У дома › Гастроентерология › Промени в структурата на меките тъкани. Възпалителен инфилтрат

Промени в структурата на меките тъкани. Възпалителен инфилтрат

Значителна стъпка напред в изследването на хроничния гастрит беше изследването на стомашната лигавица, получена чрез целенасочена гастробиопсия по време на ендоскопско изследване. M. Gear, въз основа на изследването на биопсични проби от стомашната лигавица, получени по време на ендоскопско изследване на пациенти с различни заболявания, подчертава хроничен повърхностен и атрофичен гастрит на антрума и тялото на стомаха. Атрофичният гастрит авторите разделят на умерен, умерен и тежък. Според тях е трудно да се направи разлика между повърхностен гастрит и начален атрофичен. R. Ottenjann и K. Elster, освен повърхностен и атрофичен, разграничават хроничен атрофичен гастрит с чревна метаплазия.

Сега е общоприето, че различните форми на хроничен гастрит са етапи на един процес и основната тенденция, според повечето автори, базирана на дългогодишни наблюдения, е прогресията на хроничния гастрит от повърхностен към атрофичен. Морфологичните промени се основават на комбинация от дегенеративни промени в жлезистите елементи, хиперпластични и атрофични процеси в лигавицата, преструктуриране на повърхностния епител и епитела на жлезите и възпалителна инфилтрация на лигавицата. Въпреки това, патогенетичният механизъм на развитие на хроничен гастрит се тълкува различно в литературата.

Според Ю. М. Лазовски при хроничен гастрит има дълбоки нарушения на координацията между двете основни фази на регенеративния процес в лигавицата: пролиферация и диференциация. В ранните етапи се наблюдава картина на дисрегенеративна хиперплазия, в по-късните етапи настъпва регенеративна атрофия.

Според редица автори, въз основа на изследването на лигавицата с помощта на светлинна и електронна микроскопия, основната точка в морфогенезата на хроничния гастрит е нарушение на физиологичната регенерация на жлезите, изразяващо се в преобладаване на етапа на пролиферация над етапа на диференциация, както и при преждевременната инволюция на част от жлезистите клетки. Тази реакция на стомашната лигавица към патологични ефекти, според тях, е универсална. При гастрит с лезии на жлезите и атрофичен гастрит промените показват непълна регенерация или инволюция на клетки, които завършват своя жизнен цикъл.

Постоянен признак на повърхностен гастрит е инфилтрацията на повърхностния епител и собствения му слой на лигавицата с лимфоидни и плазмени клетки.

Н. Хампер разглежда инфилтрацията и излизането на левкоцити в стомашната кухина през повърхностния или ямковия епител като реакция в отговор на хранително дразнене, следователно, според него, гастритът не може да бъде диагностициран въз основа на лимфоцитна инфилтрация.

S. M. Ryss, B. X. Rachvelishvili, V. P. Salupere, E. A. Kotyk, I. Valencial-Parparcen, N. Romer смятат, че възпалителната инфилтрация на стомашната лигавица е основният симптом при това заболяване. Неспецифичен възпалителен процес, който започва с увеличаване на клетъчната инфилтрация на стромата на нивото на ямките, който става дифузен с прогресията, в крайна сметка води до атрофия на стомашните жлези. Инфилтрацията се засилва главно поради лимфоидни и плазмени клетки, но с разпространението на възпалителната инфилтрация към базалните участъци на лигавицата се увеличава съдържанието на неутрофилни левкоцити и макрофаги.

V. A. Samsonov по време на хистологично изследване на лигавицата на пациенти с пептична язва и гастрит разкрива левкоцитна инфилтрация на стомашната стена и началния участък на дванадесетопръстника, както и инфилтрация на плазма, лимфоидни и мастоцити. Само в отделни случаи е възможно да се отбележи значителна инфилтрация на интерфовеалната строма с левкоцити в определени части на лигавицата и само по-дълбоко от долните участъци на стомашните ями в лигавицата винаги се наблюдава левкоцитна инфилтрация. Авторът не успява да установи каквато и да е връзка между степента на структурно преструктуриране на стомашната лигавица и интензивността на левкоцитната инфилтрация.

V. A. Samsonov свързва особена закономерност в разпределението на левкоцитите и други клетъчни елементи в лигавицата с функционалните особености на стомашната област, а не с възпалението. L. A. Fedorova, изучавайки клетъчната инфилтрация и състоянието на жлезистия апарат на стомашната лигавица при редица заболявания, включително хроничен гастрит, стигна до заключението, че естеството на инфилтрацията има пряка връзка с дълбочината на разпространението на промените в жлезист апарат, а не с нозологичната форма на заболяването.

Значителното увеличаване на броя на плазмените клетки с прогресиране на хроничния гастрит се счита от редица автори като индикатор за имунни и автоимунни процеси, развиващи се при това заболяване.

Ts G. Masevich по време на обостряне на хроничен гастрит наблюдава появата в инфилтрата, в допълнение към лимфоцитите и плазмените клетки, на голям брой неутрофили, като по този начин потвърждава данните на S. S. Weil и L. B. Sheinina, Yu. M. Lazovsky, получени от тях по време на експериментален остър гастрит.

Далеч не последната роля в развитието на морфологични промени при хроничен гастрит принадлежи на стромата на лигавицата. По време на атрофичния процес настъпва хипертрофия на съединителната тъкан в мускулния слой и в собствения му слой на лигавицата.

Един от най-важните елементи на структурното преструктуриране на стомашната лигавица при хроничен гастрит е чревната метаплазия, която се разглежда като резултат от нарушена диференциация на епитела. Чревната метаплазия се изразява по-често при атрофичен гастрит и показва тежестта на атрофичния процес в лигавицата. Преструктурирането на стомашната лигавица със съпътстващата я атрофия, чревна метаплазия и особено неравномерна хиперплазия на повърхностния и жлезист епител в момента се счита за предраково заболяване.

По-честото развитие на рак на стомаха на фона на атрофичен гастрит даде основание на M. Kekki да смята, че между тях има генетична връзка. Последващите проучвания показват, че пациентите с атрофичен гастрит умират по-рано и това не зависи от възрастта, а освен това при тях по-често се наблюдават екстрагастрални тумори.

Оценявайки естеството на морфологичните промени при хроничен гастрит, трябва да се има предвид, че с възрастта степента на увреждане на стомашната лигавица се увеличава. Зависи не само от фактори, които влияят негативно на стомашната лигавица, но и от естествената инволюция на силно диференциран жлезист апарат, развитието на съединителна тъкан.

И така, G. M. Anoshina, изучавайки свързаните с възрастта характеристики на еластичните влакна на стомашната лигавица, открива промени в еластичните влакна, когато се формира структурната и функционална зрялост на органа. Дори при младите хора се появяват дистрофични изменения в отделните влакна, които се увеличават в дълбочина и разпространение в напреднала възраст. Тези промени вероятно могат да служат като морфологична основа за функционални нарушения на стомашната лигавица. Много автори отбелязват увеличаване на честотата на атрофичните форми на гастрит с възрастта.

Въпреки това изглежда, че "факторът на възрастта" не играе доминираща роля в развитието на морфологични промени в лигавицата. Така повечето от горепосочените автори установяват, че във всички възрастови групи в 1/3 от случаите епителните елементи на стомаха остават незасегнати.

При изследване на стомашната лигавица, получена чрез гастробиопсия при деца с патология на храносмилателната система, обикновено се откриват незначителни промени във вида на повърхностния гастрит. В същото време при юноши и млади хора морфологичното изследване разкрива атрофични промени в стомашната лигавица, които P.I. Shilov не приписва на атрофичния вариант на хроничен гастрит.

Няма единство между изследователите по отношение на хипертрофичната форма на хроничен гастрит. Редица учени отричат съществуването на тази форма на стомашна патология, считайки хипертрофичния гастрит за проява на функционални нарушения, според други терминът "хипертрофичен гастрит" има право на гражданство само ако се разбира като удебеляване на стомашната лигавица без унищожаване на жлезистия апарат.

Обратната гледна точка е на Т. Ташев, Н. И. Путилин. Тези автори отбелязват удебеляване на гънките на лигавицата по време на флуороскопия и гастроскопия, както и хиперплазия на лигавицата с включване на всички жлезисти елементи: допълнителни, главни и париетални клетки. S. Stempien в тези случаи използва термина "хипертрофична, хиперсекреторна гастропатия", която според тях може да съществува като самостоятелна нозологична единица или да бъде съпътстваща с улцерозна ендокринопатия, синдром на Zollinger-Ellison и др.

Изучавайки патологичния материал, Р. Шиндлер описва подробно различните форми на хроничен хипертрофичен гастрит, включително: 1) интерстициален гастрит, при който удебеляването на лигавицата зависи от нейната междинна клетъчна инфилтрация; 2) пролиферативен гастрит с изразена пролиферация на повърхностния епител, но непокътнат жлезист апарат; 3) жлезист гастрит, характеризиращ се с обширна хиперплазия на жлезистия апарат. Последната форма на гастрит, според автора, е често срещана.

Други форми на хиперплазия с хипертрофия на лигавицата са дадени от K. Ottenjann и K. Elster: 1) хиперплазия на повърхностния епител (фовеоларна хиперплазия); 2) хиперплазия на специфични жлезисти клетки (париетални, главни, G-клетки и др.); 3) хиперплазия на лимфоидна тъкан.

Както подчертават авторите, причините за хиперплазия на лигавицата все още не са известни. Като пример за фовеоларна хиперплазия те посочват болестта на Menetrier и жлезиста хиперплазия - морфологична картина на лигавицата с повтаряща се язва. В тези случаи авторите използват и термина „хиперсокреторна гастропатия”. Дифузната лимфна хиперплазия изисква диференциация от злокачествен лимфом.

Така възгледите относно различните аспекти на морфологичното преструктуриране на стомашната лигавица при хроничен гастрит са много противоречиви.

При хистологично и хистохимично изследване на лигавицата на тялото на стомаха, получено чрез ендоскопско изследване при юноши с хроничен гастрит, установихме в 26,7% от случаите нормалната й структура. Само 8,1% от пациентите имат лек оток на стромата в повърхностните слоеве на лигавицата, повишена инфилтрация главно от плазмени и лимфоидни клетки с малко количество неутрофилни гранулоцити. В антрума на повечето от тези пациенти се забелязва изразен хроничен процес, проявяващ се с увеличаване на инфилтрацията главно от плазмени клетки и лимфоцити, оток на стромата, замяна на жлезите с лимфоидна тъкан, понякога се наблюдават ерозии.

Повърхностният епител е или дистрофично променен, сплескан, инфилтриран с лимфоцити и левкоцити, слабо отделена слуз, или, обратно, образувани израстъци като микрополипи.

В 10,5% от случаите се наблюдава хиперплазия на париетални клетки, заемаща част от ямковия епителен слой, 2/3 от жлезите и се локализира дори в базалната част на жлезите. В същото време се наблюдава изразена хиперсекреция.

При 8,1% от пациентите не се наблюдава хиперплазия на париеталните клетки, но има признаци на техния функционален стрес: вакуолизация, наличие на две ядрени клетки. Секрецията на неутрални и кисели мукополизахариди при тази подгрупа пациенти също е повишена. В редица случаи отбелязваме кистозно уголемяване на жлезите. При морфологично изследване на лигавицата на антрума се установява дифузен и атрофичен гастрит.

При 11,6% от пациентите жлезите в тялото на стомаха са добре развити, но се наблюдава остър гастрит (остър оток на стромата, промяна на клетъчните елементи на жлезите, понякога пълно разрушаване на отделни жлези, масивна неутрофилна инфилтрация на стромата, до микроабсцеси на ямките и жлезите). Съдовете са рязко разширени, отбелязват се ендотелна пролиферация и периваскуларна неутрофилно-левкоцитна инфилтрация. В антрума на тези пациенти се открива хроничен възпалителен процес в острия стадий. Секрецията на мукополизахариди е намалена. В няколко случая са отбелязани аденоматозни израстъци на повърхностния епител.

При 25,6% от пациентите жлезите в тялото на стомаха също са запазени, но се наблюдават явления на повърхностен гастрит. Дегенерацията на клетките на покривния епител се комбинира с инхибиране на образуването на слуз, повишена инфилтрация на повърхностните слоеве на лигавицата поради плазмени клетки и лимфоцити. В антрума всички пациенти са имали хроничен възпалителен процес с тенденция към атрофия на пилорните жлези и тяхното заместване с гладка мускулатура и лимфоидна тъкан. И в този отдел често се откриват аденоматозни израстъци на повърхностния епител.

При 17,4% от пациентите открихме атрофични изменения в жлезите на тялото на стомаха. С атрофия от 1-ва степен, при 11,6% от пациентите, лигавицата е нормална, жлезите са малко скъсени, извити. Сред париеталните клетки имаше атрофични, в състояние на некробиоза. Визуално се наблюдава намаляване на броя на главните клетки, чиято цитоплазма е PAS-положителна, но не е оцветена с алцианово синьо. Повърхностният епител често е сплескан, PAS реакцията е слабо положителна. Епителът на ямките обикновено не е променен.

При атрофия от 2-ра степен (5,8%) лигавицата е изтънена, основните жлези се запазват в малко количество. Клетъчните елементи на жлезите често са атрофични, париеталните клетки са вакуолирани, основните клетки са частично заменени от клетки, образуващи слуз, киселинни мукополизахариди не са открити. Повърхностният епител е сплескан, стомашните ямки са дълбоки и изкривени. В същото време се наблюдава оток на стромата с прекомерна инфилтрация от плазмоцити, лимфоцити и в някои случаи с малко количество неутрофилни левкоцити. Доста често псевдопилорните жлези са разположени на групи в стомашната лигавица. В антрума на тези пациенти се наблюдава подобен процес. Някои пациенти са имали микроерозия в тази област.

Ерозиите (10,5%) са имали различни етапи на развитие: остри, в лечебния период или вече епителизирани. Естеството и интензивността на инфилтрацията зависят от стадия на ерозионния процес. По правило инфилтрацията се състои от неутрофилни левкоцити. Повърхностният епител беше сплескан само по ръбовете на дефекта, а неутралните мукополизахариди бяха открити в малки количества в апикалната част на клетките. Фундалните жлези бяха слузести; те бяха с нормална структура на малко разстояние от ерозията. При дълбоко разрушаване на тъканта е възможно да се наблюдава разрушаване на част от жлезите с некроза на клетъчни елементи и изразена предимно левкоцитна инфилтрация, покриваща доста значителна площ от тъканите. Сред клетъчните елементи на жлезите броят на индиферентните клетки, образуващи слуз, се увеличава за разлика от повърхностния епител, който съдържа малък брой неутрални мукополизахариди.

При редица юноши клиничните симптоми съответстват на клиниката на язва на дванадесетопръстника, въпреки факта, че ендоскопското изследване не разкрива ерозивни и улцерозни лезии в стомаха и дванадесетопръстника. В историята на тази група юноши също няма индикации за стомашна язва, което послужи като основание лекуващите лекари да разглеждат заболяването си като хроничен гастрит. В тази връзка сравнихме данните от хистологичното изследване на биопсични проби на лигавицата на антрума, тялото на стомаха и дуоденалната луковица.

В същото време хистологичната картина на лигавицата на луковицата е нормална при 15,8% от подрастващите, с изключение на това, че 10,5% от пациентите имат лек оток в субепителния слой, както и повишена инфилтрация от лимфоцити и плазмени клетки. В антрума на същите пациенти нормалната лигавица е в 5,3%, а при останалите отговаря на картината на повърхностен и дифузен хроничен гастрит. Морфологичната картина на повърхностния дуоденит, отбелязана при 63,2% от подрастващите, съвпада с повърхностния гастрит на антрума при 21% от пациентите, докато останалите имат дифузен (36,8%) и атрофичен (5,3%) процес. Дифузният булбит се открива само при 21% от подрастващите и е съчетан с хроничен дифузен гастрит на стомашния изход. При морфологично изследване на лигавицата на тялото на стомаха е открит повърхностен гастрит при 42,1%, а хиперплазия на париеталните клетки на стомаха - при 21% от подрастващите. При 36,8% от пациентите структурата на лигавицата е нормална.

По този начин сравнението на резултатите от хистологичното изследване на стомашната лигавица и дуоденалната луковица направи възможно идентифицирането на морфологичната картина на гастродуоденита при повечето юноши. Тъй като този въпрос изисква специално внимание, ще се върнем към него малко по-късно.

Нашите изследвания показват, че морфологичните промени в лигавицата на тялото и антрума на стомаха са доста разнообразни. На първо място се обръща внимание на запазването и нормалната структура на жлезистия апарат на стомаха при огромното мнозинство от подрастващите (82,6%). Истинският гастрит (изразен възпалителен процес в лигавицата) се среща много по-рядко от атрофичните промени в жлезите на тялото на стомаха. В антрума дифузен и атрофичен гастрит се наблюдава в 89,5% от случаите. Отбелязани са значителни разлики в морфологичната картина на антрума и тялото на стомаха в сравнение с данните от морфологично изследване на лигавицата на дуоденалната луковица. Трябва да се отбележи, че повърхностният булбит по-често се комбинира с гастрит на антрума на стомаха, но хроничният гастрит рядко се открива в лигавицата на тялото на стомаха. Въпреки че микроерозията се наблюдава само при 10,5% от подрастващите, обаче, като се има предвид малко парче от лигавицата, взето по време на биопсия, може да се мисли за по-висока честота на тази патология при юноши.

В някои случаи, въпреки факта, че ендоскопското изследване на стомаха показва картина на повърхностен гастрит, не са открити характерни морфологични признаци на хроничен гастрит при светлинно-оптично изследване на биопсични проби от стомашната лигавица.

За да се идентифицират възможни ултраструктурни нарушения, тези пациенти са изследвани с помощта на електронна микроскопия. В същото време бяха открити клетки със запазени микровили на апикалната повърхност заедно с намаляването на микровилите и гладкостта на цитолемата на свободния клетъчен полюс. Броят на секреторните гранули в някои клетки е значително намален. Структурните особености на повърхностния епител включват разширяването на междуклетъчните пространства. В някои клетки се наблюдават процеси на вакуолизация, разширяване на тубулите на цитоплазмения ретикулум, както в апикалната част на клетките, така и в перинуклеарната зона и в базалната част на клетките. Разкрита е също хиперплазия на ламеларния комплекс и разрушаване на митохондриите. Освен това се отбелязва миграция на лимфоцити по разширените междуклетъчни пространства през слоя от епителни клетки и инфилтрация от неутрофилни левкоцити.

Клетъчните елементи на жлезите на лигавицата на антрума и тялото на стомаха не са променени.

Интерпретацията на ултраструктурните промени в повърхностния епител при липса на нарушения в главните и париеталните клетки представлява известни трудности. Предвид бързия оборот на епителния слой на стомаха, изброените ултраструктурни промени могат да се тълкуват и в резултат на инволютивни промени, които настъпват в клетка, която завършва своя жизнен цикъл. Въпреки това, наличието на подобни промени в лигавицата при редица пациенти с морфологична картина на повърхностен гастрит при светлинно-оптично изследване на биопсични проби, както и клинични симптоми, не позволяват категорично да се отхвърли патологията в тези случаи. Вероятно изследването на ултраструктурата на лигавицата може да бъде от голяма помощ при изучаването на динамиката на хроничния гастрит при юноши, особено при липса на достатъчно морфологични данни за това заболяване.

По този начин, в морфогенезата на хроничния гастрит при юноши, освен дистрофия и нарушения на физиологичната регенерация на жлезите, определено значение имат и истинските възпалителни процеси в лигавицата. Признаци на възпаление на лигавицата при хроничен гастрит са отбелязани и от други автори. Това се отразява в ендоскопската картина на стомашната лигавица (остър оток, хиперемия, удебеляване на гънките). Клиничната картина на заболяването е по-ярка, но по никакъв начин не прилича язва на дванадесетопръстника. Намаляването на производството на киселина при по-голямата част от тези пациенти може да бъде свързано както с промяна на главните жлези на стомаха, така и с нарушения на микроциркулацията. Последният се характеризира с разширяване и изобилие от артериални и венозни съдове със симптоми на периваскуларен оток (което показва нарушение на съдовата пропускливост), с образуване на серозен ексудат, който притиска жлезите и води до тяхната дисфункция.

Атрофичен гастрит е открит при 17,4% от подрастващите. Получените данни съвпадат с резултатите от предишни наши изследвания на стомашната лигавица при пациенти с хроничен гастрит, получени чрез аспирационна гастробиопсия. Това съвпадение едва ли е случайно и служи като доказателство за истинското разпространение на атрофичните промени в тази възраст. Трябва също да се отбележи подчертан паралелизъм между данните от ендоскопски, функционални и морфологични изследвания на стомаха при пациенти с атрофия на лигавицата от 2-ра степен.

Инфилтрацията на стромата на стомашната лигавица има тенденция да се увеличава с задълбочаването на атрофичния процес. В същото време преобладава инфилтрацията от лимфоидни и плазмени клетки с малък брой еозинофили. Такава инфилтрация безспорен признак за възпалителен процес ли е? Както посочва I. V. Davydovsky, такива „едроклетъчни“ инфилтрати могат да се наблюдават без никакво възпаление. Те често са свидетели на метаболитни процеси, свързани например с нарушение на секрецията на лигавиците, а при наличие на значителен брой плазмени клетки са характерни за автоимунните процеси. Други автори също посочват възможността за имунен механизъм в развитието на хроничен атрофичен гастрит.

Литературните данни показват, че при гастрит тип А (имунен гастрит), който се проявява при В-дефицитна анемия, като правило има циркулиращи антитела към париеталните (лигавични) клетки на стомашната лигавица и високо ниво на гастрин в кръвта. Докато при гастрит тип В (в резултат на нарушение на регенерацията и диференциацията на епитела), това не се наблюдава. Ако първият тип гастрит се среща при 5% от населението, то вторият - при 20%.

Атрофичният гастрит се наблюдава главно при юноши, прекарали вирусен хепатит, дизентерия, лямблиазен холецистит, страдащи от жлъчна дискинезия. Това още веднъж потвърждава добре познатата функционална и морфологична връзка на храносмилателните органи.

Възможно е също така да се отбележи тенденция към увеличаване на продължителността на заболяването при юноши с хроничен атрофичен гастрит, въпреки че не е открит пряк паралелизъм. Убедително е показано не само липсата на характерна клинична картина при атрофичен гастрит, но и несъответствието в някои случаи на клиничната симптоматика и тежестта на атрофично изменената стомашна лигавица. В тази връзка въпросът, поставен от В. П. Салупе, е естествен, дали атрофичният гастрит е заболяване, ако в повечето случаи не причинява никакви смущения на пациента и пациентът, както и лекарят, не са наясно с това без провеждане специални изследвания? Авторът отговаря утвърдително на този въпрос, като смята, че от гледна точка на развитието на рак на стомаха, наличието или липсата на оплаквания при пациент с гастрит няма значение. Трудно ни е да се съгласим с този подход към този проблем и ето защо. На първо място, към решаването на този въпрос не може да се подходи еднозначно: дали даден индивид има или не атрофични изменения в стомаха, като ги оцени веднага като патология и по този начин абсолютизира морфологичните находки. Според нас този въпрос трябва да се решава диалектически във всеки конкретен случай. В това отношение ние сме силно впечатлени от гледната точка на И. В. Давидовски, който пише: „При физиологични условия атрофията се наблюдава още в хода на развитието на индивида, започвайки от първите месеци на вътреутробния живот, особено през стареенето на тялото. Атрофията придобива чертите на патологично явление, ако не е завършена някъде или ако такова завършване настъпи в момент, който не съответства на нормалното развитие на индивида. В същото време авторът подчерта голямото значение на биологичните фактори, а именно: видове и наследствени. От тези позиции оценката на атрофичните промени в стомашната лигавица при тийнейджър и при възрастен индивид не може да бъде оценена еднакво. В първия случай атрофичните промени, разбира се, трябва да се оценяват като патология, а във втория случай могат да бъдат инволюционни, съвпадащи с периода на стареене. Данните на L. I. Aruin и V. G. Sharov, базирани на електронно микроскопско изследване на стомашната лигавица, получено чрез биопсия, също показват признаци на инволюция в главните жлези на стомаха при атрофичен гастрит. Тези данни им позволиха да стигнат до заключението, че в основата на морфогенезата на хроничния гастрит е нарушение на физиологичната регенерация на жлезистия епител. Между другото, В. Самият П. Салупере посочва, че гастритът при хора под 40-годишна възраст е точно формата (случая) на заболяването, чието изследване разширява възможностите за откриване на моделите на развитие на това заболяване.

Честотата на атрофичния гастрит далеч не съответства на честотата на рака на стомаха и в момента не можем да кажем кои форми на гастрит могат да се считат за задължително предраково състояние. Въпреки това, дългосрочното проследяване на пациенти с атрофичен гастрит може да открие ранен рак на стомаха.

Резултатите от нашите проучвания показват, че пилороантралната област участва в стомашния процес много по-често (81%), отколкото тялото на стомаха. В това отношение нашите констатации са в съответствие с данните, получени от възрастни.

Много автори поставят развитието на стомашния процес в антрума в зависимост от наличието на дуоденогастрален рефлукс. Въпросът за значението на дуоденогастралния рефлукс в генезиса не само на хроничен гастрит, но и на стомашна язва, както и, съответно, естеството на клиничните симптоми, е много сложен и не е напълно изяснен.

Дуоденогастрален рефлукс може да възникне и при липса на симптоми на макроскопски и морфологични промени в стомашната лигавица. В това отношение нашите резултати са в съответствие с данните, получени от възрастни. Смята се, че най-често дуоденогастрален рефлукс възниква при язви на стомаха и дванадесетопръстника, холелитиаза, а също и след операции на стомаха и жлъчните пътища. Дуоденогастралният рефлукс играе важна роля в патогенезата на стресови ерозивни и язвени лезии на стомаха. Експериментите с животни показват, че съдържанието на дванадесетопръстника засилва клетъчната инфилтрация в стомашната лигавица, намалява броя на париеталните клетки и води до промени в жлезите. В същото време киселинната среда в стомаха засилва увреждащото действие на жлъчните киселини. По наши данни дуоденогастрален рефлукс при юноши се наблюдава по-често с повишена киселиннообразуваща функция на стомаха. И ако вземем гледната точка на G. Eastwood, тогава трябва да очакваме по-изразени морфологични промени в лигавицата при тази категория юноши, отколкото в случаите, когато няма дуоденогастрален рефлукс. Резултатите от нашето изследване обаче не подкрепят горната гледна точка.

Наблюденията на S. Niemela показват, че гаденето и коремната болка след хранене са по-чести при пациенти с дуоденогастрален рефлукс, отколкото без него. Гадене, тежест в епигастриума и метеоризъм се зачестяват с повишаване на концентрацията на жлъчни киселини и лизолецитин в стомашното съдържимо (разликата не е статистически значима).

Според S. Niemela при пациенти с дуоденогастрален рефлукс нормална морфологична картина на лигавицата на антрума на стомаха се наблюдава в 23,9% от случаите, при липса на рефлукс в 37,3%. Съответно в тялото на стомаха тези съотношения са били 27,7 и 40%. В същото време морфологичните промени в лигавицата на тялото на стомаха са по-изразени, отколкото в антрума. Заслужава да се отбележи фактът, че тежестта на дуоденогастралния рефлукс не зависи от възрастта.

По този начин, несъответствието на получените данни показва трудността при оценката на дуоденогастралния рефлукс както в нормата, така и в патологията, така че този въпрос се нуждае от допълнително проучване.

В допълнение към атрофичните изменения в лигавицата на антрума, при юношите се наблюдават и хиперпластични израстъци на повърхностния и ямковия епител. Трябва да се отбележи, че фокалната хиперплазия под формата на израстъци с диаметър най-малко 0,1 cm се открива доста добре по време на ендоскопско изследване. Хиперпластичните израстъци се наблюдават по-често при пациенти с повишена киселинно-образуваща функция на стомаха. Това може да послужи като знак за повишена регенерация на повърхностния епител на тази възраст и също така да играе определена защитна роля при високо киселинно производство. На определен етап този процес може да придобие патологични особености, което се доказва от наличието на аденоматозни израстъци, полипи при редица юноши. Заслужава да се отбележи фактът, че на фона на нормалната структура на жлезите присъстват аденоматозни израстъци. Такава макроскопска картина може да се наблюдава при нодуларна лимфна хиперплазия. Хистологичното изследване на биопсични проби разкрива повече или по-малко близко разположени лимфни фоликули в лигавицата, които причиняват сплескване на епитела. Както посочват авторите, по-дифузната лимфна хиперплазия се характеризира като псевдолимфом. В тези случаи диференциалната диагноза със злокачествен лимфом е трудна.

Въз основа на важността на хистологичните и хистохимичните изследвания в диагностиката на хроничен гастрит, ние анализирахме резултатите от гледна точка на морфологичните особености на лигавицата на тялото на стомаха, тъй като в изходния участък на стомаха по правило , има хистологична картина на хроничен, предимно дифузен гастрит.

В клиничната картина преобладава симптомокомплекс, характерен за язва на дванадесетопръстника (периодичен глад, нощна болка предимно в епигастралната област, намаляваща след хранене или антиациди). От диспептичните симптоми, киселините са най-чести (52,2%).

Хиперплазията на париеталните клетки и морфологичните признаци на тяхната функционална активност, открити при 16 юноши, се отразяват в повишена киселинна продукция при по-голямата част от пациентите (81,3%). Клинично 68,8% от пациентите са имали симптоми, характерни за язва на дванадесетопръстника.

И в двете подгрупи по-голямата част от пациентите са юноши. Даваме клиничен пример.

Болна Л., на 16 г., е приета с оплаквания от болки в епигастралната област, често на празен стомах. Болката е болезнена, без облъчване, краткотрайна, изчезва след хранене. Забелязва киселини след хранене, запек. Болен от 2 години. В началото на заболяването болката се появява веднага след хранене, през последните шест месеца естеството на болковия синдром се промени: имаше гладна, нощна болка, доста интензивна, която отшумя след хранене. Учи в училище, храненето (с изключение на последните 2 месеца) е нередовно (2-3 пъти на ден), не спазва диета. Майката страда от хроничен гастрит. Обективно: при палпация коремът е болезнен в епигастриума и пилородуоденалната област.

Рентгенова снимка на стомаха и дванадесетопръстника: гастритни явления. Езофагогастродуоденоскопия: хранопровода и кардията не са променени. В стомаха значително количество течност се смесва с жлъчка. Лигавицата на тялото на стомаха е розова, лъскава. Гънките на лигавицата с диаметър до 0,8 см са криволичещи, могат да се проследят до изходния участък и са добре изправени от въздуха. Лигавицата на изходния участък е бледорозова, има участъци на хиперплазия, като "просени зърна", които остават непроменени при вдишване на въздух в стомаха. Перисталтиката в изходния участък е ритмична, плитка. Пилорусът е отворен, лигавицата на луковицата и дванадесетопръстника без черти. Има рефлукс на чревно съдържимо с примес на жлъчка.

Заключение: фоликуларна хиперплазия на лигавицата на антрума на стомаха, дискинезия на дванадесетопръстника.

Анализ на стомашно съдържимо: количество на празен стомах - 110 ml, след стимулация - 135 ml. Производство на базална киселина - 5,8 mmol / l, последователно - 10,4 mmol / l.

Морфологично изследване. Тялото на стомаха: повърхностният епител е нормален, образуването на слуз е нормално, основните жлези са добре развити, сред клетките има голям брой париетални и слуз-образуващи клетки, стромалната инфилтрация е нормална. В антрума: основните жлези са нормално развити и имат нормален клетъчен състав. Базалната част на лигавицата и субмукозният слой са фиброзно променени, инфилтрирани от лимфоцитни левкоцити и макрофаги. В субмукозния слой - васкулит.

Заключение: Антрален гастрит и хиперплазия на париеталните клетки в главните жлези на тялото на стомаха.

Луковица на дванадесетопръстника: дуоденалните (Брунер) жлези са добре развити. Вилите са къси, пълнокръвни. Повърхностният епител е леко сплескан. В стромата има оток и клетъчна инфилтрация с лимфоцити, плазмоцити и малък брой левкоцити, особено много еозинофили. Инхибира се образуването на слуз в бокаловидните клетки.

Заключение: хроничен дуоденит в острия стадий.

Подобна на язва клиника е отбелязана и при 54,5% от пациентите с морфологична картина на повърхностен гастрит на фона на непроменени главни стомашни жлези. Повишените цифри на киселинност в тези случаи се отбелязват по-рядко, отколкото в други морфологично разграничени подгрупи. Морфологичната картина на повърхностния гастрит в 63,6% от случаите съответства на ендоскопската, а в 27,3% ендоскопската картина на стомашната лигавица е нормална. Броят на подрастващите мъже и жени в тази подгрупа е приблизително еднакъв.

Атрофичните промени в стомашната лигавица при 15 юноши намират ендоскопско потвърждение при 73,3% от пациентите, а производството на киселина в по-голямата част е намалено както в базалната, така и в последователната фаза на секреция. Клиничната картина при пациентите от тази подгрупа е по-характерна за хроничен холецистит, жлъчна дискинезия. Сред пациентите 73,3% са юноши. Продължителността на заболяването при тях е по-дълга, отколкото в други подгрупи. Следното наблюдение може да послужи като илюстрация на тази подгрупа.

Пациент Т., 16 г., е приет в отделението с оплаквания от болки в епигастралната област без облъчване, главно след хранене. Влошаване на здравословните бележки през пролетно-есенния период (гадене сутрин, нестабилно изпражнение, тежест в епигастралната област). Болен около 3 години. Диета и диета не отговарят. Майката страда от хроничен гастрит. Обективно: при палпация коремът е болезнен в епигастриума, повече вдясно.

Рентгенова снимка на стомаха и дванадесетопръстника: гастритни явления. Езофагогастродуоденоскопия: в стомаха има малко течност, лигавицата е едематозна, хиперемирана, гънките са добре изправени от въздуха, лигавицата на изходния участък е бледорозова с области на фоликуларна хиперплазия. Пилорусът е отворен, лигавицата на луковицата е леко хиперемирана.

Заключение: повърхностен гастрит с хиперплазия на лигавицата на антрума. Повърхностен булбит.

Анализ на стомашно съдържимо: количество на празен стомах - 8 ml, след стимулация - 55 ml; производство на базална киселина - 0,87 mmol/l, последователно - 2,4 mmol/l.

Морфологично изследване. Тялото на стомаха: хроничен ерозивен гастрит с атрофия на жлезите 1-2 степен. Антрум: хроничен атрофично-хиперпластичен гастрит. Дуоденум: леко катарално дразнене на лигавицата.

Много интересна според нас беше подгрупа с морфологична картина на остър гастрит, описана по-горе.

В тези случаи ендоскопската диагноза съвпада с хистологичните данни, тъй като има изразена хиперемия на лигавицата, оток, удебеляване на гънките с наслагвания на слуз. Производството на киселина при повечето пациенти (60%) е намалено. В тази връзка вярваме, че париеталните клетки, намиращи се в състояние на рязко инхибиране, не могат да отговорят на тяхното стимулиране. Клиничната картина при тези пациенти е доста ярка. Болката се появи веднага след хранене и беше доста интензивна. Приемането на антиациди не даде съответния ефект. От диспептичните симптоми се наблюдават дискомфорт след хранене, оригване с въздух, гадене и повръщане.

При редица юноши болката най-често се локализира в десния хипохондриум и е постоянна, болезнена и с нисък интензитет. Често пациентите отбелязват тежест в епигастриума по-вдясно. Наблюдавана е значително по-рядка пароксизмална болка.

По правило юношите свързват появата на болка в десния хипохондриум с грешки в храненето (мазни, пържени храни), по-рядко с психо-емоционално пренапрежение. Освен това доста често подрастващите се оплакват от чувство на горчивина в устата си. При палпация, перкусия на корема се откриват положителни симптоми на Kerr, Mendel, Ortner. Тези симптоми не винаги се съчетават с болка в десния хипохондриум и в същото време се отбелязват в клиничната картина на дуоденалната язва.

Многобройни литературни данни показват, че хроничният гастрит в значителен процент от случаите се усложнява от съпътстващи нарушения на двигателната функция на жлъчните пътища и възпалителни процеси в тях. В тази връзка проведохме ултразвуково изследване на 53 юноши. Тъй като изолирано изследване на жлъчния мехур би довело до по-нисък преглед, всички органи на горната част на корема (черен дроб, жлъчна система, панкреас, далак, стомах, съдове, ретроперитонеално пространство) бяха изследвани с ултразвук при всички юноши.

Проучването разкрива следните промени: деформация на жлъчния мехур при 2 (3,8%), втвърдяване при 20 (37,7%) и удебеляване на стената му в 1 (1,9%), извивки в 2 (3,8%) и стеснения в кухината на жлъчния мехур при 9 (17%), нехомогенност на кухината при 4 (7,5%) юноши.

Изброените промени на ехограмата свидетелстват за пренесени или съществуващи възпалителни процеси. Естествено, сред тях в някои случаи са възможни и вродени анатомични изменения на жлъчния мехур (извивки, стеснения), които могат да бъдат предпоставка за функционални и възпалителни нарушения.

При 16,3% от подрастващите се определя локална болка под сензора в областта на проекцията на жлъчния мехур. След приемане на холецистокинетична закуска, хипомоторна дискинезия на жлъчния мехур е отбелязана при 11 (20,7%) юноши, хипермоторна - при 17 (32,1%) и нормотония при 25 (47,2%). Трябва да се каже, че въпреки значителния процент промени в жлъчния мехур и нарушения на неговата подвижност, открити чрез ултразвук, само 35,9% от тези пациенти са имали характерни клинични симптоми, които дават основание да се мисли за патологията на жлъчните пътища.

Дискинезия на жлъчните пътища може да бъде открита и чрез рентгеново (холецистографско) изследване. Въпреки това, липсата на каквито и да било рентгенологични признаци, характерни за хроничния некалкулозен холецистит, както и известен риск от радиация, намаляват диагностичната стойност на този метод на изследване при подрастващите.

Значителна помощ при диагностицирането на заболявания на жлъчните пътища при юноши (особено некалкулозен холецистит) може да бъде предоставена чрез метода на хроматично дуоденално сондиране.

Въпреки че разглеждането на различни аспекти на патологията на жлъчните пътища не е включено в нашите задачи, с всичко изброено по-горе, бихме искали още веднъж да насочим вниманието на един подрастващ лекар към необходимостта от задълбочена диференциална диагностика на заболяванията на храносмилателната система при юноши. Освен това, както показват нашите наблюдения, комбинираните заболявания на храносмилателната система при подрастващите не са рядкост.

По този начин сравнението на получените данни ни позволява да идентифицираме определени клинични варианти на хода на заболяването при юноши с хроничен гастрит, с техните характерни морфологични, ендоскопски и функционални характеристики на стомашната лигавица. Наред с това в почти всяка подгрупа имаше пациенти, чиято клинична картина на заболяването трудно може да се припише на един или друг вариант. Освен това разликите в честотата и тежестта на болката и диспептичния синдром вероятно се определят от индивидуалните характеристики на организма.

Както показват нашите проучвания, съответствието на морфологичните, ендоскопските и функционалните изследвания на стомаха не винаги се наблюдава. Съвпадението на резултатите от морфологичното и ендоскопското изследване достига 56-67%, а при морфологичната картина на остър гастрит ендоскопски в 100% се открива изразен повърхностен гастрит. Следователно ендоскопският метод на изследване, даващ оценка на повърхностните промени в лигавицата на различни части на стомаха, до голяма степен отразява същността на процесите, протичащи в по-дълбоките слоеве на лигавицата. Как да оценим в някои случаи липсата на морфологични промени в лигавицата в ендоскопската картина на повърхностен гастрит? Това до голяма степен се дължи на нефизиологичния характер на ендоскопското изследване и реакцията на съдовия апарат на стомашната лигавица. Няма съмнение, че наличието на фокални процеси в лигавицата (чревна метаплазия, атрофия, естеството на инфилтрация, както и хиперплазия на жлезни клетки и др.) надхвърля диагностичните възможности на ендоскопския метод. Сравнението на секреторните и киселинно-образуващите функции с данните от морфологичното изследване на стомашната лигавица показва, че при юноши в ранните етапи на развитие хроничният гастрит има фокален характер. Това убедително се доказва от данните за производство на киселина, често нормална или дори повишена при атрофични изменения в стомашната лигавица. От своя страна липсата на паралелизъм между данните от функционалните и морфологични изследвания на стомаха показва сложността на неврохуморалната хормонална регулация на секреторната функция на стомаха, която е трудно да се вземе предвид.

Въз основа на гореизложеното стигнахме до следните изводи:

1. Диагноза хроничен гастрит» обединява юноши с различни клинични симптоми, данни от функционални, ендоскопски и морфологични изследвания. Хроничният гастрит се диагностицира при тях само въз основа на рентгенови и ендоскопски находки, изразени фокални лезии на горния храносмилателен тракт.

2. Наличието при редица пациенти на клинични симптоми, характерни за язва на дванадесетопръстника, нормални и често високо киселинни продукти на стомаха, липсата на морфологични промени в лигавицата на тялото на стомаха по време на хистологично и ендоскопско изследване изключва валидността на диагнозата хроничен гастрит.

3. Хроничният гастрит няма характерна клинична картина. Често се дължи на комбинирано заболяване (хроничен холецистит, дизентерия и др.).

4. В редица случаи несъответствието между данните от морфологични, ендоскопски и функционални изследвания на стомаха при изследваните юноши се свързва с различните възможности на горните методи за диагностициране на хроничен гастрит.

5. Ендоскопски и морфологични методи за изследване на стомаха значително се допълват. С помощта на първия метод се получава обща картина на лигавицата, изключва се или се потвърждава наличието на фокални лезии (полипи, язви, ерозия и др.), уточнява се естеството им, уточнява се мястото на биопсията и функционалното състояние на стомаха се оценява до известна степен (откриване на слуз, течност, дебелината на гънките, тежестта на перисталтиката и др.). От своя страна морфологичното изследване на биопсичния материал дава възможност да се уточнят особеностите на процеса с конкретна ендоскопска картина на лигавицата, да се установи неговата посока, което е от голямо значение за разбирането на същността и прогнозирането на възможните резултати. на този процес. Освен това позволява по-нататъшна работа за по-точно интерпретиране на ендоскопските промени в стомашната лигавица. В тази връзка, необходимостта от биопсия на лигавицата може да бъде ограничена до случаи, при които е необходимо да се изясни естеството на нейната лезия, особено ако има несъответствие между данните от клинични, функционални и ендоскопски изследвания.

6. Диагнозата на хроничен гастрит трябва да се основава на цялостна оценка на клиничните симптоми, функционални изследвания на стомаха, както и ендоскопско и при необходимост морфологично изследване на неговата лигавица.

Статии за гастрит:

Възпалението на стомашната лигавица (гастрит) може да бъде от различни форми и видове. Една от редките форми с малко проучена етиология е лимфоцитният гастрит, който също е лимфоиден или лимфофоликуларен.

Открива се по време на лабораторно морфологично изследване на стомашната лигавица, която е значително променена от лимфоцитна инфилтрация (проникване на необичайни частици).

Тази инфилтрация може да се каже, когато броят на лимфоцитите (клетките на имунната система) надвишава 30/100 в епителиоцитите (клетки, облицоващи стомаха).

Функцията на интраепителни лимфоцити е да събират и предават информация за свойствата на храната, постъпваща в стомаха, към клетките на имунната система, които имат цитотоксичен ефект върху бактериите, които идват с храната. По каква причина лимфоцитите погрешно разпознават собствените клетки на тялото като опасни и ги атакуват, нарушавайки, разрушавайки структурата на тъканите, не е известно.

Тези процеси се класифицират като автоимунни (изкривен имунитет) заболявания. Съществуват хипотези, според които факторите, причиняващи лимфоцитен гастрит, са:

бактерия хеликобактер, способни да се прикрепят към стомашния епител, да създават собствени колонии, да увреждат и създават хронично възпаление и да предизвикват активна реакция на лимфоцитите към тях;
нарушение на метаболитните процеси в тялото, забавяне на отстраняването на токсини, токсини;
хормонални смущения, водещи до патологични прояви;
усложнения от инфекциозни и вирусни патологии.

Проявата на една от горните причини е предразположена към хора, които: често страдат от настинки, приемат лекарства самостоятелно, без лекарско предписание, които нараняват стомашната лигавица, нарушават нейните защитни бариери, страдат от гастрит, не ги спират с лекарства, пренебрегвайте правилата за здравословно хранене. Да, те са изложени на риск.

Рискови фактори

Рисковите фактори са причините, които причиняват възпаление на стомаха от всякаква форма:

нередовен прием на храна с дълги почивки;
чести ястия с мазни, оцетни, пържени храни, с използване на подправки и подправки;
редовна консумация на газирани напитки, съдържащи оцветители и консерванти;
отравяне с химически или медицински реагенти;
злоупотреба, често дразнене на стомашната лигавица с алкохол и никотин.

Ако стомашната лигавица е здрава, без ерозии, язви, се наблюдава пропорционално производство на стомашен сок и динамична стомашна подвижност, няма неуспехи в диетата, тогава шансът за развитие на гастрит е сведен до минимум.

Вид на заболяването

Представител на локалния имунитет на стомаха е лимфоидната тъкан. Състои се от множество клетки (фибробласти, ретикуларни, плазмени, лимфоцити с различна зрялост и други) и е представена от единични или групови фоликули(ограничени колекции).

Лимфоидният гастрит не възниква като всички възпаления, поради определена причина за дразнене и разрушаване на лигавицата на стомаха, а в отговор на естествената борба, провеждана от лимфоцитите. Какво е това - лимфоиден гастрит? Можем да кажем, че това е определен етап на лимфоцитиране. След инфилтрация на левкоцити има по-нататъшно увеличаване на техния брой, развиват се автоимунни реакции.

Нарича се още лимфофоликуларен гастрит, винаги възниква на фона на хронично възпаление, концентрация на лимфоцити, в сегмента на увредената област на стомаха. Първоначално осигурява процеса на спасяване на тялото, след това лимфоцитните фоликули растат, неравномерно удебеляват физиологичните стомашни гънки, нарушават производството на сок и могат да създадат зони на атрофия, водещи до доброкачествен лимфом.

Симптоми

Няма характерни оплаквания при лимфоцитен гастрит, но дори латентното му протичане е надарено с определени симптоми. Тъй като имунните клетки участват в процеса на възпаление, може да има реакция от лимфните възли и леко повишаване на телесната температура. Храносмилателните разстройства се проявяват във всеки случай поотделно, общите оплаквания могат да изглеждат така:

Ако усетите някакъв дискомфорт преди и след хранене, трябва да потърсите съвет от гастроентеролог. Независимото предприемане на мерки абсолютно не води до възстановяване на лимфоцитната патология. Лечението, без да се определя формата на гастрит, може да доведе до развитие на тумори и дегенерация на собствените клетки в злокачествени.

Полезно видео

В това видео можете да научите за причините за гастрит и съветите на лекарите за неговото лечение.

В тъканното пространство могат да се появят уплътнения, състоящи се от различни биологични структурни елементи. Това обстоятелство има полиетиологичен характер. Поради тази причина е важно да се знае какви заболявания провокират развитието на този вид патологични образувания.

Какво е инфилтрат

Медицинската практика описва много случаи на развитие на това състояние при пациенти. Под инфилтрат (инфилтрат) е обичайно да се разбира образуването в меките тъкани на ограничено или широко разпространено образувание, съдържащо ексудат с различен състав. Последният е вид излив от кръвоносни съдове, състоящ се от биологични течности (кръв, лимфа), химикали, чужди микроорганизми и клетъчни елементи.

Според проучванията тъканната инфилтрация има предимно посттравматичен характер. По-опасен вариант за развитие на патология е реактивното възпроизвеждане на атипични клетки в злокачествен пролиферативен процес. Важно е да се отбележи, че вътрешният ексудат на раковите тумори е изключително специфичен: те се състоят от собствени тъкани, патогенни агенти, калцификации и други елементи.

Апендикуларен инфилтрат

Възпалението на апендикса на цекума е основният фактор, допринасящ за натрупването на засегнати тъканни елементи в тази област. Апендикуларният инфилтрат се характеризира с ясни граници с включване в процеса на купола на дебелото черво и бримките на тънките черва, перитонеума и големия оментум. Трябва да се отбележи, че образуването на патологична формация се случва още в ранните етапи на развитието на болестта. В по-късните етапи, като правило, има резорбция на образувания конгломерат от клетки или преминаването му към периапендикуларен абсцес.

Възпалителен инфилтрат

Травматичният генезис е от решаващо значение при тази форма на патологични изменения. Често се открива и инфекциозна причина за натрупване на ексудат. Някои автори предпочитат да синонимизират флегмона и възпалителен инфилтрат - за какво състояние става дума, можете да научите по-надеждно от медицинската енциклопедия. Според представената там информация идентифицирането на тези диагнози е невъзможно поради различия в клиничните им прояви. И така, възпалителният инфилтрат е придружен от:

увреждане на кожата, лигавицата, подкожната мастна тъкан и мускулите;
включване във възпалението на лимфоидната тъкан;
субфебрилна температура;
удебеляване и хиперемия на кожата.

Инфилтрация в белите дробове

Човешката дихателна система е постоянно атакувана от патогени. Инфилтрацията в белите дробове, като правило, се развива на фона на възпаление и изисква незабавно лечение. Присъединяването на гноен процес е опасно от появата на органна дисфункция с всички негативни последици, произтичащи от това състояние. За разлика от отока, белодробната инфилтрация възниква на фона на натрупване не само на течност, но и на клетъчни включвания. Умерено увеличаване на обема на органа е доказателство за развитието на възпаление с по-нататъшно образуване на ексудативна формация.

Абдоминален инфилтрат

Този вид негативно състояние може да има съвсем различна етиологична ориентация. Така че, инфилтрат на коремната кухина често се образува в резултат на стафилококова или стрептококова инфекция, кандидоза. Изключително важно е своевременно да се елиминира полученото патологично уплътняване. Натрупването на ексудат в корема може да причини абсцес и кървене. Отделно трябва да се каже за перитонит с последваща фокална перивезикална тъканна инфилтрация. Това състояние изисква незабавна хирургическа намеса.

Инфилтрат след инжектиране

Този тип патологични промени възникват на фона на проникване и временно натрупване в тъканите на лекарството. Инфилтрат след инжекция се развива, ако не се спазват правилата за антисептично лечение или лекарството се прилага твърде бързо. Развитието на такова слединжекционно усложнение зависи от характеристиките на всеки отделен организъм. Натрупването на ексудат в този случай при някои пациенти е изключително рядко, докато при други се наблюдава след всяко инжектиране на иглата на спринцовката.

Следоперативен инфилтрат

Образуването на такава формация често се случва поради некачествен шев, използван по време на операцията. В този случай инфилтратът след операцията се развива на мястото на образуване на белег. Полученото уплътнение се отваря главно хирургично. Експертите не изключват, че тялото може самостоятелно да елиминира инфилтрата на следоперативния белег. Въпреки това, за да се избегнат сериозни усложнения, лекарите препоръчват да не се колебаете и да се свържете с хирурзите при първите признаци на повреда на шевовете.

Туморен инфилтрат

Вероятността от развитие на такива патологични промени е налице в еднаква степен при всеки човек. Терминът "туморен инфилтрат" се използва за обозначаване на проникването на атипични клетки от различен генезис в тъканите на тялото: саркоми, карциноми и др. В този случай засегнатите тъканни области се характеризират с висока плътност, понякога болезнени. Такъв план на образованието се характеризира с пролиферативен туморен растеж.

Причина за инфилтрати

Натрупването на ексудат в телесните тъкани може да се случи под въздействието на ендогенни и екзогенни фактори. Експертите казват, че основната причина за инфилтратите е травматичен източник. Не по-малко важна роля в образуването на ексудативни образувания се отдава на различни инфекциозни заболявания. Други причини за инфилтративния процес включват:

одонтогенна инфекция;
натрупване на холестерол (атеросклероза) или гликоген (диабет);
следоперативни усложнения;
растеж на туморната маса;
натрупване на триглицериди в чернодробните клетки;
остър апендицит и други тазови възпаления;
натрупване в белите дробове на кръвни клетки, фибрин;
уплътняване на кожата поради импрегнирането й с химикали (лекарства);

Инфилтрат - лечение

Терапията на възпалителния ексудативен процес се основава на използването на консервативни методи за разрешаване на проблема. В този случай лечението на инфилтрата се извършва с помощта на лекарствена електрофореза. Трябва да се каже, че високоинтензивната физиотерапия с термичен ефект е разрешена само при липса на гноен възпалителен фокус.

Апендикуларният инфилтрат се лекува изключително в болнични условия. Терапията за това състояние включва диета, антибиотици, ограничаване на двигателната активност. Процесът на образуване на абсцес изисква хирургическа интервенция за отваряне и саниране на абсцеса. Повечето от злокачествените тумори също се елиминират чрез операция.

Лечението на слединжекционен инфилтрат включва прилагане на йодна мрежа и локално приложение на мехлем Вишневски. При натрупване на ексудат в белите дробове трябва да се проведат допълнителни диагностични изследвания. Така че, diaskintest ви позволява да идентифицирате началната туберкулоза. В случай на положителна реакция на тялото, не се отказвайте. Съвременните лекарства са много успешни в борбата с причинителите на това заболяване.

Лечение на инфилтрация с народни средства

Натрупването на ексудат във вътрешните органи трябва да се елиминира само за постоянно. Лечението на инфилтрата с народни средства е възможно само при усложнения след инжектиране под формата на синини и леко възпаление. При одонтогенни инфекции при дете без добавяне на гноен процес, родителите се съветват да използват физиологични компреси и изплаквания. Не се опитвайте да лекувате други видове ексудативни процеси у дома: това може да доведе до развитие на абсцеси и флегмон.

Видео: инфилтрат след инжектиране - лечение

Гастритът е заболяване, при което има възпаление на стомашната лигавица. При гастрит храната в стомаха ще се усвоява с известна трудност, което означава, че много повече време ще бъде отделено за смилане на храната. Към днешна дата има няколко вида заболяване и ето основните от тях:

повърхност;
атрофичен.

Повърхностен активен гастрит

Активният повърхностен гастрит е предвестник на атрофично възпаление на стомаха и ранен стадий на хронично възпаление. Характеризира се с минимално увреждане на стомашната лигавица и малко клинични симптоми. Представеното заболяване се диагностицира с помощта на ендоскопия.

Повърхностният активен гастрит се характеризира със следните симптоми:

Метаболитни нарушения;
Дискомфорт в горната част на корема, който се появява на празен стомах и след хранене;
Нарушение на храносмилателния процес.

По правило повърхностният активен гастрит няма изразени симптоми, но ако откриете някой от горните симптоми в себе си, трябва незабавно да се свържете с гастроентеролог. В противен случай болестта ще премине в по-тежка форма и тогава лечението й ще изисква много повече усилия. Лечението задължително трябва да се проведе след консултация с гастроентеролог, тъй като процесът на възстановяване изисква различни терапевтични подходи.

Лечението на тази форма на гастрит обикновено се състои в прием на антибиотици и лекарства, които намаляват нивото на киселина в стомаха. Освен това при лечението на повърхностна форма на активен гастрит се изисква не само редовно приемане на лекарства, но и строга диета. Диетата изисква следните храни да бъдат изключени от диетата:

печено;
солено;
остър;
мазни;
пушени;
Газирани напитки;
продукти с различни багрила;
кафе и алкохолни напитки.

Активният хроничен гастрит е придружен от различни възпалителни процеси, които от своя страна водят до увреждане на долната част на стомаха. В този случай основните функции на стомаха няма да бъдат засегнати, но дългосрочният ход на заболяването може да се отрази лошо в състоянието на стомашните клетки, което може да доведе до патологично намаляване на неговата функционалност.

Симптомите на активен хроничен гастрит могат да започнат да се развиват поради намаляване на нивото на киселина в стомашния сок. Заболяването се диагностицира въз основа на физикален преглед, а диференциацията се извършва въз основа на лабораторни, инструментални и функционални способности. От особено значение в случая е ендоскопията, както и изследването на биотита. Резултатите могат да бъдат повлияни от:

ниска секреторна активност на жлезите на стомашната лигавица;
широки стомашни ями;
изтънени стени на стомаха;
вакуолизиране на стомашните клетки;
умерена инфилтрация на левкоцити извън съдовете.

Хроничният активен атрофичен гастрит може да бъде придружен от кървене в стомаха, язва на дванадесетопръстника и рак на стомаха. Пациент с хронична форма на заболяването трябва да се подложи не само на медикаментозно лечение, но и да спазва строга диета, която трябва да бъде избрана индивидуално. При създаването на диета е задължително да се вземе предвид хода на заболяването. Пациентите, които страдат от това заболяване, трябва да бъдат под постоянното наблюдение на гастроентеролог.

Необходимо е да се лекува хроничен атрофичен гастрит в продължение на една седмица. Освен това в повечето случаи атрофичният активен гастрит се влошава поради прехвърлянето на чести стресови ситуации. Именно поради това доста често гастроентеролозите, в допълнение към предписването на определени лекарства и диети, изписват препращане към психолог за оказване на психологическа помощ.

Хроничният гастрит е заболяване, основано на хронично възпаление на стомашната лигавица, склонно към прогресия и водещо до лошо храносмилане и метаболитни нарушения.

Един от ключовите елементи на лечението все още е диетата за хроничен гастрит. Без подходяща диета ефективността на терапията рязко намалява и пълното възстановяване става невъзможно. За това кой и какво меню е назначено, какво и как можете да ядете, какви ястия трябва да изключите от диетата си, както и малко за рецептите ─ по-късно в тази статия.

Принципи на лечебното хранене

Храненето при хроничен гастрит се основава на няколко принципа:

Трябва да ядете механично, температурно и химически неутрална храна.
Трябва да ядете често, но на малки порции.
Менюто трябва да съдържа достатъчно витамини и микроелементи, да има необходимата енергийна стойност.
Трябва да изключите или значително да ограничите храни с много фибри, месни ястия, алкохол, пържени и гъби, хлебни изделия, кафе и силни чайове, шоколад, дъвки и газирани напитки. Тези ограничения са особено строги за тези, които имат съпътстващи заболявания (холецистит, панкреатит).

Какво определя избора на диета?

От какво се ръководи лекарят, когато дава съвети за менюто на своя пациент? В зависимост от формата на заболяването, наличието на съпътстващи заболявания (холецистит, панкреатит) ще бъде различно и терапевтичното хранене за хроничен гастрит. След това малко за анатомията, което ще ви помогне да разберете по-добре разликите в предписаните диети.

В зависимост от морфологичните промени в стомашната стена, гастритът може да бъде:

Хранене за хроничен гастрит с висока киселинност
какво да ядем при остър гастрит
какво да приемате при хроничен гастрит

повърхност. Характеризира се с нарушение на процесите на хранене и възстановяване на епитела на стомаха, стомашната лигавица е възпалена. Въпреки че клетките на жлезите са изменени, тяхната функция не е значително нарушена. Тази форма на заболяването се среща най-често при нормална и висока киселинност.
атрофичен. Хроничният атрофичен гастрит се проявява със същите структурни изменения, които са при повърхностния гастрит, но тук възпалителната инфилтрация на стомашната лигавица вече е непрекъсната, а количеството също е намалено - всъщност атрофия на жлезите. В резултат на тези процеси се появяват признаци на гастрит с ниска киселинност. С какво друго може да се свързва и кой има този вид гастрит? Често се среща при пациенти с холецистит, панкреатит. Намалената киселинност в този случай може да бъде причинена от рефлукс на съдържанието на дванадесетопръстника в стомаха (тъй като има алкална реакция).

Диетата при хроничен гастрит зависи главно от горната класификация: от това дали заболяването протича с ниска, нормална или висока киселинност, както и от това в каква фаза се намира - обостряне или ремисия.

Най-строгата диета се предписва в острата фаза. При тези пациенти, чието състояние се подобрява, менюто му постепенно се разширява.

Диета по време на обостряне

Диетата през периода на обостряне е една, независимо от киселинността. Храната трябва да бъде възможно най-нежна за стомашната лигавица, което ще намали възпалението и ще стимулира възстановяването й. В болница на пациенти с обостряне се предписва диета номер 1, а именно нейният подвид номер 1а. Всички ястия се приготвят във вода или на пара, приемат се настъргано, използването на готварска сол е ограничено. Трябва да ядете 6 пъти на ден. Диетата се спазва особено стриктно, ако все още има панкреатит, холецистит.

През първия ден на обострянето се препоръчва да се въздържате от ядене, разрешено е пиенето, например, сладък чай с лимон.
От втория ден можете да ядете течна храна, да добавяте желе, желе, месно суфле.
На третия ден можете да ядете бисквити, парни котлети, постен месен бульон, компоти.

Диета без обостряне

С отслабването на острия период те преминават от диета номер 1а (първите 5-7 дни) към диета номер 1b (до 10-15 дни).

Принципът на щадяща стомашната лигавица е запазен, но не е толкова радикален, колкото в острия период. Ограничени са храните и ястията, които стимулират отделянето на стомашен сок. Количеството сол все още е ограничено. Шест хранения на ден.

Характеристиките зависят от киселинността:

На пациенти с повишена стомашна киселинност не се препоръчва да ядат мазни бульони, плодове и да пият сокове. Показване на млечни продукти, зърнени храни.
В диетата на пациенти с ниска киселинност на стомашния сок се използват месни супи и бульони, зеленчукови салати, сокове и кисели млечни продукти.

При гастрит с намалена секреция може да се предпише и диета номер 2. Според тази диета не можете да ядете пикантни ястия, закуски и подправки, тлъсто месо. Изключете храни, съдържащи голямо количество фибри, пълномаслено мляко, продукти от брашно.

Извън екзацербация трябва да се придържате към основната диета номер 1 или номер 5.

Съпътстваща патология

Гастритът рядко се случва сам. Ако се комбинира със заболявания на черния дроб, жлъчния мехур, жлъчните пътища, например холецистит, е препоръчително, особено по време на обостряне, да се спазва диета номер 5.

Относно пиенето

За успешното лечение на хроничен гастрит е необходимо достатъчно количество вода, не по-малко от всяко друго хранене. Има няколко правила, според които:

Важното е каква вода да пиете ─ по-добре е да сварите чешмяна вода или да купите бутилирана вода.
Вода през деня може да се пие, когато възникне нужда, общият обем може да достигне 2 литра на ден.
Важно е да пиете малко количество вода 30 минути преди хранене ─ това ще подготви стомаха за хранене.
По време на обостряне е невъзможно, извън него ─ е крайно нежелателно да се използва студена или гореща вода. Това за пореден път дразни стомашната лигавица и влошава състоянието.
Необходимо е да се намали приема на кафе и силен чай до минимум, по време на обостряне те изобщо не могат да се правят.
Избягвайте газирани напитки!

Основното лечение на гастрит може да се допълни с минерална вода. Но трябва да се помни, че за ефективност курсът на лечение трябва да бъде най-малко 1-1,5 месеца.

С повишена киселинност изборът обикновено спира на Есентуки-1 или Боржоми.

Има характеристики на приемането на минерална вода в този случай:

250 мл топла минерална вода се пие 3 пъти на ден в продължение на 1 час - 1 час 30 минути преди хранене.
Посоченият обем се изпива наведнъж, бързо се евакуира от стомаха и рефлекторно намалява повишената секреция.

При намалена секреция се предпочитат Есентуки-4 и 17. Характеристики на приемане:

Вода може да се приема топла, с обем около 250 мл, 3 пъти на ден 15-20 минути преди хранене.
Пиенето на малки глътки ─ това ще удължи времето за контакт на минералната вода със стомашната лигавица, нормализира намалената секреция.

Плодове и горски плодове

При повишена киселинност киселите плодове и горски плодове са забранени, с ниска киселинност можете да ги ядете малко по малко, пъпешите и гроздето не се препоръчват. Също така не трябва да рискувате, опитвайки екзотиката: авокадо, папая.

Но такова вкусно зрънце като диня може да си позволи с гастрит.

Наистина, особено през лятото, много пациенти се интересуват дали е възможно да се включат дини в менюто си. Позволено е да се ядат дини, но и с тях не трябва да злоупотребявате, това ще провокира ново влошаване. Ако ядете няколко малки резена диня, това може да се прави всеки ден.

Въпреки че пресните плодове са строго ограничени, можете да ги изпечете! Книгите с рецепти са пълни с огромен брой вкусни и здравословни рецепти.

Рецепта за ябълки, запечени с извара и стафиди.

Измийте ябълките и изрежете сърцевината.
Настърганата извара се смесва със захарта и суровото яйце и ванилина.
Ябълките се пълнят с получената маса и се изпращат във фурната, загрята до 180 ° C за 10 минути.

Рецептата за ябълки, пълни със смес от извара и стафиди, ще ви позволи да разнообразите менюто си.

Болест и удоволствието от яденето

Може да изглежда, че терапевтичната диета за гастрит съдържа твърде много ограничения. Много храни трябва да бъдат напълно изключени от диетата, много ястия са напълно невъзможни за пациента, а това, което остава, е напълно невъзможно за ядене. Но това не е вярно.

Ако търсите, има много рецепти за ястия, които можете и трябва да зарадвате, дори ако имате хроничен гастрит, и има нужда да се храните според диета и не можете да ядете много неща.

Биопсия на стомаха - поведение, рискове

Биопсията е вземане на малко парче материал от стомашната лигавица за последващ анализ в лаборатория.

Процедурата обикновено се извършва с класическа фиброгастроскопия.

Техниката надеждно потвърждава наличието на атрофични промени, ви позволява относително уверено да прецените доброкачествения или злокачествен характер на неоплазмите в стомаха. При откриване на Helicobacter Pylori неговата чувствителност и специфичност е най-малко 90% (1).

Технология на процедурата: как и защо се прави биопсия с EGD?

Изучаването на гастробиопсия се превръща в рутинна диагностична техника едва в средата на ХХ век.

Тогава първите специални сонди започнаха да се използват широко. Първоначално вземането на проби от мъничко парче тъкан се извършва без прицелване, без визуален контрол.

Съвременните ендоскопи са оборудвани с достатъчно модерно оптично оборудване.

Те са добри, защото ви позволяват да комбинирате вземане на проби и визуален преглед на стомаха.

Сега се използват не само устройства, които механично режат материала, но и електромагнитни прибиращи устройства на доста перфектно ниво. Пациентът не трябва да се притеснява, че медицински специалист ще увреди сляпо лигавицата му.

Целена биопсия е показана, когато става въпрос за:

потвърждаване на инфекция с Helicobacter pylori;
различни фокални гастрити;
подозрение за полипоза;
идентифициране на отделни язвени образувания;
съмнение за рак.

Стандартният процес на фиброгастроскопия не е твърде дълъг поради вземане на проби - общо случаят отнема 7-10 минути.

Броят на пробите и мястото, от което са взети, се определя, като се вземе предвид приетата диагноза. В случай, че се предполага инфекция с бактерия Helicobacter, материалът се изследва най-малко от антрума, а в идеалния случай от антрума и тялото на стомаха.

След като открият картина, характерна за полипоза, те изследват директно част от полипа.

Подозирайки YABZH, вземете 5-6 фрагмента от ръбовете и дъното на язвата: важно е да уловите възможния фокус на прераждане. Лабораторното изследване на тези проби от гастробиопсия дава възможност да се изключи (а понякога, уви, да се открие) рак.

Ако вече има признаци, показващи онкологични промени, се вземат 6-8 проби, а понякога и на две стъпки. Както е отбелязано в Клиничните насоки за диагностика и лечение на пациенти с рак на стомаха (2),

При субмукозен инфилтративен туморен растеж е възможен фалшиво-отрицателен резултат, който изисква повторна дълбока биопсия.

Рентгенографията помага да се направят окончателни заключения за наличието или отсъствието на дифузно-инфилтративен злокачествен процес в стомаха, но не се извършва в ранните етапи на развитието на такъв рак поради ниското съдържание на информация.

Подготовката за процедурата за биопсия следва стандартната схема за FGDS.

Вредно ли е за тялото?

Въпросът е легитимен. Неприятно е да си представим, че нещо ще бъде отрязано от стомашната лигавица.

Професионалистите казват, че рискът е почти нулев. Инструментите са мънички.

Мускулната стена не е засегната, тъканта се взема стриктно от лигавицата. Последваща болка и още повече пълноценно кървене не трябва да се появява. Изправянето почти веднага след вземане на тъканна проба обикновено не е опасно. Пациентът ще може безопасно да се прибере у дома.

След това, разбира се, отново ще трябва да се консултирате с лекар - той ще обясни какво означава отговорът. „Лошата“ биопсия е сериозна причина за безпокойство.

В случай на получаване на тревожни лабораторни данни, пациентът може да бъде насочен за операция.

Противопоказания за биопсия

предполагаем ерозивен или флегмонозен гастрит;
физиологично определена вероятност от рязко стесняване на хранопровода;
неподготвеност на горните дихателни пътища (грубо казано, запушен нос, който ви принуждава да дишате през устата);
наличието на допълнително заболяване, което е от инфекциозен характер;
редица сърдечно-съдови патологии (от високо кръвно налягане до инфаркт).

Освен това е невъзможно да се постави гастроскопска тръба при неврастеници, пациенти с тежки психични разстройства. Те могат да реагират неадекватно на възпалено гърло, което придружава въвеждането на чуждо тяло.

литература:

Л. Д. Фирсова, А. А. Машарова, Д. С. Бордин, О. Б. Янова, "Заболявания на стомаха и дванадесетопръстника", Москва, "Планида", 2011 г.
„Клинични насоки за диагностика и лечение на пациенти с рак на стомаха“, проект на Всеруския съюз на обществените сдружения „Асоциация на онколозите на Русия“, Москва, 2014 г.

диагностика на гастрит диагностика на рак диагностициране на язви

Хроничният гастрит е заболяване, което съчетава възпалителни заболявания с различна етиология и патогенеза или състояния на нарушена регенерация (фокална или дифузна) на стомашната лигавица и субмукозата. В същото време се отбелязват явленията на нарастваща атрофия, функционално и структурно преструктуриране на стомашната тъкан с различни клинични прояви.

Дългосрочното излагане на жлъчка често може да доведе до възпаление на стомашната лигавица. Съставните компоненти на жлъчката (жлъчни киселини и лизолецитин) са причина за разрушаването на липидните структури и дегенерацията на стомашната слуз с освобождаването на хистамин. Подобни промени могат да се наблюдават при гастрит, причинен от приема на нестероидни противовъзпалителни средства. Причините са инхибиране на синтеза на простагландини и химически увреждащи ефекти върху стомашната лигавица.

Класификация

Ендоскопското изследване често може да разкрие фокална хиперемия, придружена от оток на лигавицата, жълто оцветяване на стомашния сок и отпуснат и разширен пилор. Много често може да се отбележи рефлукс на чревно съдържимо в стомаха чрез разширен пилор или анастомоза.

Хроничният лимфоцитен гастрит се характеризира с развитие на ерозии в цялата стомашна лигавица и има изразена лимфоцитна инфилтрация на епитела.

Достатъчно рядко болестта на Menetrier, наречена гастрит с гигантски гънки. Неговите патогенетични механизми не са точно установени. Най-разпространената теория е за възможна автоалергична реакция.

Клиничните прояви на това заболяване са намаляване на нивото на протеина в кръвта до 50-55 g / l при пациенти, прогресивно намаляване на секреторната функция на стомаха и загуба на телесно тегло.

Ендоскопското изследване може да разкрие гигантски гънки, които наподобяват мозъчни извивки. Този вид заболяване може да бъде обект на регресия.

Лечение

Терапията на хроничен антрален гастрит, причинен от Helicobacter pylori, зависи от тежестта на клиничния симптомокомплекс.

Ако няма клинични прояви, тогава пациентът се подлага на наблюдение и не се предписва медикаментозно лечение. При тежки клинични прояви на пациента се препоръчва по-често хранене, което трябва да бъде механично и химически щадящо. Необходимо е да се изключат пържени, пикантни храни, алкохолни напитки.

Медикаментозната терапия се състои в унищожаване на патогена (пилорен хеликобактер) и в намаляване на секреторната функция на стомаха

При етиотропна, антибактериална терапия, антибиотици от пеницилиновата серия (ампицилин, ампиокс, амоксицилин, аугментин, метицилин и др.), Нитроимидазолови производни (метронидазол, тинидазол), тетрациклинови лекарства (тетрациклин, кларитромицин, доксифуразолоциклин, нитрофуразолоциклин, нитрофуразолопроизводно , 5-NOC). Те са в основата на антибиотичната терапия.

Комбинацията от антибактериални лекарства с антисекреторни средства има най-голяма ефективност.

Приемът на омепразол в продължение на 4 седмици в доза от 40 mg на ден успоредно с амоксицилин в доза от 2 g на ден в повечето случаи води до саниране на стомашната лигавица от pyloric Helicobacter.

Най-голям ефект има комбинацията от 3 лекарства: ампиокс или тетрациклин 0,25 g 4 пъти дневно, орнидазол или тинидазол 0,25 g 3 пъти дневно и Де-нол 0,5 g 4 пъти дневно в продължение на 2-4 седмици.

При друг вариант на лечение се предписват три лекарства, блокери на хистаминов Н2 рецептор: ранитидин, фамотидин или омепразол. Могат да се използват и други комбинации от лекарства. Горното комбинирано лечение в момента е най-добрият метод за унищожаване на пилоричния хеликобактер.

При хроничен автоимунен гастрит, когато няма клинични прояви, медикаментозно лечение не се предписва. Терапията се ограничава до спазване на правилната диета (храненето трябва да бъде поне 4 пъти на ден).

Поддържащата терапия се състои в предписване на заместителна терапия, която подобрява храносмилателния процес под формата на ацидин-пепсин, пепсидил и ензими - абомин, фестал, дигестал, панзинорм, мезим-форте, креон, които трябва да се приемат по 1 таблетка по време на хранене.

За подобряване на трофиката на стомашната лигавица, засилване на микроциркулацията и репаративните процеси е необходимо да се предписва никотинова киселина и нейните производни - никоверин, никоспан, компламин, никотинамид по 1 таблетка след хранене. Оправдано е да се използва метилурацил 0,5 g 3 пъти на ден, витамини B 2 , B 6 , B 12, аскорбинова киселина.

С развитието на идиопатичен пангастрит е необходимо дълго време да се спазва строга диета, която предвижда изключване на пушени храни, мазни меса, пикантни и солени ястия.

Сукралфат, софалкон се предписват по 1 g 3 пъти на ден между храненията, които имат противовъзпалителни свойства и засилват възстановителните процеси. Изисква стандартна витаминна терапия с витамини А, Е, аскорбинова киселина.

Необходимо е да се приема дълъг курс на обгръщащи и стягащи билкови препарати, като запарка от живовляк, лайка, мента, жълт кантарион, трилистник, бял равнец 2-3 пъти на ден преди хранене.

За овладяване на патологичния процес е необходим ендоскопски контрол веднъж годишно, желателно е да се проведе биопсия, за да се изключи възможна туморна дегенерация.

Рефлуксният гастрит изисква назначаването на различни лекарства, които ускоряват изпразването на стомаха и предотвратяват регургитацията на храната. Такава терапия се извършва най-добре с метоклопрамид, лоперамид, домперидон по 1 таблетка 3 пъти на ден преди хранене. За вътрешна употреба можете да предписвате сукралфат, софалкон 1 g 3 пъти на ден между храненията, сулпирид 0,05 g ден и нощ. Антиацидните лекарства Almagel, Phosphalugel, Maalox не само намаляват киселинността на стомашното съдържимо, но също така имат способността да свързват жлъчните киселини и техните соли.

Прогноза

От обратимите гастрити, които се лекуват най-добре, могат да се отбележат хроничен Helicobacter pylori и рефлуксен гастрит. Антимикробното лечение в този случай може да доведе до облекчаване на пилорния рефлукс на дуоденалното съдържимо в стомаха, което е в основата на последващото възстановяване на нормалната структура на клетките на стомашната лигавица.

Предотвратяване

За да предотвратите развитието на гастрит, на първо място, трябва да спазвате диета. Ако е възможно, трябва да ограничите употребата на механично, химически и термично дразнещи храни до стомашната лигавица, доколкото е възможно.

От голямо значение са спазването на правилата за лична хигиена и постоянното наблюдение на състоянието на устната кухина. Рискът от развитие на хроничен гастрит рязко намалява, ако ограничите или напълно елиминирате употребата на никотин и силни алкохолни напитки. Препоръчително е да изберете работа, при която няма професионални опасности, които имат разрушителен ефект върху стомашната лигавица. Болкоуспокояващите и нестероидните противовъзпалителни средства трябва да се използват с повишено внимание.

Популярно в категория: