например смяна на клапа за аортна стеноза)

  Повишено съответствие на лявата камера

  • Намалено последващо натоварване.
  • Елиминиране на миокардна исхемия.
  • Калциеви антагонисти (?)

  Профилактика и лечение на исхемия

  • Бета блокери.
  • Нитрати.
  • Хирургично лечение на коронарна артериална болест

  Намаляване на предварително натоварване

  • Диуретици.
  • Нитрати.
  • АСЕ инхибитори.
  • диета с ниско съдържание на сол

  Намален пулс

  • Бета блокери.
  • Верапамил.
  • Дигоксин (с предсърдно мъждене).
  • Кардиоверсия (за предсърдно мъждене)

  При артериална хипертония понижаването на кръвното налягане помага да се предотврати прогресията на левокамерната хипертрофия и понякога да се постигне обратното й развитие. В допълнение, понижаването на кръвното налягане помага за подобряване на диастоличното пълнене на лявата камера, намаляване на стреса на лявото предсърдие и поддържане на синусовия ритъм.

  Калциевите антагонисти не само имат хипотензивно действиено също така подобряват релаксацията на лявата камера. Предполага се, че АСЕ инхибиторите и блокерите на ангиотензин рецепторите дават същия ефект; в допълнение, те са в състояние да предотвратят кардиосклерозата и дори да доведат до нейното обратно развитие. Досега обаче не е доказано, че калциевите антагонисти и АСЕ инхибиторите намаляват смъртността при диастолна сърдечна недостатъчност.

  Хипертрофията на лявата камера предразполага към субендокардна миокардна исхемия дори при липса на CAD. Исхемията прави лявата камера дори по-малко податлива, което изостря диастолната дисфункция. Тъй като коронарният кръвен поток се осъществява предимно в диастола, тахикардията нарушава перфузията на субендокардния миокард, така че е много важно да се намали сърдечната честота в такива случаи. За тази цел се предписват b-блокери и калциеви антагонисти (верапамил или дилтиазем).

  При коронарна атеросклероза е показана коронарен байпас или балонна ангиопластика.

  При белодробен застой обикновено се постига бърз ефект чрез намаляване на преднатоварването с диуретици и нитрати. Въпреки това, дори малко намаляване на обема на упоритата лява камера може да причини рязък спад на диастолното налягане в нея, ударния обем, сърдечния дебит и кръвното налягане. Поради това е важно да се избягва прекомерното намаляване на предварителното натоварване.

  Поради негъвкавостта на лявата камера, нейното пълнене е нарушено в началото и в средата на диастола, а предсърдната систола (предсърдно изпомпване) има все по-голям принос. Следователно, за да се поддържа сърдечният дебит, е важно да се поддържа синусов ритъм. При предсърдно мъждене е показана електрическа или медицинска кардиоверсия. Преди това се предписват антикоагуланти и се намалява сърдечната честота с b-блокери, калциеви антагонисти или дигоксин.

  проф. Д. Нобел

  "Лечение на диастолна сърдечна недостатъчност"статия от раздел Кардиология

  Допълнителна информация:

  Лечение на сърдечна недостатъчност. лекарства за сърдечна недостатъчност

  

  

  

  

  Лечението на сърдечна недостатъчност е насочено към намаляване на повишената възбудимост на дихателния център; намаляване на стагнацията на кръвта в белодробната циркулация; повишаване на контрактилната функция на миокарда на лявата камера.

  На пациента се осигурява почивка в седнало положение, със спуснати крака или полуседнал (при липса на колаптоидно състояние). Пациентът се освобождава от ограничаващо облекло и в стаята се подава чист въздух.

  За намаляване на възбудимостта на дихателния център се прилагат подкожно наркотични аналгетици (морфин, промедол в комбинация с атропин за намаляване на ваготропния ефект на наркотичните лекарства). Доста често само употребата на тези лекарства спира пристъп на сърдечна астма. При понижаване на кръвното налягане след прилагане на лекарства подкожно се инжектират съдови средства (мезатон, кордиамин).

  

  Намаляването на застоя на кръвта в съдовете на малкия кръг (с повишено или нормално кръвно налягане) се постига чрез прилагане на турникети на крайниците и кървене до 200-300 ml кръв. Помага и гореща вана за крака с горчица. Ако кръвното налягане е повишено, тогава е ефективно интравенозното приложение на аминофилин, както и подкожни блокери на ганглии.

  Постига се повишаване на контрактилната функция (на лявата камера). венозно приложениебързодействащи сърдечни гликозиди (строфантин или коргликон).

  Ако се развие пристъп на сърдечна астма при пациент с митрална стеноза, тогава не могат да се използват сърдечни гликозиди, тъй като това допълнително ще засили работата на сърцето и ще предизвика още по-голям приток на кръв към сърцето, което ще доведе до допълнително увеличаване на задръстванията в съдовете на малкия кръг. В такива случаи трябва да се приложи интравенозно бързодействащ диуретик (фуроземид). Трябва да се отбележи, че ганглиоблокерите и диуретиците са противопоказани при пациенти с понижено кръвно налягане. След облекчаване на астматичен пристъп, такива пациенти трябва да бъдат постоянно наблюдавани, тъй като е възможно повторение на пристъп.

Човешкото сърце има голям потенциал - то е в състояние да увеличи обема на изпомпаната кръв 5-6 пъти. Това се улеснява от увеличаване на сърдечната честота, което се наблюдава при условие на повишена нужда от органи в хранителни вещества и кислород. Това е контрактилитетът на миокарда, който позволява на сърцето да се адаптира към състоянието на тялото, в което се намира в момента.

Случва се, когато натоварването се увеличи, сърцето продължава да работи в обичайното си състояние, без да увеличава честотата на контракциите. Това допринася за нарушаване на метаболитните процеси във всички органи, кислороден глад. Ето защо намаленият контрактилитет на миокарда трябва да бъде причина за безпокойство. Ако се остави без внимание, съществува риск от развитие на усложнения, които се изразяват в различни заболявания, по-често сърдечно-съдови.

Причини за намаляване на СС

Когато по време на прегледа лекарят отбелязва намален контрактилитет на миокарда на лявата камера, важно е да се установи причината за това състояние. С отстраняването му ще започне лечението. Понякога причинният фактор е нездравословен начин на живот, например небалансирана диета, прекомерна физическа активност. Сърцето трябва да работи в засилен режим, но в същото време не получава необходимото количество кислород и хранителни вещества, миокардът не е в състояние да произведе необходимото количество енергия. И ако за първи път се използва вътрешният енергиен потенциал, който позволява поддържането на задоволителна контрактилност на миокарда, след изчерпването му ще започнат да се появяват неизправности в работата на сърцето, изискващи внимание. Възстановяване нормално състояниездраве в този случай е достатъчно да се подложи на курс на лечение с лекарства, които нормализират функционалните способности на органа и метаболитните процеси в него.

Често причината за намаляване на контрактилната функция на сърдечния мускул са заболявания на човек, като:

• инфаркт на миокарда;
• мозъчна травма;
• хирургическа интервенция;
• поглъщане на токсични вещества;
• атеросклеротични съдови лезии;
• авитаминоза;
• миокардит.

важно! Необходимо е да се мисли не само за причините за нарушаването на локалния контрактилитет на сърдечния мускул, но и за неговите последствия. Ако това състояние продължи дълго време, то може да доведе до сърдечна недостатъчност, която представлява заплаха за човешкия живот.

Как да открием намалена CV на миокарда

Симптоми като:

• повишена умора;
• слабост;
• задух, затруднено дишане;
• замаяност, особено след физическо натоварване.

Такива признаци показват наличието на различни разстройства и заболявания, но не трябва да се пренебрегват. Кардиолог с цел получаване пълна информацияотносно здравословното състояние на пациента ще го изпрати за преглед. Обикновено следните изследвания са достатъчни за поставяне на точна диагноза:

1. ЕКГ е най-информативният метод за изследване. Позволява разграничаване на задоволителния контрактилитет на миокарда на лявата камера от намален контрактилитет, предоставяйки пълна информация за здравословното състояние на пациента. За да получите по-подробни данни, ЕКГ се извършва с натоварване с помощта на специален велоергометър. Ако след физическо натоварване контрактилитетът на миокарда се запази, тогава няма патологии. Лекарите препоръчват също Холтер мониторинг, който ви позволява да наблюдавате сърдечната честота при различни човешки състояния.
2. Ултразвук на сърцето. Не по-малко информативен метод. С негова помощ е възможно да се определи наличието на промени в структурата и размера на органа, възбудимостта на миокарда, както и други процеси, протичащи в сърцето по време на неговата работа.
3. Лабораторни изследвания на кръвта. Те позволяват да се диагностицират възпалителни заболявания или метаболитни нарушения, които също могат да причинят нарушение на контрактилитета на сърдечния мускул.

След приключване на изследването на пациента ще бъде предписано лечение, което в повечето случаи се провежда по консервативен метод.

Характеристики на лечението

Когато се установи, че контрактилитетът на сърдечния мускул е намален поради неправилна работа и почивка или хранене, на човек ще се даде общи препоръки, което предполага възстановяване на нормалния баланс на състоянията на активност и почивка, може да предпише витаминни препарати, които попълват енергийните резерви на средния слой на сърцето.

Ако се диагностицира глобален контрактилитет, повече дългосрочно лечение. Обикновено пациентът приема следните лекарства:

• фосфокреатин;
• панангин;
• рибоксин;
• железни препарати;
• майчиното мляко.

Освен това ще се проведе лечение, насочено към премахване на основната причина. патологично състояние. Неговата тактика зависи от заболяването, което провокира развитието на намаляване на контрактилитета на сърдечния мускул. Ако има сърдечни заболявания, ще се използват лекарства, насочени към нормализиране на кръвообращението, стабилизиране на процесите на възбудимост в миокарда, както и антиаритмични лекарства.

Нормокинеза и нейното определение

Ако се интересувате от въпроса какво е нормокинезата, тогава под този термин, често използван в медицинската практика, лекарите разбират съотношението на състоянието на човек (физическо или емоционално) и показателите за контрактилитета на сърдечния мускул. Въз основа на това се прави заключение за здравословното състояние на пациента, необходимостта от лечение.

За да съставят конкретна терапевтична програма, лекарите ще трябва да проведат пълен преглед на пациента, за да определят точно причината за такова състояние. След това ще започне терапия, насочена към нормализиране на работата на сърцето и възстановяване на необходимите показатели за неговата контрактилност.

Интервентрикуларен септум (IVS): 0,7 cm

Задна стена на лявата камера (PLV): 0,8 cm

Аортна клапа: платната не са запечатани

Амплитуда на отваряне: нормална (AK) 1,8см

Митрална клапа: платната не са запечатани, има антифаза

Дясна камера: неразширена (PZR) 2.0 cm

Белодробна артерия: неразширена

Признаци на белодробна хипертония: няма

Доплер ехокардиография: патологични потоци не са разкрити.

Контрактилитет на миокарда

Нашето тяло е устроено по такъв начин, че след като е повредил един орган, той страда цялата система, като резултат това води до общо изтощение на организма. Основният орган в човешкия живот е сърцето, което се състои от три основни слоя. Един от най-важните и податливи на увреждане е миокардът. Този слой е мускулна тъкан, която се състои от напречни влакна. Именно тази функция позволява на сърцето да работи в пъти по-бързо и по-ефективно. Една от основните функции е контрактилитетът на миокарда, който може да намалее с времето. Именно причините и последствията от тази физиология трябва да бъдат внимателно обмислени.

Контрактилитетът на сърдечния мускул намалява при исхемия на сърцето или инфаркт на миокарда

Трябва да се каже, че нашият сърдечен орган има доста висок потенциал в смисъл, че може да увеличи кръвообращението, ако е необходимо. По този начин това може да се случи по време на нормален спорт или по време на тежък физически труд. Между другото, ако говорим за потенциала на сърцето, тогава обемът на кръвообращението може да се увеличи до 6 пъти. Но се случва, че контрактилитетът на миокарда пада по различни причини, това вече показва неговите намалени възможности, които трябва да бъдат диагностицирани навреме и да се вземат необходимите мерки.

Причини за спада

За тези, които не знаят, трябва да се каже, че функциите на миокарда на сърцето представляват цял ​​алгоритъм на работа, който не е нарушен по никакъв начин. Благодарение на възбудимостта на клетките, контрактилитета на сърдечните стени и проводимостта на кръвния поток, нашата кръвоносни съдовеполучават порция полезни вещества, необходими за пълноценна работа. Счита се, че контрактилитетът на миокарда е задоволителен, когато неговата активност нараства с увеличаване на физическата активност. Тогава можем да говорим за пълно здраве, но ако това не се случи, първо трябва да разберете причините за този процес.

Важно е да знаете, че намалената контрактилност на мускулната тъкан може да се дължи на следните здравословни проблеми:

• авитаминоза;
• миокардит;
• кардиосклероза;
• хипертиреоидизъм;
• повишен метаболизъм;
• атеросклероза и др.

Така че може да има много причини за намаляване на контрактилитета на мускулната тъкан, но основната е една. При продължително физическо натоварване тялото ни може да не получи достатъчно не само необходимата част от кислорода, но и количеството хранителни вещества, което е необходимо за живота на тялото и от което се произвежда енергия. В такива случаи на първо място се използват вътрешни резерви, които винаги са налични в тялото. Струва си да се каже, че тези резерви не са достатъчни за дълго време и когато се изчерпят, в тялото настъпва необратим процес, в резултат на който кардиомиоцитите (това са клетките, които изграждат миокарда) се увреждат и самата мускулна тъкан губи своята контрактилитетност.

В допълнение към факта на повишено физическо натоварване, намален контрактилитет на миокарда на лявата камера може да възникне в резултат на следните усложнения:

1. тежко мозъчно увреждане;
2. следствие от неуспешна хирургична интервенция;
3. заболявания, свързани със сърцето, например исхемия;
4. след инфаркт на миокарда;
5. следствие от токсични ефекти върху мускулната тъкан.

