› › Камерна тахикардия при джогинг. Симптоми на камерна тахикардия

Камерна тахикардия при джогинг. Симптоми на камерна тахикардия

Най-често необходимостта от спешна помощ възниква при хемодинамично неефективни сърдечни аритмии, когато сърдечните контракции не са в състояние да осигурят адекватен сърдечен дебит. Спешните състояния също включват тези видове аритмии, които, тъй като са хемодинамично ефективни в момента на възникване, могат бързо да доведат до спиране на кръвообращението. Хемодинамично неефективните аритмии са предимно камерна фибрилация, разглеждана като спиране на кръвообращението с подходящата диагностика и мерки, описани по-горе. След това - камерна пароксизмална тахикардия, придружена от тежки хемодинамични нарушения: без лечение най-често се превръща в камерно мъждене. Хемодинамични нарушения, изискващи спешна помощ, също се отбелязват при тахиформи на предсърдно мъждене, пароксизмална суправентрикуларна тахикардия, чести екстрасистоли (особено камерни), както и при тежка брадикардия (синдром на слабост на синусовия възел, пълна AV блокада).

Животозастрашаващи тахиаритмии

Общите съображения за спешна диагностика и лечение на тахиаритмии са както следва.

1. Необходимо е ясно да се разграничат понятията: спиране на атака и забавяне на сърдечната честота. Облекчаването на атаката е набор от мерки за възстановяване на синусовия ритъм. Целта на намаляването на атаката е да се забави скоростта на камерните контракции.

2. Разграничаването на понятията помага да се вземе правилното решение относно необходимостта от спиране на атака. Определено атаката подлежи на незабавно облекчаване, ако е придружена от тежки хемодинамични нарушения, а именно: церебрални феномени (припадък, атака на Morgagni-Edems-Stokes) или сърдечни феномени (белодробен оток, остра коронарна недостатъчност, аритмогенен шок). Със значителни, но не животозастрашаващи признаци на хемодинамични нарушения (умерени артериална хипотония, умерен задух и др.) възможността за спешно облекчаване на пристъп е съмнителна. В тази ситуация е за предпочитане да се разгледа въпросът за забавяне на сърдечната честота с последващ опит да се спре в специализирана болница.

Ако пристъпът не е придружен от явни хемодинамични нарушения, се препоръчва транспортирането на пациента в специализирана болница.

3. Пристъпите на тахиаритмия се понасят зле от повечето пациенти, особено ако се появят рядко или това е първата атака в живота на пациента. Ето защо, когато се преценява необходимостта от нейното облекчаване, е важно да не се бъркат субективните усещания на пациента с обективните данни от изследването.

По-долу ще разгледаме състояния, които се нуждаят от спешно облекчаване или намаляване на атаката. Някои дейности могат да доведат както до забавяне на ритъма, така и до спиране на пристъпа.

Критерии за диагностика на животозастрашаващи тахиаритмии:

оплаквания на пациента

сърцебиене, усещано като "биене на сърце в гърлото" и "готово да излети от гърдите";

слабост;

болки в гърдите;

световъртеж;

потъмняване в очите;

изпотяване;

желание за уриниране и дефекация;

данни от проверката

сърцебиене (обикновено 150 в минута) може да бъде както ритмично, така и неритмично;

понижаване на кръвното налягане (от умерена хипотония до значителен придружаващ аритмогенен шок);

задух, тахипнея, ортопнея;

пенлива храчка (бяла или розова) с белодробен оток;

изпъкване и пулсиране на цервикалните вени.

Видове животозастрашаващи тахиаритмии:

пароксизмална камерна тахикардия;

честа камерна екстрасистола и джогинг камерна тахикардия;

пароксизмална суправентрикуларна тахикардия;

честа суправентрикуларна екстрасистола и течаща надкамерна тахикардия;

предсърдното мъждене (предсърдно мъждене и трептене с чест камерен ритъм) може да бъде редовно и нередовно.

Диференциална диагноза

Безспорно е, че диагнозата на вариант на тахиаритмия е трудна при липса на възможност за запис на ЕКГ. Въпреки това, такива ситуации могат да възникнат. Данните в таблицата по-долу ще ви помогнат да определите приблизителния тип тахиаритмия без ЕКГ диагностика. За да използвате таблицата, първо трябва да извършите следните диагностични манипулации:

придайте на пациента хоризонтална позиция (или възможно най-близо, ако пациентът не го понася добре);

палпация и броене на пулса едновременно с аускултация на сърдечни тонове за 3-4 минути;

определяне на венозния пулс на югуларните вени;

аускултация на чревни шумове;

рефлексна стимулация на вагуса - провеждане на вагусови техники.


Бележки

1. Съвпадението на венозната пулсация със сърдечните контракции при суправентрикуларна тахикардия се дължи на наличието на фокус на възбуждане при тези видове тахикардии над AV възела или в себе си, поради което и вентрикулите, и предсърдията се стимулират с еднаква честота. При камерна тахикардия фокусът на възбуждането е под AV възела и неговите импулси са блокирани в AV възела, поради което предсърдията се свиват в по-рядък ритъм - няма съвпадение на венозната пулсация със сърдечните контракции.

2. При камерна тахикардия появата на силен, "топов" тон е свързана с периодични случайни съвпадения на ритъма на предсърдията и вентрикулите.

3. При чести екстрасистоли и джогинг тахикардия, камерна и суправентрикуларна, клиничната диагноза е приблизително подобна на тази на пароксизмите. По-дългата аускултация ви позволява да идентифицирате моментите на аритмии и да ги оцените според съответните критерии, посочени в таблицата.

4. Трябва да се има предвид, че дори най-точната клинична диагноза на тахиаритмията не е причина за отказ от ЕКГ изследване. При пристъп на тахиаритмия е задължително да се направи електрокардиограма!

ЕКГ признаците на животозастрашаващи тахиаритмии са показани в таблицата.

Бележки

1. Разширяването и изкривяването на QRS комплекса, наречено аберация, може да се наблюдава и при суправентрикуларна тахикардия поради следните причини: първоначално нарушение на интравентрикуларната проводимост, синдром на Wolff-Parkinson-White, а също и поради развитието на функционална вентрикуларна блокада по време на нападение. Този тип тахикардия се нарича суправентрикуларна тахикардия с отклонение в проводимостта.

2. Възможно е да се разграничи суправентрикуларна тахикардия с отклонение в проводимостта чрез клиничните признаци, посочени в тази таблица, както и чрез сравнение с предишни електрокардиограми. Освен това, за камерни тахикардии, за разлика от суправентрикуларни тахикардии с анормална проводимост, е характерно по-значително разширяване на комплекса (над 0,14 s) и рязко отклонение на електрическата ос наляво.

3. ЕКГ признаците на чести екстрасистоли и тахикардия са идентични с тези на пароксизмите, с изключение на тяхната периодична регистрация на ЕКГ.

Списък и последователност от действия:

регистрация и последващ мониторинг на ЕКГ;

определяне на вида на аритмията;

подгответе дефибрилатора за работа;

мониториране на кръвното налягане;

осигуряват венозен достъп (периферен или централен);

обадете се на специализирана бригада или линейка;

спиране на атака или забавяне на сърдечната честота;

успоредно с това провеждайте симптоматична терапия в зависимост от състоянието на пациента (описано по-горе за съответните клинични състояния).

Алгоритъмът за спиране на гърчове, придружени от тежки хемодинамични нарушения, е представен на стр. 526.

АЛГОРИТЪМ ЗА ОБЛЕКЧАВАНЕ НА ГЪРЧОВЕ ПРИ ТЕЖКИ ХЕМОДИНАМНИ НАРУШЕНИЯ

Бележки

1. Едновременно с спешните мерки за спиране на атаката е необходимо да се обадите на специализирана бригада или бригада за линейка.

2. Непременно намерете възможност за кардиоверсия!

3. Ако в резултат на мерките се постигне приемливо понижение на сърдечната честота (при стабилизиране на хемодинамичните показатели), не се препоръчва възстановяване на ритъма на всяка цена извън специализирана болница.

кардиоверсия

Кардиоверсията е електроимпулсна терапия за аритмии, която се различава от дефибрилацията по следните начини: обикновено се извършва, когато пациентът е в съзнание; изисква премедикация и анестезия; може да бъде придружено от определени усложнения.

Показания за кардиоверсия извън специализирано отделение:

лечение на животозастрашаващи аритмии, придружени от тежки хемодинамични нарушения;

лечение на животозастрашаващи аритмии, придружени от умерени хемодинамични нарушения, ако не е възможно лечение с лекарства(липса на лекарства, индивидуални алергични реакции на пациента) и ясна заплаха от влошаване на състоянието на пациента.

Кардиоверсията се извършва по същия начин като дефибрилацията, но кардиоверсията изисква краткотрайна повърхностна анестезия, която може да причини характерните за нея усложнения (например спиране на дишането). Освен това е за предпочитане кардиоверсията да се извършва в режим на синхронизация. Този режим предполага синхронизиране на прилагането на изхвърлянето с R вълната на ЕКГ, като по този начин се изключва навлизането на изхвърлянето в опасния период (T вълна). Съвременните дефибрилатори имат система за автоматично определяне на времето. В някои клинични ситуации, когато, например, пароксизъм на камерна тахиаритмия е придружен от фулминантен белодробен оток или аритмогенен шок, кардиоверсията може да се извърши по изключение без предварителна анестезия.

Забележка

Усложненията на кардиоверсията са свързани с анестезия (гадене, повръщане, бронхоспазъм, спиране на дишането, хипотония) и дефибрилация (кожни изгаряния, треска, вторични ритъмни и проводни нарушения, тромбоемболия).

Медицинско облекчаване на тахиаритмии

Основната терапия на всички тахиаритмии е насочена към създаване на електролитно легло за действието на антиаритмичните лекарства, тъй като тяхното действие е по-малко ефективно при дефицит на калий и магнезий. Желателно е да се извършват всички антиаритмични мерки на фона на инфузия на поляризираща смес със следния състав:

1 g калиев хлорид + 200 ml 5% разтвор на глюкоза + 10 единици инсулин, IV капково със скорост 25-30 капки в минута.

Към сместа можете да добавите 3-5 ml 25% разтвор на магнезиев сулфат.

Забележка

Схеми за лекарствено облекчаване на камерни и суправентрикуларни тахиаритмии, тахиформи на предсърдно мъждене са представени на стр. 529, 530 и 531.

Забележка относно схемата за медицинско облекчаване на камерни тахиаритмии

Изоптин не се препоръчва допълнително да се разрежда: разреждането води до инактивирането му от серумните протеини (все пак достатъчно бързо) и рязко намалява неговата спираща активност. При необходимост isoptin може да се приложи няколко пъти на интервали от 5-10 минути до достигане на обща доза от 60 mg.

Забележка относно схемата за лекарствено облекчаване на суправентрикуларни тахиаритмии

Ако визуализацията на аритмията е невъзможна (няма техническа възможност за ЕКГ диагностика или е трудно да се определи вида на аритмията чрез ЕКГ), както и ако няма възможности за нейното специфично лечение(без антиаритмични лекарства, венозен достъп и др.), се препоръчват следните действия:

повикване на специализирана бригада или линейка;

прекордиален удар (юмрук в средната трета на гръдната кост);

рефлексна стимулация на вагуса - вагусови методи;

орално насищане с калий - дайте на пациента да пие наведнъж 80-100 ml 10% разтвор на калиев хлорид или панангин - 4 таблетки наведнъж или - 10 ml в / в струя (възможно е в разтвор от 10 ml 5% глюкоза). Ако е необходимо, приемането на калий през устата може да се повтори след 15-20 минути, като се има предвид, че е почти невъзможно предозирането на калий през устата;

корвалол или валокордин - 50-60 капки върху захар или разтворени във вода.

Бележки

1. Преди ЕКГ диагностика на вида на аритмията не се препоръчва да се прилагат специфични антиаритмични лекарства, тъй като няма универсално антиаритмично лекарство и почти сляпото приложение на антиаритмично лекарство може значително да влоши състоянието на пациента.

2. Един от често използваните антиаритмични лекарства е новокаинамид, който не е включен в тези схеми за облекчаване на аритмия. Причината са изразените странични ефекти на лекарството, един от които е остра хипотония. Въпреки че новокаинамидът се използва с голям успех за спиране на различни видове аритмии, за предпочитане е да се използва в специализирани болници, където има всичко необходимо за изравняване странични ефекти. В спешни ситуации, които са разгледани в тази глава, когато вече има изразени хемодинамични нарушения и възможностите за тяхното облекчаване са ограничени, е опасно и нецелесъобразно да се използва това лекарство, както смятат много автори.

Методи за рефлексно възбуждане на вагуса (вагусни техники)

Маневра на Валсалва:

напрежение, опит за издишване със затворен глотис.

Техника Чермак-Гьоринг:

алтернативен масаж на каротидните синуси, разположени под ъгъла на долната челюст на нивото на горния ръб на тироидния хрущял, където обикновено се палпира пулсацията на каротидните артерии. За предпочитане е да започнете от лявата страна, по-богата на нервни окончания.

Изводът на Мюлер:

Маневра на Дагнини-Ашнер:

натиск върху очни ябълки. Тази техника е предмет на дискусия, тъй като е невъзможно точно да се изчисли безопасната сила и продължителността на натиск, който е изпълнен с отлепване на ретината. Повечето автори не препоръчват използването на тази техника.

Предизвикване на повръщане рефлекс:

механично дразнене на фаринкса.

Животозастрашаващи брадиаритмии

Намаляване на сърдечната честота, което изисква спешни мерки, се наблюдава в клиничната практика много по-рядко от тахикардия. Не всяка тежка брадикардия е индикация за спешна помощ. Основният критерий за необходимостта от оказване на спешна помощ при брадикардия са хемодинамичните нарушения.

Най-често брадикардията се развива постепенно. Съществуват обаче и остри клинични ситуации, например остро развита пълна AV блокада (с миокарден инфаркт, остър миокардит и др.), Синусова брадикардия с SSSU със сърдечна честота по-малка от 40, водеща до синкоп-конвулсивен синдром ( Morgagni-Edems-Stokes). Такива състояния изискват спешна помощ за повишен сърдечен ритъм.

Във всеки случай брадикардията, регистрирана при пациент (сърдечна честота под 60 на минута), е пряка индикация за изследване и идентифициране на причините за нея.

Абсолютни показания за спешно лечение на брадикардия

Синкоп-конвулсивни припадъци (Morgagni-Edems-Stokes). Единичен пристъп, който приключи сам, като правило, не влошава състоянието на пациента. Необходимостта от спешна помощ най-често възниква при няколко атаки, следващи една след друга на кратки интервали от време (вижте по-долу) или ако се регистрира тежка брадикардия веднага след атаката.

Ниска сърдечна честота от всякакъв характер, придружена от тежки хемодинамични нарушения.

Умерена брадикардия (40-60 в минута) с тенденция към прогресия (намаляване на сърдечната честота), придружена от влошаване на хемодинамичния статус на пациента.

Общи съображения за диагностика и лечение на животозастрашаващи брадиаритмии

За лечение на брадиаритмиите се използват медикаменти и стимулация. Спешната помощ е по-добре да започне с лекарствена терапия и ето защо.

Първо, за разлика от кардиоверсията, пейсмейката (както инвазивна, така и външна) изисква специална апаратура, каквато едва ли има в неспециализирани заведения, а също така са необходими умения за извършване на тази манипулация - повечето лекари не разполагат с такива. Затова при животозастрашаваща брадикардия е необходимо да се извика специализиран екип и незабавно да се започне медикаментозно повишаване на пулса.

Второ, най-често използваната временна ендокардна стимулация е инвазивна процедура, поради което са възможни сериозни усложнения. Външната стимулация е лишена от тези недостатъци, но оборудването за нейното прилагане все още не е налично в много клиники и освен това е по-малко ефективно от ендокардиалното.

Трето, много брадикардии могат да бъдат успешно и бързо спрени с лекарства. Постигането на приемлива сърдечна честота (обикновено около 50) ви позволява да спечелите време и да организирате прехвърлянето на пациента в специализирана болница, където ще проведат подробен преглед и ще установят възможността за пейсиране (временно или постоянно). Понякога увеличаването на сърдечната честота дори с 5-6 в минута е достатъчно, за да стабилизира хемодинамичния му статус.

Общи дейности:

регистрация и мониторинг на ЕКГ;

мониториране на кръвното налягане;

осигуряване на венозен достъп, периферен или централен (успоредно с предходните действия, повикване на специализиран екип с необходимите умения и оборудване за временна кардиостимулация);

медикаментозно лечение на брадикардия по схема (паралелно - симптоматична терапия според състоянието на пациента, описана по-горе за съответните клинични състояния).

Хемодинамичните нарушения, изискващи спешна помощ, възникват най-често при камерна честота 40 или по-малко. Такава брадикардия може да се наблюдава при следните нарушения на проводимостта и автоматизма:

идиовентрикуларен ритъм с пълен AV блок (AV дисоциация);

недостатъчност на SA възела, когато заместващите ритми са причинени от образуване на импулси от ниско разположени пейсмейкъри (със SSSU);

тежка синусова брадикардия (рядко, най-често при предозиране на лекарства или SSS).

Критерии за диагностика:

оплаквания на пациента

силна слабост;

световъртеж;

тежест в главата;

потъмняване в очите, мъгла пред очите, различни зрителни нарушения (мрежи, мухи и др.);

пресинкоп и припадък, до атаки на MES (виж по-долу);

болки в гърдите;

данни от проверката

бавен пулс (най-често 40 или по-малко);

понижаване на кръвното налягане ( NB! може да се увеличи в някои случаи).

подуване на вените на шията;

задух, суха кашлица, ортопнея;

бледа кожа, цианоза на лигавиците, акроцианоза.

Атаката на Morgagni-Edems-Stokes е клинична проява на остра церебрална хипоксия и се характеризира със следните симптоми: внезапна загуба на съзнание (без предвестници и постепенно влошаване на здравето); епилептиформни конвулсии. Пристъпът най-често (но не винаги!) Провокира физическа активност, обикновено трае няколко минути и изчезва сам или (в зависимост от причината за появата) може да завърши със спиране на кръвообращението.

NB! Атаките на MES могат да възникнат не само при брадикардия.

Основните причини за атака на MES

Вентрикуларна асистолия за повече от 5-10 секунди, причинена от недостатъчност (спиране) на SA възела преди генерирането на импулси от пейсмейкъри от по-нисък порядък, както и при промяна на ритмите (например в края на тахиаритмичен пароксизъм, когато SA възелът няма време да започне да работи или ако се включи навреме, но честотата на импулса е ниска).

Хронотропна сърдечна недостатъчност: когато няма адекватно повишаване на сърдечната честота физическа дейност.

Забележка

MES атаките не се разграничават лесно от други форми на психични разстройства, придружени от двигателни нарушения. Рядко е възможно да се фиксира електрическата активност на сърцето по време на атаката и след края й може да няма патологични промени в ЕКГ. Следователно всеки епизод на MES трябва да служи като основа за хоспитализация и подробен преглед на пациента.

Схемата за лекарствено лечение на животозастрашаваща брадикардия, независимо от вида й, е представена на стр. 537.

Бележки

1. При липса на горните лекарства могат да се използват капки Зеленин (т.нар. Кремълски капки), съдържащи беладона: 30-40 капки на доза, а при липса на ефект повторете дозата 3-4 пъти на всеки 10- 15 минути.

2. Бъдете наясно с възможността от медикаментозно индуцирана брадикардия. Лекарствата, които могат да го причинят, трябва незабавно да бъдат отменени. Те включват сърдечни гликозиди, почти всички антиаритмични лекарства, бета-блокери и др. Сърдечните гликозиди са особено опасни, тъй като брадикардията, която се е развила в резултат на интоксикация с гликозиди, е трудно да се коригира с лекарства.

При пълно отсъствие на възможност за лечение на брадиаритмия и прогресивно влошаване на състоянието на пациента може да се приложи методът за поддържане на затворен сърдечен масаж. Ако има възможност за ЕКГ мониторинг, тогава се правят масажни удари по време на ЕКГ паузата между отделните камерни контракции, като по този начин се допълват (заменят) липсващите контракции. Техниката на непряк масаж е описана по-горе. Ако няма възможност за ЕКГ мониториране, тогава масажните удари се извършват ритмично с честота около 40-50 удара в минута.


| |

Вентрикуларната тахикардия е един от видовете сърдечни аритмии, които почти винаги възникват в резултат на сериозно увреждане на сърдечния мускул, характеризиращо се със значително нарушение на интракардиалната и общата хемодинамика и може да причини смърт.

Най-общо тахикардия се нарича ускорен пулс - повече от 80 удара в минута. Но ако синусовата тахикардия, която възниква поради усилие, възбуда, прием на кофеин и т.н., е по-скоро физиологична, то някои видове тахикардия са патологични. Така например надкамерната или суправентрикуларната тахикардия, тахикардията от AV кръстовището (реципрочна, възлова тахикардия) вече изискват незабавна медицинска помощ. В случай на ускорен сърдечен ритъм, чийто източник е миокардът на вентрикулите на сърцето, трябва незабавно да се окаже помощ.

