У дома › Съдове и сърце › Компенсаторни механизми при сърдечна недостатъчност.

Компенсаторни механизми при сърдечна недостатъчност.

ретикулумът (SPR) изостава от увеличаването на размера на миофибрилите, което допринася за

влошаване на енергийното снабдяване на кардиомиоцитите и е придружено от нарушение

натрупване на Ca2+ в SPR. Има Ca2+ претоварване на кардиомиоцитите, което осигурява

образуването на контрактура на сърцето и допринася за намаляване на ударния обем. Освен това

В допълнение, Ca2+ претоварването на миокардните клетки увеличава вероятността от аритмии.

4. Проводна система на сърцето и инервиращи вегетативни нервни влакна

миокарда, не претърпяват хипертрофия, което също допринася за появата

дисфункция на хипертрофираното сърце.

5. Активира се апоптозата на отделните кардиомиоцити, което допринася за постепенно

заместване на мускулните влакна със съединителна тъкан (кардиосклероза).

В крайна сметка хипертрофията губи своята адаптивна стойност и престава да бъде

полезен за организма. Отслабване контрактилностхипертрофиран

сърцето настъпва толкова по-рано, толкова по-изразена хипертрофия и морфологични

промени в миокарда.

Екстракардиални механизми на компенсация на сърдечната функция.За разлика от острата

сърдечна недостатъчност ролята на рефлексните механизми за спешна регулация

помпената функция на сърцето при хронична сърдечна недостатъчност е относително

малък, тъй като хемодинамичните нарушения се развиват постепенно

няколко години. Повече или по-малко определено може да се говори рефлекс на Бейнбридж,

който се "включва" още на етапа на достатъчно изразена хиперволемия.

Специално място сред "разтоварващите" екстракардиални рефлекси заема рефлексът

Kitaev, който "започва" с митрална стеноза. Въпросът е, че повечето

случаите на прояви на деснокамерна недостатъчност са свързани със застойна

явления в голям кръг на кръвообращението, а лява камера - в малък. Изключение

представлява стеноза митрална клапа, при което задръствания в белите дробове

съдовете се причиняват не от декомпенсация на лявата камера, а от възпрепятстване на кръвния поток през

левия атриовентрикуларен отвор - така наречената "първа (анатомична) бариера".

В същото време стагнацията на кръвта в белите дробове допринася за развитието на деснокамерна недостатъчност, в.

чийто генезис играе важна роля рефлексът на Китаев.

Рефлексът на Китаев е рефлексен спазъм на белодробните артериоли в отговор на

повишено налягане в лявото предсърдие. В резултат на това втора

(функционална) бариера“, която първоначално играе защитна роля, предпазваща

белодробни капиляри от прекомерна конгестия с кръв. Въпреки това, този рефлекс

води до значително повишаване на кръвното налягане белодробна артерия- развива се остра

белодробна хипертония. Аферентната връзка на този рефлекс е представена от н. вагус,а еферент - симпатикова връзка във вегетативната нервна система. отрицателен

страна на тази адаптивна реакция е повишаване на налягането в белите дробове

артерии, което води до увеличаване на натоварването на дясното сърце.

Въпреки това, водещата роля в генезиса на дългосрочната компенсация и декомпенсация

нарушената сърдечна функция се играе не от рефлекс, а от неврохуморален

механизми,най-важното от които е активирането на симпатоадреналната система и

РААС. Говорейки за активирането на симпатоадреналната система при пациенти с хрон

сърдечна недостатъчност, не може да не се отбележи, че повечето от тях имат ниво

катехоламините в кръвта и урината е в нормални граници. Това хронично сърце

недостатъчност се различава от острата сърдечна недостатъчност.

Механизми на декомпенсирана сърдечна недостатъчност

Успоредно с интра- и екстракардиални компенсаторни промени, които

развиват се със сърдечна недостатъчност, се появяват и постепенно прогресират

увреждане на сърдечния мускул, което води до намаляване на контрактилитета му. На

на определен етап от процеса подобни явления могат да бъдат обратими. При продължаване или

повишено действие на причинителя, причинил сърдечна недостатъчност, както и с

нарушаване на компенсаторните механизми, необратими дифузни промени в миокарда се развиват с

Характеристика клинична картинадекомпенсирана сърдечна недостатъчност.

Патогенезата на сърдечната недостатъчност е представена по следния начин.

Множество примери за патология на

Декинетична активност (кардиомиопатия, нарушения на коронарната перфузия и др.)

предизвиква кислородно гладуване на миокарда. Известно е, че при норм

кръвоснабдяването, важен енергиен субстрат за сърдечния мускул са

свободни мастни киселини, глюкоза и млечна киселина. Хипоксията води до

нарушаване на процесите на аеробно окисление на субстратите в цикъла на Кребс, до инхибиране

Окисление на NADH в митохондриалната дихателна верига. Всичко това допринася за натрупването

непълно окислени свободни метаболитни продукти мастни киселинии глюкоза (ацил-

CoA, лактат). Повишеното производство на ацил-КоА в кардиомиоцитите се отразява негативно

върху клетъчния енергиен метаболизъм. Това е така, защото ацил-КоА е инхибитор на

аденилат транслоказа - ензим, който транспортира АТФ от митохондриите

в саркоплазмата. Натрупването на ацил-КоА води до нарушаване на този транспорт,

засилване на енергийния дефицит в клетката.

Единственият източник на енергия за кардиомиоцитите е анаеробната гликолиза, чиято интензивност се увеличава рязко при хипоксични условия. Въпреки това, "факторът на полезността"

действие" на анаеробна гликолиза в сравнение с ефективността на производството на енергия в цикъла

Кребс е много по-нисък. Поради това анаеробната гликолиза не е в състояние да компенсира напълно

енергийните нужди на клетката. И така, по време на анаеробното разграждане на една молекула глюкоза

образуват се само две молекули АТФ, докато когато глюкозата се окислява до въглероден диоксид и

вода - 32 АТФ молекули. Липсата на високоенергийни фосфати (АТФ и креатин фосфат) води до нарушаване на енергийно-зависимия процес на отстраняване на калциевите йони от саркоплазмата

кардиомиоцити и появата на претоварване с калций на миокарда.

Обикновено повишаването на концентрацията на Ca2+ в кардиомиоцитите предизвиква образуването

мостове между веригите на актин и миозин, който е в основата на клетъчното свиване.

Следва отстраняването на излишните калциеви йони от саркоплазмата и развитието

диастола. Претоварването с калций на миокардните клетки по време на неговата исхемия води до спиране

се формира процесът на свиване – отпускане в стадия на систола контрактура

миокард- състояние, при което кардиомиоцитите престават да се отпускат. Възникващи

зоната на асистолията се характеризира с повишено тъканно напрежение, което води до

компресия коронарни съдовеи свързаното с това влошаване на коронарния дефицит

кръвотечение.

Са йони активират фосфолипаза А2, която катализира разграждането на фосфолипидите.

В резултат на това една свободна молекула мастна киселина и една

лизофосфатидна молекула. Свободните мастни киселини са като детергент

действие и при прекомерното им натрупване в миокарда могат да увредят мембраните

кардиомиоцити. Още по-изразен кардиотоксичен ефект се упражнява от

лизофосфатиди. Особено токсичен е лизофосфатидилхолинът, който може

провокират аритмии. В момента ролята на свободните мастни киселини и

лизофосфатидите в патогенезата на исхемичното сърдечно увреждане не се оспорват от никого, но молекулярната природа на необратимото увреждане на кардиомиоцитите не се намалява

само до натрупването на тези вещества в клетките на сърдечния мускул. Кардиотоксичен

други метаболитни продукти също могат да имат свойства, например активни форми

кислород (ROS).

ROS включва супероксидния радикал (O *-

Здравият организъм има различни механизми, които осигуряват навременно разтоварване на съдовото легло от излишната течност. При сърдечна недостатъчност компенсаторните механизми се „включват“, насочени към поддържане на нормална хемодинамика. Тези механизми при условия на остра и хронична недостатъчностциркулациите имат много общо, но има значителни разлики между тях.

Както при остра и хронична сърдечна недостатъчност, всички ендогенни механизми за компенсиране на хемодинамичните нарушения могат да бъдат разделени на интракардиално:компенсаторна хиперфункция на сърцето (механизъм на Франк-Старлинг, хомеометрична хиперфункция), миокардна хипертрофия и екстракардиален:разтоварващи рефлекси на Бейнбридж, Парин, Китаев, активиране на отделителната функция на бъбреците, отлагане на кръв в черния дроб и далака, изпотяване, изпаряване на водата от стените на белодробните алвеоли, активиране на еритропоезата и др. Това разделение е донякъде произволно, тъй като изпълнението както на интра-, така и на екстракардиални механизми е под контрола на неврохуморалните регулаторни системи.

Компенсационни механизми за хемодинамични нарушения при остра сърдечна недостатъчност.В началния стадий на систолна дисфункция на вентрикулите на сърцето се активират интракардиалните фактори за компенсиране на сърдечната недостатъчност, най-важният от които е Механизъм на Франк-Старлинг (хетерометрична компенсация, хетерометрична хиперфункция на сърцето). Неговото изпълнение може да бъде представено по следния начин. Нарушаването на контрактилната функция на сърцето води до намаляване на ударния обем и хипоперфузия на бъбреците. Това допринася за активирането на RAAS, причинява забавяневода в тялото и увеличават обема на циркулиращата кръв. При условия на хиперволемия се наблюдава повишен приток венозна кръвкъм сърцето, увеличаване на диастоличното кръвоснабдяване на вентрикулите, разтягане на миофибрилите на миокарда и компенсаторно увеличаване на силата на свиване на сърдечния мускул, което осигурява увеличаване на ударния обем. Въпреки това, ако крайното диастолно налягане се повиши с повече от 18-22 mm Hg, има прекомерно преразтягане на миофибрилите. В този случай компенсаторният механизъм на Frank-Starling престава да работи и по-нататъшно увеличаване на крайния диастоличен обем или налягане причинява вече не увеличение, а намаляване на ударния обем.

Заедно с интракардиалните компенсационни механизми при остра левокамерна недостатъчност, разтоварване екстракардиаленрефлекси, които допринасят за появата на тахикардия и увеличаване на минутния обем на кръвта (MOC). Един от най-важните сърдечно-съдови рефлекси, осигуряващ повишаване на МОК е Рефлексът на Бейнбридж е увеличаване на сърдечната честота в отговор на увеличаване на обема на кръвта. Този рефлекс се реализира при стимулация на механорецептори, локализирани в устието на кухите и белодробните вени. Тяхното дразнене се предава на централните симпатикови ядра на продълговатия мозък, което води до повишаване на тоничната активност на симпатиковата връзка на вегетативната нервна система и се развива рефлекторна тахикардия. Рефлексът на Бейнбридж е насочен към увеличаване на минутния обем на кръвта.

Рефлексът на Безолд-Яриш е рефлексно разширяване на артериолите на системното кръвообращение в отговор на стимулация на механо- и хеморецептори, локализирани в вентрикулите и предсърдията.

В резултат на това възниква хипотония, която е придружена от

дикардия и временно спиране на дишането. В осъществяването на този рефлекс участват аферентни и еферентни влакна. н. вагус.Този рефлекс е насочен към разтоварване на лявата камера.

Сред компенсаторните механизми при остра сърдечна недостатъчност е повишена активност на симпатоадреналната система,една от връзките на които е освобождаването на норепинефрин от окончанията на симпатиковите нерви, които инервират сърцето и бъбреците. Наблюдаваното вълнение β -адренергичните рецептори на миокарда води до развитие на тахикардия, а стимулирането на такива рецептори в JGA клетките предизвиква повишена секреция на ренин. Друг стимул за секрецията на ренин е намаляването бъбречен кръвен потокв резултат на предизвикано от катехоламин свиване на артериолите на бъбречните гломерули. Компенсаторно по природа увеличаването на адренергичния ефект върху миокарда в условия на остра сърдечна недостатъчност е насочено към увеличаване на шока и минутни обемикръв. Ангиотензин-II също има положителен инотропен ефект. Тези компенсаторни механизми обаче могат да влошат сърдечната недостатъчност, ако повишена активностадренергичната система и RAAS е запазена достатъчно дълго време(повече от 24 часа).

Всичко, което беше казано за механизмите на компенсация на сърдечната дейност, се отнася еднакво както за левокамерната, така и за деснокамерната недостатъчност. Изключение прави рефлексът на Парин, чието действие се реализира само при претоварване на дясната камера, наблюдавано при белодробна емболия.

Рефлексът на Ларин е падане кръвно налягане, причинено от разширяването на артериите на системното кръвообращение, намаляване на минутния обем на кръвта в резултат на получената брадикардия и намаляване на обема на циркулиращата кръв поради отлагането на кръв в черния дроб и далака. В допълнение, рефлексът на Парин се характеризира с появата на задух, свързан с предстоящата хипоксия на мозъка. Смята се, че рефлексът на Парин се реализира поради засилването на тонизиращото влияние n.vagusна сърдечносъдова системас белодробна емболия.

Компенсационни механизми за хемодинамични нарушения при хронична сърдечна недостатъчност.Основната връзка в патогенезата на хроничната сърдечна недостатъчност е, както е известно, постепенно нарастващо намаляване на контрактилната функция на ми-

окарда и падане сърдечен дебит. Полученото намаляване на притока на кръв към органите и тъканите причинява хипоксия на последните, която първоначално може да бъде компенсирана чрез повишено използване на кислород в тъканите, стимулиране на еритропоезата и др. Това обаче не е достатъчно за нормалното снабдяване с кислород на органите и тъканите и нарастващата хипоксия се превръща в механизъм за задействане на компенсаторни промени в хемодинамиката.

Интракардиални механизми на компенсация на сърдечната функция.Те включват компенсаторна хиперфункция и хипертрофия на сърцето. Тези механизми са неразделни компоненти на повечето адаптивни реакции на сърдечно-съдовата система. здраво тяло, но при патологични състояния те могат да се превърнат в връзка в патогенезата на хроничната сърдечна недостатъчност.