Трябва да се каже, че това усложнение може значително да развали качеството на човешкия живот. В допълнение към общото влошаване на човешкото здраве, това може да провокира сърдечна недостатъчност, което не е добър знак. Трябва да се изясни, че контрактилитетът на миокарда трябва да се поддържа при всички обстоятелства. За да направите това, трябва да се ограничите до преумора при продължително физическо натоварване.

Някои от най-забележимите са следните признаци на намален контрактилитет:

• бърза умора;
• обща слабост на тялото;
• бързо наддаване на тегло;
• бързо дишане;
• подуване;
• атаки на нощно задушаване.

Диагностика на намален контрактилитет

При първите от горните признаци трябва да се консултирате със специалист, в никакъв случай не трябва да се самолекувате или да пренебрегвате този проблем, тъй като последствията могат да бъдат катастрофални. Често за определяне на контрактилитета на миокарда на лявата камера, който може да бъде задоволителен или намален, се извършва конвенционална ЕКГ плюс ехокардиография.

Ехокардиографията на миокарда ви позволява да измервате обема на лявата камера на сърцето в систола и диастола

Случва се, че след ЕКГ не е възможно да се постави точна диагноза, тогава на пациента се предписва Холтер мониторинг. Този метод ви позволява да направите по-точно заключение, с помощта на постоянно наблюдение на електрокардиографа.

В допълнение към горните методи се прилагат следните:

1. ултразвуково изследване (ултразвук);
2. химия на кръвта;
3. контрол на кръвното налягане.

Методи на лечение

За да разберете как да проведете лечението, първо трябва да проведете квалифицирана диагноза, която ще определи степента и формата на заболяването. Например, глобалната контрактилност на миокарда на лявата камера трябва да се елиминира с помощта на класически методи на лечение. В такива случаи експертите препоръчват да се пият лекарства, които помагат за подобряване на микроциркулацията на кръвта. В допълнение към този курс се предписват лекарства, с помощта на които е възможно да се подобри метаболизма в сърдечния орган.

Назначен лекарствени веществарегулиране на метаболизма в сърцето и подобряване на микроциркулацията на кръвта

Разбира се, за да има правилен резултат от терапията, е необходимо да се отървете от основното заболяване, което е причинило заболяването. Освен това, когато става въпрос за спортисти или хора с повишено физическо натоварване, тук като за начало можете да се справите със специален режим, който ограничава физическата активност и препоръки за дневна почивка. В повече тежки формипочивка на легло се предписва за 2-3 дни. Струва си да се каже, че това нарушение може лесно да се коригира, ако се предприемат диагностични мерки навреме.

Пароксизмалната камерна тахикардия може да започне внезапно и също внезапно да завърши. IN.

Вегето-съдовата дистония при децата днес е доста често срещана и нейните симптоми не са еднакви.

Удебеляване на стените на аортата - какво е това? Това е доста сложна аномалия, която може да стане.

За да можете да излекувате такова заболяване като хипертония от 3-та степен, трябва внимателно.

Много жени се интересуват от безопасността на комбинацията от "хипертония и бременност". Задължително.

Малко хора знаят какво точно е вегетативно-съдовата дистония: причините за нейната поява.

Контрактилитет на миокарда: понятие, норма и нарушение, лечение на ниско

Най-издръжлив е сърдечният мускул човешкото тяло. Високата производителност на миокарда се дължи на редица свойства на миокардните клетки - кардиомиоцити. Тези свойства включват автоматизъм (способност за самостоятелно генериране на електричество), проводимост (способност за предаване на електрически импулси към близките мускулни влакна в сърцето) и контрактилност - способността за синхронно свиване в отговор на електрическа стимулация.

В по-глобална концепция контрактилитетът е способността на сърдечния мускул като цяло да се свива, за да изтласка кръвта в големите главни артерии - в аортата и в белодробния ствол. Обикновено те говорят за контрактилитета на миокарда на лявата камера, тъй като той е този, който извършва най-голямата работа за изтласкване на кръвта и тази работа се оценява чрез фракция на изтласкване и ударен обем, т.е. от количеството кръв, което е изхвърлени в аортата с всеки сърдечен цикъл.

Биоелектрични основи на контрактилитета на миокарда

цикъл на сърдечния ритъм

Контрактилитетът на целия миокард зависи от биохимичните характеристики на всяко отделно мускулно влакно. Кардиомиоцитът, както всяка клетка, има мембрана и вътрешни структури, състоящи се главно от контрактилни протеини. Тези протеини (актин и миозин) могат да се свиват, но само ако калциевите йони навлязат в клетката през мембраната. Това е последвано от каскада от биохимични реакции, в резултат на което протеиновите молекули в клетката се свиват като пружини, предизвиквайки свиване на самия кардиомиоцит. На свой ред, навлизането на калций в клетката чрез специални йонни канали е възможно само в случай на процеси на реполяризация и деполяризация, т.е. натриеви и калиеви йонни токове през мембраната.

При всеки входящ електрически импулс мембраната на кардиомиоцита се възбужда и потокът от йони към и от клетката се активира. Такива биоелектрични процеси в миокарда не се случват едновременно във всички части на сърцето, а на свой ред - първо се възбуждат и свиват предсърдията, след това самите вентрикули и междукамерна преграда. Резултатът от всички процеси е синхронно, редовно свиване на сърцето с изхвърляне на определен обем кръв в аортата и по-нататък в тялото. Така миокардът изпълнява контрактилната си функция.

Видео: повече за биохимията на контрактилитета на миокарда

Защо трябва да знаете за контрактилитета на миокарда?

Сърдечната контрактилност е най-важната способност, която показва здравето на самото сърце и на целия организъм като цяло. В случай, че човек има контрактилитет на миокарда в нормалните граници, той няма от какво да се тревожи, тъй като при липса на сърдечни оплаквания може уверено да се каже, че в момента всичко е наред с неговата сърдечно-съдова система.

Ако лекарят подозира и потвърди с помощта на преглед, че пациентът има нарушена или намалена контрактилност на миокарда, той трябва да бъде прегледан възможно най-скоро и да започне лечение, ако има сериозно миокардно заболяване. Какви заболявания могат да причинят нарушение на контрактилитета на миокарда, ще бъдат описани по-долу.

Контрактилитет на миокарда според ЕКГ

Контрактилитетът на сърдечния мускул може да се оцени още по време на електрокардиограма (ЕКГ), тъй като този метод на изследване ви позволява да регистрирате електрическата активност на миокарда. При нормална контрактилност сърдечният ритъм на кардиограмата е синусов и редовен, а комплексите, отразяващи контракциите на предсърдията и вентрикулите (PQRST), имат правилен вид, без промени в отделните зъби. Също така се оценява естеството на комплексите PQRST в различни отвеждания (стандартни или гръдни) и при промени в различни отвеждания е възможно да се прецени нарушението на контрактилитета на съответните участъци на лявата камера (долна стена, високостранно участъци, предни, септални, апикално-странични стени на лявата камера). Поради високото съдържание на информация и лекотата на провеждане на ЕКГ е рутинен метод за изследване, който ви позволява своевременно да определите определени нарушения в контрактилитета на сърдечния мускул.

Миокарден контрактилитет чрез ехокардиография

ЕхоКГ (ехокардиоскопия) или ултразвук на сърцето е златен стандарт в изследването на сърцето и неговата контрактилност поради добрата визуализация на сърдечните структури. Контрактилността на миокарда при ултразвук на сърцето се оценява въз основа на качеството на отражението ултразвукови вълни, които се преобразуват в графично изображение с помощта на специално оборудване.

снимка: оценка на контрактилитета на миокарда при ехокардиография с упражнения

Според ултразвука на сърцето се оценява основно контрактилитета на миокарда на лявата камера. За да се установи дали миокардът е намален напълно или частично, е необходимо да се изчислят редица показатели. И така, общият индекс на мобилност на стената се изчислява (въз основа на анализа на всеки сегмент от стената на LV) - WMSI. Подвижността на LV стената се определя въз основа на процентното увеличение на дебелината на LV стената по време на сърдечна контракция (по време на LV систола). Колкото по-голяма е дебелината на стената на LV по време на систола, толкова по-добър е контрактилитетът на този сегмент. На всеки сегмент, въз основа на дебелината на стените на миокарда на ЛК, се приписват определен брой точки - за нормокинеза 1 точка, за хипокинезия - 2 точки, за тежка хипокинезия (до акинезия) - 3 точки, за дискинезия - 4 точки. точки, за аневризма - 5 точки. Общият индекс се изчислява като отношение на сумата от точки за изследваните сегменти към броя на визуализираните сегменти.

За нормален се счита общ индекс, равен на 1. Тоест, ако лекарят е „погледнал“ три сегмента на ултразвук и всеки от тях е имал нормален контрактилитет (всеки сегмент има 1 точка), тогава общият индекс = 1 (нормален и миокарден контрактилитетът е задоволителен). Ако поне един от трите визуализирани сегмента има нарушен контрактилитет и се оценява на 2-3 точки, тогава общият индекс = 5/3 = 1,66 (миокардният контрактилитет е намален). Следователно общият индекс не трябва да бъде по-голям от 1.

участъци от сърдечния мускул при ехокардиография

В случаите, когато контрактилитетът на миокарда е в нормалните граници според ултразвука на сърцето, но пациентът има редица оплаквания от сърцето (болка, задух, подуване и др.), Пациентът е показан да се подложи на стрес ECHO-KG, тоест ултразвук на сърцето, извършен след физически натоварвания (ходене на бягаща пътека, велоергометрия, 6-минутен тест за ходене). В случай на патология на миокарда, контрактилитетът след натоварване ще бъде нарушен.

Нормален контрактилитет на сърцето и нарушения на контрактилитета на миокарда

Дали пациентът е със запазен контрактилитет на сърдечния мускул или не може да се прецени надеждно само след ехография на сърцето. Така че, въз основа на изчисляването на общия индекс на подвижността на стената, както и определянето на дебелината на стената на LV по време на систола, е възможно да се идентифицира нормалният тип контрактилитет или отклонение от нормата. За нормално се счита удебеляване на изследваните миокардни сегменти с повече от 40%. Увеличаването на дебелината на миокарда с 10-30% показва хипокинезия, а удебеляването с по-малко от 10% от първоначалната дебелина показва тежка хипокинезия.

Въз основа на това могат да се разграничат следните понятия:

• Нормален тип контрактилитет - всички ЛК сегменти се съкращават с пълна сила, равномерно и синхронно, контрактилитетът на миокарда е запазен,
• Хипокинезия - намален локален LV контрактилитет,
• акинезия - пълно отсъствиесвиване на този LV сегмент,
• дискинезия - свиването на миокарда в изследвания сегмент е неправилно,
• Аневризма - "издатина" на стената на LV, се състои от белези, способността за свиване напълно липсва.

В допълнение към тази класификация има нарушения на глобалната или локалната контрактилност. В първия случай миокардът на всички части на сърцето не е в състояние да се свие с такава сила, че да извърши пълен сърдечен дебит. В случай на нарушение на локалния контрактилитет на миокарда, активността на онези сегменти, които са пряко засегнати от патологични процеси и в които се визуализират признаци на дис-, хипо- или акинезия, намалява.

Какви заболявания са свързани с нарушения на контрактилитета на миокарда?

графики на промените в контрактилитета на миокарда в различни ситуации

Нарушенията в глобалния или локален контрактилитет на миокарда могат да бъдат причинени от заболявания, които се характеризират с наличие на възпалителни или некротични процеси в сърдечния мускул, както и образуване на белези вместо нормални мускулни влакна. Категорията на патологичните процеси, които провокират нарушение на локалния контрактилитет на миокарда, включва следното:

1. Хипоксия на миокарда при исхемична болест на сърцето,
2. Некроза (смърт) на кардиомиоцити при остър миокарден инфаркт,
3. Образуване на белези при постинфарктна кардиосклероза и LV аневризма,
4. Остър миокардит - възпаление на сърдечния мускул, причинено от инфекциозни агенти (бактерии, вируси, гъбички) или автоимунни процеси (системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит и др.),
5. Постмиокардна кардиосклероза,
6. Разширени, хипертрофични и рестриктивни видове кардиомиопатия.

В допълнение към патологията на самия сърдечен мускул, патологични процеси в перикардната кухина (във външната сърдечна мембрана или в сърдечната торба), които пречат на миокарда да се свива и отпуска напълно - перикардит, сърдечна тампонада, могат да доведат до нарушение на общата контрактилност на миокарда.

При остър инсулт, с мозъчни травми, е възможно и краткотрайно намаляване на контрактилитета на кардиомиоцитите.

От по-безвредните причини за намаляване на контрактилитета на миокарда могат да се отбележат бери-бери, миокардна дистрофия (с общо изтощение на тялото, с дистрофия, анемия), както и остри инфекциозни заболявания.

Има ли клинични прояви на нарушен контрактилитет?

Промените в контрактилитета на миокарда не са изолирани и като правило са придружени от една или друга патология на миокарда. Следователно, от клиничните симптоми на пациента се отбелязват тези, които са характерни за определена патология. Така при остър инфаркт на миокарда се отбелязва интензивна болка в областта на сърцето, при миокардит и кардиосклероза - задух и при увеличаване на систолната дисфункция на LV - оток. Нарушенията на сърдечния ритъм са чести предсърдно мъжденеи вентрикуларна екстрасистола), както и състояния на синкоп (припадък), дължащи се на нисък сърдечен дебит и в резултат на това слаб приток на кръв към мозъка.

Трябва ли да се лекуват нарушенията на контрактилитета?

Лечението на нарушен контрактилитет на сърдечния мускул е задължително. Въпреки това, когато се диагностицира такова състояние, е необходимо да се установи причината, довела до нарушение на контрактилитета, и да се лекува това заболяване. На фона на навременното, адекватно лечение на причинното заболяване контрактилитетът на миокарда се нормализира. Например, при лечението на остър инфаркт на миокарда, зоните, склонни към акинезия или хипокинезия, започват нормално да изпълняват своята контрактилна функция след 4-6 седмици от момента на развитие на инфаркта.

Има ли възможни последствия?