Обикновено електрическото възбуждане, което води до нормално свиване на сърдечния мускул, започва в синусовия възел, като постепенно "пада" по-ниско и обхваща първо предсърдията, а след това и вентрикулите. Между предсърдията и вентрикулите има атриовентрикуларен възел, нещо като "превключвател", който има капацитет за импулси от около 40-80 в минута. Ето защо сърцето на здравия човек бие ритмично, с честота 50-80 удара в минута.


При увреждане на миокарда част от импулсите не могат да преминат по-нататък, тъй като на това място има пречка за тях под формата на електрически непокътната вентрикуларна тъкан и импулсите се връщат обратно, сякаш циркулират в кръг в един микроцентър. Тези огнища в целия миокард на вентрикулите водят до тяхното по-често свиване, докато честотата на сърдечните контракции може да достигне 150-200 удара в минута или повече. Този вид тахикардия е пароксизмалнаи може да бъде стабилен и нестабилен.

Продължителна камерна тахикардияхарактеризиращ се с появата на пароксизъм (внезапно и рязко начало на пристъп на ускорен сърдечен ритъм) с продължителност повече от 30 секунди според кардиограмата с наличие на множество променени камерни комплекси. Продължителната камерна тахикардия е много вероятно да се трансформира във вентрикуларна фибрилация и показва много висок риск от внезапна сърдечна смърт.


Непродължителна пароксизмална камерна тахикардияхарактеризиращ се с наличието на три или повече променени камерни комплекса и повишава риска от внезапна сърдечна смърт, но не толкова, колкото е стабилен. Неустойчивата камерна тахикардия обикновено може да се наблюдава при чести камерни преждевременни удари, а след това те говорят за екстрасистол с серии от камерна тахикардия.

Разпространението на камерна тахикардия

Този вид нарушение на сърдечния ритъм не е толкова рядко - при почти 85% от пациентите с коронарна болест на сърцето. Пароксизми на тахикардия се наблюдават два пъти по-често при мъжете, отколкото при жените.

Причини за камерна тахикардия

Вентрикуларната тахикардия в по-голямата част от случаите показва наличието на някаква патология на сърцето при пациента. Въпреки това, в 2% от всички случаи на тахикардия не е възможно да се идентифицира причината за възникването му и тогава вентрикуларната тахикардия се нарича идиопатична.

От основните причини трябва да се отбележи следното:

  1. Остър миокарден инфаркт.Около 90% от всички случаи на камерна тахикардия са причинени от инфарктни промени в вентрикуларен миокард(обикновено вляво, поради особеностите на кръвоснабдяването на сърцето).

  2. вродени синдроми, характеризиращ се с нарушения в работата на гените, които отговарят за микроструктурите в клетките на сърдечния мускул - за работата на калиеви и натриеви канали. Нарушенията на работата на тези канали водят до неконтролирани процеси на реполяризация и деполяризация, в резултат на което има бързо свиване на вентрикулите. До момента са описани два такива синдрома. Синдром на Jervell-Lange-Nielsen,свързани с вродена глухота и Синдром на Романо-Уорд,несъвместим с глухота. Тези синдроми придружават камерна тахикардия от типа "пирует", когато в сърцето се образуват толкова много огнища на възбуждане, че на кардиограмата тези полиморфни и политопни камерни комплекси изглеждат като вълнообразни промени на повтарящи се комплекси нагоре и надолу спрямо изолинията. Често този тип тахикардия се нарича "сърдечен балет".
    В допълнение към тези два синдрома, пароксизмалната камерна тахикардия и внезапната сърдечна смърт могат да доведат до синдром на brugada(също поради нарушен синтез на калиеви и натриеви канали); ERW синдром или синдром на Wolff-Parkinson-White,което се характеризира с тенденция на вентрикулите към преждевременни много чести контракции поради наличието на допълнителни проводими снопове между предсърдията и вентрикулите (Kent и Maheim); и синдром на Clerk-Levy-Christesco (CLC синдром),също с допълнителен кичур Джеймс.
    последните два синдрома на вентрикуларно предварително възбуждане се различават по това, че не само физиологичните импулси преминават от предсърдията към вентрикулите с ритъм от 60-80 в минута, но и допълнително „изхвърляне“ на импулси през допълнителни проводящи снопове, в резултат , вентрикулите получават, така да се каже, "двойна" стимулация и са в състояние да дадат пароксизъм на тахикардия.
  3. Прекомерна употреба на антиаритмични лекарства- хинидин, соталол, амиодарон и др., както и бета-агонисти (салбутамол, формотерол) диуретици (фуроземид).
  4. Всякакви промени в миокарда на вентрикулите,причинени от възпаление (остър миокардит и постмиокардна кардиосклероза), архитектонични нарушения (сърдечни дефекти, кардиомиопатия) или слединфарктни промени (постинфарктна кардиосклероза).
  5. интоксикация,например отравяне с алкохол и неговите сурогати, както и предозиране с наркотици, особено кокаин.

В допълнение към основните причини, които предразполагат към появата на камерна тахикардия, трябва да се отбележи провокиращи фактори,способен да служи като спусък за развитие на пароксизъм. Те включват интензивни, неприемливи за този пациентфизическа активност, прекомерен прием на храна, силен психо-емоционален стрес и стрес, рязка промяна на температурата на околната среда (сауна, баня, парна баня).

Клинични признаци

Симптомите на камерна тахикардия могат да се появят както при млади хора (вродени генетични синдроми, сърдечни дефекти, миокардит, отравяне), така и на възраст над 50 години (ИБС и инфаркти).


Клиничните прояви могат да варират значително при един и същи пациент по различно време. Вентрикуларната тахикардия може да се прояви само чрез неприятни усещания за ускорен или неравномерен сърдечен ритъм и може да бъде открита само на ЕКГ.

Въпреки това, често атаката на камерна тахикардия се проявява бурно с общо тежко състояние на пациента, със загуба на съзнание, синдром на болкав гърдите, задух и дори може незабавно да доведе до камерна фибрилация и асистолия (сърдечен арест). С други думи, пациентът може да преживее клинична смърт със спиране на сърдечната и дихателната дейност. Невъзможно е да се предскаже как ще се прояви и ще се държи камерната тахикардия при конкретен пациент, в зависимост от основното заболяване.

Диагностика на камерна тахикардия

Диагнозата се установява въз основа на ЕКГ, записана по време на пароксизма. Критерият за камерна тахикардия е наличието на ЕКГ на три или повече променени, деформирани камерни QRST комплекса, с честота 150-300 в минута, със запазен синусов ритъм, изходящ от синусовия възел.


Тахикардия тип пирует се проявява с вълнообразно увеличаване и намаляване на амплитудата на честите QRST комплекси с честота 200-300 на минута.

Полиморфната камерна тахикардия се характеризира с наличието на променени комплекси, но различни по форма и размер. Това показва, че има няколко огнища на патологично възбуждане във вентрикуларната тъкан, от които произлизат полиморфните комплекси.

Ако пароксизмалната тахикардия на пациента е клинично спряна и няма признаци за това на кардиограмата, пациентът трябва да инсталира 24-часов монитор за холтер за кръвно налягане и ЕКГ, за да запише сериите на камерна тахикардия.

Ако според резултатите от мониторинга не е възможно да се регистрира и изясни вида на пароксизмалната тахикардия, тази тахикардия трябва да се провокира - т.е. използвани. По-често такива методи са необходими, за да предизвикат тахикардия, да я коригират и след това да проучат подробно, да оценят клиничното значение и прогнозата в зависимост от подтипа на тахикардията. Също така, за да се оцени прогнозата, се извършва и ултразвук на сърцето (Echo-CS) - оценяват се фракцията на изтласкване и контрактилитета на вентрикулите на сърцето.

Във всеки случай критериите за подбор на пациенти за EPS със съмнение за камерна тахикардия или с вече регистриран тахикардичен пароксизъм се определят строго индивидуално.

Лечение на камерна тахикардия

Терапията на този тип тахикардия се състои от два компонента - облекчаване на пароксизма и предотвратяване на появата на пароксизми в бъдеще. Пациент с камерна тахикардия, дори непродължителна, винаги се нуждае от спешна хоспитализация. Поради възможността за камерна тахикардия на фона на чести камерни екстрасистоли, пациентите с последния тип аритмия също се нуждаят от хоспитализация.

Облекчаване на пароксизмална камерна тахикардиявъзможно е да се извърши с помощта на въвеждането на лекарства и / или с помощта на електрическа кардиоверсия - дефибрилация.

Обикновено дефибрилация се извършва при пациенти с продължителна камерна тахикардия, както и с нестабилна тахикардия, придружена от тежки хемодинамични нарушения (загуба на съзнание, артериална хипотония, колапс, аритмогенен шок). Съгласно всички правила за дефибрилация, към сърцето на пациента през предната гръдна стена се прилага електрически разряд от 100, 200 или 360 J. Успоредно с това се извършва изкуствена вентилация на белите дробове (при спиране на дишането), редуваща се кардиоверсия с възможни са компресии на гръдния кош. Също така се извършва въвеждането на лекарства в субклавиалната или периферната вена. При сърдечен арест се използва интракардиален адреналин.


От лекарствените препарати най-ефективният разтвор е лидокаин (1-1,5 mg / kg телесно тегло) и амиодарон (300-450 mg).

За профилактика на пароксизмив бъдеще пациентът е показан да приема таблетки амиодарон, дозата се избира индивидуално.

При чести пароксизми (повече от два пъти месечно) на пациента може да се препоръча имплантиране на пейсмейкър (EX), но това е кардиовертер-дефибрилатор. В допълнение към последното, пейсмейкърът може да действа като изкуствен пейсмейкър, но този тип се използва за други ритъмни нарушения, например със синдром на болния синус и блокади. При пароксизмална тахикардия се имплантира кардиовертер-дефибрилатор, който при поява на камерна тахикардия незабавно „рестартира“ сърцето и то започва да се свива в правилния ритъм.

При тежка застойна сърдечна недостатъчност в крайните стадии, когато имплантирането на пейсмейкър е противопоказано, на пациента може да бъде предложена сърдечна трансплантация.

Усложнения

Най-страшното усложнение е камерното мъждене, преминаващо в асистолия и водещо до развитие на първа клинична, а без лечение и биологична смърт на пациента.

В допълнение, нарушен сърдечен ритъм, когато сърцето бие кръв, както в миксер, може да доведе до образуване на кръвни съсиреци в кухината на сърцето и тяхното разпространение в други големи съдове. По този начин пациентът има вероятност да има тромбоемболични усложнения в системата на белодробните артерии, артериите на мозъка, крайниците и червата. Всичко това само по себе си вече може да доведе до плачевен изход, с или без лечение.

Прогноза

Прогнозата за камерна тахикардия без лечение е изключително неблагоприятна. Въпреки това, запазеният контрактилитет на вентрикулите, липсата на сърдечна недостатъчност и навременното лечение значително променят прогнозата към по-добро. Следователно, както при всеки сърдечно заболяванеЖизненоважно е пациентът да се консултира навреме с лекар и незабавно да започне препоръчаното от него лечение.

Видео: мнение за VT на съвременните аритмолози

sosudinfo.ru

Описание и патогенеза

Тахикардията е вид аритмия, която се диагностицира на ЕКГ и се характеризира с увеличаване на сърдечната честота. Ако това е вентрикуларен тип тахикардия, тогава патологичният процес първоначално се проявява в една от вентрикулите на сърцето.

Органичните заболявания на сърдечно-съдовата система често провокират различни аритмии, една от които е камерната тахикардия. Само в 0,2% от случаите това заболяване протича без симптоми на органични сърдечни заболявания.

В други случаи камерната тахикардия се наблюдава на фона на остри състояния или хронични заболявания. Патологичните процеси в миокарда, нарушението на структурата на неговите влакна са предразполагащ фактор за появата на VT на различни етапи от живота на пациента.

По време на атака - пароксизъм на камерна тахикардия, сърдечната честота се повишава и в същото време има ектопични импулси с честота до 200 удара в минута. Тези импулси започват от краката на Hiss и техните клонове, а вентрикулът остава основният източник на това патологично състояние.

Често това състояние се превръща в предсърдно мъждене, тъй като тези две заболявания се провокират взаимно и резултатът от такъв преход в случай на ненавременна помощ е смърт поради сърдечен арест. Поради това пароксизмалната камерна тахикардия се счита за една от най-опасните прояви на сърдечни аритмии и изисква незабавно лечение.

съвет! Всеки вид аритмия, независимо от причинителя и възрастта на пациента, може да доведе до внезапна смърт. Именно това нарушение е рисков фактор за сърдечен арест, за който всички пациенти са предупредени.

Причини за камерна тахикардия

Както вече споменахме, камерната тахикардия никога не действа като независимо заболяване. При пациенти, след диагностика на ЕКГ с диагноза VT, могат да се наблюдават още няколко органични нарушения, свързани помежду си. Следователно такова нарушение се счита за допълнение към основното заболяване. Чести причини за камерна тахикардия.


съвет! AT редки случаикамерна тахикардия възниква на фона на предозиране на лекарства. Процентът на такива случаи е много малък, но хората, приемащи сърдечни гликозиди, трябва да са наясно с високия риск от развитие на тахикардия.

Клиника и признаци

Клиничните симптоми на това заболяване са подобни на други прояви на аритмия. Често VT може да се различи само на ЕКГ, но има и специфични признаци. Важно е, че първоначалният ход на заболяването е напълно асимптоматичен и може да бъде открит само ако има съмнение за проблеми със сърцето на самия пациент и ежедневно наблюдение на ЕКГ.

Типични признаци на сърдечна патология при пациенти с VT:


съвет! Представеният комплекс от симптоми е подходящ за всякакъв вид аритмия, следователно самодиагностиката в случай на нарушение на сърдечната дейност е невъзможна. Появата на тези признаци зависи от честотата на появата на тахикардия, но трябва да потърсите помощ още при първите прояви.

Развитието на тахикардия успоредно с други съществуващи органични сърдечни дефекти увеличава вероятността от сърдечен арест, фатални аритмии и остър миокарден инфаркт. Често на фона на тахикардия, ако не се лекува, се развива кардиогенен шок, който също е смъртоносен.

Персистираща и непостоянна тахикардия

Междинната фаза между тахикардия и екстрасистоли е нестабилна камерна тахикардия, която е безсимптомна, преминава бързо и се появява само на ЕКГ. Друг тип, обратен на междинния, е персистираща тахикардия, която се появява по-често на фона на коронарна болест на сърцето.

Именно исхемичната болест е решаващият и поддържащ фактор за появата и засилването на персистиращата тахикардия. Каква е разликата между персистираща и непродължителна камерна тахикардия?


съвет! Опасността от персистираща и нестабилна тахикардия е еднаква, разликата е само в проявата и основните симптоми. Лечението на различните видове аритмия е сходно едно с друго, както и възможните усложнения.

Риск от заболяване и прогноза

Можете да определите пароксизма на камерната тахикардия по Общи чертиаритмии и след ЕКГ. Резултатът зависи от това кои симптоми преобладават по време на пароксизма. Възможно е пациентът да има трайно нарушение на дихателната функция, органични заболявания на мозъка и сърдечен арест.

Ако говорим за нестабилна тахикардия, тя не причинява значителни увреждания на пациент с диагностициран тахикардичен пароксизъм. Наличието на комплекс от други сърдечни заболявания усложнява всяка атака и резултатът ще зависи от това. Лекарят може да обяви окончателната прогноза след комплексно лечение, профилактичен курс и повторно ЕКГ наблюдение.

Диагностика на VT на ЕКГ

При първите прояви на това заболяване е необходимо незабавно да се подложат на диагностични мерки за идентифициране на основните и съпътстващи заболявания. Ако това са първични симптоми, които преди това не са се проявили, ще е необходимо да бъдете прегледани от няколко специалисти.

Ако обаче пароксизмът на камерната тахикардия е бил преди това, ще е необходима повторна диагноза и коригиране на лечението. Диагностика при пароксизми на тахикардия:

  1. Основният диагностичен метод - ЕКГ, се провежда за откриване на блокада на снопа Hiss, аномалии в сърдечната дейност, камерни екстрасистоли и други заболявания, които провокират пароксизъм на камерна тахикардия. На ЕКГ кардиологът наблюдава морфологични промени, проследява възможността за прехвърляне на инфаркт и коронарна болест на сърцето.
  2. EFI (електрофизиологично изследване) е една от основните диагностични мерки за откриване на тахикардия. Проучването ви позволява да наблюдавате хемодинамиката и честотата на тахикардията, както и отрицателните промени в сноповете и клоните на Hiss.
  3. Ехокардиографията е задължителна диагностична мярка, която позволява да се изясни диагнозата при съмнение за камерна тахикардия. Проучването помага да се определи локализацията и разпространението на патологичния процес в различни части на сърцето.
  4. При исхемична болест на сърцето се извършва коронарография.
  5. Натоварващи тестове - показани за диагностика на различни аритмии и функционални нарушения на сърцето. Провеждането на стрес тестове включва използването на различни медикаменти и симулатори.

съвет! Повечето пациенти със съмнение за пароксизмална тахикардия имат хемодинамични нарушения и артериална хипертониякоето също играе роля в клиничните изпитвания.

Първа помощ при ВТ

Внезапната камерна тахикардия изисква незабавна медицинска помощ. Атаката може да се случи по всяко време и всеки трябва да знае процедурата за оказване на спешна помощ на пациент. След провеждане на спешни мерки лекарят спира пристъпа с лекарства, но до този момент трябва да се направи всичко възможно, за да се предотврати внезапната смърт на пациента.

  1. Когато човек се свива, пада, залита и държи ръката си на сърцето, трябва бързо да го настаните.
  2. Помолете пациента да стисне мускулите на корема, ръцете, краката за десет секунди и така нататък в продължение на няколко минути и в този момент се обадете на линейка.
  3. Затворете носа и устата на пациента, като поискате да симулирате рязко издишване.
  4. След издишване затворете очите на пациента и натиснете с пръст очната ябълка умерено и равномерно.
  5. Извършете последователно масаж на каротидната артерия в областта на шията от лявата и дясната страна.
  6. Опитайте се да накарате пациента да повърне.
  7. Избършете пациента с мокра кърпа, потопена в студена вода.

съвет! Когато оказвате първа помощ, първо трябва да се обадите на линейка, като съобщите за всички признаци, като същевременно държите пациента в седнало положение и го помолите да изпълни горните задачи. Ако отделите много време за помощ, забравяйки за обаждането, можете да загубите пациента.

След пристигането на линейката трябва да опишете всичките си действия и състоянието на човека. След това лекарите ще проведат лекарствено лечение и ще бъде взето решение за по-нататъшни терапевтични мерки.

Лечение в болница

Простото потискане на аритмията при такова нарушение на сърдечната дейност не е достатъчно. Основната задача на лекарите е да предотвратят внезапна смърт и да създадат комфортни условия за пациент с такова заболяване. Това може да се постигне чрез медикаментозно лечение.

Предписани са антиаритмични лекарства, успокоителни, кардиологични. Най-оптималното лечение на камерна тахикардия е инсталирането на сърдечен имплант, който започва в отговор на атака и стартира сърцето. Тази опция позволява на пациента свободно да извършва ежедневна работа без риск. внезапно спиранесърца.

Каквото и лечение да избере пациентът, то във всеки случай е дълго и носи своите рискове. Дългосрочна терапия не се предписва на пациента в случай на нестабилна междинна тахикардия, провокирана от електролитен дисбаланс или инфаркт на миокарда. В този случай симптомите се елиминират, предписва се профилактичен курс и пациентът се оставя да се прибере у дома.

Операция

Хирургичното лечение на пациент с диагностицирана камерна тахикардия се извършва с персистиращо заболяване на фона на коронарна болест или други органични заболявания на сърдечно-съдовата система.

Това е сериозна стъпка към възстановяването, когато на пациента се имплантира сърдечен апарат, отговорен за предотвратяване на сърдечен арест. Такива операции са рядкост, те са скъпи, така че не всеки може да си позволи такава възможност.Възможности за операция за камерна патология:

  • имплантиране на имплант дефибрилатор;
  • разрушаване на някои пътища за провеждане на електрически импулс;
  • инсталиране на пейсмейкър.

съвет! Най-опасният и в същото време необходима операцияе инсталирането на пейсмейкър. Това е сензор, който се задейства при евентуален сърдечен арест. Срокът на експлоатация зависи от честотата на атаките, при които устройството започва да работи и се разрежда. Приблизителното време за смяна на стимулатора е на всеки 2-4 години.

Допълнително лечение на VT

Допълнителните лечения за VT включват специфични и лекарствена профилактика, както и аблация на сърцето:


Аблация на сърцето се извършва по няколко начина: радиочестота, хирургически. Такова лечение може да се предпише и за предотвратяване на заболяването, когато се появят предразполагащи фактори. Успоредно с това се предписват антиаритмични лекарства, диетата на пациента се коригира и начинът на живот се променя.

