Болест на Грейвс: симптоми и лечение. Има ли предимства на хирургичното лечение в сравнение с други методи? Каква е вероятността тиреотоксикозата да не се повтори след спиране на тиреостатиците

Болестта на Грейвс е ендокринно заболяване, характеризиращо се с увеличаване на щитовидната жлеза, поради увеличена продукцияхормони.

Това заболяване се нарича още на Грейвс или дифузна токсична гуша.

От патология страдат предимно жени на възраст под 40 години.

Признаци на началото на заболяването

Болестта на Грейвс се показва от намалено ниво на тироид-стимулиращия хормон в кръвта, както и увеличена суматироксин.

Това означава, че производството на тези хормони от щитовидната жлеза става автономно и не се контролира от хипофизата.

Проблемът е причинен от дифузна токсична гуша. За да се потвърди диагнозата, в кръвта трябва да се открият антитела, които влияят върху функционирането на жлезата.

Експертите разграничават 3 степени на заболяването:

1. Лека степен протича с увеличаване на сърдечната честота до 100 удара в минута. и лека загуба на тегло. Има и лека промяна в производителността нервна система.
2. Средната степен протича с увеличаване на сърдечната честота до 120 удара в минута. и по-значителна загуба на тегло. Има промяна в границите на сърцето. Пациентът страда от нарушена работоспособност.
3. Тежка степен се характеризира с увеличаване на сърдечната честота с повече от 120 удара / мин., Значително изтощение. Пациентът има увреждане на черния дроб, появата на сърдечна недостатъчност, аритмии. Нервната система е силно засегната. Човекът става инвалид.

Клинична картина

Болестта на Грейвс засяга почти всички органи и системи. Повишеното производство на хормони на щитовидната жлеза води до загуба на тегло, треска, често уриниране, дехидратация.

Заболяването се характеризира с: повишена перисталтика, повишена киселинност на стомаха. Жените са разстроени менструален цикъл.

При пациенти от мъжки пол се наблюдава забележимо намаляване на потентността. Умерените и тежките степени на заболяването водят до безплодие.

Дългият ход на болестта на Грейвс води до екзофталм и остеопороза. В началото на заболяването може да се развие треперене на пръстите, повишено изпотяване, периодично увеличаване на сърдечната честота и внезапни промени в настроението.

Пациентите могат да забележат появата на тревожност, раздразнителност. Има оплаквания за лош сън, влошаване на вниманието.

Често пациентът се оплаква от задушаване. Дори при добро хранене се появява забележима тънкост.

Методи за лечение

Болестта на Грейвс се лекува с лекарства. Лекарят предписва първо високи дози, които след това постепенно намаляват.

При правилно лечение симптомите на заболяването изчезват в рамките на два месеца, но терапията трябва да продължи дори след изчезването на всички признаци и да продължи до шест месеца, а понякога и до две години.

По време на бременност на болна жена се предписва минималната доза лекарства.

След раждането жената трябва постоянно да бъде наблюдавана от ендокринолог.

При поддържаща терапия е разрешено кърменето.

През този период прием витаминни комплекси, успокоителни.

В диетата е забранено използването на йодирана сол и храни, богати на йод. Лекарите не препоръчват слънчеви бани.

Ендокринолозите предписват лекарствата Мерказолил и Метилтиоурацил. Лекарят избира дозировката и след това я променя индивидуално, в зависимост от тежестта на симптомите.

Кръвните изследвания се правят на всеки две седмици.

Заедно с антитиреоидни лекарства, b-блокери, глюкокортикоиди, успокоителнии препарати, съдържащи калий.

Имуномодулиращата терапия потиска антителата, които водят до гуша. С помощта на b-блокери се намалява натоварването на сърцето, намалява се сърдечната честота и се нормализира кръвното налягане.

Ако лечението с лекарства не донесе желания ефект, се използва терапия с радиоактивен йод.

Този метод не се прилага за хора, които планират деца, тъй като радиоактивният йод уврежда клетките на щитовидната жлеза, което нарушава нейното функциониране.

Без ефект върху лечение с лекарства, както и появата на нежелани реакции към тези лекарства, се извършва хирургия, чиято цел е отстраняване на част от жлезата.

Интервенцията не премахва причините за заболяването. Операцията не се извършва, когато:

• леко заболяване;
• леко увеличение на жлезата;
• тежко нарушение на мозъчното кръвообращение;
• с скорошен сърдечен удар;
• след инфекциозно заболяване;
• наличието на съпътстващи тежки патологии, които могат да доведат до смърт по време на операция.

Възможни усложнения

Ако не се лекува, болестта на Грейвс може води до пълно безплодие.

Сериозна последица от заболяването може да бъде; тиреотоксична кома, свързана с тежка чернодробна интоксикация, разстройство на нервната система, влошаване на сърцето и надбъбречните жлези.

Това последствие е заплаха за живота на пациента. Често се насърчава от: тежък нервен шок, прекомерен физически упражнения, инфекциозни заболявания.

Хирургията и лечението с радиоактивен йод могат да доведат до тиреотоксична кома, ако медицинската компенсация не се осигури в подходящото количество.

Предпазни мерки

За да се предотврати появата на болестта на Грейвс, здравословен начин на животживот, поддържа и укрепва имунната система.

Важнода се лекува своевременно вирусни инфекциии екзацербации хронични болести. Трябва също да избягвате стреса, да правите слънчеви бани по-малко. След 30 години се препоръчва да премине редовен прегледпри ендокринолога.