Ако говорим за последствията от това състояние, тогава трябва да знаете това възможни усложненияпоради основното заболяване. Те могат да бъдат представени от внезапна сърдечна смърт, белодробен оток, кардиогенен шок при сърдечен удар, остра сърдечна недостатъчност при миокардит и др. Що се отнася до прогнозата за нарушен локален контрактилитет, трябва да се отбележи, че зоните на акинезия в областта на некрозата се влошават прогнозата при остра сърдечна патология и увеличаване на риска от внезапна сърдечна смърт в бъдеще. Навременното лечение на причинителя на заболяването значително подобрява прогнозата и преживяемостта на пациентите се увеличава.

Какво ще каже контрактилитета на миокарда

Способността на миокарда да се свива (инотропна функция) осигурява основната цел на сърцето - изпомпване на кръв. Поддържа се благодарение на нормалните метаболитни процеси в миокарда, достатъчното снабдяване с хранителни вещества и кислород. Ако една от тези връзки се провали или се наруши нервната, хормонална регулация на контракциите, провеждането на електрически импулси, тогава контрактилитетът пада, което води до сърдечна недостатъчност.

Какво означава намаляване, увеличаване на контрактилитета на миокарда?

При недостатъчно енергийно снабдяване на миокарда или метаболитни нарушения, тялото се опитва да ги компенсира чрез два основни процеса - увеличаване на честотата и силата на сърдечните контракции. Следователно началните етапи на сърдечните заболявания могат да се появят с повишен контрактилитет. Това увеличава изхвърлянето на кръв от вентрикулите.

Повишена сърдечна честота

Възможността за увеличаване на силата на контракциите се осигурява предимно от миокардна хипертрофия. В мускулните клетки се увеличава образуването на протеини, увеличава се скоростта на окислителните процеси. Растежът на масата на сърцето значително изпреварва растежа на артериите и нервните влакна. Резултатът от това е недостатъчно импулсно снабдяване на хипертрофиралия миокард, а лошото кръвоснабдяване допълнително обостря исхемичните нарушения.

След изчерпване на процесите на самоподдържане на кръвообращението, сърдечният мускул отслабва, способността му да реагира на повишена физическа активност намалява, така че има недостатъчност на помпената функция. С течение на времето, на фона на пълна декомпенсация, симптомите на намален контрактилитет се появяват дори в покой.

Научете повече за усложненията на миокардния инфаркт тук.

Функцията е запазена - показател за норма?

Не винаги степента на циркулаторна недостатъчност се проявява само чрез намаляване на сърдечния дебит. В клиничната практика има случаи на прогресиране на сърдечно заболяване с нормален показател за контрактилитет, както и рязко намаляване на инотропната функция при лица с изтрити прояви.

Смята се, че причината за това явление е, че дори при значително нарушение на контрактилитета, вентрикулът може да продължи да поддържа почти нормален обем кръв, постъпваща в артериите. Това се дължи на закона на Франк-Старлинг: с повишена разтегливост на мускулните влакна силата на техните контракции се увеличава. Тоест, с увеличаване на пълненето на вентрикулите с кръв във фазата на релаксация, те се свиват по-силно по време на периода на систола.

По този начин промените в контрактилитета на миокарда не могат да се разглеждат изолирано, тъй като те не отразяват напълно степента на патологични промени, настъпващи в сърцето.

Причини за промяна на състоянието

Намаляване на силата на сърдечните контракции може да възникне в резултат на коронарна болест, особено при предишен инфаркт на миокарда. Почти 70% от всички случаи на циркулаторна недостатъчност са свързани с това заболяване. В допълнение към исхемията, промяната в състоянието на сърцето води до:

Степента на намаляване на инотропната функция при такива пациенти зависи от прогресията на основното заболяване. В допълнение към основните етиологични фактори, намаляването на резервния капацитет на миокарда се улеснява от:

• физическо и психологическо претоварване, стрес;
• нарушение на ритъма;
• тромбоза или тромбоемболизъм;
• пневмония;
• вирусни инфекции;
• анемия;
• хроничен алкохолизъм;
• намалена бъбречна функция;
• излишък от тиреоидни хормони;
• продължителна употреба на лекарства (хормонални, противовъзпалителни, повишаващи налягането), прекомерен прием на течности по време на инфузионна терапия;
• бързо наддаване на тегло;
• миокардит, ревматизъм, бактериален ендокардит, натрупване на течност в перикардната торбичка.

При такива условия най-често е възможно почти напълно да се възстанови работата на сърцето, ако увреждащият фактор се елиминира навреме.

Прояви на намален контрактилитет на миокарда

При тежка слабост на сърдечния мускул в тялото се появяват и прогресират нарушения на кръвообращението. Те постепенно засягат работата на всички вътрешни органи, тъй като храненето на кръвта и отделянето на метаболитни продукти са значително нарушени.

Класификация на острите нарушения на мозъчното кръвообращение

Промени в газообмена

Бавното движение на кръвта увеличава усвояването на кислорода от капилярите от клетките и киселинността на кръвта се повишава. Натрупването на метаболитни продукти води до стимулиране на дихателната мускулатура. Тялото страда от недостиг на кислород, тъй като кръвоносната система не може да задоволи нуждите му.

Клиничните прояви на гладуването са задух и синкаво оцветяване на кожата. Цианозата може да възникне както поради стагнация в белите дробове, така и при повишено усвояване на кислород в тъканите.

Задържане на вода и подуване

Причините за развитието на едематозен синдром с намаляване на силата на сърдечните контракции са:

• бавен кръвен поток и задържане на интерстициална течност;
• намалена екскреция на натрий;
• нарушение на протеиновия метаболизъм;
• недостатъчно разрушаване на алдостерон в черния дроб.

Първоначално задържането на течности може да се определи чрез увеличаване на телесното тегло и намаляване на отделянето на урина. След това от скрити отоци те стават видими, появяват се на краката или сакралната област, ако пациентът е в легнало положение. С напредването на недостатъчността водата се натрупва в коремната кухина, плеврата и перикардната торбичка.

задръствания

В белодробната тъкан стазата на кръвта се проявява под формата на затруднено дишане, кашлица, храчки с кръв, астматични пристъпи, отслабване на дихателните движения. В системното кръвообращение признаците на стагнация се определят от увеличаване на черния дроб, което е придружено от болка и тежест в десния хипохондриум.

Нарушаването на интракардиалната циркулация възниква при относителна недостатъчност на клапите поради разширяването на кухините на сърцето. Това провокира увеличаване на сърдечната честота, преливане на цервикалните вени. Стагнацията на кръвта в храносмилателните органи причинява гадене и загуба на апетит, което в тежки случаи причинява недохранване (кахексия).

В бъбреците се увеличава плътността на урината, екскрецията й намалява, тубулите стават пропускливи за протеини, еритроцити. Нервната система реагира на циркулаторна недостатъчност с бърза умора, ниска толерантност към психически стрес, безсъние през нощта и сънливост през деня, емоционална нестабилност и депресия.

Диагностика на контрактилитета на вентрикулите на миокарда

За да се определи силата на миокарда, се използва индикатор за големината на фракцията на изтласкване. Изчислява се като съотношение между количеството кръв, доставено в аортата, и обема на съдържанието на лявата камера във фазата на релаксация. Измерва се като процент, определен автоматично по време на ултразвук, от програмата за обработка на данни.

Повишен сърдечен дебит може да бъде при спортисти, както и при развитие на миокардна хипертрофия в началния етап. Във всеки случай фракцията на изтласкване не надвишава 80%.

В допълнение към ултразвука, пациентите със съмнение за намален контрактилитет на сърцето се подлагат на:

• кръвни изследвания - електролити, нива на кислород и въглероден диоксид, алкално-киселинно равновесие, бъбречни и чернодробни изследвания, липиден състав;
• ЕКГ за определяне на миокардна хипертрофия и исхемия, стандартната диагностика може да бъде допълнена с тестове за натоварване;
• ЯМР за откриване на малформации, кардиомиопатия, миокардна дистрофия, последствия от исхемична и хипертония;
• Рентгенография на гръдните органи - увеличаване на сърдечната сянка, стагнация в белите дробове;
• радиоизотопната вентрикулография показва капацитета на вентрикулите и техните контрактилни способности.

При необходимост се предписва и ултразвук на черния дроб и бъбреците.

Гледайте видеоклипа за методите за изследване на сърцето:

Лечение при отклонение

В случай на остра циркулаторна недостатъчност или хронична декомпенсация, лечението се провежда в условия на пълна почивка и почивка на легло. Всички останали случаи изискват ограничаване на натоварването, намаляване на приема на сол и течности.

Лекарствената терапия включва следните групи лекарства:

• сърдечни гликозиди (дигоксин, коргликон), те увеличават силата на контракциите, отделянето на урина, помпената функция на сърцето;
• АСЕ инхибитори (Лизиноприл, Капотен, Пренеса) - понижават съпротивлението на артериите и разширяват вените (отлагане на кръв), улесняват работата на сърцето, увеличават сърдечния дебит;
• нитрати (Изокет, Кардикет) - подобряват коронарния кръвен поток, отпускат стените на вените и артериите;
• диуретици (Veroshpiron, Lasix) - премахват излишната течност и натрий;
• бета-блокери (карведилол) - облекчаване на тахикардия, увеличаване на пълненето на вентрикулите с кръв;
• антикоагуланти (Аспирин, Варфарекс) - увеличават притока на кръв;
• активатори на метаболизма в миокарда (рибоксин, милдронат, неотон, панангин, предуктал).

Научете повече за сърдечната дилатация тук.

Свиваемостта на сърцето осигурява притока на кръв към вътрешните органи и отстраняването на метаболитните продукти от тях. С развитието на миокардни заболявания, стрес, възпалителни процеси в организма, интоксикация, силата на контракциите намалява. Това води до отклонения в работата на вътрешните органи, нарушаване на газообмена, оток и застойни процеси.

За да се определи степента на намаляване на инотропната функция, се използва индексът на фракцията на изтласкване. Може да се инсталира с ултразвук на сърцето. За подобряване на функционирането на миокарда е необходима комплексна лекарствена терапия.

Началото на заболяването се дължи на намаляване на контрактилитета на миокарда.

Може да предшества миокардна хипертрофия. Тонусът на сърдечния мускул и контрактилитетът са запазени.

Тази патология директно зависи от намаляването на контрактилитета на миокарда. С развитието на такова заболяване сърцето престава да се справя.

Колкото по-обширни са зоните на белег, толкова по-лоши са контрактилитетът, проводимостта и възбудимостта на миокарда.

Контрактилитетът на миокарда е намален. Анемия може да възникне при липса на желязо в храната, остро или хронично кървене.

Скоро ще публикуваме информация.

Какво означава контрактилитет на миокарда?

Човешкото сърце има голям потенциал - то е в състояние да увеличи обема на изпомпаната кръв 5-6 пъти. Това се улеснява от увеличаване на сърдечната честота, което се наблюдава при условие на повишена нужда от органи в хранителни вещества и кислород. Това е контрактилитетът на миокарда, който позволява на сърцето да се адаптира към състоянието на тялото, в което се намира в момента.

Случва се, когато натоварването се увеличи, сърцето продължава да работи в обичайното си състояние, без да увеличава честотата на контракциите. Това допринася за нарушаване на метаболитните процеси във всички органи, кислороден глад. Ето защо намаленият контрактилитет на миокарда трябва да бъде причина за безпокойство. Ако се остави без внимание, съществува риск от развитие на усложнения, които се изразяват в различни заболявания, по-често сърдечно-съдови.

Причини за намаляване на СС

Когато по време на прегледа лекарят отбелязва намален контрактилитет на миокарда на лявата камера, важно е да се установи причината за това състояние. С отстраняването му ще започне лечението. Понякога причинният фактор е нездравословен начин на живот, например небалансирана диета, прекомерна физическа активност. Сърцето трябва да работи в засилен режим, но в същото време не получава необходимото количество кислород и хранителни вещества, миокардът не е в състояние да произведе необходимото количество енергия. И ако за първи път се използва вътрешният енергиен потенциал, който позволява поддържането на задоволителна контрактилност на миокарда, след изчерпването му ще започнат да се появяват неизправности в работата на сърцето, изискващи внимание. За да се възстанови нормалното здравословно състояние в този случай, достатъчно е да се подложи на курс на лечение с лекарства, които нормализират функционалните способности на органа и метаболитните процеси в него.

Често причината за намаляване на контрактилната функция на сърдечния мускул са заболявания на човек, като:

• инфаркт на миокарда;
• мозъчна травма;
• хирургическа интервенция;
• поглъщане на токсични вещества;
• атеросклеротични съдови лезии;
• авитаминоза;
• миокардит.

Как да открием намалена CV на миокарда

Симптоми като:

• повишена умора;
• слабост;
• задух, затруднено дишане;
• замаяност, особено след физическо натоварване.

Такива признаци показват наличието на различни разстройства и заболявания, но не трябва да се пренебрегват. Кардиолог ще го изпрати на преглед, за да получи пълна информация за здравословното състояние на пациента. Обикновено следните изследвания са достатъчни за поставяне на точна диагноза:

1. ЕКГ е най-информативният метод за изследване. Позволява разграничаване на задоволителния контрактилитет на миокарда на лявата камера от намален контрактилитет, предоставяйки пълна информация за здравословното състояние на пациента. За да получите по-подробни данни, ЕКГ се извършва с натоварване с помощта на специален велоергометър. Ако след физическо натоварване контрактилитетът на миокарда се запази, тогава няма патологии. Лекарите препоръчват също Холтер мониторинг, който ви позволява да наблюдавате сърдечната честота при различни човешки състояния.
2. Ултразвук на сърцето. Не по-малко информативен метод. С негова помощ е възможно да се определи наличието на промени в структурата и размера на органа, възбудимостта на миокарда, както и други процеси, протичащи в сърцето по време на неговата работа.
3. Лабораторни изследвания на кръвта. Те позволяват да се диагностицират възпалителни заболявания или метаболитни нарушения, които също могат да причинят нарушение на контрактилитета на сърдечния мускул.

След приключване на изследването на пациента ще бъде предписано лечение, което в повечето случаи се провежда по консервативен метод.