Компенсаторна хиперфункция на сърцетодейства като важен фактор за компенсация на сърдечни дефекти, артериална хипертония, анемия, хипертония на малкия кръг и други заболявания. За разлика от физиологичната хиперфункция, тя е дългосрочна и, което е съществено, непрекъсната. Въпреки непрекъснатостта, компенсаторната хиперфункция на сърцето може да продължи много години без очевидни признаци на декомпенсация на помпената функция на сърцето.

Увеличаване на външната работа на сърцето, свързано с повишаване на налягането в аортата (хомеометрична хиперфункция),води до по-изразено повишаване на кислородната нужда на миокарда, отколкото претоварването на миокарда, причинено от увеличаване на обема на циркулиращата кръв (хетерометрична хиперфункция).С други думи, за извършване на работа под налягане, сърдечният мускул използва много повече енергия, отколкото за извършване на същата работа, свързана с обемно натоварване, и следователно, при персистираща артериална хипертония, сърдечната хипертрофия се развива по-бързо, отколкото при увеличаване на циркулиращата кръв сила на звука. Например, по време на физическа работа, хипоксия на голяма надморска височина, всички видове клапна недостатъчност, артериовенозни фистули, анемия, хиперфункция на миокарда се осигурява чрез увеличаване на сърдечния дебит. В същото време систоличното напрежение на миокарда и налягането във вентрикулите се увеличават леко, а хипертрофията се развива бавно. В същото време при хипертония, хипертония на малък кръг, стено-

Развитието на хиперфункция е свързано с повишаване на напрежението на миокарда с леко променена амплитуда на контракциите. В този случай хипертрофията прогресира доста бързо.

Хипертрофия на миокарда- Това е увеличаване на масата на сърцето поради увеличаване на размера на кардиомиоцитите. Има три етапа на компенсаторна хипертрофия на сърцето.

първо, авариен случай, етапХарактеризира се преди всичко с увеличаване на интензивността на функционирането на миокардните структури и всъщност представлява компенсаторна хиперфункция на все още нехипертрофираното сърце. Интензивността на функциониране на структурите е механичната работа на единица маса на миокарда. Увеличаването на интензивността на функциониране на структурите естествено води до едновременно активиране на производството на енергия, синтеза на нуклеинови киселини и протеини. Това активиране на протеиновия синтез се осъществява по такъв начин, че първо се увеличава масата на енергообразуващите структури (митохондриите), а след това и масата на функциониращите структури (миофибрили). Като цяло увеличаването на масата на миокарда води до факта, че интензивността на функционирането на структурите постепенно се връща към нормално ниво.

Втори етап - етап на завършена хипертрофия- характеризира се с нормална интензивност на функциониране на миокардните структури и съответно нормално нивопроизводство на енергия и синтез на нуклеинови киселини и протеини в тъканта на сърдечния мускул. В същото време консумацията на кислород за единица маса от миокарда остава в нормалните граници, а консумацията на кислород от сърдечния мускул като цяло се увеличава пропорционално на увеличаването на сърдечната маса. Увеличаването на миокардната маса при състояния на хронична сърдечна недостатъчност възниква поради активирането на синтеза на нуклеинови киселини и протеини. Механизмът на задействане на това активиране не е добре разбран. Смята се, че тук решаваща роля играе укрепването на трофичното влияние на симпатоадреналната система. Този етап от процеса съвпада с дълъг период на клинична компенсация. Съдържанието на АТФ и гликоген в кардиомиоцитите също е в нормалните граници. Такива обстоятелства придават относителна стабилност на хиперфункцията, но в същото време не предотвратяват постепенното развитие на метаболитни и миокардни нарушения на този етап. Повечето ранни признацитакива нарушения са

значително повишаване на концентрацията на лактат в миокарда, както и умерено тежка кардиосклероза.

Трети етап прогресираща кардиосклероза и декомпенсацияхарактеризиращ се с нарушение на синтеза на протеини и нуклеинови киселини в миокарда. В резултат на нарушение на синтеза на РНК, ДНК и протеин в кардиомиоцитите се наблюдава относително намаляване на масата на митохондриите, което води до инхибиране на синтеза на АТФ на единица маса тъкан, намаляване на помпената функция на сърцето и прогресията на хроничната сърдечна недостатъчност. Ситуацията се влошава от развитието на дистрофични и склеротични процеси, което допринася за появата на признаци на декомпенсация и тотална сърдечна недостатъчност, кулминираща със смъртта на пациента. Компенсаторната хиперфункция, хипертрофията и последващата декомпенсация на сърцето са връзки в един процес.

Механизмът на декомпенсация на хипертрофиран миокард включва следните връзки:

1. Процесът на хипертрофия не се простира до коронарните съдове, поради което броят на капилярите на единица обем на миокарда в хипертрофираното сърце намалява (фиг. 15-11). Следователно кръвоснабдяването на хипертрофирания сърдечен мускул е недостатъчно за извършване на механична работа.

2. Поради увеличаване на обема на хипертрофираните мускулни влакна, специфичната повърхност на клетките намалява, поради

Ориз. 5-11.Хипертрофия на миокарда: 1 - миокард на здрав възрастен; 2 - хипертрофиран миокард на възрастен (тегло 540 g); 3 - хипертрофиран миокард при възрастни (тегло 960 g)

това влошава условията за навлизане в клетките хранителни веществаи екскреция на метаболитни продукти от кардиомиоцитите.

3. При хипертрофирано сърце се нарушава съотношението между обемите на вътреклетъчните структури. По този начин увеличаването на масата на митохондриите и саркоплазмения ретикулум (SR) изостава от увеличаването на размера на миофибрилите, което допринася за влошаване на енергийното снабдяване на кардиомиоцитите и е придружено от нарушение на натрупването на Ca 2 + в SR. Има Ca 2 + претоварване на кардиомиоцитите, което осигурява образуването на контрактура на сърцето и допринася за намаляване на ударния обем. В допълнение, Ca 2 + претоварването на миокардните клетки увеличава вероятността от аритмии.

4. Проводната система на сърцето и вегетативните нервни влакна, инервиращи миокарда, не претърпяват хипертрофия, което също допринася за дисфункцията на хипертрофираното сърце.

5. Активира се апоптозата на отделните кардиомиоцити, което допринася за постепенното заместване на мускулните влакна със съединителна тъкан (кардиосклероза).

В крайна сметка хипертрофията губи своята адаптивна стойност и престава да бъде полезна за организма. Отслабването на контрактилитета на хипертрофираното сърце настъпва толкова по-рано, колкото по-изразени са хипертрофията и морфологичните промени в миокарда.

Екстракардиални механизми на компенсация на сърдечната функция.За разлика от острата сърдечна недостатъчност, ролята на рефлекторните механизми за спешна регулация на помпената функция на сърцето при хронична сърдечна недостатъчност е сравнително малка, тъй като хемодинамичните нарушения се развиват постепенно в продължение на няколко години. Повече или по-малко определено може да се говори рефлекс на Бейнбридж, който се "включва" още на етапа на достатъчно изразена хиперволемия.