Болестта на Грейвс е увреждане на щитовидната жлеза в резултат на прекомерно производство на хормони.

Тежко протичане това заболяванеможе да доведе до пълна инвалидизация и дори до тиреотоксична кома. Навременното лечение ще помогне за предотвратяване на опасни последици.

Докторът ще ви разкаже за болестта на Грейвс във видеото.

Основната причина за болестта на Грейвс е неизправност на имунната система. Също така, за появата на заболяване, първоначално в тялото трябва да се наблюдава генетична мутация, която под въздействието на външни фактори(инфекции, силен стрес и безпокойство, излишък на слънчева светлина) задейства механизма на заболяването. Тялото с болестта на Базедов започва да възприема хормоните на щитовидната жлеза като чуждо вещество, което трябва да бъде елиминирано, и произвежда антитела към рецептора на тироксин и трийодтиронин. Този процес има стимулиращ ефект върху тъканите на щитовидната жлеза, които произвеждат много повече хормони, отколкото им е необходимо. В крайна сметка, излишъкът от хормони на щитовидната жлеза отрови човешкото тялокоето води до тиреотоксикоза.

Основните причини, които могат да провокират появата на дифузно токсична гуша, отнасят се:

• Неблагоприятна генетика;
• Рязка промяна в храненето и условията на живот;
• Работа с повишена вредност;
• Много слънчева радиация.

Напоследък, във връзка с околната среда, броят на хората, страдащи от Базедова болест, се е увеличил значително. Жените са седем до осем пъти по-склонни да страдат от това заболяване, отколкото мъжете. В региони, където има тежък йоден дефицит, ситуацията с заболеваемостта е още по-лоша.

Симптоми на Базедова болест

Това заболяванеразграничете специфични симптоми, които засягат повечето органи и системи на тялото:

• . Пациентите наблюдават слабост, загуба на сила, мускулната активност е значително намалена, има силно треперене в ръцете. Има постоянна топлина и изпотяване, кожата е гореща и влажна, кръвта прилива към горната част на тялото и лицето. Чест знакБолест на Грейвс -.
• Кожа и коса. Покриване на кожатаедематозно, има хиперемия поради прилив на кръв, има силен сърбеж. Косата става по-тънка и започва да пада силно.

• Нервна система. Наблюдават се следните симптоми: агресивност, нервност, сълзливост, внезапни промени в настроението от еуфория до депресия, нарушения на съня.
• Храносмилателната и отделителната системи. Въпреки факта, че при болестта на Грейвс има силен апетит, пациентите, напротив, започват да губят тегло, понякога до десет до двадесет процента от първоначалното тегло. Това се дължи на повишен метаболизъм. В същото време има тежка диария, което може да доведе до хоспитализация, както и силна жаждаи често обилно уриниране.

• Сърдечно-съдовата система. Сърдечните проблеми са най-често основната трудност, поради която пациентите се обръщат към лекар (има симптоми като ускорен пулс, аритмия, хипертония).
• Сексуална система. При жените с Базедова болест се наблюдават нарушения и нередовност на менструалния цикъл, при мъжете - еректилна дисфункция, като може да се наблюдава намаляване на либидото и безплодие и при двата пола.
• Екзофталмос. Очните ябълки са изпъкнали и неестествено блестящи поради повишено сълзене, палпебралната цепнатина е увеличена, инервацията е нарушена. Ако болестта на Грейвс прогресира, с течение на времето клепачите може да спрат да се затварят, роговицата може да изсъхне и да се покрие с рани, екзофталмът може да прогресира до загуба на зрение.

Необходимо е внимателно да се следи кои симптоми се проявяват по-силно, тъй като понякога те могат да бъдат признак не на болестта на Грейвс, а на други заболявания, които не са свързани с щитовидната жлеза.

Диагноза на Базедова болест

За да диагностицирате болестта на Грейвс, трябва да се свържете с имунолог, тъй като болестта принадлежи към групата на автоимунните заболявания. Той трябва да вземе анамнеза и да изслуша оплакванията на пациента, след което да го изпрати за кръвен тест.

Точно лабораторни изследванияиграй водеща роляпри прегледа, тъй като е важно да се установи концентрацията на хормона и степента на активност на щитовидната жлеза.

Диагнозата на Базедова болест се извършва по следните критерии:

• Изследването на клиничната картина на заболяването, определящо колко ясно са изразени симптомите.
• през които трябва да се определи хипертиреоидизъм. Ако не се установи повишена работа на щитовидната жлеза, тогава пациентът не може да има дифузна токсична гуша.
• , през което се определя неговият размер. Органът често може да бъде увеличен при болестта на Грейвс, но това не е задължителна характеристика.
• , при което радиофармацевтиката се натрупва в цялата тъкан на щитовидната жлеза.
• Откриване на наличието на антитела срещу TSH и хормони на щитовидната жлеза. Първите се срещат в сто процента от случаите, вторите - в осемдесет.

Само на базата пълен прегледБолестта на Грейвс може да бъде диагностицирана, след което лечението може да започне.

Терапия на Базедова болест

В условия съвременна медицинаБолестта на Грейвс се лекува доста успешно и могат да се използват няколко метода.

