Ендокринна система при деца. Анатомични и физиологични особености на ендокринната система при деца

Ендокринната система играе важна роля в регулирането на функциите на тялото. Органите на тази система – жлезите с вътрешна секреция – отделят специални вещества, които оказват значително и специализирано влияние върху обмяната на веществата, структурата и функцията на органите и тъканите (виж фиг. 34). Ендокринните жлези се различават от другите жлези, които имат отделителни канали (екзокринни жлези) по това, че отделят веществата, които произвеждат, директно в кръвта. Затова се наричат ендокринни жлези(Гръцки endon - вътре, krinein - за подчертаване).

Фиг.34. човешката ендокринна система

Ендокринните жлези на детето са малки по размер, имат много малка маса (от части от грам до няколко грама) и са богато снабдени с кръвоносни съдове. Кръвта им носи необходимия строителен материал и отнася химически активни тайни.
Разширена мрежа от нервни влакна се приближава до жлезите с вътрешна секреция, тяхната активност се контролира постоянно от нервната система. Към момента на раждането хипофизната жлеза има ясно изразена секреторна активност, което се потвърждава от наличието на високо съдържание на ACTH в кръвта от пъпна връв на плода и новороденото. Доказана е и функционалната активност на тимусната жлеза и кората на надбъбречната жлеза в маточен период. Развитието на плода, особено в ранен стадий, несъмнено се влияе от хормоните на майката, които детето продължава да получава с майчиното мляко в извънутробния период. В биосинтеза и метаболизма на много хормони при новородени и кърмачета има особености на преобладаващото влияние на една конкретна ендокринна жлеза.

Ендокринните жлези отделят във вътрешната среда на тялото физиологично активни вещества - хормони, които стимулират или отслабват функциите на клетките, тъканите и органите.

По този начин ендокринните жлези при децата, заедно с нервната система и под нейния контрол, осигуряват единството и целостта на тялото, образувайки го хуморална регулация. Понятието "вътрешна секреция" е въведено за първи път от френския физиолог К. Бернар (1855). Терминът "хормон" (на гръцки hormao - възбуждам, предизвиквам) е предложен за първи път от английските физиолози W. Beilis и E. Starling през 1905 г. за секретин, вещество, образувано в лигавицата дванадесетопръстникапод въздействието на солна киселина на стомаха. Секретинът навлиза в кръвния поток и стимулира отделянето на сок от панкреаса. Към днешна дата са открити повече от 100 различни вещества, надарени с хормонална активност, синтезирани в ендокринните жлези и регулиращи метаболитните процеси.

Въпреки разликите в развитието, структурата, химичния състав и действието на хормоните на ендокринните жлези, всички те имат общи анатомични и физиологични характеристики:

1) те са без канали;

2) се състоят от жлезист епител;

3) са обилно кръвоснабдени, което се дължи на високата интензивност на метаболизма и освобождаването на хормони;

4) имат богата мрежа от кръвоносни капиляри с диаметър 20-30 микрона или повече (синусоиди);

5) се снабдяват с голям брой автономни нервни влакна;

6) представляват единна система от жлези с вътрешна секреция;

7) водеща роля в тази система играят хипоталамуса ("ендокринен мозък") и хипофизната жлеза ("цар на хормоналните вещества").

В човешкото тяло има 2 групи ендокринни жлези:

1) ендокринни, изпълняващи функцията само на органи на вътрешна секреция; те включват: хипофиза, епифиза, щитовидна жлеза, паращитовидни жлези, надбъбречни жлези, невросекреторни ядра на хипоталамуса;

2) жлези със смесена секреция, имащи ендо- и екзокринна част, в които секрецията на хормони е само част от различните функции на органа; те включват: панкреас, полови жлези (гонади), тимус. В допълнение, други органи, които не са формално свързани с ендокринните жлези, също имат способността да произвеждат хормони, например стомаха и тънките черва (гастрин, секретин, ентерокрин и др.), сърцето (натриуретичен хормон - аурикулин), бъбреците (ренин, еритропоетин), плацентата (естроген, прогестерон, човешки хорион гонадотропин) и др.

Основни функции на ендокринната система

Функциите на ендокринната система са да регулира дейността на различни телесни системи, метаболитни процеси, растеж, развитие, размножаване, адаптация, поведение. Дейността на ендокринната система се основава на принципите на йерархията (подчинение на периферната връзка на централната), "вертикалната линия обратна връзка„(повишено производство на стимулиращ хормон с липса на хормонален синтез в периферията), хоризонтална мрежа от взаимодействие между периферните жлези, синергия и антагонизъм на отделните хормони, реципрочна авторегулация.

Характерни свойства на хормоните:

1) специфичност на действие – всеки хормон действа само върху определени органи (клетки-мишени) и функции, причинявайки специфични изменения;

2) висока биологична активност на хормоните, например 1 g адреналин е достатъчен за засилване на активността на 10 милиона изолирани жабешки сърца, а 1 g инсулин е достатъчен за понижаване на нивото на кръвната захар при 125 хиляди зайци;

3) дистанционно действие на хормоните. Те не засягат органите, където се образуват, а органите и тъканите, разположени далеч от ендокринните жлези;

4) хормоните имат относително малък размер на молекулата, което осигурява високата им проникваща способност през капилярния ендотел и през мембраните (черупките) на клетките;

5) бързо разрушаване на хормоните от тъканите; поради тази причина, за да се поддържа достатъчно количество хормони в кръвта и непрекъснатостта на тяхното действие, е необходимо постоянното им отделяне от съответната жлеза;

6) повечето хормони нямат видова специфичност, следователно в клиниката е възможно да се използват хормонални препарати, получени от ендокринните жлези на говеда, свине и други животни;

7) хормоните действат само върху процесите, протичащи в клетките и техните структури, и не влияят на протичането на химичните процеси в безклетъчна среда.

Хипофизната жлеза при деца, или долен придатък на мозъка, най-развит към момента на раждането, е най-важната "централна" ендокринна жлеза, тъй като със своите тройни хормони (гръц. tropos - посока, завой) регулира дейността на много други, т.нар. "периферни" ендокринни жлези (виж .фиг. 35). Представлява малка овална жлеза с тегло около 0,5 г, която нараства до 1 г по време на бременност.Намира се в хипофизната ямка на турското седло на тялото на клиновидната кост. С помощта на дръжката хипофизната жлеза е свързана със сивото подуване на хипоталамуса. Функционалната му характеристика е гъвкавостта на действие.

Фиг.35. Местоположение на хипофизната жлеза в мозъка

В хипофизната жлеза има 3 дяла: преден, междинен (среден) и заден лоб. Предният и средният лоб са с епителен произход и са обединени в аденохипофиза, задният лоб, заедно с хипофизната дръжка, е от неврогенен произход и се нарича неврохипофиза. Аденохипофизата и неврохипофизата се различават не само структурно, но и функционално.

НО. Преден лобХипофизната жлеза съставлява 75% от масата на цялата хипофизна жлеза. Състои се от строма на съединителната тъкан и епителни жлезисти клетки. Хистологично се разграничават 3 групи клетки:

1) базофилни клетки, секретиращи тиротропин, гонадотропини и адренокортикотропен хормон (ACTH);

2) ацидофилни (еозинофилни) клетки, които произвеждат хормон на растежа и пролактин;

3) хромофобни клетки - резервни камбиални клетки, които се диференцират в специализирани базофилни и ацидофилни клетки.

Функции на тропните хормони на предната хипофизна жлеза.

1) Соматотропинът (хормон на растежа или хормон на растежа) стимулира синтеза на протеин в тялото, растежа хрущялна тъкан, костите и цялото тяло. При липса на соматотропин в детстводжуджета се развива (височина по-малко от 130 cm при мъжете и под 120 cm при жените), с излишък на соматотропин в детството - гигантизъм (височина 240-250 cm, виж фиг. 36), при възрастни - акромегалия (на гръцки akros - краен , megalu - голям). В постнаталния период растежният хормон е основният метаболитен хормон, който влияе на всички видове метаболизъм и е активен контраинсуларен хормон.

Фиг.36. Гигантизъм и джуджество

2) Пролактинът (лактогенен хормон, мамотропин) действа върху млечната жлеза, насърчавайки растежа на нейната тъкан и производството на мляко (след предварително действие на женските полови хормони: естроген и прогестерон).

3) Тиротропинът (тиреостимулиращ хормон, TSH) стимулира функцията на щитовидната жлеза, осъществявайки синтеза и секрецията на хормони на щитовидната жлеза.

4) Кортикотропинът (адренокортикотропен хормон, ACTH) стимулира образуването и освобождаването на глюкокортикоиди в кората на надбъбречната жлеза.

5) Гонадотропините (гонадотропни хормони, HT) включват фолитропин и лутропин. Фолитропин (фоликулостимулиращ хормон) действа върху яйчниците и тестисите. Стимулира растежа на фоликулите в яйчниците при жените, сперматогенезата в тестисите при мъжете. Лутропинът (лутеинизиращ хормон) стимулира развитието на жълтото тяло след овулация и синтеза на прогестерон от него при жените, развитието на интерстициалната тъкан на тестисите и секрецията на андрогени при мъжете.

Б. Среден дялхипофизната жлеза е представена от тясна ивица епител, отделена от задния лоб с тънък слой рехави съединителната тъкан. Аденоцитите на средния лоб произвеждат 2 хормона.

1) Меланоцит-стимулиращият хормон или интермединът влияе върху метаболизма на пигментите и води до потъмняване на кожата поради отлагането и натрупването на меланинов пигмент в нея. При липса на inter-medin може да се наблюдава депигментация на кожата (поява на кожни участъци, които не съдържат пигмент).

2) Липотропинът засилва липидния метаболизъм, влияе върху мобилизирането и оползотворяването на мазнините в организма.

AT. заден лобХипофизната жлеза е тясно свързана с хипоталамуса (хипоталамо-хипофизната система) и се образува главно от епендимни клетки, наречени питуицити. Той служи като резервоар за съхранение на хормоните вазопресин и окситоцин, които идват тук по аксоните на невроните, разположени в ядрата на хипоталамуса, където се синтезират тези хормони. Неврохипофизата е място не само на отлагане, но и на своеобразно активиране на влизащите тук хормони, след което те се отделят в кръвта.

1) Вазопресинът (антидиуретичен хормон, ADH) изпълнява две функции: засилва реабсорбцията на вода от бъбречните тубули в кръвта, повишава тонуса на гладката мускулатура на кръвоносните съдове (артериоли и капиляри) и повишава кръвното налягане. При липса на вазопресин се наблюдава безвкусен диабет, а при излишък на вазопресин може да настъпи пълно спиране на уринирането.

2) Окситоцинът действа върху гладките мускули, особено на матката. Стимулира свиването на бременната матка по време на раждане и експулсирането на плода. Наличието на този хормон е предпоставка за нормално протичане на раждането.

Регулирането на функциите на хипофизната жлеза се осъществява чрез няколко механизма през хипоталамуса, невроните на който са присъщи на функциите както на секреторните, така и на нервните клетки. Невроните на хипоталамуса произвеждат невросекрет, съдържащ освобождаващи фактори (освобождаващи фактори) от два вида: либерини, които засилват образуването и освобождаването на тропни хормони от хипофизната жлеза, и статини, които потискат (инхибират) освобождаването на съответните тропни хормони . Освен това има двустранни връзки между хипофизата и други периферни ендокринни жлези (щитовидна жлеза, надбъбречни жлези, полови жлези): тропичните хормони на аденохипофизата стимулират функциите на периферните жлези, а излишъкът от хормони на последните потиска производството и освобождаването. хормони на аденохипофизата. Хипоталамусът стимулира секрецията на тропни хормони от аденохипофизата, а повишаването на концентрацията на тропните хормони в кръвта инхибира секреторната активност на хипоталамичните неврони. Образуването на хормони в аденохипофизата се влияе значително от вегетативната нервна система: нейният симпатиков отдел засилва производството на тропни хормони, докато парасимпатиковият потиска.

Щитовидна жлеза- не сдвоен орган, оформен като папийонка (виж фиг. 37). Намира се в предната част на шията на нивото на ларинкса и горната част на трахеята и се състои от два лоба: десен и ляв, свързани с тесен провлак. От провлака или от един от лобовете нагоре се простира процес - пирамидалният (четвъртия) лоб, който се среща в около 30% от случаите.

Фиг.37. Щитовидна жлеза

В процеса на онтогенезата масата на щитовидната жлеза се увеличава значително - от 1 g в неонаталния период до 10 g на 10 години. С настъпването на пубертета растежът на жлезата е особено интензивен. Масата на жлезата при различните хора не е еднаква и варира от 16-18 г до 50-60 г. При жените масата и обемът й са по-големи, отколкото при мъжете. Щитовидната жлеза е единственият орган, който синтезира органични вещества, съдържащи йод. Отвън жлезата има фиброзна капсула, от която преградите се простират навътре, разделяйки веществото на жлезата на лобули. В лобулите между слоевете на съединителната тъкан се намират фоликули, които са основните структурни и функционални единици на щитовидната жлеза. Стените на фоликулите се състоят от един слой епителни клетки - кубични или цилиндрични тироцити, разположени върху базалната мембрана. Всеки фоликул е заобиколен от мрежа от капиляри. Кухините на фоликулите са пълни с вискозна маса с леко жълт цвят, която се нарича колоидна, състояща се главно от тиреоглобулин. Жлезистият фоликуларен епител има селективна способност да натрупва йод. В тъканта на щитовидната жлеза концентрацията на йод е 300 пъти по-висока от съдържанието му в кръвната плазма. Йодът се намира и в хормоните, които се произвеждат от фоликуларните клетки на щитовидната жлеза – тироксин и трийодтиронин. Ежедневно се отделя до 0,3 mg йод като част от хормоните. Следователно, човек трябва да получава йод ежедневно с храна и вода.

В допълнение към фоликуларните клетки, щитовидната жлеза съдържа така наречените С-клетки, или парафоликуларни клетки, които секретират хормона тирокалцитонин (калцитонин), един от хормоните, които регулират калциевата хомеостаза. Тези клетки са разположени в стената на фоликулите или в междуфоликуларните пространства.

С настъпването на пубертета функционалното напрежение на щитовидната жлеза се увеличава, което се доказва от значително увеличение на съдържанието на общия протеин, който е част от хормона на щитовидната жлеза. Съдържанието на тиротропин в кръвта се увеличава интензивно до 7 години.
Повишаване на съдържанието на хормони на щитовидната жлеза се забелязва до 10-годишна възраст и в крайните етапи на пубертета (15-16 години).

На възраст от 5-6 до 9-10 години връзката между хипофизата и щитовидната жлеза се променя качествено; чувствителността на щитовидната жлеза към тироид-стимулиращи хормони намалява, като най-високата чувствителност към която се наблюдава на 5-6 години. Това показва, че щитовидната жлеза е особено важна за развитието на организма в ранна възраст.

Влиянието на хормоните на щитовидната жлеза тироксин (тетрайодтиронин, Т4) и трийодтиронин (Т3) върху тялото на детето:

1) засилване на растежа, развитието и диференциацията на тъканите и органите;

2) стимулират всички видове метаболизъм: протеинов, мастен, въглехидратен и минерален;

3) повишаване на основния метаболизъм, окислителните процеси, консумацията на кислород и освобождаването на въглероден диоксид;

4) стимулиране на катаболизма и увеличаване на генерирането на топлина;

5) повишаване на двигателната активност, енергийния метаболизъм, условно-рефлексната дейност, темпото на психичните процеси;

6) увеличаване на сърдечната честота, дишането, изпотяването;

7) намаляват способността на кръвта да се съсирва и др.

При хипофункция на щитовидната жлеза (хипотиреоидизъм) при деца се наблюдава кретинизъм (виж фиг. 38), т.е. забавяне на растежа, умствено и сексуално развитие, нарушение на телесните пропорции. Ранното откриване на хипотиреоидизъм и подходящото лечение имат значителен положителен ефект (фиг. 39.).

Фиг. 38 Дете, страдащо от кретинизъм

Ориз. 39. Преди и след лечение на хипотиреоидизъм

Възрастните развиват микседем ( оток на лигавицата), т.е. умствена летаргия, летаргия, сънливост, намалена интелигентност, нарушена полова функция, намален основен метаболизъм с 30-40%.При липса на йод в питейната вода може да има ендемична гуша - увеличение на щитовидната жлеза.

При хиперфункция на щитовидната жлеза (хипертиреоидизъм, виж фиг. 40.41), дифузно токсична гушаБолест на Грейвс: загуба на тегло, блясък на очите, изпъкнали очи, повишен основен метаболизъм, възбудимост на нервната система, тахикардия, изпотяване, усещане за горещо, непоносимост към топлина, увеличена щитовидна жлеза и др.

Фиг.40. Базедова болест Фиг.41 Хипертиреоидизъм на новороденото

Тирокалциотонинът участва в регулирането на калциевия метаболизъм. Хормонът намалява нивото на калций в кръвта и инхибира отстраняването му от костната тъкан, увеличавайки отлагането му в нея. Тирокалциотонинът е калций-съхраняващ хормон в тялото, един вид пазител на калций в костната тъкан.

Регулирането на образуването на хормони в щитовидната жлеза се осъществява от вегетативната нервна система, тиреотропин и йод. Възбуждането на симпатиковата система се засилва, а парасимпатиковата - инхибира производството на хормони на тази жлеза. Хормонът на аденохипофизата тиротропин стимулира производството на тироксин и трийодтиронин. Излишъкът от последните хормони в кръвта инхибира производството на тиротропин. С намаляване на нивото на тироксин и трийодтиронин в кръвта, производството на тиротропин се увеличава. Малкото съдържание на йод в кръвта стимулира, а голямото инхибира образуването на тироксин и трийодтиронин в щитовидната жлеза.

Паращитовидни (паращитовидни) жлезиса заоблени или яйцевидни тела, разположени по задната повърхност на лобовете на щитовидната жлеза (виж фиг. 42). Броят на тези тела не е постоянен и може да варира от 2 до 7-8, средно 4, по две жлези зад всеки страничен лоб на щитовидната жлеза. Общата маса на жлезите варира от 0,13-0,36 g до 1,18 g.

Фиг.42. паращитовидни жлези

Функционалната активност на паращитовидните жлези се повишава значително през последните седмици от пренаталния период и през първите дни от живота. Паратироидният хормон участва в механизмите на адаптация на новороденото. През втората половина на живота се открива леко намаляване на размера на основните клетки. Първите оксифилни клетки се появяват в паращитовидните жлези след 6-7 годишна възраст, броят им се увеличава. След 11 години в тъканта на жлезата се появяват все по-голям брой мастни клетки. Масата на паренхима на паращитовидните жлези при новородено е средно 5 mg, до 10-годишна възраст достига 40 mg, при възрастен - 75-85 mg. Тези данни се отнасят за случаите, когато има 4 или повече паращитовидни жлези. Като цяло, постнаталното развитие на паращитовидните жлези се разглежда като бавно прогресираща инволюция. Максималната функционална активност на паращитовидните жлези се отнася до перинаталния период и първата - втората година от живота на децата. Това са периоди на максимална интензивност на остеогенезата и интензивност на фосфорно-калциевия метаболизъм.

Тъканта, произвеждаща хормони, е жлезистият епител: жлезистите клетки са паратироцити. Те отделят хормона паратирин (паратхормон, или паратиреокрин), който регулира обмяната на калций и фосфор в организма. Паратхормонът помага за поддържане на нормално ниво на калций в кръвта (9-11 mg%), което е необходимо за нормалното функциониране на нервната и мускулната система и отлагането на калций в костите.

Паратироидният хормон влияе върху баланса на калция и чрез промени в метаболизма на витамин D насърчава образуването в бъбреците на най-активното производно на витамин D, 1,25-дихидроксихолекалциферол. Калциевият глад или малабсорбцията на витамин D, лежащ в основата на рахит при деца, винаги е придружен от паращитовидна хиперплазия и функционални прояви на хиперпаратиреоидизъм, но всички тези промени са прояви на нормален регулаторен отговор и не могат да се считат за заболявания на паращитовидната жлеза.

Съществува пряка двупосочна връзка между хормонообразуващата функция на паращитовидните жлези и нивото на калция в кръвта. С повишаване на концентрацията на калций в кръвта хормонообразуващата функция на паращитовидните жлези намалява, а с намаляването се увеличава хормонообразуващата функция на жлезите.

При хипофункция на паращитовидните жлези (хипопаратироидизъм) се наблюдава калциева тетания - гърчове поради намаляване на калция в кръвта и повишаване на калия, което рязко повишава възбудимостта. При хиперфункция на паращитовидните жлези (хиперпаратиреоидизъм) съдържанието на калций в кръвта се повишава над нормата (2,25-2,75 mmol / l) и се наблюдават отлагания на калций на необичайни за него места: в съдовете, аортата, бъбреците.

Епифизна жлеза или епифизна жлеза- малка овална жлезиста формация с тегло 0,2 g, свързана с епиталамуса на диенцефалона (виж фиг. 43). Намира се в черепната кухина над плочата на покрива на средния мозък, в жлеба между двете му горни могили.

Ориз. 43. Епифиза

Повечето изследователи, които са учили възрастови особеностиепифизната жлеза, считат я за орган, подложен на сравнително ранна инволюция. Затова епифизната жлеза се нарича жлеза на ранното детство. С възрастта в епифизата има пролиферация на съединителна тъкан, намаляване на броя на паренхимните клетки и обедняване на органа от кръвоносни съдове. Тези промени в епифизата на човек започват да се откриват от 4-5-годишна възраст. След 8 години се появяват признаци на калцификация в жлезата, изразяващи се в отлагането на т. нар. „мозъчен пясък”. Според Kitay и Altschule отлагането на мозъчен пясък през първото десетилетие от човешкия живот се наблюдава от 0 до 5%, през второто - от 11 до 60%, а през петото достига 58-75%. Мозъчният пясък се състои от органична основа, пропита с калциев карбонат и фосфат и магнезий. Едновременно с възрастовата структурна реорганизация на паренхима на жлезата се променя и нейната съдова мрежа. Дребнопримковата артериална мрежа, богата на анастомози, характерна за епифизата на новороденото, се заменя с възрастта от надлъжни, слабо разклонени артерии. При възрастен, артериите на епифизата са под формата на магистрали, удължени по дължината.

Процесът на инволюция на епифизата, започнал на възраст 4-8 години, прогресира по-нататък, но отделните клетки на паренхима на епифизата продължават до напреднала възраст.

Признаците на секреторна активност на епифизните клетки, разкрити при хистологично изследване, се откриват още през втората половина на човешкия ембрионален живот. В юношеството, въпреки рязкото намаляване на размера на епифизния паренхим, секреторната функция на основните епифизни клетки не спира.

Досега тя не е напълно проучена и сега се нарича мистериозната жлеза. При децата епифизната жлеза е относително по-голяма, отколкото при възрастните, и произвежда хормони, които влияят на сексуалния цикъл, лактацията, въглехидратния и водно-електролитния метаболизъм. ,

Клетъчните елементи на жлезата са пинеалоцити и глиални клетки (глиоцити).

Епифизната жлеза изпълнява редица много важни функции в човешкото тяло:

влияние върху хипофизната жлеза, потискайки нейната работа

стимулиране на имунната система

предотвратява стреса

регулиране на съня

инхибиране на сексуалното развитие при деца

Намалена секреция на растежен хормон (соматотропен хормон).

Клетките на епифизата имат директен инхибиращ ефект върху хипофизата до пубертета. Освен това те участват в почти всички метаболитни процеси на тялото.

Този орган е тясно свързан с нервната система: всички светлинни импулси, които очите получават, преди да достигнат до мозъка, преминават през епифизната жлеза. Под въздействието на светлината през деня работата на епифизата се потиска, а на тъмно се активира нейната работа и започва отделянето на хормона мелатонин. Епифизата участва във формирането на дневни ритми на сън и бодърстване, почивка и високо емоционално и физическо възстановяване.

Хормонът мелатонин е производно на серотонина, който е ключово биологично активно вещество на циркадната система, тоест системата, отговорна за ежедневните ритми на тялото.

Епифизната жлеза е отговорна и за имунната система. С възрастта той атрофира, значително намалява по размер. Атрофията на епифизната жлеза се причинява и от излагане на флуор, което е доказано от лекарката Дженифър Люк, която установява, че излишъкът от флуор предизвиква ранен пубертет, често провокира образуването на рак, както и неговото голям бройв тялото може да причини генетични аномалии по време на развитието на плода по време на бременност. Прекомерният прием на флуор може да има пагубен ефект върху тялото, причинявайки увреждане на ДНК, кариес и загуба на зъби и затлъстяване.

Епифизната жлеза, като орган на вътрешна секреция, участва пряко в обмяната на фосфор, калий, калций и магнезий.

Клетките на епифизата синтезират две основни групи активни вещества:

индоли;

пептиди.

Всички индоли са производни на аминокиселината серотонин. Това вещество се натрупва в жлезата и през нощта активно се превръща в мелатонин (основният хормон на епифизната жлеза).

Серотонинът и мелатонинът регулират "биологичния часовник" на тялото. Хормоните са производни на аминокиселината триптофан. Първо, серотонинът се синтезира от триптофан, а мелатонинът се образува от последния. Той е антагонист на хипофизния меланоцит-стимулиращ хормон, произвеждан през нощта, инхибира секрецията на GnRH, хормони на щитовидната жлеза, хормони на надбъбречните жлези, хормон на растежа и настройва тялото да почива. Мелатонинът се освобождава в кръвта, като сигнализира на всички клетки в тялото, че е настъпила нощта. Рецепторите за този хормон се намират в почти всички органи и тъкани. Освен това мелатонинът може да се превърне в адреногломерулотропин. Този хормон на епифизата засяга кората на надбъбречната жлеза, увеличавайки синтеза на алдостерон.

При момчетата нивата на мелатонин намаляват с пубертета. При жените най-високото ниво на мелатонин се определя по време на менструация, най-ниското - по време на овулация. Производството на серотонин значително доминира през деня. В същото време слънчевата светлина превключва епифизната жлеза от образуването на мелатонин към синтеза на серотонин, което води до пробуждането и събуждането на тялото (серотонинът е активатор на много биологични процеси).

Действието на мелатонина върху тялото е много разнообразно и се проявява със следните функции:

регулиране на съня

успокояващ ефект върху централната нервна система;

понижаване на кръвното налягане;

хипогликемичен ефект;

Намаляване на нивата на холестерола в кръвта;

Имуностимулация;

антидепресивен ефект;

задържане на калий в организма.

Епифизната жлеза произвежда около 40 пептидни хормона, от които най-проучените са:

Хормон, който регулира калциевия метаболизъм;

Хормонът аргинин-вазотоцин, който регулира артериалния тонус и инхибира секрецията на фоликулостимулиращия хормон и лутеинизиращия хормон от хипофизната жлеза.

Доказано е, че хормоните на епифизата инхибират развитието злокачествени тумори. Светлината е функция на епифизната жлеза, а тъмнината я стимулира. Разкрит е невронният път: ретина - ретинохипоталамичен тракт - гръбначен мозък - симпатикови ганглии - епифизна жлеза.

В допълнение към мелатонина, инхибиторният ефект върху половите функции се определя и от други хормони на епифизната жлеза - аргинин-вазотоцин, антигонадотропин.

Пинеалният адреногломерулотропин стимулира образуването на алдостерон в надбъбречните жлези.

Пинеалоцитите произвеждат няколко десетки регулаторни пептиди. От тях най-важни са аргинин-вазотоцин, тиролиберин, лулиберин и дори тиротропин.

Образуването на олигопептидни хормони заедно с невроамини (серотонин и мелатонин) показва, че пинеалоцитите на епифизната жлеза принадлежат към системата APUD.

Хормоните на епифизата инхибират биоелектричната активност на мозъка и невропсихичната дейност, осигурявайки хипнотичен и успокояващ ефект.

Епифизните пептиди влияят върху имунитета, метаболизма и съдовия тонус.

Тимус, или гуша, жлеза, тимус, е, заедно с червения костен мозък, централният орган на имуногенезата (виж фиг. 44). В тимуса стволовите клетки, които идват тук от костния мозък с кръвния поток, след преминаване през серия от междинни етапи, в крайна сметка се превръщат в Т-лимфоцити, отговорни за реакциите на клетъчния имунитет. В допълнение към имунологичната функция и функцията на хемопоезата, тимусът има ендокринна активност. На тази основа тази жлеза се счита и за орган на вътрешна секреция.

Фиг.44. тимус

Тимусът се състои от два асиметрични лоба: десен и ляв, свързани с рехава съединителна тъкан. Тимусът се намира в горната част на предния медиастинум, зад дръжката на гръдната кост. До момента на раждането на детето масата на жлезата е 15 г. Размерът и масата на тимуса се увеличават с порастването на детето до началото на пубертета. През периода на максималното му развитие (10-15 години) теглото на тимуса достига средно 37,5 g, дължината му в този момент е 7,5-16 см. мастната му тъкан.

Функции на тимуса

1. Имунни. Той се крие във факта, че тимусът играе ключова роля в узряването на имунокомпетентните клетки, а също така определя безопасността и правилния ход на различни имунни реакции. Тимусната жлеза основно определя диференциацията на Т-лимфоцитите и също така стимулира излизането им от костния мозък. В тимуса се синтезират тималин, тимозин, тимопоетин, тимус хуморален фактор и инсулиноподобен растежен фактор-1; това са полипептиди, които са химически стимулатори на имунните процеси.

2. Невроендокринна. Изпълнението на тази функция се осигурява от факта, че тимусът участва в образуването на определени биологично активни вещества.

Всички вещества, които се образуват от тимуса, имат различно въздействие върху тялото на детето. Някои действат локално, тоест на мястото на образуване, докато други действат системно, разпространявайки се с кръвния поток. Следователно биологично активните вещества на тимусната жлеза могат да бъдат разделени на няколко класа. Един от класовете е подобен на хормоните, които се произвеждат в ендокринните органи. Тимусът синтезира антидиуретичен хормон, окситоцин и соматостатин. Понастоящем ендокринната функция на тимуса не е добре разбрана.

Хормоните на тимуса и тяхната секреция се регулират от глюкокортикоиди, тоест хормони на надбъбречната кора. Освен това интерферони, лимфокини и интерлевкини, произведени от други клетки на имунната система, са отговорни за функцията на този орган.

Панкреассе отнася до жлези със смесена секреция (виж фиг. 45). Той произвежда не само храносмилателен сок на панкреаса, но и хормони: инсулин, глюкагон, липокаин и други.

При новородено той се намира дълбоко в коремната кухина, на нивото на X-ти гръден прешлен, дължината му е 5–6 см. При кърмачета и по-големи деца панкреасът се намира на нивото на 1-ви лумбален прешлен. Желязото расте най-интензивно през първите 3 години и в периода на пубертета. При раждането и през първите месеци от живота тя не е достатъчно диференцирана, обилно васкуларизирана и бедна на съединителна тъкан. При новородено главата на панкреаса е най-развита. В ранна възраст повърхността на панкреаса е гладка, а до 10-12-годишна възраст се появява бугор, поради изолиране на границите на лобулите.

Фиг.45. Панкреас

Ендокринната част на панкреаса е представена от групи от епителни клетки, които образуват панкреатични островчета с особена форма (островчета на P. Langerhans), отделени от останалата част от екзокринната част на жлезата с тънки слоеве от рехава влакнеста съединителна тъкан.

Панкреасните островчета се намират във всички части на панкреаса, но повечето от тях са в каудалната част на панкреаса. Размерът на островчетата е от 0,1 до 0,3 mm, броят им е 1-2 милиона, а общата им маса не надвишава 1% от масата на панкреаса. Островчетата се състоят от ендокринни клетки - инсулоцити от няколко вида. Приблизително 70% от всички клетки са бета клетки, които произвеждат инсулин, другата част от клетките (около 20%) са алфа клетки, които произвеждат глюкагон. делта клетките (5-8%) секретират соматостатин. Той забавя освобождаването на инсулин и глюкагон от В- и А-клетките и инхибира синтеза на ензими от тъканта на панкреаса.

D-клетките (0,5%) отделят вазоактивен чревен полипептид, който понижава кръвното налягане, стимулира отделянето на сок и хормони от панкреаса. РР клетките (2-5%) произвеждат полипептид, който стимулира секрецията на стомашен и панкреатичен сок. Епителът на малките отделителни канали отделя липокаин.

За да се оцени активността на островния апарат на жлезата, е необходимо да се помни взаимното близко влияние върху количеството захар в кръвта на функцията на хипофизната жлеза, надбъбречните жлези, островния апарат и черния дроб. Освен това съдържанието на захар е пряко свързано със секрецията на глюкагон от островните клетки, който е инсулинов антагонист. Глюкагонът насърчава освобождаването на глюкоза в кръвта от запасите от чернодробен гликоген. Секрецията на тези хормони и взаимодействието се регулират от колебанията в кръвната захар.

Основният хормон на панкреаса е инсулинът, който изпълнява следните функции:

1) насърчава синтеза на гликоген и натрупването му в черния дроб и мускулите;

2) повишава пропускливостта на клетъчните мембрани за глюкоза и насърчава нейното интензивно окисление в тъканите;

3) причинява хипогликемия, т.е. намаляване на нивото на глюкоза в кръвта и в резултат на това недостатъчно снабдяване с глюкоза на клетките на централната нервна система, върху чиято пропускливост инсулинът не действа;

4) нормализира метаболизма на мазнините и намалява кетонурията;

5) намалява протеиновия катаболизъм и стимулира протеиновия синтез от аминокиселини;

6) задържа вода в тъканите

7) намалява образуването на въглехидрати от протеини и мазнини;

8) насърчава асимилацията на веществата, разделени по време на храносмилането, тяхното разпределение в тялото след навлизане в кръвта. Благодарение на инсулина въглехидратите, аминокиселините и някои компоненти на мазнините могат да проникнат през клетъчната стена от кръвта във всяка клетка на тялото. Без инсулин, с дефект в хормоналната молекула или рецептор, клетките се разтварят в кръвта хранителни вещества, остават в състава му и имат токсичен ефект върху организма.

Образуването и секрецията на инсулин се регулира от нивото на глюкозата в кръвта с участието на автономните нервна системаи хипоталамуса. Повишаване на съдържанието на глюкоза в кръвта след прием на големи количества, при интензивна физическа работа, емоции и др. повишава секрецията на инсулин. Обратно, намаляването на нивата на кръвната глюкоза инхибира секрецията на инсулин. Възбуждане блуждаещи нервистимулира образуването и освобождаването на инсулин, симпатикова - инхибира този процес.

Концентрацията на инсулин в кръвта зависи не само от интензивността на образуването му, но и от скоростта на неговото унищожаване. Инсулинът се разгражда от ензима инсулиназа, намиращ се в черния дроб и скелетните мускули. Чернодробната инсулиназа има най-висока активност. С еднократен приток на кръв през черния дроб може да се унищожи до 50% от съдържащия се в него инсулин.

При недостатъчна интрасекреторна функция на панкреаса се наблюдава сериозно заболяване - диабетили захарен диабет. Основните прояви на това заболяване са: хипергликемия (до 44,4 mmol / l), глюкозурия (до 5% захар в урината), полиурия (обилно уриниране: от 3-4 литра до 8-9 литра на ден), полидипсия (повишена жажда), полифагия (повишен апетит), загуба на тегло (загуба на тегло), кетонурия. В тежки случаи се развива диабетна кома (загуба на съзнание).

Вторият хормон на панкреаса - глюкагон в своето действие е инсулинов антагонист и изпълнява следните функции:

1) разгражда гликогена в черния дроб и мускулите до глюкоза;

2) причинява хипергликемия;

3) стимулира разграждането на мазнините в мастната тъкан;

4) повишава съкратителната функция на миокарда, без да засяга неговата възбудимост.

Образуването на глюкагон в алфа клетките се влияе от количеството глюкоза в кръвта. С повишаване на кръвната глюкоза секрецията на глюкагон намалява (забавя се), с намаляване се увеличава. Аденохипофизният хормон - соматотропин повишава активността на А-клетките, стимулирайки образуването на глюкагон.

Третият хормон, липокаинът, се образува в клетките на епитела на отделителните канали на панкреаса, насърчава усвояването на мазнините чрез образуването на липиди и повишеното окисляване на по-високите мастни киселинив черния дроб, което предотвратява мастната дегенерация на черния дроб. Секретира се от островния апарат на жлезата.

надбъбречни жлезиса жизненоважни за тялото. Отстраняването на двете надбъбречни жлези води до смърт поради загуба на големи количества натрий в урината и намаляване на нивата на натрий в кръвта и тъканите (поради липса на алдостерон).

Надбъбречната жлеза е сдвоен орган, разположен в ретроперитонеалното пространство непосредствено над горния край на съответния бъбрек (виж фиг. 46). Дясната надбъбречна жлеза има формата на триъгълник, лявата е лунна (наподобява полумесец). Разположени са на нивото на XI-XII гръдни прешлени. Дясната надбъбречна жлеза, подобно на бъбрека, лежи малко по-ниско от лявата.

Ориз. 46. ​​Надбъбречни жлези

При раждането масата на една надбъбречна жлеза при дете достига 7 g, стойността им е 1/3 от размера на бъбрека. При новородено кората на надбъбречната жлеза, както при плода, се състои от 2 зони - фетална и дефинитивна (постоянна), а феталната представлява по-голямата част от жлезата. Окончателната зона функционира по същия начин, както при възрастен. Зоната на лъча е тясна, неясно оформена, все още няма мрежеста зона.

През първите 3 месеца от живота масата на надбъбречната жлеза намалява наполовина, до средно 3,4 g, главно поради изтъняване и преструктуриране на кортикалната субстанция, след една година започва да се увеличава отново. На възраст от една година феталната зона напълно изчезва, а гломерулната, фасцикуларната и ретикуларната зони вече са различими в окончателния кортекс.

До 3-годишна възраст диференцирането на кортикалната част на надбъбречната жлеза завършва. Образуването на зони на кортикалната субстанция продължава до 11-14-годишна възраст, като до този период съотношението на ширината на гломерулната, фасцикуларната и ретикуларната зона е 1:1:1. До 8-годишна възраст се наблюдава засилен растеж на медулата.

Окончателното му формиране завършва до 10-12 години. Масата на надбъбречните жлези забележимо нараства в пред- и пубертетния период и до 20-годишна възраст се увеличава с 1,5 пъти в сравнение с масата им при новородено, достигайки показателите, характерни за възрастен.

Масата на една надбъбречна жлеза при възрастен е около 12-13 g. Дължината на надбъбречната жлеза е 40-60 mm, височина (ширина) - 20-30 mm, дебелина (предно-заден размер) - 2-8 mm. Отвън надбъбречната жлеза е покрита с фиброзна капсула, която простира множество съединителнотъканни трабекули дълбоко в органа и разделя жлезата на два слоя: външния - кортикалната субстанция (кортекс) и вътрешния - медулата. Кората представлява около 80% от масата и обема на надбъбречната жлеза. В надбъбречната кора се разграничават 3 зони: външната - гломерулна, средната - сноп и вътрешна - ретикуларна.

Морфологични особеностизони се свеждат до разпределение на жлезисти клетки, съединителна тъкан и кръвоносни съдове, характерни за всяка зона. Изброените зони са функционално изолирани поради факта, че клетките на всяка от тях произвеждат хормони, които се различават един от друг не само по химичен състав, но и по физиологично действие.

Гломерулната зона е най-тънкият слой на кората, съседен на капсулата на надбъбречната жлеза, състои се от малки по размер епителни клетки, които образуват нишки под формата на топки. Гломерулната зона произвежда минералокортикоиди: алдостерон, дезоксикортикостерон.

Фасцикуларната зона е голяма част от кората, много богата на липиди, холестерол, а също и на витамин С. Когато ACTH се стимулира, холестеролът се изразходва за образуването на кортикостероиди. Тази зона съдържа по-големи жлезисти клетки, разположени в успоредни нишки (снопове). Зоната на снопа произвежда глюкокортикоиди: хидрокортизон, кортизон, кортикостерон.

Ретикуларната зона е в непосредствена близост до медулата. Съдържа малки жлезисти клетки, подредени в мрежа. Ретикуларната зона образува полови хормони: андрогени, естрогени и малко количество прогестерон.

Медулата на надбъбречната жлеза се намира в центъра на жлезата. Образува се от големи хромафинни клетки, оцветени с хромови соли в жълтеникаво-кафяв цвят. Има два вида от тези клетки: епинефроцитите съставляват основната маса и произвеждат катехоламин - адреналин; норепинефроцитите, разпръснати в медулата под формата на малки групи, произвеждат друг катехоламин - норепинефрин.

А. Физиологично значение на глюкокортикоидите - хидрокортизон, кортизон, кортикостерон:

1) стимулират адаптацията и повишават устойчивостта на организма към стрес;

2) повлияват метаболизма на въглехидратите, протеините, мазнините;

3) забавяне на използването на глюкоза в тъканите;

4) насърчават образуването на глюкоза от протеини (гликонеогенеза);

5) предизвикват разграждането (катаболизма) на тъканния протеин и забавят образуването на гранулации;

6) инхибира развитието на възпалителни процеси (противовъзпалително действие);

7) инхибира синтеза на антитела;

8) потискат дейността на хипофизната жлеза, особено секрецията на ACTH.

Б. Физиологично значение на минералкортикоидите - алдостерон, дезоксикортикостерон:

1) задържат натрия в тялото, тъй като увеличават обратното усвояване на натрий в бъбречните тубули;

2) отстраняват калия от тялото, тъй като намаляват обратното усвояване на калий в бъбречните тубули;

3) допринасят за развитието на възпалителни реакции, тъй като повишават пропускливостта на капилярите и серозните мембрани (провъзпалително действие);

4) повишаване на осмотичното налягане на кръвта и тъканната течност (поради увеличаване на натриевите йони в тях);

5) повишаване на съдовия тонус, повишаване на кръвното налягане.

При липса на минералкортикоиди тялото губи толкова голямо количество натрий, че това води до промени във вътрешната среда, които са несъвместими с живота. Следователно минералкортикоидите образно се наричат ​​животосъхраняващи хормони.

В. Физиологичното значение на половите хормони - андрогени, естрогени, прогестерон:

1) стимулиране на развитието на скелета, мускулите, гениталните органи в детството, когато интрасекреторната функция на половите жлези все още е недостатъчна;

2) определя развитието на вторичните полови белези;

3) осигуряват нормализиране на половите функции;

4) стимулират анаболизма и протеиновия синтез в организма.

При недостатъчна функция на кората на надбъбречната жлеза се развива т. нар. бронзова или Адисонова болест (виж фиг. 47).

Основните признаци на това заболяване са: адинамия (мускулна слабост), загуба на тегло (загуба на тегло), хиперпигментация на кожата и лигавиците (бронзов цвят), артериална хипотония.

При хиперфункция на кората на надбъбречната жлеза (например при тумор) се наблюдава преобладаване на синтеза на полови хормони над производството на глюко- и минералкортикоиди (рязка промяна във вторичните сексуални характеристики).

Ориз. 47. Болест на Адисон

Регулирането на образуването на глюкокортикоиди се осъществява от кортикотропин (ACTH) на предната хипофизна жлеза и кортиколиберин на хипоталамуса. Кортикотропинът стимулира производството на глюкокортикоиди, а при излишък на последните в кръвта, синтезът на кортикотропин (ACTH) в предната хипофизна жлеза се инхибира. Кортиколиберин (кортикотропин - освобождаващ - хормон) засилва образуването и освобождаването на кортикотропин чрез обща системакръвообращението на хипоталамуса и хипофизната жлеза. Предвид тясната функционална връзка на хипоталамуса, хипофизата и надбъбречните жлези, следователно можем да говорим за единна хипоталамо-хипофизна-надбъбречна система.

Образуването на минералкортикоиди се влияе от концентрацията на натриеви и калиеви йони в организма. При излишък на натрий и липса на калий в организма секрецията на алдостерон намалява, което води до повишено отделяне на натрий с урината. При липса на натрий и излишък на калий в организма се увеличава секрецията на алдостерон в кората на надбъбречната жлеза, в резултат на което се намалява отделянето на натрий в урината и се увеличава екскрецията на калий.

D. Физиологично значение на хормоните на надбъбречната медула: адреналин и норепинефрин.

Адреналинът и норепинефринът се комбинират под името "катехолови мини", т.е. пирокатехинови производни (органични съединения от класа фенол), участващи активно като хормони и медиатори във физиологичните и биохимичните процеси в човешкото тяло.

Адреналин и норепинефрин причиняват:

1) засилване и удължаване на ефекта от влиянието на симпатиковия нерв

2) хипертония, с изключение на съдовете на мозъка, сърцето, белите дробове и работещите скелетни мускули;

3) разграждане на гликоген в черния дроб и мускулите и хипергликемия;

4) стимулиране на сърцето;

5) повишаване на енергията и производителността на скелетните мускули;

6) разширяване на зениците и бронхите;

7) появата на т. нар. настръхване (изправяне на космите на кожата) поради свиване на гладката мускулатура на кожата, която повдига косъма (пиломотори);

8) инхибиране на секрецията и подвижността на стомашно-чревния тракт.

Като цяло адреналинът и норепинефринът са важни за мобилизирането на резервните възможности и ресурси на организма. Затова те с основание се наричат ​​хормони на тревожността или „хормони за спешни случаи“.

Секреторната функция на надбъбречната медула се контролира от задната част на хипоталамуса, където са разположени висшите субкортикални автономни центрове на симпатиковата инервация. При дразнене на симпатиковите спланхнични нерви отделянето на адреналин от надбъбречните жлези се увеличава, а когато се разрязват, намалява. Дразненето на ядрата на задната част на хипоталамуса също повишава отделянето на адреналин от надбъбречните жлези и повишава съдържанието му в кръвта. Освобождаването на адреналин от надбъбречните жлези при различни въздействия върху организма се регулира от нивото на захарта в кръвта. При хипогликемия се увеличава рефлекторното освобождаване на адреналин. Под въздействието на адреналина в кората на надбъбречната жлеза се наблюдава повишено образуване на глюкокортикоиди. Така адреналинът хуморално подпомага изместванията, причинени от възбуждането на симпатиковата нервна система, т.е. дългосрочна подкрепа за преструктурирането на функциите, необходими при извънредни ситуации. В резултат на това адреналинът е образно наречен „течната симпатикова нервна система“.

половите жлези : тестис при мъжете (виж фиг. 49) и яйчник при жените (виж фиг. 48) са жлези със смесена функция.

Фиг.48. Яйчници Фиг.49

Яйчниците са сдвоени жлези, разположени в кухината на малкия таз, с размери приблизително 2 × 2 × 3 см. Те се състоят от плътно кортикално вещество отвън и мек мозък отвътре.

В яйчниците преобладава кортикалната субстанция. Яйцеклетките узряват в кората. Половите клетки се образуват в женския плод на 5-ия месец от вътрематочното развитие веднъж завинаги. От този момент нататък не се образуват повече зародишни клетки, те само умират. Едно новородено момиче има около милион ооцити (полови клетки) в яйчниците си, до момента на пубертета остават само 300 000. В течение на живота само 300-400 от тях ще се превърнат в зрели яйцеклетки и само няколко ще бъдат оплодени. Останалите ще умрат.

Тестисите са сдвоени жлези, разположени в образуването, подобно на кожно-мускулна торбичка – скротума. Те се образуват в коремната кухина и до момента на раждането на детето или до края на 1-та година от живота (може би дори през първите седем години) се спускат през ингвиналния канал в скротума.

При възрастен мъж размерът на тестисите е средно 4X 3 cm, теглото им е 20-30 g, при 8-годишни деца - 0,8 g, при 15-годишни юноши - 7-10 g. тестисът е разделен на 200-300 лобули от множество прегради, всяка от които е изпълнена с много тънки извити семенни каналчета (тубули). При тях от пубертета до старостта непрекъснато се образуват и узряват мъжките зародишни клетки – сперматозоидите.

Поради екзокринната функция на тези жлези се образуват мъжки и женски полови клетки - сперматозоиди и яйцеклетки. Интрасекреторната функция се проявява в секрецията на полови хормони, които влизат в кръвта.

Има две групи полови хормони: мъжки - андрогени (на гръцки andros - мъжки) и женски - естрогени (на гръцки oistrum - еструс). И двете се образуват от холестерол и дезоксикортикостерон в мъжките и женските гонади, но не в равни количества. Ендокринната функция в тестиса се притежава от интерстициума, представен от жлезисти клетки - интерстициалните ендокриноцити на тестиса (клетки на F. Leydig). Тези клетки са разположени в рехавата фиброзна съединителна тъкан между извитите тубули, до кръвоносните и лимфните капиляри. Интерстициалните тестикуларни ендокриноцити отделят мъжки полови хормони: тестостерон и андростерон.

Физиологичното значение на андрогените - тестостерон и андростерон:

1) стимулират развитието на вторични полови белези;

2) засягат сексуална функцияи размножаване;

3) оказват голямо влияние върху метаболизма: увеличават образуването на протеини, особено в мускулите, намаляват телесните мазнини, повишават основния метаболизъм;

4) засягат функционалното състояние на централната нервна система, висшата нервна дейност и поведение.

Образуват се женски полови хормони: естрогени - в гранулирания слой на зреещите фоликули, както и в клетките на интерстициума на яйчниците, прогестерон - в жълтото тяло на яйчника на мястото на спукания фоликул.

Физиологичното значение на естрогените:

1) стимулиране на растежа на гениталните органи и развитието на вторични полови белези;

2) допринасят за проявата на сексуални рефлекси;

3) причиняват хипертрофия на маточната лигавица през първата половина на менструалния цикъл;

4) по време на бременност - стимулиране на растежа на матката.

Физиологичното значение на прогестерона:

1) осигурява имплантирането и развитието на плода в матката по време на бременност;

2) инхибира производството на естроген;

3) инхибира свиването на мускулите на бременната матка и намалява нейната чувствителност към окситоцин;

4) забавя овулацията чрез инхибиране на образуването на хормона на предната хипофизна жлеза - лутропин.

Образуването на полови хормони в половите жлези е под контрола на гонадотропните хормони на предната хипофизна жлеза: фолитропин и лутропин. Функцията на аденохипофизата се контролира от хипоталамуса, който отделя хормона на хипофизата - гонадолиберин, който може да засили или инхибира освобождаването на гонадотропини от хипофизната жлеза.

Отстраняването (кастрацията) на половите жлези в различни периоди от живота води до различни ефекти. При много млади организми той оказва значително влияние върху формирането и развитието на животното, причинявайки спиране на растежа и развитието на половите органи, тяхната атрофия. Животните от двата пола стават много сходни помежду си, т.е. в резултат на кастрация се наблюдава пълно нарушение на половата диференциация на животните. Ако се извършва кастрация при възрастни животни, произтичащите от това промени се ограничават основно до гениталиите. Отстраняването на половите жлези значително променя метаболизма, естеството на натрупване и разпределение на телесните мазнини. Трансплантацията на половите жлези при кастрирани животни води до практическо възстановяване на много нарушени функции на тялото.

Мъжкият хипогенитализъм (евнухоидизъм), характеризиращ се с недоразвитие на половите органи и вторични полови белези, е резултат от различни лезии на тестисите (тестисите) или се развива като вторично заболяване при увреждане на хипофизната жлеза (загуба на нейната гонадотропна функция).

При жени с ниско съдържание на женски полови хормони в организма в резултат на увреждане на хипофизната жлеза (загуба на нейната гонадотропна функция) или недостатъчност на самите яйчници се развива женски хипогенитализъм, характеризиращ се с недостатъчно развитие на яйчниците, матката и вторични полови белези.

сексуално развитие

Процесът на пубертета протича под контрола на централната нервна система и ендокринните жлези. Водеща роля в него играе хипоталамо-хипофизната система. Хипоталамусът, като най-висшият автономен център на нервната система, контролира състоянието на хипофизната жлеза, която от своя страна контролира дейността на всички ендокринни жлези. Невроните на хипоталамуса секретират неврохормони (освобождаващи фактори), които, навлизайки в хипофизната жлеза, засилват (либерини) или инхибират (статини) биосинтезата и освобождаването на тройни хипофизни хормони. Тропичните хормони на хипофизната жлеза от своя страна регулират дейността на редица ендокринни жлези (щитовидна, надбъбречна, генитална), които в степента на своята дейност променят състоянието на вътрешната среда на тялото и влияят върху поведението.

Увеличаването на активността на хипоталамуса в началните етапи на пубертета се крие в специфичните връзки на хипоталамуса с други ендокринни жлези. Хормоните, секретирани от периферните ендокринни жлези, имат инхибиращ ефект върху най-високото ниво на ендокринната система. Това е пример за така наречената обратна връзка, която играе важна роля във функционирането на ендокринната система. Осигурява саморегулация на дейността на жлезите с вътрешна секреция. В началото на пубертета, когато половите жлези все още не са развити, няма условия за тяхното обратно инхибиращо въздействие върху хипоталамо-хипофизната система, така че присъщата активност на тази система е много висока. Това причинява повишено освобождаване на тропните хормони на хипофизната жлеза, които имат стимулиращ ефект върху процесите на растеж (соматотропин) и развитието на половите жлези (гонадотропини).

В същото време повишената активност на хипоталамуса не може да не повлияе на връзката между подкоровите структури и мозъчната кора.

Пубертетът е поетапен процес, следователно, свързаните с възрастта промени в състоянието на нервната система на подрастващите се развиват постепенно и имат определени специфики, дължащи се на динамиката на пубертета. Тези промени се отразяват в психиката и поведението.

Има няколко периодизации на пубертета, основно базирани на описанието на промените в гениталните органи и вторичните полови белези. И момчетата, и момичетата могат да бъдат разделени на пет етапа на пубертета.

Първи етап- детство (инфантилизъм); характеризира се с бавно, почти незабележимо развитие на репродуктивната система; водеща роля принадлежи на хормоните на щитовидната жлеза и хормоните на растежа на хипофизната жлеза. Половите органи през този период се развиват бавно, няма вторични полови белези. Този етап завършва на 8-10-годишна възраст за момичета и 10-13 години за момчета.

Втори етап- хипофиза - бележи началото на пубертета. Промените, които настъпват на този етап, се дължат на активирането на хипофизната жлеза: увеличава се секрецията на хипофизни хормони (соматотропини и фолитропин), които влияят на скоростта на растеж и появата на начални признаци на пубертета. Етапът завършва, като правило, при момичета на 9-12 години, при момчета на 12-14 години.

Трети етап- етап на активиране на половите жлези (етап на активиране на половите жлези). Гонадотропните хормони на хипофизната жлеза стимулират половите жлези, които започват да произвеждат стероидни хормони (андрогени и естрогени). В същото време продължава развитието на половите органи и вторичните полови белези.

Четвърти етап- максимална стероидогенеза - започва на 10-13 години при момичета и 12-16 години при момчета. На този етап под въздействието на гонадотропните хормони, половите жлези (тестиси и яйчници), които произвеждат мъжки (андрогени) и женски (естрогени) хормони, достигат най-голяма активност. Продължава засилването на вторичните полови белези, като някои от тях достигат окончателна форма на този етап. В края на този етап момичетата започват менструация.

Пети етап- окончателното формиране на репродуктивната система - започва на 11-14 години за момичета и 15-17 години за момчета. Физиологически този период се характеризира с установяване на балансирана обратна връзка между хормоните на хипофизата и периферните жлези. Вторичните полови белези вече са напълно изразени. Момичетата имат редовен менструален цикъл. При младите мъже окосмената кожа на лицето и долната част на корема е завършена. Възрастта на края на пубертетния процес при момичетата е 15-16 години, при момчетата - 17-18 години. Тук обаче са възможни големи индивидуални различия: колебанията в сроковете могат да бъдат до 2-3 години, особено за момичета.

Подобна информация.

Ендокринните жлези или жлезите с вътрешна секреция имат характерното свойство да произвеждат и освобождават хормони. Хормоните са активни вещества, основното действие на които е да регулират метаболизма чрез стимулиране или инхибиране на определени ензимни реакции и повлияване на пропускливостта на клетъчната мембрана. Хормоните са важни за растежа, развитието, морфологичната диференциация на тъканите и особено за поддържането на постоянството на вътрешната среда. За нормалния растеж и развитие на детето е необходима нормалната функция на жлезите с вътрешна секреция.

Ендокринните жлези са разположени в различни части на тялото и имат разнообразна структура. Ендокринните органи при децата имат морфологични и физиологични особености, които претърпяват определени промени в процеса на растеж и развитие.

Ендокринните жлези включват хипофизата, щитовидната жлеза, паращитовидните жлези, тимусната жлеза, надбъбречните жлези, панкреаса, мъжките и женските полови жлези (фиг. 15). Да спрем на Кратко описаниеендокринни жлези.

Хипофизната жлеза е малка жлеза с овална форма, разположена в основата на черепа в задълбочаването на турското седло. Хипофизната жлеза се състои от преден, заден и междинен лоб, които имат различна хистологична структура, което предизвиква производството на различни хормони. До момента на раждането хипофизната жлеза е достатъчно развита. Тази жлеза има много тясна връзка с хипоталамичната област на централната нервна система чрез нервни снопове и образува единна функционална система с тях. Напоследък е доказано, че хормоните на задната хипофизна жлеза и някои хормони на предния лоб всъщност се образуват в хипоталамуса под формата на невросекрети, а хипофизната жлеза е само мястото на тяхното отлагане. В допълнение, дейността на хипофизната жлеза се регулира от циркулиращи хормони, произвеждани от надбъбречната жлеза, щитовидната жлеза и половите жлези.

Предният дял на хипофизната жлеза, както е установено в момента, секретира следните хормони: 1) хормон на растежа, или соматотропен хормон (GH), действащ директно върху развитието и растежа на всички органи и тъкани на тялото; 2) тироид-стимулиращ хормон (TSH), който стимулира функцията на щитовидната жлеза; 3) адренокортикотропен хормон (ACTH), който влияе върху функцията на надбъбречните жлези в регулирането на въглехидратния метаболизъм; 4) лутеотропен хормон (LTH); 5) лутеинизиращ хормон (LH); 6) фоликулостимулиращ хормон (FSH). Трябва да се отбележи, че LTH, LH и FSH се наричат ​​гонадотропни, те влияят на узряването на половите жлези, стимулират биосинтеза на половите хормони. Средният дял на хипофизната жлеза отделя меланоформен хормон (MFH), който стимулира образуването на пигмент в кожата. Задната хипофизна жлеза секретира хормоните вазопресин и окситоцин, които влияят на кръвното налягане, сексуално развитие, диуреза, протеинов и мастен метаболизъм, маточни контракции.

Хормоните, произвеждани от хипофизната жлеза, навлизат в кръвния поток, с който се пренасят в различни органи. В резултат на нарушение на дейността на хипофизната жлеза (увеличаване, намаляване, загуба на функция) по една или друга причина могат да се развият различни ендокринни заболявания (акромегалия, гигантизъм, болест на Иценко-Кушинг, джудже, адипозогенитална дистрофия, диабет insipidus и др.).

Щитовидната жлеза, състояща се от две лобули и провлак, се намира отпред и от двете страни на трахеята и ларинкса. До момента на раждането на детето тази жлеза се характеризира с непълна структура (по-малки фоликули, съдържащи по-малко колоиди).

Щитовидната жлеза, под влияние на TSH, отделя трийодтиронин и тироксин, които съдържат над 65% йод. Тези хормони имат многостранен ефект върху метаболизма, върху дейността на нервната система, върху кръвоносния апарат, влияят върху процесите на растеж и развитие, протичането на инфекциозни и алергични процеси. Щитовидната жлеза също така синтезира тирокалцитонин, който играе съществена роля за поддържане на нормално ниво на калций в кръвта и определя отлагането му в костите. Следователно функциите на щитовидната жлеза са много сложни.

Дисфункцията на щитовидната жлеза може да се дължи на вродени аномалииили придобити заболявания, което се изразява с клиничната картина на хипотиреоидизъм, хипертиреоидизъм, ендемична гуша.

Паращитовидните жлези са много малки жлези, обикновено разположени на задната повърхност на щитовидната жлеза. Повечето хора имат четири паращитовидни жлези. Паращитовидните жлези отделят паратхормон, който оказва значително влияние върху калциевия метаболизъм, регулира процесите на калцификация и декалцификация в костите. Заболяванията на паращитовидните жлези могат да бъдат придружени от намаляване или увеличаване на секрецията на хормони (хипопаратироидизъм, хиперпаратиреоидизъм) (за гуша или тимус вижте "Анатомични и физиологични особености на лимфната система").

Надбъбречните жлези са сдвоени ендокринни жлези, разположени в задната горна част на коремната кухина и в непосредствена близост до горните краища на бъбреците. По отношение на масата надбъбречните жлези при новородено са същите като при възрастен, но тяхното развитие все още не е завършено. Тяхната структура и функция претърпяват значителни промени след раждането. През първите години от живота масата на надбъбречните жлези намалява и в предпубертетния период достига масата на надбъбречните жлези на възрастен (13-14 g).

Надбъбречната жлеза се състои от кортикална субстанция (външен слой) и медула (вътрешен слой), които отделят хормони, необходими за тялото. Надбъбречната кора произвежда голямо количество стероидни хормони и само някои от тях са физиологично активни. Те включват: 1) глюкокортикоиди (кортикостерон, хидрокортизон и др.), които регулират въглехидратния метаболизъм, улеснявайки прехода на протеините във въглехидрати, имат изразен противовъзпалителен и десенсибилизиращ ефект; 2) минералокортикоиди, засягащи водно-солевия метаболизъм, предизвиквайки усвояването и задържането на натрий в организма; 3) андрогени, които влияят на тялото, като половите хормони. Освен това те имат анаболен ефект върху протеиновия метаболизъм, засягайки синтеза на аминокиселини, полипептиди, повишават мускулната сила, телесното тегло, ускоряват растежа и подобряват структурата на костите. Надбъбречната кора е под постоянното влияние на хипофизната жлеза, която отделя адренокортикотропен хормон и други надбъбречни продукти.

Медулата на надбъбречната жлеза произвежда епинефрин и норепинефрин. И двата хормона имат способността да повишават кръвното налягане, тесни кръвоносни съдове(с изключение на коронарните и белодробните съдове, които разширяват), отпускат гладката мускулатура на червата и бронхите. Ако надбъбречната медула е увредена, например с кръвоизливи, освобождаването на адреналин намалява, новороденото развива бледност, адинамия и детето умира със симптоми на двигателна недостатъчност. Подобна картина се наблюдава при вродена хипоплазия или липса на надбъбречни жлези.

Разнообразието от надбъбречна функция също определя разнообразието от клинични прояви на заболявания, сред които преобладават лезиите на кората на надбъбречната жлеза (болест на Адисон, вроден адреногенитален синдром, тумори на надбъбречните жлези и др.).

Панкреасът се намира зад стомаха отзад коремна стена, приблизително на нивото на II и III лумбални прешлени. Това е сравнително голяма жлеза, масата й при новородени е 4-5 g, до периода на пубертета се увеличава 15-20 пъти. Панкреасът има екзокринна (произвежда ензимите трипсин, липаза, амилаза) и интрасекреторна (произвежда хормоните инсулин и глюкагон) функции. Хормоните се произвеждат от островчетата на панкреаса, които са струпвания от клетки, разпръснати в панкреатичния паренхим. Всеки от хормоните се произвежда от специални клетки и влиза директно в кръвта. Освен това в малките отделителни канали жлезите произвеждат специално вещество - липокаин, което инхибира натрупването на мазнини в черния дроб.

Хормонът на панкреаса инсулин е един от най-важните анаболни хормони в тялото; оказва силно влияние върху всички метаболитни процеси и преди всичко е мощен регулатор на въглехидратния метаболизъм. Освен инсулина, хипофизната жлеза, надбъбречните жлези и щитовидната жлеза също участват в регулирането на въглехидратния метаболизъм.

Поради първично увреждане на панкреатичните островчета или намаляване на тяхната функция в резултат на излагане на нервната система, както и хуморални фактори, се развива захарен диабет, при който инсулиновият дефицит е основният патогенетичен фактор.

Половите жлези - тестисите и яйчниците - са сдвоени органи. При някои новородени момчета единият или двата тестиса се намират не в скротума, а в ингвиналния канал или в коремната кухина. Те обикновено се спускат в скротума малко след раждането. При много момчета тестисите се прибират навътре при най-малкото дразнене и това не изисква никакво лечение. Функцията на половите жлези е в пряка зависимост от секреторната активност на предната хипофизна жлеза. В ранна детска възраст половите жлези играят сравнително малка роля. Те започват да функционират силно към пубертета. Яйчниците, освен че произвеждат яйцеклетки, произвеждат полови хормони - естрогени, които осигуряват развитието на женското тяло, неговия репродуктивен апарат и вторични полови белези.

Тестисите произвеждат мъжки полови хормони - тестостерон и андростерон. Андрогените имат сложен и многостранен ефект върху растящото тяло на детето.

В пубертетния период и при двата пола растежът и развитието на мускулите се увеличава значително.

Половите хормони са основните стимуланти на сексуалното развитие, участват във формирането на вторични сексуални характеристики (за момчета - растеж на мустаци, брада, промени в гласа и др., за момичета - развитие на млечните жлези, пубисното окосмяване, аксиларните кухини, промени във формата на таза и др.). Един от признаците на началото на пубертета при момичетата е менструацията (резултат от периодичното узряване на яйцеклетките в яйчника), при момчетата - мокри сънища (изхвърляне на течност, съдържаща сперма от уретрата насън).

Процесът на пубертета е придружен от повишаване на възбудимостта на нервната система, раздразнителност, промяна в психиката, характера, поведението и предизвиква нови интереси.

В процеса на растеж и развитие на детето настъпват много сложни промени в дейността на всички ендокринни жлези, поради което значението и ролята на жлезите с вътрешна секреция в различни периодиживотите не са еднакви.

През първата половина на извънутробния живот, очевидно, тимусната жлеза оказва голямо влияние върху растежа на детето.

При дете след 5-6 месеца функцията на щитовидната жлеза започва да се повишава и хормонът на тази жлеза има най-голям ефект през първите 5 години, в периода на най-бързи промени в растежа и развитието. Масата и размерът на щитовидната жлеза постепенно се увеличават с възрастта, особено интензивно на възраст 12-15 години. В резултат на това в предпубертетния и пубертетния период, особено при момичетата, се наблюдава забележимо увеличение на щитовидната жлеза, което обикновено не е придружено от нарушение на нейната функция.

Хормонът на растежа на хипофизата през първите 5 години от живота е от по-малко значение, едва на около 6-7 години влиянието му става забележимо. В предпубертетния период функционалната активност на щитовидната жлеза и предната хипофизна жлеза отново се повишава.

През пубертета започва отделянето на гонадотропни хормони от хипофизната жлеза, надбъбречни андрогени и особено на половите хормони, които оказват влияние върху функциите на целия организъм като цяло.

Всички ендокринни жлези са в сложна корелативна връзка помежду си и във функционално взаимодействие с централната нервна система. Механизмите на тези връзки са изключително сложни и в момента не могат да се считат за напълно разкрити.

Ако такива жлези на ендокринната система на новородените като хипофизата и тимусната жлеза са добре развити до момента на раждането, тогава щитовидната жлеза и надбъбречните жлези не са достатъчно оформени. Ендокринните заболявания на новородените, представляващи най-голяма опасност и изискващи лечение през целия живот, са хипотиреоидизмът и джуджетата.

Анатомични и физиологични особености (AFO) на жлезите на ендокринната система при деца

Ендокринните жлези или жлезите с вътрешна секреция са органи със или без отделителни канали, които имат способността да произвеждат хормони. Тези органи на ендокринната система на новородените имат разнообразна структура и претърпяват определени промени в процеса на растеж и развитие.

Ендокринните жлези включват хипофизата, щитовидната жлеза, паращитовидните жлези, тимусната жлеза, панкреаса, надбъбречните жлези, половите жлези.

хипофизата- малка жлеза, разположена в основата, достатъчно развита към момента на раждането. Хипофизната жлеза отделя 7 хормона, които влияят на метаболизма и други процеси, протичащи в растящия организъм. В резултат на нарушение на неговата функция се появяват редица заболявания, като акромегалия, гигантизъм, болест на Иценко-Кушинг, хипофизен нанизъм.
Щитовидната жлеза към момента на раждането на детето все още не е достатъчно оформена. Нарушаването на функциите на този орган на ендокринната система на новороденото е придружено от картина на хипотиреоидизъм, хипертиреоидизъм, ендемична гуша.

Паращитовидните жлези отделят хормон, който влияе върху калциевия метаболизъм, регулирайки процесите на калцификация и калцификация на костите. Заедно с витамин D, той е отговорен за усвояването на калция от червата, предотвратявайки измиването на калция от костите. При намаляване на нивата на калций се открива конвулсивен синдром, нестабилни редки изпражнения и късно никнене на зъби. Една от особеностите на ендокринната система при децата е, че при прекомерна функция на паращитовидните жлези детето развива мускулна слабост, болки в костите, огнища на калциеви отлагания в бъбреците, а фрактурите на костите не са рядкост.

Преди всичко тимусната жлеза се полага в ембриона - през първата седмица от вътрематочното развитие. Друг Към момента на раждането тимусната жлеза се характеризира със зрялост и функционална активност. От това зависи растежът на детето през първата половина от живота. След раждането на дете масата на тимусната жлеза се увеличава: при раждането на дете тя тежи 10-15 г, до началото на пубертета - 40 г. Жлезата засяга периферните органи, отделяйки специфични хормони. Отстраняването му води до тежки трофични разстройства: изтощение, нисък ръст, дерматит.

Структурата на надбъбречните жлези при новородените също е отличителна. Има малко клетки, които произвеждат хормони в него, достатъчен брой от тях се образува само до 10-12 години.

Стероидните хормони се образуват в надбъбречната кора:

• регулира въглехидратния метаболизъм, има противовъзпалително и антиалергично действие;
• регулиране на водно-солевия метаболизъм, допринасяйки за задържането на натрий в организма;
• имат ефект върху тялото подобно на половите хормони.

АФО на ендокринната система при деца са такива, че при надбъбречна недостатъчност, която може да се развие остро, кръвното налягане на детето спада, появяват се задух, повръщане, рефлексите намаляват, нивата на натрий в кръвта намаляват и количеството калий се увеличава. При хронична недостатъчност в образуването на хормони се появяват промени по кожата, която придобива кафяв или сивкаво-опушен оттенък.

При хиперпродукция на надбъбречни хормони възниква синдромът на Иценко-Кушинг.

Говорейки за анатомичните и физиологични особености на ендокринната система при деца, панкреасът заслужава специално внимание, който изпълнява 2 функции: храносмилателна и ендокринна. Бета клетките на панкреаса произвеждат инсулин, докато алфа клетките синтезират глюкагон, хормон, който действа противоположно на инсулина.

Инсулинът регулира метаболизма на въглехидратите, синтеза на протеини от аминокиселини, метаболизма на мазнините и участва в регулирането на нивата на глюкозата. Глюкагонът участва във въглехидратния метаболизъм чрез повишаване на нивата на кръвната захар.

Структурата на ендокринната система на децата включва и половите жлези - сдвоени органи, които играят сравнително малка роля в ранното детство. Те започват да функционират силно през пубертета.

Като се имат предвид всички тези възрастови особености на ендокринната система при децата, това е много важно ранна диагностиказаболявания, което ще позволи навременното започване на лечението.

Заболяване на ендокринната система при деца хипотиреоидизъм: причини и лечение

Хипотиреоидизъм- Това е заболяване на ендокринната система при деца, причинено от намаляване или загуба на функцията на щитовидната жлеза.

Признаци на заболяването.Нероденото дете получава хормони на щитовидната жлеза през плацентата от майката. Още в пренаталния период те стимулират растежа и развитието на плода, диференциацията на неговите тъкани. При деца с липса на тези хормони растежът на скелета и съзряването на централната нервна система се забавят.

Има първичен, вторичен и третичен хипотиреоидизъм. Първичният хипотиреоидизъм е свързан с нарушение на структурата на щитовидната жлеза (например нейното вродено недоразвитие) и дефект в синтеза на хормони. Вторичният и третичен хипотиреоидизъм се развива при недостатъчно производство на съответните хормони на хипофизата и хипоталамуса.

клинична картина.Признаците на заболяването могат да бъдат открити веднага след раждането. Децата, развили хипотиреоидизъм през втория триместър на бременността, се раждат с много голямо тегло, което е свързано с наличието на оток, особено забележим в супраклавикуларната и подключичната ямка, по краката, стъпалата; физиологична жълтеницате издържат по-дълго. При болните бебета увеличаването на телесното тегло през първите месеци от живота е нормално (въпреки бавното сукане) поради оток, характерен е постоянен запек, появяват се пристъпи на астма. Детето е сънливо.

Ако това заболяване на ендокринната система при деца остане неразпознато, до 5-6 месеца се формират следните симптоми на хипотиреоидизъм:

• забавено психофизическо развитие;
• трофични нарушения на кожата и нейните придатъци (сухота, чуплива коса);
• мускулна хипотония с изпъкналост на корема, пъпна херния, дивергенция на правите коремни мускули;
• подуване на лигавицата на кожата с подпухналост на лицето, пастообразни клепачи;
• микседематозни възглавници в подключичната област, на задната част на стъпалата и ръцете;
• забавяне на растежа на лицевия скелет с образуване на плосък, широк мост на носа, пърпаст нос;
• забавено никнене на зъби;
• прогресивно изоставане в растежа след 6-месечна възраст.

При диагностициране на това ендокринно заболяванепри деца рентгенологично се открива забавяне на съзряването на костния скелет и е характерна кръв.

Лечение.Лечението се състои в предписване на доживотна терапия с лекарства за щитовидната жлеза: L-тироксин, thyrotomy, thyrocomb, eutiroksom и др. Дозата на лекарството не зависи от възрастта и телесното тегло и е 10-15 mcg. Адекватността на дозата за лечение на това заболяване на ендокринната система при деца се определя от състоянието на детето.

Комплексът от терапевтични мерки включва ЛФК, масаж, добро хранене, антианемични лекарства и др.

Нарушаване на ендокринната система при деца с хипофизен джудже

Хипофизен джудже- Това е нарушение на ендокринната система при деца, свързано с нарушена функция на хипофизната жлеза, в частност отделянето на растежен хормон.

Причини за заболяването.Основната причина за това ендокринно заболяване при децата е увреждане на мозъчните жлези от инфекциозно-токсични агенти, наранявания и др. С намаляване на производството на растежен хормон намалява и синтеза на други хормони, което води до дисфункция на други ендокринни жлези.

Признаци на заболяването.Забавянето на растежа е очевидно още в неонаталния период. Децата имат намалено телесно тегло, което е особено забележимо през първите четири години от живота. Впоследствие растежът все още се забавя, но се запазват пропорциите на тялото, функциите вътрешни органине са нарушени, има недоразвитие на половите органи, липса на изразяване на вторични полови белези, интелектът не страда.

Лечение.Провежда се доживотна заместителна терапия с растежен хормон (соматотропин), показани са анаболни хормони. След 14 години за лечение на това заболяване на ендокринните органи при деца е необходима стимулация на половите жлези: за момчета - с хорионгонадотропин, за момичета - с естроген.

Статията е прочетена 3195 пъти.

Ендокринната система е основният регулатор на растежа и развитието на тялото. Ендокринната система включва: хипофиза, епифиза, щитовидна жлеза, панкреас, паращитовидна жлеза, тимус, полови жлези, надбъбречни жлези. Някои ендокринни жлези функционират още в периода на ембрионално развитие. Например, 5-6 месеца щитовидната жлеза започва да функционира интензивно, чиято водеща роля остава до 2-2,5 години. Водещата роля на предната хипофизна жлеза в развитието на тялото на детето става забележима при деца на възраст 6-7 години. В предпубертетния период се повишава функционалната активност на щитовидната жлеза и хипофизата. В предпубертетния и особено в пубертетния период основно влияние върху растежа и развитието на организма оказват хормоните на половите жлези.

хипофизата. (3) Това е ендокринна жлеза, от дейността на която до голяма степен зависят структурата и функциите на щитовидната жлеза, надбъбречните жлези и половите жлези. Към момента на раждането хипофизната жлеза има ясно изразена секреторна активност. Хиперфункцията на предната хипофизна жлеза засяга растежа и води до хипофизен гигантизъм, а в края на периода на растеж и до акромегалия. Хипофункцията причинява хипофизен нанизъм (джудже). Недостатъчното отделяне на гонадотропни хормони е придружено от забавяне на пубертетното развитие. Повишаването на функцията на задната хипофизна жлеза води до нарушение на метаболизма на мазнините със забавяне на пубертета. При недостатъчно производство на антидиуретичен хормон се развива диабет insipidus.

епифиза (1) (епифизната жлеза). При децата той е по-голям, отколкото при възрастните, произвежда хормони, които влияят на половия цикъл, лактацията, въглехидратния и водно-електролитния метаболизъм.

Щитовидна жлеза жлеза.(4) При новородените има незавършена структура. Теглото му при раждане е 1-5 г. До 5-6-годишна възраст се забелязва образуването и диференцирането на паренхима, интензивно увеличаване на масата на жлезата. Нов пик в нарастването на размера и масата на жлезата настъпва през пубертета. Основните хормони на жлезата са тироксин, трийодтиронин (Т3, Т4), тирокалцитонин. Функцията на щитовидната жлеза се контролира от хормоните на хипофизната жлеза и медулата на надбъбречната жлеза (чрез механизъм на обратна връзка). Хормоните Т3 и Т4 са основните стимулатори на метаболизма, растежа и развитието на организма. Недостатъчността на функцията на щитовидната жлеза при плода може да не повлияе на развитието му, тъй като плацентата преминава добре майчините тироидни хормони.

Паращитовидни жлези. (4) Те са по-малки при децата, отколкото при възрастните. В жлезите се синтезира паратироиден хормон, който заедно с витамин D е от голямо значение за регулирането на фосфорно-калциевия метаболизъм. Недостатъчността на функцията на паращитовидните жлези през първите седмици от живота на детето води до неонатална хипокалцемия, която се среща по-често при недоносени бебета.

Вилочковая жлеза(тимус) (5) . При новородени и деца по-млада възрастима относително голяма маса. Максималното му развитие настъпва до 2 години, след което започва постепенната инволюция на жлезата. Като централен орган на имунитета, тимусът образува популация от Т-лимфоцити, които осъществяват реакцията на клетъчния имунитет. Преждевременната инволюция на тимусната жлеза е придружена при децата от склонност към инфекциозни заболяванияизоставане в нервно-психичното и физическото развитие. Дейността на тимуса е свързана с активиране на растежа и инхибиране на функцията на половите жлези, надбъбречните жлези и щитовидната жлеза. Установено е участието на тимусната жлеза в контрола на състоянието на въглехидратния и калциевия метаболизъм, нервно-мускулното предаване на импулси.

надбъбречни жлези.(6) При новородените надбъбречните жлези са по-големи, отколкото при възрастните. Тяхната медула при малки деца е недоразвита, преструктурирането и диференцирането на нейните елементи завършва до 2 години. Кортикалната субстанция произвежда повече от 60 биологично активни вещества и хормони, които според ефекта си върху метаболитните процеси се делят на глюкокортикоиди, минералокортикоиди, андрогени и естрогени. Глюкокортикоидирегулират въглехидратния метаболизъм, имат изразен противовъзпалителен и хипосенсибилизиращ ефект. Минералокортикоидите участват в регулирането на водно-солевия метаболизъм и въглехидратния метаболизъм. Функционално кората на надбъбречната жлеза е тясно свързана с ACTH (адренокортикотропен хормон), половите и други ендокринни жлези. Хормоните на медулата - адреналин и норепинефрин - влияят върху нивото на кръвното налягане. При новородени и кърмачета кората на надбъбречната жлеза произвежда всички необходими за организма кортикостероиди, но общото им отделяне с урината е ниско. Намаляване на надбъбречната функция е възможно при деца с лимфно-хипопластична диатеза, с токсични ефекти, кръвоизливи, туморни процеси, туберкулоза и тежка дистрофия. Една от формите на дисфункция е острата надбъбречна недостатъчност.

панкреас жлеза.(7) Тази жлеза има екзокринни и интрасекреторни функции. Масата му при новородени е 4-5 g, до периода на пубертета се увеличава 15-20 пъти. Панкреасните хормони се синтезират в островчетата на Лангерханс: β-клетките произвеждат инсулин, β-клетките произвеждат глюкагон. До момента на раждането на детето хормоналният апарат на панкреаса е анатомично развит и има достатъчна секреторна активност. Ендокринната функция на панкреаса е тясно свързана с действието на хипофизата, щитовидната жлеза и надбъбречните жлези. Важна роля в регулирането му принадлежи на нервната система. Недостатъчното производство на инсулин води до развитие на захарен диабет.

Сексуален жлези.(8,9) Те включват яйчниците и тестисите. Тези жлези започват да функционират интензивно едва в периода на пубертета. Половите хормони имат подчертан ефект върху растежа и развитието на половите органи, причинявайки формирането на вторични полови белези.

Ендокринна система при деца

хипофизата

Хипофизната жлеза се развива от две отделни примордии. Един от тях - израстък на ектодермалния епител (джоба на Ратке) - се полага в човешкия ембрион на 4-та седмица от вътреутробния живот и впоследствие от него се образуват предният и средният лоб, който изгражда аденохипофизата. Друг зародиш е израстък на интерстициалния мозък, състоящ се от нервни клетки, от които се образува задният лоб или неврохипофизата.

Хипофизната жлеза започва да функционира много рано. От 9-10-та седмица от вътреутробния живот вече е възможно да се определят следи от ACTH. При новородени масата на хипофизната жлеза е 10-15 mg, а до периода на пубертета се увеличава около 2 пъти, достигайки 20-35 mg. При възрастен хипофизната жлеза тежи 50-65 mg.Размерът на хипофизната жлеза се увеличава с възрастта, което се потвърждава от увеличаване на турското седло на рентгенови снимки. Средният размер на турското седло при новородено е 2,5 x 3 mm, до 1 година - 4x5 mm, а при възрастен - 9x11 mm. В хипофизната жлеза има 3 лоба: 1) преден - аденохипофиза; 2) междинна (жлезиста) и 3) задна или неврохипофиза Повечето (75%) от хипофизната жлеза е аденохипофизата, средният дял е 1-2%, а задният лоб е 18-23% от общата маса на хипофизната жлеза. В аденохипофизата на новородените доминират базофилите, които често са дегранулирани, което показва висока функционална активност. Клетките на хипофизата постепенно се увеличават с възрастта.

Предната хипофиза произвежда следните хормони:

1 ACTH (адренокортикотропен хормон).

2 STH (соматотропен) 3. TSH (тиреотропен).

4 FSH (фоликулостимулиращ).

5. L G (лутеинизиращ)

6. LTG или MG (лактогенни - пролактин).

7. Гонадотропни.

В средния или междинен дял се образува меланофорният хормон. В задния лоб или неврохипофизата се синтезират два хормона: а) окситоцин и б) вазопресин или антидиуретичен хормон.

Соматотропният хормон (GH) - хормон на растежа - чрез соматомедини влияе върху метаболизма и, следователно, на растежа. Хипофизната жлеза съдържа около 3-5 mg хормон на растежа. STH повишава протеиновия синтез и намалява разграждането на аминокиселините, което влияе върху увеличаването на протеиновите резерви.STH инхибира същевременно окисляването на въглехидратите в тъканите. Това действие също до голяма степен се медиира чрез панкреаса. Наред с ефекта върху протеиновия метаболизъм, GH причинява задържане на фосфор, натрий, калий и калций. В същото време се увеличава разграждането на мазнините, което се доказва от увеличаването на свободните мастни киселини в кръвта. Всичко това води до ускорен растеж (фиг. 77)

Тиреостимулиращият хормон стимулира растежа и функцията на щитовидната жлеза, повишава нейната секреторна функция, натрупването на йод от жлезата, синтеза и освобождаването на нейните хормони. TSH се освобождава под формата на препарати за клинична употреба и се използва за разграничаване на първичен и вторичен хипотиреоидизъм (микседем).

Адренокортикотропният хормон засяга надбъбречната кора, чийто размер след въвеждането на ACTH може да се удвои в рамките на 4 дни. По принцип това увеличение се дължи на вътрешни зони. Гломерулната зона почти не участва в този процес.

ACTH стимулира синтеза и секрецията на кортизол кортикостерон глюкокортикоиди и не влияе върху синтеза на алдостерон. С въвеждането на ACTH се отбелязва атрофия на тимуса, еозинопения, хипергликемия. Това действие на ACTH се медиира чрез надбъбречната жлеза. Гонадотропното действие на хипофизната жлеза се изразява в повишаване на функцията на половите жлези.

Въз основа на функционалната активност на хормоните се развива клинична картиналезии на хипофизата, които могат да бъдат класифицирани, както следва:

I. Заболявания в резултат на хиперактивност на жлезата (гигантизъм, акромегалия)

II Болести в резултат на недостатъчност на жлезата (болест на Симъндс, нанизъм).

III Заболявания, при които няма клинични прояви на ендокринопатия (хромофобен аденом).

В клиникатасложни комбинирани разстройства са много чести. Специална позиция заема възрастта на пациента, когато се появяват определени нарушения на хипофизната жлеза. Например, ако при дете се появи хиперактивност на аденохипофизата, тогава пациентът има гигантизъм. Ако заболяването започне в зряла възраст, когато растежът спре, тогава се развива акромегалия.

В първия случай, когато не е имало затваряне на епифизните хрущяли, има равномерно ускорение на растежа, но в крайна сметка се присъединява и акромегалия.

Болестта на Иценко-Кушинг с хипофизен произход се проявява в резултат на прекомерна ACTH стимулация на надбъбречните жлези. Характерните му белези са затлъстяване, пълноводие, акроцианоза, склонност към пурпура, лилави ивици по корема, хирзутизъм, дистрофия на репродуктивната система, хипертония, остеопороза и склонност към хипергликемия. Затлъстяването, дължащо се на болестта на Кушинг, се характеризира с прекомерно отлагане на мазнини по лицето (с форма на луна), багажника, шията, докато краката остават тънки.

Втората група заболявания, свързани с недостатъчност на жлезата, включва хипопитуитаризъм, при който хипофизната жлеза може да бъде засегната основно или вторично. В този случай може да има намаляване на производството на един или повече хормони на хипофизата. Ако този синдром се появи при деца, той се проявява със забавяне на растежа, последвано от джуджество. В същото време са засегнати и други жлези с вътрешна секреция. От тях в процеса първо участват половите жлези, след това щитовидната жлеза и след това надбъбречната кора. Децата развиват микседем с типични кожни промени (сухота, подуване на лигавицата), намалени рефлекси и повишени нива на холестерол, непоносимост към студ и намалено изпотяване.

Надбъбречната недостатъчност се проявява със слабост, неспособност за адаптиране към стресови влияния и намалена устойчивост.

болест на Симъндс- хипофизна кахексия - проявява се с общо изтощение. Кожата е набръчкана, суха, космите са редки. Основният метаболизъм и температурата са намалени, хипотония и хипогликемия. Зъбите се разпадат и падат.

При вродени форми на джудже и инфантилизъм децата се раждат с нормален ръст и телесно тегло. Техният растеж обикновено продължава известно време след раждането. Обикновено от 2 до 4 години те започват да забелязват изоставане в растежа. Тялото има обичайните пропорции и симетрия. Развитието на костите и зъбите, затварянето на епифизния хрущял и пубертета се инхибират. Характеризира се с неподходящ за възрастта старчески вид - прогерия. Кожата е набръчкана и образува гънки. Разпределението на мазнините е нарушено.

При увреждане на задната хипофизна жлеза - неврохипофизата, се развива синдром на безвкусен диабет, при който се губи огромно количество вода в урината, тъй като реабсорбцията на Н 2 0 в дисталния канал на нефрона намалява. Поради непоносима жажда пациентите постоянно пият вода. Полиурия и полидипсия (която е вторична, тъй като тялото се стреми да компенсира хиповолемията) също могат да възникнат вторично на някои заболявания (захарен диабет, хроничен нефрит с компенсаторна полиурия, тиреотоксикоза). Диабет insipidus може да бъде първичен поради истински дефицит в производството на антидиуретичен хормон (ADH) или нефрогенен поради недостатъчна чувствителност на епитела на дисталния нефронов тубул към ADH.

За преценказа функционалното състояние на хипофизната жлеза, в допълнение към клиничните данни, различни лабораторни показатели. В момента това са предимно директни радиоимунологични методи за изследване на нивата на хормоните в кръвта на дете.

Растежният хормон (GH) се намира в най-висока концентрация при новородените. При диагностично изследване на хормона се определя неговото базално ниво (около 10 ng в 1 ml) и нивото по време на сън, когато има естествено увеличение на освобождаването на растежен хормон. Освен това се използва провокиране на освобождаването на хормони, създавайки умерена хипогликемия при прилагане на инсулин. По време на сън и при стимулиране от инсулин, нивото на хормона на растежа се повишава 2-5 пъти.

адренокортикотропен хормон в кръвта на новородено е 12 - 40 nmol / l, след което нивото му рязко намалява и в училищна възраст е 6-12 nmol / l

Тиреостимулиращият хормон при новородени е изключително висок - 11 - 99 mcU / ml, при други възрастови периодиконцентрацията му е 15 - 20 пъти по-ниска и варира от 0,6 до 6,3 μU / ml.

Лутеинизиращият хормон при момчета в по-млада възраст има концентрация в кръвта около 3 - 9 mcU / ml и до 14-15-годишна възраст се повишава до 10 - 20 mcU / ml. При момичетата през същия възрастов интервал концентрацията на лутеинизиращ хормон се повишава от 4-15 до 10-40 mcU/ml. Особено значимо е повишаването на концентрацията на лутеинизиращ хормон след стимулация с гонадотропин-освобождаващ фактор. Отговорът към въвеждането на освобождаващия фактор се увеличава с пубертета и от 2-3 пъти става 6-10 пъти.

Фоликулостимулиращ хормон при момчета от най-младото до най-голямото училищна възрастнараства от 3 - 4 до 11 - 13 mcU / ml, при момичета през същите години - от 2 -8 до 3 - 25 mcU / ml. В отговор на въвеждането на освобождаващия фактор, секрецията на хормона се удвоява приблизително, независимо от възрастта.

Щитовидна жлеза

Рудиментът на щитовидната жлеза в човешкия ембрион се открива ясно до края на 1-ия месец от вътрематочното развитие с дължина на ембриона само 3,5-4 мм. Намира се в пода на устната кухина и представлява удебеляване на ектодермалните клетки на фаринкса по средната линия на тялото. От това удебеляване израстък се насочва към подлежащия мезенхим, образувайки епителен дивертикул. Удължавайки се, дивертикулът придобива двуглава структура в дисталната част. Дръжката, която свързва тироидния анлаг с езика (тиреоидно-езичния канал), изтънява и постепенно се фрагментира, а дисталния му край се диференцира в пирамидалния израстък на щитовидната жлеза. Освен това в образуването на щитовидната жлеза участват два странични тироидни рудимента, които се образуват от каудалната част на ембрионалния фаринкс.Първите фоликули в тъканта на жлезата се появяват на 6-7-та седмица от вътрематочното развитие. По това време в цитоплазмата на клетките се появяват вакуоли. От 9-та - 11-та седмица сред масата на фоликулните клетки се появяват капчици колоиди. От 14-та седмица всички фоликули се пълнят с колоиди. Щитовидната жлеза придобива способността да абсорбира йод по времето, когато в нея се появи колоид. Хистологичната структура на ембрионалната щитовидна жлеза след образуването на фоликули е подобна на тази при възрастни. Така до четвъртия месец от вътреутробния живот щитовидната жлеза става напълно оформена, структурно и функционално активна. Регулирането на функцията на щитовидната жлеза на плода се осъществява преди всичко от собствения тиреостимулиращ хормон на хипофизната жлеза, тъй като аналогичният хормон на майката не прониква през плацентарната бариера. Щитовидната жлеза на новородено е с маса от 1 до 5 г. До около 6-месечна възраст може да намалее масата на щитовидната жлеза. След това започва бързо увеличаване на масата на жлезата до 5-6-годишна възраст. След това темпът на растеж се забавя до предпубертетния период. По това време растежът на размера и масата на жлезата отново се ускорява. Ето средните показатели за масата на щитовидната жлеза при деца от различни възрасти. С възрастта размерът на възлите и съдържанието на колоиди в жлезата се увеличават, цилиндричният фоликуларен епител изчезва и се появява плосък, броят на фоликулите се увеличава. Окончателната хистологична структура на желязото придобива едва след 15 години.

Основен хормони на щитовидната жлезажлезите са тироксин и трийодтиронин(T 4 и Tz). Освен това щитовидната жлеза е източник на друг хормон - тиреокалцитонин, който се произвежда от С-клетките на щитовидната жлеза. Като полипептид, състоящ се от 32 аминокиселини, той е от голямо значение за регулирането на фосфорно-калциевия метаболизъм, като действа като антагонист на паратироидния хормон във всички реакции на последния към повишаване на нивата на калций в кръвта. Предпазва тялото от прекомерен прием на калций, като намалява реабсорбцията на калций в тубулите на бъбреците, абсорбцията на калций от червата и увеличава фиксацията на калций в костната тъкан. Секрецията на тирокалцитонин се регулира както от нивото на калций в кръвта, така и от промените в секрецията на гастрин, когато се приемат богати на калций храни (краве мляко).

Функцията на щитовидната жлеза да произвежда калцитонин узрява рано и има високо ниво на калцитонин в кръвта на плода. В постнаталния период концентрацията в кръвта намалява и е 30 - 85 µg%. Значителна част от трийодтиронина се образува не в щитовидната жлеза, а в периферията чрез монойодиране на тироксин. Основният стимулатор на образуването на Tz и Td е регулиращото влияние на хипофизната жлеза чрез промяна в нивото на тироид-стимулиращия хормон. Регулирането се осъществява чрез механизми за обратна връзка: повишаването на нивото на циркулиращия Tz в кръвта инхибира освобождаването на тироид-стимулиращ хормон, намаляването на Tz има обратен ефект. Максималните нива на тироксин, трийодтиронин и тироид-стимулиращия хормон в кръвния серум се определят през първите часове и дни от живота. Това показва значителна роля на тези хормони в процеса на постнатална адаптация. Впоследствие се наблюдава намаляване на нивата на хормоните.

тироксин и трийодтирониноказват дълбоко влияние върху детско тяло. Тяхното действие определя нормалния растеж, нормалното съзряване на скелета (костна възраст), нормалната диференциация на мозъка и интелектуалното развитие, нормалното развитие на структурите на кожата и нейните придатъци, увеличаване на потреблението на кислород от тъканите и ускоряване на използване на въглехидрати и аминокиселини в тъканите. По този начин тези хормони са универсални стимуланти на метаболизма, растежа и развитието. Недостатъчното и прекомерно производство на хормони на щитовидната жлеза има различни и много значителни нарушенияжизнена дейност. В същото време недостатъчността на функцията на щитовидната жлеза при плода може да не повлияе значително на неговото развитие, тъй като плацентата добре преминава майчините тироидни хормони (с изключение на хормона на щитовидната жлеза). По подобен начин щитовидната жлеза на плода може да компенсира недостатъчното производство на хормони на щитовидната жлеза от щитовидната жлеза на бременна жена. След раждането на дете, тироидната недостатъчност трябва да бъде разпозната възможно най-рано, тъй като забавянето на лечението може да бъде изключително трудно за развитието на детето.

Разработени са много тестове за оценка на функционалното състояние на щитовидната жлеза. Използват се в клиничната практика.

Индиректни тестове:

1. Изследването на костната възраст се извършва рентгенологично. Може да открие забавяне на появата на точки на осификация при тироидна недостатъчност (хипофункция)

2. Повишаването на холестерола в кръвта също показва хипофункция на щитовидната жлеза.

3. Намален основен метаболизъм с хипофункция, повишен – при хиперфункция

4. Други признаци на хипофункция: а) намаляване на креатинурия и промяна в съотношението креатин/креатинин в урината; б) увеличаване Р-липопротеини; в) намаляване на нивото алкална фосфатаза, хиперкаротемия и инсулинова чувствителност, г) продължителна физиологична жълтеница поради нарушена глюкуронизация на билирубина.

Директни тестове:

1. Директно радиоимунологично изследване на кръвните хормони на детето (Tz, T 4 , TSH).

2. Определяне на протеин-свързан йод в серума. Съдържанието на протеин-свързан йод (PBI), отразяващо концентрацията на хормона по пътя към тъканите, през първата седмица от постнаталния живот варира в рамките на 9-14 µg%. В бъдеще нивото на SBI намалява до 4,5 - 8 µg%. Извлеченият с бутанол йод (BEI), който не съдържа неорганичен йодид, по-точно отразява нивото на хормона в кръвта. BEI обикновено е по-малък от SBI с 0,5 µg%.

3. Маркиран тест за фиксиране на трийодтиронин, който избягва облъчването на тялото. Към кръвта се добавя белязан трийодтиронин, който се фиксира от плазмените протеини – транспортери на тироидни хормони. При достатъчно количество от хормона не настъпва фиксиране на трийодтиронин (маркиран).

При липса на хормони, напротив, се наблюдава голямо включване на трийодтиронин.

Има разлика в количеството на фиксиране върху протеини и клетки. Ако в кръвта има много хормон, тогава въведеният трийодтиронин се фиксира от кръвните клетки. Ако хормонът е нисък, тогава, напротив, той се фиксира от плазмените протеини, а не от кръвните клетки.

Съществуват и редица клинични признаци, отразяващи хипо- или хиперфункция на щитовидната жлеза. Дисфункцията на щитовидната жлеза може да се прояви:

а) хормонален дефицит - хипотиреоидизъм. Детето има обща летаргия, летаргия, адинамия, загуба на апетит, запек. Кожата е бледа, осеяна с тъмни петна. Тургорът на тъканите е намален, те са студени на допир, удебелени, отоци, езикът е широк, дебел. Забавено развитие на скелета - забавяне на растежа, недоразвитие на назофарингеалната област (удебеляване на основата на носа). къса шия, ниско чело, удебелени устни, груба и рядка коса. Вроденият хипотиреоидизъм се проявява групово неспецифични признаци. Те включват голямо телесно тегло при раждане, продължителна жълтеница, увеличаване на корема, склонност към забавяне на изпражненията и късно отделяне на меконий, отслабване или пълно отсъствие на смукателния рефлекс и често затруднено назално дишане. През следващите седмици се забелязва изоставане в неврологичното развитие, продължително персистиране на мускулна хипертония, сънливост, летаргия, нисък тембър на гласа при плач. За ранно откриване на вроден хипотиреоидизъм се провежда радиоимунологично изследване на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта на новородени. Тази форма на хипотиреоидизъм се характеризира със значително повишаване на съдържанието на тироид-стимулиращ хормон;

б) повишена продукция - хипертиреоидизъм. Детето е раздразнително, хиперкинезии, хиперхидроза, повишени сухожилни рефлекси, измършавяване, тремор, тахикардия, изпъкнали очи, гуша, симптоми на Грефе (забавено спускане на клепачите - изоставане на горния клепач при поглед отгоре надолу с излагане на склерата) , разширяване на палпебралната цепнатина, рядкост на мигане (в норма в рамките на 1 мин 3 - 5 мигания), нарушение на конвергенцията с гледане настрани при опит за фиксиране върху близко разположен обект (симптом на Мобиус);

в) нормален синтез на хормони (еутиреоидизъм). Заболяването е ограничено само от морфологични промени в жлезата по време на палпация, тъй като жлезата е достъпна за палпация. Гуша е всяко увеличение на щитовидната жлеза. Проявява се:

а) с компенсаторна хипертрофия на жлезата в отговор на йоден дефицит поради наследствени механизми на нарушение на биосинтезата или повишена нужда от хормони на щитовидната жлеза, например при деца в пубертета;

б) с хиперплазия, придружена от нейната хиперфункция (болест на Грейвс);

в) с вторично нарастване на възпалителни заболявания или туморни лезии.

Гушатой е дифузен или нодуларен (естеството на тумора), ендемичен и спорадичен.

паращитовидна жлеза

Паращитовидните жлези възникват на 5-6-та седмица от вътрематочното развитие от ендодермалния епител на III и IV хрилни джобове.Оформените епителни пъпки на 7-8седмица, те са завързани от мястото на тяхното възникване и се присъединяват към задната повърхност на страничните лобове на щитовидната жлеза. Заобикалящият мезенхим враства в тях заедно с капилярите. От мезенхима се образува и съединителнотъканната капсула на жлезата. През целия пренатален период в тъканта на жлезата могат да се открият епителни клетки само от един вид - т. нар. главни клетки.Има данни за функционалната активност на паращитовидните жлези още в пренаталния период. Той допринася за запазването на калциевата хомеостаза, относително независима от колебанията в минералния баланс на тялото на майката. До последните седмици от вътреутробния период и в първите дни от живота активността на паращитовидните жлези се увеличава значително. Невъзможно е да се изключи участието на паратироидния хормон в механизмите на адаптация на новороденото, тъй като хомеостазата на нивото на калций осигурява прилагането на ефекта на редица тропни хипофизни хормони върху тъканта на целевите жлези и ефекта на хормони, по-специално надбъбречната жлеза, върху периферните тъканни клетъчни рецептори.

През втората половина на живота се открива леко намаляване на размера на основните клетки. Първите оксифилни клетки се появяват в паращитовидните жлези след 6-7 годишна възраст, броят им се увеличава. След 11 години в тъканта на жлезата се появяват все по-голям брой мастни клетки. Масата на паренхима на паращитовидните жлези при новородено е средно 5 mg, до 10-годишна възраст достига 40 mg, при възрастен - 75-85 mg. Тези данни се отнасят за случаите, когато има 4 или повече паращитовидни жлези. Като цяло, постнаталното развитие на паращитовидните жлези се разглежда като бавно прогресираща инволюция. Максималната функционална активност на паращитовидните жлези се отнася до перинаталния период и първата - втората година от живота на децата. Това са периоди на максимална интензивност на остеогенезата и интензивност на фосфорно-калциевия метаболизъм.

Паратироидният хормон, заедно с витамин D, осигурява абсорбцията на калций в червата, реабсорбцията на калций в тубулите на бъбреците, извличането на калций от костите и активиране на остеокластите в костната тъкан. Независимо от витамин D, паратироидният хормон инхибира реабсорбцията на фосфат от тубулите на бъбреците и насърчава отделянето на фосфор в урината. Според физиологичните си механизми паратироидният хормон е антагонист на тиреокалцитонина на щитовидната жлеза. Този антагонизъм осигурява приятелското участие на двата хормона в регулирането на калциевия баланс и ремоделирането на костната тъкан. Активирането на паращитовидните жлези възниква в отговор на намаляване на нивото на йонизирания калций в кръвта. Увеличение на емисиите паратироиден хормонв отговор на този стимул, той допринася за бързото мобилизиране на калция от костната тъкан и включването на по-бавни механизми – увеличаване на реабсорбцията на калций в бъбреците и увеличаване на абсорбцията на калций от червата.

Паратироидният хормон влияевърху баланса на калция и чрез промяна в метаболизма на витамин D допринася за образуването в бъбреците на най-активното производно на витамин D - 1,25-дихидроксихолекалциферол. Калциевото гладуване или малабсорбцията на витамин D в основата на рахита при деца винаги е придружено от хиперплазия на паращитовидните жлези и функционални прояви на хиперпаратиреоидизъм, но всички тези промени са проява на нормален регулаторен отговор и не могат да се считат за заболявания на паращитовидните жлези. При заболявания на паращитовидните жлези могат да възникнат състояния на повишена функция - хиперпаратиреоидизъм или намалена функция - хипопаратиреоидизъм. Умерените патологични промени във функцията на жлезите са относително трудни за разграничаване от вторичните, т.е. техните регулаторни промени. Методите за изследване на тези функции се основават на изследване на реакцията на паращитовидните жлези в отговор на естествени стимули - промени в нивото на калций и фосфор в кръвта.

Методите за изследване на паращитовидните жлези в клиниката също могат да бъдат директни и косвени.Прекият и най-обективен метод е изследване на нивото на паратироидния хормон в кръвта. Така че, когато се използва радиоимунологичният метод, нормалното ниво на паратироидния хормон в кръвния серум е 0,3 - 0,8 ng / ml. Вторият най-точен лабораторен метод е изследването на нивото на йонизирания калций в кръвния серум. Обикновено е 1,35 - 1,55 mmol / l, или 5,4 - 6,2 mg на 100 ml.

Значително по-малко точен, но най-широко използваният лабораторен метод е изследването на нивото на общия калций и фосфор в кръвния серум, както и екскрецията им с урината, повишени до 3,2 – 3,9 mmol/l. Хиперпаратиреоидизмът се придружава от повишаване на нивото на калций в кръвния серум до 3-4 mmol/l и намаляване на съдържанието на фосфор до 0,8 mmol/l. Промените в нивата на калций и фосфор в урината с промени в нивото на паратироидния хормон са противоположни на съдържанието им в кръвта. Така че при хипопаратиреоидизъм нивото на калций в урината може да бъде нормално или намалено, а съдържанието на фосфор винаги намалява. При хиперпаратиреоидизъм нивото на калций в урината се повишава значително, а фосфорът значително намалява. Често се използват различни функционални тестове за идентифициране на променената функция на паращитовидните жлези: интравенозно приложение на калциев хлорид, назначаване на лекарства като комплексони (етилендиаминтетраоцетна киселина и др.), паратироиден хормон или надбъбречни глюкокортикоиди. С всички тези изследвания се постигат промени в нивото на калция в кръвта и се изследва реакцията на паращитовидните жлези към тези промени.

Клиничните признаци на промени в дейността на паращитовидните жлези включват симптоми на нервно-мускулна възбудимост, кости, зъби, кожа и нейните придатъци

Клинично паратироидната недостатъчност се проявява в зависимост от времето на начало и тежестта по различни начини. Дълго време продължават симптомите от ноктите, косата, зъбите (трофични нарушения). При вроден хипопаратиреоидизъм костното образуване е значително нарушено (ранно начало на остеомалация). Повишена автономна лабилност и възбудимост (пилороспазъм, диария, тахикардия). Има признаци на повишена нервно-мускулна възбудимост (положителни симптоми на Khvostek, Trousseau, Erb). Някои симптоми се появяват остър спазъм. Конвулсиите винаги са тонизиращи, засягат предимно мускулите на флексорите, възникват в отговор на остро тактилно дразнене по време на повиване, преглед и др. От страната на горните крайници е характерна "ръката на акушер", отстрани долни крайници- притискане на краката, събирането им и огъване на стъпалата. Ларингоспазъмът обикновено протича с конвулсии, но може да бъде и без тях, характеризиращ се със спазъм на глотиса. По-често се появява през нощта. Има шумно дишане с участието на гръдния кош, детето посинява. Уплахата засилва проявите на ларингоспазъм. Може да настъпи загуба на съзнание.

Хиперпаратиреоидизмът е придружен от силна мускулна слабост, запек, болки в костите. Често има костни фрактури. Рентгеново в костите се откриват области на разреждане под формата на кисти. В същото време в меки тъканивъзможно образуване на калцификации.

В надбъбречните жлези се разграничават два слоя или вещества: кортикален и медула, като първият представлява приблизително 2/3 от общата маса на надбъбречната жлеза. И двата слоя са жлези с вътрешна секреция, функциите им са много разнообразни. В надбъбречната кора се образуват кортикостероидни хормони, сред които най-важни са глюкокортикоидите (кортизол), минералокортикоидите (алдостерон) и андрогените.

Надбъбречните жлези се залагат при хората на 22-25-ия ден от ембрионалния период. Кората се развива от мезотелия, медулата се развива от ектодермата и малко по-късно от кората.

Масата и размерът на надбъбречните жлези зависят от възрастта.При двумесечен плод масата на надбъбречните жлези е равна на масата на бъбрека, при новородено тяхната стойност е 1/3 от размера на бъбрека. След раждането (през 4-ия месец), масата на Чечения е намалена наполовина; след гола тязапочва постепенно да се увеличава отново.

Хистологично има 3 зони в надбъбречната кора: гломерулна, фасцикуларна и ретикуларна. Синтезът на определени хормони е свързан с тези зони. Смята се, че само синтезът на алдостерон се извършва в гломерулната зона, докато глюкокортикоидите и андрогените се синтезират в снопа и ретикуларната зона.

Има доста значителни разлики в структурата на надбъбречните жлези при деца и възрастни. В тази връзка се предлага да се разграничат редица видове в диференциацията на надбъбречните жлези.

1. Ембрионален тип. Надбъбречната жлеза е масивна и се състои изцяло от кортикално вещество. Кортикалната зона е много широка, фасцикуларната зона е неясна, а медулата не се открива

2. Ранен детски тип. През първата година от живота се наблюдава процесът на обратно развитие на кортикалните елементи. Кортикалният слой става тесен От навършване на два месеца фасцикуларната зона става все по-отчетлива; гломерула има формата на отделни бримки (от 4 - 7 месеца до 2 - 3 години от живота).

3. Детски тип (3 - 8 години). До 3-4 години се наблюдава увеличаване на слоевете на надбъбречната жлеза и развитие на съединителна тъкан в капсулата и фасцикуларната зона. Масата на жлезата се увеличава. Ретикуларната зона е диференцирана.

4. Тийнейджърски тип (от 8 години). Има засилен растеж на медулата. Гломерулната зона е сравнително широка, диференцирането на кората е по-бавно.

5. Възрастен тип. Вече се забелязва доста изразена диференциация на отделните зони.

Инволюцията на феталния кортекс започва малко след раждането, което води до загуба на надбъбречните жлези 50% от първоначалната си маса до края на 3-та седмица от живота. До 3-4-годишна възраст феталната кора напълно изчезва.Смята се, че феталната кора произвежда предимно андрогинни хормони, което е дало правото да я наричаме спомагателна полова жлеза.

Окончателното образуване на кортикалния слой завършва до 10-12 години. Функционалната активност на кората на надбъбречната жлеза има доста големи различия при деца на различна възраст.

По време на раждането новороденото получава излишък от кортикосгероиди от майката. което води до потискане на адренокортикотропната активност на хипофизната жлеза. Това е свързано и с бързата инволюция на феталната зона. През първите дни от живота новороденото отделя основно метаболити на майчините хормони в урината.До 4-ия ден се наблюдава значително намаляване както на екскрецията, така и на производството на стероиди. По това време могат да се появят и клинични признаци на надбъбречна недостатъчност. До 10-ия ден се активира синтеза на хормони на надбъбречната кора.

При деца в ранна, предучилищна и начална училищна възраст дневната екскреция на 17-хидроксикортикосгероиди е значително по-ниска, отколкото при по-големи ученици и възрастни. До 7 години има относително преобладаване на 17-деоксикортикостерон.

Във фракциите на 17-хидроксикорикосгероиди в урината, при деца преобладава екскрецията на тетрахидрокоргизол и тетрахидрокортизон. Изолацията на втората фракция е особено голяма на възраст 7-10 години.

Екскреция на 17-кетостероидисъщо се увеличава с възрастта. На възраст 7-10 години се увеличава екскрецията на дехидроепиандросгерон, на 11-13-годишна възраст - 11-деокси-17-кортикостероиди, андростерон и тиохоланолон. При момчетата екскрецията на последните е по-висока, отколкото при момичетата. В пубертета освобождаването на андростерон при момчетата се удвоява, при момичетата не се променя.

За причинени заболявания липса на хормонивключват остра и хронична надбъбречна недостатъчност. Острата надбъбречна недостатъчност е една от относително честите причини за тежко състояние и дори смърт при деца с остри детски инфекции. Непосредствената причина за остра надбъбречна недостатъчност може да бъде надбъбречен кръвоизлив или изтощение по време на тежко остро заболяване и неуспех да се активира, когато хормоналните нужди се повишат. Това състояние се характеризира с спад на кръвното налягане, задух, пулс, често повръщане, понякога многократно, течност с бучене, рязко намаляване на всички рефлекси. Характерно е значително повишаване на нивото на калий в кръвта (до 25 - 45 mmol / l), както и хипонатриемия и хипохлоремия.

Хроничната надбъбречна недостатъчност се проявява с физическа и психологическа астения, стомашно-чревни нарушения (гадене, повръщане, диария, коремна болка), анорексия. Честа пигментация на кожата - сивкава, опушена или с различни нюанси на тъмно кехлибар или кестен, след това бронзов и накрая черен. Пигментацията е особено изразена по лицето и шията. Обикновено се отбелязва загуба на тегло.

Хипоалдостеронизмът се проявява с висока диуреза, често повръщане. В кръвта се посочва хиперкалиемия, проявяваща се чрез сърдечно-съдова недостатъчност под формата на аритмия, сърдечен блок и хипонатриемия.

Болестите, свързани с прекомерно производство на хормони на надбъбречната кора, включват болест на Кушинг, хипералдостеронизъм, адреногенитален синдром и др. Болестта на Кушинг с надбъбречен произход е свързана с хиперпродукция на 11,17-хидроксикортикостероиди. Въпреки това, може да има случаи на повишено производство на алдозгерон, андрогени и естрогени. Основните симптоми са мускулна атрофия и слабост поради повишено разграждане на бета, отрицателен азотен баланс. Наблюдава се намаляване на осификацията на костите, особено на прешлените.

Клиничната болест на Кушинг се проявява със затлъстяване с типично разпределение на подкожния мастен слой. Лицето е кръгло, зачервено, има хипертония, хипертрихоза, стрии и замърсявания на кожата, забавяне на растежа, преждевременен растеж на косата, отлагане на подкожния мастен слой в областта на VII шиен прешлен.

Първичен алдозгеронизъм. Kona се характеризира с редица симптоми, свързани предимно със загубата на калий в организма и ефекта на недостатъчно калий върху бъбречната функция, скелетната мускулатура и сърдечносъдова система. Клиничните симптоми са мускулна слабост с нормално развитие на мускулите, обща слабост и умора. Както при хипокалциемията, се появява положителен симптом на пристъпите на Хвостек, Трусо и тетания. Има полиурия и свързана с нея полидипсия, която не се облекчава от въвеждането на антидиуретичен хормон. В резултат на това пациентите изпитват сухота в устата. Отбелязва се артериална хипертония.

Основата на адреногениталния синдром е преобладаващото производство на андрогени. Ниските нива на кортизол в кръвта поради дефицит на 21-хидроксилаза в надбъбречните жлези причиняват повишено производство на ACTH, който стимулира надбъбречната жлеза. 17-хидроксипрогестероп се натрупва в жлезата, който се екскретира с урината в излишни количества.

Клинично момичетата имат фалшив хермафродитизъм, а момчетата имат фалшиво преждевременно съзряване.

Характеристика клиничен симптомвродената надбъбречна хипертрофия е вирилизиращото и анаболно действие на андрогените. Може да се прояви през третия месец от пренаталния период, като при момичетата се забелязва веднага след раждането, а при момчетата след известно време.

момичетапризнаци на адреногенитален синдром са запазване на урогениталния синус, увеличаване на клитора, което наподобява мъжки полови органи с хипоспадия и двустранен крипторхизъм. Приликата се засилва от набръчканите и пигментирани срамни устни, подобни на скротума. Това води до погрешна диагноза на пола на женския псевдохермафродитизъм.

момчетаняма нарушение на ембрионалната полова диференциация. Пациентът има по-бърз растеж, уголемяване на пениса, ранно развитие на вторични полови белези: намаляване на тембъра на гласа, поява на срамно окосмяване (обикновено на възраст 3-7 години). Това преждевременно соматично развитие на детето не е истински пубертет, тъй като тестисите остават малки и незрели, което е диференциален признак. Липсват клетки и сперматогенеза.

При пациенти и от двата пола се наблюдава увеличаване на растежа, развитието на костите е с няколко години пред възрастта. В резултат на преждевременно затваряне на епифизните хрущяли растежът на пациента спира, преди да достигне обичайния си среден ръст (в зряла възраст пациентите са маломерни).

При момичетата сексуалното развитие е нарушено. Развиват хирзугизъм, себорея, акне, нисък глас, млечните жлези не се увеличават, менструацията липсва. Външно изглеждат като мъже.

При 1/3 от болните се добавят нарушения на водно-минералния метаболизъм. Понякога това нарушение при деца е преобладаващо в клиничната картина на заболяването.При децата се появяват неконтролируемо повръщане и диария. Поради обилната загуба на вода и соли се създава клинична картина на токсична диспепсия.

Панкреас

Клетки, притежаващи свойствата на ендокринни елементи, се намират в епитела на тубулите на развиващия се панкреас вече в 6-седмично смбрио. На възраст 10-13 седмици. вече е възможно да се идентифицира островче, съдържащо A- и B-инсулоцити под формата на възел, растящ от стената на отделителния канал. На 13-15 седмици островчето е завързано от стената на канала. В бъдеще има хистологична диференциация на структурата на островчето, съдържанието и взаимното подреждане на A- и B-инсулоцитите донякъде се променят. Островчета от зрял тип, при които А- и В-клетките, заобикалящи синусоидалните капиляри, са равномерно разпределени по цялото островче, се появяват на 7-ия месец от вътрематочното развитие. В същото време се наблюдава най-голямата относителна маса на ендокринната тъкан в състава на панкреаса и възлиза на 5,5 - 8% от общата маса на органа. До момента на раждането относителното съдържание на ендокринната тъкан намалява почти наполовина и до първия месец отново нараства до 6%. До края на първата година отново се наблюдава спад до 2,5-3%, като относителната маса на ендокринната тъкан остава на това ниво през целия период на детството. Броят на островчетата на 100 mm 2 тъкан при новородено е 588, до 2 месеца е 1332, след това до 3-4 месеца пада до 90-100 и остава на това ниво до 50 години.

Още от 8-та седмица от вътреутробния период глюкагонът се открива в клетките на оси. До 12 седмици инсулинът се определя в Р-клетките и почти в същото време започва да циркулира в кръвта. След диференциране на островчетата в тях се откриват D-клетки, съдържащи соматостатин. По този начин морфологичното и функционално съзряване на островния апарат на панкреаса настъпва много рано и значително изпреварва съзряването на екзокринната част. В същото време регулирането на инкрецията на инсулин в пренаталния период и в ранните етапи от живота се различава по определени характеристики. По-специално, глюкозата на тази възраст е слаб стимулатор на освобождаването на инсулин, а аминокиселините имат най-голямо стимулиращо действие - първо левцин, в късния фетален период - аргинин. Концентрацията на инсулин в кръвната плазма на плода не се различава от тази в кръвта на майката и възрастните. Проинсулинът се намира в тъканта на феталната жлеза във висока концентрация. Въпреки това, при недоносени бебета плазмените концентрации на инсулин са относително ниски, вариращи от 2 до 30 mcU/mL. При новородените освобождаването на инсулин се увеличава значително през първите дни от живота и достига 90-100 IU / ml, като корелира сравнително малко с нивата на кръвната захар. Екскрецията на инсулин в урината през периода от 1-вия до 5-ия ден от живота се увеличава 6 пъти и не е свързана с бъбречната функция. Концентрация глюкагонв кръвта на плода се увеличава заедно с времето на вътрематочното развитие и след 15-та седмица вече се различава малко от концентрацията си при възрастни - 80-240 pg / ml се оказват много близки. Основният стимулатор на освобождаването на глюкагон в перинаталния период е аминокиселината аланин.

Соматостатин- третият от основните хормони на панкреаса. Той се натрупва в D-клетките малко по-късно от инсулина и глюкагона. Въпреки че няма убедителни доказателства за значителни разлики в концентрацията на соматостатин при малки деца и възрастни, докладваните данни за диапазона на флуктуациите са за новородени 70-190 pg/ml, кърмачета - 55-186 pg/ml, и за възрастни - 20-150 pg/ml, т.е. минималните нива определено намаляват с възрастта.

В клиниката на детските болести ендокринната функция на панкреаса се изследва главно във връзка с ефекта му върху въглехидратния метаболизъм. Ето защо основният метод на изследване е да се определи нивото на захарта в кръвта и нейните промени във времето под въздействието на хранителните натоварвания от въглехидрати. Основни клинични признаци диабетпри децата се наблюдава повишен апетит (полифагия), загуба на тегло, жажда (полидипсия), полиурия,суха кожа, усещане за слабост. Често има един вид диабетна "ружа" - порозовяване на кожата по бузите, брадичката и надцилиарните дъги. Понякога се комбинира със сърбеж на кожата. При преместване в комас повишена жажда и полиурия се появяват главоболие, гадене, повръщане, коремна болка и след това последователно нарушение на функциите на централната нервна система, възбуждане, депресия и загуба на съзнание. За диабетна комахарактеризиращ се с намаляване на телесната температура, изразена мускулна хипотония, мекота на очните ябълки, дишане тип Kussmaul, миризма на ацетон в издишания въздух.

Хиперинсулинизмът се проявявапериодично появата на хипогликемични състояния при дете с различна тежест до хипогликемична кома. Умерената хипогликемия се придружава от остро чувство на глад, обща слабост, главоболие, втрисане, студена пот, треперене на ръцете, сънливост. При влошаване на хипогликемията зениците се разширяват, зрението се влошава, съзнанието се губи, възникват конвулсии с общо повишен мускулен тонус. Пулсът е нормален по честота или бавен, телесната температура често е нормална, няма миризма на ацетон. Лабораторно се установява тежка хипогликемия при липса на захар в урината.

Полови жлези, образуване и съзряване на пола

Процесът на формиране на сексуалния фенотип при дете протича през целия период на развитие и съзряване, но два периода от живота, и освен това доста кратки, се оказват най-значими по отношение на скрап. Това е периодът на формиране на пола в развитието на плода, който отнема основно около 4 месеца, и периодът на пубертета с продължителност 2-3 години при момичетата и 4-5 години при момчетата.

Първичните зародишни клетки в мъжкия и женския ембрион са хистологично напълно идентични и имат възможност за диференциация в две посоки до 7-та седмица от пренаталния период. На този етап присъстват и двата вътрешни полови канала – първичен бъбрек (волфов канал) и парамезонефрен (мюлеров канал). Първичният тон се състои от медулата и кората.

Основата на първичната полова диференциация е хромозомният набор на оплодената яйцеклетка. В присъствието на Y хромозома в този набор се образува хистосъвместим клетъчен повърхностен антиген, наречен Н антиген. Именно образуването на този антиген предизвиква образуването на мъжка гонада от недиференцирана зародишна клетка.

Наличието на активна Y хромозома допринася за диференциацията на медулата на половите жлези в мъжка посока и образуването на тестиса. Кортикалният слой ще атрофира. Това се случва между 6-та и 7-ма седмица от вътреутробния период.От 8-та седмица в тестиса вече се определят интерстициални тестикуларни гландоцити (клетки на Лейдиг). Ако влиянието на Y-хромозомата не се прояви до 6-7-та седмица, тогава първичната гонада се трансформира поради кортикалния слой и се превръща в яйчник, а медулата се намалява.

Така формирането на мъжкия пол изглежда е активна, контролирана трансформация, докато формирането на женския е естествен, спонтанно протичащ процес. В следващите етапи на мъжката диференциация хормоните, произвеждани от образувания тестис, се превръщат в пряк регулаторен фактор. Тестисът започва да произвежда две групи хормони. Първата група - тестостерон и дитидротестостерон, образувани в тестикуларните гландулоцити. Активирането на тези клетки се дължи на хорионгонадотропина, произвеждан от плацентата и вероятно лутеинизиращия хормон на феталната хипофизна жлеза. Ефектът на тестостерона може да бъде разделен на общ, изискващ относително ниски концентрации на тормон, и локален, възможен само при високи нива на хормона в микрорегиона на самия тестис. Последица от общото действие е формирането на външните полови органи, трансформацията на първичния полов туберкул в пениса, образуването на скротума и уретрата. Локалният ефект води до образуването на семепровода и семенните мехурчета от канала на първичния бъбрек.

Втората група хормони, секретирани от гестикулите на плода, са хормони, които водят до иницииране (инхибиране) на развитието на парамезонефралния канал. Неадекватното производство на тези хормони може да доведе до продължаване на развитието на този канал, понякога едностранно, където има дефект във функцията на тестисите, и образуването на елементи от вътрешните органи на женските полови органи - матката и отчасти вагината.

Неуспехът на тестостерона от своя страна може да бъде причина за нереализиране и неговия общ ефект, тоест развитието на външните полови органи според женския тип.

При структурата на женската хромозома образуването на външните и вътрешните полови органи протича правилно, независимо от функцията на яйчника. Следователно дори грубите дисгенетични промени в яйчниците може да не повлияят на формирането на гениталните органи.

Влиянието на мъжките полови хормони, произвеждани от тестисите на плода, засяга не само формирането на гениталните органи мъжки тип, но и върху развитието на определени структури на невроендокринната система, а тестостеронът потиска образуването на циклични пренареждания на ендокринните функции от хипоталамуса и хипофизата.

По този начин, в естествената диференциация на органите на репродуктивната система от мъжки тип от решаващо значениеима своевременно и пълно включване на хормоналната функция на тестисите.

Нарушенията на образуването на гениталната област могат да бъдат свързани със следните основни причинни фактори

1) промени в набора и функцията на половите хромозоми, водещи главно до намаляване на активността на Y хромозомата,

2) ембриопагия, водеща до дисплазия на тестисите и тяхната ниска хормонална активност, въпреки адекватен набор от XY хромозоми,

3) наследствени или възникващи в ембриогенезата и фетогенезата промени в чувствителността на тъканите на ембриона и плода към ефектите на хормоните на тестисите,

4) недостатъчно стимулиране на ендокринната функция на тестисите на плода от плацентата, 5) с женски генотип (XX) - с ефектите на екзогенно приложени мъжки полови хормони, наличие на андроген-продуциращи тумори при майката или необичайно висок синтез на андрогенни хормони от надбъбречните жлези на плода.

Признаците на полов диморфизъм, които се появяват по време на феталното развитие, се задълбочават много постепенно в процеса на постнаталния растеж. Това се отнася и за бавно възникващите различия в типа на тялото, често относително добре идентифицирани още в периода на първата пълнота, и в значителната оригиналност на психологията и кръга от интереси на момчетата и момичетата, започвайки от първите игри и рисунки. Постепенно се извършва и хормонална подготовка за периода на пубертета на децата. И така, още в късния фетален период, под влиянието на андрогени, настъпва сексуална диференциация на хипоталамуса. Тук от двата центъра, които регулират отделянето на освобождаващ хормон за лутеинизиращ хормон - тоничен и цикличен, при момчетата остава активна само тоничната активност. Очевидно такава предварителна подготовка за пубертета и фактор за по-нататъшната специализация на потта на висшите звена на ендокринната система са повишаване на нивото на гонадотропните и половите хормони при деца през първите месеци от живота и значителен "пик" в производството на надбъбречни андрогени при деца след завършване на първата тракция. Като цяло, целият период от детството до началото на пубертета се характеризира с много висока чувствителност на хипогаламичните центрове към минимални нива на андрогени в периферната кръв. Благодарение на тази чувствителност се формира необходимият задържащ ефект на хипоталамуса върху производството на гонадотропни хормони и началото на съзряването на децата.

Инхибирането на секрецията на освобождаващия хормон лутеинизиращ хормон в хипоталамуса се осигурява от активния инхибиращ ефект на хипотетични "центрове за подкрепа на детството", които от своя страна се възбуждат от ниски концентрации на полови стероиди в кръвта. При хората „центровете за поддържане на детството” вероятно са разположени в задния хипоталамус и епифизата. Показателно е, че този период настъпва при всички деца на приблизително еднакви дати по отношение на костната възраст и относително близки показатели по отношение на постигнатото телесно тегло (отделно за момчета и момичета). Следователно не може да се изключи, че активирането на механизмите на пубертета е свързано по някакъв начин с общата соматична зрялост на детето.

Последователността на признаците на пубертета е повече или по-малко постоянна и няма много общо с конкретната дата на неговото начало. За момичета и момчета тази последователност може да бъде представена по следния начин.

За момичета

9-10 години - растеж на тазовите кости, закръгляне на седалището, леко повдигнати зърна на млечните жлези

10-11 години - куполообразно повдигната млечна жлеза (етап "пъпка"), поява на косми по ..пола.

11 - 12 години - уголемяване на външните полови органи, промени в епитела на влагалището

12-13 години - развитие на жлезиста тъкан на млечните жлези и области, съседни на ареолата, пигментация на зърната, появата на първата менструация

13-14 години - окосмяване в подмишниците, нередовна менструация.

14-15 години - промяна във формата на дупето и газове

15-16 години - появата на акне, редовна менструация.

16-17 години - спиране на растежа на скелета

за момчета:

10-11 години - началото на растежа на тестисите и пениса. 11 - 12 години - уголемяване на простатата, разрастване на ларинкса.

12-13 години - значителен растеж на тестисите и пениса. Растеж на женските срамни косми

13-14 години - бърз растеж на тестисите и пениса, нодуларна индурация на перипапиларната област, начало на гласови промени.

14-15 години - растеж на космите в подмишниците, по-нататъшна промяна в гласа, поява на окосмяване по лицето, пигментация на скротума, първа еякулация

15-16 години - узряване на сперматозоидите

16-17 години - окосмяване от мъжки тип, окосмяване по цялото тяло, поява на сперматозоиди. 17 - 21 години - спиране на растежа на скелета