Специално място сред "разтоварващите" екстракардиални рефлекси заема рефлексът на Китаев, който се "стартира" при митрална стеноза. Факт е, че в повечето случаи проявите на деснокамерна недостатъчност са свързани със застой в системното кръвообращение, а левокамерната недостатъчност - в малката. Изключение прави стенозата на митралната клапа, при която задръстванията в белодробните съдове не се причиняват от левокамерна декомпенсация, а от запушване на кръвния поток през

левия атриовентрикуларен отвор - така наречената "първа (анатомична) бариера". В същото време стагнацията на кръвта в белите дробове допринася за развитието на деснокамерна недостатъчност, в чийто генезис рефлексът на Китаев играе важна роля.

Рефлексът на Китаев е рефлексен спазъм на белодробните артериоли в отговор на повишаване на налягането в лявото предсърдие. В резултат на това се появява „втора (функционална) бариера“, която първоначално играе защитна роля, предпазвайки белодробните капиляри от прекомерно преливане с кръв. Тогава обаче този рефлекс води до изразено повишаване на налягането в белодробната артерия - развива се остра белодробна хипертония. Аферентната връзка на този рефлекс е представена от н. вагус,еферент - симпатиковата връзка на вегетативната нервна система. Отрицателна странаТази адаптивна реакция е повишаване на налягането в белодробната артерия, което води до увеличаване на натоварването на дясното сърце.

Водеща роля в генезиса на дългосрочната компенсация и декомпенсация на нарушената сърдечна функция обаче играе не рефлексът, а неврохуморални механизми,най-важното от които е активирането на симпатоадреналната система и RAAS. Говорейки за активирането на симпатоадреналната система при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност, не може да не се отбележи, че при повечето от тях нивото на катехоламините в кръвта и урината е в рамките на нормалното. Това разграничава хроничната сърдечна недостатъчност от острата сърдечна недостатъчност.

Дълго време преобладаваше мнението, че клетките на сърцето са абсолютно беззащитни срещу исхемично увреждане. Ситуацията се променя през 1986 г., когато американските физиолози Мъри и Дженингс откриват в опити върху кучета т.нар. феноменът на адаптация към исхемия(исхемично прекондициониране).Същността на това явление се свежда до повишаване на резистентността на миокарда към продължителна исхемия в случаите, когато то е предшествано от няколко епизода на 5-минутна исхемия. Резултатът от този експеримент е значително повишаване на ефективността

коронарна реперфузия, което доведе до намаляване на размера на огнището на миокардния инфаркт и повишаване на резистентността на сърцето към аритмогенните ефекти на исхемия и реперфузия. Клиничните наблюдения потвърдиха валидността на експерименталните данни. Оказа се, че ако инфарктът на миокарда е предшестван от пристъпи на стенокардия, тогава ефективността на тромболитичната терапия значително се повишава. Размерът на инфаркта при такива пациенти е по-малък, отколкото при пациенти с миокарден инфаркт, настъпил внезапно, без предишни ангинозни пристъпи.

Многобройни проучвания показват, че механизмът на феномена на исхемична адаптация е тясно свързан с активирането на АТФ-зависимия K+ канал (K+ ATP канал). По време на исхемия от нервни окончания и кардиомиоцити, разположени в зоната на хипоперфузия, биологично освободени активни вещества(аденозин, брадикинин, норепинефрин, ангиотензин-II, опиоидни пептиди). Всяко от тези съединения стимулира протеин киназа С. Последната активира K + ATP канала. В резултат на това се наблюдава тенденция към нормализиране на вътре- и извънклетъчния баланс на йоните. Увеличаването на активността на този канал също се обяснява с намаляване на нивото на АТФ (АТФ обикновено потиска канала K + ATP).

Все още има адаптация на сърцето към исхемия на ниво целия организъм.Повишената резистентност на миокарда към исхемия се формира по време на физическа тренировка или периодично излагане на хипоксия, студ, краткотраен стрес и всякакви други екстремни ефекти върху тялото (FZ Meyerson). С други думи, особеност на такава адаптация е развитието на нейните кръстосани ефекти. Например, когато се адаптира към студ, устойчивостта на миокарда към исхемия едновременно се увеличава. Съществуват обаче значителни разлики между исхемичното прекондициониране и адаптацията на сърцето към исхемия на ниво целия организъм. Така кардиопротективният ефект на първия изчезва още 1 час след прекратяване на последната исхемична експозиция, докато защитният ефект на адаптацията към периодични стресови ефекти продължава няколко дни. Феноменът на адаптация към исхемия се формира в рамките на 30 минути, докато образуването на защитния ефект на адаптацията към стрес изисква най-малко две седмици. Важна роля за формирането на дългосрочна адаптация играе повишаването на активността на NO-синтазата в кардиомиоцитите и ендотелиоцитите.

КИТАЕВА РЕФЛЕКС(F. Ya Kitaev, съветски физиолог, 1875-1935) - стесняване на артериолите на белите дробове в отговор на повишено налягане в лявото предсърдие и белодробните вени. Рефлексът е описан от автора през 1931 г., A. Bogaert et al. през 1953 г. те го доказват в експеримент. Възниква, когато различни патологии, придружено от повишаване на налягането, предимно в лявото предсърдие и белодробните вени, но най-често със стесняване на левия атриовентрикуларен отвор или, както обикновено се нарича в практиката, митрална стеноза (вж. Придобита сърдечна болест). F. Ya. Kitaev обясни механизма на възникване на рефлекс при митрална стеноза чрез дразнене на барорецепторите на стената на лявото предсърдие при разтягането му, разрезът води до вазоконстриктивни реакции на белодробните артериоли. Някои автори смятат, че To. как защитен механизъм, който предпазва капилярите на белия дроб от прекомерно повишаване на налягането в тях, поради преливане с кръв. V начални етапимитрална стеноза K. r. е предимно функционален, характер, но може да бъде придружен от хемоптиза и дори преходен белодробен оток (вж.), по-често с физ. стрес или негативни емоции.

Колкото и продължително съществуване, стесненията на белодробните артериоли могат да преминат в морфол, промени в съдовото легло на белите дробове, което води до различни хемодинамични промени. Данните за катетеризация на сърцето (вж.) потвърждават теоретичните предпоставки за механизма To.

Основните морфоли, промени в белодробните артериоли се характеризират с пролиферация на гладката мускулатура и хипертрофия на средната мембрана на стените им, стесняване на лумена. На късни етапимитрална стеноза, такива промени се развиват вече в клоните на белодробната артерия. Има пряка връзка между степента на повишаване на средното налягане в белодробната артерия и нивото на морфологично увреждане на съдовото легло. Така че, с повишаване на средното белодробно налягане до 50 mm Hg. Изкуство. (норма прибл. 15 mm Hg) морфол, промени се развиват само в артериолите, когато налягането достигне 100 mm Hg. Изкуство. - в артериалните разклонения.

Rentgenol, изследване на белите дробове в To. ви позволява да откриете увеличаване на сянката на техните корени, намаляване на прозрачността на белите дробове, увеличаване на белодробния модел, понякога с появата на т.нар. Линии на Kerley, показващи интерстициална лимфостаза.

Има гледна точка, че появата До. е изходен механизъм в развитието на клин, хемодинамика, морфол и рентгенол. измествания в митралната стеноза, които се съчетават от концепцията за т.нар. втората бариера (първата бариера е стеснението на атриовентрикуларния отвор). Наличието на втората бариера, нейната цялостна оценка винаги се взема предвид при установяване на индикации за операция при пациенти, страдащи от митрална стеноза.

М. А. Корендясев.

това влошава условията за навлизане на хранителни вещества в клетките и освобождаването на метаболитни продукти от кардиомиоцитите.

3. При хипертрофирано сърце съотношението между обемите на вътреклетъчните структури е нарушено. По този начин увеличаването на масата на митохондриите и саркоплазмения ретикулум (SR) изостава от увеличаването на размера на миофибрилите, което допринася за

влошаване на енергийното снабдяване на кардиомиоцитите и е придружено от нарушение на натрупването на Ca2 + в SBP. Има Ca2+ претоварване на кардиомиоцитите, което осигурява

образуването на контрактура на сърцето и допринася за намаляване на ударния обем. В допълнение, Ca2+ претоварването на миокардните клетки увеличава вероятността от аритмии.

4. Проводната система на сърцето и вегетативните нервни влакна, инервиращи миокарда, не претърпяват хипертрофия, което също допринася за развитието на дисфункция на хипертрофираното сърце.

Екстракардиални механизми на компенсация на сърдечната функция. За разлика от острата сърдечна недостатъчност, ролята на рефлекторните механизми за спешна регулация на помпената функция на сърцето при хронична сърдечна недостатъчност е сравнително малка, тъй като хемодинамичните нарушения се развиват постепенно в продължение на няколко години. Повече или по-малко определено може да се говорирефлекс на Бейнбридж,който се "включва" още на етапа на достатъчно изразена хиперволемия.

Рефлексът на Китаев е рефлексен спазъм на белодробните артериоли в отговор на повишаване на налягането в лявото предсърдие. В резултат на това втора

(функционална) бариера", която първоначално играе защитна роля, предпазвайки белодробните капиляри от прекомерно преливане с кръв. Тогава обаче този рефлекс води до изразено повишаване на налягането в белодробната артерия - развива се остра белодробна хипертония. Аферентната връзка на този рефлекс е представена от n. vagus и еферентна - симпатиковата връзка на вегетативната нервна система. Отрицателната страна на тази адаптивна реакция е повишаване на налягането в белодробната артерия, което води до увеличаване на натоварването на дясното сърце.

Водеща роля в генезиса на дългосрочната компенсация и декомпенсация на нарушената сърдечна функция обаче играе не рефлексът, а неврохуморални механизми,най-важното от които е активирането на симпатоадреналната система и RAAS. Говорейки за активирането на симпатоадреналната система при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност, не може да не се отбележи, че при повечето от тях нивото на катехоламините в кръвта и урината е в рамките на нормалното. Това разграничава хроничната сърдечна недостатъчност от острата сърдечна недостатъчност.

Механизми на декомпенсирана сърдечна недостатъчност

Успоредно с интра- и екстракардиалните компенсаторни промени, които се развиват при сърдечна недостатъчност, се появява и постепенно прогресира увреждане на сърдечния мускул, което води до намаляване на контрактилитета му. На определен етап от процеса подобни явления могат да бъдат обратими. При продължаване или засилване на действието на причинителя, причинил сърдечна недостатъчност, както и при нарушаване на компенсаторните механизми, се развиват необратими дифузни промени в миокарда с характерна клинична картина на декомпенсирана сърдечна недостатъчност.

Патогенезата на сърдечната недостатъчност е представена по следния начин. Множество примери за патология на

активност (кардиомиопатия, нарушения на коронарната перфузия и др.) предизвиква кислородно гладуване на миокарда. Известно е, че при условия на нормално кръвоснабдяване свободните мастни киселини, глюкозата и млечната киселина са важен енергиен субстрат за сърдечния мускул. Хипоксията води до нарушаване на процесите на аеробно окисление на субстратите в цикъла на Кребс, до инхибиране на окислението на NADH в митохондриалната дихателна верига. Всичко това допринася за натрупването на недоокислени метаболитни продукти на свободни мастни киселини и глюкоза (ацилКоА, лактат). Повишеното образуване на ацил-КоА в кардиомиоцитите се отразява негативно на енергийния метаболизъм на клетката. Факт е, че ацил-КоА е инхибитор на аденилат транслоказа, ензим, който транспортира АТФ от митохондриите до саркоплазмата. Натрупването на ацил-КоА води до нарушаване на този транспорт, което влошава енергийния дефицит в клетката.

Единственият източник на енергия за кардиомиоцитите е анаеробната гликолиза, чиято интензивност се увеличава рязко при хипоксични условия. Въпреки това, „коефициентът полезно действие» анаеробната гликолиза в сравнение с ефективността на производството на енергия в цикъла на Кребс е много по-ниска. Поради това анаеробната гликолиза не е в състояние да компенсира напълно енергийните нужди на клетката. Така по време на анаеробното разграждане на една молекула глюкоза се образуват само две молекули АТФ, докато при окисляването на глюкозата до въглероден диоксид и вода се образуват 32 АТФ молекули. Липсата на високоенергийни фосфати (АТФ и креатин фосфат) води до нарушаване на енергийно-зависимия процес на отстраняване на калциевите йони от саркоплазмата на кардиомиоцитите и до появата на претоварване с калций на миокарда.

Обикновено повишаването на концентрацията на Ca2 + в кардиомиоцитите причинява образуването на мостове между актиновата и миозиновата верига, което е в основата на клетъчното свиване. Следва отстраняване на излишните калциеви йони от саркоплазмата и развитие на диастола. Претоварването с калций на миокардните клетки по време на неговата исхемия води до спиране

се формира процесът на свиване – отпускане в стадия на систола миокардна контрактура- състояние, при което кардиомиоцитите престават да се отпускат. Получената асистолна зона се характеризира с повишено тъканно напрежение, което води до притискане на коронарните съдове и свързаното с това влошаване на дефицита на коронарен кръвен поток.

Са йони активират фосфолипаза А2, която катализира разграждането на фосфолипидите. В резултат на това се образуват една молекула свободна мастна киселина и една молекула лизофосфатид. Свободните мастни киселини имат детергентно действие и при прекомерното им натрупване в миокарда могат да увредят мембраните на кардиомиоцитите. Лизофосфатидите имат още по-изразен кардиотоксичен ефект. Особено токсичен е лизофосфатидилхолинът, който може да провокира аритмии. Понастоящем ролята на свободните мастни киселини и лизофосфатидите в патогенезата на исхемичното увреждане на сърцето не се оспорва от никого, но молекулярната природа на необратимото увреждане на кардиомиоцитите не се ограничава до натрупването на тези вещества в клетките на сърдечния мускул. Други метаболитни продукти, като реактивни кислородни видове (ROS), също могат да имат кардиотоксични свойства.