Някои дейности стават забранени, особено спорт и работа с повишено физическо и психическо натоварване. Също така, пациентът е принуден да приема успокоителни, за да премахне емоционалния стрес, както отрицателен, така и положителен, който във всеки случай провокира тахикардия.

съвет! Дори след пълно лечение съществува риск от развитие на жизненоважно опасни усложненияПоради това пациентът е под постоянно наблюдение от най-добрите кардиолози.

Усложнения

Постоянната тахикардия може да преследва пациента през целия живот и това засяга други органи и системи, да не говорим за самото сърце. Ненавременната първа помощ, предоставянето на некомпетентна медицинска рехабилитация може да доведе до редица сериозни усложнения за пациента:

  1. Преход на тахикардия към камерно мъждене.
  2. Загуба на ориентация в пространството и рязко падане без загуба на съзнание.
  3. Внезапен сърдечен арест и смърт.
  4. Сърдечна тампонада.
  5. Белодробни нарушения: белодробен оток, затруднено дишане, астма.
  6. Загуба на съзнание без предишни симптоми.

Сред най-опасните усложнения, които дава камерната тахикардия, са сърдечен арест, остра сърдечна недостатъчност, церебрална исхемия. Благоприятна прогноза е възможна при камерна тахикардия след адекватно лечение. Пароксизмите ще бъдат елиминирани с лекарства, след което пациентът ще може да продължи нормален живот.

cerdcesosud.ru

Механизмът на развитие на камерна тахикардия

Тахикардия - увеличаване на броя на сърдечните удари над 80 удара в минута. Честият пулс може да бъде нормален вариант по време на стрес, физическо претоварване, треска, бягане, след пиене на силно кафе и др. В тези случаи възникват електрически импулси в синусовия възел, след което се разпространяват от предсърдията към вентрикулите. Този процес е физиологично правилен. Ритъмът се нормализира след кратко време.


Предаване на електрически импулс в здраво сърце

Вентрикуларната тахикардия никога не е норма - това е страхотен сигнал за проблем в сърдечния мускул, който изисква спешна помощ. Вентрикулите започват да се свиват сами, процесът на тяхното възбуждане протича в обратен ред - без импулси от синусовия възел, които са блокирани. Клетките на миокарда имат една особеност: за разлика от обикновените мускулни клетки, те са способни на автоматизъм, т.е. автоматично възникване на възбуждане. Благодарение на това в критични ситуации сърцето бие до последно, спасявайки живота на човек. При непароксизмална камерна тахикардия честотата на контракциите достига 130, а при пароксизмална до 220 удара в минута или повече.

При твърде чести сърдечни контракции вентрикулите нямат време да се напълнят напълно с кръв. В резултат на това обемът на изтласканата кръв намалява, кръвното налягане пада, органите и тъканите не са достатъчно кръвоснабдени, поради което получават по-малко кислород и хранителни вещества и се нарушава елиминирането на токсините и продуктите на разпадане.


Кръвоносната система на човека. Кликнете върху снимката за уголемяване

Патологичният фокус на контракциите, наречен извънматочна в медицината, често се появява в миокарда на лявата камера.

Причини за развитие на камерна тахикардия

Най-честата причина за този вид нарушения на сърдечния ритъм са сърдечните заболявания. Между тях:

Други причини:

Ако пациентът няма придобито сърдечно заболяване и вродени аномалиинеговото развитие, но има камерна тахикардия, чиято причина не е ясна, тогава се счита за идиопатична.

Видове камерна тахикардия

Категории Видове с кратко определение
По време на възникване Пароксизмална - атаката започва внезапно, сърдечните контракции достигат 130 удара в минута или повече. Необходима е незабавна медицинска помощ.

Непароксизмален - проявява се по-често чрез групови екстрасистоли. Няма пароксизмален характер. Не изисква спешни мерки, но лечението не търпи отлагане.
По форма Мономорфен - с 1 патологичен източник на ритъм, в повечето случаи е следствие от увреждане на сърцето.

Полиморфен - има няколко огнища на производство на импулси в миокарда. Често се развива с генетични заболявания или предозиране на лекарства.
С потока Пароксизмална стабилна - характеризира се с регистриране на ЕКГ на няколко ектопични комплекса за повече от 30 секунди. Пулсът достига 200 удара в минута. Значително повлиява хемодинамиката и повишава риска от смърт.

Пароксизмална VT от нестабилен тип - специфични промени на електрокардиограмата се записват в рамките на 30 секунди.

Хронична - за дълго време, понякога няколко месеца, през които пациентът многократно повтаря относително кратки пристъпи на камерна тахикардия. При непрекъснато рецидивиращ курс нарушенията на кръвообращението нарастват постепенно.

Симптоми на патология

В началото заболяването протича безсимптомно. Открива се само при прегледа на пациента, по-точно при ежедневния Холтер, ако има оплаквания от страна на сърцето. VT при пациентите се проявява по различен начин, в зависимост от тежестта на основното сърдечно заболяване.


24 часово Холтер мониториране

Следните признаци показват началото на атака на камерна тахикардия:

  • Учестен пулс, който се усеща като бързо трептене на сърцето. Пациентът усеща как работи.
  • Появата на "кома" в гърлото, "замаяност".
  • диспнея.
  • Притискане или порязване зад гръдната кост.
  • Замаяност, до припадък или загуба на съзнание.
  • Остра слабост.
  • Бледност на кожата, студена пот.
  • Зрително увреждане: двойно виждане, замъгляване на обекти, поява на "мухи" или "черни кръгове" пред очите.
  • Чувство на паника и страх.

Диагностика

Диагнозата се поставя от кардиолог след цялостна диагностика, включваща:

Инструментални методи Лабораторна диагностика
Електрокардиограмата е основният метод за откриване на VT. Необходимо е да се открият аномалии в работата на сърцето, наличието на блокада на пакета His и други промени, които показват самата камерна тахикардия или причината за нейното възникване. Пълна кръвна картина - необходима за изключване на възпалителния процес и идентифициране възможна причинасърдечни аритмии.
Холтер ЕКГ мониторирането е вторият по важност диагностичен метод за определяне на VT. Непрекъснатият ЕКГ запис през деня не само може да потвърди наличието на такава тахикардия, но и да разбере условията за възникването й, колко атаки е имало, каква е продължителността на всяка, къде се намира сърцето на ритъма. Биохимичен анализ - необходим е за определяне на заболяването, довело до появата на камерна тахикардия. Важни показатели за холестерол, липопротеини, триглицериди, калий, захар и др.
Ехокардиографията е изследване на структурите на сърцето чрез ултразвукови вълни, отразени от тъканите на органа. Необходимо е да се открие причината за VT. Помага за оценка на контрактилитета на миокарда, състоянието на клапния апарат и други сърдечни структури.
Конвенционална компютърна томография или мултиспирална. Разликата между втория и първия е, че излъчвателят на електромагнитни вълни е в движение, като се върти в кръг по тялото на пациента. Идентифицира заболявания, които провокират тахикардия.
Коронарографията е рентгеноконтрастна техника за оценка на състоянието на сърдечните съдове.
Вентрикулографията е изследване на вентрикулите на сърцето с помощта на рентгенова снимка и контрастно вещество, инжектирано във вената преди процедурата.

В допълнение към горните изследвания, стрес тестовете са информативни в диагностиката на VT. Една от тях е велоергометрията - изследване на работата на сърцето на фона на постепенно нарастващо натоварване. Пациентът сяда на велоергометър (специален велоергометър) и върти педали, симулирайки колоездене. В същото време се записва електрокардиограма.

Вентрикуларна тахикардия: ЕКГ промени

Вентрикуларната тахикардия на ЕКГ се проявява по определени критерии:

Лечение

Вентрикуларната тахикардия не може да бъде напълно излекувана. В този случай въпросът е за бързото възстановяване нормален ритъмпо време на атака и намаляване на честотата на появата им. Лекарствената терапия е задължителна, а при пароксизмална продължителна тахикардия трябва незабавно да се осигури медицинска помощ. Възможно е пулсът да се нормализира с електрически импулс по време на електроимпулсна терапия.

Основните цели на терапията

  • Лечение на основното заболяване, причиняващо камерна тахикардия.
  • Навременна и компетентна помощ при пристъпи на пароксизмална тахикардия за възстановяване на правилния сърдечен ритъм.
  • Предотвратяване на повтарящи се епизоди на VT.

Медицинска терапия

Когато започне вентрикуларна фибрилация, единственият незабавен начин за възстановяване на ритъма е извършването на дефибрилация с електрически шок. Но това трябва да стане много бързо, защото след няколко минути пациентът може да умре.

хирургия


Имплантиране на пейсмейкър

Възможни усложнения на VT

  • Вентрикуларното мъждене е неправилно, много често и неправилно свиване на различни влакна на вентрикулите.
  • Сърдечната недостатъчност е състояние, което се развива при продължителна VT и се причинява от постепенно отслабване на контрактилностсърдечен мускул.
  • Белодробни проблеми: задух, белодробен оток.
  • Внезапна смърт поради сърдечен арест.

Прогноза

Без лечение прогностичните данни за VT са изключително неблагоприятни.Пациентите умират от вентрикуларна фибрилация, остра недостатъчност или сърдечен арест. Адекватното, навременно лечение значително подобрява прогнозата. Ако пароксизмите са спрени навреме, контрактилната функция на миокарда не е намалена, няма сърдечна недостатъчност, тогава пациентите живеят нормален живот в продължение на много години.

Ето защо, при първите признаци на поява на чести нестабилни импулси, особено ако диагнозата "вентрикуларна тахикардия" вече е установена, е жизненоважно незабавно да се свържете с кардиолог и незабавно да започнете предписаното от него лечение.

okardio.com

Причини за заболяването

Появата на камерна тахикардия има много различни причини. Експертите идентифицират основните:

  1. Сърдечно заболяване, дефинирано от ограничено кръвоснабдяване (исхемия).
  2. Смърт на сърдечна тъкан поради липса на кръвоснабдяване (сърдечен удар).
  3. Възпалителни и инфекциозни процесив мускулната целомична тъкан (миокардит).
  4. Генетично предразположение на пациента (идиопатична камерна тахикардия).
  5. Трансформация на конфигурацията и функционирането на сърдечния мускул (кардиомиопатия).
  6. Прогресивно заместване на мускулната обвивка на вентрикула с мастна и съединителна тъкан (аритмогенна вентрикуларна дисплазия).
  7. Превишаване на дозата на лекарствата.
  8. Наследствени сърдечни дефекти. Хирургическа интервенция на сърцето.
  9. Генетични заболявания (включително синдром на Brugada и синдром на дълъг QT интервал).

В тези случаи рискът от внезапна смърт се увеличава значително. При проявата на такива показатели е необходима спешна помощ от специалисти.

Диагностика на заболяването

Поради факта, че камерната тахикардия е много сериозно заболяване, което в много случаи може да доведе до тежки усложнения и дори смърт на пациента, навременното му диагностициране е ключът към здравето и живота на пациента. Заедно с това понякога е възможно безсимптомно протичане на заболяването, което също пречи на диагнозата. С помощта на различни диагностични методи кардиологът, в сътрудничество с други медицински специалисти, може да постави правилна диагноза.

Често диагнозата на това заболяване се извършва на няколко етапа:

  1. Проучване на анамнезата на заболяването и оплакванията на пациента.
  2. Разглеждане на анамнезата на живота (пренесени по-рано заболявания, начин на живот, активност, употреба на лекарствени препарати).
  3. Изследване на епидермиса, определяне на пулса, кръвното налягане и слушане на сърдечни тонове.
  4. Освен това се предписват общи клинични изследвания на кръвта и урината, които ще помогнат да се открие наличието на съпътстващи заболявания.
  5. Химия на кръвта. С негова помощ лекарят ще може да контролира нивото на холестерола, триглицеридите, захарта и да идентифицира електролитите в кръвта.
  6. ЕКГ (електрокардиография) се извършва за откриване на аномалии в сърцето, възможни нарушения на ритъма и определяне на позицията на центъра на камерната тахикардия.
  7. Ако е необходимо, лекарят може да предпише ежедневно изследване на електрокардиограмата, което ще помогне на специалиста да открие камерна тахикардия, местоположението на източника, да определи броя на случаите на припадъци за определен период, тяхната продължителност и дори обстоятелствата на образуване на болестта.
  8. Ехокардиографията ще позволи да се определи състоянието на компонентите на сърдечната тъкан, да се открие дезорганизация на контрактилитета на миокарда и прекъсвания в работата на клапата.
  9. Заедно с това кардиологът може да предпише електрофизиологично изследване на сърцето с помощта на електроди и регистриращо оборудване. Лекарят ще може да фиксира правилния механизъм за образуване на камерна тахикардия.
  10. Магнитен резонанс и мултисрезова компютърна томография ще помогнат на специалиста да открие заболявания, които всъщност са довели до камерна тахикардия.
  11. Радионуклидните техники, които се основават на въвеждането на радиофармацевтично лекарство в сърдечната тъкан, ще позволят да се открие специфична област на дислокация на повреда в сърдечния мускул.
  12. Диагностиката на сърдечните съдове и вентрикуларните синуси ще помогне на лекаря да идентифицира наличието на стесняване на артериите на сърцето или вентрикуларна аневризма.
  13. Много често лекарите в своята практика за изучаване на това заболяване използват стрес тестове. Този метод ще ви позволи да определите исхемията на сърцето и да видите как се трансформира вентрикуларната тахикардия по време на тренировка.

Как да се лекува болестта

Лечението на камерната тахикардия, както и нейната диагноза, могат да се извършват на няколко етапа, в зависимост от симптомите, развитието, формата и хода на заболяването. Трябва да се помни, че е необходима спешна помощ в случай на обостряне или екстремни случаи на заболяването: животът на пациента може да зависи от това.

Въз основа на всички възможни фактори експертите разграничават следните методи на лечение:

  1. Ако се установи основно заболяване, което е довело до камерна тахикардия, то първо се лекува.
  2. Обострянето на камерната тахикардия се лекува с електроимпулсна терапия или с помощта на антиаритмични лекарства.
  3. Медикаментозната терапия на заболяването се състои в използването на бета-блокери, антиаритмични лекарства, блокери на калциевите канали и използването на омега-3 полиненаситени мастни киселини.

Ако специалистът е сигурен, че посочените по-горе методи на лечение нямат необходимата ефективност, тогава е възможна хирургическа намеса. Често това е унищожаването на основната причина за аритмията чрез радиочестотен импулс или инсталирането на кардиовертер-дефибрилатор (имплантиране на устройство, което може да възстанови нормалната честота на сърдечните контракции).

Превенцията на заболяването включва следните правила:

  • здравословен и активен начин на живот;
  • системна физическа активност (например упражнения, ежедневие, ходене);
  • контрол на телесното тегло;
  • предотвратяване на заболявания, които могат да причинят камерна тахикардия;
  • балансирана диета;
  • периодични проверки на нивата на кръвната захар и холестерола;
  • минимален психо-емоционален стрес.

По този начин можем да заключим, че профилактиката на камерната тахикардия, подобно на други сърдечни заболявания, се основава на прости и доста ефективни принципи, които всеки може да следва.

cardiologidoma.ru


Не забравяйте да прочетете други статии:

Пароксизмалната тахикардия (PT) е ускорен ритъм, чийто източник не е синусовият възел (нормален пейсмейкър), а огнище на възбуждане, възникнало в подлежащата част на проводната система на сърцето. В зависимост от местоположението на такъв фокус се разграничават предсърдни, от атриовентрикуларното съединение и вентрикуларни ПТ. Първите два вида са обединени от понятието "надкамерна или надкамерна тахикардия".

Как се проявява пароксизмалната тахикардия?

Пристъпът на PT обикновено започва внезапно и завършва също толкова внезапно. Сърдечната честота в този случай е от 140 до 220 - 250 в минута. Атака (пароксизъм) на тахикардия продължава от няколко секунди до много часове, в редки случаи продължителността на атаката достига няколко дни или повече. Пристъпите на ПТ имат тенденция да се повтарят (рецидив).

Сърдечният ритъм при ПТ е правилен. Пациентът обикновено усеща началото и края на пароксизма, особено ако атаката е продължителна. Пароксизмът на ПТ е серия от екстрасистоли, следващи една след друга с висока честота (5 или повече подред).

Високата сърдечна честота причинява хемодинамични нарушения:

  • намалено пълнене на вентрикулите с кръв,
  • намаляване на ударния и минутния обем на сърцето.

В резултат на това настъпва кислороден глад на мозъка и други органи. При продължителен пароксизъм се появява спазъм на периферните съдове, кръвното налягане се повишава. Може да се развие аритмична форма на кардиогенен шок. Коронарният кръвен поток се влошава, което може да причини атака на ангина пекторис или дори развитие на миокарден инфаркт. Намаленият приток на кръв към бъбреците води до намалено производство на урина. Кислородното гладуване на червата може да се прояви с коремна болка и метеоризъм.

Ако PT съществува дълго време, това може да причини развитие на циркулаторна недостатъчност. Това е най-типично за нодална и камерна ПТ.

Пациентът усеща началото на пароксизма като тласък зад гръдната кост. По време на атака пациентът се оплаква от сърцебиене, задух, слабост, замайване, потъмняване в очите. Пациентът често е уплашен, наблюдава се двигателно безпокойство. Вентрикуларната PT може да бъде придружена от епизоди на загуба на съзнание (атаки на Morgagni-Adams-Stokes), както и да се трансформира във вентрикуларна фибрилация и трептене, което при липса на помощ може да доведе до смърт.

Има два механизма за развитие на ПТ. Според една теория развитието на атака е свързано с увеличаване на автоматизма на клетките на ектопичния фокус. Те внезапно започват да генерират електрически импулси с висока честота, което потиска активността на синусовия възел.

Вторият механизъм за развитие на ПТ е т. нар. re-entry, или повторно влизане на вълната на възбуждане. В същото време в проводящата система на сърцето се образува порочен кръг, по който циркулира импулсът, предизвиквайки бързи ритмични контракции на миокарда.

Пароксизмална суправентрикуларна тахикардия

Тази аритмия може да се появи за първи път на всяка възраст, по-често при хора между 20 и 40 години. Приблизително половината от тези пациенти нямат органично сърдечно заболяване. Заболяването може да доведе до повишаване на тонуса на симпатиковата нервна система, което се случва при стрес, злоупотреба с кофеин и други стимуланти, като никотин и алкохол. Идиопатичната атриална PT може да бъде провокирана от заболявания на храносмилателната система (стомашна язва, холелитиаза и други), както и черепно-мозъчна травма.

При друга част от пациентите ПТ се причинява от миокардит, сърдечни пороци, исхемична болест на сърцето. Съпътства протичането на феохромоцитом (хормонално активен тумор на надбъбречните жлези), хипертония, миокарден инфаркт, белодробни заболявания. Синдромът на Wolff-Parkinson-White се усложнява от развитието на суправентрикуларен PT при приблизително две трети от пациентите.

Предсърдна тахикардия

Импулсите за този тип ПТ идват от предсърдията. Сърдечната честота варира от 140 до 240 в минута, най-често от 160 до 190 в минута.

Диагнозата на предсърдната PT се основава на специфични електрокардиографски характеристики. Това е внезапно започващ и завършващ пристъп на ритмичен сърдечен ритъм с голяма честота. Преди всеки камерен комплекс се записва променена Р вълна, отразяваща активността на ектопичния предсърден фокус. Вентрикуларните комплекси могат да останат непроменени или деформирани поради аберантна камерна проводимост. Понякога предсърдно PT е придружено от развитие на функционален атриовентрикуларен блок I или II степен. С развитието на постоянен атриовентрикуларен блок II степен с проводимост 2: 1, ритъмът на камерните контракции става нормален, тъй като само всеки втори импулс от предсърдията се провежда към вентрикулите.

Пристъпът на предсърдно PT често се предшества от чести предсърдни преждевременни удари. Сърдечната честота по време на атака не се променя, не зависи от физически или емоционален стрес, дишане, прием на атропин. С тест на каротидния синус (натиск върху областта на каротидната артерия) или тест на Валсалва (напрягане и задържане на дъха) понякога спира инфаркт.

Рецидивиращата форма на РТ е постоянно повтарящи се кратки пароксизми на сърдечния ритъм, които продължават дълго време, понякога в продължение на много години. Те обикновено не причиняват сериозни усложнения и могат да се появят при млади, иначе здрави индивиди.

За диагностика на ПТ се използва електрокардиограма в покой и ежедневно мониториране на електрокардиограмата според Холтер. | Повече ▼ пълна информацияполучени по време на електрофизиологично изследване на сърцето (трансезофагеално или интракардиално).

Пароксизмална тахикардия от атриовентрикуларното съединение ("А-В възлова")

Източникът на тахикардия е фокус, разположен в атриовентрикуларния възел, който се намира между предсърдията и вентрикулите. Основният механизъм за развитие на аритмия е кръговото движение на вълната на възбуждане в резултат на надлъжната дисоциация на атриовентрикуларния възел (неговото „разделяне“ на два пътя) или наличието на допълнителни пътища за провеждане на импулс, заобикаляйки този възел.

Причините и методите за диагностициране на A-B нодална тахикардия са същите като при предсърдната.