Характеристики на лечението

Лечение на намален контрактилитет

Когато се забележи, че контрактилитетът на сърдечния мускул е намален поради неправилна работа и почивка или хранене, на човек ще бъдат дадени общи препоръки, които включват възстановяване на нормалния баланс на състоянията на активност и почивка, те могат да предписват витаминни препарати, които допълват енергийните резерви на средния слой на сърцето.

Ако се диагностицира глобалната контрактилност на миокарда на лявата камера, тук ще е необходимо по-продължително лечение. Обикновено пациентът приема следните лекарства:

Освен това ще се проведе лечение, насочено към елиминиране на основната причина за патологичното състояние. Неговата тактика зависи от заболяването, което провокира развитието на намаляване на контрактилитета на сърдечния мускул. Ако има сърдечни заболявания, ще се използват лекарства, насочени към нормализиране на кръвообращението, стабилизиране на процесите на възбудимост в миокарда, както и антиаритмични лекарства.

Нормокинеза и нейното определение

Ако се интересувате от въпроса какво е нормокинезата, тогава под този термин, често използван в медицинската практика, лекарите разбират съотношението на състоянието на човек (физическо или емоционално) и показателите за контрактилитета на сърдечния мускул. Въз основа на това се прави заключение за здравословното състояние на пациента, необходимостта от лечение.

За да съставят конкретна терапевтична програма, лекарите ще трябва да проведат пълен преглед на пациента, за да определят точно причината за такова състояние. След това ще започне терапия, насочена към нормализиране на работата на сърцето и възстановяване на необходимите показатели за неговата контрактилност.

Миокардна хипокинеза

Исхемична болест на сърцето и свързана патология на лявата камера

Миокардната исхемия причинява локални нарушения на контрактилитета на LV, нарушения на общата диастолна и систолна функция на LV. При хроничната исхемична болест на сърцето два фактора имат най-голяма прогностична стойност: тежестта на коронарната артериална болест и общата систолна функция на лявата камера. Трансторакалната ехокардиография може да покаже коронарна анатомия, като правило, само индиректно: само при малък брой пациенти се визуализират проксималните части на коронарните артерии (фиг. 2.7, 5.8). Напоследък се използва трансезофагеално изследване за визуализиране на коронарните артерии и изследване на коронарния кръвен поток (фиг. 17.5, 17.6, 17.7). Този метод обаче все още не е получил широко практическо приложение за изследване на коронарната анатомия. Методите за оценка на глобалния контрактилитет на LV бяха обсъдени по-горе. Ехокардиографията в покой, строго погледнато, не е метод за диагностициране на коронарна болест на сърцето. Използването на ехокардиография в комбинация със стрес тестове ще бъде разгледано по-долу, в главата „Стрес ехокардиография“.

Фигура 5.8. Аневризмално разширение на ствола на лявата коронарна артерия: парастернална къса ос на нивото на аортната клапа. Ao - аортен корен, LCA - ствол на лява коронарна артерия, PA - белодробна артерия, RVOT - изходящ тракт на дясната камера.

Въпреки тези ограничения, ехокардиографията в покой предоставя ценна информация при коронарна артериална болест. Болката в гърдите може да бъде сърдечна или несърдечна по произход. Разпознаването на миокардната исхемия като причина за болка в гърдите е от фундаментално значение за по-нататъшното управление на пациентите както по време на амбулаторния преглед, така и при приемането им в интензивно отделение. Липсата на нарушения в локалния LV контрактилитет по време на гръдна болка практически изключва исхемия или миокарден инфаркт като причина за болка (ако сърцето се визуализира добре).

Локалният ЛК контрактилитет се оценява чрез двумерно ехокардиографско изследване, проведено от различни позиции: най-често това са парастерналните позиции на дългата ос на лявата камера и късата ос на нивото на митралната клапа и апикалните позиции на двете - и четирикамерно сърце (фиг. 4.2). За визуализация на задно-базалните части на LV се използва и апикалната позиция на четирикамерното сърце с отклонение надолу на сканиращата равнина (фиг. 2.12). При оценка на локалния LV контрактилитет е необходимо да се визуализира възможно най-добре ендокарда в изследваната област. За да се реши дали локалният контрактилитет на LV е нарушен или не, трябва да се вземе предвид както движението на миокарда в изследваната област, така и степента на неговото удебеляване. Освен това трябва да се сравни локалният контрактилитет на различни LV сегменти и да се изследва ехоструктурата на миокардната тъкан в изследваната област. Не можете да разчитате само на оценката на движението на миокарда: нарушения на интравентрикуларната проводимост, синдром на вентрикуларно предварително възбуждане, електрическа стимулация на дясната камера са придружени от асинхронно свиване на различни сегменти на LV, така че тези условия затрудняват оценката на локалната контрактилност на LV . Затруднява се и от парадоксалното движение на интервентрикуларната преграда, което се наблюдава например при обемно претоварване на дясната камера. Нарушенията на локалния LV контрактилитет се описват със следните термини: хипокинезия, акинезия, дискинезия. Хипокинезия означава намаляване на амплитудата на движение и удебеляване на миокарда на изследваната област, акинезия - липса на движение и удебеляване, дискинезия - движение на изследваната област на лявата камера в посока, обратна на нормалната. Терминът "асинергия" означава неедновременно намаляване на различни сегменти; Асинергията на LV не може да се идентифицира с нарушения на неговата локална контрактилност.

За да се опишат идентифицираните нарушения на локалния LV контрактилитет и тяхното количествено изразяване, миокардът се разделя на сегменти. Американската сърдечна асоциация препоръчва разделянето на миокарда на LV на 16 сегмента (фиг. 15.2). За да се изчисли индексът на нарушение на местния контрактилитет, контрактилитетът на всеки сегмент се оценява в точки: нормален контрактилитет - 1 точка, хипокинезия - 2, акинезия - 3, дискинезия - 4. Не се вземат предвид сегментите, които не са ясно визуализирани. След това резултатът се разделя на общия брой изследвани сегменти.

Причината за нарушения на локалния LV контрактилитет при коронарна болест на сърцето може да бъде: остър миокарден инфаркт, постинфарктна кардиосклероза, преходна миокардна исхемия, постоянна исхемия на жизнеспособния миокард („хиберниращ миокард“). Тук няма да се спираме на локални ЛК контрактилитетни нарушения с неисхемичен характер. Ще кажем само, че кардиомиопатиите с неисхемичен генезис често са придружени от неравномерно увреждане на различни части на миокарда на LV, така че не е необходимо да се съди с увереност за исхемичния характер на кардиомиопатията само въз основа на откриването на зони на хипо- и акинезия.

Контрактилността на някои сегменти на лявата камера страда по-често от други. Нарушенията на локалния контрактилитет в басейните на дясната и лявата коронарна артерия се откриват чрез ехокардиография с приблизително същата честота. Оклузията на дясната коронарна артерия, като правило, води до нарушения на местния контрактилитет в областта на задната диафрагмална стена на лявата камера. Нарушенията на местния контрактилитет на предно-септално-апикална локализация са типични за инфаркт (исхемия) в басейна на лявата коронарна артерия.

Причини за левокамерна хипертрофия

За да накара стените на вентрикула да се удебелят и разтегнат, той може да бъде претоварен с налягане и обем, когато сърдечният мускул трябва да преодолее препятствието пред кръвния поток при изхвърлянето му в аортата или да изтласка много по-голям обем кръв, отколкото е нормално. Причините за претоварване могат да бъдат заболявания и състояния като:

Артериална хипертония (90% от всички случаи на хипертрофия са свързани с високо кръвно налягане за дълго време, тъй като се развива постоянен вазоспазъм и повишено съдово съпротивление)

Вродени и придобити сърдечни пороци - аортна стеноза, недостатъчност на аортната и митралната клапа, коарктация (стесняване на областта) на аортата

Атеросклероза на аортата и отлагане на калциеви соли в платната на аортната клапа и по стените на аортата

Ендокринни заболявания - заболявания на щитовидната жлеза (хипертиреоидизъм), надбъбречни жлези (феохромоцитом), захарен диабет

Затлъстяване от хранителен произход или поради хормонални нарушения

Честа (ежедневна) употреба на алкохол, тютюнопушене

Професионален спорт - спортистите развиват миокардна хипертрофия като отговор на постоянно натоварване на скелетните мускули и сърдечния мускул. Хипертрофията при този контингент лица не е опасна, ако не се нарушава притока на кръв към аортата и системното кръвообращение.

Рискови фактори за развитие на хипертрофия са:

Фамилна анамнеза за сърдечни заболявания

Възраст (над 50 години)

Повишена консумация трапезна сол

Нарушения на метаболизма на холестерола

Симптоми на левокамерна хипертрофия

Клиничната картина на миокардна хипертрофия на лявата камера се характеризира с липсата на строго специфични симптоми и се състои от прояви на основното заболяване, което го е довело, и прояви на сърдечна недостатъчност, ритъмни нарушения, миокардна исхемия и други последици от хипертрофия. В повечето случаи периодът на компенсация и липсата на симптоми може да продължи години, докато пациентът не се подложи на планиран сърдечен ултразвук или не забележи появата на оплаквания от страна на сърцето.

Хипертрофия може да се подозира, ако се наблюдават следните признаци:

Дългосрочно повишаване на кръвното налягане, в продължение на много години, особено трудно за лечение с лекарства и с високо кръвно налягане (повече от 180/110 mm Hg)

Външен вид обща слабост, повишена умора, задух при извършване на онези товари, които преди това са били добре поносими

Има усещане за прекъсване на работата на сърцето или явни ритъмни нарушения, най-често предсърдно мъждене, камерна тахикардия

Подуване на краката, ръцете, лицето, по-често се появява в края на деня и изчезва сутрин

Епизоди на сърдечна астма, задушаване и суха кашлица в легнало положение, по-често през нощта

Цианоза (синьо) на пръстите, носа, устните

Пристъпи на болка в сърцето или зад гръдната кост по време на усилие или в покой (ангина пекторис)

Чести световъртеж или загуба на съзнание

При най-малкото влошаване на благосъстоянието и появата на сърдечни оплаквания трябва да се консултирате с лекар за по-нататъшна диагностика и лечение.

Диагностика на заболяването

Хипертрофия на миокарда може да се предположи по време на преглед и разпит на пациента, особено ако в анамнезата има индикация за сърдечно заболяване, артериална хипертония или ендокринна патология. За по-пълна диагноза лекарят ще предпише необходимите методи за изследване. Те включват:

Лабораторни методи - общи и биохимични кръвни изследвания, кръв за изследване на хормони, изследвания на урина.

Рентгенография на гръдните органи - значително увеличаване на сянката на сърцето, увеличаване на сянката на аортата с недостатъчност на аортната клапа, аортна конфигурация на сърцето с аортна стеноза - подчертаване на талията на сърцето, изместване на арката на лявата камера вляво може да се определи.

ЕКГ - в повечето случаи електрокардиограмата разкрива увеличение на амплитудата на R вълната в лявата и S вълната в десния гръдни отвеждания, задълбочаването на Q вълната в левите отвеждания, изместването на електрическата ос на сърцето (EOS) наляво, изместването на ST сегмента под изолинията, може да има признаци на блокада на левите крака на снопа His.

Echo - KG (ехокардиография, ултразвук на сърцето) ви позволява точно да визуализирате сърцето и да видите вътрешните му структури на екрана. При хипертрофия се определя удебеляване на апикалните, септалните зони на миокарда, неговите предни или задни стени; могат да се наблюдават зони на намален контрактилитет на миокарда (хипокинезия). Измерват се налягането в камерите на сърцето и големите съдове, градиентът на налягането между вентрикула и аортата, фракцията на сърдечния дебит (нормално 55-60%), ударният обем и размерите на камерната кухина (EDV, ESV). ) се изчисляват. Освен това се визуализират сърдечни дефекти, ако има такива, които са били причина за хипертрофия.

Стрес тестове и стрес - Ехо - КГ - ЕКГ и ултразвук на сърцето се записват след физическа активност (тредмил тест, велоергометрия). Необходим за получаване на информация за издръжливостта на сърдечния мускул и толерантността към физическо натоварване.

Предписва се 24-часово ЕКГ мониториране, за да се регистрират възможни ритъмни нарушения, ако преди това не са регистрирани на стандартни кардиограми и пациентът се оплаква от прекъсвания в работата на сърцето.

Според показанията могат да се предписват инвазивни методи на изследване, например коронарна ангиография, за оценка на проходимостта на коронарните артерии, ако пациентът има коронарна болест на сърцето.

ЯМР на сърцето за най-точна визуализация на интракардиалните образувания.

Лечение на левокамерна хипертрофия

Лечението на хипертрофия е насочено предимно към лечение на основното заболяване, довело до неговото развитие. Това включва корекция на кръвното налягане, медикаментозно и хирургично лечение на сърдечни дефекти, терапия на ендокринни заболявания, борба със затлъстяването, алкохолизъм.

Основните групи лекарства, насочени директно към предотвратяване на по-нататъшни нарушения на геометрията на сърцето, са:

АСЕ инхибиторите (хартил (рамиприл), фозикард (фозиноприл), престариум (периндоприл) и др.) имат оранопротективни свойства, т.е. те не само защитават целевите органи, засегнати от хипертония (мозък, бъбреци, кръвоносни съдове), но също така предотвратяват по-нататъшно ремоделиране (преструктуриране) на миокарда.

Бета-блокерите (небилет (небивалол), анаприлин (пропранолол), рекардиум (карведилол) и др.) Намаляват сърдечната честота, намаляват нуждата на мускулите от кислород и намаляват клетъчната хипоксия, в резултат на което се развива по-нататъшна склероза и заместване на зоните на склероза. от хипертрофиран мускул забавят. Те също така предотвратяват прогресирането на ангина пекторис, намалявайки честотата на пристъпите на болка в сърцето и недостиг на въздух.

Блокерите на калциевите канали (норваск (амлодипин), верапамил, дилтиазем) намаляват съдържанието на калций в мускулните клетки на сърцето, предотвратявайки натрупването на вътреклетъчни структури, което води до хипертрофия. Те също така намаляват сърдечната честота, намалявайки нуждата на миокарда от кислород.

Комбинирани лекарства - престанс (амлодипин + периндоприл), нолипрел (индапамид + периндоприл) и др.

В допълнение към тези лекарства, в зависимост от основната и съпътстваща сърдечна патология, могат да бъдат предписани:

Антиаритмични лекарства - кордарон, амиодарон

Диуретици - фуроземид, лазикс, индапамид

Нитрати - Нитроминт, Нитроспрей, Изокет, Кардикет, Моночинк

Антикоагуланти и антиагреганти - аспирин, клопидогрел, плавикс, камбанки

Сърдечни гликозиди - строфантин, дигоксин

Антиоксиданти - мексидол, актовегин, коензим Q10

Витамини и лекарства, които подобряват храненето на сърцето - тиамин, рибофлавин, никотинова киселина, магнерот, панангин

Хирургичното лечение се използва за коригиране на сърдечни дефекти, имплантиране на изкуствен пейсмейкър (изкуствен пейсмейкър или кардиовертер - дефибрилатор) с чести пароксизми камерна тахикардия. Хирургична корекциядиректната хипертрофия се използва при тежка обструкция на изходния тракт и се състои в извършване на операция на Мороу - изрязване на част от хипертрофиралия сърдечен мускул в областта на преградата. В този случай едновременно може да се извърши операция на засегнатите сърдечни клапи.

Начин на живот с левокамерна хипертрофия

Начинът на живот при хипертрофия не се различава много от основните препоръки за други сърдечни заболявания. Необходимо е да се следват осн здравословен начин на животживот, включително премахване или поне ограничаване на броя на изпушените цигари.

Могат да се разграничат следните компоненти на начина на живот:

Режим. Трябва да ходи повече свеж въздухи да се изгради адекватен режим на труд и почивка с достатъчна продължителност на съня, необходим за възстановяване на организма.

Диета. Препоръчително е да готвите ястия във варена, задушена или печена форма, като ограничите приготвянето на пържени храни. От продуктите са разрешени постни сортовемесо, птици и риба, млечни продукти, пресни зеленчуци и плодове, сокове, целувки, плодови напитки, компоти, зърнени храни, растителни мазнини. Ограничава се обилният прием на течности, трапезна сол, сладкарски изделия, пресен хляб, животински мазнини. Изключват се алкохол, пикантни, мазни, пържени, пикантни храни, пушени меса. Яжте поне четири пъти на ден на малки порции.

Физическа дейност. Значителна физическа активност е ограничена, особено при тежка обструкция на изходния тракт, с висок функционален клас на коронарна артериална болест или на късни етаписърдечна недостатъчност.

Съответствие (придържане към лечението). Препоръчва се редовно да се приемат предписаните лекарства и да се посещава своевременно от лекуващия лекар, за да се предотврати развитието на възможни усложнения.

Работоспособността за хипертрофия (за работещия контингент лица) се определя от основното заболяване и наличието / липсата на усложнения и съпътстващи заболявания. Например, в случай на тежък инфаркт, инсулт, тежка сърдечна недостатъчност, експертна комисия може да реши наличието на трайно увреждане (инвалидност), с влошаване на хода на хипертонията се наблюдава временна нетрудоспособност, записана съгласно отпуск по болест, а при стабилен курс на хипертония и липса на усложнения работоспособността е напълно запазена.

Усложнения на левокамерна хипертрофия

При тежка хипертрофия могат да се развият усложнения като остра сърдечна недостатъчност, внезапна сърдечна смърт, фатални аритмии (вентрикуларна фибрилация). С прогресирането на хипертрофията постепенно се развива хронична сърдечна недостатъчност и миокардна исхемия, което може да причини остър миокарден инфаркт. Нарушенията на ритъма, като предсърдно мъждене, могат да доведат до тромбоемболични усложнения - инсулт, белодробна емболия.

Прогноза

Наличието на миокардна хипертрофия при малформации или хипертония значително повишава риска от развитие на хронична циркулаторна недостатъчност, коронарна артериална болест и миокарден инфаркт. Според някои проучвания петгодишната преживяемост на пациентите с хипертония без хипертрофия е повече от 90%, докато при хипертрофия тя намалява и е под 81%. Въпреки това, ако лекарствата се приемат редовно за регресия на хипертрофията, рискът от усложнения се намалява и прогнозата остава благоприятна. В същото време при сърдечни дефекти, например, прогнозата се определя от степента на нарушения на кръвообращението, причинени от дефекта, и зависи от стадия на сърдечната недостатъчност, тъй като в по-късните етапи прогнозата е неблагоприятна.

Терапевт Сазикина О.Ю.

добро време на деня!

Мъж на 51 години, от училище до днес играе волейбол, футбол, баскетбол (любителски)

Често боледуваше от лакунарен тонзилит, през 1999 г. отново имаше лакунарен тонзилит (гноен) 2 пъти подред.Направиха му ЕКГ: RR интервал 0,8;преходна зона V3-V4; PQ интервали 0.16; QRS 0,08; QRST 0,36; QRS комплексът не е променен AVF е назъбен. Заключение: синусов ритъм с пулс 75 за 1 мин, нормалното положение на имейла. ос на сърцето, нарушение на / стомаха. проводимост .. През 2001 г. се притесняваше от притискащи болки в гърдите (предимно в покой, сутрин).Беше на амбулаторно лечение (10 дни). cl, нямаше прегледи, освен ЕКГ. ЕКГ 2001: признаци на хипертрофия на ЛК със субепинардиална исхемия на предната стена. Нарушаване на интравентрикуларната проводимост. Пристъпите не бяха дълги до 2 минути и не чести, предимно без нитроглицерин, той отказа в края на лечението, т.к. имаше силни главоболия. Вече не е ходил в болница, но е участвал в състезания по футбол, волейбол, ходил е на риболов на 20 км. В същото време той получи язва на дванадесетопръстника, лекува язвата с народни средства, но не приемаше лекарства от сърцето. До 2007 г. единични припадъци, които се случваха в седнало положение, след това нищо не се притеснява, пристъпите не се повтарят нито веднъж до ден днешен. Той също така води активен начин на живот, няма задух, подуване, винаги ходи, главоболие не се притеснява. През 2008 г. отново гноен тонзилит, от t до 41, някак свален от това. у дома рязко паднаха до 36,8, но на следващия ден при назначаването на лекар вече беше 38,5.

През 2008 г. е хоспитализиран планово за уточняване на диагнозата.

Диагноза: хипертония 11ст. HNS o-1, исхемична болест на сърцето, ангина пекторис 1 fc, PICS? Инфекциозен ендокардит, ремисия?, дуоденална язва, ремисия

Данни от изследване: Ехография на сърце

MK: градиент на налягането - норма, регургитация - подклапа, удебеляване на PSMK. AK: диаметър на аортата (по-нататък не е ясно) - 36 mm, диаметър на аортата на нивото на възходящата част - 33 mm, стените на аортата са запечатани, систолна дивергенция на клапите - 24, градиент на налягането max - 3,6 mm Hg, регургитация - не, образование d = 9,6 mm в областта на RCC-растителност?. TK-регургитация субклап, LA-регургитация субклап. LV: KDR-50 mm, KSR-36mm, PZh-23mm, LP-37mm, MZHP-10.5mm, ZSLZh-10.5mm, FV-49. Перикардът не е променен.

ЕКГ тест с дози. физически натоварване (VEM) - отрицателен тест за толерантност в / sterd

холтер ЕКГ мониториране: дневна динамика на сърдечната честота - през деня, през нощта - 51-78, синусов ритъм. Идеална аритмия: единични PVCs - общо 586, единични PE - общо 31, SA блокада с паузи до 1719 msec - общо 16. ЕКГ признаци на миокардна исхемия не са регистрирани. Провериха хранопровода, поставиха гастродуоденит. Ехография на бъбреци - не се установи патология на бъбреците, препоръчан е преглед в Института по сърцето (PE_EchoCG, CVG). Не е приемал предписани лекарства.През 2009 г. не е бил прегледан никъде.

2010 г. - преглед в Окръжно кардиологично отделение Диагноза: ИБС. Ангина пекторис 11fc, PICS (без дата), хипертония стадий 11, степенувана, корекция до нормотензия, риск 3. Преходен W-P-W синдром, формиране на дясно коронарно платно, CHF 1 (NYHAI FC)

PE Echo-KG: на дясната коронарна листка се намира закръглена, висяща формация (d 9-10 mm) върху дръжка (стенка 1-6-7 mm, дебелина 1 mm), излизаща от ръба на платното.

Бягаща пътека: На 3-та стъпка от натоварването правилният пулс не е достигнат. Максималното повишаване на кръвното налягане! :) / 85 mm Hg. При натоварване, преходен WPW синдром, тип B, единична камерна екстрасистола. Промени в ST, ST не са разкрити. Толерантността към натоварването е много висока, периодът на възстановяване не се забавя.

24-часово мониториране на кръвното налягане: Дневни часове: макс. SBP-123, макс. DBP-88, мин. SBP-101, мин. DBP 62. Нощни часове: макс. SBP-107, макс. DBP57, мин. SBP-107, мин. DBP-57

24-часово ЕКГ мониториране: Con: Синусов ритъм HR min (средно - 67 min). Не са регистрирани епизоди на елевация и депресия на ST сегмента, вентрикуларна ектопична активност: единични PVCs-231, Bigeminia (брой PVCs)-0, сдвоени PVCs (куплети)-0, джогинг VT (3 или повече PVCs)-0. Суправентрикуларна ектопична активност: единична NZhES-450, двойка NZhES 9 куплети) -15, протича SVT (3 или повече NZhES) -0. Паузи: регистрирани-6. Макс. продължителност-1,547s.

Препоръки: консултация в Института по сърце за решаване на въпроса за хирургично лечение. Не приема лекарства. При следващата проверка пишат, че се дава 1 година за работа на машинист на газокомпресорна станция, след това за професионална годност.

2011 Heart Institute (от 24.05 до 25.05)

Диагноза: исхемична болест на сърцето, вазоспатична ангина пекторис, постинфарктна кардиосклероза (със задна Q вълна без дата)

Echo KG: AO-40 издигане + 40 дъга 29, S1 22, S2 17, LP-38 * 49 * 59, Vlp 53.9, PZH26, дебелина 41, UI35,

SI 2.4, MZHP14, ZSLZH13, PP43-53, NPV17, VTLZH22, Vel / TVI / Pg 0.6 / 1.4, AK не се променя, AK (отворен) 20, FK25, Vel / TVI / Pg 0, 9/3.2; \u003d 1.96 m2, лека дилатация на РА, лека ЛКХ, хипокинеза на постеролатералната, долни стени на базално ниво, долен септален сегмент. Функцията на LV е намалена, тип 1 LVDD

Коронография (доза на облъчване 3,7 mSv): няма патологии, типът на кръвообращението е правилен, LVHA е в норма Препоръчва се консервативно лечение

18. премина Echo-KG без да представя диагноза, само за преглед

Резултати: Размери: KSR-35mm., KDR-54mm., KSO-52ml., KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm., PP-35*49mm., PS-4mm., MZHP-13mm ., ZS-12mm., PZh-28mm., La-26mm, NPV-17mm. Функция: EF-62%, UO-89 ml., FU-32%. Клапи: Митрална клапа: Ve-57cm/sec, Va-79cm/sec, Ve/va >

Нарушения на локалния LV контрактилитет поради намаляване на перфузията на отделни сегменти на LV по време на стрес тестове (стрес ехокардиография);

Жизнеспособност на исхемичен миокард (диагноза "хиберниращ" и "зашеметен" миокард);

Постинфарктна (широкоогнищна) кардиосклероза и аневризма на ЛК (остра и хронична);

Наличието на интракардиален тромб;

Наличието на систолна и диастолна LV дисфункция;

Признаци на стагнация във вените на системното кръвообращение и (индиректно) - величината на CVP;

Признаци на белодробна артериална хипертония;

Компенсаторна хипертрофия на вентрикуларния миокард;

Дисфункция на клапния апарат (пролапс на митралната клапа, отлепване на акорди и папиларни мускули и др.);

Промени в някои морфометрични параметри (дебелина на стените на вентрикулите и размер на камерите на сърцето);

Нарушаване на естеството на кръвния поток в голям CA (някои съвременни методи за ехокардиография).

Получаването на такава обширна информация е възможно само с интегрираното използване на трите основни режима на ехокардиография: едномерен (М-режим), двуизмерен (В-режим) и режим Доплер.

Оценка на систолната и диастолната функция на лявата камера

Систолна функция на LV. Основните хемодинамични параметри, отразяващи систолната функция на LV, са EF, VR, MO, SI, както и крайните систолни (ESV) и крайните диастолни (EDV) LV обеми. Тези показатели се получават при изследване в двумерен и доплеров режим по метода, описан подробно в глава 2.

Както е показано по-горе, най-ранният маркер на LV систолна дисфункция е намаляването на фракцията на изтласкване (EF) до 40–45% или по-ниско (Таблица 2.8), което обикновено се комбинира с повишаване на ESV и EDV, т.е. с ЛК дилатация и нейното обемно обременяване. В същото време трябва да се има предвид силната зависимост на EF от величината на пред- и следнатоварването: EF може да намалее с хиповолемия (шок, остра загуба на кръви др.), намаляване на притока на кръв към дясното сърце, както и с бърз и рязко покачванеПО дяволите.

В табл. 2.7 (Глава 2). нормални стойностинякои ехокардиографски показатели за глобалната LV систолна функция. Спомнете си, че умерено изразената систолна дисфункция на LV е придружена от намаляване на EF до 40–45% или по-малко, повишаване на ESV и EDV (т.е. наличие на умерена дилатация на LV) и запазване на нормалните стойности на SI за известно време (2,2–2,7 l/min/m2). При тежка LV систолна дисфункция има допълнителен спад в EF, още по-голямо увеличение на EDV и ESV (изразена LV миогенна дилатация) и намаляване на SI до 2,2 l/min/m2 и по-ниски.

LV диастолна функция. Диастолната функция на LV се оценява от резултатите от изследване на трансмитрален диастоличен кръвен поток в импулсен доплеров режим (за повече подробности вижте Глава 2). Определете: 1) максималната скорост на ранния пик на диастолното пълнене (Vmax Peak E); 2) максималната скорост на трансмитрален кръвен поток по време на систола на лявото предсърдие (Vmax Peak A); 3) площ под кривата (интеграл на скоростта) на ранно диастолно пълнене (MV VTI Peak E) и 4) площ под кривата на късно диастолно пълнене (MV VTI Peak A); 5) съотношението на максималните скорости (или интеграли на скоростта) на ранно и късно пълнене (E/A); 6) Време на изоволумна релаксация на ЛК - IVRT (измерено с едновременен запис на аортен и трансмитрален кръвоток в режим на постоянна вълна от апикалния достъп); 7) време на забавяне на ранното диастолно пълнене (DT).

Повечето общи причиниЛК диастолна дисфункция при пациенти с коронарна артериална болест със стабилна стенокардия са:

Атеросклеротична (дифузна) и постинфарктна кардиосклероза;

Хронична миокардна исхемия, включително "хиберниращ" или "зашеметен" LV миокард;

Компенсаторна миокардна хипертрофия, особено изразена при пациенти със съпътстваща хипертония.

В повечето случаи има признаци на диастолна дисфункция на LV от типа "забавена релаксация", която се характеризира с намаляване на скоростта на ранното диастолно пълнене на вентрикула и преразпределение на диастолното пълнене в полза на предсърдния компонент. В същото време значителна част от диастоличния кръвен поток се извършва по време на активната систола на LA. Доплерограмите на трансмитралния кръвен поток показват намаляване на амплитудата на пика Е и увеличаване на височината на пика А (фиг. 2.57). Съотношението E/A е намалено до 1,0 и по-ниско. В същото време се определя увеличаване на времето на изоволумна релаксация на LV (IVRT) до 90-100 ms или повече и времето на забавяне на ранното диастолно пълнене (DT) - до 220 ms или повече.

По-изразените промени в диастолната функция на LV („рестриктивен“ тип) се характеризират със значително ускоряване на ранното диастолно вентрикуларно пълнене (пик Е) с едновременно намаляване на скоростта на кръвния поток по време на предсърдната систола (пик А). В резултат съотношението E/A се увеличава до 1,6–1,8 или повече. Тези промени са придружени от скъсяване на изоволумната фаза на релаксация (IVRT) до стойности под 80 ms и времето на забавяне на ранното диастолно пълнене (DT) под 150 ms. Спомнете си, че „рестриктивният“ тип диастолна дисфункция, като правило, се наблюдава при застойна сърдечна недостатъчност или непосредствено предшества нея, което показва повишаване на налягането на пълнене и крайното налягане на LV.

Оценка на нарушенията на регионалния контрактилитет на лявата камера

Идентифицирането на локални нарушения на контрактилитета на LV с помощта на двуизмерна ехокардиография е важно за диагностицирането на коронарна артериална болест. Изследването обикновено се извършва от апикалния подход по дългата ос в проекцията на дву- и четирикамерното сърце, както и от левия парастернален подход по дългата и късата ос.

В съответствие с препоръките на Американската асоциация по ехокардиография, LV е условно разделен на 16 сегмента, разположени в равнината на три напречни сечения на сърцето, записани от левия парастернален подход с къса ос (фиг. 5.33). Образът на 6 базални сегмента - преден (А), преден септален (AS), заден септален (IS), заден (I), задно-латерален (IL) и антеролатерален (AL) - се получава чрез локализиране на нивото на митралната клапа листовки (SAX MV), а средните части на същите 6 сегмента - на нивото на папиларните мускули (SAX PL). Изображения на 4-те апикални сегмента - преден (A), септален (S), заден (I) и латерален (L) - се получават чрез локализиране от парастерналния достъп на нивото на върха на сърцето (SAX AP).

Ориз. 5.33. Разделянето на миокарда на лявата камера на сегменти (парастернален достъп по късата ос).

Показани са 16 сегмента, разположени в равнината на три ЛК напречни сечения на нивото на платната на митралната клапа (SAX MV), папиларните мускули (SAX PL) и върха (SAX AP). BASE - базални сегменти, MID - средни сегменти, APEX - апикални сегменти; A - преден, AS - предно-септален, IS - заден септален, I - заден, IL - задно-латерален, AL - предно-латерален, L-латерален и S-септален сегменти Общ изгледЛокалният контрактилитет на тези сегменти е добре допълнен от три надлъжни "секции" на LV, записани от парастерналния достъп по дългата ос на сърцето (фиг. 5.34), както и в апикалната позиция на четирикамерната и двукамерно сърце (фиг. 5.35). Ориз. 5.34. Разделяне на миокарда на лявата камера на сегменти (парастернален достъп по дългата ос).

Обозначенията са същите

Ориз. 5.35. Разделяне на миокарда на лявата камера на сегменти (апикален подход в позицията на четирикамерно и двукамерно сърце). Обозначенията са същите.Във всеки от тези сегменти се оценява естеството и амплитудата на миокардното движение, както и степента на неговото систолно удебеляване. Има 3 вида локални нарушения на контрактилната функция на лявата камера, обединени от понятието "асинергия" (фиг. 5.36):

1. Акинезия - липса на свиване на ограничен участък от сърдечния мускул.

2. Хипокинезия - изразено локално намаляване на степента на контракция.

3. Дискинезия - парадоксално разширяване (издуване) на ограничен участък от сърдечния мускул по време на систола.

Ориз. 5.36. Различни видове локална асинергия на лявата камера (схема). Контурът на вентрикула по време на диастола е посочен в черно, а по време на систола в червено.Причините за локални нарушения на контрактилитета на миокарда на LV при пациенти с ИБС са:

Остър миокарден инфаркт (МИ);

Преходна болезнена и безболезнена миокардна исхемия, включително исхемия, предизвикана от функционални стрес тестове;

Постоянна исхемия на миокарда, който все още е запазил своята жизнеспособност („хиберниращ миокард“).

Трябва също да се помни, че локалните нарушения на контрактилитета на LV могат да бъдат открити не само при ИБС. Причините за такива нарушения могат да бъдат:

Разширена и хипертрофична кардиомиопатия, които често са придружени от неравномерно увреждане на миокарда на LV;

Локални нарушения на интравентрикуларната проводимост (блокада на краката и клоните на снопа His, WPW синдром и др.) от всякакъв произход;

Заболявания, характеризиращи се с обемно претоварване на панкреаса (поради парадоксални движения на IVS).

Най-изразените нарушения на локалния миокарден контрактилитет се откриват при остър миокарден инфаркт и аневризма на LV. Примери за тези нарушения са дадени в Глава 6. При пациенти със стабилна стенокардия при усилие, които са имали МИ в миналото, могат да се открият ехокардиографски признаци на едрофокална или (по-рядко) дребноогнищна постинфарктна кардиосклероза.

Така че, при широкофокална и трансмурална постинфарктна кардиосклероза, двуизмерната и дори едноизмерната ехокардиография като правило позволява да се идентифицират локални зони на хипокинезия или акинезия (фиг. 5.37, а, б). Дребнофокалната кардиосклероза или преходната миокардна исхемия се характеризират с появата на зони на хипокинезия на LV, които по-често се откриват при предната септална локализация на исхемичното увреждане и по-рядко при задната му локализация. Често признаците на дребнофокална (интрамурална) постинфарктна кардиосклероза не се откриват по време на ехокардиографско изследване.

Ориз. 5.37. Ехокардиограми на пациенти с постинфарктна кардиосклероза и нарушена регионална функция на лявата камера:

a - акинезия на IVS и признаци на дилатация на LV (едномерна ехокардиография); b - акинезия на задния (долния) LV сегмент (едномерна ехокардиография) Запомнете

При достатъчно добра визуализация на сърцето нормалният локален LV контрактилитет при пациенти с ИБС в повечето случаи позволява да се изключи диагнозата трансмурален или голям фокален постинфарктен белег и LV аневризма, но не е основание за изключване на дребноогнищна (интрамурална) кардиосклероза . Нарушенията на локалния контрактилитет на отделните LV сегменти при пациенти с коронарна артериална болест обикновено се описват по петобална скала:

1 точка - нормален контрактилитет;

2 точки - умерена хипокинезия (леко намаляване на амплитудата на систолното движение и удебеляване в изследваната област);

3 точки - тежка хипокинезия;

4 точки - акинезия (липса на движение и удебеляване на миокарда);

5 точки - дискинезия (систолното движение на миокарда на изследвания сегмент се извършва в посока, обратна на нормалната).

За такава оценка, в допълнение към традиционния визуален контрол, се използва кадърно гледане на изображения, записани на видеорекордер.

Важна прогностична стойност е изчисляването на така наречения локален индекс на контрактилитета (LIS), който е сумата от оценката на контрактилитета на всеки сегмент (SS), разделена на общия брой изследвани LV сегменти (n):

Високите стойности на този показател при пациенти с МИ или постинфарктна кардиосклероза често са свързани с повишен риск от смърт.

Трябва да се помни, че с ехокардиографията далеч не винаги е възможно да се постигне достатъчно добра визуализация на всички 16 сегмента. В тези случаи се вземат предвид само онези части от миокарда на LV, които са добре идентифицирани чрез двуизмерна ехокардиография. Често в клиничната практика те се ограничават до оценка на локалния контрактилитет на 6 LV сегмента: 1) интервентрикуларна преграда (неговата горна и долна част); 2) върхове; 3) предно-базален сегмент; 4) страничен сегмент; 5) заден диафрагмен (долен) сегмент; 6) заден базален сегмент.

Стрес ехокардиография. При хронични форми на коронарна артериална болест изследването на локалния LV миокарден контрактилитет в покой далеч не винаги е информативно. Възможностите на ултразвуковия метод на изследване се разширяват значително при използване на метода на стрес ехокардиографията - регистриране на нарушения на локалния контрактилитет на миокарда с помощта на двуизмерна ехокардиография по време на физическо натоварване.

По-често се използва динамична физическа активност (бягаща пътека или велоергометрия в седнало или легнало положение), тестове с дипиридамол, добутамин или трансезофагеална електростимулация на сърцето (ТЕПС). Методите за провеждане на стрес тестове и критериите за прекратяване на теста не се различават от използваните в класическата електрокардиография. Двуизмерните ехокардиограми се записват в хоризонтално положениепациента преди началото на изследването и веднага след края на натоварването (в рамките на 60–90 s).

За откриване на нарушения на локалния миокарден контрактилитет, специални компютърни програми, което позволява да се оцени степента на промяна в миокардното движение и удебеляване по време на натоварване („стрес“) в 16 (или друг брой) предварително визуализирани LV сегменти. Резултатите от изследването практически не зависят от вида на натоварването, въпреки че PEES и тестовете с дипиридамол или добутамин са по-удобни, тъй като всички изследвания се провеждат в хоризонтално положение на пациента.

Чувствителността и специфичността на стрес ехокардиографията в диагностиката на коронарната артериална болест достига 80–90%. Основният недостатък на този метод е, че резултатите от изследването значително зависят от квалификацията на специалист, който ръчно определя границите на ендокарда, които впоследствие се използват за автоматично изчисляване на локалния контрактилитет на отделните сегменти.

Изследване на жизнеспособността на миокарда. Ехокардиографията, заедно с миокардната сцинтиграфия 201T1 и позитронно-емисионната томография, напоследък се използва широко за диагностициране на жизнеспособността на "хиберниращ" или "зашеметен" миокард. За тази цел обикновено се използва тест с добутамин. Тъй като дори малки дози добутамин имат изразен положителен инотропен ефект, контрактилитетът на жизнеспособния миокард като правило се увеличава, което е придружено от временно намаляване или изчезване на ехокардиографските признаци на локална хипокинезия. Тези данни са в основата на диагнозата "хиберниращ" или "зашеметен" миокард, който има голяма прогностична стойност, по-специално за определяне на показанията за хирургично лечение на пациенти с коронарна артериална болест. Все пак трябва да се има предвид, че с повече високи дозидобутамин влошава признаците на миокардна исхемия и контрактилитетът пада отново. По този начин, когато се провежда тест за добутамин, може да се срещне с двуфазна реакция на контрактилния миокард към въвеждането на положителен инотропен агент.

Сърцето изпомпва кръв в съдовата система поради периодичното свиване на мускулните клетки, които изграждат миокарда на предсърдията и вентрикулите. Контракцията на миокарда предизвиква повишаване на кръвното налягане и изтласкването му от камерите на сърцето.

Поради наличието на общи слоеве на миокарда в предсърдията и вентрикулите и едновременното пристигане на възбуждане към клетките, свиването на двете предсърдия, а след това и на двете вентрикули, се извършва едновременно.

Предсърдното свиване започва в областта на устията на кухите вени, в резултат на което устията се компресират, така че кръвта може да се движи само в една посока - във вентрикулите, през атриовентрикуларните клапи. По време на диастола клапите се отварят и позволяват на кръвта да тече от предсърдията към вентрикулите. Лявата камера съдържа бикуспидалната или митралната клапа, докато дясната камера съдържа трикуспидалната клапа. Когато вентрикулите се свиват, кръвта се втурва към предсърдията и затръшва клапите на клапите.

Повишаването на налягането във вентрикулите по време на тяхното свиване води до изтласкване на кръв от дясната камера в белодробната артерия и от лявата камера в аортата. В устията на аортата и белодробната артерия има полулунни клапи, състоящи се от 3 венчелистчета. По време на вентрикуларна систола кръвното налягане притиска тези венчелистчета към стените на кръвоносните съдове; по време на диастола кръвта се втурва от аортата и белодробната артерия към вентрикулите и затваря полулунните клапи.

По време на диастола налягането в камерите на предсърдията и вентрикулите започва да пада, в резултат на което кръвта тече от вените в атриума.

Напълването на сърцето с кръв се дължи на редица причини. Първият от тях е остатъкът от движещата сила, причинена от съкращението на сърцето. Средното кръвно налягане във вените на големия кръг е 7 mm Hg. Чл., И в кухините на сърцето по време на диастола клони към нула. Така градиентът на налягането е само около 7 mm Hg. Изкуство. Това трябва да се има предвид при хирургични интервенции - всяко случайно притискане на празната вена може напълно да спре достъпа на кръвта до сърцето.

Втората причина за притока на кръв към сърцето е свиването на скелетните мускули и произтичащото от това компресиране на вените на крайниците и торса. Вените имат клапи, които позволяват на кръвта да тече само в една посока – към сърцето. Тази така наречена венозна помпа осигурява значително увеличение на потока венозна кръвкъм сърцето, а оттам и сърдечен дебит по време на физическа работа.

Третата причина кръвта да навлезе в сърцето е засмукването й от гръдния кош, който е херметически затворена кухина с отрицателно налягане. В момента на вдишване тази кухина се увеличава, органите на гръдната кухина (по-специално празната вена) се разтягат и налягането във вената кава и предсърдията става отрицателно.

И накрая, силата на засмукване на релаксиращите вентрикули (като гумена крушка) е от известно значение.

Сърдечният цикъл е период от едно свиване (систола) и едно отпускане (диастола).

Свиването на сърцето започва с предсърдна систола с продължителност 0,1 s. В същото време налягането в предсърдията се повишава до 5-8 mm Hg. Изкуство. Вентрикуларната систола продължава 0,33 si и се състои от няколко фази. Фазата на асинхронна миокардна контракция продължава от началото на контракцията до затварянето на атриовентрикуларните клапи (0,05 s). Фазата на изометрично свиване на миокарда започва със затръшването на атриовентрикуларните клапи и завършва с отварянето на полулунните клапи (0,05 s).

Периодът на изтласкване е около 0,25 s, през който част от кръвта, съдържаща се във вентрикулите, се изхвърля в големите съдове.

По време на диастола налягането във вентрикулите пада, кръвта от аортата и белодробната артерия се връща обратно и затваря полулунните клапи. Започва притока на кръв в предсърдията.

Характеристика на кръвоснабдяването на миокарда е, че кръвотокът в него се осъществява във фазата на активна диастола. В миокарда има две съдови системи. Лявата камера е снабдена с кръвоносни съдове, излизащи от коронарните артерии под остър ъгъл и минаващи по повърхността на миокарда, от тях се отклоняват клони на съдовете, които кръвоснабдяват 2/3 от външната повърхност на миокарда. Под по-тъп ъгъл преминава друга съдова система, която перфорира цялата дебелина на миокарда и кръвоснабдява 1/3 вътрешна повърхностмиокард, разклоняващ се ендокардиално. По време на диастола кръвоснабдяването на тези съдове зависи от величината на интракардиалното налягане и външното налягане върху съдовете. Субендокардната мрежа се влияе от средното диференциално диастолно налягане. Колкото по-високо е, толкова по-лошо е пълненето на съдовете, коронарният кръвен поток страда. Пациентите със съдова вазодилатация често развиват огнища на некроза в субендокардиалния слой и след това интрамурално.

Дясната камера също има две съдови системи: първата система преминава през цялата дебелина на миокарда, втората създава субендокардиалния плексус (1/3). Съдовете се припокриват един с друг в субендокардиалния слой. Следователно практически няма инфаркти в областта на дясната камера. Вазодилатираното сърце винаги има слаб коронарен кръвен поток, но консумира повече кислород от нормалното. Остатъчният систолен обем зависи от съпротивлението на сърцето и силата на неговото съкращение.

Основният критерий за функционалното състояние на миокарда е стойността на сърдечния дебит. Адекватността му се осигурява от:

венозно връщане;

Контрактилитет на миокарда;

Периферно съпротивление за дясната и лявата камера;

Сърдечен ритъм;

Състоянието на клапния апарат на сърцето.

Всяко нарушение на кръвообращението може да бъде свързано с функционална недостатъчност на сърдечната помпа, ако считаме сърдечния дебит за основен показател за неговата адекватност.

Острата сърдечна недостатъчност е намаляване на сърдечния дебит с нормално или повишено венозно връщане.

Острата съдова недостатъчност е нарушение на венозното връщане поради увеличаване на съдовото легло.

Остра циркулаторна недостатъчност е

намален сърдечен дебит, независимо от състоянието на венозно връщане.

Венозното връщане е обемът на кръвта, преминаваща през кухата вена в дясното предсърдие. При нормални клинични условия директното му измерване е практически невъзможно, поради което широко се използват индиректни методи за оценка, например изследване на централното венозно налягане (CVP). Нормално ниво CVP е около 7-12 cm aq. Изкуство.

Размерът на венозното връщане зависи от следните компоненти:

1) обем на циркулиращата кръв (CBV);

2) стойности на интраторакалното налягане;

3) положение на тялото: когато повдигнато положениевенозното връщане на главния край е намалено;

4) промени в тонуса на вените (съдове-капацитети). Под действието на симпатикомиметиците и глюкокортикоидите се наблюдава повишаване на тонуса на вените; венозното връщане се намалява от ганглиоблокери и адренолитици;

5) ритъмът на променящия се тонус на скелетните мускули в комбинация с венозните клапи;

6) контракциите на предсърдията и ушите осигуряват 20-30% допълнително пълнене и разтягане на вентрикулите.

Сред факторите, които определят състоянието на венозното връщане, най-важен е BCC. Състои се от обема на еритроцитите (сравнително постоянен обем) и обема на плазмата. Обемът на плазмата е обратно пропорционален на стойността на хематокрита. Обемът на кръвта е средно 50-80 милиона на 1 kg телесно тегло (или 5-7% от масата). По-голямата част от кръвта е в системата ниско налягане(венозна част на съдовото русло) - до 75%. Артериалната секция съдържа около 20% кръв, капилярната - около 5%. В покой до 50% от BCC може да бъде представен от пасивна фракция, отложена в органите и включена в кръвообращението, ако е необходимо (например загуба на кръв или мускулна работа). За адекватната функция на кръвоносната система не е важна преди всичко абсолютната стойност на BCC, а степента на съответствие с капацитета на съдовото легло. При отслабени пациенти и пациенти с продължително ограничение на подвижността винаги има абсолютен дефицит на BCC, но той се компенсира от венозна вазоконстрикция. Подценяването на тази ситуация често води до усложнения по време на въвеждане в анестезия, когато въвеждането на индуктори (например барбитурати) облекчава вазоконстрикцията.

Има несъответствие между капацитета на BCC на съдовото легло, намаляване на венозното връщане и сърдечния дебит.

В основата на съвременните методи за измерване на bcc е принципът на разреждане на индикатора, но поради сложността му и необходимостта от подходящ хардуер, той не може да се препоръча за рутинна клинична употреба.

ДА СЕ клинични признацинамаляването на BCC включва бледност на кожата и лигавиците, изоставяне на венозните съдове в периферията, тахикардия, артериална хипотония, намален CVP. Само цялостната характеристика на тези признаци може да допринесе за приблизителна оценка на дефицита на BCC.

Контрактилитет на миокарда и периферно съдово съпротивление

За да се разберат механизмите на контрактилната активност на сърцето, е необходимо да се анализира концепцията за предварително натоварване и след натоварване.

Силата, която разтяга мускула преди да се свие, се определя като предварително натоварване. Очевидно степента на разтягане на миокардните влакна до диастолната дължина се определя от величината на венозното връщане. С други думи, крайният диастоличен обем (EDV) е еквивалентен на предварително натоварване. Понастоящем обаче няма методи, които да позволяват директно измерване на EDV в клиниката. Плаващ (флотационен балон) катетър, поставен в белодробната артерия, измерва белодробното капилярно клиново налягане (PCWP), което е равно на крайното диастолно налягане (EDP) в лявата камера. В повечето случаи това е вярно - CVP е равно на KDD в дясната камера, а DZLK - в лявата. EDV обаче е еквивалентен на EDV само когато миокардният комплайанс е нормален. Всички процеси, които причиняват намаляване на разтегливостта (възпаление, склероза, оток и т.н.), ще доведат до нарушаване на корелацията между KDD и KDO (за да се постигне същото KDO, ще е необходим по-голям KDD). По този начин CDD позволява надеждно характеризиране на преднатоварването само с непроменен вентрикуларен комплайанс. В допълнение, DZLK може да не съответства на KDD в лявата камера при аортна недостатъчност и при тежка белодробна патология.

Следнатоварването се определя като силата, която трябва да се преодолее от вентрикула, за да се изхвърли ударният обем. Трябва да се помни, че следнатоварването се създава не само от съдово съпротивление; включва и предварително натоварване.

Има разлика между контрактилитета и контрактилитета на миокарда. Контрактилността е еквивалентът на полезната работа, която миокардът може да извърши с оптимални стойности преди и след натоварване. Контрактилността се определя от работата, извършена от миокарда при техните реални стойности. Ако преднатоварването и следнатоварването са постоянни, систолното налягане е подобно на контрактилитета.

Основният закон на физиологията на сърдечно-съдовата система е законът на Франк-Старлинг: силата на свиване зависи от първоначалната дължина на миокардните влакна. Физиологичният смисъл на законите на закона на Франк-Старлинг е, че по-голямото запълване на кухините на сърцето

кръвта автоматично увеличава силата на свиване и следователно осигурява повече изпразване.

Както вече споменахме, количеството на налягането в лявото предсърдие се определя от количеството на венозната обратна вода. Сърдечният дебит обаче нараства линейно до определен потенциал, след което нарастването е по-плавно. И накрая, идва момент, когато повишаването на крайното диастолно налягане не води до увеличаване на сърдечния дебит. Ударният обем се увеличава, докато диастолното разтягане стане по-голямо от 2/3 от максималното разтягане. Ако диастолното разтягане (напълване) надвиши 2/3 от максимума, тогава ударният обем престава да се увеличава. При заболяване миокардът губи тази зависимост още по-рано.

По този начин налягането на венозната обратна вода не трябва да надвишава критично ниво, за да не се предизвика преразтягане на лявата камера. С увеличаването на вентрикуларната дилатация се увеличава и консумацията на кислород. Когато диастолното разтягане надвиши 2/3 от максимума и нуждата от кислород се увеличи, се развива кислороден капан - консумацията на кислород е голяма и силата на контракциите не се увеличава. При хронична сърдечна недостатъчност хипертрофираните и разширени области на миокарда започват да консумират до 27% от целия кислород, необходим на тялото (при заболяване сърцето работи само за себе си).

Физическият стрес и хиперметаболитните състояния водят до повишени контракции на набраздените мускули, увеличаване на сърдечната честота и повишена диспнея. В същото време кръвният поток през вените се увеличава, CVP, ударният и минутният обем на сърцето се увеличават.

При свиването на вентрикулите цялата кръв никога не се изхвърля - остава остатъчен систолен обем (RSV). При нормална физическа активност OS остава същата поради факта, че SV се увеличава. Първоначалното диастолно налягане във вентрикулите се определя от стойността на остатъчния систоличен обем. Обикновено по време на тренировка кръвният поток, нуждата от кислород и работата се увеличават, т.е. разходите за енергия са разумни и ефективността на сърцето не намалява.

Ако се развие патологичен процес (миокардит, интоксикация и др.), Настъпва първично отслабване на миокардната функция. Миокардът не е в състояние да осигури адекватен сърдечен дебит и RCA се увеличава. При същия запазен BCC това ще доведе до повишаване на диастолното налягане и повишаване на контрактилната функция на миокарда.

При неблагоприятни условия миокардът запазва големината на ударния обем, но поради по-изразената му дилатация се повишава нуждата от кислород. Сърцето извършва същата работа, но с по-големи енергийни разходи.

При хипертония се увеличава съпротивлението на изтласкване. MOS се поддържа или увеличава. Съкратителната функция на миокарда в началните стадии на заболяването е запазена, но сърцето хипертрофира, за да преодолее повишеното съпротивление на изтласкване. След това, ако хипертрофията прогресира, тя се заменя с дилатация. Енергийните разходи растат, ефективността на сърцето намалява. Част от работата на сърцето се изразходва за свиване на разширения миокард, което води до неговото изтощение. Поради това хората с артериална хипертония често развиват левокамерна недостатъчност.

Албина пита:

Здравейте. Имам сърдечна недостатъчност от ранна детска възраст. Първо искам да опиша какво се случи през декември 2014 г. Аз съм на 44 години, от дете се притеснявам от екстрасистоли, но не ги усещах преди, само преди три години започнах да се притеснявам от гърчове, които продължават няколко секунди : сърцето ми сякаш бие неразбираемо, сякаш не е само и изпада в гърлото. Такива атаки бяха веднъж на всеки шест месеца или дори по-рядко. През 2012 г. направих Холтер мониторинг: 27 000 суправентрикуларни и 83 камерни екстрасистоли, ултразвук на сърцето без патологии. Кардиологът ми предписа лекарства, но нямах време да ги пия, защото ме оперираха от извънматочна бременност. Винаги нося анаприлин със себе си за всеки случай и Corvalol. Забелязах, че чувствам прекъсвания, след като се изнервя. През юли 2014 г. тя отново претърпя операция за отстраняване на тръбата, тя беше психотична през цялото лято. Вече втора седмица усещам треперене на сърцето и прекъсвания, преди седмица пак направих холтер: 26 000 надкамерни екстрасистоли и 14 камерни екстрасистоли, както и синусов ритъм и 1007 момента на аритмия, налягането ми е 120 / 90 или 120/100 120/80 110/80 . Според ултразвук на сърцето: аортни стени и клапни структури повишена ехогенност. При физическо натоварване не усещам прекъсвания и ритъмът се възстановява, имам и синусова тахикардия 90-120. Приемам антиаритмични средства, страхувам се от обратния ефект и използвам само анаприлин, ако е необходимо. Помогнете ми, страхувам се от внезапен сърдечен арест. Спаси ме, какво да правя?

Работя като директор на детска градина, мога ли да водя нормален живот, как да се отърва от страха? Мога ли да приемам Propanorm? Три месеца по-късно екстрасистолите отново се усетиха. Пия 10 mg анаприлин на ден, понякога достатъчно за един ден, понякога не. Взимам и 30 капки тинктура от глог и Магне В6, но няма полза, страх ме е да не ми спре сърцето рязко и това е всичко... Колко смъртоносно е това? Сега просто не мога да отида в болница, но в селото нямаме такава. (Аз също страдам от цервико-торакална остеохондроза, щитовидната ми жлеза е нормална, отляво зад гърба ми е като забит кол в гръбначния стълб и ме болят целия гръден кош - ЕКГ само систола) Много ме е страх! Не бих се страхувал, но се чувствам като сърдечен арест и тук започва всичко. Веднага 10 mg анаприлин под езика е по-добре, но страхът и паниката винаги са и ги чакам - систола - отново. И днес дадоха препис от кардиограмата и там: блокада на левия крак на снопа на His, EOS вляво, синусовият ритъм не е редовен и тази блокада много ме уплаши, четох, че умират много често с него, въпреки че това не е на холтера.

Отговорът на лекаря:

Здравейте! Нека не се изнервяме. Уверявам ви, че надкамерната екстрасистола все още не е довела никого до гроба. Така че животът ви определено не е в опасност.

В същото време такъв брой екстрасистоли и дори на фона на тахикардия просто "механично" ви пречи да живеете нормален живот, така че е по-добре да намалите броя им. За да направите това, можете да използвате същия Inderal, но не забравяйте, че Inderal е лекарство с кратко действие и действа 3-4 часа, следователно, за да постигнете ефект, трябва да се приема 3-4 пъти на ден. За да избегнете това, опитайте дългодействащия бета-блокер метопролол. Изберете дозата заедно с вашия кардиолог - мога да препоръчам, без да ви познавам, неадекватна доза. Или ще трябва да продължим кореспонденцията.

Обръща внимание и хиперехогенността на аортата и клапните структури, както и блокадата. Това отново не е животозастрашаващо, но може да е симптом на прогресираща атеросклероза. Ако прецените за необходимо изпратете пълно описание на ЕХО и направете липиден профил.

Албина пита:

Благодаря ти. По отношение на блокадата могат да кажат, че блокадата е под въпрос, т.к. според холтер пише, че не са открити блокади. Също така, какво е липиден профил? И как да се лекува атеросклерозата? Също така искам да добавя, че щом чуя, че ES не са фатални, веднага се успокоявам и сякаш ми е по-лесно, защото прекъсванията се разбират периодично, но не винаги усещам сърдечни сътресения и през ноември Усещах ги цели три седмици, а след това 4 месеца ги няма, само понякога. Но сега от 2 месеца се чувствам и се страхувам, отново всичко се влошава и анаприлинът не е проблем за мен колко пъти на ден да взема основното е, че вече съм го проверил. Просто винаги имам страх от нови лекарства, дори и несърдечни. Причината за ES не е ясна. Вчера минах изследвания за хормони на щитовидната жлеза - всичко е перфектно. Защо усети спад в пулса? Мога ли да продължа да приемам анаприлин 10 mg 2 пъти на ден, понякога е вярно и не помага, но обикновено се страхувам да приемам други лекарства като betalok и propanorm. Как да живеем с всичко това?

Ето описание на ECHO-AORTA-2.8 при норма 37; ляво предсърдие 3,2 при норма до 3,6; кухина на лявата камера 5,0 при скорост до 5,5; контрактилитетът на миокарда на лявата камера е задоволителен; интервентрикуларната преграда е удебелена 1,1 при скорост 0,7-0,9; задна стенаудебелени 1,1 със скорост до 1,1; антифазата се намалява с 2,2 при скорост до 1,9; дясната камера е разширена 1.0 при скорост 2.6; патологични потоци в кухината на сърцето не са открити. Заключение: сърдечната кухина не е разширена, контрактилитетът на миокарда е задоволителен. По DCG (НЕЯСНО НАПИСАНО) - без патологии. Стените на аортата и клапните структури с повишена ехогенност. А на холтера има забележка, че не са открити блокади.

Отговорът на лекаря:

Липидограмата е кръвен тест за нивото на холестерола и неговите фракции. Атеросклерозата, докато не бъде диагностицирана, не трябва да се лекува. Като превантивна мярка - редовна умерена физическа активност, хипохолестеролова диета. Екстрасистолите могат да бъдат резултат от дисбаланс на вегетативната нервна система (вегетативно-съдова дистония) или не рядко проблеми със стомашно-чревния тракт - гастрит, холецистит, панкреатит, диафрагмална херния. В този случай е необходимо да се лекува основното заболяване. Анаприлин трябва да се приема само ако честите екстрасистоли са повод за безпокойство. Като курс на лечение приемайте препарати от валериана или адаптол по 1 таблетка 2 пъти на ден в продължение на 2 месеца.

Албина пита:

Предписаха ми Betaloc ZOK по 1,25 2 пъти на ден. Ето какво исках да попитам: в самия Холтер има такива думи: променливостта на ритъма е нормална. Турбуленция на сърдечната честота и в заключение, освен че има много суправентрикуларни систоли, има и изречение: „Нарушение на процесите на реполяризация в миокарда според записаните отвеждания“. Какво означава всичко това?

Отговорът на лекаря:

Не обръщайте внимание на термините, които сте посочили - те не означават нищо за оценката на ЕКГ и за вашето състояние. Тези опции са предназначени като допълнителна информация за специалистите, за да помогнат при оценката на естеството на сърдечната дейност.

1. 27.04.2015 г. в 14:20ч
2. 27.04.2015 г. в 14:26 ч
3. 27.04.2015 г. в 17:26 ч
4. 27.04.2015 г. в 17:27 ч
5. 07.05.2015 г. в 11:44 ч

Оставяйки коментар, вие приемате потребителското споразумение

• аритмия
• атеросклероза
• Разширени вени
• Варикоцеле
• хемороиди
• Хипертония
• Хипотония
• Диагностика
• дистония
• Удар
• сърдечен удар
• Исхемия
• Кръв
• Операции
• сърце
• Съдове
• ангина пекторис
• тахикардия
• Тромбоза и тромбофлебит

• сърдечен чай
• Хипертония
• Гривна за натиск
• Нормален живот
• Алапинин
• Аспаркам
• Детралекс

1. Обща характеристика на блокерите на калциевите канали
2. Защо да блокираме калция?
3. Как се класифицират лекарствата?
4. БКК поколения
5. BPC свойства
6. Показания за употреба
7. Странични ефекти
8. Противопоказания за употреба
9. CCB препарати
10. Калиеви или калциеви блокери?

Артериалната хипертония е заболяване, което изисква задължителна лекарствена терапия. Фармацевтичните компании година след година работят върху създаването на нови, по-ефективни лекарства за борба с това заболяване. И днес има огромен брой лекарства, които могат да регулират кръвно налягане. Блокерите на бавните калциеви канали (БКК) или калциевите антагонисти са една от групите лекарства, които се използват широко за тази цел.

Обща характеристика на блокерите на калциевите канали

Калциевите антагонисти имат разнообразна химична структура, но не се различават по механизма на действие. Състои се в блокиране навлизането на калциеви йони в клетките на миокарда и стените на кръвоносните съдове чрез специални бавни калциеви канали. Представителите на групата не само намаляват броя на йоните на този елемент, които влизат в клетките, но и влияят на тяхното движение вътре в клетките. В резултат на това се разширяват периферните и коронарните кръвоносни съдове. Поради този изразен вазодилатиращ ефект се получава понижаване на налягането.

Калциевите антагонисти са едни от най-ефективните лекарства за лечение на хипертония, принадлежащи към "първа линия". Предпочитат се за лечение на възрастни хора със стабилна ангина пекторис, систолна хипертония, дислипидемия, нарушения на периферното кръвообращение, лезии на бъбречния паренхим.

Защо да блокираме калция?

Калциевите йони играят важна роля в регулирането на функционирането на всички органи на сърдечно-съдовата система. Те контролират сърдечната честота, регулират сърдечната дейност и контрактилната функция на миоцитите. Ако има излишък от йони на този микроелемент или са нарушени процесите на отстраняването му от клетките, тогава специфичните функции на клетката се нарушават, което причинява нарушения в помпената дейност на сърцето, което води до повишаване на налягането.

Как се класифицират лекарствата?

БКК се класифицират по различни критерии – химична структура, продължителност на действие, тъканна специфичност. И все пак най-често използваната класификация на блокерите на калциевите канали се основава на тяхната химическа структура. Според него те разграничават:

• фенилалкиламини;
• дихидропиридини;
• бензотиазепини.

Дихидропиридиновите блокери на калциевите канали имат преобладаващ ефект върху съдовете и почти не го разкриват върху миокарда. Поради съдоразширяващото си действие те ускоряват сърдечните съкращения, което прави невъзможно приемането им от хипертоници със сърдечни проблеми. Този отрицателен ефект практически не се изразява в лекарства от 2-ро и 3-то поколение, които имат по-дълъг полуживот. Способността на лекарствата от серията дихидропиридин да имат антиоксидантен, антиагрегантен, ангиопротективен ефект, намаляват проявите на атеросклеротични лезиии засилват ефекта на статините. Дългодействащите дихидропиридини ефективно намаляват артериално наляганеи практически не показват странични ефекти.

Тази група включва: нифедипин, исрадипин, амлодипин, фелодипин, лерканидипин, нитрендипин, лацидипин.

Бензотиазепините и фенилалкиламините, напротив, намаляват сърдечната честота поради същия ефект върху миокарда и кръвоносните съдове. Това ги прави средство на избор за лечение на пациенти с хипертония, свързана със стабилна ангина пекторис.

Лекарствата от тези недихидропиридинови групи потискат автоматизма на синусовия възел, намаляват контрактилитета на сърцето, предотвратяват спазъм на коронарните артерии и намаляват периферното съпротивление в съдовете. Тази група включва верапамил и дилтиазем.

БКК поколения

Има и друга класификация на калциевите антагонисти. Тя се основава на характеристиките на ефекта върху тялото, продължителността на тяхното действие и тъканната селективност. Има блокери на калциевите канали:

• 1-во поколение (дилтиазем, нифедипин, верапамил);
• 2-ро поколение (нифедипин SR, фелодипин, дилтиазем SR, низолдипин, верапамил SR, манидипин, бенидипин, нилвадипин, нимодипин);
• 3-то поколение (лацидипин, лекарнидипин, амлодипин).

Първото поколение се използва ограничено поради ниска бионаличност, висок риск от странични ефекти и краткосрочен ефект.

Второто поколение е по-съвършено в тези показатели, но някои представители също имат кратко действие. При създаването на 3-то поколение бяха взети предвид всички недостатъци на предишните. В резултат на това са получени лекарства с дългосрочен ефект, висока оценкабионаличност и висока тъканна селективност.

BPC свойства

Калциевите антагонисти са много разнообразни по своята химическа структура и следователно могат да имат различни ефекти:

• понижаване на кръвното налягане;
• регулиране на сърдечната честота;
• намаляване на механичния стрес в миокарда;
• подобряване на мозъчното кръвообращение при атеросклероза на съдовете на главата;
• предотвратяване на тромбоза;
• потискат прекомерното производство на инсулин;
• по-ниско налягане в белодробната артерия.

Показания за употреба

BKK може да се използва:

• при моно- или комбинирана терапия на хипертония;
• за премахване на систолична хипертония, особено при пациенти в напреднала възраст;
• с артериална хипертония и коронарна болест на сърцето на фона на диабет, подагра, бъбречно заболяване, бронхиална астма;
• с вазоспастична ангина;
• за лечение стабилна стенокардияволтаж;
• като алтернатива при непоносимост към бета-блокери.

Странични ефекти

Лекарствата от тази група имат както общи, така и специфични странични ефекти за отделните подгрупи. Така че абсолютно всички BKK могат да причинят:

• алергични реакции;
• световъртеж;
• прекомерен спад на налягането;
• главоболие;
• периферен оток (пищялите и глезените са особено често подути при пациенти в напреднала възраст);
• усещане за "горещи вълни" и зачервяване на лицето.

Дихидропиридиновите калциеви антагонисти също могат да провокират тахикардия. Преди всичко този отрицателен ефект е характерен за нифедипин.

Недихидропиридиновите представители на CCB могат да нарушат атриовентрикуларната проводимост, да причинят брадикардия и да намалят автоматизма на синусовия възел. Верапамил също често причинява запек и токсични ефекти върху черния дроб.

Противопоказания за употреба

Приемането на BCC е забранено, когато:

• тежка хипотония;
• систолна дисфункция на лявата камера;
• остър миокарден инфаркт;
• тежка аортна стеноза;
• хеморагичен инсулт;
• атриовентрикуларна блокада от 2-3 градуса;
• в 1 триместър на бременността;
• докато кърмите.

С повишено внимание и като се вземат предвид всички рискове, CCB може да се прилага:

• в третия триместър на бременността;
• с цироза на черния дроб;
• с ангина пекторис.

Трябва да се има предвид, че лекарствата от недихидропиридинова група не могат да се приемат едновременно с бета-блокери, а дихидропиридиновите блокери не трябва да се комбинират с приема на нитрати, празозин, магнезиев сулфат.

CCB препарати

Общ списък с блокери на калциевите канали, използвани при лечението на хипертония:

• Верапамил (Изоптин, Лекоптин, Финоптин);
• Дилтиазем (Дилрен, Кардил, Дилзем);
• Нифедипин (Коринфар, Адалат, Кордафлекс, Кордипин-ретард);
• Амлодипин (Amlo, Stamlo, Amlovas, Normodipin, Norvasc);
• Фелодипин (Felodip, Plendil);
• Нитрендипин (Unipress, Bypress);
• Лацидипин (Lacidip);
• Лерканидипин (Lerkamen).

В никакъв случай не трябва да предписвате лекарства сами. Не забравяйте да се подложите на преглед и да получите рецепта от лекар, като вземете предвид всички характеристики на тялото, тежестта на хода на заболяването и наличието на съпътстващи заболявания.

Калиеви или калциеви блокери?

Не е необичайно пациентите да бъркат блокерите на калциевите канали с блокерите на калиевите канали. Но те са напълно различни вещества. Блокерите на калиеви канали са антиаритмични лекарства от клас 3. Те упражняват своя ефект чрез забавяне на потока на калий през мембраните на кардиомиоцитите. Това намалява автоматизма на синусовия възел и инхибира атриовентрикуларната проводимост. Тази група лекарства на рафтовете на аптеките е представена от амиодарон (Cordarone, Amiocordin, Cardiodarone), sotal (Sotalex, SotaGeksal).