VSD (вентрикуларен септален дефект) - какво е това, симптоми и лечение при възрастни, деца. Сърдечно заболяване: дефект на камерната преграда

Вентрикуларен септален дефект (VSD) е вродено сърдечно заболяване, характеризиращо се с дефект в мускулната преграда между дясната и лявата камера на сърцето. VSD е най-често срещаното вродено сърдечно заболяване при новородени, което представлява приблизително 30-40% от всички вродени сърдечни дефекти. Този дефект е описан за първи път през 1874 г. от P. F. Tolochinov и през 1879 г. от H. L. Roger.

Според анатомичното разделение на интервентрикуларната преграда на 3 части (горна - мембранна или мембранна, средна - мускулна, долна - трабекуларна), те също дават имена на дефекти в интервентрикуларната преграда. В около 85% от случаите VSD се намира в така наречената мембранна част от него, тоест непосредствено под дясната коронарна и некоронарна куспида на аортната клапа (когато се гледа от лявата камера на сърцето) и в точката на прехода на предната куспида на трикуспидалната клапа в нейната септална куспида (когато се гледа от страната на дясната камера). В 2% от случаите дефектът се намира в мускулната част на преградата и може да има няколко патологични дупки. Комбинацията от мускулни и други VSD локализации е доста рядка.

Размерът на дефектите на камерната преграда може да варира от 1 mm до 3,0 cm или дори повече. В зависимост от размера се разграничават големи дефекти, чийто размер е подобен или по-голям от диаметъра на аортата, средни дефекти с диаметър от ¼ до ½ от диаметъра на аортата и малки дефекти. Дефектите на мембранната част обикновено имат кръгла или овална форма и достигат 3 cm, дефектите в мускулната част на интервентрикуларната преграда са най-често кръгли и малки.

Доста често, в около 2/3 от случаите, VSD може да се комбинира с друга съпътстваща аномалия: дефект на предсърдната преграда (20%), отворен ductus arteriosus(20%), коарктация на аортата (12%), вродена недостатъчност на митралната клапа (2%), стеноза на аортата (5%) и белодробната артерия.

Схематично представяне на дефект на камерната преграда.

Причини за VSD

Установено е, че се появяват дефекти на камерната преграда по време на първите тримесеца от бременността. Интервентрикуларната преграда на плода се формира от три компонента, които през този период трябва да бъдат съпоставени и адекватно свързани помежду си. Нарушаването на този процес води до факта, че остава дефект в интервентрикуларната преграда.

Механизмът на развитие на хемодинамични нарушения (движение на кръвта)

В плода, разположен в матката на майката, кръвообращението се извършва в така наречения плацентарен кръг (плацентарно кръвообращение) и има свои собствени характеристики. Скоро след раждането обаче новороденото установява нормален кръвоток в системното и белодробното кръвообращение, което е съпроводено със значителна разлика между кръвното налягане в лявата (по-високо налягане) и дясната (по-ниско налягане) камера. В същото време съществуващият VSD води до факта, че кръвта от лявата камера се изпомпва не само в аортата (където трябва да тече нормално), но и през VSD в дясната камера, което не трябва да е нормално. Така при всеки сърдечен удар (систола) има патологично изхвърляне на кръв от лявата камера на сърцето вдясно. Това води до увеличаване на натоварването върху дясната камера на сърцето, тъй като извършва допълнителната работа по изпомпване на допълнителен обем кръв обратно към белите дробове и лявото сърце.

Обемът на това патологично изхвърляне зависи от размера и местоположението на VSD: в случай на малък дефект, последният практически не засяга работата на сърцето. От противоположната страна на дефекта в стената на дясната камера, а в някои случаи и на трикуспидалната клапа, може да се развие цикатрициално удебеляване, което е резултат от реакция на нараняване от необичайно изхвърляне на кръв, шуртяща през дефекта.

В допълнение, поради патологично изхвърляне, допълнителен обем кръв, навлизащ в съдовете на белите дробове (белодробна циркулация), води до образуване на белодробна хипертония (повишено кръвно налягане в съдовете на белодробната циркулация). С течение на времето в организма се активират компенсаторни механизми: има увеличаване на мускулната маса на вентрикулите на сърцето, постепенно адаптиране на съдовете на белите дробове, които първо поемат входящия излишен обем кръв, а след това патологично промяна - образува се удебеляване на стените на артериите и артериолите, което ги прави по-малко еластични и по-плътни. Настъпва повишаване на кръвното налягане в дясната камера и белодробните артерии, докато накрая се изравни налягането в дясната и лявата камера във всички фази на сърдечния цикъл, след което патологичното изхвърляне от лявата камера на сърцето към дясната спира . Ако с течение на времето кръвното налягане в дясната камера е по-високо от това в лявата камера, настъпва така нареченото "обратно нулиране", при което венозна кръв от дясната камера на сърцето през същия VSD навлиза в лявата камера.

Симптоми на VSD

Времето на появата на първите признаци на VSD зависи от размера на самия дефект, както и от величината и посоката на патологичното изхвърляне на кръв.

Малки дефектив долните части на междукамерната преграда в по-голямата част от случаите не оказват значително влияние върху развитието на децата. Тези деца се справят добре. Още в първите няколко дни след раждането се появява сърдечен шум с груб, стържещ тембър, който лекарят слуша в систола (по време на сърдечна контракция). Този шум се чува по-добре в четвърто-пето междуребрие и не се провежда на други места, интензитетът му в изправено положение може да намалее. Тъй като този шум често е единствената проява на малък VSD, който не оказва значително влияние върху благосъстоянието и развитието на детето, тази ситуация в медицинската литература образно се нарича „много шум за нищо“.

В някои случаи в третото или четвъртото междуребрие по протежение на левия ръб на гръдната кост може да почувствате треперене в момента на свиване на сърцето - систолично треперене или систолично "котешко мъркане".

При големи дефектимембранен (мембранен) участък на интервентрикуларната преграда, симптомите на това вродено сърдечно заболяване по правило не се появяват веднага след раждането на детето, а след 12 месеца. Родителите започват да забелязват трудности при храненето на детето: има недостиг на въздух, той е принуден да спре и да диша, поради което може да остане гладен, появява се тревожност.

Родени с нормално тегло, такива деца започват да изостават във физическото си развитие, което се обяснява с недохранване и намаляване на обема на кръвта, циркулираща в системното кръвообращение (поради патологично изхвърляне в дясната камера на сърцето). Появяват се силно изпотяване, бледност, мраморност на кожата, лека цианоза на крайните части на ръцете и краката (периферна цианоза).

Характерно бързо дишанес участието на спомагателните дихателни мускули, пароксизмална кашлица, която се появява при промяна на позицията на тялото. Повтарящите се пневмонии (пневмония) се развиват и трудно се лекуват. Вляво от гръдната кост има деформация на гръдния кош - образува се сърдечна гърбица. Върховият удар се измества наляво и надолу. Усеща се систолично треперене в третото или четвъртото междуребрие в левия край на гръдната кост. Аускултацията (слушането) на сърцето се определя от груб систоличен шум в третото или четвъртото междуребрие. При деца от по-висока възрастова група основните клинични признаци на дефекта продължават, оплакват се от болка в областта на сърцето и сърцебиене, децата продължават да изостават във физическото си развитие. С възрастта благосъстоянието и състоянието на много деца се подобряват.

Усложнения на VSD:

Аортна регургитациянаблюдавани при пациенти с VSD в около 5% от случаите. Развива се, ако дефектът е разположен по такъв начин, че причинява и увисване на една от куспидите на аортната клапа, което води до комбинация от този дефект с недостатъчност на аортната клапа, чието добавяне значително усложнява хода на заболяването поради значително увеличаване на натоварването на лявата камера на сърцето. Сред клиничните прояви преобладава тежък задух, понякога се развива остра левокамерна недостатъчност. По време на аускултация на сърцето се чува не само описаният по-горе систоличен шум, но и диастоличен (във фазата на сърдечна релаксация) шум в левия край на гръдната кост.

Инфундибуларна стенозанаблюдавани при пациенти с VSD също в около 5% от случаите. Развива се, ако дефектът се намира в задната част на интервентрикуларната преграда под т.нар. Голям бройкръв и травматизиране на суправентрикуларния гребен, който съответно се увеличава по размер и белези. В резултат на това има стесняване на инфундибуларния участък на дясната камера и образуването на субвалвуларна стеноза на белодробната артерия. Това води до намаляване на патологичното изхвърляне през VSD от лявата камера на сърцето към дясната и разтоварване на белодробната циркулация, но има и рязко увеличаване на натоварването на дясната камера. Кръвното налягане в дясната камера започва значително да се повишава, което постепенно води до патологично изхвърляне на кръв от дясната камера в лявата. При тежка инфундибуларна стеноза пациентът развива цианоза (цианоза на кожата).

Инфекциозен (бактериален) ендокардит- увреждане на ендокарда (вътрешната обвивка на сърцето) и сърдечните клапи, причинено от инфекция (най-често бактериална). При пациенти с VSD рискът от развитие на инфекциозен ендокардит е приблизително 0,2% годишно. Обикновено се среща при по-големи деца и възрастни; по-често с малки размери на VSD, което се причинява от ендокардно увреждане при висока скорост на струята на патологичен кръвен шънт. Ендокардитът може да бъде провокиран от стоматологични процедури, гнойни кожни лезии. Първо възниква възпаление в стената на дясната камера, разположена от противоположната страна на дефекта или по ръбовете на самия дефект, а след това се разпространяват аортната и трикуспидалната клапа.

Белодробна хипертония- повишено кръвно налягане в съдовете на белодробната циркулация. В случай на това вродено сърдечно заболяване, то се развива в резултат на навлизане на допълнителен обем кръв в съдовете на белите дробове, поради патологичното му изхвърляне през VSD от лявата камера на сърцето вдясно. С течение на времето има влошаване на белодробната хипертония поради развитието на компенсаторни механизми - образуването на удебеляване на стените на артериите и артериолите.

Синдром на Eisenmenger- субаортно местоположение на дефекта на камерната преграда в комбинация със склеротични промени в белодробните съдове, разширяване на ствола на белодробната артерия и увеличаване на мускулната маса и размер (хипертрофия) предимно на дясната камера на сърцето.

Повтаряща се пневмония- поради стагнация на кръвта в белодробното кръвообращение.
Нарушения сърдечен ритъм.

Сърдечна недостатъчност.

Тромбоемболизъм- остро запушване на кръвоносен съд от тромб, който се е отделил от мястото на образуването си върху стената на сърцето и е попаднал в циркулиращата кръв.

Инструментална диагностика на VSD

1. Електрокардиография (ЕКГ):В случай на малък VSD, значителни промени в електрокардиограмата може да не бъдат открити. Обикновено в нормална позиция електрическа оссърцето обаче в някои случаи може да се отклони наляво или надясно. Ако дефектът е голям, това се отразява по-значително в електрокардиографията. При изразено патологично изхвърляне на кръв през дефект от лявата камера на сърцето вдясно без белодробна хипертония, електрокардиограмата разкрива признаци на претоварване и увеличаване на мускулната маса на лявата камера. В случай на развитие на значителна белодробна хипертония се появяват симптоми на претоварване на дясната камера на сърцето и дясното предсърдие. Нарушенията на сърдечния ритъм са редки, като правило, при възрастни пациенти под формата на екстрасистол, предсърдно мъждене.

2. Фонокардиография(запис на вибрации и звукови сигнали, излъчвани по време на дейността на сърцето и кръвоносните съдове) ви позволява инструментално да фиксирате патологични шумове и променени сърдечни звуци, причинени от наличието на VSD.

3. ехокардиография(ултразвуково изследване на сърцето) позволява не само да се открие директен знак вродено увреждане- прекъсване на ехо сигнала в интервентрикуларната преграда, но и за точно определяне на местоположението, броя и размера на дефектите, както и определяне на наличието на косвени признаци на този дефект (увеличаване на размера на вентрикулите на сърцето и лявото предсърдие, увеличаване на дебелината на стената на дясната камера и други). Доплер ехокардиографията разкрива още един пряк признак на малформация - анормален кръвен поток през VSD в систола. Освен това е възможно да се оцени кръвното налягане в белодробната артерия, величината и посоката на патологичното изхвърляне на кръв.

4.Рентгенография на гръдния кош(сърце и бели дробове). При малки размери на VSD патологичните промени не се определят. При значителен размер на дефекта с изразено изхвърляне на кръв от лявата камера на сърцето вдясно, увеличаване на размера на лявата камера и лявото предсърдие, а след това на дясната камера и увеличаване на съдовия модел на белите дробове се определят. С развитието на белодробната хипертония се определят разширяването на корените на белите дробове и изпъкналостта на арката на белодробната артерия.

5. Сърдечна катетеризациясе извършва за измерване на налягането в белодробната артерия и в дясната камера, както и за определяне нивото на насищане на кръвта с кислород. | Повече ▼ висока степеннасищане с кислород (оксигенация) в дясната камера, отколкото в дясното предсърдие.

6. Ангиокардиография- въвеждането на контрастно вещество в кухината на сърцето чрез специални катетри. При въвеждането на контраст в дясната камера или белодробната артерия се наблюдава тяхното многократно контрастиране, което се обяснява с връщането на контраста в дясната камера с патологично изхвърляне на кръв от лявата камера през VSD след преминаване през белодробната циркулация. С въвеждането на водоразтворим контраст в лявата камера се определя потокът от контраст от лявата камера на сърцето вдясно през VSD.

Лечение на VSD

При малък VSD, без признаци на белодробна хипертония и сърдечна недостатъчност, нормално физическо развитие, с надеждата за спонтанно затваряне на дефекта, е възможно да се въздържат от хирургическа интервенция.

При деца от ранна предучилищна възрастПоказания за хирургична интервенция са ранна прогресия на белодробна хипертония, персистираща сърдечна недостатъчност, рецидивираща пневмония, изразено изоставане във физическото развитие и поднормено тегло.

Показания за оперативно лечение при възрастни и деца над 3 години са: повишена умора, чести остри респираторни вирусни инфекции, водещи до развитие на пневмония, сърдечна недостатъчност и типични клинична картинадефект с патологичен разряд над 40%.

Хирургическата интервенция се свежда до пластика на VSD. Операцията се извършва с помощта на апарат сърце-бял дроб. При диаметър на дефекта до 5 mm се затваря чрез зашиване с U-образни конци. При диаметър на дефекта над 5 мм, той се затваря с пластир от синтетичен или специално обработен биологичен материал, който се покрива със собствени тъкани за кратко време.

В случаите, когато откритата радикална хирургия не е възможна незабавно поради високия риск от хирургична интервенция с използване на кардиопулмонален байпас при деца в първите месеци от живота с големи VSD, поднормено тегло, с тежка сърдечна недостатъчност, която не подлежи на медицинска корекция, хирургичното лечение се извършва на два етапа. Първо, върху белодробната артерия над нейните клапи се поставя специален маншет, който увеличава съпротивлението на изтласкване от дясната камера, като по този начин води до изравняване на кръвното налягане в дясната и лявата камера на сърцето, което спомага за намаляване на обема на патологично изхвърляне през VSD. Няколко месеца по-късно се извършва вторият етап: отстраняване на предварително поставения маншет от белодробната артерия и затваряне на VSD.

Прогноза за VSD

Продължителността и качеството на живот с дефект на камерната преграда зависи от размера на дефекта, състоянието на съдовете на белодробната циркулация и тежестта на развиващата се сърдечна недостатъчност.

Малките дефекти на камерната преграда не влияят значително на продължителността на живота на пациентите, но увеличават риска от развитие на инфекциозен ендокардит с до 1-2%. Ако малък дефект се намира в мускулната област на междукамерната преграда, той може да се затвори сам преди навършване на 4 години при 30-50% от тези пациенти.

При порок със среден размер сърдечната недостатъчност се развива още в ранна детска възраст. С течение на времето състоянието може да се подобри поради известно намаляване на размера на дефекта и при 14% от тези пациенти се наблюдава независимо затваряне на дефекта. В по-напреднала възраст се развива белодробна хипертония.

В случай на голям VSD, прогнозата е сериозна. Тези деца вече ранна възрастразвива се тежка сърдечна недостатъчност, често се появява и рецидивира пневмония. Приблизително 10-15% от тези пациенти развиват синдром на Eisenmenger. Повечето пациенти с големи дефекти на камерната преграда без операция умират още в детството или юношеството от прогресивна сърдечна недостатъчност, по-често в комбинация с пневмония или инфекциозен ендокардит, белодробна тромбоза или разкъсване на нейната аневризма, парадоксална емболия в мозъчните съдове.

Средната продължителност на живота на пациентите без операция в естествения ход на VSD (без лечение) е приблизително 23-27 години, а при пациенти с малък дефект - до 60 години.

Хирург Клеткин M.E.

Много фактори влияят върху здравето на нероденото бебе. Неправилното вътрематочно развитие може да причини вродени малформации на вътрешните органи. Едно от нарушенията е дефектът на камерната преграда (VSD), който се среща в една трета от случаите.

Особености

Dmzhp е вродено сърдечно заболяване (CHD). В резултат на патологията се образува дупка, свързваща долните камери на сърцето: неговите вентрикули. Нивото на налягане в тях е различно, поради което при свиване на сърдечния мускул малко кръв от по-мощната лява част навлиза в дясната. В резултат на това стената му се разтяга и разширява, кръвотокът на малкия кръг, за който отговаря дясната камера, се нарушава. Поради повишаването на налягането венозните съдове се претоварват, възникват спазми и уплътнения.

Лявата камера е отговорна за кръвния поток в голям кръг, така че е по-мощна и има повече високо налягане. С патологичния поток на артериална кръв в дясната камера, необходимото ниво на налягане намалява. За да поддържа нормална работа, вентрикулът започва да работи с по-голяма сила, което допълнително увеличава натоварването на дясната страна на сърцето и води до неговото увеличаване.

Количеството кръв в малкия кръг се увеличава и дясната камера трябва да увеличи налягането, за да осигури нормална скорост на преминаване през съдовете. Така се получава обратният процес - налягането в малкия кръг става по-високо и кръвта от дясната камера се влива в лявата. Обогатената с кислород кръв се разрежда с венозна (обеднена) кръв и има недостиг на кислород в органите и тъканите.

Това състояние се наблюдава с големи дупки и е придружено от нарушение на дишането и сърдечния ритъм. Често диагнозата се поставя през първите няколко дни от живота на бебето и лекарите започват незабавно лечение, подготвят се за операция и, ако е възможно да се избегне операция, провеждат редовно наблюдение.

Малкият VSD може да не се появи веднага или да не се диагностицира поради леки симптоми. Ето защо е важно да знаете за възможни знациналичието на този вид вродено сърдечно заболяване, за да се вземат навременни мерки и да се лекува детето.

Кръвоток при новородени

Комуникацията между вентрикулите не винаги е патологична аномалия. При плода по време на вътрематочно развитие белите дробове не участват в обогатяването на кръвта с кислород, следователно в сърцето има отворено сърце. овален прозорец(ооо), през него кръвта тече от дясната страна на сърцето към лявата.

При новородените белите дробове започват да работят и ooo постепенно прерастват. Прозорецът се затваря напълно на възраст около 3 месеца; в някои случаи свръхрастежът не се счита за патология до 2 години. С някои отклонения, ooo може да се наблюдава при деца на възраст 5-6 години и по-големи.

Обикновено при новородени ooo не надвишава 5 mm, при липса на признаци на сърдечно-съдови заболявания и други патологии, това не трябва да предизвиква безпокойство. Д-р Комаровски препоръчва постоянно наблюдение на състоянието на бебето, редовно посещение на детски кардиолог.

Ако размерът на дупката е 6-10 mm, това може да е признак на vmjp, необходимо е хирургично лечение.

Видове дефект

Сърдечната преграда може да съдържа една или повече патологични дупки с различен диаметър (например 2 и 6 mm) - колкото повече са, толкова по-тежка е степента на заболяването. Размерът им варира от 0,5 до 30 мм. при което:

• За малък се счита дефект с размер до 10 mm;
• Отвори от 10 до 20 мм - средни;
• За голям се счита дефект, по-голям от 20 mm.

Според анатомичното разделение има три вида DMH при новородено и се различава по мястото на локализация:

1. В мембраната (горната част на сърдечната преграда) се появява дупка в повече от 80% от случаите. Дефектите под формата на кръг или овал достигат 3 см, ако са малки (около 2 мм), те могат спонтанно да се затворят в процеса на израстване на дете. В някои случаи дефекти от 6 mm са прераснали, дали е необходима операция, лекарят решава, като се фокусира върху общото състояние на детето, характеристиките на хода на заболяването.
2. По-рядко се среща мускулен скок в средната част на преградата (около 20%), в повечето случаи кръгла форма, с размер 2–3 mm, може да се затвори с възрастта на детето.
3. На границата на екскреторните съдове на вентрикулите се образува супракрестален септален дефект - най-рядък (около 2%) и почти не спира сам.

AT редки случаиима комбинация от няколко вида jmp. Дефектът може да бъде самостоятелно заболяване или да бъде придружен от други тежки аномалии в развитието на сърцето: дефект на предсърдната преграда (ASD), проблеми с артериалния кръвоток, коарктация на аортата, стеноза на аортата и белодробната артерия.

Причини за развитие

Дефектът се формира в плода от 3 седмици до 2,5 месеца вътрематочно развитие. При неблагоприятен ход на бременността могат да възникнат патологии в структурата на вътрешните органи. Факторите, които увеличават риска от VSD, включват:

1. Наследственост. Предразположението към VSD може да се предава генетично. Ако някой от близките роднини е имал дефекти в различни органи, включително сърцето, има голяма вероятност от аномалии при детето;
2. Вирусни заболявания инфекциозен характер(грип, рубеола), които една жена е претърпяла през първите 2,5 месеца от бременността. Херпесът и морбилите също са опасни;
3. Прием на лекарства - много от тях могат да причинят интоксикация на ембриона и да доведат до образуването на различни дефекти. Особено опасни са антибактериалните, хормоналните, лекарствата против епилепсия и ЦНС;
4. Лоши навици при майката - алкохол, тютюнопушене. Този фактор, особено в началото на бременността, увеличава няколко пъти риска от аномалии в плода;
5. Наличност хронични болестипри бременна жена - захарен диабет, проблеми на нервната, сърдечната система и други подобни могат да провокират патологии при бебето;
6. Авитаминозата, дефицитът на основни хранителни вещества и микроелементи, строгите диети по време на бременност увеличават риска от вродени дефекти;
7. Тежка токсикоза в ранна бременност;
8. Външни фактори - опасни условия на околната среда, вредни условия на труд, повишена умора, пренапрежение и стрес.

Наличието на тези фактори не винаги е причина за появата сериозни заболявания, но увеличава тази вероятност. За да го намалите, трябва да ограничите максимално въздействието им. Навременните мерки за предотвратяване на проблеми в развитието на плода са добра превенция на вродени заболявания на нероденото дете.

Възможни усложнения

Малки дефекти (до 2 mm) в нормално състояние на бебето не са заплаха за живота му. Необходими са редовни прегледи, наблюдение от специалист и могат да отшумят спонтанно с времето.

Големите дупки причиняват смущения в работата на сърцето, което се проявява в първите дни от живота на бебето. Децата с VSD понасят трудно настинки и инфекциозни заболявания, често с усложнения в белите дробове, пневмония. Те могат да се развиват по-зле от връстниците си, трудно понасят физическо натоварване. С възрастта се появява задух дори в покой, възникват проблеми с вътрешните органи поради кислороден глад.

Интервентрикуларен дефект може да причини сериозни усложнения:

• Белодробна хипертония - повишаване на съпротивлението в съдовете на белите дробове, което причинява деснокамерна недостатъчност и развитие на синдром на Eisenmenger;
• Нарушение на сърцето в остра форма;
• Възпаление на вътрешната сърдечна мембрана от инфекциозен характер (ендокардит);
• Тромбоза, заплаха от инсулт;
• Неизправности на сърдечните клапи, образуване на клапни сърдечни дефекти.

За да се сведат до минимум последствията, които са вредни за здравето на бебето, е необходима навременна квалифицирана помощ.

Симптоми

Клиничните прояви на заболяването се дължат на размера и разположението на патологичните отвори. Малки дефекти в мембранната част на сърдечната преграда (до 5 mm) възникват в някои случаи без симптоми, понякога първите признаци се появяват при деца от 1 до 2 години.

В първите дни след раждането бебето може да чуе сърдечни шумове, причинени от кръвта, която тече между вентрикулите. Понякога можете да почувствате лека вибрация, ако поставите ръката си върху гърдите на бебето. Впоследствие шумът може да намалее, когато детето е вътре вертикално положениеили опитна физическа активност. Това се дължи на компресия на мускулната тъкан в областта на отвора.

Големи дефекти могат да бъдат открити в плода дори преди или в първия период след раждането. Поради особеностите на кръвния поток по време на вътрематочно развитие, новородените имат нормално тегло. След раждането системата се възстановява до обичайната и отклонението започва да се проявява.

Особено опасни са малките дефекти, разположени в долната част на сърдечната преграда. Те може да не показват симптоми през първите няколко дни от живота на детето, но за известно време се развива нарушение на дишането и сърдечната функция. С внимателно отношение към детето можете да забележите симптомите на заболяването навреме и да се консултирате със специалист.

Признаци на възможна патология, които трябва да бъдат докладвани на педиатъра:

1. бледост кожата, посиняване на устните, кожата около носа, ръцете, краката при натоварване (плач, писък, пренапрежение);
2. Бебето губи апетит, уморява се, често изхвърля гърдата по време на хранене, бавно наддава на тегло;
3. По време на физическо натоварване при бебета се появява плач, задух;
4. повишено изпотяване;
5. Бебе на възраст над 2 месеца е летаргично, сънливо, има намалена двигателна активност, има изоставане в развитието;
6. Чести настинки, които са трудни за лечение и се вливат в пневмония.

При идентифициране подобни знацисе извършва преглед на гърдите, за да се установят причините.

Диагностика

Следните методи на изследване ви позволяват да проверите състоянието и работата на сърцето, за да идентифицирате заболяването:

• Електрокардиограма (ЕКГ). Позволява ви да определите претоварването на сърдечните вентрикули, да идентифицирате наличието и степента на белодробна хипертония;
• Фонокардиография (ФКГ). В резултат на изследването е възможно да се идентифицират сърдечни шумове;
• Ехокардиография (ЕхоКГ). Способен да открие нарушения на кръвния поток и помага да се подозира VSD;
• Ултразвукова процедура. Помага за оценка на работата на миокарда, нивото на налягането на белодробната артерия, количеството изхвърлена кръв;
• Рентгенография. Според снимките на гръдния кош е възможно да се определят промени в белодробния модел, увеличаване на размера на сърцето;
• Сондиране на сърцето. Позволява ви да определите нивото на налягане в артериите на белите дробове и вентрикула на сърцето, повишено съдържаниекислород във венозна кръв;
• Пулсова оксиметрия. Помага да се установи нивото на кислород в кръвта - липсата показва нарушения в сърдечно-съдовата система;
• Сърдечна катетеризация. Помага да се оцени състоянието на структурата на сърцето, да се определи нивото на налягане в сърдечните вентрикули.

Лечение

Vmzhp 4 mm, понякога до 6 mm - малък размер - при липса на нарушение на дихателния, сърдечния ритъм и нормалното развитие на детето позволява в някои случаи да не се използва хирургично лечение.

С влошаване на общата клинична картина, появата на усложнения е възможно да се предпише операция след 2-3 години.

Хирургическата интервенция се извършва, като пациентът е свързан към апарат сърце-бял дроб. Ако дефектът е по-малък от 5 mm, той се затяга с P-образни конци, ако дупката е по-голяма от 5 mm, тя се покрива с лепенки от изкуствен или специално подготвен биоматериал, който впоследствие обраства със собствени клетки на тялото. .

Ако е необходимо хирургично лечение на дете през първите седмици от живота, но е невъзможно за някои показатели за здравето и състоянието на бебето, на белодробната артерия се поставя временен маншет. Помага за изравняване на налягането във вентрикулите на сърцето и облекчава състоянието на пациента. Няколко месеца по-късно маншетът се отстранява и се извършва операция за затваряне на дефектите.

Вентрикуларният септален дефект (VSD) е дупка, разположена в стената, която служи за разделяне на кухините на дясната и лявата камера.

Главна информация

Това състояние води до необичайно смесване (шунтиране) на кръвта. В кардиологичната практика такъв дефект е най-често срещаното вродено сърдечно заболяване. Критични състоянияс VSD се развиват с честота от двадесет и един процента. Както мъжките, така и женските бебета са еднакво податливи на появата на този дефект.

VSD в плода може да бъде изолиран (т.е. единствената съществуваща аномалия в тялото) или част от комплексни дефекти (атрезия на трикуспидалната клапа, транспозиция на съдове, общи артериални стволове, тетралогия на Fallot).

В някои случаи интервентрикуларната преграда напълно отсъства, такъв дефект се нарича единствената сърдечна камера.

Клиника VSD

Симптомите на дефект на камерната преграда често се появяват в първите дни или месеци след раждането на бебето.

Най-честите прояви на дефекта включват:

• задух
• цианоза на кожата (особено върховете на пръстите и устните);
• загуба на апетит;
• кардиопалмус;
• бърза умора;
• подуване на корема, стъпалата и краката.

VSD при раждането може да бъде асимптоматичен, ако дефектът е достатъчно малък и се проявява едва на по-късна дата (шест или повече години). Симптоматологията директно зависи от размера на дефекта (дупка), но шумът, чут по време на аускултация, трябва да предупреди лекаря.

VSD в плода: причини

Всички вродени сърдечни дефекти се появяват поради нарушения в развитието на органа в ранните етапи на ембриогенезата. Важна роля играят външните екологични и генетични фактори.

При VSD в плода се определя отвор между лявата и дясната камера. Мускулният слой на лявата камера е по-развит, отколкото в дясната, поради което обогатената с кислород кръв от кухината прониква в дясната и се смесва с бедната на кислород кръв. В резултат на това в органите и тъканите навлиза по-малко кислород, което в крайна сметка води до хронично кислородно гладуване на тялото (хипоксия). На свой ред, наличието на допълнителен обем кръв в дясната камера води до нейната дилатация (разширяване), миокардна хипертрофия и в резултат на това възникване на десностранна сърдечна недостатъчност и белодробна хипертония.

Рискови фактори

Точните причини за VSD в плода не са известни, но важен фактор е утежнената наследственост (т.е. наличието на подобен дефект в най-близкия роднина).

В допълнение, факторите, които присъстват по време на бременност, също играят огромна роля:

Класификация

Има няколко опции за местоположението на VSD:

• Коновентрикуларен, мембранозен, перимембранозен VSD в плода. Това е най-честата локализация на дефекта и представлява приблизително осемдесет процента от всички подобни дефекти. Открива се дефект на мембранната част на преградата между вентрикулите с вероятно разпространение към изходните, септалните и входните му части; под аортната клапа и трикуспидалната клапа (нейното септално платно). Доста често се появяват аневризми в мембранната част на преградата, което впоследствие води до затваряне (пълно или частично) на дефекта.
• Трабекуларен, мускулен VSD в плода. Среща се в 15-20% от всички подобни случаи. Дефектът е изцяло заобиколен от мускули и може да бъде разположен във всяка част на мускулната част на преградата между вентрикулите. Могат да се наблюдават няколко подобни патологични дупки. Най-често такива ЖМП в плода се затварят спонтанно спонтанно.
• Инфрапулмоналните, субартериалните, инфундибуларните и отворите на изходящия тракт на гребена представляват приблизително 5% от всички подобни случаи. Дефектът е локализиран под изхода или конусовидни участъци на преградата. Доста често този VSD поради пролапс на дясното платно се комбинира с аортна недостатъчност;
• Дефекти в довеждащия тракт. Дупката се намира в областта на входния участък на преградата, непосредствено под зоната на закрепване на вентрикуларно-предсърдните клапи. Най-често патологията придружава синдрома на Даун.

Най-често се откриват единични дефекти, но има и множество дефекти в септума. VSD може да участва в комбинирани сърдечни дефекти като тетралогия на Fallot, съдова транспозиция и други.

В съответствие с размерите се разграничават следните дефекти:

• малък (симптомите не са изразени);
• средна (клиниката се появява през първите месеци след раждането);
• големи (често декомпенсирани, с ярки симптоми, тежко протичанеи усложнения, които могат да доведат до смърт).

Усложнения на VSD

При малък дефект клиничните прояви може изобщо да не се появят или дупките могат спонтанно да се затворят веднага след раждането.

При по-големи дефекти могат да възникнат следните сериозни усложнения:

• Характеризира се с развитие на необратими промени в белите дробове в резултат на белодробна хипертония. Това усложнение може да се развие както при малки, така и при по-големи деца. В такова състояние част от кръвта се движи от дясната към лявата камера през отвор в преградата, тъй като поради хипертрофия на миокарда на дясната камера се оказва "по-силен" от левия. Следователно кръвта, обеднена на кислород, навлиза в органите и тъканите и в резултат на това се развива хронична хипоксия, проявяваща се със синкав оттенък (цианоза) на фалангите на ноктите, устните и кожата като цяло.
• Сърдечна недостатъчност.
• Ендокардит.
• Удар. Може да се развие с големи дефекти на преградата поради турбулентен кръвен поток. Може би образуването на кръвни съсиреци, които впоследствие могат да запушат съдовете на мозъка.
• Други патологии на сърцето. Възможна е поява на аритмии и клапни патологии.

VSD в плода: какво да правя?

Най-често такива сърдечни дефекти се откриват на втория планиран ултразвук. Въпреки това не трябва да се паникьосвате.

• Трябва да водите нормален живот и да не сте нервни.
• Лекуващият лекар трябва внимателно да наблюдава бременната жена.
• Ако дефектът бъде открит по време на втория планиран ултразвук, лекарят ще препоръча да изчакате третия преглед (на 30-34 седмица).
• Ако дефектът се открие на третия ултразвук, се предписва друг преглед преди раждането.
• Малки (напр. 1 mm VSD в плода) отвори могат да се затворят спонтанно преди или след раждането.
• Може да се наложи консултация с неонатолог и ЕХО на плода.

Диагностика

Наличието на дефект може да се подозира чрез аускултация на сърцето и изследване на детето. Въпреки това, в повечето случаи родителите научават за наличието на такъв дефект още преди раждането на бебето, по време на рутинни ултразвукови изследвания. Достатъчно големи дефекти (например VSD 4 mm в плода) се откриват, като правило, през втория или третия триместър. Малките могат да бъдат открити след раждането случайно или при поява на клинични симптоми.

Диагнозата JMP при новородено или по-голямо дете или възрастен може да се постави въз основа на:

• Оплакванията на пациента. Тази патология е придружена от задух, слабост, болка в сърцето, бледност на кожата.
• История на заболяването (време на поява на първите симптоми и връзката им със стреса).
• История на живота (обременена наследственост, заболяване на майката по време на бременност и т.н.).
• Общ преглед (тегло, височина, подходящо за възрастта развитие, цвят на кожата и др.).
• Аускултация (шумове) и перкусия (разширяване на границите на сърцето).
• Изследване на кръв и урина.
• ЕКГ данни (признаци на камерна хипертрофия, нарушения на проводимостта и ритъма).
• Рентгеново изследване (променена форма на сърцето).
• Ветрикулография и ангиография.
• Ехокардиография (т.е. ултразвук на сърцето). Това учениеви позволява да определите местоположението и размера на дефекта, а с доплерометрия (която може да се извърши дори в пренаталния период) - обемът и посоката на кръвта през дупката (дори ако CHD - VSD в плода е 2 mm в диаметър).
• Катетеризация на сърдечните кухини. Тоест, въвеждането на катетър и определянето с негова помощ на налягането в съдовете и кухините на сърцето. Съответно се взема решение за по-нататъшната тактика за управление на пациента.
• ЯМР. Задайте в случаите, когато не е информативен.

Лечение

Когато се открие VSD в плода, се следва изчаквателно лечение, тъй като дефектът може спонтанно да се затвори преди раждането или веднага след раждането. Впоследствие, докато се поддържа диагнозата, кардиолозите се занимават с управлението на такъв пациент.

Ако дефектът не нарушава кръвообращението и общото състояние на пациента, той просто се наблюдава. При големи дупки, които нарушават качеството на живот, се взема решение за извършване на операция.

Хирургичните интервенции за VSD могат да бъдат два вида: палиативни (ограничаване на белодробния кръвен поток при наличие на комбинирани дефекти) и радикални (пълно затваряне на дупката).

Методи на работа:

• На открито сърце (например с тетралогията на Фало).
• Сърдечна катетеризация с контролирано закърпване на дефекта.

Предотвратяване на дефект на камерната преграда

специфичен предпазни меркиПлодът няма VSD, но за да се предотврати CHD, е необходимо:

Прогноза

При малки VSD в плода (2 mm или по-малко) прогнозата е благоприятна, тъй като такива дупки често се затварят спонтанно. При наличие на големи дефекти прогнозата зависи от тяхната локализация и наличието на комбинация с други дефекти.

Версия: Директория на заболяванията MedElement

Вентрикуларен септален дефект (Q21.0)

Вродени заболявания, Кардиология

Главна информация

Кратко описание

Вентрикуларен септален дефект(VSD) е най-честата изолирана вродена малформация, открита при раждането. Доста често VSD се диагностицира в зряла възраст.
Ако е показано, лекувайте дефекта в детска възраст. Често се наблюдава спонтанно затваряне на дефекта.

Класификация

Има четири възможни местоположението на дефекта на камерната преграда(VMZHP):

1. Мембранозни, перимембранозни, коновентрикуларни - най-честата локализация на дефекта, среща се при приблизително 80% от всички VSD. Дефектът се открива в мембранната част на междукамерната преграда с възможно разпространение във входния, септалния и изходния участъци на преградата; под аортната клапа и септалната платна на трикуспидалната клапа; често развиват аневризми Аневризма - разширяване на лумена на кръвоносен съд или кухина на сърцето поради патологични промени в стените им или аномалии в развитието
мембранна част на септума, което води до частично или пълно затваряне на дефекта.

2. Мускулни, трабекуларни - до 15-20% от случаите на всички VSD. Изцяло заобиколен от мускули, той може да бъде локализиран в различни части на мускулната част на междукамерната преграда. Възможно е да има няколко дефекта. Спонтанното затваряне е особено често.

3. Супракрестални, субартериални, субпулмонарни, инфундибуларни дефекти на изходящия тракт – срещат се в приблизително 5% от случаите. Дефектът е локализиран под полулунните клапи на конусовидна или изходна част на преградата. Често се свързва с прогресивен аортна недостатъчностпоради пролапс Пролапс - изместване надолу на орган или тъкан от нормалното му положение; причината за това изместване обикновено е отслабването на околните и поддържащите тъкани.
платна на аортната клапа (най-често - вдясно).

4. Дефекти в аферентния тракт (атриовентрикуларен канал) - входната част на междукамерната преграда непосредствено под мястото на закрепване на пръстените на атриовентрикуларните клапи; често се наблюдава при синдрома на Даун.

По-често се срещат единични септални дефекти, но има и случаи на множествени дефекти. VSD се наблюдава и при комбинирани сърдечни дефекти, например, тетралогия на Fallot Тетралогията на Fallot е вроден сърдечен дефект: комбинация от стеноза на устието на белодробния ствол, дефект на камерната преграда, изместване на аортата надясно и вторично развиваща се хипертрофия на дясното сърце
, коригирана транспозиция на големите съдове.

Етиология и патогенеза

Образуването на сърцето с камери и големи съдове става до края на първия триместър. Основните малформации на сърцето и големите съдове са свързани с нарушение на органогенезата на 3-8 седмици от развитието на плода.

Вентрикуларни преградни дефекти(VSD), подобно на други вродени сърдечни дефекти, в 90% от случаите се унаследяват полигенно мултифакторно. В 5% от случаите вроденото сърдечно заболяване е част от хромозомна аномалия (синдром на Даун). Синдромът на Даун е наследствено заболяване при човека, причинено от тризомия на хромозома 21 от нормалния набор от хромозоми, характеризиращо се с умствена изостаналост и особен външен вид. Един от най-често срещаните НМС (честота на поява 1-2 случая на 1000 раждания); вероятността да имате деца със синдром на Даун нараства с увеличаване на възрастта на майката
, синдром на Сотос Синдромът на Сотос (синдром на мозъчен гигантизъм) е вродено, в повечето случаи спорадично (семейства с автозомно доминантно унаследяване) заболяване. Характеризира се с висок ръст, голям възел череп, изпъкнало чело, хипертелоризъм, високо небце, антимонголоидна цепка на очите и умерена умствена изостаналост.
, синдром на Патау Синдромът на Патау е наследствено човешко заболяване от хромозомен тип, причинено от тризомия на хромозома 13; характеризиращ се с развитие на краниофациални аномалии, сърдечни дефекти, деформация на пръстите, нарушения пикочно-половата система, умствена изостаналост и др.
), в други 5% от случаите поради мутация на единични гени .
Промените в хемодинамиката зависят от следните фактори: местоположението и размера на дефекта, степента на белодробна хипертония, състоянието на миокарда Миокард (син. сърдечен мускул) - средният слой на стената на сърцето, образуван от контрактилни мускулни влакна и атипични влакна, които изграждат проводната система на сърцето
дясна и лява камера, налягане в системното и белодробно кръвообращение.

Вътрематочна хемодинамика при VSD. In utero белодробното кръвообращение (ICC) не функционира. Цялата кръв, преминаваща през белите дробове, принадлежи към системното кръвообращение (BCC). Поради това вътрематочната хемодинамика на плода не страда. Порокът може да се установи само чрез ултразвуково изследване на плода.

Хемодинамика на новородено с VSD . При раждането ICC съдовете имат дебела стена с добре изразен мускулен слой, което създава голямо съпротивление на кръвта, преминаваща през ICC. В тази връзка има високо налягане в ICC (75-80 mm Hg), което практически съответства на налягането в лявата камера и аортата, т.е. в BCC. Градиентът на налягането между дясната и лявата камера е незначителен, почти няма изтичане на кръв във всяка посока и съответно няма шум. Шум и лека цианоза (предимно периорална) могат да се появят при писъци, кашляне, напъване, сукане, когато може да се появи дясно-ляво маневриране. Малките дефекти могат сами по себе си да устоят на кръвния поток, намалявайки разликата в градиента между дясната и лявата камера.

Приблизително до втория месец от живота на детето дебелината на мускулната стена, съдовото съпротивление и налягането в ICC намаляват (до 20-30 mm Hg). Налягането в дясната камера става по-малко, отколкото в лявата, което води до изтичане на кръв отляво надясно, а оттам и до шума.

Хемодинамика при деца на възраст над 2 месеца . Тъй като налягането в ICC и дясната камера намалява, градиентът на налягането се увеличава, обемът на изхвърлянето на кръв в систола се увеличава Систола - фаза на сърдечния цикъл, състояща се от последователно протичащи контракции на миокарда на предсърдията и вентрикулите
от лявата камера към дясната. Тоест в диастола Диастолата е фаза на сърдечния цикъл: разширяването на кухините на сърцето, свързано с отпускането на мускулите на стените им, по време на което кухините на сърцето се пълнят с кръв
Дясната камера получава кръв от дясното предсърдие, а в систола - от лявата камера. В ICC, а след това в лявото предсърдие и лявата камера, навлиза по-голям обем кръв. Има диастолно претоварване на лявата камера, което първо води до нейната хипертрофия, а след това до дилатация Дилатацията е постоянно дифузно разширяване на лумена на кух орган.
.
Когато лявата камера престане да се справя с такъв обем кръв, има стагнация на кръвта в лявото предсърдие, а след това в белодробните вени - развива се венозна белодробна хипертония. Повишаването на налягането в белодробните вени води до повишаване на налягането в белодробните артерии и развитие на артериална белодробна хипертония. Белодробна хипертония - повишено кръвно налягане в съдовете на белодробната циркулация
.
По този начин дясната камера се нуждае от повече усилия, за да "избута" кръвта в ICC. Към венозното пълнокровие в МКК се добавя спазъм на артериите (рефлекс на Китаев), което повишава съпротивлението в МКК и натоварването, а оттам и налягането в дясната камера. Устойчивият спазъм на артериите първо води до тяхната фиброза, а след това до заличаване Облитерацията е инфекция на кухина вътрешен орган, канал, кръвоносен или лимфен съд.
съдове, което прави белодробната хипертония необратима.

Високото налягане в ICC бързо води до хипертрофия и дилатация на дясната камера - развива се деснокамерна недостатъчност. С повишаване на налягането в дясната камера първо става същото като в лявата (шумът намалява), а след това се появява дясно-ляв шънт (шумът се появява отново).
По този начин VSD със среден и голям размер се появяват при липса на лечение. Средната продължителност на живота не надвишава 25 години, повечето от децата умират преди навършване на 1 година.

Епидемиология

Вентрикуларният септален дефект е най-честата вродена сърдечна болест, установена при 32% от пациентите, самостоятелно или в комбинация с други аномалии.
Перимембранозните дефекти представляват 61,4-80% от всички случаи на VSD, мускулни дефекти - 5-20%.

Разпределението по пол е почти еднакво: момичета (47-52%), момчета (48-53%).

Фактори и рискови групи

Рискови фактори, влияещи върху формирането на вродени сърдечни дефекти на плода

Семейни рискови фактори:

Наличието на деца с вродени сърдечни дефекти (CHD);
- наличие на вродено сърдечно заболяване при бащата или близки роднини;
- наследствени заболявания в семейството.

Рискови фактори за майката:
- CHD при майката;
- заболяване на съединителната тъкан при майката (системен лупус еритематозус Системен лупус еритематозус (СЛЕ) - автоимунно заболяванечовешки, при които антителата, произведени от човешката имунна система, увреждат ДНК на здрави клетки, предимно съединителната тъкан е увредена със задължителното присъствие на съдов компонент
, болест на Сьогрен Синдромът на Sjögren е автоимунно системно увреждане на съединителната тъкан, проявяващо се със засягане на патологичен процесжлези с външна секреция, главно слюнчени и слъзни, и хронично прогресиращо протичане
и т.н.);
- присъствието на майката по време на бременност остър или хронична инфекция(херпес, цитомегаловирус, вирус на Epstein-Barr, вирус Coxsackie, токсоплазмоза, рубеола, хламидия, уреаплазмоза и др.);
- рецепция лекарства(индометацин, ибупрофен, антихипертензивни средства, антибиотици) през 1-вия триместър на бременността;
- първични на възраст над 38-40 години;
- метаболитни заболявания (захарен диабет, фенилкетонурия).

Фетален Фетален - отнасящ се до плода, характерен за плода.
рискови фактори:
- наличие на епизоди на ритъмни нарушения в плода;
- екстракардиални аномалии;
- хромозомни нарушения;
- недохранване Хипотрофията е хранително разстройство, характеризиращо се с различна степен на поднормено тегло
зародиш;
- неимунна воднянка на плода;
- отклонения в показателите на фетоплацентарния кръвоток;
- многоплодна бременност.

Клинична картина

Клинични критерии за диагностика

Синдром на кардиомегалия, синдром на белодробна хипертония, систоличен шум, парастернална гърбица, тахипнея-подобна диспнея, симптоми на сърдечна недостатъчност

Симптоми, курс

фетален вентрикуларен септален дефект

Изолираният VSD в плода клинично се разделя на 2 форми в зависимост от неговия размер, количеството кръвопролитие:
1. Малки ВСД (болест на Толочинов-Роджер) - локализират се предимно в мускулната преграда и не са придружени от тежки хемодинамични нарушения.
2. VSD е доста голям - разположен в мембранозната част на септума и води до тежки хемодинамични смущения.

Клиника по болестта на Толочинов-Роджер. Първата (понякога единствената) проява на дефекта е систоличен шум в областта на сърцето, който се появява главно от първите дни от живота на детето. Няма оплаквания, децата растат добре, границите на сърцето са в рамките на възрастовата норма.
В III-IV интеркостално пространство вляво от гръдната кост при повечето пациенти се чува систолично треперене. характерен симптомвице - груб, много силен систоличен шум. Шумът заема, като правило, цялата систола, често се слива с втория тон. Максималният звук се отбелязва в III-IV интеркостално пространство от гръдната кост. Шумът се провежда добре в цялото сърце, вдясно зад гръдната кост, чува се на гърба в междулопаточното пространство, пренася се добре през костите, предава се по въздуха и се чува дори ако стетоскопът е вдигнат над сърцето (дистанционен шум).

При някои деца се чува много слаб систолен шум, който се определя по-добре в легнало положение. По време на тренировка шумът значително намалява или дори напълно изчезва. Това се дължи на факта, че поради мощното свиване на сърдечните мускули по време на тренировка, дупката в интервентрикуларната преграда при децата е напълно затворена и кръвният поток през нея е завършен. При болестта на Толочинов-Роджер няма признаци на сърдечна недостатъчност.

Изразен VSD при деца.Проявява се остро от първите дни след раждането. Децата се раждат навреме, но в 37-45% от случаите има умерено изразено вродено недохранване, чиято причина не е ясна.
Първият симптом на дефекти е систоличен шум, който се чува от неонаталния период. В редица случаи, още през първите седмици от живота, децата показват признаци на циркулаторна недостатъчност под формата на задух, който първо се появява с тревожност, сукане и след това в спокойно състояние.
През първата година от живота децата често страдат от остри респираторни заболявания, бронхит, пневмония. Повече от 2/3 от децата изостават във физическото и психомоторното развитие, 30% развиват хипотрофия от II степен.
Повечето деца се характеризират ранен стартобразуване на централната сърдечна гърбица Сърдечна гърбица - изпъкналост в прекордиалната област, която се определя на око с някои (предимно вродени) сърдечни дефекти, която се развива в резултат на продължителен натиск на разширените части на сърцето върху предната стена на гръдния кош.
, появата на патологична пулсация в горната част на стомаха. Систолното треперене се определя в III-IV интеркостално пространство вляво от гръдната кост. Границите на сърцето са леко разширени в диаметър и нагоре. Патологичният акцент на II тон във II междуребрието от лявата страна на гръдната кост често се комбинира с неговото разцепване.
При всички деца се чува типичен за VSD груб систолен шум, който заема цялата систола, с максимален звук в III междуребрие вляво от гръдната кост. Шумът се предава добре вдясно зад гръдната кост в III-IV интеркостално пространство, в лявата аускуларна зона и към гърба, често "обикаля" гръдния кош.
При 2/3 от децата от първите месеци от живота се наблюдават изразени признаци на циркулаторна недостатъчност: безпокойство, затруднено сукане, задух, тахикардия. Тези признаци не винаги се тълкуват като проява на сърдечна недостатъчност и често се разглеждат като съпътстващи заболявания (остър среден отит, пневмония).

VSD при деца на възраст над една година.Дефектът преминава в етапа на отслабване на клиничните признаци поради интензивния растеж и анатомичното развитие на тялото на детето. На възраст 1-2 години започва фазата на относителна компенсация - задух и тахикардия Тахикардия - повишена сърдечна честота (повече от 100 за 1 мин.)
липсва. Децата стават по-активни, наддават на тегло и растат по-добре, страдат по-малко от съпътстващи заболявания, много от тях настигат връстниците си в развитието си.
При обективен преглед при 2/3 от децата се установява централно разположена сърдечна гърбица, систолно трептене в III-IV междуребрие вляво от гръдната кост. Границите на сърцето са леко разширени в диаметър и нагоре. Апикалната тяга е със средна сила и подсилена.
При аускултация Аускултацията е метод за физическа диагностика в медицината, който се състои в слушане на звуци, генерирани по време на функционирането на органите.
има разцепване на II тон във II междуребрие от лявата страна на гръдната кост, може да се наблюдава неговото акцентиране. Груб систоличен шум се чува по левия край на гръдната кост с максимален звук в третото междуребрие вляво и голяма площ на разпространение.
При някои деца се чуват и диастолични шумове на относителна недостатъчност на белодробната клапа:
- Шум на Graham-Still - появява се в резултат на повишена белодробна циркулация в белодробната артерия и с увеличаване на белодробната хипертония; аускултира се в 2-3 междуребрие вляво от гръдната кост и се носи добре до основата на сърцето;

Шумът на Флинт - възниква в резултат на относителна митрална стеноза, която се появява с голяма кухина на лявото предсърдие, поради голямо артериовенозно изхвърляне на кръв през дефекта; по-добре дефинирана в точката на Боткин Точка на Боткин - участък от повърхността на предната част гръдна стенав IV интеркостално пространство между лявата стернална и парастернална линия, в която най-ясно се чуват редица аускултаторни прояви на митрални сърдечни дефекти (например тон на отваряне на митралната клапа), недостатъчност на аортната клапа (протодиастолен шум) и функционални систолични шумове записано
и се носи до върха на сърцето.

В зависимост от степента на хемодинамичното нарушение има много голяма вариабилност в клиничното протичане на VSD при деца, което изисква различни терапевтични и хирургичен подходна такива деца.

Диагностика

1.ехокардиография- е основното изследване, което ви позволява да поставите диагноза. Извършва се за оценка на тежестта на заболяването, определяне на местоположението на дефекта, броя и размера на дефектите, степента на претоварване на лявата камера с обем. Прегледът трябва да провери за недостатъчност на аортната клапа в резултат на пролапс на дясно или некоронарно платно (особено при дефекти на изходния тракт и силно локализирани мембранни дефекти). Също така е много важно да се изключи двукамерна дясна камера.

2. ЯМР MRI - ядрено-магнитен резонанс
извършва се в случаите, когато ехокардиографията не успява да получи достатъчно данни, особено при оценка на степента на обемно натоварване на лявата камера или количествена оценка на шънта.

3. Сърдечна катетеризацияпроведено с високо белодробно кръвно налягане(според резултатите от ехокардиографията) за определяне на белодробното съдово съпротивление.

4. Рентгенография на гръдния кош.Степен на кардиомегалия Кардиомегалия - значително увеличаване на размера на сърцето поради неговата хипертрофия и дилатация
и тежестта на белодробния модел директно зависи от размера на шунта. Увеличаването на сянката на сърцето се свързва главно с лявата камера и лявото предсърдие, в по-малка степен - с дясната камера. Когато съотношението на белодробния и системния кръвен поток е 2:1 или повече, настъпват забележими промени в белодробния модел.
За деца от първите 1,5-3 месеца от живота с големи дефекти е характерно повишаване на степента на белодробна хиперволемия Хиперволемия (плетора) - наличието в съдовото легло на увеличен обем циркулираща кръв
в динамика, което е свързано с физиологично намаляване на общото белодробно съпротивление и увеличаване на шънта отляво надясно.

5. ЕКГ ЕКГ - Електрокардиография (метод за регистриране и изследване на електрическите полета, генерирани по време на работата на сърцето)
- промените отразяват степента на натоварване на лявата или дясната камера. При новородените се запазва доминирането на дясната камера. С увеличаване на изхвърлянето през дефекта се появяват признаци на претоварване на лявата камера и лявото предсърдие.

Диференциална диагноза

Отворен общ AV канал;
- общ артериален ствол;
- излизане на главните съдове от дясната камера;
- изолирана стеноза на белодробната артерия;
- аортопулмонален септален дефект;
- вродена митрална недостатъчност;
- аортна стеноза.

Получете съвет за медицински туризъм

Лечение в чужбина

Какъв е най-добрият начин да се свържа с вас?

Подайте заявка за медицински туризъм

Медицински туризъм

Получете съвет за медицински туризъм

Вентрикуларният септален дефект е вродена малформация на неговото развитие, което води до комуникация между дясната и лявата камера. При изолиран дефект на камерната преграда останалата част от сърцето е развита нормално и всички сегменти са свързани съгласувано.

Вентрикуларен септален дефект (VSD) е най-честата вродена аномалия на сърцето, сравнително лесна за диагностициране традиционни методиизследвания. Но истинската честота на появата му, колкото и да е странно, не е известна. Да, значителен ръст. диагностика на VSDсред живородените (от 1,35-4,0 на 1000 до 3,6-6,5 на 1000) се отбелязва след въвеждането на ехокардиографската техника в широката практика. По-нататъшното увеличаване на честотата на откриване на VSD сред "здравите" новородени беше свързано с появата на цветно доплерово сканиране, което направи възможно откриването на малки дефекти.

Вероятно широкото въвеждане на пренатална ехокардиография също ще повлияе на тези показатели. Сред всички вродени сърдечни дефекти, дефектът на камерната преграда се среща средно в 20-41% от случаите (в зависимост от критериите за неговата "изолация"). Честотата на критичните състояния е около 21%.

Дефектът може да бъде локализиран във всяка област на интервентрикуларната преграда. Самата преграда се състои от два основни компонента: малка мембрана и останалата част от мускулите. Последният от своя страна има три части: входящ, трабекуларен, изходящ (инфундибуларен).

Посоката на кръвния шънт и неговата величина се определят от размера на дефекта на камерната преграда и разликата в налягането между лявата и дясната камера. Последното зависи от съотношението на общото белодробно и общото периферно съпротивление, камерното съответствие, венозното връщане в тях. В това отношение, ceteris paribus, можем да разграничим различни фазиразвитието на болестта.

1. Непосредствено след раждането, поради висок RLS и "твърда" дясна камера, кръвният поток отляво надясно може да липсва или да се пресича. Обемното натоварване на лявата камера е леко увеличено. Размер на сърцето в рамките на възрастови колебания.

2. След обичайното еволюционно намаляване на ORS, той става няколко пъти по-нисък от ORS. Това води до увеличаване на ляво-десния шънт и обемния кръвен поток през белодробната циркулация (хиперволемия на белодробната циркулация). В този случай кръвта, преминаваща през белите дробове, се разделя на неефективни и ефективни части. Ефективната част от белодробния кръвен поток е кръвта, която навлиза от белите дробове в лявото сърце и след това в системните съдове. Кръвта, рециркулираща през белите дробове, е неефективна част от кръвния поток. Поради повишеното връщане на кръв към левите секции се развива обемно претоварване на лявото предсърдие и лявата камера. Размерът на сърцето се увеличава. В случаите на голям шънт има и умерено систолно претоварване на дясната камера. Ако преразпределението на кръвотока в полза на неефективния белодробен се увеличи и стане невъзможно да се задоволят нуждите на периферните органи и тъкани, настъпва сърдечна недостатъчност. Налягането в белодробните съдове през този период зависи от обема на шунта и обикновено се определя от едно или друго ниво на техния компенсаторен спазъм ("проливане" на хипертония).

При големи дефекти на камерната преграда, водещи до ранна хипертрофия на лявата камера, увеличаването на скоростта и обема на кръвния поток в лявата коронарна артерия се отбелязва още в неонаталния период, което отразява повишената нужда от кислород на миокарда.

Фетална ехокардиография. Поради липсата на промени в четирикамерната проекция на сърцето и ясни признаци на кръвопролитие, е трудно да се идентифицира дефектът; пренатално се диагностицира само в 7% от случаите. Диагнозата се поставя чрез откриване на ехо-отрицателен участък от септума с ясни ръбове в най-малко две проекции. Трабекуларните дефекти с диаметър под 4 mm са най-трудни за диагностициране. Сред идентифицираните дефекти част може да се затвори до момента на раждането.

Естествена история на дефект на камерната преграда.

В пренаталния период дефектът на камерната преграда не засяга хемодинамиката и развитието на плода поради факта, че налягането във вентрикулите е еднакво и няма голямо изхвърляне на кръв.

Тъй като ранното влошаване на състоянието след раждането на дете е малко вероятно, не е необходимо раждане в специализирана институция. Дефектът принадлежи към 2-ра категория на тежест.

В постнаталния период, с малки дефекти, курсът е благоприятен, съвместим с дълъг активен живот. Големите дефекти на камерната преграда могат да доведат до смъртта на дете през първите месеци от живота. Критичните състояния в тази група се развиват при 18-21% от пациентите, но в момента смъртността през първата година от живота не надвишава 9%.

Спонтанно затваряне на дефект на камерната преграда се случва доста често (в 45-78% от случаите), но точната вероятност за това събитие е неизвестна. Това се дължи на различните характеристики на включените в изследването дефекти. Известно е, че големите дефекти, свързани със синдрома на Даун или проявяващи значителна сърдечна недостатъчност, рядко се затварят сами. Малките и мускулести VSD спонтанно изчезват по-често. Повече от 40% от дупките се затварят през първата година от живота, но този процес може да продължи до 10 години. За съжаление е невъзможно да се предвиди хода на дефекта във всеки конкретен случай. Известно е само, че до 6 години перимембранозните дефекти имат по-лоша прогноза, те се затварят спонтанно само в 29% от случаите, а в 39% се нуждаят от операция. Съответните проценти за мускулни вентрикуларни септални дефекти са 69% и 3%.

По време на динамично наблюдение на големи дефекти, придружени от тежка белодробна хиперволемия, дори се забелязва увеличаване на диаметъра им с нарастването на детето.

През първите седмици от живота шумът може напълно да липсва поради високото съпротивление на белодробните съдове и липсата на кръвен шънт през дефекта. Характерен аускултаторен признак на дефекта е постепенната поява и увеличаване на холосистолния или ранен систолен шум в ляво долен ръбгръдна кост. Когато се развие голямо нулиране, вторият тон на белодробната артерия се усилва и разделя.

Като цяло клиничната картина се определя от големината и посоката на изтичане на кръв през дефекта. При малки дефекти (болест на Толочинов-Рогер) пациентите, освен шума, практически нямат симптоми, развиват се и растат нормално. Дефектите с голям ляво-десен шънт обикновено се проявяват клинично от 4-8 седмици, придружени са от изоставане в растежа и развитието, повтарящи се респираторни инфекции, намалена толерантност към физическо натоварване, сърдечна недостатъчност с всички класически симптоми - изпотяване, учестено дишане (включително засягане на коремните мускули).), тахикардия, застойни хрипове в белите дробове, хепатомегалия, едематозен синдром.

Трябва да се отбележи, че причината за тежко състояние при бебета с дефект на камерната преграда почти винаги е обемно претоварване на сърцето, а не висока белодробна хипертония.

Електрокардиография при дефект на камерната преграда. Промените в ЕКГ отразяват степента на натоварване на лявата или дясната камера. При новородените се запазва доминирането на дясната камера. С увеличаване на изхвърлянето през дефекта се появяват признаци на претоварване на лявата камера и лявото предсърдие.

Рентгенография на гръдния кош. Степента на кардиомегалия и тежестта на белодробния модел директно зависи от размера на шунта. Увеличаването на сянката на сърцето се свързва главно с лявата камера и лявото предсърдие, в по-малка степен - с дясната камера. Забележими промени в белодробния модел настъпват, когато съотношението на белодробния и системния кръвен поток е 2:1 или повече.

Характерно за деца от първите 1,5-3 месеца от живота с големи дефекти е увеличаването на динамиката на степента на белодробна хиперволемия. Това се дължи на физиологично намаляване на RL и увеличаване на шънта отляво надясно.

Ехокардиография. Двуизмерната ехокардиография е водещ метод за диагностициране на дефект на камерната преграда. Основният диагностичен признак е директната визуализация на дефекта. За да се изследват различни участъци на преградата, е необходимо да се използва сканиране на сърцето в няколко секции по надлъжната и късата ос. В този случай се определят размерът, локализацията и броят на дефектите. Повредата и нейната посока могат да бъдат установени чрез спектрално и цветно доплерово картографиране. Последната техника е изключително полезна за визуализиране на малки дефекти, включително тези в мускулната част на септума.

След откриване на дефекта се анализира степента на дилатация и хипертрофия на различни части на сърцето, определя се налягането в дясната камера и белодробната артерия.

При наличие на дефекти от 1-ви или 2-ри тип (субартериални или мембранни) също е необходимо да се оцени състоянието на аортната клапа, тъй като е вероятно нейният пролапс или недостатъчност.

Лечение на дефект на камерната преграда.

Тактиката на лечение се определя от хемодинамичното значение на дефекта и известната за него прогноза. Като се има предвид високата вероятност за спонтанно затваряне на дефекти (40% през първата година от живота) или тяхното намаляване на размера, препоръчително е първо да се прибегне до диуретична и дигоксинова терапия при пациенти със сърдечна недостатъчност. Възможно е също така да се използват инхибитори на синтеза на ACE, които улесняват антеградния кръвен поток от лявата камера и по този начин намаляват изхвърлянето през VSD. Освен това е необходимо да се осигури лечение на съпътстващи заболявания (анемия, инфекциозни процеси), енергийно адекватно хранене.

Възможна е отложена операция при деца, които са податливи на терапия. Децата с малки камерни септални дефекти, които са на шест месеца без признаци на сърдечна недостатъчност, белодробна хипертония или изоставане в развитието, обикновено не са кандидати за операция. Коригирането на дефекта по правило не се показва при съотношение Qp/Qs по-малко от 1,5:1,0.

Показанията за операция са сърдечна недостатъчност и физическо развитиепри деца, които не отговарят на терапията. В тези случаи се прибягва до операция от първата половина на живота. При деца на възраст над една година операцията е показана, когато съотношението на белодробния и системния кръвоток (Qp/Qs) е повече от 2:1. Съотношението на съпротивленията на белодробното и системното легло g 0,5 или наличието на обратен кръвен шънт поставят под съмнение възможността за операция и изискват задълбочен анализ на причините за това състояние.

Хирургичните интервенции се делят на палиативни и радикални. Понастоящем палиативното стесняване на белодробната артерия за ограничаване на белодробния кръвен поток се използва само при наличие на съпътстващи дефекти и аномалии, които затрудняват първичната корекция на VSD. Операцията на избор е затварянето на дефекта чрез кардиопулмонален байпас. Болничната смъртност не надвишава 2-5%. Рискът от операция се увеличава при деца на възраст под 3 месеца, при наличие на множество VSD или съпътстващи сериозни аномалии в развитието (увреждане на централната нервна система, белите дробове, бъбреците, генетични заболявания, недоносеност и др.).

Attestattau maqalalary

Фигура 1. Схема на здраво сърце Фигура 1 показва схемата на кръвообращението. Венозната кръв (на фигурата - синя) идва в дясното предсърдие (RA) през празната вена. След това навлиза в дясната камера (RV) и през белодробната артерия (LA) към белите дробове. В белите дробове кръвта се насища с кислород и се връща в лявото предсърдие (LA). След това - в лявата камера (LV) и аортата (Ao), през които се разпределя в тялото. След насищане на тъканите с кислород и отнемане на въглероден диоксид, кръвта се събира във вената кава, дясното предсърдие и др. Естествено, лявата камера извършва много повече работа от дясната и следователно налягането в нея е по-високо (4-5 пъти по-високо, отколкото в дясната). Какво се случва, ако има дефект в преградата между вентрикулите? Кръвта по време на систола (свиване) на сърцето идва от лявата камера не само към аортата, както трябва да бъде, но и към дясната камера, в която налягането е по-ниско, а в дясната камера е не само венозна, но също артериална (окислена) кръв.

Фигура 2. Хемодинамика на VSD и той отново навлиза в белодробната артерия, белите дробове и др. По този начин допълнителен обем кръв непрекъснато се движи по протежение на белодробната циркулация (дясна камера - бели дробове - ляво предсърдие). В този случай възниква допълнително натоварване първо на лявата камера (тя все още трябва да осигури на тялото кислород, т.е. необходимия обем кръв, който носи този кислород), а след това на дясната камера, което води до тяхната хипертрофия, т.е. . нараства. Но най-важното е, че голям обем кръв, преминавайки през съдовете на белите дробове, чийто канал не е предназначен за това, причинява патологични промени в стената им, съдовете стават склеротични с течение на времето, вътрешният им лумен намалява, и вътресъдовото съпротивление се увеличава. В края на краищата, дясната камера може да "изпомпва" кръвта през свитите съдове само по един начин: чрез увеличаване на налягането. Има състояние, наречено белодробна хипертония. Налягането в белодробната артерия (и съответно в дясната камера) се увеличава до прекомерни стойности, в крайна сметка става по-високо, отколкото в лявата камера, и кръвта променя посоката на шунта: тя започва да се изхвърля от дясната камера към отляво. Това тежко състояние се нарича синдром на Eisenmenger. В този случай само трансплантацията на сърце и бял дроб може да помогне на пациента.

Протичането на заболяването зависи от много фактори: един от основните е размерът на дефекта и обемът на шунтираната кръв. Често се случва децата да са вече неоперабилни до една година. достатъчно за диагностика. ултразвуксърца, понякога в съмнителни случаи прибягват до катетеризация (сондиране) на сърцето.

Има само един метод за лечение на дефекта: хирургически. Операцията се извършва под кардиопулмонален байпас, със сърдечен арест. За да затворите VSD, обикновено е достатъчно да спрете сърцето за 20-30 минути, което е доста безопасно за пациента. Малките дефекти се зашиват, големите се затварят с петна от различни синтетични материали. Резултатите от лечението са добри. Понякога децата получават дигоксин и други сърдечни лекарства преди операция за лечение на сърдечна недостатъчност.

Има интервентрикуларни дефекти, които не изискват оперативно лечение, т.нар. Болест на Толочинов-Роджер. Това са мускулни дефекти с диаметър 1-2 мм, с минимално кръвопролитие. Тази диагноза трябва да бъде потвърдена от квалифициран кардиолог в болница за кардиохирургия. Напоследък стана възможно някои VSD да се затварят ендокардиално със специални оклудери без отваряне на гръдния кош.

Вентрикуларен септален дефект

При дете малък дефект в интервентрикуларната преграда може изобщо да не се появи. При значителен дефект смесването на двете кръвни групи става по-изразено и се открива чрез цианоза на кожата, особено на върха на пръстите и устните.

Но дефектът на камерната преграда, за щастие, се лекува лесно. Малките VSD може да не причинят усложнения или да се лекуват сами. При значителни размери на VSD е необходима хирургична операция, която понякога се налага само когато се появят първите симптоми на този вид сърдечно заболяване.

Признаци на VSD

Проявите на VSD в повечето случаи се появяват в първите дни, месеци или седмици след раждането на детето.

Основните признаци на VSD:

Цианоза (цианоза) на кожата, най-силно по устните и върховете на пръстите; Лошо общо развитие, липса на апетит; Бърза уморяемост; недостиг на въздух; подуване на корема, краката и стъпалата; Кардиопалмус.

Тези признаци могат да се наблюдават при други състояния, но при вродено сърдечно заболяване те могат да се комбинират, по-специално, с дефект на камерната преграда.

Има случаи, когато при раждането на дете няма признаци на VSD. И ако дефектът е достатъчно малък по размер, тогава симптомите на VSD могат да бъдат открити в късна детска възраст.

Симптомите на това сърдечно заболяване могат да бъдат различни, всичко зависи от размера на дефекта на преградата. Първите подозрения за VSD при лекар могат да възникнат по време на аускултация на сърцето, когато слушате сърдечни шумове.

Също така, проявите на VSD могат да се наблюдават в зряла възраст, с признаци на сърдечна недостатъчност, например с недостиг на въздух.

Кога да посетите лекар

Трябва да се консултирате с лекар, ако получите следните симптоми:

Няма наддаване на тегло; Умора по време на игри и хранене; Плач или задух по време на хранене; Посиняване на кожата, особено в областта на ноктите и около устните;

Трябва да се извика лекар при внезапна поява на:

неправилен или ускорен сърдечен ритъм; Задух при усилие; слабост или умора; Подуване на краката, стъпалата и глезените.

Причините дефект

Причината за образуването на дефекти, като VSD, е нарушение на развитието на сърцето в началните етапи на формиране на плода. В този случай основната роля играят генетичните фактори и външно - факторите на околната среда.

При VSD дефектима отвор между вентрикулите, дясно и ляво.

Мускулите на лявата камера са донякъде "по-силни" от мускулите на дясната камера, така че обогатената с кислород кръв навлиза в дясната камера от лявата камера, където се слива с кръвта, бедна на кислород.

В резултат на това малък обем наситена с кислород кръв навлиза в органите и тъканите, което причинява хронична хипоксия. И натоварването на дясната камера с излишък от обем кръв причинява нейното разширяване, хипертрофия на нейния миокард с по-нататъшно образуване на деснокамерна сърдечна недостатъчност.

Основни рискови фактори за VSD

Истинските причини за образуването на VSD, както и много други вродени сърдечни дефекти. не съществува, но изследователите са идентифицирали редица основни рискови фактори за VSD при дете.

Например, това може да са генетични фактори, следователно, ако някой във вашето семейство има вродено сърдечно заболяване, тогава трябва да прибягвате до генетично консултиране, за да определите риска от дефект в бъдещото ви бебе.

Сред рисковите фактори, които играят роля при образуването на VSD по време на бременност, се определят следните:

Рубеолата е вирусно заболяване. Рубеолата по време на бременност увеличава риска новороденото да развие вродени сърдечни дефекти, включително VSD и много други аномалии. Прием на алкохол и някои лекарства по време на бременност. Алкохолът и някои лекарства, особено взети в ранна бременност, по време на полагането на основните органи на плода, могат да увеличат риска от аномалии в развитието, включително VSD. Неправилно лечение на диабет. Високата кръвна захар при бъдещата майка води до хипергликемия в плода, което също създава риск от различни аномалии в развитието, включително VSD.

Усложнения най-често срещаното вродено сърдечно заболяване

При малък дефект на камерната преграда човек може да не усеща никакви проблеми. Малките VSD в ранна детска възраст могат да се затворят сами.

Но животозастрашаващи усложнения могат да възникнат при голяма стойност на този дефект:

Синдром на Eisenmenger.

Белодробната хипертония в някои случаи може да причини необратими промени в белите дробове. Това усложнение се нарича синдром на Eisenmenger, което най-често се развива при малък брой пациенти с VSD след дълъг период от време.

Това усложнение може да се появи в по-напреднала възраст и в ранна детска възраст. По-голямата част от кръвта с това усложнение преминава през дефекта от дясната камера към лявата камера, това се дължи на факта, че дясната камера става "по-силна" от лявата. Поради това кръвта, бедна на кислород, отива към тъканите и органите, след което възниква хронична хипоксия (липса на кислород в тъканите). Това се проявява с цианоза на кожата, най-вече в областта на устните и ноктните фаланги, както и в белите дробове с необратими промени.

Сърдечна недостатъчност

Повишеният кръвен поток към сърцето при наличие на дефект в интервентрикуларната преграда също може да доведе до сърдечна недостатъчност, тъй като при това състояние сърцето не е в състояние да изпомпва правилно кръвта.

Ендокардит

Рискът от ендокард (инфекция на вътрешния слой на сърцето) е доста висок при пациенти с VSD.

Удар

При пациенти с голям дефект в интервентрикуларната преграда рискът от инсулт се увеличава, тъй като кръвта, преминаваща през този дефект, може да образува кръвни съсиреци, които могат да затворят съдовете на мозъка.

Много други сърдечни заболявания.

Също така VSD може да доведе до патология на занитения апарат и сърдечна аритмия.

Вентрикуларен септален дефект по време на бременност

Много жени с VSD, с малък дефект, могат да носят бременност без проблеми.

Но при достатъчно голям размер на дефекта на камерната преграда или ако жената има усложнения от този дефект под формата на сърдечна недостатъчност, белодробна хипертония или аритмия, тогава рискът от усложнения по време на бременност се увеличава.

Жените със сърдечно заболяване, включително VSD, са изложени на висок риск от раждане на бебе с вродено сърдечно заболяване.

Жените без сърдечен порок много рядко могат да родят дете с тази патология. Пациент със сърдечно заболяване трябва да се консултира с лекар, преди да вземе решение за бременност. Тя също трябва да спре да приема някои лекарства, които причиняват VSD, така че посещението при лекар е от съществено значение.

Диагностика на VSD

При редовно изследване може да се подозира дефект на камерната преграда.

В някои случаи лекарят научава за възможността за VSD по време на аускултация, когато се чуват сърдечни шумове.

Също така, VSD може да бъде открит чрез ултразвук на сърцето, който се извършва по някаква причина.

Когато сърдечен шум се открие по време на аускултация от лекар, са необходими специални методи за изследване, за да се определи вида на сърдечното заболяване:

Ултразвук на сърцето (ехокардиография).

Този метод е безопасен метод за изследване, който ви позволява да оцените състоянието на сърдечния мускул, неговата работа и сърдечната проводимост.

Рентгенография на гръдния кош.

Този вид изследване може да открие разширение на сърцето и наличие на допълнителна течност в белите дробове, което може да е признак на сърдечна недостатъчност.

Пулсова оксиметрия.

Тази изследователска процедура помага да се открие насищането на кръвта с кислород. На върха на пръста е монтиран специален сензор за отчитане на нивото на кислород в кръвта. Ниското насищане на кръвта с кислород показва проблеми със сърцето.

Сърдечна катетеризация.

Методът е радиологичен. През бедрената кост се вкарва катетър, с негова помощ в кръвта се въвежда специален контрастен агент, след което се прави комплекс от рентгенови лъчи. Това помага на лекаря да определи състоянието на структурите на сърцето. Също така, този метод помага да се открие налягането в камерите на сърцето, което позволява индиректно да се прецени патологията на сърцето.

Магнитен резонанс.

Този метод, без рентгенови лъчи, ви позволява да получите слоеста структура на тъкани и органи. Като скъп диагностичен метод, ЯМР се прибягва, когато ехокардиографията не дава ясен отговор.

Лечение дефект между лявата и дясната камера на сърцето

VSD не изисква спешно хирургично лечение, ако неговите усложнения не застрашават живота на пациента. Ако VSD е открит при дете, тогава лекарят може първо да наблюдава общото му състояние, тъй като дефектът може да се излекува сам с течение на времето.

Но когато VSD не се лекува сам, но дупката е малка, тя може да не пречи на нормалния живот на човек, така че тук също не се изисква хирургична корекция.

В повечето случаи при VSD хирургическата интервенция е незаменима.

Преднина хирургическа корекцияс това сърдечно заболяване, е в пряка зависимост от общото здравословно състояние на детето и наличието на други вродени сърдечни дефекти.

Методи за лечение на VSD

Веднага трябва да се отбележи, че нито едно лекарство не води до свръхрастеж на дефект на предсърдната преграда. Но все пак консервативното лечение помага за намаляване на проявата на VSD и намалява риска от усложнения след операцията.

Ето някои от лекарствата, които могат да се използват от пациенти с VSD:

Лекарства, които регулират сърдечния ритъм: дигоксин и бета-блокери като индерал и анаприлин; Лекарства, които намаляват съсирването на кръвта: антикоагуланти (аспирин и варфарин), които намаляват съсирването на кръвта, намаляват риска от усложнение на VSD - инсулт.

Хирургично лечение на VSD

Хирургичното лечение на VSD в ранна детска възраст се препоръчва от много кардиохирурзи, за да се предотвратят възможни усложнения в зряла възраст.

Хирургичното лечение, както при възрастни, така и при деца, се състои в затваряне на дефекта чрез поставяне на „лепенка“, която предотвратява прехвърлянето на кръв от лявата страна на сърцето към дясната. За които може да се изпълни един от следните методи:

– Сърдечна катетеризация

Това е минимално инвазивен метод на лечение, при който под рентгенов контрол през бедрената вена се въвежда тънка сонда, чиито край се довежда до мястото на дефекта. След това през него се вкарва мрежест пластир, покриващ дефекта в преградата.

След известно време тази мрежа прераства в тъкан, което води до пълно затваряне на дефекта.

Такава интервенция има значителни предимства - по-кратък следоперативен период и минимален процент на усложнения. Тъй като този метод на лечение е по-малко травматичен, пациентът го понася по-лесно.

Възможни усложнения при този метод на лечение:

Инфекциозни усложненияв посока на въвеждане на кратера, болка или кървене. Алергична реакция към веществото, използвано при катетеризация. Увреждане на кръвоносен съд.

- Отворена операция

Този метод на хирургично лечение на сърдечни дефекти се извършва под обща анестезия. Състои се от разрез в гръдния кош и връзка с апарата сърце-бял дроб на пациента. В сърцето се прави разрез, след което пластир от синтетичен материал се зашива в интервентрикуларната преграда. Недостатъкът на този метод е, че има по-дълъг следоперативен период и много по-голям риск от усложнения.