На електрокардиограмата се характеризира с внезапно започващ и завършващ пристъп на ритмичен сърдечен ритъм с честота от 140 до 220 удара в минута. P вълните отсъстват или се записват зад вентрикуларния комплекс, докато те са отрицателни в отвеждания II, III, aVF-вентрикуларните комплекси най-често не се променят.

Тестът на каротидния синус и тестът на Валсалва могат да спрат сърдечен удар.

Пароксизмална камерна тахикардия

Пароксизмалната камерна тахикардия (VT) е внезапен пристъп на чести регулярни камерни контракции с честота от 140 до 220 в минута. В същото време предсърдията се свиват независимо от вентрикулите под действието на импулси от синусовия възел. VT значително повишава риска от тежки аритмии и сърдечен арест.

VT е по-честа при хора над 50 години, предимно при мъже. В повечето случаи се развива на фона на тежко сърдечно заболяване: с остър миокарден инфаркт, сърдечна аневризма. свръхрастеж съединителната тъкан(кардиосклероза) след инфаркт или като последица от атеросклероза при коронарна болест на сърцето е друга често срещана причина за VT. Тази аритмия се среща при хипертония, сърдечни заболявания, тежък миокардит. Може да бъде провокирано от тиреотоксикоза, нарушение на съдържанието на калий в кръвта, натъртвания на гърдите.

Някои лекарства могат да провокират атака на VT. Те включват:

  • сърдечни гликозиди;
  • адреналин;
  • новокаинамид;
  • хинидин и някои други.

До голяма степен поради аритмогенния ефект на тези лекарства, те се опитват постепенно да откажат, като ги заменят с по-безопасни.

VT може да доведе до сериозни усложнения:

  • белодробен оток;
  • колапс;
  • коронарна и бъбречна недостатъчност;
  • мозъчно-съдов инцидент.

Често пациентите не усещат тези атаки, въпреки че са много опасни и могат да бъдат фатални.

Диагнозата VT се основава на специфични електрокардиографски характеристики. Има внезапно започващ и завършващ пристъп на учестени ритмични сърдечни удари с честота от 140 до 220 удара в минута. Вентрикуларните комплекси са разширени и деформирани. На този фон има нормален, много по-рядък синусов ритъм за предсърдията. Понякога се образуват "захващания", при които импулсът от синусовия възел все пак се провежда към вентрикулите и предизвиква тяхното нормално свиване. Вентрикуларните "заключвания" са отличителният белег на VT.

За диагностика на това ритъмно нарушение се използват електрокардиография в покой и 24-часово мониториране на електрокардиограмата, които дават най-ценна информация.

Лечение на пароксизмална тахикардия

Ако пристъпът на сърцебиене се появи за първи път при пациент, той трябва да се успокои и да не изпада в паника, да вземе 45 капки валокордин или корвалол, да проведе рефлексни тестове (задържане на дъха с напрежение, надуване на балон, измиване със студена вода) . Ако след 10 минути сърдечният ритъм продължи, потърсете медицинска помощ.

Лечение на суправентрикуларна пароксизмална тахикардия

За да спрете (спирате) атака на суправентрикуларен РТ, първо трябва да приложите рефлексни методи:

  • задръжте дъха си, докато вдишвате, докато се напрягате (тест на Валсалва);
  • потопете лицето си в студена вода и задръжте дъха си за 15 секунди;
  • възпроизвежда рефлекса на повръщане;
  • надуйте балон.

Тези и някои други рефлексни методи помагат да се спре атаката при 70% от пациентите.
От лекарствата за спиране на пароксизма най-често се използват натриев аденозин трифосфат (АТФ) и верапамил (изоптин, финоптин).

Ако те са неефективни, е възможно да се използват новокаинамид, дизопирамид, гилуритмални (особено при ПТ на фона на синдрома на Wolff-Parkinson-White) и други антиаритмични средства от клас IA или IC.

Доста често амиодарон, анаприлин и сърдечни гликозиди се използват за спиране на пароксизма на суправентрикуларен РТ.

При липса на ефект от медицинското възстановяване на нормалния ритъм се използва електрическа дефибрилация. Провежда се с развитието на остра левокамерна недостатъчност, колапс, остра коронарна недостатъчност и се състои в прилагане на електрически разряди, които спомагат за възстановяване на функцията на синусовия възел. В този случай е необходима адекватна анестезия и медицински сън.

За спиране на пароксизма може да се използва и трансезофагеална стимулация. При тази процедура импулсите се подават през електрод, поставен в хранопровода възможно най-близо до сърцето. Това е безопасно и ефективно лечение на суправентрикуларни аритмии.

При често повтарящи се пристъпи, неуспех на лечението се извършва хирургична интервенция - радиочестотна аблация. Това предполага унищожаване на фокуса, в който се произвеждат патологични импулси. В други случаи пътищата на сърцето се отстраняват частично и се имплантира пейсмейкър.

За предотвратяване на пароксизми на суправентрикуларен РТ се предписват верапамил, бета-блокери, хинидин или амиодарон.

Лечение на камерна пароксизмална тахикардия

Рефлексните методи за пароксизмална VT са неефективни. Такъв пароксизъм трябва да бъде спрян с помощта на лекарства. Средствата за медицинско прекъсване на пристъп на вентрикуларен РТ включват лидокаин, новокаинамид, кордарон, мексилетин и някои други лекарства.

При неефективност на лекарствата се извършва електрическа дефибрилация. Този метод може да се използва веднага след началото на атаката, без да се използва лекарстваако пароксизмът е придружен от остра левокамерна недостатъчност, колапс, остра коронарна недостатъчност. Използват се електрически разряди, които потискат активността на фокуса на тахикардията и възстановяват нормалния ритъм.

При неефективността на електрическата дефибрилация се извършва стимулация, т.е. налагане на по-рядък ритъм на сърцето.

При чести пароксизми на вентрикуларен РТ е показано инсталирането на кардиовертер-дефибрилатор. Това е миниатюрно устройство, което се имплантира в гърдите на пациента. С развитието на атака на тахикардия, той произвежда електрическа дефибрилация и възстановява синусовия ритъм.
За предотвратяване на повтарящи се пароксизми на VT се предписват антиаритмични лекарства: новокаинамид, кордарон, ритмилен и др.

При липса на ефект от лекарственото лечение може да се извърши хирургична операция за механично отстраняване на зоната с повишена електрическа активност.

Пароксизмална тахикардия при деца

Суправентрикуларната ПТ се среща по-често при момчета, докато вродени сърдечни дефекти и органични сърдечни заболявания отсъстват. Основната причина за тази аритмия при деца е наличието на допълнителни пътища (синдром на Волф-Паркинсон-Уайт). Разпространението на такава аритмия е от 1 до 4 случая на 1000 деца.

При деца по-млада възрастсуправентрикуларен ПТ се проявява чрез внезапна слабост, безпокойство, отказ от хранене. Постепенно могат да се присъединят признаци на сърдечна недостатъчност: задух, син назолабиален триъгълник. По-големите деца се оплакват от сърцебиене, което често е придружено от замайване и дори припадък. При хронична суправентрикуларна ПТ външните признаци може да отсъстват дълго време, докато се развие аритмогенна миокардна дисфункция (сърдечна недостатъчност).

Изследването включва електрокардиограма в 12 отвеждания, ежедневно мониториране на електрокардиограмата, трансезофагеално електрофизиологично изследване. Допълнително се предписва ултразвуково изследване на сърцето, клинични изследвания на кръв и урина, електролити, при необходимост се изследва щитовидната жлеза.

Лечението се основава на същите принципи, както при възрастни. За спиране на атаката се използват прости рефлексни тестове, предимно студени (потапяне на лицето в студена вода). Трябва да се отбележи, че тестът на Ашнер (натиск върху очните ябълки) не се извършва при деца. При необходимост се прилагат натриев аденозин трифосфат (АТФ), верапамил, новокаинамид, кордарон. За предотвратяване на повтарящи се пароксизми се предписват пропафенон, верапамил, амиодарон, соталол.

При тежки симптоми, намаляване на фракцията на изтласкване, неефективност на лекарствата при деца под 10-годишна възраст се извършва радиочестотна аблация по здравословни причини. Ако с помощта на лекарства е възможно да се контролира аритмията, тогава въпросът за извършването на тази операция се разглежда след като детето навърши 10 години. Ефективност хирургично лечениее 85 - 98%.

Вентрикуларен PT в детствосе среща 70 пъти по-рядко от суправентрикуларната. В 70% от случаите причината не може да бъде открита. В 30% от случаите камерната ПТ е свързана с тежки сърдечни заболявания: малформации, миокардити, кардиомиопатии и др.

При кърмачета пароксизмите на VT се проявяват с внезапен задух, сърцебиене, летаргия, оток и уголемяване на черния дроб. В по-напреднала възраст децата се оплакват от често сърцебиене, придружено от замаяност и припадък. В много случаи липсват оплаквания при камерна ПТ.

Облекчаването на атака на VT при деца се извършва с помощта на лидокаин или амиодарон. Ако те са неефективни, е показана електрическа дефибрилация (кардиоверсия). В бъдеще се разглежда въпросът за хирургично лечение, по-специално е възможно имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор.
Ако пароксизмалната VT се развие при липса на органично сърдечно увреждане, прогнозата му е относително благоприятна. Прогнозата за сърдечно заболяване зависи от лечението на основното заболяване. С въвеждането на практика на хирургични методи на лечение, преживяемостта на такива пациенти се е увеличила значително.

Екстрасистол: причини, симптоми, лечение Екстрасистолът е преждевременно свиване на цялото сърце или неговите отдели под въздействието на извънреден импулс. Такъв необикновен импулс се появява ...

Блокада на краката на пакета His на ЕКГ Често в електрокардиографския доклад можете да намерите термина "блокада на краката на пакета His". Блокадата може да бъде пълна или непълна, може да захване дясно...

Сърдечна аритмия: какво е опасно, основните видове аритмии Аритмията е нарушение на сърдечния ритъм, което е придружено от неправилно функциониране на електрически импулси, които карат сърцето да бие...

Класификация и причини за суправентрикуларен екстрасистол

Суправентрикуларен екстрасистол е особено състояние, което е пряко свързано със сърдечните аритмии. Заболяването се изразява в необичайно свиване на цялото сърце или на отделни негови участъци.

  • Класификация на болестта
  • причини
  • Симптоми
  • Диагностика на заболяването
  • Лечение
  • Възможни усложнения
  • Превантивни мерки и прогнози

Надкамерната екстрасистола се нарича още суправентрикуларна екстрасистола и се характеризира с преждевременни импулси, които се появяват в ектопични огнища, разположени в предсърдията.

Класификация на болестта

В медицината е обичайно да се класифицира суправентрикуларен екстрасистол според няколко характерни признака:

Според местоположението на огнището:

  • атриовентрикуларен (възникват в преградата между предсърдията и вентрикулите);
  • предсърдни (възникват в горните части на сърцето).

По честота (на минута):

  • група (няколко екстрасистоли подред се наблюдават наведнъж);
  • единични (наблюдават се до пет контракции);
  • множествени (от пет извънредни съкращения);
  • сдвоени (два в един ред).

Според броя на възникващите огнища:

  • монотопен (има един фокус);
  • политопен (има няколко фокуса).

По ред:

  • подредени екстрасистоли (предполага редуване нормални контракциис екстрасистоли);
  • неподредени екстрасистоли (което означава липса на какъвто и да е модел в редуването).

По време на поява:

  • рано (появяват се по време на предсърдно свиване);
  • средни (появяват се в интервала между контракциите на предсърдията и вентрикулите);
  • късно (появяват се по време на свиване на вентрикулите с пълно отпускане на сърцето).

причини

Има няколко причини, които могат да доведат до развитие на суправентрикуларни екстрасистоли:

  1. Сърдечни, тоест сърдечни причини. Те включват наличието на заболявания като:
    • Исхемична болест. В този случай това се дължи на недостатъчно кръвоснабдяване и кислороден глад;
    • Инфаркт на миокарда. Настъпва смърт на цял участък от сърдечния мускул, който впоследствие се заменя с белег;
    • кардиомиопатия. В такива случаи настъпва увреждане на сърдечния мускул;
    • Миокардит. Това са възпаления на сърдечния мускул;
    • Вродени / придобити сърдечни дефекти (което означава нарушение на структурата на сърцето);
    • Сърдечна недостатъчност. Тук говорим за състояния, при които сърцето не е в състояние да изпълнява пълноценно функцията си да изпомпва кръв.

  1. Медицинско лечение. В този случай се разбира, че причините за заболяването могат да бъдат различни лекарства, които пациентът е приемал неконтролируемо или за дълъг период от време. Сред тези лекарства са следните:
    • лекарства против аритмия (те могат да причинят нарушения на сърдечния ритъм);
    • сърдечни гликозиди, които са насочени към подобряване на функционирането на сърцето, като същевременно намаляват стреса върху него;
    • диуретици, които увеличават производството и отделянето на урина.
  1. Нарушения на нивото на електролитите, т.е. промяна в съществуващите пропорции на съотношението на солните елементи: калий, магнезий, натрий.
  2. Токсичен ефект върху тялото, а именно изпращащ ефект от цигари, алкохол.
  3. Нарушения на автономната нервна система.
  4. Наличието на следните хормонални заболявания:
    • захарен диабет (панкреасът е засегнат, което води до нарушен метаболизъм на глюкозата);
    • заболявания на надбъбречните жлези;
    • тиреотоксикоза (щитовидната жлеза отделя увеличено количествохормони, които имат разрушителен ефект върху тялото).
  1. Хроничен кислороден глад (хипоксия). Това е възможно, ако пациентът има заболявания като сънна апнея (краткотрайни паузи в дишането по време на сън), бронхит, анемия (анемия).
  2. Идиопатична причина, т.е. случай, когато заболяването възниква без причина.

Симптоми

Надкамерните екстрасистоли са коварни с това, че често нямат изразени симптоми.

Често пациентите нямат оплаквания и заболяването остава незабелязано, но само за известно време.

Суправентрикуларният екстрасистол може да има следните симптоми:

  1. Недостиг на въздух, усещане за задушаване.
  2. Замаяност (това се дължи на намаляване на отделянето на кръв и кислороден глад).
  3. Слабост, повишено изпотяване, дискомфорт.
  4. Прекъсвания в работата на сърцето (усещане за удари извън ритъма или дори "преврати").
  5. „Проблясъци на топлина“ без основа.

Най-важното и общ знакналичието на заболяването е усещане, сякаш сърцето спира за известно време. Най-често това предизвиква у хората панически страх, безпокойство, бледност и др.

Най-общо казано, надкамерната екстрасистола придружава голям брой сърдечни заболявания. Понякога се свързва с наличието на вегетативни или психо-емоционални разстройства.

Диагностика на заболяването

Диагнозата на заболяването се извършва въз основа на следните точки:

  • Анализ на оплакванията на пациента, които се отнасят до усещане за "прекъсвания" в работата на сърцето, обща слабост и недостиг на въздух. Лекарят определено ще попита преди колко време са се появили всички тези симптоми, какво лечение е проведено по-рано, дали е проведено и как са се променили признаците на заболяването през това време;
  • Анализ на анамнезата. Кардиологът трябва да разбере какви операции и заболявания е претърпял преди това пациентът, какъв начин на живот води, какъв вид лоши навици, ако са. Наследствеността също е важна, а именно наличието на сърдечни заболявания при близки роднини;
  • Обща проверка. Лекарят усеща пулса, слуша и потупва сърцето, за да идентифицира съществуващите промени в границите на органа;
  • Вземане на биохимичен анализ на кръв, урина, анализ на нивото на хормоните;
  • ЕКГ данни. Именно този момент позволява да се идентифицират промените, характерни за болестта;
  • Индикатори за Холтер мониторинг. Тази диагностична процедура включва пациентът да носи апарат, който прави ЕКГ през деня. В същото време се води специален дневник, в който се записват абсолютно всички действия на пациента. Данните от ЕКГ и дневника се проверяват впоследствие, което прави възможно идентифицирането на неразбираеми сърдечни аритмии;
  • ехокардиографски данни. Процедурата ви позволява да идентифицирате основните причини за заболяването, ако има такива.

Също така е важно да се консултирате с общопрактикуващ лекар и кардиохирург, така че ако имате горните симптоми, по-добре е да се свържете с тях заедно с посещение при кардиолог.

Лечение

Лечението на суправентрикуларен екстрасистол има два вида:

  • консервативен;
  • хирургически.

Изборът на лекарство зависи от вида на екстрасистола и наличието / отсъствието на противопоказания за лекарството.

Често предписаните лекарства включват:

  • етацизин;
  • анаприлин;
  • обзидан;
  • алапинин;
  • аритмил;
  • верапамил;
  • амиодарон.

Също така, лекарят, по своя преценка, може да предпише на пациента сърдечни гликозиди, които са предназначени да подобрят сърдечната функция, като същевременно намаляват стреса върху него. Също така е възможно да се предписват лекарства, които понижават кръвното налягане.

Хирургическата интервенция се използва само в случай на пълна липса на подобрение след приемане на лекарства от различни групи. Най-често операцията се препоръчва при млади пациенти.

Възможни са следните видове интервенция:

  • Радиочестотна катетърна аблация. През голям кръвоносен съд в предсърдната кухина се вкарва катетър, през който на свой ред преминава електрод, който обгаря променената част от сърцето на пациента;
  • Операция на открито сърце, която включва изрязване на ектопични огнища (тези части на сърцето, където възниква допълнителен импулс).

Възможни усложнения

Защо заболяването е опасно? Може да причини следните усложнения:

  • Исхемична болест. В този случай сърцето престава да изпълнява правилно функцията си;
  • Промяна на структурата на предсърдията;
  • Създаване на предсърдно мъждене (т.е. дефектни контракции на сърцето).

Превантивни мерки и прогнози

  • Спазвайте режима на почивка, контролирайте продължителността на съня;
  • Яжте правилно, изключете от диетата пикантни, пържени, солени, консервирани храни. Лекарите препоръчват да се ядат повече зеленчуци, плодове, зеленчуци;
  • Всяко лекарство трябва да се приема под наблюдението на специалист;
  • Откажете се от пушенето, алкохола;
  • Свържете се с кардиолог при първите прояви на симптоми на заболяването.

В заключение бих искал да отбележа, че при навременен достъп до лекар, спазване на всички норми и препоръки, пациентите получават добра прогноза.

Днес не е нужно да си гений, за да намериш информация в интернет: „Продължителната камерна тахикардия е опасна и често изисква спешно лечение, тъй като вентрикулите не могат адекватно да се напълнят и изпомпват кръв.

Кръвното налягане спада и се развива сърдечна недостатъчност. Продължителната камерна тахикардия също е опасна, защото може да се превърне във вентрикуларна фибрилация - ритъм, при който настъпва сърдечен арест. Понякога кратките епизоди на камерна тахикардия причиняват малко симптоми, дори при честота до 200 удара в минута, но все пак са изключително опасни.

Въпреки това си струва да запомните, че камерната тахикардия - различни форми, риск от усложнения. Следователно лекарят трябва да знае повече за Вас, за да отговори на въпроса Ви и/или да предотврати усложнения.

Можете да използвате специалната опция на сайта „Кажете благодаря“ и да благодарите на консултанта.

От 2004 г. страда от екстрасистолия и тахикардия. През 2006 г. са регистрирани 3600 екстрасистоли, включително сдвоени камерни. Всяка година техният брой се променяше. На фона на екстраситола се развиха депресия и ПА. От 2012 г. посещава психотерапевт, 2 години приема ципралекс. На фона на приема на ципралекс през август 2014 г. имаше тежка атака на екстрасистол, имах такива атаки преди, около веднъж годишно, много силни атаки, че трябваше да хвърля волана, да скоча от колата и да скоча до нормализиране на ритъма. През октомври 2014 г. спрях ципралекса, кръвното ми налягане започна да се вдига 140/150-90, често 100/86, 90/80. Силна тахикардия, до степен да се задушавам. Особено сутрин още като стана от леглото пулсът е над 100 трябва да седна и да изчакам да отмине докато свикне тялото със стоеж, тахикардията не изчезва. От март това се случва през целия ден, честа тахикардия. Преминали или преминали проверка, Ехо -норма. Имам чувството, че всеки месец ставам все по-зле и по-зле. Започнаха да болят и намаляват мускулите на ръцете и краката, електролитите са нормални. Кажете ми, моля, каква може да е причината за такова влошаване на ритъма? И колко опасни са тези промени, настъпили през последните шест месеца? В предпоследното заключение пишеше, че ритъмът е синусов с елементи ектопичен ритъм. Много ме уплаши, че ритъмът не е синусов. А през нощта пулсът намаля с 2 секунди, до 38 удара. В последното заключение на холтера, удължаването на QT интервала до 0,34 при сърдечна честота. Четох, че удължаването на този интервал може да доведе до фатално нарушение на ритъма?? Опасно ли е за мен?

Заключението на лекар МО монитор:

Наблюдението се извършва амбулаторно, на фона на нормална физическа активност в продължение на 21 часа. Основният ритъм е синусов. По време на мониторинга се наблюдават промени в основния ритъм под формата на кратки епизоди на миграция на суправентрикуларния пейсмейкър от синусовия възел към предсърдията (общо 3 епизода), веднъж под формата на надкамерна тахикардия от 19 комплекса. Макс. HR 150 bpm на фона на суправентрикуларна тахикардия. Мин. HR 55 на фона на синусова брадиаритмия (сън). Средният пулс през деня е -85, средният през нощта 69.

Ектопична активност: единични надкамерни екстрасистоли - 18 от 0 до 5 на час, Макс. Брой часове (усещане за стягане в гърдите);

Сдвоени камерни екстрасистоли- 2 куплета;

Единични мономорфни камерни екстрасистоли - 8 от 0 до 5 на час от 11-12. По време на активния период се наблюдава вентрикуларна и надкамерна ектопична активност. CI - 1,13.

Няма удължаване на QT интервала спрямо прага от 0,47, но има увеличение на QT до 0,34 при HRv/min. И до 0,38 при сърдечна честота / мин. Не са регистрирани диагностични промени в ST. С тахисистол, плавност и прекъсващо обръщане на h. T, главно на 2-ри и 3-ти канал.

Течаща камерна тахикардия какво е това

Как се диагностицира и лекува камерната тахикардия?

  • Разлики във вентрикуларната тахикардия
  • Механизъм на развитие
  • Къде е централният фокус
  • Видове камерна тахикардия
  • Основни причини
  • Клинични проявления
  • Диагностика
  • Лечение
  • Какво може да се предвиди

Вентрикуларната тахикардия не е диагноза. Това е името на една от разновидностите на нарушения на ритъма на сърдечните контракции. Тя е тази главната причинасмърт от сърдечно заболяване.

Каква е разликата между камерната тахикардия и нормалното ускоряване на контракциите?

Тахикардия означава, че броят на контракциите надвишава горната граница (80 удара в минута). Физиологичната тахикардия се появява при човек няколко пъти на ден: при изкачване на стълби, бягане, вълнение, след чаша силно кафе. Помага да се концентрират всички усилия на тялото за поддържане на вътрешния баланс и се връща към нормалното за минути.

В такива случаи възбуждането започва в синусовия възел и се разпространява от предсърдията към вентрикулите. Това е нормалният път на импулсите.

Механизъм на развитие

При пълна блокада на пътищата между предсърдията и вентрикулите от някакъв процес, тези кухини на сърцето започват да се свиват всяка в свой собствен ритъм, тъй като миокардните клетки (миоцити) се различават от обикновените мускулни клетки по способността си автоматично да генерират възбуждане. Този механизъм защитава тялото в спешни случаи, принуждавайки го до последната битка за живот.

Трябва да се обърне внимание на един факт: вентрикулите, благодарение на автоматизма, могат да доведат до скоростта на контракциите само до 40 в минута, не повече.

При вентрикуларна тахикардия честотата на контракциите варира от 91 до 130 в случай на непароксизмална форма, с пароксизъм - повече. Това означава, че фокусът на възбуждане е толкова силен, че преодолява естествената бариера, причинявайки свиване на вентрикулите.

Такъв "ненормален" източник на контракции се нарича в медицината извънматочна. А нарушенията на ритъма, свързани с ектопични огнища и превишаване на прага на контрактилитета, се наричат ​​ускорени ектопични. В този случай няма нормално провеждане на ритъма от синусовия възел на дясното предсърдие.

Къде се намира централното огнище?

Нов център на контракции при камерна тахикардия се появява в мускула на лявата камера по-често, отколкото в дясната.

Това се дължи на честотата на острия миокарден инфаркт и особеностите на коронарното кръвоснабдяване. Инфаркт в дясната камера се развива много по-рядко.

Видове камерна тахикардия

Обичайно е да се разграничават разновидности на камерна тахикардия в зависимост от времето на възникване:

  • пароксизмална тахикардия (внезапна пароксизмална, надвишава 130 удара в минута) - това е практически камерна фибрилация, изискваща незабавна дефибрилация с електрически разряд;
  • непароксизмален - няма пароксизмален характер, често се свързва с увеличаване на груповите екстрасистоли. При лечението има време и възможност да се действа.

По естеството на потока:

  • преходно - възниква и изчезва самостоятелно, редува се с вентрикуларен екстрасистол, продължава по-малко от половин минута;
  • стабилна - аритмията продължава повече от 30 секунди, не се променя, заплашва да се превърне в фибрилация.

Основни причини

Нестабилни промени възникват на фона на влошени условия на кръвоснабдяване по време на формирането на хронична коронарна недостатъчност. В този случай няма остро спиране на кръвоснабдяването. Сърдечната исхемия насърчава развитието на колатерални съдове, увеличава дела на кръвоснабдяването през вените директно от сърдечните камери.

Подобни причини са възможни при постепенни атеросклеротични лезии, развитие на дифузна или фокална кардиосклероза, вентрикуларна хипертрофия от хипертония, сърдечни дефекти, разширяване на сърдечните кухини с миокардиопатия.

Една от причините е страничният ефект на лекарствата от групата на дигиталиса и антиаритмичните лекарства.

Клинични проявления

Симптомите на нестабилна камерна тахикардия нямат характерни признаци. Те се появяват едновременно с нарушение на ритъма или след неговото нормализиране. Понякога пациентите не чувстват нищо.

Най-чести оплаквания:

  • сърдечен пулс,
  • болка в гърдите,
  • има виене на свят
  • състояния на припадък.

При персистираща форма при повечето пациенти кръвното налягане намалява, следователно има:

  • световъртеж,
  • "притъмняване в очите"
  • нарастваща слабост,
  • загуба на съзнание,
  • диспнея,
  • сърдечен пулс.

Това се дължи на развитието на сърдечна недостатъчност и мозъчно-съдов инцидент.

Диагностика

Възможно е да се разкрият признаци на камерна тахикардия само на електрокардиограмата. Съществуващите видове ЕКГ изследвания (отстраняване на ЕКГ машина, сърдечен мониторинг, Холтер мониторинг) ви позволяват да видите характерна "назъбена" крива с променени камерни комплекси.

Лекарят от кабинета за функционална диагностика може да установи локализацията на ектопичния фокус, да изясни честотата на контракциите, причината (ако на предишната ЕКГ е диагностициран остър инфаркт или други нарушения).

Вентрикуларната тахикардия от типа "пирует" е вид пароксизмална форма. Към изброените причини се добавят резки отклонения в баланса на електролитите (калий и магнезий), съпътстващи хормонални нарушения. ЕКГ показва постоянно променящи се камерни комплекси по височина, ширина, форма. Това показва нарушение на реполяризацията.

Продължителността му е няколко секунди, поради което по-често се инсталира с мониторинг на Холтер.

Ултразвукът и ехокардиографията могат да изяснят заболяването на сърцето, степента на нарушено кръвообращение в кухините.

Коронарната ангиография с въвеждането на контрастен агент се извършва в кардиоцентрове за решаване на проблема с проходимостта на коронарните съдове и предложеното хирургично лечение.

Лечение

Лечението на камерна тахикардия се определя от симптомите и времето за спешна помощ.

Преходната тахикардия се лекува с лекарства от групата на бета-блокерите, за компенсиране на електролитен дефицит се предписват панангин или аспаркам. Вземете решение за имплантиране на изкуствен пейсмейкър. Целта на лечението е да се предотврати внезапна смърт.

При преминаване към фибрилация необходимият и единствен начин е дефибрилация с електрически разряд. Ако нямате време в следващите минути, настъпва клинична смърт. Реанимацията рядко е успешна.

Продължителната камерна тахикардия дава време за избор на най-добрия вариант за лечение.

Най-добрият вариант е да се зашие изкуствен пейсмейкър.

Ако фокусът на възбуждането е ясно установен, тогава се прилага радиочестотна аблация с помощта на катетър, поставен в кухината на сърцето.

Възможни усложнения на камерна тахикардия

Усложнената камерна тахикардия причинява тежки клинични прояви и последствия:

  • припадъци със загуба на съзнание в резултат на нарушено кръвообращение в мозъка;
  • развитие на камерна фибрилация с прекъсване на сърдечната дейност и смърт;
  • остра сърдечна недостатъчност с астматичен пристъп, белодробен оток, кардиогенен шок;
  • повишена стагнация в черния дроб, периферните области поради нарастваща хронична сърдечна недостатъчност.

Какво може да се предвиди

Симптомите на камерна тахикардия не могат да продължат дълго и изискват непрекъснато лечение. Честотата на внезапната смърт в различни заболяваниясърцето се увеличава с хипертрофия 8-10 пъти, а с инфаркт - 2 пъти.

Като се има предвид отрицателното значение на развитието, голямо значение се придава на навременната диагноза и лечение. Това е причината за необходимото явяване на диспансеризация на пациентите и контролно ЕКГ изследване.

Пароксизмална камерна тахикардия и нейното лечение

Моля, имайте предвид, че цялата информация, публикувана на сайта, е само за справка и

не е предназначен за самодиагностика и лечение на заболявания!

Копирането на материали е разрешено само с активна връзка към източника.

През 2015 г. ЕКГ при прегледа показа синусова тахикардия, проводни нарушения, умерени промени в задната стена на лявата камера, препоръки от кардиолог - диета, терапия не е необходима.

От 2016 г. серия от ЕКГ (ходи няколко пъти в спешното отделение) - за декодиране на синусова тахикардия, възможен миокарден инфаркт на задната стена на LV или исхемия на същата област. В деня на лечението биохимичните изследвания за кардиомаркери - тропонин и CPK не са повишени, няма болка в гърдите / ръката. Изпратен вкъщи с обзидан и алпразолам. Обзидан не прие. Алпразолам се приема периодично след тежко стресово натоварване на работа, няма особена промяна в ритъма от него. В продължение на 2 години тахикардията по време на тренировка се появява много по-рядко, главно след хранене, остават екстрасистоли, усещам 1-2 седмично под формата на силен тласък в гърдите с прекъсване на дишането.

По отношение на промените в задната стена на лявата камера се обърна към кардиолози (3 за 2 години). Няма промени в ЕКГ, с изключение на тези, които са записани по-рано, холтери Един епизод на суправентрикуларна тахикардия SPVT, единичен PVC -2. на другите две бяха регистрирани единични VT пускания на 5 и 6 комплекса, във времето отговаряха на онези субективни прекъсвания, които ме притесняват. Бягащата пътека е нормална, ST елевация не се открива. Мненията на лекарите се различават драстично от препоръката да се приема бисопролол, ивабрадин или амиодарон при поискване до препоръката да не се приема нищо. В резултат на това той приема бисопролол само за 3 дни, ¼ от 2,5 mg. Пулсът се поддържа през деня, през нощта до 40. Преминах на приема при необходимост, когато тахикардията не изчезва дълго време - повече от 2 часа след тренировка. През декември 2017 г., поради увеличаване на броя на усещаните екстрасистоли / джогинг в натоварването, той беше прегледан отново.

ЕКГ - синусова тахикардия, промени в задната стена на ЛК

Биохимията, включително TG е нормална, повишена - пикочна киселина 450 µmol/l (по принцип беше постоянно повишен)

Ехокардиография с натоварване - първоначално нормално, в пика на натоварването - умерена промяна в локалната контрактилна хипокинезия в инферосепталната област

КТ на сърцето с контраст - калциев индекс 0, коронарните съдове са отворени, няма стеснения, няма аневризми.

От цялата тази дълга история ви моля да отговорите на 3 въпроса

Значителни ли са промените на ЕКГ в задната стена на лявата камера и влияят ли върху прогнозата на наличната аритмия (синусова тахикардия и VT) в моя случай?

Необходимо ли е допълнително електрофизиологично или друго изследване? (тук е много скъпо, само инвазивно и включва RFA, тук няма други методи, никой не е чувал за трансезофагеална стимулация)

Има ли нужда от избор на лекарство за контрол на VT и изисква ли изобщо това състояние терапия, тъй като препоръките на лекарите преди това са си противоречили.

2. Хемоглобин, феритин, TSH - цифри и дати?

3. Бизопролол и ивабрадин са безсмислени при ВТ, амиодарон е прекалено много в твоя случай. В живота няма ли загуба на съзнание, припадък и световъртеж?

4. Етацизин и соталол би било добре мама да замени с нещо по-безопасно.

Файлът с биохимия, бягаща пътека, резултати от КТ и куп ЕКГ не се побираха в прикачения файл, ако е необходимо, ще направя връзка на диска Yandex.

Хематокрит 44,3 об.%

През декември не повторих тестове за щитовидната жлеза, защото от 2015 г. няколко пъти направиха TSH, T3 T4 бяха нормални.

Във вашия случай бих започнал метопролол (беталок зок) 25 или 50 мг (според поносимостта). Целта е да се подобри прогнозата. Доказано е, че метопролол удължава живота при камерни аритмии. И след месец-два от началото на приема Холтер повтаряше.

с пожелания за много здраве

Конкретно за джогинга в моя случай заплаха ли са или няма клинично значение?

Изисква годишно повторение на Холтер.

И за да се подобри прогнозата, има смисъл да започнете да приемате метопролол за неопределено време, ако се понася добре.

И трябва да отслабнете. Допълнителна раница със собственото си тегло ще носи друга раница, значително увеличава риска от диабет и т.н. Тези. приемете загубата на тегло много сериозно.

с пожелания за много здраве

Опитвам се да отслабна, вече загубих 7 кг за шест месеца, преди това бях дори повече. Сега малко спрях да ходя докато се реши проблема с аритмията.

Как се прави ЕКГ, лекарите постоянно ме питат дали е пренесен инфаркт (не беше) или исхемия и ме пращат да взема тропонин и CPK, някакви промени в задната стена. След преглед (биохимия, бягаща пътека, CT с контраст), не намирайки нищо, те съобщават, че това е вариант на нормата. Хипокинезията на ехото, според тях, също е вариант на нормата. Това ли е повод за безпокойство или наистина не е значителна промяна?

Ролята на физическото възпитание за отслабването е силно преувеличена от телевизията. Просто трябва да ядете много по-малко.

с пожелания за много здраве

Моля, ако имате възможност, разгледайте анкетите на родителите. Дълго време не могат да изберат терапия за нарушение на ритъма. Мама, на 67 години, GB 3 етап 3 степен, CHF 2A FC-2 през лятото на 2017 г. премина болничен преглед в Москва от гинеколози, в същото време се консултира с кардиолог, беше препоръчано само да продължи терапията с GB, която страда от дълго време. През септември 2017 г. тя беше хоспитализирана с пристъп на предсърдно мъждене, пристъпът беше облекчен от амиодарон, бяха направени следните препоръки: Prestarium, Indapamide, Etatsizin, Roxera, Cardiasc, Omeprazole. В същото време тя е изпратена през декември за консултация в областния център. При Холтер е записан пристъп на предсърдно мъждене, предсърдно мъждене. Ехо - EF65%, няма разширение на камерите, систолната функция е нормална (откъде е поставена диагнозата CHF2A не е ясно, няма задух, оток, цианоза). Препоръчват се - xarelto 20 mg, sotahexal 80 mg ¼ 3 пъти, етацизин 50 mg / 2 пъти, omacor, perindopril, indapamide, rosuvastatin. Необходимо ли е преразглеждане на назначената терапия и допълнително изследване? Необходимо ли е да се проведе електрофизиологично изследване, без да се губи време за сортиране на лекарства, или има смисъл да се започне с терапия и, ако е неефективно, да се премине към въпроса за RFA? Сега приема Етацизин, Индапамид, Престариум, Тромбоас. Питам я да пие xarelto, но тя все още вярва в apsirin.

с пожелания за много здраве

Къде да отида с болестта си?

Камерна тахикардия при джогинг

Вентрикуларна пароксизмална тахикардия (VT) - в повечето случаи това е внезапно започващ и също толкова внезапно завършващ пристъп на повишени камерни контракции до 150-180 удара в минута. в минута (по-рядко - повече от 200 удара в минута или в рамките на 100–120 удара в минута), обикновено при поддържане на правилната редовна сърдечна честота.

Вентрикуларната пароксизмална тахикардия е на първо място сред всички животозастрашаващи аритмии (както камерни, така и суправентрикуларни), тъй като не само е изключително неблагоприятно за хемодинамиката сама по себе си, но и наистина заплашва да се превърне в камерно трептене и фибрилация, при които координираната контракция на вентрикулите спира. Това означава спиране на кръвообращението и при липса на реанимация, - преход към асистолия ("аритмична смърт").

  • Класификация на камерните пароксизмални тахикардии
    • Клинична класификация на камерни пароксизмални тахикардии
      • Пароксизмална непродължителна камерна тахикардия.
        • Характеризира се с появата на три или повече ектопични QRS комплекса подред, които се записват по време на запис на ЕКГ монитор в рамките на не повече от 30 s.
        • Такива пароксизми не засягат хемодинамиката, но повишават риска от VF и внезапна сърдечна смърт.
      • Пароксизмална продължителна камерна тахикардия.
        • Продължете повече от 30 s.
        • Този тип камерна тахикардия се характеризира с висок риск от внезапна сърдечна смърт и е придружен от значителни промени в хемодинамиката (аритмогенен шок, остра левокамерна недостатъчност).
    • Специални форми на камерна тахикардия

      Има специални форми на вентрикуларна тахикардия, чиято диагноза е от клинично значение, тъй като те отразяват повишената готовност на вентрикуларния миокард за развитие на фибрилация:

      • Двупосочна камерна тахикардия.

      Правилно редуване на QRS комплексите, дължащо се на разпространението на импулси от две различни части на вентрикулите или различно провеждане на импулси от един източник.

      Неустойчива (до 100 комплекса) двупосочна камерна тахикардия с вълнообразно увеличение и намаляване на амплитудата на QRS комплексите. Ритъмът е грешен, с честота /мин. и по-високи. Развитието на "пирует" обикновено се предхожда от удължаване на QT интервала и ранни камерни преждевременни удари. Непродължителната двупосочна камерна тахикардия с вълнообразно увеличение и намаляване на амплитудата на комплексите е склонна към рецидив.

      Възниква, когато има повече от две ектопични огнища.

      Възобновява се след периоди на основния ритъм.

      Най-често камерната тахикардия се развива при пациенти с коронарна артериална болест (около 85%).

      При мъжете камерната тахикардия се развива 2 пъти по-често, отколкото при жените.

      Само в 2% от случаите се регистрира камерна тахикардия при пациенти, които нямат надеждни клинични и инструментални признаци на органично сърдечно увреждане („идиопатична“ форма на камерна тахикардия).

      Етиология и патогенеза

      • Етиология на камерните пароксизмални тахикардии
        • Коронарна камерна пароксизмална тахикардия:
          • Остър миокарден инфаркт.

          Първият пароксизъм на камерна тахикардия може да бъде най-ранната клинична проява на инфаркт на миокарда и винаги изисква изключване на тази диагноза.

          Появата на камерна тахикардия в постинфарктния период (до 6 месеца) драстично влошава прогнозата.

          Вентрикуларната тахикардия не е типична реперфузионна аритмия, често се появява на фона на персистираща оклузия на свързана с инфаркт коронарна артерия. Обикновено развитието на камерна тахикардия е придружено от рязко влошаване на клиничното състояние на пациента, влошаване на централната хемодинамика, понижаване на кръвното налягане и сърдечен дебит, увеличаване на миокардната исхемия и риска от трансформация на камерна тахикардия във вентрикуларна фибрилация.

          Некоронарният характер на камерните аритмии може да се обсъжда уверено само след коронарна ангиохарпия, поради което това изследване е показано за повечето пациенти над 40-годишна възраст, страдащи от камерна тахикардия.

          Миокардит като част от автоимунен, инфекциозни заболяваниятрябва да се подозира, когато се появят камерни аритмии, независимо от наличието на други признаци на увреждане на миокарда.

          Вентрикуларните тахикардии обикновено са склонни към повтарящ се курс, но относително стабилна динамика по време на пароксизма е типична. Има доказателства, че вентрикуларните аритмии отразяват не толкова фиброзата, колкото наличието на текущо възпаление.

          Вентрикуларните аритмии са едни от най-ранните симптоми на хипертрофичните кардиомиопатии. При ¼ от възрастните пациенти се срещат периоди на непродължителна камерна тахикардия, те често са асимптоматични, но прогностично неблагоприятни.

          Разширената кардиомиопатия може да бъде резултат от миокардит. Вентрикуларните тахикардии се развиват на фона на хронична сърдечна недостатъчност, която се открива при около 50% от пациентите с DCM. Характерна е комбинация с предсърдно мъждене.

          На фона на клиниката на предимно диастолна миокардна дисфункция без кардиомегалия е характерна комбинация от камерни аритмии с блокада. ЕКГ се характеризира с намаляване на напрежението.

          Вентрикуларните аритмии се появяват сравнително рано при малформации на аортата. При митралните дефекти предсърдното мъждене обикновено е много по-напред от клиничните прояви на дефекта.

          Вентрикуларните тахикардии са редки, обикновено се откриват само при тежка миокардна хипертрофия. Провокиращият фактор може да бъде приемът на калий-съхраняващи диуретици без адекватен контрол на калия.

          Вентрикуларните тахикардии се комбинират с клиниката на застойна сърдечна недостатъчност. Амилоидозата може да се появи "под прикритието" белодробно сърце. Аритмиите могат да се комбинират с псевдоинфарктни, исхемични, перикардитоподобни изменения, както и с проводни нарушения на различни нива.

          Изолираното сърдечно засягане е необичайно, обикновено свързано с типични белодробни промени. Характеризира се със "синкоп", проводни нарушения на различни нива.

          При MVP камерните тахикардии са доста редки, обикновено при тези пациенти, при които MVP се комбинира с удължаване на QT интервала, наличие на митрална регургитация и допълнителни акорди(в около 25% от случаите).

          Камерна тахикардия се среща в около 40% от случаите.

          Характерна е комбинация от камерни екстрасистоли / камерна пароксизмална тахикардия с суправентрикуларни аритмии.

          Характеризира се с полиморфна камерна тахикардия на фона на политопни камерни екстрасистоли.

          На първо място, антиаритмичните средства от класове IC и III имат аритмогенен ефект.

          При електролитни нарушения (хипомагнезиемия, хипокалиемия, хипокалцемия) е възможно да се развие пароксизмална камерна тахикардия тип "пирует", реализирана чрез удължаване на QT интервала.

          Характеризира се с присъствие различни нарушенияритъм и проводимост. Възможна е внезапна аритмична смърт на фона на голямо натоварване или след него.

          Сред причините за некоронарни камерни екстрасистоли, в допълнение към посочените по-горе, има група генетично обусловени заболявания, при които камерните екстрасистоли и камерната тахикардия са основната клинична проява.

          Според степента на злокачественост на вентрикуларните аритмии тази група е близка до ИБС; като се има предвид естеството на генетичния дефект, тези заболявания се класифицират като каналопатии. Те включват:

          • Аритмогенна дисплазия на лявата камера.
          • Синдром на дълъг QT интервал.
          • Синдром на Brugada.
          • Синдром на съкратен QT интервал.
          • WPW синдром.
          • Индуцираната от катехоламини отключваща полиморфна камерна тахикардия.
        • Идиопатична форма на камерна тахикардия.

          Отделно се изолира идиопатична форма на камерна тахикардия, която може да се открие, според някои данни, при около 4% от хората (около 10% от всички открити камерни тахикардии).

          Прогностично благоприятен, обикновено е асимптоматичен. Причините не са добре разбрани.

          При появата на пароксизми на камерна тахикардия могат да участват всички 3 механизма на аритмии:

          1. Повторно влизане на вълната на възбуждане (re-entry), локализирано в проводната система или работния миокард на вентрикулите.

          В повечето случаи на повтаряща се продължителна камерна пароксизмална тахикардия при възрастни, аритмиите се развиват по механизма на повторно влизане, т.е. са реципрочни. Реципрочните камерни пароксизмални тахикардии се характеризират с внезапно остро начало веднага след камерни екстрасистоли (по-рядко след предсърдни екстрасистоли), което предизвиква началото на атака. Пароксизмът на реципрочната тахикардия прекъсва толкова внезапно, колкото е започнал.

          Фокалните автоматични камерни тахикардии не се предизвикват от екстрасистоли и често се развиват на фона на повишаване на сърдечната честота, причинено от физическо натоварване и повишаване на съдържанието на катехоламини.

          Отключващите камерни тахикардии се появяват и след камерни екстрасистоли или повишена сърдечна честота. За автоматична и задействаща камерна пароксизмална тахикардия е характерен така нареченият период на "загряване" на тахикардия, с постепенно постигане на честотата на ритъма, при която се поддържа стабилна камерна тахикардия.

          Разпределете фасцикуларна вентрикуларна тахикардия - специална форма на левокамерна тахикардия, при която проводящата система участва в образуването на веригата за повторно влизане (разклонение на левия крак на снопа His, превръщайки се във влакна на Purkinje).

          Фасцикуларната тахикардия има характерна ЕКГ морфология. Фасцикуларната тахикардия се среща предимно при момчета и млади мъже, отнася се до идиопатична тахикардия, е стабилна, симптоматична (сърцебиене, но не и припадък). Необходим е специален подход към лечението (радиочестотна аблация).

          Специална форма на пароксизмална камерна тахикардия е полиморфна (двупосочна) вретеновидна камерна тахикардия („пирует“, torsade de pointes), която се характеризира с нестабилна, постоянно променяща се форма на QRS комплекса и се развива на фона на удължен QT интервал.

          Смята се, че двупосочната фузиформна камерна тахикардия се основава на значително удължаване на QT интервала, което е придружено от забавяне и асинхронизъм на процеса на реполяризация в камерния миокард, което създава условия за повторно навлизане на вълната на възбуждане (re -влизане) или появата на огнища на тригерна активност.

          Има вродени (наследствени) и придобити форми на камерна тахикардия тип "пирует".

          Предполага се, че морфологичният субстрат на тази камерна тахикардия е наследен - синдромът на дълъг QT интервал, който в някои случаи (с автозомно-рецесивен тип наследство) се комбинира с вродена глухота.

          Придобитата форма на камерна тахикардия от типа "пирует", която е много по-честа от наследствената, също в повечето случаи се развива на фона на удължен QT интервал и изразен асинхронизъм на камерната реполяризация. Вярно е, че трябва да се има предвид, че в някои случаи може да се развие двупосочна камерна тахикардия на фона на нормална продължителност на QT интервала.

          • Електролитни нарушения (хипокалиемия, хипомагнезиемия, хипокалцемия).
          • Тежка брадикардия от всякакъв произход.
          • Миокардна исхемия (пациенти с коронарна артериална болест, остър миокарден инфаркт, нестабилна ангина пекторис).
          • Интоксикация със сърдечни гликозиди.
          • Употребата на антиаритмични лекарства от клас I и III (хинидин, новокаинамид, дизопирамид, амиодарон, соталол).
          • Пролапс на митралната клапа.
          • Синдром на вроден дълъг QT интервал.
          • Симпатектомия.
          • Имплантиране на пейсмейкър.

          Клиника и усложнения

          Нарушенията на ритъма и проводимостта могат да бъдат асимптоматични или да се проявят с ярки симптоми, вариращи от сърцебиене до развитие на тежка артериална хипотония, ангина пекторис, синкопални състояния и прояви на остра сърдечна недостатъчност.

          Диагностика

          Диагнозата на камерната пароксизмална тахикардия се основава на данни от ЕКГ и физикален преглед.

          Изясняването на клиничния вариант на камерната тахикардия се извършва с помощта на ежедневно Холтер ЕКГ мониториране.

          В диференциалната диагноза и оценката на прогнозата за камерна тахикардия може да помогне интракардиално електрофизиологично изследване (EPS) и регистрация на трансезофагеална ЕКГ.

          За определяне на прогнозата на вентрикуларните пароксизмални тахикардии важна роля играят данните за функционалните параметри на сърцето, определени по време на ехокардиография.

          • Цели на изследване и динамично наблюдение на пациенти с камерна пароксизмална тахикардия
            1. Уверете се, че наистина има камерна, а не суправентрикуларна тахикардия с анормално провеждане на електрически импулс и разширени QRS комплекси.
            2. Посочете клиничния вариант на пароксизмална камерна тахикардия (според данните от мониторинга на ЕКГ Холтер).
            3. Определете водещия механизъм на камерна тахикардия (реципрочна, автоматична или задействана камерна тахикардия). За целта се извършва интракардиална ЕПС и програмируема електростимулация на сърцето.
            4. Ако е възможно, уточнете локализацията на ектопичния фокус. За целта се извършва интракардиален EFI.
            5. Оценете прогностичната стойност на камерната тахикардия, риска от камерна фибрилация и внезапна сърдечна смърт. За тази цел се извършва интракардиален EPS, осреднена ЕКГ с определяне на късните камерни потенциали, ехокардиография с оценка на глобалната и регионална функция на лявата камера и други изследвания.
            6. Да се ​​изберат ефективни лекарства за облекчаване и предотвратяване на рецидив на камерна тахикардия (под контрола на ЕКГ и Холтер ЕКГ мониторинг), както и да се оцени осъществимостта на хирургичните методи за лечение на тахикардия (интракардиален EPS).

          Повечето пациенти с камерна пароксизмална тахикардия се хоспитализират по спешност в отделението за интензивно сърдечно лечение.

          В тези отдели се решават първа, втора и пета задача на анкетата. Други диагностични задачи обикновено се решават в специализирани отделения (кардиология и сърдечна хирургия).

          Отбелязват се рядък венозен пулс и много по-чест артериален пулс.

          В същото време периодично се появяват засилени „гигантски“ вълни на положителен венозен пулс.

          В същото време I сърдечният звук също променя интензивността си: от отслабен до много силен („оръдие“), когато систолата на предсърдията и вентрикулите съвпада.

          • Внезапно започващ и също толкова внезапно завършващ пристъп на повишен сърдечен ритъм до 140-180 удара. в минута (по-рядко - до 250 или в рамките на 100–120 удара в минута), като в повечето случаи се поддържа правилният ритъм.
          • Деформация и разширяване на QRS комплекса за повече от 0,12 s, наподобяващи графиката на пакетния клон, главно с дискордантно разположение на RS-T сегмента и Т вълната.
          • Наличието на AV дисоциация е пълна дисоциация на честия вентрикуларен ритъм (QRS комплекси) и нормалния предсърдно синусов ритъм (P вълни) с понякога регистрирани единични непроменени QRST комплекси от синусов произход („уловени” камерни контракции).

          Пароксизмална камерна тахикардия.

          5-ият QRS комплекс (показан със стрелката) е от синусов произход (камерно улавяне).

          P-вълните от синусов произход са неясно видими (честота 80 в минута), което потвърждава наличието на AV дисоциация.

          Вторият и последният тахикарден QRS комплекс са конфлуентни (частично улавяне на вентрикулите).

          Продължителна камерна тахикардия.

          На долната крива (трансезофагеална ЕКГ) ясно се вижда разделянето на два ритъма: синусов (с честота 80 в минута) и тахикарден камерен (с честота 120 в минута).

          2-ри QRS комплекс - пълно улавяне на вентрикулите.

          Комплексите, маркирани със стрелка, са конфлуентни (частично улавяне на вентрикулите).

          • Вентрикуларната честота е 150-250 удара в минута, ритъмът е неправилен.
          • QRS комплекси с голяма амплитуда, тяхната продължителност надвишава 0,12 s.
          • Амплитудата и полярността на вентрикуларните комплекси се променят за кратко време (наподобява непрекъсната верига от вретена).
          • В случаите, когато P вълните се записват на ЕКГ, може да се наблюдава дисоциация на предсърдния и камерния ритъм (AV дисоциация).
          • Пароксизмалната камерна тахикардия обикновено продължава няколко секунди (до 100 комплекса), спира спонтанно (неустойчива камерна тахикардия). Съществува обаче изразена склонност към многократно повторение на пристъпите.
          • Пристъпите на камерна тахикардия се провокират от камерни екстрасистоли (обикновено "ранни" камерни екстрасистоли).
          • Извън пристъп на камерна тахикардия, ЕКГ показва удължаване на QT интервала.

          Тъй като продължителността на всяка атака на камерна тахикардия от типа "пирует" е кратка, диагнозата често се установява въз основа на резултатите от мониторинга на Холтер и оценката на продължителността на QT интервала в междупристъпния период.

          Източникът на камерна тахикардия се определя от формата на QRS комплексите в различни отвеждания, подобно на източника на камерна екстрасистола.

          Съвпадението на формата на QRS с формата на предишните камерни екстрасистоли ни позволява по-уверено да разглеждаме пароксизма като камерна тахикардия.

          При инфаркт на миокарда и слединфарктна аневризма повечето камерни тахикардии са левокамерни.

          Разделянето на камерни екстрасистоли / камерни тахикардии на лява и дясна камера има известно клинично значение, тъй като повечето левокамерни аритмии са коронарогенни, докато при откриване на дясна вентрикуларна ектопия трябва да се изключат редица специални наследствени заболявания.

          Характерна морфология на ЕКГ е фасцикуларна камерна тахикардия - тахикардия със стеснен QRS комплекс и рязко отклонение на електрическата ос на сърцето надясно.

          Точната локална диагностика на камерни тахикардии в терапевтичната практика не е от голямо значение, тя се използва главно от сърдечни хирурзи като помощно средство при провеждане на интракардиални електрофизиологични изследвания и се извършва с помощта на ЕКГ картиране.

          Холтер ЕКГ мониториране за откриване на камерни тахикардии е показано при всички (включително безсимптомни) пациенти със заболяванията, изброени в раздела "Етиология на камерните пароксизмални тахикардии", както и при всички пациенти със съмнение за тези заболявания.

          В острия период на инфаркт на миокарда ролята на Холтер мониторинг се изпълнява от ЕКГ мониториране.

          При пациенти с идиопатична камерна тахикардия Холтер ЕКГ мониторирането позволява да се идентифицира връзката между камерните аритмии и нощната брадикардия.

          Холтер ЕКГ мониторирането е незаменимо за проследяване на ефективността на терапията.

          Упражненията могат да провокират автоматична камерна тахикардия (която по правило не е предшествана от камерна екстрасистола), камерна тахикардия с аритмогенна дясна камерна дисплазия, синдром на WPW, синдром на дълъг QT интервал, идиопатична камерна тахикардия от изходния тракт на дясната камера.

          Само при съмнение за тези варианти на камерна тахикардия (с изключение на синдрома на WPW) могат да се използват тестове с натоварване за провокиране на пароксизъм.

          В тези случаи могат да се използват тестове с натоварване (бягаща пътека или велоергометрия) за проследяване на ефективността на терапията.

          При провеждане на тестове с физическа активност при пациенти с камерна тахикардия е необходимо да се осигурят условия за спешна дефибрилация и реанимация.

          Тестовете с натоварване трябва да се използват при пациенти с камерна тахикардия само когато другите диагностични методи са неефективни.

          Показания за интракардиално електрофизиологично изследване и трансезофагеално електрофизиологично изследване за камерни тахикардии са необходимостта от диференциална диагноза при ширококомплексни тахикардии, оценка на механизма на камерна тахикардия, локална диагностика на тахикардия и избор на терапия.

          Противопоказание за тези инвазивни изследвания е хемодинамично нестабилна, полиморфна, непрекъснато рецидивираща камерна тахикардия, когато ЕКГ картирането е опасно и технически невъзможно.

          Интракардиалното електрофизиологично изследване е основният метод за точна диагностика на различни патогенетични варианти на камерни тахикардии. Специална индикация за прилагането му е устойчивостта на камерна тахикардия към лекарствена терапия.

          Програмираната стимулация се извършва в различни части на миокарда, за да се провокира "клиничен" вариант на камерна тахикардия.

          По време на интракардиално електрофизиологично изследване лекарствата се прилагат интравенозно. В едно проучване са направени опити за повторно предизвикване на камерна тахикардия след прилагане на определено лекарство и облекчаване на камерна тахикардия.

          внимателен анализ клинична картина, ЕКГ, Холтер мониторинг, стрес тестове (тредмил тест), резултати от пробна терапия дава основание за определяне на най-вероятния механизъм на камерна тахикардия според критериите, дадени по-долу в раздел "Диференциална диагноза".

          Диференциалната диагноза на камерна пароксизмална тахикардия и суправентрикуларна предсърдна тахикардия с широки QRS комплекси (аберантно провеждане) е от първостепенно значение, тъй като лечението на тези две ритъмни нарушения се основава на различни принципи и прогнозата на камерната пароксизмална тахикардия е много по-сериозна от суправентрикуларната. предсърдна тахикардия.

          Разликата между пароксизмална камерна тахикардия и суправентрикуларна предсърдна тахикардия с аберантни QRS комплекси се основава на следните характеристики:

          • С камерна тахикардия в гръдни отвеждания, включително отвеждане V1:
            • QRS комплексите са монофазни (R или S тип) или двуфазни (qR, QR или rS тип).
            • Трифазните RSr комплекси не са типични за камерни пароксизмални тахикардии.
            • Продължителността на QRS комплексите надвишава 0,12 s.
            • При регистриране на трансезофагеална ЕКГ или с интракардиално електрофизиологично изследване е възможно да се открие AV дисоциация, което доказва наличието на камерна тахикардия.
          • Суправентрикуларната предсърдна тахикардия с аберантни QRS комплекси се характеризира с:
            • В отвеждане V1 вентрикуларният комплекс е rSR (трифазен).
            • T вълната може да не е в противоречие с основната вълна на QRS комплекса.
            • Продължителността на QRS комплекса не надвишава 0,11–0,12 s.
            • При регистриране на трансезофагеална ЕКГ или по време на интракардиално електрофизиологично изследване се записват P вълни, съответстващи на всеки QRS комплекс (липса на AV дисоциация), което доказва наличието на суправентрикуларна пароксизмална тахикардия.

          По този начин най-надеждният признак на тази или онази форма на предсърдна тахикардия е наличието (с камерна пароксизмална тахикардия) или отсъствието (с суправентрикуларна предсърдна тахикардия) на AV дисоциация с периодични "захващания" на вентрикулите, което в повечето случаи изисква интракардиален или трансезофагеално електрофизиологично изследване с цел записване на R вълни на ЕКГ.

          Кратък алгоритъм за диференциална диагноза на аритмии с широки комплекси може да бъде представен, както следва:

          • Необходима е оценка на предварително взети ЕКГ, за да се изключи съществуващата блокада на снопа His и синдром на WPW.
          • При тяхно отсъствие остава да се разграничи суправентрикуларната тахикардия с преходна блокада от камерната тахикардия.
          • При тахизависими интравентрикуларни блокади ширината на QRS комплекса рядко надвишава 0,12 секунди, при камерна тахикардия обикновено е повече от 0,14 секунди.
          • При тахизависим блок в отвеждане V1 камерните комплекси са по-често трифазни и наподобяват тези в блока на десния пакет, а при камерна тахикардия те обикновено са едно- или двуфазни, често насочени в една и съща посока в отвеждания V1- V6.
          • При оценката на ЕКГ картината е необходимо да се оцени (но не се надценява!) Състоянието на хемодинамиката: обикновено се влошава по-бързо и по-значително с камерна тахикардия.

          Вече по време на обичайния клиничен (физикален) преглед на пациент с пароксизмална тахикардия, по-специално при изследване на вените на шията и аускултация на сърцето, често е възможно да се идентифицират признаци, характерни за всеки тип пароксизмална тахикардия. Тези признаци обаче не са достатъчно точни и специфични и основните усилия на медицинския персонал трябва да бъдат насочени към осигуряване на ЕКГ диагностика (за предпочитане монитор), осигуряване на достъп до вена и директна наличност на терапевтични средства.

          Така че, при суправентрикуларна тахикардия с AV проводимост 1: 1, има съвпадение на честотата на артериалните и венозните импулси. Освен това пулсацията на цервикалните вени е еднотипна и има характер на отрицателен венозен пулс, а обемът на първия тон остава еднакъв в различните сърдечни цикли.

          Само при предсърдната форма на суправентрикуларна пароксизмална тахикардия се наблюдава епизодична загуба на артериален пулс, свързана с преходна AV блокада втора степен.

          При камерна тахикардия се наблюдава AV дисоциация: рядък венозен пулс и много по-чест артериален. В същото време периодично се появяват засилени „гигантски“ вълни на положителен венозен пулс поради случайно съвпадение на предсърдни и камерни контракции при затворени AV клапи. В същото време I сърдечният звук също променя интензивността си: от отслабен до много силен („оръдие“), когато систолата на предсърдията и вентрикулите съвпадат

          Червените стрелки на кривата на венозния пулс (V) показват "гигантските" вълни, възникващи при случайно съвпадение на предсърдно и камерно свиване, имащи характер на положителен венозен пулс.

          Сивата стрелка показва вълната на отрицателния венозен пулс по време на следващото улавяне на вентрикулите.

          Вляво на диаграмата: 1 - нормален синусов ритъм; 2 - идиовентрикуларен тахикарден ритъм.

          Стрелките на FKG показват тона "оръдие" I.

          Лечение

          Продължителната мономорфна (класическа) камерна тахикардия се отнася до тежки и животозастрашаващи аритмии, при тази форма на камерна тахикардия е необходимо спешно облекчение и ефективно предотвратяване на пароксизми.

          При нестабилна камерна тахикардия (градация 4B според B. Lown) обикновено не се изисква незабавна намеса, но прогнозата на пациенти с органично сърдечно заболяване се влошава.

          • Облекчаване на пароксизми на камерна тахикардия

          При предоставяне на спешна помощ за пароксизмални камерни аритмии, лекарят трябва да получи отговори на следните въпроси:

          • Дали има анамнеза за сърдечно заболяване, заболяване на щитовидната жлеза, епизоди на ритъмни нарушения или необяснима загуба на съзнание.

          Трябва да се изясни дали подобни явления са били забелязани сред роднините, дали е имало случаи на внезапна смърт сред тях.

          Някои лекарства провокират ритъмни и проводни нарушения - антиаритмични средства, диуретици, антихолинергици и др.

          Освен това, когато се провежда спешна терапия, е необходимо да се вземе предвид взаимодействието на антиаритмичните лекарства с други лекарства.

          От голямо значение е оценката на ефективността на лекарствата, използвани преди това за облекчаване на аритмии. По този начин, ако на пациента традиционно се помага от едно и също лекарство, има добра причина да се смята, че същото лекарство ще бъде ефективно този път.

          В допълнение, в трудни диагностични случаи е възможно да се изясни естеството на ритъмните нарушения ex juvantibus. Така че, в случай на тахикардия с широк QRS, ефективността на лидокаина е по-скоро в полза на камерна тахикардия, а ATP, напротив, в полза на нодална тахикардия.

          Необходимо е да се идентифицират възможните усложнения на аритмията.

          • Общи принципи за облекчаване на пароксизмална камерна тахикардия

          Дори при липса на увереност във вентрикуларния произход на тахикардия с широк комплекс, нейното облекчаване се извършва в съответствие с принципите на облекчаване на пароксизмалната камерна тахикардия.

          • При тежки хемодинамични нарушения се извършва спешна електрическа кардиоверсия.
            • При синхронизирана кардиоверсия най-често е ефективен заряд от 100 J.
            • Ако по време на камерна тахикардия пулсът и кръвното налягане не се определят, използвайте разряд от 200 J, а при липса на ефект J.
            • Ако незабавното използване на дефибрилатор не е възможно, кардиоверсията се предшества от прекардиален удар, гръдни компресии и механична вентилация.
            • Ако пациентът загуби съзнание (запазване или незабавен рецидив на камерна тахикардия / камерна фибрилация), дефибрилацията се повтаря на фона на интравенозна струя (при липса на пулс, в субклавиалната вена или интракардиално) инжектиране на адреналин - 1,0 ml от 10% разтвор на 10,0 ml физиологичен разтвор.
            • При липса на пулс въвеждането трябва да се извърши в субклавиалната вена или интракардиално.
            • Заедно с адреналина се прилагат антиаритмични лекарства (задължително под ЕКГ контрол!):
              • Лидокаин IV 1-1,5 mg/kg или
              • Бретилиев тозилат (Ornid) IV 5–10 mg/kg или
              • Амиодарон IV.
          • Необходимо е незабавно да се отмени лекарството, което може да причини камерна тахикардия.

            Необходимо е да се отменят следните лекарства: хинидин (Kinidin Durules), дизопирамид, етацизин (Etacizin), соталол (Sotahexal, Sotalex), амиодарон, нибентан, дофетилид, ибутилид, както и трициклични антидепресанти, литиеви соли и други лекарства, които провокират промени в QT.

            Специални форми на идиопатична камерна тахикардия, които като правило имат морфологията на блока на десния пакет и се понасят добре от пациентите, могат да бъдат чувствителни към въвеждането на Isoptin 5-10 mg интравенозно чрез болус.

            Възможно е въвеждането на ATP в доза от 5-10 mg интравенозно или пропранолол (Obzidan) 5,0-10,0 ml 0,1% разтвор (5-10 mg на 10 ml физиологичен разтвор за 5 минути).

            Облекчаването на тахикардия тип "пирует" се извършва съгласно следните принципи:

            • Отмяна на лекарството, което е причинило тахикардия.
            • Интравенозно въвеждане на 20% разтвор на магнезиев сулфат в 20 ml 5% разтвор на глюкоза за 1-2 минути (контрол на кръвното налягане и NPV!) с едновременна корекция на хипокалиемията с помощта на интравенозно приложение на разтвор на калиев хлорид .
            • В / в въвеждането на лидокаин или бета-блокери.
            • Употребата на новокаинамид, както и на антиаритмици от класове IA, IC и III за облекчаване на тахикардия тип пирует е противопоказана!
            • При рецидиви - интравенозно вливане на 100 ml 20% разтвор на магнезиев сулфат заедно с 400 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид със скорост капки в минута.

            След облекчаване на пароксизма на камерна тахикардия е показано интравенозно приложение на антиаритмични и / или калиеви препарати в съответствие с понеслед 24 часа.

            Прогноза

            Нормалната левокамерна функция показва нисък риск от високостепенни камерни аритмии, включително камерно мъждене, и внезапна сърдечна смърт в близко бъдеще.

            Ниската фракция на изтласкване обикновено се свързва с висок риск от повтарящи се камерни аритмии или внезапна сърдечна смърт.

            Важна информация за прогностичната стойност на камерните тахикардии може да се получи от интракардиалния EPS и опитите за провокиране на тахикардия с електрическа стимулация. Пациентите, които успешно индуцират продължителна камерна тахикардия (с продължителност повече от 30 s) или симптоматична камерна тахикардия по този начин, са изложени на най-голям риск от внезапна сърдечна смърт. Вярно е, че трябва да се има предвид, че камерните тахикардии с различни механизми имат различна степен на възпроизводимост по време на EPS.

            Рискът от внезапна сърдечна смърт и поява на сложни сърдечни аритмии (продължителна камерна тахикардия и камерна фибрилация) се увеличава 3-5 пъти при пациенти, които имат бавна фрагментирана електрическа активност на камерния миокард, която се записва с помощта на осреднен сигнал ЕКГ в терминала част от QRS комплекса по-дълъг от 40 ms.

            Прогнозата за двупосочна (фузиформна) камерна тахикардия от типа "пирует" винаги е сериозна: често има трансформация на полиморфна камерна тахикардия във вентрикуларна фибрилация или стабилна мономорфна камерна тахикардия. Рискът от внезапна сърдечна смърт също е доста висок.

            Предотвратяване

            Внезапната смърт при пациенти със злокачествени камерни аритмии се предотвратява чрез поддържаща антиаритмична терапия.

            Поддържащата антиаритмична терапия е предимно с амиодарон или соталол. За съжаление, изборът на антиаритмична терапия е възможен само при 50% от пациентите със злокачествени камерни аритмии.

            Ако амиодаронът и соталолът са неефективни, се тестват първокласни лекарства. Те могат да бъдат лекарства на избор за некоронарна камерна тахикардия, но употребата на антиаритмични лекарства от клас IA и IC за профилактика на продължителна камерна тахикардия влошава прогнозата при пациенти с органична патологиясърца.

            Профилактиката на внезапната смърт трябва да се извършва не само с антиаритмични средства, но и с други лекарства с доказан ефект. При пациенти след миокарден инфаркт тези лекарства включват аспирин, АСЕ инхибитори, статини и блокери на алдостеронови рецептори и бета-блокери.

            Недостатъчната ефективност на лекарствената терапия за животозастрашаващи аритмии е основата за използването на наличните в момента скъпи, но по-ефективни методи:

            Във всички многоцентрови проучвания, сравняващи медицинска терапия и имплантиране на кардиовертер-дефибрилатори, ефективността на имплантирането е по-висока.

            Разработени са абсолютни показания за имплантиране на кардиовертер-дефибрилатори за камерна тахикардия:

            • Клинична смърт поради камерна тахикардия/вентрикуларна фибрилация, несвързана с преходна причина.
            • Спонтанни пароксизми на продължителна камерна тахикардия.
            • Необясним синкоп в комбинация с EPS индукция на значителна камерна тахикардия или камерно мъждене и неефективност/неспособност за предписване на антиаритмични средства.
            • Непродължителната камерна тахикардия, която се възпроизвежда с EPS, не се спира от новокаинамид и се комбинира с постинфарктна кардиосклероза и левокамерна дисфункция.
            • В допълнение, последните клинични данни подкрепят следните показания:
              • Първична профилактика при пациенти, прекарали инфаркт на миокарда и с функция на изтласкване на лявата камера под 30%.
              • Първична профилактика при пациенти с анамнеза за инфаркт на миокарда и функция на изтласкване на лявата камера под 40% с асимптоматична непродължителна камерна тахикардия.
              • Първична профилактика при пациенти с идиопатична конгестивна кардиомиопатия, функция на изтласкване на лявата камера под 30% и синкоп/пресинкоп или суправентрикуларна тахикардия.
              • Вторична профилактика при пациенти с документирани камерни аритмии. Тези пациенти са кандидати за сърдечна трансплантация.
              • Вторична профилактика при пациенти с дилатативна кардиомиопатия (DCM), с функция на изтласкване на лявата камера под 30% и анамнеза за персистираща камерна тахикардия/вентрикуларна фибрилация.

            Инсталирането на кардиовертер-дефибрилатори е противопоказано при пациенти с рецидивираща камерна тахикардия, със синдром на WPW, терминална конгестивна недостатъчност и др.

            След имплантиране на кардиовертер-дефибрилатори, необходимостта от антиаритмични средства продължава в 70% от случаите, главно за намаляване на честотата на камерната тахикардия и намаляване на сърдечната честота по време на пароксизми на камерна тахикардия. В същото време само амиодарон (възможно в комбинация с бета-блокери) и соталол не влияят на прага на дефибрилация, който е необходим за ефективната работа на имплантируем кардиовертер-дефибрилатор.

            Индикациите за радиочестотна аблация се определят с помощта на EFI:

            • Хемодинамично значима продължителна мономорфна камерна тахикардия, устойчива на антиаритмични средства (или има противопоказания за тяхното назначаване).
            • Вентрикуларна тахикардия с относително тесен QRS, дължащ се на повторно навлизане в разклонената система (фасцикуларна камерна тахикардия). Ефективността на радиочестотната аблация е около 100%.
            • Чести разряди на имплантирания кардиовертер-дефибрилатор при пациенти с продължителна мономорфна камерна тахикардия, които не се елиминират чрез препрограмиране на имплантирания кардиовертер-дефибрилатор и свързване на антиаритмици.
          • Аневризмектомия.

            Аневризмектомията е предпочитаната интервенция при пациенти с камерни екстрасистоли / камерни пароксизмални тахикардии с постинфарктна аневризма.

            Показания за аневризмектомия:

            • Единичен епизод на вентрикуларна фибрилация.
            • Рецидиви на продължителна и непродължителна камерна тахикардия.
            • Застойна сърдечна недостатъчност в комбинация с камерни тахиаритмии.
          • Трансплантация на сърце.

            Последното лечение за пациенти с животозастрашаващи камерни аритмии е сърдечна трансплантация.

Сайтът е медицински портал за онлайн консултации на лекари педиатри и възрастни от всички специалности. Можете да зададете въпрос за "пароксизмална камерна тахикардия"и се освободи онлайн консултациялекар.

Задайте въпроса си

Въпроси и отговори за: пароксизмална камерна тахикардия

2015-06-24 02:43:09

СВЕТЛАНА пита:

Синът ми е на 16 години, има синусов ритъм с мин. сърдечна честота 48 удара / мин по време на нощен сън, сърдечна честота 123 удара / мин през деня, с физическа активност (упражнения на напречната греда) средна сърдечна честота през деня 73 удара / мин, през нощта 54 удара / мин. регистриран 1 кратък пароксизъм на камерна тахикардия с час 158 в минута (QRS?). През денонощието са регистрирани 4983 предсърдни екстрасистоли,
какво лечение се предписва за това? Опасно ли е за живота?

Отговорен Бугаев Михаил Валентинович:

Здравейте. Ако наистина е пароксизъм на камерна тахикардия, може да е опасно. Или сканирайте и изпратете ЕКГ филма, или на среща с аритмолог. Филмите са необходими в покой и по време на пароксизъм.

2012-04-15 19:03:40

Хоуп пита:

Предишни публикации: Здравейте! преди половин година налягането започна да скача до 180/120. Пих хартил, тогава налягането започна да скача - след това 160/100, след това 90/60 (свързано с обработка и постоянен стрес на работното място - работих в детска градина) На 27 години съм. имаше болки в сърцето (под лявата гърда, в покой, с физическа активност, болката изчезва), понякога болка под лявата лопатка! налягането започна да скача. , ARKHLZH-DIAGONAL TOP! СИНУСОВА ТАХИКАРДИЯ-116 UD. След МИН.(БЯХ МНОГО ПРИТЕСНЕНА) започнах да усещам нарушение на сърдечния ритъм Резултати от холтер: камерни екстрасистоли 106, преектопичен интервал 208-720ms. ден 83, нощ 23, средно на час: 4,5, максимален брой на час: 24, необвързани! суправентрикуларни екстрасистоли 2. средна сърдечна честота в нормални граници.Патологични промени в реполяризацията не се установяват.Изследвания: захар 5.4, хемоглобин 146, холестерол 5.6. Рентгенография на цервикална област - признаци на остеохондроза 1-ви, ГРУДЕН ОТДЕЛ - НОРМАЛНА аномалия на Кимерли (непълен свод).Понякога изтръпва левия крак (от коляното до петата), И ДОЛНАТА УСТНА!. Пия афобазол, НО НЯМА ОЧНИ РЕЗУЛТАТИ, МНОГО УЖАСНО, КОГАТО СЪРЦЕТО Е ПРЕКЪСНАТО! Постоянно безпокойство, притеснения за здравословното състояние. Трябва ли да лекувам екстрасистоли? Трябва ли да приемам антиаритмични лекарства? може ли да е wsd? половин година живея в щат постоянна тревожност! КАКЪВ АНАЛИЗ ТРЯБВА ДА СЕ НАПРАВИ, ЗА ДА СЕ РАЗКРИЕ ОТ КАКВО СМУЩЕНИЕ, ИЛИ ПРОСТО ДА СЕ СПОКОЙНО И ПРИЕМЕ ВСИЧКО КАКТО Е ВЪЗМОЖНО ИЛИ ТРЯБВА ДА ПЛАНИРАМ БРЕМЕННОСТ С ЕКСТРАСИСТОЛ?

02 март 2012 г


консултантска информация
Здравейте. Трябва да приемате антиаритмични лекарства (бели дробове, билки), а не антиаритмици. Опитайте се да забравите за аритмията, тя не ви заплашва Здравейте, скъпи докторе. Наскоро ви писах за екстрасистоли (писмо от 29 февруари 2012 г.). Мина точно месец от холтера и реших да си проверя отново сърцето на холтера, т.к. Пих афобазол за един месец и билките от глог и майчинка. Резултатите от Холтер от 19.03.2012 г. са следните: Средните стойности на пулса са В НОРМАТА, ЦИРКАДНИЯТ ИНДЕКС Е ДОСТАТЪЧЕН Основният ритъм е синусов, има връзка с физическа активност през деня. изместването на ST сегмента е незначително (не надвишава 0,1 mV. ПАК СЕ РАЗОЧАРОВАХ, ЗАЩОТО СИ МИСЛЕХ, ЧЕ СА НАМАЛЕНИ, А ИМА И ОБРАТНОТО. , и веднага силно сърцебиене (211 пъти по Холтер), възможна ли е тази тахикардия поради упражнения (бягане) колко е опасно и защо почти не ги усещам, но се увеличават. Кардиологът отново диагностицира соматофорна дисфункция на централната нервна система и предписа анаприлин 10 mg 1t 2 пъти на ден, но аз не Не знам дали да ги пия или не?Помогнете ми да разбера откъде ми дойде това.Уморих се от безкрайни обиколки по лекари и като чувам, че имате VVD, ЗДРАВ СТЕ! ЧУВСТВАМ, ЧЕ СКОРО ЩЕ ОТИДА НА ПСИХИАТЪР! БЛАГОДАРИМ ВИ ЗА ВАШИЯТ ТРУД!КАКВО ИМАТЕ ПРЕДВИД, АКО ES СА СВЪРЗАНИ С ФИЗИЧЕСКО НАТОВАРИВАНЕ.

23 март 2012 г
Бугаев Михаил Валентинович отговаря:
Кардиохирург от най-висока категория
консултантска информация
Здравейте. За съжаление, ако екстрасистолите се увеличават при физическо натоварване, тогава тяхната причина е сърдечно заболяване. Особено ако има пристъпи на камерна тахикардия. Отидете на добър кардиолог, аритмолог, може да ви трябва ЕКГ стрес тест (тредмил тест), може и редица изследвания. При "соматоформна дисфункция на централната нервна система" няма камерни течения. И с VSD. Началото на лечението е бета-блокери (анаприлинът не е най-добрият избор), възможно е и кордарон, но след преглед в добър лекар(кардиолог, аритмолог) НАДЕЖДА пита:
Михаил Валентинович, благодаря ви за отговора. Не искам да изглеждам по-умен от лекарите, но прочетох холтер ЕКГ отчета и преброих колко систоли има при натоварване-32, останалите са 65 нощи с пулс 65 удара, а останалите през ден с пулс 70-80 когато седях на работа. Не съм водил дневници по време на изследването, самата програма издава ли връзката между zhes и натоварванията или се изчислява от диагностика? тъй като по-голям брой без натоварване.Предадох и анализ за холестерол-6,5, преди месец беше 5,5 Възможни ли са систоли от това. хормоните на щитовидната жлеза бяха в норма. гръбначният стълб често ме боли в гръдната кост, много хруска, кардиологът каза, че лявата лопатка стърчи, а лявото рамо е по-ниско.Възможни ли са zhes от гръбначния стълб. 2 цикъла на тахикардия бяха за първи път през всички месеци, когато се чувствам zhes По-добре е да пия бисопролол, отколкото анаприлин. Извинете, но наистина не искам да вярвам, че има сърдечни заболявания на 27 години с нормален ултразвук. тя е много емоционален човек, какви са прогнозите за моето заболяване, ако е от сърце! Много искам да живея и да отгледам дъщеря си БЛАГОДАРЯ!

27 март 2012 г
Бугаев Михаил Валентинович отговаря:
Кардиохирург от най-висока категория
консултантска информация
Здравейте. Вашите прогнози са добри. Пий бисопролол и не се притеснявай. Ако екстрасистолът намалява с физическо натоварване, това е благоприятен знак. Обикновено програмата брои броя на екстрасистолите, надценява броя им. Холестеролът няма нищо общо с това. Но гръбначният стълб може да предизвика извънредни контракции на сърцето. благодаря за работата ти. Исках да ви задам друг въпрос. Пия бисопролол вече почти месец, като кръвното ми е 130/85, пада до 90/60, понякога ми се вие ​​свят и ми се гади. Пия бисопролол 5 мг сутрин след закуска! трябва ли да го пия на обяд? Ходя на сеанси на акупунктура, след 7-ия сеанс систолите станаха по-редки, понякога усещам 5-10 парчета на ден, но сега през уикендите без игли систолите отново зачестиха, особено когато легнах по гръб , Започнах да забелязвам, че щом мисля за тях - те започват да се показват с мощ и основно, и когато съм зает с нещо, изобщо не ги усещам и наскоро тичах да хвана автобуса , а след това имаше само тахикардия, нямаше систоли. Докато чакам час за аритмолог, минаха преглед - електропунктурна диагностика. там ми казаха че сърцето е нормално диагностицираха го със стрес (смесен тип) 4 с.л., липса на витамини В1 и В6 както и магнезий жлъчна дискинезия. отклонения в цервикалния и гръдния отдел на гръбначния стълб (остеохондроза). гърбът боли ужасно, особено в гръдната област, постоянна криза при завъртане. възможно ли е да се излекуват систолите, ако са от гръбначния стълб завинаги и колко са опасни, ако са от гръбначния стълб. колко сесии на игли могат да се направят и възможно ли е да се направи масаж общото здраве е добро, няма други оплаквания, освен систоли. Усещам всеки един много ясно и когато вървят с 30 броя на час, настава паника. Благодаря за работата!

Отговорен Бугаев Михаил Валентинович:

Здравейте. Обръщате твърде много внимание на екстрасистолите, които не са никак опасни и не се нуждаят от лечение, а реалните проблеми - дискинезия на жлъчните пътища, проблеми с гръбначния стълб - байпас, а междувременно те могат да бъдат причина за вашите екстрасистоли. Погрижете се за тях по-добре, но отидете на психотерапевт за среща, може би ще се окаже, че не се фокусирате толкова много върху екстрасистолите. Може да се прави масаж. Не виждам причина за паника.

2012-03-21 19:13:33

Хоуп пита:

Здравейте скъпи докторе. Наскоро ви писах за екстрасистоли (писмо от 29 февруари 2012 г.). Мина точно месец от холтера и реших да си проверя отново сърцето на холтера, т.к. Пих афобазол за един месец и билките от глог и майчинка. Резултатите от Холтер от 19.03.2012 г. са следните: Средните стойности на пулса са В НОРМАТА, ЦИРКАДНИЯТ ИНДЕКС Е ДОСТАТЪЧЕН Основният ритъм е синусов, има връзка с физическа активност през деня. изместването на ST сегмента е незначително (не надвишава 0,1 mV. ПАК СЕ РАЗОЧАРОВАХ, ЗАЩОТО СИ МИСЛЕХ, ЧЕ СА НАМАЛЕНИ, А ИМА И ОБРАТНОТО. , и веднага силно сърцебиене (211 пъти по Холтер), възможна ли е тази тахикардия поради упражнения (бягане) колко е опасно и защо почти не ги усещам, но се увеличават. Кардиологът отново диагностицира соматофорна дисфункция на централната нервна система и предписа анаприлин 10 mg 1t 2 пъти на ден, но аз не Не знам дали да ги пия или не?Помогнете ми да разбера откъде ми дойде това.Уморих се от безкрайни обиколки по лекари и като чувам, че имате VVD, ЗДРАВ СТЕ! ЧУВСТВАМ, ЧЕ СКОРО ЩЕ ОТИДА НА ПСИХИАТЪР! БЛАГОДАРИМ ВИ ЗА ВАШИЯТ ТРУД!КАКВО ИМАТЕ ПРЕДВИД, АКО ES СА СВЪРЗАНИ С ФИЗИЧЕСКО НАТОВАРИВАНЕ.

Отговорен Бугаев Михаил Валентинович:

Здравейте. За съжаление, ако екстрасистолите се увеличават при физическо натоварване, тогава тяхната причина е сърдечно заболяване. Особено ако има пристъпи на камерна тахикардия. Отидете на добър кардиолог, аритмолог, може да ви трябва ЕКГ стрес тест (тредмил тест), може и редица изследвания. При "соматоформна дисфункция на централната нервна система" няма камерни течения. И с VSD. Началото на лечението е бета-блокери (анаприлин не е най-добрият избор), може и кордарон, но след преглед от добър лекар (кардиолог, аритмолог).

2016-11-11 09:35:54

Олеся пита:

Добър ден. Аз съм на 33 години, преди 2 месеца имах пристъп на сърцебиене през нощта по време на сън, събудих се от тази ситуация. Пристъпът продължи около 40 минути, беше много горещо, изпотяване. Сутринта имаше силна слабост, вечерта бяха направени ЕКГ и ЕХО на сърцето, промени не бяха открити. Предадоха анализ на калий и магнезий, те бяха понижени. Направих и ежедневен Холтер, той разкри нарушения на сърдечния ритъм, диагнозата беше: AV блокада 1-ва степен, преходна AV блокада 2-ра степен от 1-ви тип.Капкомери с магнезий и калий бяха предписани, след един капкомер, в вечерта налягането се повиши 150/100, за мен това е много високо налягане, тъй като моята норма е 90/60. Отмених капкомерите, пих тези витамини на таблетки. Повторно тестван:
Калий-3,7
Натрий-138
Хлор-107
Магнезий-0,82
Т3 свободен-4.2
Т4 свободен-13.6
TSH-1,12
Докато приемам калий и магнезий, веднъж на три нощи, все още се събуждам от ускорен пулс от 85/90 удара, докато налягането е 120/80, много е неприятно от такива нощни събуждания и по принцип те се случват, ако има минимално физическа активност (почистване на апартамента, бързо ходене) Занимавах се със спорт от 2,5 години (сила), но започнах да правя кардио класове едва през последните 3 месеца, атака се случи след един от кардио класовете. След атаките спортът беше напълно изключен.
След прием на магнезий и калий е направено 2-дневно холтер изследване.Резултати:
Основен ритъм-синусов
Максимален пулс 124 удара в минута-натоварване
Минимален пулс 44 удара в минута в 08:55-сън
Средна дневна сърдечна честота 61 удара в минута
Синусова брадикардия е регистрирана в общо 438 епизода вечер през нощта и рано с минимална сърдечна честота от 38 удара в минута в 09:33 - сън
Идентифицирани са ектопични аритмии:
- единична камерна екстрасистола само 1 в 15:00ч
- единични суправентрикуларни екстрасистоли общо 549, включително куплети - общо 128, максимум 55 екстрасистоли на час в 20:00ч.
- кратки пароксизми на суправентрикуларна тахикардия (предсърдна) с продължителност от 3 до 9 комплекса, сърдечна честота до 116-120 удара в минута
Пауза на асистолия 2,17 сек в 09:33 сек - епизод на AV блокада 2-ра степен на Mobitz тип 2. Максималният PR интервал е 1,61 сек.. Не се открива удължаване на PQ и QT интервалите.
Няма диагностично значими промени в ST сегмента. Покачването на ST сегмента по протежение на 2-3 канала - артефакт.
Сега, в допълнение към нощните мини-атаки на сърдечния ритъм, има болки в гърдите, което ме прави много притеснено.Когато имам болка в рудите, пия Corvalol. Кажете ми, като декодирате Холтер, колко опасна е AV блокадата и всички ритъмни нарушения, които имам.
На ЕКГ синусовият ритъм е 60 в минута, вертикалната позиция на EOS

Отговорен Бугаев Михаил Валентинович:

Здравейте. Сърдечна честота от 80-90 / мин обикновено не е опасна, единични екстрасистоли в малко количество също. Ако преходна AV блокада 2-ра степен тип 1, тогава тя изисква само динамично наблюдение, но появата на AV блокада 2-ра степен тип 2 може също да изисква хирургическа интервенция - имплантиране на пейсмейкър. По-добре е да се консултирате вътрешно (с всички налични кардиограми) при специалист, занимаващ се с тези проблеми. Можете да ми изпратите всички ваши кардиограми (сканирани изображения или снимки), [имейл защитен]

2014-06-09 16:02:44

Олга пита:

Здравейте Съпругът ми е на 49 години, ръст 182, тегло 85 кг, не пие алкохол и никога не е пушил. от ЕКГ Синус сърдечен ритъм 59 мин. Нарушение на интравентрикуларната проводимост, единични камерни екстрасистоли 5 за 1 мин. Метаболитни промени в миокарда. Холтер - пулс от 53 до 144 средноденонощно - 85, сън - 59. Единични политопни стомашни екстрасистоли - всички измервания - 11949. Ден - 9770, сън - 2179. 15, сън - 11. Паузи поради синусова аритмия - 92. Циркадни индекс - 144% в рамките на нормата През деня пулс - 83% от възможния Сърдечната честота е нормална Исхемични изменения на ST не са открити 83% от максимума за тази възраст Субмакс. HR е постигнат през г. два случая резултати Вариабилността на ритъма е запазена Късни предсърдни потенциали са открити в 10% от случаите Резултати от анализа са получени в 46 случая от 142 Късни камерни интервали са получени в 80 случая от 142 Няма признаци на AV блокада. ECHO KG - лека митрална и трикуспидна регургитация.Калцификация на аортната клапа 1 стадий.Отворът й от 18мм е нормален.Стените на аортата са хиперехогенни,дясното предсърдие не е увеличено,дясната камера е 26мм.Няма признаци на нарушена диастолна дисфункция на левия стомах.67% Маса на миокарда-LV-177, индекс на миокардна маса на левия стомах. -86g/m2.Дебелина на МВС-в диастола-в mm-10,дебелина на LVW-в диастола-mm-10.Дясна камера в mm-26. Кардиологът предписа: Etatsizin една таб. 3 пъти на ден в продължение на един месец, панангин, кудесан, магнезий В6, панангин и милдронат интравенозно.По време на лечението дискомфортът в областта на сърцето изчезна на 3-ия ден.Холтер по време на лечението - сърдечна честота от 47 до 133.Един политопичен стомах.Екстрасистоли всички измервания-223.Ден-213,сън-10..Единични суправентрикуларни екстрасистоли-11.Паузи поради синусова аритмия-26. Тубулентността на сърдечната честота е нормална.Исхемични промени в ST не се установяват.Толерантността към физическа активност е висока.През деня се наблюдава увеличение на коригирания QT интервал над 450 ms за 8 минути (1% от времето). -2% от 2 ч. 49 мин. 20 сек.. Максимална дължина на сегментите с положителна промяна 1 мин. 10 сек.. средно -1 мин.. Вариабилността на ритъма е запазена. Късни предсърдни потенциали са открити в 32% от случаите. Резултати от анализа са получени в 37 случая от 140. Късни камерни интервали са получени в 77 от 140 случая. 3 седмици след премахването на етацизин, резултатите от Холтер-.- HR от 48 до 145. Единични политопични стомашни екстрасистоли всички измервания - 11949. Ден - 9941, сън - 2981. Сдвоени стомашни екстрасистоли -2 следобед. Сдвоена суправентрикуларна - 2. Появи се пароксизъм на надкамерна тахикардия - 1. Паузи поради синусова аритмия-52.Циркаден индекс-138% в нормални граници. Турбулентността на сърдечната честота е нормална. Исхемични промени в ST не са установени. Обемът на извършената работа при ladder тестовете е 86% от максимума за дадена възраст. Submax. HR е постигнат в два случая. Толерантността към физическа активност е висока интервал над 450ms за сега 10 минути (1% от времето) Положителна промяна T за 1мин.10 сек Максималната продължителност на секциите с положителна промяна е 1мин. 10 сек Вариабилността на ритъма е запазена Късни камерни интервали са получени в 75 от 158 случая Няма признаци на AV блокада. След последния холтер кардиологът отново ни назначи Етацизин по 1 т. 3 пъти на ден, каза, че ще трябва да го приема няколко месеца или може и постоянно. Или може да се наложи да проведете RFA.В момента нищо не притеснява съпруга ми.Четохме за AARP.Страхуваме се да продължим да приемаме етацизин многократно и още повече за дълго време.Сега приемаме Novopassid, motherwort, магнерот, кудесан. провлак. Резултатът от пункцията е кистозна гуша цитограма.патология.Холецистектомия през 2011 г. К-4.7 Ca-2.62 Магнезий-1.05 цинк-11.5 мед- 15.3 Na 142 mmol/l Prostatspec. Антиген-0.3.Липидограма-триглицериди-1.4 холестерол-5.7 CHSLNVP1.45 CHSLNV-3.68 CHSLONP-0.64 атерогенен индекс-3.0.CT гръдни органи локална фиброза на горен лоб десен бял дроб S 2 линейна фиброза, единични сраствания, страда от пневмония през 2011 г. Сърдечна конфигурация, нормални размери. От страна на опорно-двигателния апарат, признаци на остеохондроза. Обърнахме се към друг кардиолог, той каза, че не се нуждаем от AAP, препоръча да продължим приемане на успокоителни, ЕКГ мониториране, Холтер след 3 месеца и допълнителен преглед-VEM и изключване на описторхоза, лямблиоза. Диагноза: Идиопатична аритмия,чести камерни екстрасистоли.Моля за съвет кого да слушам? Опасно ли е провеждането на ВЕМ при такава честа екстрасистола?Да приемаме ли етацизин или ще се ограничи седативна терапияс динамично наблюдение Сега здравословното състояние е добро, нищо не се притеснява. Вечер броим пулса от 9 до 5 екстрасистоли в минута!Колко е трудно положението ни и опасно за живота,защото има толкова много екстрасистоли,почти 13 000 на ден?Не спя,слушам го през нощта и през деня измислям причини да му се обадя, макар да прикривам вълнението си. Благодаря ви предварително за отговора Олга.

Отговорен Бугаев Михаил Валентинович:

Здравейте. Не бих предписал етацизин, ако е възможно - бих направил велоергометрия, ако екстрасистолът зачести - направете коронарография. В същото време лекувайте щитовидната жлеза, нейните заболявания често водят до нарушения на ритъма. Аблацията според мен не е много обещаваща, защото екстрасистолът е полиморфен, вероятно не е от едно огнище. От лекарствата първо бих опитала бета-блокери.

2013-09-21 00:30:16

Наталия пита:

Здравейте! Кажете ми, моля, през последните три дни започнах да усещам силни тремори от гърдите, достигащи до гърлото, понякога някъде в стомаха, утежнени от седене, легнало положение и по време на физическо натоварване те практически не се случват или не Не ги забелязах. Преди нямах. Минах много лекари, направих много ЕКГ, ултразвук на сърцето, с изключение на синусова тахикардия, нищо не ми поставиха. ЕХОГРАФИЯ от 20.09.2013 г. АНАТОМИЯТА НА СЪРЦЕТО Е БЕЗ ПРОМЕНЕНА, НАРУШЕНИЕ НА ДИАСТОЛНАТА ФУНКЦИЯ НА ЛЯВА КАМЕРА ТИП 1. Холтер от 20.09.2013 г. НА ФОНА НА СИНУСОВ РИТЪМ С ЧСС ПО ВРЕМЕ НА БУДУВАНЕ 67-159 BPM (СРЕДНА ЧСС 92 BPM) И ЧСС ПО ВРЕМЕ НА НОЩЕН СЪН 61-78 (СРЕДНА ЧСС 68 BPM) РАЗКРИВА: СЛАБА СИНУСОВА АРИТМИЯ (МАКС. ПАУЗА) 1335 MSEC, НОРМА ПО-МАЛКО ОТ 2000 MSEC); СРЕДНОДНЕВЕН HR-ГОРНА ГРАНИЦА НА НОРМАТА; НАМАЛЯВАНЕ НА HR ПРЕЗ НОЩЕН СЪН АДЕКВАТ (СРЕДНОДНЕВНИ HR-НОРМИ); Единични вентрикуларни екстрасистоли, мономоформни, в патологични количества (само 10640 / ден, плътност на ектопията 530 / час), чести прояви на алотмия според вида на би-, тригеминия; 1 епизод на парна камерна екстрасистола; ежедневна циркова активност на ектопична активност ОТКРИТИ Исхемични промени E. Кажете ми, че това е много опасно и може ли да се развие камерна тахикардия? От предписаните бета-блокери (Corvitol, Egilok, Atenolol) става трудно да се диша.Бърза помощ даде анаприлин под езика няколко пъти, сякаш нямаше тежест в дишането. Но лекарите не ми го предписват.Кардиологът, като не видя резултатите от холтера, предписа грандаксин, панангин, ходя повече, движа се много малко.хемоглобин 145, ESR 4, ТРОМБОЦИТИ 350. Много благодаря предварително!

Отговорен Бугаев Михаил Валентинович:

Здравейте. Рискът от развитие на камерна тахикардия не е много висок, но се повишава ефективни лекарстваразходи. Опитайте соталол (под лекарски контрол!). И проверете храносмилателната си система.

2013-04-16 12:03:04

Лили пита:

Здравейте! Моля, помогнете ми, вече не знам къде да се обърна, бях измъчван от екстрасистоли! Започна през декември, забелязах прекъсвания в сърцето си, започнах да се подлагам на преглед и преди линейката да има време да ме вземе up имах камък в пикочопровода оперираха ме като ме изписаха от болницата ходих на преглед в кардиология прегледаха ме изписаха без да предписват нищо!пиша резултата от прегледа - ехография на сърце - Пролапс на куспидите на митралната клапа 1 стадий без наличие на хемодинамично значима митрална недостатъчност, малка аномалия в структурата на сърцето, МП аневризма без шунт, Ехография на щитовидна жлеза - структурни нарушения не се установяват!Биохимичен кръвен тест- белтък-73,1; билирубин: об.-14,81; pr-3,57; nepr-11,24; AST-24,8; ALT-19,4; креат.-73,0; урина-3,16; K-3,36; Na-146,2; магнезий- 0.96 (Бях прободен с кардиоаргинин, след това пих сироп още един месец) Кръвен тест за липиден спектър: Hol.4.28; trigl-0.34; HDL -1.03; LDL-3.09; VLDL-0.1; c.a.-3.2) Кръвна глюкоза-4.86 ;кръвен тест за захар и ацетон-отрицателен!Правен 2 пъти Хо След това пиша резултатите през януари: Заключение: Основният ритъм е синусов. Средната сърдечна честота през деня е 82 удара в минута, средната нощна честота е 68 удара в минута. 03:11;48, самотен суправентрикуларен ES (общо 48 на ден) вентрикуларен ES, мономорфен в брой 272 (с графика на RBBB), IPV повече от 0,85 Lown-1. Не е регистрирана значителна депресия на ST сегмента от "исхемичен" тип! 2 Холтер за 10.04. 2013. Заключение: Основният ритъм е синусов.през нощта, поради AV блокада 2-ра степен от 1-ви тип.
Единичен суправентрикуларен ES Общо 42
Бигемениум/тригемениум/сдвоени SVE Общо Не е открито
Честит NJE 7
Сдвоен NJE 3
Група PVC; Общо Не е намерено
Пароксизъм на билиарна тахикардия Общо Не се открива
Единичен PVC Общо 863 (443 дни, 420 нощи)
Бигемениум / тригемениум / сдвоен Общо 1.
Има само 4 сдвоени PVC.
Моля, кажете ми колко е опасно, много се притеснявам, не мога да спя нормално, също така ям много лошо, страх ме е от всичко, постоянно слушам сърцето си, уморих се от всичко това, лекари предпише успокоително и това е!Аз съм на 27 години, ръст 167, тегло 47 кг!

Отговорен Бугаев Михаил Валентинович:

Здравейте. В момента не е открито нищо опасно при вас, не си струва да предписвате антиаритмични лекарства (особено като се имат предвид епизодите на AV блокада), просто не е нужно да се закачате за екстрасистоли, всеки ги има.

2013-03-27 06:38:06

Марина пита:

Добър ден! Майка ми е на 64 години. Ето резултатите от изследванията й. ЕХОКАРДИОСКОПИЯ: аорта: аортен корен 27 мм (20-37), стените са уплътнени, амплитудата е 6 (5-8).
белодробна артерия: ствол 19 mm (15-22;
атриум: ляво-35 mm (19-31), дясно -42 mm (до 48);
вентрикули: - ляво - KSR-34mm (25-38), KSO -47ml (25-65), FV-62 (55-70), KDR -51mm (40-55), KDO - 124ml (70-150), FS-33 (28-45), UO -74 ml (70-90). Стени: ZSLZh - дебелина 11mm (7-11), амплитуда -10 (8-13), хомогенна структура. МЗХП-дебелина 10мм (7-11), амплитуда -4 (3-8), тип движение - нормално, разнородна структура;
- дясно -25 мм (до 28)
Клапи: - аортна - структурите на клапите са леко уплътнени, несъответствието в систолата е 18 mm (16-22),
- митрален: структурата на клапите е леко уплътнена, движението на клапите е многопосочно, М-образно, размерът на диастолното отваряне на клапите е 22 mm (21-31),
- трикуспидален: клапите не са променени,
- клапа на белодробната артерия: платната не са променени.
Доплерография - MR 0-1ST, E/A=0.8.
Перикардът не е променен.
Нарушения на местния контрактилитет не са открити, глобалният контрактилитет е нормален.
ХОЛТЕР МОНИТОРИНГ: дневен синусов ритъм с пулс 37-132 в минута.Среднодневна брадикардия. Променливостта на ритъма се увеличава. През нощта чести епизоди на брадикардия и брадиаритмии. Пауза в ритъма до 2072 ms. Регистрират се чести нестабилни пароксизми на тахикардия с широк QRS комплекс със сърдечна честота до 170 удара в минута, вероятно камерна, с продължителност до 1,5 секунди (3-4 кардиоцикъла). ОБЩО 212, смесен циркаден. Регистриран нестабилен пароксизъм на предсърдна тахикардия със сърдечна честота до 150 на минута за 7 секунди през деня. Общо 1.
Регистрират се чести единични политопни полиморфни камерни екстрасистоли. Общо 4065 смесени циркадианности, включително интерполирани, включително такива с ретроградно провеждане на импулси към предсърдията. Епизоди на бигемия, тригемения. Чести сдвоени камерни екстрасистоли. Общо 1003 смесени циркадни. Редки политопни полиморфни суправентрикуларни екстрасистоли. Общо 112.
Не са открити значими исхемични ST промени.
Диагноза: хипертония стадий II, степен II, риск III, HPC. Пароксизмална тахикардия. Вентрикуларна естрасистолия IIIгр. по LONW.XCH I етап, II FC NYHA.
Консултация с ендокринолог: няма промени в щитовидната жлеза.
Дълго време майка ми приемаше амидорон, след това кордарон. Всичко, разбира се, според назначаването на кардиолог. През последните 6-8 месеца кордаронът е отменен и е предписан соталол, периндоприл + индапамид. Не винаги е възможно да се приема Sotalol, тъй като пулсът е под 60-50 удара в минута. Бих искал да знам вашето мнение за предписаното лечение? Нито един хирургични интервенции, на последната консултация с кардиолог, не беше предложено. Необходим ли е пейсмейкър? или RFA? Какво е вашето мнение по въпроса

Популярни в категория:
Бърза обработка и получаване на виза в Имиграционните правила на Дубай на ОАЕ
Бърза обработка и получаване на виза за ОАЕ Правила за имиграция...
Прочети
Как да изберем палто от норка?
Как да изберем палто от норка?
Прочети
Alef fur Company Гаранция за кожени палта Alef
Alef fur Company Гаранция за кожени палта Alef
Прочети
Несравнимата и наистина богата Емилия Романя
Несравнимата и наистина богата Емилия Романя
Прочети

Последни статии
Характеристики на работата на octavia a5
Прочети
Съвети и тайни на Клондайк - изчезналите...
Прочети
Всички куестове - Клондайк: Изгубената експедиция...
Прочети
Как да направите ябълка с прорез в minecraft 1
Прочети
Димният прах е изобретение, променящо ерата...
Прочети
Какво е ортоепия и ортоепични норми Какво ...
Прочети
Принципи и функции на маркетинговите концепции...
Прочети
Прахосмукачка с циклонен филтър за сервиз...
Прочети
Горна част