Той е особено ефективен в началните етапи на заболяването. Същността му се крие във факта, че пациентът започва да приема лекарства, които забавят скоростта на производство на хормони на щитовидната жлеза. Такива лекарства се наричат ​​тиреостатици и допринасят за бързо подобрениесъстоянието на пациента. Симптомите на тиреотоксикоза се появяват в по-малка степен след няколко дни. Но не можете да приемате такива лекарства неконтролируемо, тъй като това може да доведе до появата на противоположното заболяване - хипотиреоидизъм, при който щитовидната жлеза работи в много бавен режим.

Поради това трябва да се предписват допълнителни лекарства, които ще помогнат за регулиране на секрецията на хормони на щитовидната жлеза. Опитен лекар трябва да изчисли дозите на индивидуална основа, въз основа на степента на симптомите, хормонален фони други характеристики на тялото на пациента. При някои пациенти ремисията на болестта на Базедов може да настъпи самостоятелно без употребата на медицински препарати, това също е важно да се вземе предвид.

Хирургично лечение на Базедова болест

Подразбира се . Присвоено ако консервативен начиннямаше желания ефект. Използвайки хирургическа интервенцияпроявите на тиреотоксикоза и изчезват. В процеса на рехабилитация е важно да се проведе заместителна терапия, по време на която пациентът приема хормонални вещества, идентични с хормоните на щитовидната жлеза. Възстановяване след хирургическа интервенциядоста дълго време, но този метод на лечение позволява на човек да се върне към нормалното активен животбез да се изострят проявите на автоимунно заболяване.

Йодотерапия

Използва се като най-щадящият начин за лечение на болестта на Грейвс. Предписва се разтвор на Лугол, който трябва да се приема по десет до дванадесет капки в продължение на десет до дванадесет дни. След това настъпва подобрение в състоянието на пациента, което се прехвърля в повече ефективни лекарстваза завършване на терапията на Базедова болест. В нашата страна този метод се използва доста рядко, въпреки факта, че се счита за доста ефективен.

Освен това можете да използвате народни рецептиза лечение на Базедова болест. Преди много време е забелязано благотворното въздействие на някои растения върху щитовидната жлеза, което по-късно се потвърждава. медицински изследвания. Сред основните рецепти за болестта на Грейвс могат да се разграничат следните:

• Трябва да се приема в равни количества дъбова кора, сушени водорасли, листа от киселец, корени от пясъчен острица. Смесете всички съставки, залейте две супени лъжици смесени растения с две чаши вряла вода и настоявайте в термос за два часа. Трябва да пиете отвара от половин чаша три пъти на ден.
• Една супена лъжица бодлив кокал трябва да се залее с една чаша вряла вода, да се настоява за един час и да се пие по половин чаша два или три пъти на ден.
• Една супена лъжица жълт кантарион се изсипва в чаша топла водаи се вари десет минути. След това бульонът се охлажда и се пие на малки глътки почти пълна чаша три пъти на ден в продължение на половин час преди хранене.

Народните средства не са в състояние да излекуват напълно, но ще помогнат за подобряване общо състояниеболен.

Не бива да мислиш така Базедова болесттова е такова заболяване, с което е невъзможно да се справим. Основното нещо е внимателно да наблюдавате тялото си и, ако се появят някакви оплаквания, незабавно се консултирайте с лекар, докато болестта набере скорост и не се превърне в нелечима патология.

Библиография

Рудницки, Леонид Болести на щитовидната жлеза. Джобно ръководство / Леонид Рудницки. - М.: Питър, 2015. - 256 с.
1. Pinsky, S.B. Диагностика на заболявания на щитовидната жлеза / S.B. Пински, А.П. Калинин, В.А. Белобородов. - Л.: Медицина, 2005. - 192 с.
2. Грекова, Т. Всичко, за което не знаехте щитовидната жлеза/ Т. Грекова, Н. Мещерякова. - М.: Центрполиграф, 2014. - 254 с.
3. Заболявания на щитовидната жлеза. – Москва: Машиностроение, 2007. – 432 с.
4. Khavin, I.B. Болести на щитовидната жлеза / I.B. Хавин, О.В. Николаев. - М.: Държавно издателство медицинска литература, 2007. - 252 с.
5. Заболявания на щитовидната жлеза. лечение без грешки. - М.: АСТ, Сова, ВКТ, 2007. - 128 с.

⚕️ Олга Александровна Мелихова - ендокринолог, 2 години опит.

Занимава се с профилактика, диагностика и лечение на заболявания на органите ендокринна система: щитовидна жлеза, панкреас, надбъбречни жлези, хипофиза, полови жлези, паращитовидни жлези, тимуси т.н.

болест на Грейвс ( дифузна гуша) - това е името на най-известния и широко разпространен.Той е познат на много от нас от снимка от учебници, на която са изобразени хора с гуша на шията и изпъкнали очи.

Ето какво представлява дифузната гуша, лекува се с помощта на хормонална терапия. Още преди създаването му се е смятало, че единственият начин да се излекува болестта на Грейвс е премахването на част от щитовидната жлеза. През Средновековието никой изобщо не е мислил как да лекува това заболяване. Хората със странни очи просто били изгаряни на клада, тъй като ги смятали за магьосници и вещици.

За щастие днес болестта на Грейвс може да се нарече добре проучена. И за неговото лечение има няколко много ефективни методи.

Разнообразие от това заболяване може да се нарече нодуларна колоидна гуша.

Причини за заболяването

Има много причини, водещи до появата на това заболяване. Съвременните лекари предполагат, че наследствената предразположеност играе най-голяма роля в появата на заболяването.

Освен това през последните няколко години учените установиха, че болестта на Грейвс е автоимунна по природа, тоест е свързана с недостатъчност на имунната система. Поради тази причина може да се постави наравно с хепатит, ревматизъм и язвен колит.

Самата поява на болестта и по-точно вероятността човек да се разболее от нея е свързана с много фактори. Първият се приписва на психични травми и инфекции. Когато инфекцията навлезе в тялото, в него се задействат защитни механизми, които водят до факта, че имунната система избира щитовидната жлеза като мишена.

Не забравяйте, че дори и да имате предразположение към болестта на Грейвс, това не означава, че със сигурност ще я получите.

Степени на заболяването

Тежестта на болестта на Грейвс се характеризира с това колко силно е засегната:

1. Степен на светлина. При него се отбелязва намаляване на телесното тегло с 10-15 процента, ускорен пулс и намаляване на работоспособността.
2. Среден. Тук около 20% от телесното тегло вече е загубено, човек се чувства високо нервна възбудимост, а сърцето бие около 100-120 удара в минута.
3. тежък стадий. Признаци: силна загуба на тегло, тахикардия, поява на предсърдно мъждене, увреждане на черния дроб, недостатъчно кръвообращение и почти пълна инвалидност.

Симптоми на заболяването

Всички симптоми, а някои от тях вече бяха посочени по-рано, могат да бъдат разделени на 3 основни групи:

Гуша, която се забелязва дори при визуален контакт. Освен това колко много не говори за тежестта на заболяването. Тоест при мъжете гушата може да се увеличи доста леко и почти да не се осезава. Увеличаването на жлезата при тях преминава поради страничните части, които са плътно прилепнали към трахеята.

Подпухнали очи. Тук отново всичко е много индивидуално. Единият просто ще има странно блестящи очи, докато другият може да има деформирани клепачи.

Тахикардията е ускорен пулс.

Тези признаци могат да се нарекат характерни за болестта на Грейвс, но освен тях има и други симптоми, които се проявяват при това заболяване.

Човек, страдащ от такова заболяване като болестта на Грейвс, ще се оплаква, че чувства обща слабост, раздразнителността му се увеличава и сънят е нарушен. Освен това можете да забележите почти пълна непоносимост към топлина и изпотяване.

Понякога има болки с притискащ или пронизващ характер в сърцето. Апетитът също се увеличава, но теглото има тенденция да намалява. Излишъкът от хормони на жлезата води до факта, че се появява треперене в пръстите, езика и целия торс. Има почти страх.

ББолестта на Грейвс (Базедова болест, дифузна токсична гуша, GD) е системно автоимунно заболяване, което се развива в резултат на производството на антитела срещу рецептора на тироидния хормон (TSH), клинично се проявява чрез увреждане на щитовидната жлеза (TG) с развитие на синдром на тиреотоксикоза в комбинация с екстратиреоидна патология (ендокринна офталмопатия, претибиален микседем, акропатия). Едновременното комбиниране на всички компоненти на системния автоимунен процес е относително рядко и не е задължително за поставяне на диагноза. В повечето случаи лезията на щитовидната жлеза има най-голямо клинично значение при HD.

В Съединените щати и Англия честотата на новите случаи на HD варира от 30 до 200 случая на 100 000 души от населението годишно. Жените получават GD 10-20 пъти по-често. В региони с нормално снабдяване с йод Болестта на Грейвс е най-много обща каузаперсистираща тиреотоксикоза , а в йоддефицитни региони в етиологичната структура на токсичната гуша, БГ се конкурира с функционалната автономност на щитовидната жлеза (нодуларна и многонодуларна токсична гуша). В Русия болестта на Грейвс (Базедова болест) традиционно се използва като синоним на термина дифузна токсична гуша , което не е лишено от редица съществени недостатъци. Първо, той характеризира само макроскопски (дифузна гуша) и функционални (токсични) промени в щитовидната жлеза, които не са задължителни за болестта на Грейвс: от една страна, може да няма увеличение на жлезата, от друга страна, тя може да не е дифузно. В същото време дифузно увеличение на щитовидната жлеза в комбинация с тиреотоксикоза може да се появи при други заболявания, по-специално с така наречената дифузна функционална автономност. Използването на по-широкия термин "болест" (а не просто токсична гуша) по отношение на обсъжданото заболяване е най-вероятно по-оправдано, тъй като подчертава системния характер на автоимунния процес в по-голяма степен. В допълнение, терминът болест на Грейвс традиционно се използва най-често в целия свят и по този начин се признава, а в немскоговорящите страни, болестта на Basedow.

Патогенеза

HD е мултифакторно заболяване, при което генетичните особености на имунния отговор се реализират на фона на действието на фактори заобикаляща среда. Наред с етнически свързаната генетична предразположеност (носене на хаплотипове HLA-B8, -DR3 и -DQA1*0501 при европейците), психосоциалните и екологичните фактори са от особено значение в патогенезата на HD. По този начин значението на инфекциозните и стресовите фактори се обсъжда от доста дълго време, по-специално редица трудове излагат теорията за „молекулярната мимикрия“ между антигените на щитовидната жлеза, ретробулбарната тъкан и редица стресови протеини и антигени на бактерии (Yersinia enterocolitica). емоционален стрес и екзогенни фактори, като тютюнопушенето, може да допринесе за внедряването на генетичната предразположеност към HD. Така е установена времева връзка между проявата на HD и загубата на съпруг (партньор). Пушенето увеличава риска от развитие на HD с 1,9 пъти.

HD в някои случаи се комбинира с други автоимунни ендокринни заболявания ( диабеттип 1, първичен хипокортицизъм); Тази комбинация обикновено се нарича автоимунен полигландуларен синдром тип II .

В резултат на нарушена имунологична толерантност автореактивните лимфоцити (CD4 + - и CD8 + - Т-лимфоцити, В-лимфоцити) се медиират от адхезивни молекули (ICAM-1, ICAM-2, E-селектин, VCAM-1, LFA- 1, LFA-3, CD44) инфилтрират паренхима на щитовидната жлеза, където разпознават редица антигени, които са представени от дендритни клетки, макрофаги, В-лимфоцити и HLA-DR-експресиращи фоликуларни клетки. Впоследствие цитокините и сигналните молекули инициират антиген-специфична стимулация на В-лимфоцитите, което води до производството на специфични имуноглобулини срещу различни компоненти на тироцитите. В патогенезата на HD основното значение се отдава на образуването стимулиращи антитела към TSH рецептора (AT-rTTG). Тези антитела се свързват с TSH рецептора, привеждат го в активно състояние, задействайки вътреклетъчните системи (cAMP и фосфоинозитол каскади), които стимулират поглъщането на тироидния йод, синтеза и освобождаването на хормони на щитовидната жлеза и пролиферацията на тироцитите. В резултат на това се развива синдром на тиреотоксикоза, който доминира в клиничната картина на HD.

Клинична картина

класически Мерзебургска триада (гуша, тахикардия, екзофталм), описани от Karl Basedow, се срещат при приблизително 50% от пациентите. Приблизително в 2/3 от случаите HD се развива след 30-годишна възраст, поне 5 пъти по-често при жените. В някои популации (Япония, Швеция) HD се проявява в почти половината от случаите през първата година след раждането.

Както бе споменато, клиничната картина на HD се определя от синдром на тиреотоксикоза , което се характеризира със: загуба на тегло (често на фона на повишен апетит), изпотяване, тахикардия и сърцебиене, вътрешно безпокойство, нервност, треперене на ръцете (а понякога и на цялото тяло), обща и мускулна слабост, бърза уморяемости редица други симптоми, описани подробно в литературата. За разлика от мултинодуларната токсична гуша, която е свързана с функционална автономност на щитовидната жлеза, при HD по правило има кратка анамнеза: симптомите се развиват и прогресират бързо и в повечето случаи водят пациента до лекар в рамките на 6-12 месеца. При пациенти в напреднала възраст тиреотоксикозата от всякакъв произход често протича олиго- или моносимптоматично (вечерна субфебрилитет, аритмии) или дори атипично (анорексия, неврологични симптоми). При палпация приблизително 80% от пациентите могат да открият уголемяване на щитовидната жлеза , понякога много значимо: при палпация жлезата е плътна, безболезнена.

В някои случаи при GD проявите могат да бъдат на първо място ендокринна офталмопатия (изразен екзофталм, често асиметричен, диплопия при поглед на една страна или нагоре, сълзене, усещане за "пясък в очите", подуване на клепачите). Тук трябва да се отбележи, че наличието на тежка ендокринна офталмопатия (EOP) при пациент позволява почти точно да се установи етиологична диагноза за пациента вече според клиничната картина, тъй като сред заболяванията, протичащи с тиреотоксикоза, EOP се комбинира само с GD.

Диагностика

Диагнозата в типичните случаи не предизвиква значителни затруднения (Таблица 1). Ако пациентът има съмнение за тиреотоксикоза, той се показва определяне на нивото на TSH високочувствителен метод (функционална чувствителност не по-малко от 0,01 mU/l). При откриване намалено ниво TSH на пациента се извършва определяне на нивото на свободен Т 4 и Т 3 : ако поне един от тях е повишен - говорим за манифестна тиреотоксикоза, ако и двете са нормални - за субклинична.

След потвърждаване на наличието на тиреотоксикоза при пациент, an етиологична диагноза насочени към идентифициране на конкретното заболяване, което го е причинило. Приблизително 80% от случаите на HD показват дифузно увеличение на щитовидната жлеза при ултразвук; в допълнение, този метод може да разкрие хипоехогенност на щитовидната жлеза, характерна за повечето автоимунни заболявания. Според данните от сцинтиграфията при HD се открива дифузно усилване на поглъщането на изотопи от жлезата. Както при всички други автоимунни заболявания на щитовидната жлеза, HD може да се определи високи нивакласически антитела към щитовидната жлеза (антитела срещу тироидна пероксидаза - AT-TPO и антитела срещу тиреоглобулин - AT-TG). Това се наблюдава в поне 70-80% от случаите на HD. По този начин откриването на класически антитела не прави възможно разграничаването на HD от хроничен автоимунен, следродилен и „безболезнен“ („тих“) тиреоидит, но, заедно с други признаци, може значително да помогне при диференциалната диагноза на HD и функционалната автономност на щитовидната жлеза. Трябва да се помни, че класическите антитела могат да бъдат открити в здрави хорабез заболяване на щитовидната жлеза. | Повече ▼ диагностична стойностТо има определяне на нивото на антитела към TSH рецептора (AT-rTTG), което, уви, все още не е абсолютно поради несъвършенството на наличните тестови системи. Таблица 2 представя кратко описание надруги заболявания, протичащи с тиреотоксикоза, с които е необходимо да се диференцира HD.

Лечение

На първо място, когато планирате лечение, трябва ясно да разберете, че HD е автоимунно заболяване, причината за което е производството на антитела към щитовидната жлеза. имунна система. Въпреки това, за съжаление, много често човек трябва да се справя с идеята, че хирургично отстраняванечаст от самата щитовидна жлеза може да причини ремисия на заболяването (т.е. всъщност автоимунен процес), въпреки че както HD хирургията, така и терапията с радиоактивен йод-131 трябва да се възприемат идеологически само като отстраняване на „целев орган“ за антитела от тялото елиминира тиреотоксикоза. В момента има 3 метода за лечение на HD, всеки от които не е лишен от значителни недостатъци.

На първо място, когато планирате лечение, трябва ясно да разберете, че HD е автоимунно заболяване, причината за което е производството на антитела към щитовидната жлеза от имунната система. Въпреки това, за съжаление, много често се налага да се справяме с идеята, че хирургичното отстраняване на част от щитовидната жлеза само по себе си е в състояние да предизвика ремисия на заболяването (т.е. всъщност автоимунен процес), въпреки че както HD хирургията, така и терапията с радиоактивен йод -131 идеологически трябва да се възприема само като отстраняване на "целевия орган" за антитела от тялото, елиминирайки тиреотоксикозата. В момента има 3 метода за лечение на HD, всеки от които не е лишен от значителни недостатъци.

Консервативно лечение на болестта на Грейвс

Предписва се за постигане на еутиреоидизъм преди оперативно лечение, както и при определени групи пациенти като основен дългосрочен курс на лечение, което в някои случаи води до стабилна ремисия. Дълго консервативна терапияима смисъл да се планира далеч от всички пациенти. На първо място, говорим за пациенти с умерено увеличение на обема на щитовидната жлеза (до 40 ml); с голяма гуша, след премахването на тиреостатиците, неизбежно ще се развие тиреотоксикоза. Освен това не е препоръчително да се планира консервативна терапия при пациенти с големи (повече от 1-1,5 cm) нодуларни образувания в щитовидната жлеза и при наличие на тежки усложнения на тиреотоксикоза ( предсърдно мъждене, тежка остеопороза и др.). Практически е безсмислено (и най-важното, опасно за пациента) да се предписват повторни курсове на лечение при развитие на рецидив на тиреотоксикоза след 12-24 месеца тиреостатична терапия. Важно условиепланирането на дългосрочна тиреостатична терапия е желанието на пациента да следва препоръките на лекаря (съответствие) и наличието на квалифицирана ендокринологична помощ.

Като основни тиреостатици в продължение на много десетилетия в клиничната практика по света, лекарствата от групата тионамиди: тиамазол (метизол) и пропилтиоурацил. Основният механизъм на действие на тионамидите е, че когато попаднат в щитовидната жлеза, те потискат действието на тироидната пероксидаза, инхибират йодното окисляване, йодирането на тиреоглобулина и йодтирозиновата кондензация. В резултат на това синтезът на хормони на щитовидната жлеза спира и тиреотоксикозата спира. Наред с това, не всички подкрепят хипотезата, че тионамидите, предимно тиамазол, имат ефект върху имунологичните промени, които се развиват при HD. По-специално се приема, че тионамидите влияят върху активността и броя на някои субпопулации на лимфоцитите, намаляват имуногенността на тиреоглобулина чрез намаляване на йодирането му, намаляват производството на простагландини E 2 , IL-1, IL-6 и производството на топлинен шок протеини от тироцити. Именно с това фактът, че в правилно подбрана група пациенти с HD , на фона на поддържане на еутироза от тионамиди за 12-24 месеца, приблизително в 30% от случаите може да се очаква стабилна ремисия на заболяването .

Ако пациентът е насрочен за курс на тиреостатична терапия, тионамидите първоначално се предписват в относително големи дози: 30-40 mg тиамазол (за 2 дози) или пропилтиоурацил - 300 mg (за 3-4 дози). На фона на такава терапия след 4-6 седмици 90% от пациентите с умерена тиреотоксикоза могат да постигнат еутиреоидно състояние, първият признак на което е нормализирането на нивото на свободния Т 4 . Нивата на TSH могат да останат ниски за дълго време. За периода до достигане на еутиреоидизъм (често за по-дълъг период), повечето пациенти се съветват да предписват b-блокери (пропранолол - 120 mg / ден за 3-4 дози или дългодействащи лекарства, например атенолол - 100 mg / ден веднъж). От "лудостта" с малките начални дози тиамазол, когато първоначално беше предложено да се предписват 10-15 mg от лекарството на ден, през последното десетилетие повечето от насоките се отдалечиха, тъй като с този вариант на терапия, постигането на еутиреоидизъм се разтяга за твърде дълъг период от време, което е клинично нерентабилно, често опасно и не изключва риска от левкопенични реакции. В същото време небезопасното предписване на мегадози тиамазол като начална терапия (80-120 mg) също беше изоставено, освен в случаите на тежка тиреотоксикоза.

След нормализиране на нивото на свободния Т 4, пациентът започва да намалява дозата на тиреостатик и след около 2-3 седмици преминава към поддържаща доза (10-15 mg на ден). Успоредно с това, започвайки от момента на нормализиране на нивото на Т4 или малко по-късно, на пациента се предписва левотироксин в доза от 50-100 mcg на ден. Тази схема се нарича "блокиране и заместване": едно лекарство блокира жлезата, другото замества възникващия дефицит на хормони на щитовидната жлеза. Схемата "блокиране и замяна" е лесна за използване, тъй като ви позволява напълно да блокирате производството на хормони на щитовидната жлеза, което елиминира възможността за повторна поява на тиреотоксикоза. Критерият за адекватност на терапията е постоянна поддръжка нормално ниво T 4 и TSH (последното може да се нормализира в рамките на няколко месеца от началото на лечението). Противно на общоприетото схващане, тиамазол и пропилтиоурацил сами по себе си нямат така наречения „гоитрогенен“ ефект. Естествено се развива увеличаване на размера на щитовидната жлеза на фона на приема им само с развитието на медикаментозен хипотиреоидизъм което може лесно да бъде избегнато чрез предписване на левотироксин като част от режим на "блокиране и заместване".

Поддържащата терапия "блокиране и заместване" (10-15 mg тиамазол и 50-100 микрограма левотироксин) продължава от 12 до максимум 24 месеца (Таблица 1). По-нататъшно увеличаване на обема на щитовидната жлеза на фона на текущата терапия, дори ако еутиреоидизмът се поддържа стабилно (това естествено ще се случи при хипотиреоидизъм, предизвикан от лекарства или, обратно, при недостатъчна блокада на щитовидната жлеза), значително намалява шансовете на успешното лечение. По време на курса на лечение пациентът трябва да има определяне на нивото на левкоцитите и тромбоцитите на интервали от най-малко 1 път на месец. Рядко (0,06%), но страшно усложнение на тионамидите (както тиамазол, така и пропилтиоурацил с почти същата честота) е агранулоцитозата, а изолираната тромбоцитопения е казуистично рядка. След края на курса на лечение лекарствата се отменят; рецидив най-често се развива през първата година след прекратяване на терапията.

Хирургично лечение

Според съвременните представи целта хирургично лечение, както и терапията с йод-131, разгледана по-долу, е отстраняването на по-голямата част от щитовидната жлеза, от една страна, осигуряване на развитие на следоперативен хипотиреоидизъм, а от друга (което е най-важното) - изключва всякаква възможност за рецидив на тиреотоксикоза. За целта се препоръчва да екстремна субтотална резекция на щитовидната жлеза, оставяйки остатък от щитовидната жлеза от не повече от 2-3 ml . Извършването на субтотални резекции, от една страна, крие висок риск от персистиране или отдалечен рецидив на тиреотоксикоза, а от друга страна, не изключва развитието на хипотиреоидизъм. При извършване на така наречените "икономични резекции", чийто обем се счита за недостатъчен в целия свят, трябва да се разбере, че оставянето по време на операцията на част от щитовидната жлеза, достатъчна за производството на хормони на щитовидната жлеза, в тялото, всъщност остава "мишена" за антитиреоидни антитела, произведени от клетки на имунната система.

По този начин, следоперативен хипотиреоидизъм вече не се счита за усложнение на хирургичното лечение на HD, и е неговата цел . Предпоставка за това беше въвеждането в широката клинична практика съвременни лекарствалевотироксин, на фона на адекватен прием на който пациентът запазва персистиращ еутиреоидизъм и качество на живот, което не се различава от нормалното. Към днешна дата без преувеличение може да се каже, че няма такъв хипотиреоидизъм, компенсацията на който би била невъзможна при правилното използване на съвременни препарати за хормони на щитовидната жлеза. Неуспехите в лечението на следоперативния и всеки друг хипотиреоидизъм трябва да се търсят или в недостатъчната квалификация на лицето, провеждащо заместителна терапия, или в неспазването на достатъчното прости препоръкипри приема на лекарството.

Терапия с радиоактивен йод

Без преувеличение може да се каже, че по целия свят повечето от пациентите с HD, както и с други форми на токсична гуша, получават именно терапия с радиоактивен йод-131 . Това се дължи на факта, че методът е ефективен, неинвазивен, относително евтин, лишен от усложнения, които могат да се развият при операция на щитовидната жлеза. Единствените противопоказания за лечение с йод-131 са бременност и кърмене.

Ако у нас и до днес продължава да битува мнението, че терапията с йод-131 е показана само за пациенти в напреднала възраст, които по една или друга причина не могат да бъдат оперирани, то всъщност няма по-ниска възрастова граница за предписване на йод -131, а в много страни йод-131 се използва успешно за лечение на HD при деца. Доказано е, че независимо от възрастта, рискът от терапия с йод-131 е значително по-нисък от този при хирургично лечение.

В значителни количества йод-131 се натрупва само в щитовидната жлеза; след навлизане в него започва да се разпада с освобождаването на b-частици, които имат дължина на пътя около 1-1,5 mm, което осигурява локално радиационно разрушаване на тироцитите. Безопасността на този метод на лечение се доказва от факта, че в редица страни, например в САЩ, където 99% от пациентите с HD получават йод-131 като лечение на първи избор, терапията с йод-131 за HD е извършва амбулаторно. Значително предимство е, че лечението с йод-131 може да се извърши без предварителна подготовка с тионамиди. При HD заболяване, когато целта на лечението е разрушаването на щитовидната жлеза, се изчислява терапевтичната активност, като се вземат предвид обема на щитовидната жлеза, максималното поглъщане и полуживота на йод-131 от щитовидната жлеза на базата на изчислената абсорбирана доза от 200-300 Gy. Хипотиреоидизмът обикновено се развива в рамките на 6 месеца след прилагане на йод-131.

Сериозен проблем на вътрешната ендокринология е фактът, че ендокринолозите не разполагат с такъв отличен метод за лечение на HD като терапията с йод-131.

Заключение

HD е едно от най-честите автоимунни заболявания при хората. Неговата клинична картина и прогноза в повечето случаи се определят от персистираща тиреотоксикоза, която при липса на адекватно лечение може да доведе до тежка инвалидизация на пациента. Настоящите принципи на лечение с HD, макар и не без недостатъци, могат напълно да избавят пациента от тиреотоксикоза и да осигурят приемливо качество на живот.

Базедова болест) е автоимунна патология, характеризираща се с хиперфункция и хипертрофия на щитовидната жлеза и придружена от прекомерно производство на хормони на щитовидната жлеза, което води до тиреотоксикоза. Жените страдат от това заболяване 8 пъти по-често от мъжете. Пикът на заболеваемостта настъпва в средата възрастова група(30-50 години).

Причини

Болестта на Грейвс е полигенна (мултифакторна) патология, тоест генетично обусловен автоимунен процес се задейства от определени фактори. Осъществяването на наследствено предразположение може да бъде улеснено от тютюнопушенето (почти 2 пъти увеличава риска от развитие на патология), психични травми, инфекциозни и възпалителни заболявания, други автоимунни заболявания, заболявания на назофаринкса, органична патологияна мозъка (енцефалит, черепно-мозъчна травма), както и други ендокринни заболявания (дисфункция на половите жлези, надбъбречните жлези, хипофизата, първичен хипокортицизъм, захарен диабет тип I) и др.

Симптоми на болестта на Грейвс

Клиничните прояви на дифузна токсична гуша (болест на Грейвс) се дължат на тиреотоксикоза, която води до развитие на катаболитен синдром, нарушения на нервната и сърдечно-съдовата система и др. Проявите на катаболен синдром са обща слабост, значителна рязка загуба на телесно тегло с повишен апетит, усещане за топлина, повишено изпотяване.

Отстрани на сърдечно-съдовата систематахикардия, екстрасистолия, повишена систола кръвно наляганена фона на намаляване на диастолните, аритмии, периферен оток. С течение на времето се развиват миокардна дистрофия и кардиосклероза, настъпва застой в белите дробове ( чести пневмонии, задух), асцит.

Промените в нервната система се проявяват с умствена лабилност (повишена раздразнителност, лека възбудимост, агресивност, суетливост, тревожност, сълзливост, намалена концентрация), нарушения на съня, треперене на пръстите, мускулна слабост, повишени сухожилни рефлекси.

Лицето на пациенти с тиреотоксикоза придобива израз на изненада поради развитието на ендокринна офталмопатия. В този случай възниква екзофталм (т.нар. изпъкнали очи), непълно затваряне на клепачите, придружено от сухота на лигавицата на очите, усещане за пясък в очите и развитие на хроничен конюнктивит. Ако се появи периорбитален оток, се увеличават дефекти на зрителното поле, болка в очите вътреочно наляганеи зрително увреждане до пълната му загуба поради компресия на зрителния нерв и очна ябълкав общи линии.

Храносмилателни разстройства, дисфункция на яйчниците при жените и еректилна дисфункция при мъжете също могат да бъдат отбелязани, кожни прояви(тиреоидна акропахия и онихолиза - увреждане на ноктите, витилиго, косопад, потъмняване на кожните гънки и др.). В 70-75% от случаите на болестта на Грейвс се наблюдава значително увеличение на размера на щитовидната жлеза.

Диагностика

При диагностицирането на болестта на Грейвс определянето на нивото на хормоните на щитовидната жлеза (трийодтиронин и тироксин), техните свободни фракции в кръвния серум и нивото на TSH (тиреостимулиращ хормон, произвеждан от хипофизната жлеза) е от ключово значение. За целите на диференциалната диагноза се използва ензимен имуноанализ (определя наличието на циркулиращи антитела срещу тироидна пероксидаза, тиреоглобулин и TSH рецептори). При провеждане на ултразвук на щитовидната жлеза се разкрива нейното уголемяване, дифузна хипоехогенност. как допълнителен методизследвания могат да се използват сцинтиграфия на щитовидната жлеза.

Видове заболявания

В зависимост от тежестта на тиреотоксикозата се разграничават лека форма на болестта на Грейвс, умерена тежест и тежка форма.

Действията на пациента

Ако подозирате тази патологиятрябва да се свържете с ендокринолог.

Лечение на болестта на Грейвс

Лекарствената терапия на дифузна токсична гуша се състои в използването на антитиреоидни лекарства (метилтиоурацил, мерказолил и др.), глюкокортикостероиди, β-блокери, калиеви препарати и успокоителни. Излагане на радиацияе да се проведе терапия с радиоактивен йод. В тежки форми, наличност сериозни усложненияотстрани вътрешни органи, големи размеригуша, както и с неефективността на горните методи на лечение се прилагат хирургични методи(тироидектомия), последвано от заместителна терапия.

Усложнения

Болестта на Грейвс може да се усложни от надбъбречна недостатъчност, тиреотоксични кризи, развитие на сърдечна недостатъчност, тиреотоксична хепатоза и чернодробна цироза, преходна парализа, фиброкистозна мастопатия при жените, гинекомастия при мъжете, персистиращи психични разстройства, остеопороза и др.

Профилактика на болестта на Грейвс

Специфична превенция на тази патология не съществува. Препоръчва се провеждане на възстановителни мерки, саниране на хронични огнища на инфекция и периодични прегледи от ендокринолог (особено с влошена фамилна анамнеза).