ROS включват супероксиден радикал (O2 *-) и хидроксил радикал O2 *-, които имат висока окислителна активност. Източникът на ROS в кардиомиоцитите е дихателната верига на митохондриите и преди всичко цитохромите, които при условия на хипоксия преминават в редуцирано състояние и могат да бъдат донори на електрони, "прехвърляйки" ги към кислородни молекули с образуването на не водна молекула, както се случва нормално, но от супероксиден радикал (O2 *-). Освен това образуването на свободни радикали се катализира от метални йони с променлива валентност (предимно железни йони), които винаги присъстват в клетката. ROS взаимодействат с молекули на протеини и полиненаситени мастни киселини, превръщайки ги в свободни радикали. Новообразуваните радикали могат от своя страна да взаимодействат с други молекули на протеини и мастни киселини, предизвиквайки по-нататъшно образуване на свободни радикали. Така реакцията може да придобие верижен и разклонен характер. Ако протеините на йонните канали се подлагат на пероксидация, тогава процесите на йонен транспорт се нарушават. Ако хидропероксидите се образуват от ензимни молекули, последните губят каталитичната си активност.

Образуването на хидропероксиди на полиненаситени мастни киселини, които са част от молекулярната структура на мембранните фосфолипиди, допринася за промяна в биологичните свойства на мембраните. За разлика от мастните киселини, хидропероксидите са водоразтворими вещества и появата им в структурата на хидрофобни

фосфолипидната матрица на клетъчните мембрани води до образуването на пори, които позволяват на йони и водни молекули да преминават. В допълнение, активността на свързаните с мембраната ензими се променя.

Процесът на поява на хидропероксиди на мастни киселини е една от връзките в липидната пероксидация (LPO), която включва образуването на свободни радикали на алдехиди и кетони - LPO продукти. Според концепцията на Ф.З. Meyerson, LPO продуктите имат кардиотоксични свойства, натрупването им в клетката води до увреждане на сарколемата, както и на лизозомните и митохондриалните мембрани. В последния етап на увреждане, предшестващ клетъчната смърт, специална роля играе активирането на протеолитичните ензими. Тези ензими обикновено се намират в

в цитоплазмата на кардиомиоцитите в неактивно състояние или локализирани вътре в лизозоми, чиито мембрани ги изолират от структурните елементи на клетката. В това отношение обикновено протеазите нямат цитотоксичен ефект. При условия на исхемия претоварването на кардиомиоцитите с калциеви йони и подкиселяването на цитоплазмата поради натрупването на лактат водят до активиране на вътреклетъчните протеази. В допълнение, увеличаването на пропускливостта на лизозомните мембрани под действието на фосфолипази и продукти на липидна пероксидация допринася за освобождаването на активни протеолитични ензими в саркоплазмата. Крайната връзка в тази патогенетична верига е некрозата на кардиомиоцитите в исхемичната зона и тяхната автолиза.

Важно е да се отбележи, че първи умират само онези кардиомиоцити, които се характеризират с висока интензивност на енергиен метаболизъм и съответно повишена нужда от кислород. В същото време фибробластите и клетките на проводящата система са по-малко зависими от доставката на кислород и запазват своята жизнеспособност. функционална активностфибробластите осигуряват белези.

Клетките на проводящата система, като поддържат жизнеспособност в условия на кислороден глад, значително променят своите електрофизиологични характеристики, което може да допринесе за появата на аритмии. В резултат на увреждане на мембраната и намаляване на образуването на АТФ се променя активността на К + / Na + -АТФаза, което е придружено от повишен прием на натрий в кардиомиоцитите и освобождаване на калий от тях. Това повишава електрическата нестабилност на миокарда и допринася за развитието на аритмии.

Хипоксичната контрактилна дисфункция на сърцето се влошава от нарушение на процесите на неврохуморална регулация функционално състояниемиокард. Болката в сърцето, пристъпите на аритмия и други нарушения са стресор за организма, т.е. излагане на прекомерна сила, на която тялото, като всеки стресов ефект, реагира чрез активиране на симпатоадреналната система. В този случай катехоламините се освобождават от надбъбречните жлези и симпатиковите нервни терминали. Въпреки това, както всеки друг компенсаторен процес, активирането на симпатоадреналната система в крайна сметка придобива негативна конотация. Настъпва период на декомпенсация. Схематично последователността на събитията е показана на Фигура 15-12.

Понастоящем е установено, че при хронично активиране на симпатоадреналната система настъпва постепенно Ca2+ претоварване на кардиомиоцитите и тяхната контрактура и се нарушава целостта на сарколемата. При хиперактивиране на адренергичната система се образува електрическа нестабилност на миокарда. Последното допринася за появата на камерна фибрилация,

Ролята на симпатоадреналната и ренин-ангиотензин-алдостероновата системи в патогенезата на хроничната сърдечна недостатъчност: ХСН - хронична сърдечна недостатъчност; HR - сърдечен ритъм

следователно всеки трети пациент с хронична сърдечна недостатъчност умира внезапно, понякога настъпва сърдечна смърт на фона на външно благополучие и положителна клинична динамика.

Адренергичната тахикардия е придружена от увеличаване на нуждата от кислород на миокарда, което, заедно с претоварването с Ca2+, допълнително изостря енергийния дефицит в миокардните клетки. Активира се защитният и адаптивен механизъм, наречен хибернация (хибернация) на кардиомиоцитите. Някои клетки престават да се свиват и да реагират на външни стимули, като същевременно консумират минимум енергия и пестят кислород за активно свиване на кардиомиоцитите. По този начин броят на миокардните клетки, които осигуряват помпената функция на сърцето, може значително да намалее, което допринася за влошаване на сърдечната недостатъчност.

В допълнение, хиперактивирането на симпатоадреналната система засилва секрецията на ренин от бъбреците, действайки като стимулатор на RAAS. Полученият ангиотензин-II има редица негативни ефекти върху сърдечно-съдовата система. Помага за повишаване на адренореактивността на сърцето и кръвоносните съдове, като по този начин засилва кардиотоксичния ефект на катехоламините. Едновременно с това този пептид повишава периферната резистентност кръвоносни съдове, което, разбира се, допринася за увеличаване на следнатоварването на сърцето и има много негативен ефект върху хемодинамиката. В допълнение, ангиотензин-II може самостоятелно или чрез активиране на образуването на цитокини (биологично активни вещества от протеинова природа, образувани в миокарда и други тъкани) да стимулира програмираната смърт на кардиомиоцитите („апоптоза“).

Наред с горното, повишаването на нивото на ангиотензин-II се отразява негативно на състоянието на водно-солевата хомеостаза, тъй като този пептид активира секрецията

алдостерон. В резултат на това излишната вода и натрий се задържат в тялото. Задържането на натрий повишава осмоларитета на кръвта, в отговор на което се активира секрецията на антидиуретичен хормон, което води до намаляване на диурезата и още по-голяма хидратация на организма. В резултат на това обемът на циркулиращата кръв се увеличава и предварителното натоварване на сърцето се увеличава. Хиперволемията води до дразнене на механорецепторите, локализирани в устието на кухите и белодробните вени, рефлексът на Бейнбридж се "включва",

рефлекторна тахикардия, която допълнително увеличава натоварването на миокарда и нуждата от кислород в сърдечния мускул.

Създава се „омагьосан кръг“, който може да бъде прекъснат само с помощта на определени фармакологични ефекти. Всичко това е придружено от повишаване на хидростатичното налягане в микроваскуларното легло, което допринася за освобождаването на течната част от кръвта в тъканите и образуването на оток. Последните компресират тъканите, което изостря нарушението на микроциркулацията и допълнително засилва тъканната хипоксия. При по-нататъшно прогресиране на циркулаторната недостатъчност се нарушават и други видове метаболизъм, включително протеинов, което води до дегенеративни промени в органите и тъканите и нарушаване на тяхната функция. В последния стадий на хронична сърдечна недостатъчност се развива кахексия, маскирана от оток, хипопротеинемия, появяват се признаци на бъбречна и чернодробна декомпенсация.

15.3.3. Некоронарна патология на сърцето

Некоронарна патология на сърдечния мускул с неревматична етиология

Миокардната дистрофия е група от некоронарни миокардни заболявания, които възникват под влияние на екстракардиални фактори, чиито основни прояви са метаболитни нарушения и контрактилна функция на сърдечния мускул. Понятието миокардна дистрофия е въведено в клинична практикапрез 1936 г. от академик Г.Ф. Lang. Като причини за миокардна дистрофия, анемия, недохранване, бери-бери, увреждане на черния дроб и бъбреците, нарушения на някои видове метаболизъм, заболявания. ендокринна система, системни заболявания, интоксикации, физическо пренапрежение, инфекции.

Има три етапа в развитието на миокардна дистрофия. Етап I - етап на адаптивна хиперфункция на миокарда. Характеризира се с хиперкинетичен вариант на кръвообращението, който възниква в резултат на повишаване на симпатиковия тонус и потискане на парасимпатиковите връзки на вегетативната нервна система. В етап II се формират метаболитни и структурни промени, водещи до нарушаване на функцията на сърцето и външния вид. клинични признацициркулаторна недостатъчност. В VIII стадий се развиват тежки метаболитни нарушения, структурата и функцията на сърдечния мускул, проявяващи се с персистираща циркулаторна недостатъчност.

миокардит (неревматична етиология) -са възпалителни лезии

сърдечен мускул в резултат на директни или медиирани от алергия увреждащи ефекти на инфекциозни или неинфекциозни агенти. Миокардитът се развива при бактериални, рикетсиални, спирохетални, гъбични, вирусни и други инфекции. ДА СЕ

неинфекциозните фактори, които причиняват миокардит, включват някои лекарства - антибиотици и сулфонамиди, терапевтични серуми и ваксини.

Специално място сред различни видовевъзпалителни лезии на миокарда

идиопатичен миокардит на Абрамов-Финдлен. Тази формазаболяването се характеризира тежко протичанес развитие на кардиомегалия и тежка сърдечна недостатъчност. Причината за това заболяване е неизвестна. Обсъдена е възможна роля вирусна инфекцияи алергични реакции, които се появяват след минала инфекцияи след приемане лекарства. Прогнозата за идиопатичен миокардит е неблагоприятна. Пациентите умират бързо, по отношение на 2-3 месеци до една година. Причината за смъртта обикновено е разстройство сърдечен ритъмили сърдечна недостатъчност.

Основните прояви на миокардна дистрофия и миокардит, въпреки тяхната различна етиология, имат много общо и се определят от тежестта на структурните и функционални промени в сърцето. И двете групи заболявания се характеризират с кардиалгия, симптоми на сърдечна недостатъчност (тахикардия, задух, акроцианоза, оток), както и нарушения на сърдечния ритъм и проводимост. С миокардит, защото възпалителен процес, се откриват левкоцитоза, еозинофилия, повишаване на ESR и при миокардна дистрофия такива промени не се откриват.

Кардиомиопатия. Терминът "кардиомиопатия" е въведен от W. Brigden през 1957 г. за обозначаване на некоронарни миокардни заболявания с неизвестна етиология. През 1968 г. работна група на СЗО определи кардиомиопатиите като заболявания, характеризиращи се с кардиомегалия и циркулаторна недостатъчност.Кардиомиопатиите се делят на разширени, хипертрофични и рестриктивни.

Разширената кардиомиопатия се характеризира със значително увеличение на всички камери на сърцето и нарушение на неговата систолна функция. Може би разширената кардиомиопатия наследствено определени заболяване. Да, ретро

Проспективният анализ на историите на 169 пациенти с дилатационна кардиомиопатия, проведен в САЩ, позволи да се установи положителна фамилна анамнеза в 7% от случаите. Освен това са описани случаи на автозомно доминантно и автозомно рецесивно унаследяване.

Патологоанатомичното изследване на сърцето разкрива значителна дилатация на кухините. Масата на сърцето е много увеличена в сравнение с нормалното и може да достигне 800-1000 г. Единственият възможен радикално лечениеразширената кардиомиопатия включва сърдечна трансплантация. Симптоматичната терапия е насочена към лечение на сърдечна недостатъчност.

Хипертрофичната кардиомиопатия се характеризира с тежка хипертрофия на миокарда с преобладаващо нарушение на диастолната му функция.

Хипертрофичната кардиомиопатия е генетично детерминирано заболяване с автозомно доминантен модел на наследяване и висока степенпенетрантност. Ходът на заболяването може да наподобява клапно сърдечно заболяване, миокардна хипертрофия при артериална хипертония или коронарна болестсърца. Често истинската диагноза се установява едва при следкланичния преглед, когато се установи асиметрична хипертрофия. междукамерна преградаи намаляване на кухината на лявата камера.

Патогенезата на хемодинамичните промени в хипертрофична кардиомиопатияпоради нарушения на диастолната функция на лявата камера, движенията на стените на които стават некоординирани и неравномерни. Хипертрофията на миокарда в комбинация с хипоксия на сърдечния мускул причинява електрофизиологична хетерогенност на сърцето и създава условия за възникване на аритмии. Ето защо при пациенти с хипертрофична кардиомиопатия фибрилацията и внезапната смърт се срещат по-често, отколкото при други видове кардиомиопатия.

Рестриктивна кардиомиопатиякомбинира две заболявания, описани преди това независимо: ендомиокардна фиброза и фибропластичен париетален ендокардит на Loeffler. Основната връзка в патогенезата на хемодинамичните нарушения при рестриктивна кардиомиопатия, както и при хипертрофична кардиомиопатия, е нарушение на диастолната функция на миокарда. При хипертрофична кардиомиопатия обаче това се случва

разходки в резултат на претоварване на кардиомиоцитите с калциеви йони, а при рестриктивна кардиомиопатия се свързва с удебеляване на ендокарда и фиброзна дегенерация на миокарда. Рестриктивната кардиомиопатия се характеризира с образуване на кръвни съсиреци в кухините на вентрикулите и увреждане на митралната клапа под формата на покълване на листовки. фиброзна тъканпоследвано от калцификация.

Патогенетично обоснованото лечение на рестриктивната кардиомиопатия трябва да бъде насочено към борба със сърдечната недостатъчност. Хирургиясе състои в изрязване на плътна фиброзна тъкан и клапно протезиране по показания.

стресова кардиомиопатия- специална форма на увреждане на миокарда. Характеризиран дифузни променикоито се появяват след дълго, много часове екстремно излагане на тялото. През 1974 г. шведският физиолог Йохансон предлага използването на термина "стресова кардиомиопатия".Това заболяване се характеризира с дистрофични променив клетките на миокарда до некроза на отделни кардиомиоцити. В началото на 1970 г Американският физиолог Бърнард Лоун установи, че стресовата кардиомиопатия е придружена от намаляване на електрическата стабилност на сърцето. Електрическата нестабилност на сърцето в резултат на стрес допринася за появата на тежки камерни аритмии, които могат да доведат до внезапна сърдечна смърт (B. Lown). При аутопсия при такива пациенти макроскопското изследване на сърцето много често не успява да идентифицира патоморфологични промени. Причината за стрес електрическата нестабилност на сърцето е хиперактивирането на симпатоадреналната система. Патогенезата на стресово увреждане на сърцето е много подобна на патогенезата на неговото исхемично увреждане.

Инфекциозният ендокардит е заболяване в резултат на инфекцияендокард. Терминът "инфекциозен ендокардит" се използва от 1966 г. вместо използваните преди термини "бактериален" и "продължителен септичен ендокардит".

Основните причинители на заболяването са зеленият стрептокок и Стафилококус ауреус. Тези микроорганизми представляват около 80% от случаите на инфекциозен ендокардит. Бяха идентифицирани общо 119 микроорганизма, които могат да доведат до

до развитието на това заболяване, което започва със сепсис. В този случай настъпва бактериално увреждане на сърдечните клапи, по-често аортната и по-рядко митралната, трикуспидалната и белодробната клапа. След въвеждането на микроорганизми в тъканта на ендокарда в тази зона има допълнително отлагане на тромбоцити и фибрин, което до известна степен ограничава контакта на патогена с вътрешната среда на тялото.

Образуването на локални огнища на инфекция се счита за пусков механизъм за редица патогенетично значими процеси в организма, които се характеризират с: 1) постоянен прием инфекциозен агентв кръвния поток с развитие на епизоди на бактериемия, виремия, проявяващи се с умора, загуба на тегло, загуба на апетит, треска, развитие на анемия, спленомегалия; 2) локално развитие на микробна растителност, причиняване на нарушениесърдечна функция, абсцеси на фиброзния клапен пръстен, перикардит, аневризми на синуса на Валсалва, перфорация на клапата; 3) отделяне на фрагменти от микробни вегетации, навлизането им в системното кръвообращение с развитието на бактериални емболии.

Заболявания на перикарда

перикардит - възпалителна лезия серозни мембраниограничаване на перикардната кухина. Според етиологията перикардитът се разделя на инфекциозен (туберкулозен, бактериален, вирусен) и асептичен (постинфарктен перикардит на Дресслер, уремичен и др.). Всички перикардити обикновено се разделят на ексудативен и сух (адхезивен), чиято патогенеза има значителни различия.

Ексудативен перикардитобикновено протича остро и започва с повишаване на температурата, развитие на левкоцитоза и повишаване на ESR. Тези симптоми на възпаление са придружени от патологични прояви, свързани с натрупването на ексудат в плевралната кухина. При нормални условия в перикардната кухина има 2-5 ml течност. При тежка ексудация и бързо увеличаване на количеството течност в перикардната кухина, обемът му може да бъде 250-400 ml. Има случаи, когато при хронични пациенти по време на еднократна пункция се отстраняват до 10 литра ексудат. Ако ексудатът се натрупва много бързо, съществува опасност от рязко нарушение на хемодинамиката - сърдечна тампонада -

ca, който се развива в резултат на притискане на сърцето чрез излив, последвано от спадане на сърдечния дебит и образуване на остра сърдечна недостатъчност. Проявява се с подчертано нарастващ задух до 40-60 вдишвания в минута, чест нишков пулс и понижаване на систоличното кръвно налягане.

Адхезивният перикардит често се нарича констриктивен перикардит. тъй като се характеризира с притискане на миокарда на патологично променен перикардна торбичка. Сух перикардит може да се развие след ексудативен (често недиагностициран) перикардит, но може да бъде и първичен. С развитието на заболяването първоначално се образуват нежни сраствания в перикардната кухина, които не засягат функционирането на сърцето и общата хемодинамика, но могат да провокират болков синдром. Промените в хемодинамиката са свързани предимно с нарушение на пълненето на сърцето

кръв по време на диастола. Това се дължи на притискане на горната и долната куха вена от фиброзната тъкан. Мощните сраствания могат също да компресират миокарда, което затруднява пълното му отпускане по време на фазата на диастола. По-късно срастванията, достигащи дебелина от 1 см или повече, могат напълно да заличат перикардната кухина. В крайните стадии на заболяването варовикови соли се отлагат в тъканта на белега, настъпва калцификация и се образува „бронирано сърце“.

Болести от ревматичен характер

Ревматизмът е системно заболяване съединителната тъкан.

Произходът на това заболяване продължава да предизвиква спорове и дискусии, тъй като засяга цялата съединителнотъканна система, неговите органни прояви могат да бъдат много различни (артрит, васкулит, ревматично сърдечно заболяване и др.). Най-често обаче заболяването засяга сърцето и ставите. По образния израз на френския лекар от деветнадесети век Ласег, „ревматизмът облизва ставите и хапе сърцето“.

В етиологията на ревматизма от решаващо значениеприкрепен към β-хемолитичен стрептокок от група А. Това заболяване се развива в организъм, който е особено чувствителен към стрептококова инфекция. Среща се при индивиди с генетичен дефицит на имунитет към стрептокок (наследствено предразположение), което е довело до появата на концепцията за "семеен ревматизъм". Въпреки че стрептококът се счита за основен

етиологичен фактор на ревматизма обаче от гледна точка на класическата инфекциозна патологияне може да се счита за задействане. това заболяване. По-чести са представите за инфекциозно-алергичниприродата на ревматизма. При лица с генетично обусловена недостатъчност на имунитет към стрептокок, обостряне хронична инфекцияводи до натрупване на висок титър от имунни комплекси (стрептококов антиген + антитяло + комплемент). Циркулирайки в кръвоносната система, те се фиксират в стените на съдовете на микроваскулатурата и ги увреждат. В резултат на това се улеснява навлизането на патогенни антигени и протеини в съединителната тъкан, което допринася за нейното разрушаване (алергични реакции от незабавен тип). Поради общата антигенна структура на стрептокока и съединителната тъкан на сърцето, имунните реакции в мембраните на последния ги увреждат с образуването на автоантигени и антисърдечни автоантитела. Сърдечните тъкани свързват както антисърдечните, така и антистрептококовите антитела. Някои автоантитела при ревматизъм реагират със сърдечния антиген, други реагират кръстосано с мембраната на стрептокока. Образуването на имунни комплекси в този случай води до развитие хронично възпалениев сърцето (ревматично сърдечно заболяване).

Освен това хуморален имунитет, при ревматизъм страда и клетъчният имунитет. В резултат на това се образува клонинг на сенсибилизирани лимфоцити убийци, носещи фиксирани антитела към сърдечния мускул и ендокарда. Тези лимфоцити са способни да увреждат сърдечната тъкан по вид алергична реакция IV или клетъчно-медииран тип, т.е. забавена свръхчувствителност.

Протичането на ревматизма е хронично, периодите на ремисия се редуват с периоди на обостряне. С всеки нов пристъп на ревматизъм екстракардиалните прояви стават по-малко ярки и промените придобиват водещо значение.

Популярно в категория: