У дома › Диабет › Намален контрактилитет на миокарда. Контрактилитетът на миокарда на lzh е задоволителен

Намален контрактилитет на миокарда. Контрактилитетът на миокарда на lzh е задоволителен

Съкратимостта на миокарда е способността на сърдечния мускул да осигурява ритмични контракции на сърцето в автоматичен режим, за да придвижва кръвта през сърдечно-съдовата система. Самият сърдечен мускул има специфична структура, която се различава от другите мускули в тялото.

Елементарната контрактилна единица на миокарда е саркомерът, който изгражда мускулните клетки - кардиомиоцитите. Промяната на дължината на саркомера под въздействието на електрически импулси на проводящата система и осигурява контрактилитет на сърцето.

Нарушаването на контрактилитета на миокарда може да доведе до неприятни последици под формата, например, и не само. Ето защо, ако имате симптоми на нарушена контрактилитет, трябва да се консултирате с лекар.

Миокардът има редица физически и физиологични свойства, които му позволяват да осигури пълноценното функциониране на сърдечно-съдовата система. Тези характеристики на сърдечния мускул позволяват не само да се поддържа кръвообращението, осигурявайки непрекъснат приток на кръв от вентрикулите в лумена на аортата и белодробния ствол, но и да се извършват компенсаторно-адаптивни реакции, осигуряващи адаптацията на тялото към повишени натоварвания.

Физиологичните свойства на миокарда се определят от неговата разтегливост и еластичност. Разтегливостта на сърдечния мускул осигурява способността му да увеличава значително собствената си дължина без увреждане и нарушаване на структурата му.

За справка.Степента на разтегливост на миокарда по време на диастола (релаксация на сърдечния мускул) определя силата на по-нататъшните миокардни контракции по време на систола (свиване на сърдечния мускул, завършващо с изхвърляне на кръвта от камерните кухини).

Еластичните свойства на миокарда гарантират способността му да се връща в първоначалната си форма и положение след края на въздействието на деформиращите сили (свиване, отпускане).

Също така, важна роля за поддържане на адекватна сърдечна дейност играе способността на сърдечния мускул да развива сила в процеса на свиване на миокарда и да извършва работа по време на систола.

За справка.Физиологичните особености се проявяват чрез възбудимост, контрактилитет на миокарда, неговата проводимост и автоматизация (автоматизация).

Какво е контрактилитет на миокарда

Сърдечната контрактилност е едно от физиологичните свойства на сърдечния мускул, което осъществява помпената функция на сърцето поради способността на миокарда да се свива по време на систола (водещо до изхвърляне на кръв от вентрикулите в аортата и белодробния ствол (PL )) и се отпуснете по време на диастола.

Важно.Съкратимостта на миокарда се отличава с ясна последователност, която поддържа ритъма и непрекъснатостта на сърдечните контракции.

Първо се извършва свиването на предсърдните мускули, а след това на папиларните мускули и субендокардния слой на вентрикуларните мускули. Освен това съкращението се простира до целия вътрешен слой на вентрикуларните мускули. Това осигурява пълна систола и ви позволява да поддържате непрекъснато изхвърляне на кръв от вентрикулите в аортата и LA.

Съкратимостта на миокарда се поддържа и от:

възбудимост, способност за генериране на потенциал за действие (да бъдеш възбуден) в отговор на действието на стимули;
проводимост, тоест способност за провеждане на генерирания потенциал на действие.

Съкратимостта на сърцето зависи и от автоматизма на сърдечния мускул, който се проявява чрез самостоятелно генериране на потенциали на действие (възбуждания). Поради тази особеност на миокарда дори денервирано сърце може да се свива за известно време.

Какво определя контрактилитета на сърдечния мускул

внимание.Съкратимостта на миокарда (SM) може да бъде повлияна от нервната система, различни хормони и лекарствени вещества.

Физиологичните характеристики на сърдечния мускул се регулират от блуждаещи и симпатикови нерви, които могат да засегнат миокарда:

хронотропен;
инотропен;
банотропен;
дромотропен;
тонотропно.

Тези ефекти могат да бъдат както положителни, така и отрицателни. Повишеният контрактилитет на миокарда се нарича положителен инотропен ефект. Намаляването на контрактилитета на миокарда се нарича отрицателен инотропен ефект.

За справка.Регулирането на сърдечната честота се осъществява поради хронотропното действие (положително - увеличаване на сърдечната честота, или отрицателно - намаляване на сърдечната честота).

Батмотропните ефекти се проявяват в ефекта върху възбудимостта на миокарда, дромотропните - в промяната в способността на сърдечния мускул да провежда.

Регулиране на интензитета метаболитни процесив сърдечния мускул се осъществява чрез тонотропен ефект върху миокарда.

Как се регулира контрактилитетът на миокарда?

Въздействие блуждаещи нервипричинява намаляване:

контрактилитет на миокарда,
генериране и разпространение на потенциал за действие,
метаболитни процеси в миокарда.

Тоест има изключително отрицателен инотропен, тонотропен и т.н. ефекти.

Влиянието на симпатиковите нерви се проявява чрез увеличаване на контрактилитета на миокарда, увеличаване на сърдечната честота, ускоряване на метаболитните процеси, както и повишаване на възбудимостта и проводимостта на сърдечния мускул (положителни ефекти).

Много важно! Трябва да се отбележи, че контрактилитетът на миокарда също зависи до голяма степен от кръвното налягане.

При понижено кръвно налягане се получава стимулиране на симпатиковия ефект върху сърдечния мускул, увеличаване на контрактилитета на миокарда и увеличаване на сърдечната честота, поради което се извършва компенсаторно нормализиране на кръвното налягане.

С повишаване на налягането настъпва рефлексно намаляване на контрактилитета и сърдечната честота на миокарда, което прави възможно понижаването на кръвното налягане до адекватно ниво.

Значителното стимулиране също влияе върху контрактилитета на миокарда:

визуален,
слухов,
тактилен,
температура и др. рецептори.

Това причинява промяна в честотата и силата на сърдечните контракции по време на физически или емоционален стрес, пребиваване в топла или студена стая, както и при излагане на всякакви значими стимули.

От хормоните най-голямо влияние върху контрактилитета на миокарда имат адреналинът, тироксинът и алдостеронът.

Ролята на калциевите и калиеви йони

Също така, калиеви и калциеви йони могат да променят контрактилитета на сърцето. При хиперкалиемия (излишък от калиеви йони) се наблюдава намаляване на контрактилитета и сърдечната честота на миокарда, както и инхибиране на образуването и провеждането на потенциала на действие (възбуждане).

Калциевите йони, напротив, допринасят за увеличаване на контрактилитета на миокарда, честотата на неговите контракции, а също така повишават възбудимостта и проводимостта на сърдечния мускул.

Лекарства, които повлияват контрактилитета на миокарда

Те имат значително влияние върху контрактилитета на миокарда. Тази група лекарства е в състояние да има отрицателен хронотропен и положителен инотропен ефект (основното лекарство от групата е дигоксин в терапевтични дози, повишава контрактилитета на миокарда). Поради тези свойства сърдечните гликозиди са една от основните групи лекарства, използвани при лечението на сърдечна недостатъчност.

Също така, SM може да бъде повлиян от бета-блокери (намаляват контрактилитета на миокарда, имат отрицателен хронотропен и дромотропен ефект), блокери на Ca каналите (имат отрицателен инотропен ефект), ACE инхибитори (подобрят диастолната функция на сърцето, допринасяйки за увеличаване на сърдечните изход в систола) и др.

Какво е опасно нарушение на контрактилитета

Намаляването на контрактилитета на миокарда е придружено от намаляване на сърдечния дебит и нарушено кръвоснабдяване на органите и тъканите. В резултат на това се развива исхемия, възникват метаболитни нарушения в тъканите, хемодинамиката се нарушава и рискът от тромбоза се увеличава, развива се сърдечна недостатъчност.

Внимание!Рязко намалената глобална контрактилност на миокарда е придружена от изразена стагнация на кръвта в белодробната циркулация, появата на тежък задух (дори в покой), хемоптиза, оток и уголемяване на черния дроб.

Кога може да бъде нарушен SM

Намаляването на SM може да се наблюдава на фона на:

тежка атеросклероза на коронарните съдове;
инфаркт на миокарда и постинфарктна кардиосклероза;
(има рязко намаляване на контрактилитета на миокарда на лявата камера);
остър миокардит, перикардит и ендокардит;
(максималното нарушение на SM се наблюдава, когато адаптивният капацитет на сърцето е изчерпан и кардиомиопатията е декомпенсирана);
мозъчна травма;
автоимунни заболявания;
удари;
интоксикация и отравяне;
шокове (с токсични, инфекциозни, болкови, кардиогенни и др.);
бери-бери;
електролитен дисбаланс;
загуба на кръв;
тежки инфекции;
интоксикация с активен растеж на злокачествени новообразувания;
анемия от различен произход;
ендокринни заболявания.

Нарушение на контрактилитета на миокарда - диагноза

Най-информативните методи за изучаване на SM са:

стандартна електрокардиограма;
ЕКГ със стрес тестове;
Холтер мониториране;
ECHO-K.

Също така, за да се установи причината за намаляването на SM, се извършва общ и биохимичен кръвен тест, коагулограма, липидограма, оценява се хормонален профил, извършва се ултразвуково сканиране на бъбреците, надбъбречните жлези, щитовидната жлеза и др. .

SM на ECHO-KG

Най-важното и информативно изследване е ултразвуковото изследване на сърцето (оценка на вентрикуларния обем по време на систола и диастола, дебелина на миокарда, изчисляване на минутния кръвен обем и ефективния сърдечен дебит, оценка на амплитудата на междукамерната преграда и др.).

Оценката на амплитудата на междукамерната преграда (АМП) е един от важните показатели за обемно претоварване на вентрикулите. Нормокинезата на AMP варира от 0,5 до 0,8 сантиметра. Експонента на амплитудата задна стеналява камера - от 0,9 до 1,4 сантиметра.

Отбелязва се значително увеличение на амплитудата на фона на нарушение на контрактилитета на миокарда, ако пациентите имат:

недостатъчност на аортната или митралната клапа;
обемно претоварване на дясната камера при пациенти с белодробна хипертония;
исхемична болест на сърцето;
некоронарни лезии на сърдечния мускул;
сърдечни аневризми.

Трябва ли да лекувам нарушения на контрактилитета на миокарда

Нарушенията на контрактилитета на миокарда подлежат на задължително лечение. При липса на навременно идентифициране на причините за нарушения на SM и назначаване на подходящо лечение е възможно да се развие тежка сърдечна недостатъчност, нарушаване на работата вътрешни органина фона на исхемия, образуването на кръвни съсиреци в съдовете с риск от тромбоза (поради хемодинамични нарушения, свързани с нарушена SM).

Ако контрактилитетът на миокарда на лявата камера е намален, тогава се наблюдава развитие:

сърдечна астма с появата на пациент:
експираторна диспнея (нарушено издишване),
обсесивна кашлица (понякога с розова храчка),
бълбукащ дъх,
бледност и цианоза на лицето (възможен земен тен).

внимание.Нарушенията на SM на дясната камера са придружени от появата на задух, намаляване на работоспособността и толерантността към упражнения, както и появата на оток и увеличен черен дроб.

Лечение на SM разстройства

Цялото лечение трябва да бъде избрано от кардиолог в съответствие с причината за разстройството на SM.

За подобряване на метаболитните процеси в миокарда могат да се използват лекарства:

рибоксин,
милдроната,
L-карнитин,
фосфокреатин,
b витамини,
витамини А и Е.

Могат да се използват и калиеви и магнезиеви препарати (Аспаркам, Панангин).

На пациенти с анемия са показани добавки с желязо, фолиева киселина, витамин В12 (в зависимост от вида на анемията).

Ако се установи дисбаланс на липидите, може да се предпише липидопонижаваща терапия. За предотвратяване на тромбоза, според показанията, се предписват антитромбоцитни средства и антикоагуланти.

Също така могат да се използват лекарства, които подобряват реологичните свойства на кръвта (пентоксифилин).

На пациенти със сърдечна недостатъчност могат да бъдат предписани сърдечни гликозиди, бета-блокери, АСЕ инхибитори, диуретици, нитратни препарати и др.

Прогноза

При навременно откриване на SM нарушения и по-нататъшно лечение прогнозата е благоприятна. В случай на сърдечна недостатъчност, прогнозата зависи от нейната тежест и наличието на съпътстващи заболяваниявлошаване на състоянието на пациента (постинфарктна кардиосклероза, сърдечна аневризма, тежък сърдечен блок, захарен диабет и др.).

Сърдечният мускул има способността, ако е необходимо, да увеличи обема на кръвообращението с 3-6 пъти. Това може да се постигне чрез увеличаване на броя на сърдечните удари. Ако с увеличаване на натоварването обемът на кръвообращението не се увеличава, те говорят за намаляване на контрактилитета на миокарда.

Причини за намаляване на контрактилитета

Контрактилитетът на миокарда намалява, когато метаболитните процеси в сърцето са нарушени. Причината за намаляването на контрактилитета е физическото пренапрежение на човек за дълъг период от време. Ако доставката на кислород е прекъсната по време на физическа дейносткъм кардиомиоцитите се намалява не само притока на кислород, но и веществата, от които се синтезира енергията, така че сърцето работи известно време поради вътрешните енергийни резерви на клетките. Когато те са изчерпани, настъпва необратимо увреждане на кардиомиоцитите и способността на миокарда да се свива значително намалява.

Също така може да настъпи намаляване на контрактилитета на миокарда:

с тежка мозъчна травма;
с остър миокарден инфаркт;
по време на сърдечна операция
с миокардна исхемия;
поради тежки токсични ефекти върху миокарда.

Намаляването на контрактилитета на миокарда може да бъде при бери-бери, поради дегенеративни промени в миокарда с миокардит, с кардиосклероза. Също така, нарушение на контрактилитета може да се развие с повишен метаболизъм в тялото с хипертиреоидизъм.

Ниският контрактилитет на миокарда е в основата на редица нарушения, които водят до развитие на сърдечна недостатъчност. Сърдечната недостатъчност води до постепенно влошаване на качеството на живот на човек и може да причини смърт. Първите предупредителни признаци на сърдечна недостатъчност са слабост и бърза уморяемост. Пациентът постоянно се тревожи за подуване, човекът започва бързо да наддава на тегло (особено в областта на корема и бедрата). Дишането става по-често, посред нощ могат да се появят пристъпи на задушаване.

Нарушението на контрактилитета се характеризира с не толкова силно увеличаване на силата на свиване на миокарда в отговор на увеличаване на венозния кръвен поток. В резултат на това лявата камера не се изпразва напълно. Степента на намаляване на контрактилитета на миокарда може да се оцени само косвено.

Диагностика

Намаляването на контрактилитета на миокарда се открива чрез ЕКГ, ежедневно ЕКГ мониториране, ехокардиография, фрактален анализ на сърдечната честота и функционални тестове. EchoCG при изследване на контрактилитета на миокарда ви позволява да измерите обема на лявата камера в систола и диастола, така че да можете да изчислите минутния обем на кръвта. Извършват се също биохимичен кръвен тест и физиологично изследване, както и измерване на кръвното налягане.

За оценка на контрактилитета на миокарда, ефективната сърдечен дебит. Важен показателсъстоянието на сърцето е минутният обем кръв.

Лечение

За подобряване на контрактилитета на миокарда се предписват лекарства, които подобряват микроциркулацията на кръвта и лекарствени вещества, които регулират метаболизма в сърцето. За коригиране на нарушена контрактилитета на миокарда на пациентите се предписва добутамин (при деца под 3 години това лекарство може да причини тахикардия, която изчезва при спиране на това лекарство). С развитието на нарушена контрактилност поради изгаряния, добутаминът се използва в комбинация с катехоламини (допамин, епинефрин). В случай на метаболитно нарушение поради прекомерно физическо натоварване, спортистите използват следните лекарства:

Възможно е да се подобри контрактилитета на миокарда чрез ограничаване на физическата и умствена активност на пациента. В повечето случаи е достатъчно да се забранят тежките физически натоварвания и да се предпише 2-3 часа почивка в леглото на пациента. За да се възстанови функцията на сърцето, е необходимо да се идентифицира и лекува основното заболяване. При тежки случаи почивката на легло за 2-3 дни може да помогне.

Идентифицирането на намаляване на контрактилитета на миокарда в ранните етапи и навременната му корекция в повечето случаи ви позволява да възстановите интензивността на контрактилитета и работоспособността на пациента.

Способността на миокарда да се свива (инотропна функция) осигурява основната цел на сърцето - изпомпване на кръв. Поддържа се благодарение на нормалните метаболитни процеси в миокарда, достатъчен прием хранителни веществаи кислород. Ако една от тези връзки не успее или нервната, хормонална регулация на контракциите, проводимостта на електрическите импулси се нарушава, тогава контрактилитетът намалява, което води до сърдечна недостатъчност.

Прочетете в тази статия

Какво означава намаляване, увеличаване на контрактилитета на миокарда?

При недостатъчно енергийно снабдяване на миокарда или метаболитни нарушения, тялото се опитва да ги компенсира чрез два основни процеса – увеличаване на честотата и силата на сърдечните контракции. Следователно, началните етапи на сърдечно заболяване могат да възникнат с повишена контрактилитет. Това увеличава изхвърлянето на кръв от вентрикулите.

Повишена сърдечна честота

Възможността за увеличаване на силата на контракциите се осигурява предимно от хипертрофия на миокарда. В мускулните клетки образуването на протеин се увеличава, скоростта на окислителните процеси се увеличава. Растежът на масата на сърцето забележимо изпреварва растежа на артериите и нервните влакна. Резултатът от това е недостатъчно подаване на импулси към хипертрофирания миокард, а лошото кръвоснабдяване допълнително изостря исхемичните нарушения.

След изчерпване на процесите на самоподдържане на кръвообращението сърдечният мускул отслабва, способността му да реагира на повишена физическа активност намалява, така че има недостатъчност на помпената функция. С течение на времето, на фона на пълна декомпенсация, симптомите на намалена контрактилитет се появяват дори в покой.

Функцията е запазена - показател за нормата?

Не винаги степента на циркулаторна недостатъчност се проявява само чрез намаляване на сърдечния дебит. IN клинична практикаима случаи на прогресиране на сърдечно заболяване с нормален показател за контрактилитет, както и рязко намаляване на инотропната функция при лица с изтрити прояви.

Смята се, че причината за това явление е, че дори при значително нарушение на контрактилитета, вентрикулът може да продължи да поддържа почти нормален обем кръв, влизаща в артериите. Това се дължи на закона на Франк-Старлинг: с повишена разтегливост на мускулните влакна силата на техните контракции се увеличава. Тоест, с увеличаване на пълненето на вентрикулите с кръв във фазата на релаксация, те се свиват по-силно през периода на систола.

По този начин промените в контрактилитета на миокарда не могат да се разглеждат изолирано, тъй като те не отразяват напълно степента на патологични промени, настъпващи в сърцето.

Причини за промяна на състоянието

Намаляване на силата на сърдечните контракции може да възникне в резултат на коронарна болест, особено при предишен инфаркт на миокарда. Почти 70% от всички случаи на циркулаторна недостатъчност са свързани с това заболяване. В допълнение към исхемията, промяната в състоянието на сърцето води до:

или на фона на ревматизъм;
кардиомиопатия с разширяване на кухини ();
диабет.

Степента на намаляване на инотропната функция при такива пациенти зависи от прогресията на основното заболяване. В допълнение към основните етиологични фактори, намаляването на резервния капацитет на миокарда се улеснява от:

При такива условия най-често е възможно почти напълно да се възстанови работата на сърцето, ако увреждащият фактор бъде елиминиран навреме.

Прояви на намален контрактилитет на миокарда

При тежка слабост на сърдечния мускул в тялото се появяват и прогресират нарушения на кръвообращението. Те постепенно засягат работата на всички вътрешни органи, тъй като храненето на кръвта и отделянето на метаболитни продукти са значително нарушени.

Класификация на острите нарушения на мозъчното кръвообращение

Промени в газообмена

Бавното движение на кръвта увеличава усвояването на кислород от капилярите от клетките, увеличава се. Натрупването на метаболитни продукти води до стимулиране на дихателната мускулатура. Тялото страда от недостиг на кислород, тъй като кръвоносната система не може да задоволи нуждите му.

Клиничните прояви на гладуването са задух и синкаво оцветяване на кожата. Цианозата може да възникне както поради стагнация в белите дробове, така и при повишено поглъщане на кислород в тъканите.

Задържане на вода и подуване

Причините за развитието на едематозен синдром с намаляване на силата на сърдечните контракции са:

бавен кръвен поток и задържане на интерстициална течност;
намалено отделяне на натрий;
нарушение на протеиновия метаболизъм;
недостатъчно разрушаване на алдостерона в черния дроб.

Първоначално задържането на течности може да се идентифицира чрез увеличаване на телесното тегло и намаляване на отделянето на урина.. След това, от скрит оток, те стават видими, появяват се на краката или сакралната област, ако пациентът е в легнало положение. С напредването на неуспеха вода се натрупва в коремната кухина, плеврата и перикардната торбичка.

задръствания

В белодробната тъкан застой на кръвта се проявява под формата на затруднено дишане, кашлица, храчки с кръв, пристъпи на астма, отслабване дихателни движения. В системното кръвообращение признаците на стагнация се определят от увеличаване на черния дроб, което е придружено от болка и тежест в десния хипохондриум.

Нарушаването на интракардиалната циркулация възниква при относителна клапна недостатъчност поради разширяване на сърдечните кухини. Това провокира увеличаване на сърдечната честота, преливане на цервикалните вени. Стагнацията на кръвта в храносмилателните органи причинява гадене и загуба на апетит, което в тежки случаи причинява недохранване (кахексия).

В бъбреците плътността на урината се увеличава, екскрецията й намалява, тубулите стават пропускливи за протеини, еритроцити. Нервната система реагира на циркулаторна недостатъчност с бърза умора, ниска толерантност към психически стрес, безсъние през нощта и сънливост през деня, емоционална нестабилност и депресия.

Диагностика на контрактилитета на вентрикулите на миокарда

За да се определи силата на миокарда, се използва индикатор за величината на фракцията на изтласкване. Изчислява се като съотношението между количеството кръв, подадено на аортата, и обема на съдържанието на лявата камера във фазата на релаксация. Измерва се като процент, определян автоматично по време на ултразвук, от програмата за обработка на данни.

Нормата се счита, ако стойността е в диапазона от 55 - 60%. При недостатъчност на контрактилитета тя спада до 35 - 40%.

Повишен сърдечен дебит може да бъде при спортисти, както и с развитие на миокардна хипертрофия на начална фаза. Във всеки случай фракцията на изтласкване не надвишава 80%.

В допълнение към ултразвука, пациентите със съмнение за намален контрактилитет на сърцето се подлагат на:

кръвни изследвания - електролити, нива на кислород и въглероден диоксид, киселинно-алкален баланс, бъбречни и чернодробни изследвания, липиден състав;
за определяне на миокардна хипертрофия и исхемия може да се допълни стандартната диагностика;
за идентифициране на дефекти, последствия от исхемична и хипертонична болест;
рентгенография на органи гръден кош- увеличаване на сърдечната сянка, стагнация в белите дробове;
радиоизотопната вентрикулография показва капацитета на вентрикулите и техните контрактилни възможности.

При необходимост се предписва и ултразвук на черния дроб и бъбреците.

Гледайте видеоклипа за методите за изследване на сърцето:

Лечение в случай на отклонение

В остра недостатъчносткръвообращение или декомпенсация хронично лечениеизвършва се в условия на пълна почивка и почивка на легло. Всички останали случаи изискват ограничаване на натоварванията, намаляване на приема на сол и течности.

Лекарствената терапия включва следните групи лекарства:

сърдечни гликозиди (дигоксин, коргликон), повишават силата на контракциите, отделянето на урина, помпената функция на сърцето;
(Lisinopril, Kapoten, Prenesa) - понижават съпротивлението на артериите и разширяват вените (отлагане на кръв), улесняват работата на сърцето, увеличават сърдечния дебит;
нитрати (, Kardiket) - подобряват коронарния кръвоток, отпускат стените на вените и артериите;
диуретици (Veroshpiron, Lasix) - премахват излишната течност и натрий;
бета-блокери (Карведилол) - облекчават тахикардията, увеличават пълненето на вентрикулите с кръв;
антикоагуланти (, Varfareks) - увеличават притока на кръв;
обменни активатори в миокарда (, Mildronate, Neoton,).

Съкратимостта на сърцето осигурява притока на кръв към вътрешните органи и отстраняването на метаболитните продукти от тях. С развитието на миокардни заболявания, стрес, възпалителни процеси в тялото, интоксикация, силата на контракциите намалява. Това води до отклонения в работата на вътрешните органи, нарушаване на газообмена, оток и застойни процеси.

За да се определи степента на намаляване на инотропната функция, се използва индексът на фракцията на изтласкване. Може да се инсталира с ултразвук на сърцето. За подобряване на функционирането на миокарда е необходима комплексна лекарствена терапия.

Прочетете също

Има хипертрофия на лявата камера на сърцето, главно поради повишено налягане. Причините може дори да са хормонален фон. Признаците и индикациите на ЕКГ са доста ясно изразени. Той е умерен, концентричен. Защо хипертрофията е опасна при възрастни и деца? Как да се лекува сърдечно заболяване?

Патология разширена кардиомиопатия - опасно заболяванекоето може да доведе до внезапна смърт. Как се извършва диагностиката и лечението, какви усложнения могат да възникнат при конгестивна дилатационна кардиомиопатия?

Под влияние на някои заболявания се развива дилатация на сърцето. Тя може да бъде в десния и левия участък, вентрикули, миокардни кухини, камери. Симптомите при възрастни и деца са сходни. Лечението е насочено предимно към заболяването, което е довело до дилатация.

При сърдечни заболявания, включително ангина пекторис и други, се предписва Изокет, чието използване е разрешено под формата на спрейове и капкомери. Сърдечната исхемия също се счита за индикация, но има много противопоказания.

Ако с увеличаване на натоварването обемът на кръвообращението не се увеличава, те говорят за намаляване на контрактилитета на миокарда.

Причини за намаляване на контрактилитета

Контрактилитетът на миокарда намалява, когато метаболитните процеси в сърцето са нарушени. Причината за намаляването на контрактилитета е физическото пренапрежение на човек за дълъг период от време. Ако снабдяването с кислород се наруши по време на физическа активност, намалява не само доставката на кислород към кардиомиоцитите, но и веществата, от които се синтезира енергията, така че сърцето работи известно време поради вътрешните енергийни резерви на клетките. Когато те са изчерпани, настъпва необратимо увреждане на кардиомиоцитите и способността на миокарда да се свива значително намалява.

Също така може да настъпи намаляване на контрактилитета на миокарда:

с тежка мозъчна травма;
с остър миокарден инфаркт;
по време на сърдечна операция
с миокардна исхемия;
поради тежки токсични ефекти върху миокарда.

Ниският контрактилитет на миокарда е в основата на редица нарушения, които водят до развитие на сърдечна недостатъчност. Сърдечната недостатъчност води до постепенно влошаване на качеството на живот на човек и може да причини смърт. Първите тревожни симптоми на сърдечна недостатъчност са слабост и умора. Пациентът постоянно се тревожи за подуване, човекът започва бързо да наддава на тегло (особено в областта на корема и бедрата). Дишането става по-често, посред нощ могат да се появят пристъпи на задушаване.

Диагностика

За да се оцени контрактилитета на миокарда, се изчислява ефективният сърдечен дебит. Важен показател за състоянието на сърцето е минутният обем на кръвта.

Лечение

фосфокреатин;
аспаркам, панангин, калиев оротат;
рибоксин;
Essentiale, есенциални фосфолипиди;
пчелен прашец и пчелно млечице;
антиоксиданти;
успокоителни (при безсъние или нервно превъзбуждане);
препарати на желязо (с понижено ниво на хемоглобин).

Съкратимост на миокарда

Нашето тяло е устроено по такъв начин, че ако един орган е повреден, цялата система страда, в резултат на което това води до общо изтощение на тялото. Основният орган в човешкия живот е сърцето, което се състои от три основни слоя. Един от най-важните и податливи на увреждане е миокардът. Този слой е мускулна тъкан, която се състои от напречни влакна. Именно тази функция позволява на сърцето да работи многократно по-бързо и по-ефективно. Една от основните функции е контрактилитетът на миокарда, който може да намалее с времето. Причините и последствията от тази физиология трябва да бъдат внимателно обмислени.

Съкратимостта на сърдечния мускул намалява при исхемия на сърцето или инфаркт на миокарда

Трябва да се каже, че нашият сърдечен орган има доста висок потенциал в смисъл, че може да увеличи кръвообращението, ако е необходимо. По този начин това може да се случи по време на нормални спортове или по време на тежък физически труд. Между другото, ако говорим за потенциала на сърцето, тогава обемът на кръвообращението може да се увеличи до 6 пъти. Но се случва контрактилитетът на миокарда да намалява различни причини, това вече говори за намалените му възможности, които трябва да се диагностицират навреме и да се вземат необходимите мерки.

Причини за спада

За тези, които не знаят, трябва да се каже, че функциите на миокарда на сърцето представляват цял алгоритъм на работа, който не се нарушава по никакъв начин. Благодарение на възбудимостта на клетките, контрактилитета на сърдечните стени и проводимостта на кръвния поток, нашите кръвоносни съдове получават част от полезни веществанеобходими за пълната функционалност. Съкратимостта на миокарда се счита за задоволителна, когато активността му се увеличава с увеличаване на физическата активност. Тогава можем да говорим за пълно здраве, но ако това не се случи, първо трябва да разберете причините за този процес.

Важно е да знаете, че намалената контрактилност на мускулната тъкан може да се дължи на следните здравословни проблеми:

авитаминоза;
миокардит;
кардиосклероза;
хипертиреоидизъм;
повишен метаболизъм;
атеросклероза и др.

Така че може да има много причини за намаляване на контрактилитета на мускулната тъкан, но основната е една. При продължително физическо натоварване тялото ни може да не получи достатъчно не само необходимата порция кислород, но и количеството хранителни вещества, което е необходимо за живота на тялото и от което се произвежда енергия. В такива случаи на първо място се използват вътрешни резерви, които винаги са налични в организма. Струва си да се каже, че тези резерви не са достатъчни за дълго време и когато се изчерпят, в тялото настъпва необратим процес, в резултат на което кардиомиоцитите (това са клетките, които съставляват миокарда) се увреждат и самата мускулна тъкан губи своята контрактилност.

В допълнение към факта на повишено физическо натоварване, намалена контрактилност на миокарда на лявата камера може да възникне в резултат на следните усложнения:

тежко увреждане на мозъка;
следствие от неуспешна хирургична интервенция;
заболявания, свързани със сърцето, например, исхемия;
след инфаркт на миокарда;
следствие от токсични ефекти върху мускулната тъкан.

Трябва да се каже, че това усложнениеможе значително да повлияе на качеството на живот на човек. Освен общото влошаване на човешкото здраве, може да провокира сърдечна недостатъчност, което не е добър знак. Трябва да се изясни, че контрактилитетът на миокарда трябва да се поддържа при всички обстоятелства. За да направите това, трябва да се ограничите до претоварване при продължително физическо натоварване.

Някои от най-забележимите са следните признаци на намален контрактилитет:

Диагностика на намалена контрактилитет

При първите от горните признаци трябва да се консултирате със специалист, в никакъв случай не трябва да се самолекувате или да пренебрегвате този проблем, тъй като последствията могат да бъдат катастрофални. Често за определяне на контрактилитета на левокамерния миокард, който може да бъде задоволителен или намален, се прави конвенционална ЕКГ плюс ехокардиография.

Ехокардиографията на миокарда ви позволява да измерите обема на лявата камера на сърцето в систола и диастола

Случва се, че след ЕКГ не е възможно да се постави точна диагноза, тогава на пациента се предписва Холтер мониториране. Този методви позволява да направите по-точно заключение с помощта на постоянно наблюдение на електрокардиографа.

В допълнение към горните методи се прилагат следните:

ултразвуково изследване (ултразвук);
кръвна химия;
контрол на кръвното налягане.

Методи на лечение

За да разберете как да провеждате лечението, първо трябва да проведете квалифицирана диагноза, която ще определи степента и формата на заболяването. Например, глобалната контрактилитет на миокарда на лявата камера трябва да се елиминира с помощта на класически методи на лечение. IN подобни случаиекспертите препоръчват да се пият лекарства, които помагат за подобряване на микроциркулацията на кръвта. В допълнение към този курс се предписват лекарства, с помощта на които е възможно да се подобри метаболизмът в сърдечния орган.

Предписват се лекарствени вещества, които регулират обмяната на веществата в сърцето и подобряват микроциркулацията на кръвта

Разбира се, за да има правилен резултат от терапията, е необходимо да се отървете от основното заболяване, което е причинило заболяването. Освен това, когато става въпрос за спортисти или хора с повишено физическо натоварване, тук, като за начало, можете да се справите със специален режим, който ограничава физическата активност и препоръки за почивка през деня. При по-тежки форми се предписва почивка на легло за 2-3 дни. Струва си да се каже, че това нарушение може лесно да бъде коригирано, ако диагностичните мерки се вземат навреме.

Пароксизмалната камерна тахикардия може да започне внезапно и да завърши внезапно. IN

Вегетосъдовата дистония при деца днес е доста често срещана и нейните симптоми не са същите.

Удебеляване на стените на аортата - какво е това? Това е доста сложна аномалия, която може да стане.

За да можете да излекувате такова заболяване като хипертония от 3-та степен, трябва внимателно.

Много жени се интересуват от безопасността на комбинацията от "хипертония и бременност". Задължително.

Малко хора знаят какво точно представлява вегетосъдовата дистония: причините за появата й.

Позитронно-емисионна томография

Позитронно-емисионната томография (PET) е сравнително нов и високоинформативен неинвазивен метод за изследване на метаболизма на сърдечния мускул, поглъщането на кислород и коронарната перфузия. Методът се основава на записване на радиационната активност на сърцето след въвеждането на специални радиоактивни етикети, които са включени в определени метаболитни процеси(гликолиза, окислително фосфорилиране на глюкоза, β-окисление на мастни киселини и т.н.), имитиращо „поведението“ на основните метаболитни субстрати (глюкоза, мастни киселини и др.).

При пациенти IHD метод PET позволява неинвазивно изследване на регионалния миокарден кръвоток, метаболизма на глюкозата и мастните киселини и усвояването на кислород. PET се е доказал като незаменим диагностичен метод жизнеспособност на миокарда. Например, когато нарушение на локалната контрактилност на LV (хипокинезия, акинезия) е причинено от хиберниран или зашеметен миокард, който е запазил своята жизнеспособност, PET може да регистрира метаболитната активност на тази област на сърдечния мускул (фиг. 5.32), докато при наличие на белег такава активност не се открива.

Ехокардиографското изследване при пациенти с коронарна артериална болест позволява да се получи важна информацияза морфологични и функционални промени в сърцето. Ехокардиографията (ЕхоКГ) се използва за диагностициране на:

нарушения на локалния контрактилитет на LV поради намаляване на перфузията на отделни сегменти на LV по време на тестове с натоварване ( стрес ехокардиография);
жизнеспособност на исхемичен миокард (диагностика на "хиберниращ" и "зашеметен" миокард);
постинфарктна (едрофокална) кардиосклероза и аневризма на LV (остра и хронична);
наличието на интракардиален тромб;
наличието на систолна и диастолна дисфункция на LV;
признаци на стагнация във вените на системното кръвообращение и (косвено) - величината на CVP;
признаци на белодробна артериална хипертония;
компенсаторна хипертрофия на вентрикуларния миокард;
дисфункция на клапния апарат (пролапс на митралната клапа, отлепване на хордите и папиларните мускули и др.);
промяна в някои морфометрични параметри (дебелината на стените на вентрикулите и размера на камерите на сърцето);
нарушение на естеството на кръвния поток в големи СА (някои съвременни техникиехокардиография).

Получаването на такава обширна информация е възможно само при комплексното използване на трите основни режима на ехокардиографията: едноизмерен (М-режим), двуизмерен (В-режим) и Доплеров режим.

Оценка на систолната и диастолната функция на лявата камера

Систолна функция на ЛК. Основните хемодинамични параметри, отразяващи систолната функция на LV, са EF, VR, MO, SI, както и крайния систоличен (ESV) и крайно диастоличен (EDV) обем на LV. Тези показатели се получават при изследване в двуизмерен и доплеров режим по метода, подробно описан в глава 2.

Както е показано по-горе, най-ранният маркер за систолна дисфункция на ЛК е намаляване на фракцията на изтласкване (EF)до 40-45% и по-ниско (Таблица 2.8), което обикновено се комбинира с повишаване на CSR и CWW, т.е. с дилатация на LV и обемното му претоварване. В този случай трябва да се има предвид силната зависимост на EF от величината на пред- и следнатоварване: EF може да намалее при хиповолемия (шок, остра кръвозагуба и др.), намаляване на притока на кръв към дясното сърце, т.к. както и при бързо и рязко повишаване на кръвното налягане.

В табл. 2.7 (Глава 2). нормални стойностинякои ехокардиографски показатели на глобалната систолна функция на ЛК. Припомнете си това умеренотежката систолна дисфункция на LV се придружава от намаляване на EF до 40–45% или по-ниско, повишаване на ESV и EDV (т.е. наличие на умерена дилатация на LV) и запазване на нормалните стойности на CI за известно време (2,2– 2,7 l / min / m 2). В произнесеСистолна дисфункция на LV, има по-нататъшен спад в стойността на EF, още по-голямо увеличение на EDV и ESV (изразена миогенна дилатация на LV) и намаляване на SI до 2,2 l / min / m 2 и по-ниско.

диастолна функция на ЛК. Диастолната функция на ЛК се оценява според резултатите от изследването трансмитрален диастоличен кръвен потокв импулсен доплеров режим (вижте глава 2 за подробности). Определете: 1) максималната скорост на ранния пик на диастолното пълнене (V max Peak E); 2) максималната скорост на трансмитралния кръвен поток по време на систола на лявото предсърдие (V max Пик А); 3) площ под кривата (интеграл на скоростта) на ранно диастолично пълнене (MV VTI Peak E) и 4) площ под кривата на късно диастолично пълнене (MV VTI Peak A); 5) съотношението на максималните скорости (или скоростните интеграли) на ранно и късно пълнене (E/A); 6) Изоволюмно време на релаксация на ЛК - IVRT (измерва се при едновременно регистриране на аортния и трансмитралния кръвоток в режим на постоянна вълна от апикалния достъп); 7) време на забавяне на ранното диастолно пълнене (DT).

Най-честите причини за LV диастолна дисфункция при пациенти с ИБС стабилна ангинаса:

атеросклеротична (дифузна) и постинфарктна кардиосклероза;
хронична миокардна исхемия, включително „хиберниращ“ или „зашеметен“ миокард на LV;
компенсаторна миокардна хипертрофия, особено изразена при пациенти със съпътстваща хипертония.

В повечето случаи има признаци на диастолна дисфункция на ЛК. според типа „забавена релаксация”,което се характеризира с намаляване на скоростта на ранно диастолно пълнене на вентрикула и преразпределение на диастолното пълнене в полза на предсърдния компонент. В същото време значителна част от диастолния кръвен поток се извършва по време на активната систола на LA. Доплерограмите на трансмитралния кръвен поток показват намаляване на амплитудата на пика Е и увеличаване на височината на пика А (фиг. 2.57). Съотношението E/A е намалено до 1,0 и по-ниско. В същото време се определя увеличаване на времето на изоволюмна релаксация на LV (IVRT) до 90–100 ms или повече и времето на забавяне на ранното диастолно пълнене (DT) до 220 ms или повече.

По-изразени промени в диастолната функция на ЛК ( "ограничителен" тип) се характеризират със значително ускоряване на ранното диастолно вентрикуларно пълнене (пик Е) с едновременно намаляване на скоростта на кръвния поток по време на предсърдна систола (пик А). В резултат на това съотношението E/A се увеличава до 1,6–1,8 или повече. Тези промени са придружени от скъсяване на фазата на изообемна релаксация (IVRT) до стойности по-малко от 80 ms и времето на забавяне на ранното диастолно пълнене (DT) по-малко от 150 ms. Припомнете си, че „рестриктивният“ тип диастолна дисфункция, като правило, се наблюдава при застойна сърдечна недостатъчност или непосредствено я предхожда, което показва повишаване на налягането на пълнене и крайното налягане на LV.

Оценка на нарушения на регионалната контрактилитет на лявата камера

Идентифицирането на локални нарушения на контрактилитета на LV с помощта на двуизмерна ехокардиография е важно за диагностицирането на коронарна артериална болест. Изследването обикновено се извършва от апикалния подход по дългата ос в проекцията на дву- и четирикамерното сърце, както и от левия парастернален подход по дългата и късата ос.

В съответствие с препоръките на Американската асоциация по ехокардиография, ЛК е условно разделен на 16 сегмента, разположени в равнината на три напречни сечения на сърцето, записани от левия парастернален подход по къса ос (фиг. 5.33). Снимка 6 базални сегменти- предна (A), предна преграда (AS), задна преграда (IS), задна (I), задна (IL) и предностранна (AL) - получава се, когато се намира на нивото на листчетата на митралната клапа (SAX MV), и средни частисъщите 6 сегмента - на нивото на папиларните мускули (SAX PL). Изображения 4 апикални сегменти- преден (A), септален (S), заден (I) и страничен (L), - получен чрез локализация от парастерналния достъп на нивото на върха на сърцето (SAX AP).

Общата идея за локалната контрактилност на тези сегменти е добре допълнена от три надлъжни „филии“ на лявата камерарегистрирано от парастерналния достъп по дългата ос на сърцето (фиг. 5.34), както и в апикалната позиция на четирикамерното и двукамерното сърце (фиг. 5.35).

Във всеки от тези сегменти се оценяват естеството и амплитудата на движението на миокарда, както и степента на неговото систолно удебеляване. Има 3 вида локални нарушения на контрактилната функция на лявата камера, обединени от понятието "асинергия"(фиг. 5.36):

1. акинезия -липса на свиване на ограничена област от сърдечния мускул.

2. Хипокинезия- изразено локално намаляване на степента на контракция.

3.дискинезия- парадоксално разширяване (изпъкване) на ограничена област от сърдечния мускул по време на систола.

Причините за локални нарушения на контрактилитета на LV миокарда при пациенти с ИБС са:

остър миокарден инфаркт (МИ);
постинфарктна кардиосклероза;
преходна болка и безболезнена миокардна исхемия, включително исхемия, предизвикана от функционални стрес тестове;
постоянна исхемия на миокарда, който все още е запазил своята жизнеспособност („хиберниращ миокард“).

Трябва също да се помни, че локалните нарушения на контрактилитета на LV могат да бъдат открити не само при IHD. Причините за такива нарушения могат да бъдат:

разширена и хипертрофична кардиомиопатия, които често са придружени и от неравномерно увреждане на миокарда на LV;
локални нарушения на интравентрикуларната проводимост (блокада на краката и клоните на снопа на His, синдром на WPW и др.) от всякакъв произход;
заболявания, характеризиращи се с обемно претоварване на панкреаса (поради парадоксални движения на IVS).

Най-изразените нарушения на локалния миокарден контрактилитет се откриват при остър миокарден инфаркт и аневризма на LV. Примери за тези нарушения са дадени в Глава 6. Пациенти със стабилна ангина при натоварване, които са имали предишен МИ, може да покажат ехокардиографски данни за голям или (рядко) малък фокален постинфарктна кардиосклероза.

По този начин, при широкофокална и трансмурална слединфарктна кардиосклероза, двуизмерната и дори едноизмерна ехокардиография, като правило, позволява да се идентифицират локални зони на хипокинезия или акинезия(фиг. 5.37, а, б). Малофокална кардиосклероза или преходна миокардна исхемия се характеризират с появата на зони хипокинезия LV, които по-често се откриват с предна преградна локализация на исхемичното увреждане и по-рядко с нейната задна локализация. Често признаците на дребнофокална (интрамурална) постинфарктна кардиосклероза не се откриват по време на ехокардиографско изследване.

Нарушенията на локалния контрактилитет на отделните сегменти на LV при пациенти с коронарна артериална болест обикновено се описват по петстепенна скала:

1 точка - нормална контрактилитет;

2 точки - умерена хипокинезия (леко намаляване на амплитудата на систоличното движение и удебеляване в изследваната област);

3 точки - тежка хипокинезия;

4 точки - акинезия (липса на движение и удебеляване на миокарда);

5 точки - дискинезия (систоличното движение на миокарда на изследвания сегмент се случва в посока, обратна на нормалната).

За такава оценка, освен традиционния визуален контрол, се използва кадър по кадър на изображения, записани на видеорекордер.

Важна прогностична стойност е изчисляването на т.нар Индекс на локален контрактилитет (LIS), което е сумата от резултата за контрактилитет на всеки сегмент (SS), разделен на общия брой на изследваните сегменти на LV (n):

Високите стойности на този показател при пациенти с МИ или постинфарктна кардиосклероза често са свързани с повишен риск от смърт.

Трябва да се помни, че с ехокардиографията далеч не винаги е възможно да се постигне достатъчно добра визуализация на всичките 16 сегмента. В тези случаи се вземат предвид само онези части от миокарда на LV, които са добре идентифицирани чрез двуизмерна ехокардиография. Често в клиничната практика те се ограничават до оценка на локалния контрактилитет 6 LV сегмента: 1) междукамерна преграда (горната и долната му части); 2) върхове; 3) предно-базален сегмент; 4) страничен сегмент; 5) заден диафрагмен (долен) сегмент; 6) заден базален сегмент.

Стрес ехокардиография. При хронични форми на коронарна артериална болест изследването на локалния контрактилитет на миокарда на ЛК в покой далеч не винаги е информативно. Възможностите на ултразвуковия метод за изследване значително се разширяват при използване на метода на стрес ехокардиография - регистриране на нарушения на локалната контрактилитета на миокарда с помощта на двуизмерна ехокардиография по време на тренировка.

По-често се използва динамична физическа активност (бягаща пътека или велоергометрия в седнало или легнало положение), тестове с дипиридамол, добутамин или трансезофагеална електрическа стимулация на сърцето (TEAS). Методите за провеждане на стрес тестове и критериите за прекратяване на теста не се различават от използваните в класическата електрокардиография. Двуизмерните ехокардиограми се записват в хоризонтално положение на пациента преди началото на изследването и веднага след края на натоварването (в рамките на 60–90 s).

За откриване на нарушения на локалния миокарден контрактилитет се използват специални компютърни програми за оценка на степента на промяна в движението на миокарда и неговото удебеляване по време на тренировка („стрес“) в 16 (или друг брой) предварително визуализирани сегмента на LV. Резултатите от изследването практически не зависят от вида на натоварването, въпреки че тестовете за TPES и дипиридамол или добутамин са по-удобни, тъй като всички изследвания се провеждат в хоризонтално положение на пациента.

Чувствителността и специфичността на стрес ехокардиографията при диагностициране на коронарна артериална болест достига 80-90%. Основният недостатък на този метод е, че резултатите от изследването значително зависят от квалификацията на специалист, който ръчно задава границите на ендокарда, които впоследствие се използват за автоматично изчисляване на локалната контрактилност на отделните сегменти.

Проучване на жизнеспособността на миокарда Ехокардиографията, заедно с 201 T1 миокардна сцинтиграфия и позитронно-емисионна томография, напоследък се използва широко за диагностициране на жизнеспособността на "хиберниращия" или "зашеметен" миокард. За тази цел обикновено се използва добутамин тест. Тъй като дори малки дози добутамин имат изразен положителен инотропен ефект, контрактилитетът на жизнеспособния миокард, като правило, се увеличава, което е придружено от временно намаляване или изчезване на ехокардиографските признаци на локална хипокинезия. Тези данни са в основата на диагнозата "хиберниран" или "зашеметен" миокард, което има голяма прогностична стойност, по-специално за определяне индикации за хирургично лечениепациенти с коронарна артериална болест. Трябва обаче да се има предвид, че с повече високи дозидобутамин влошава признаците на миокардна исхемия и контрактилитетът пада отново. По този начин, при провеждане на тест за добутамин, човек може да срещне двуфазна реакция контрактилен миокарддо прилагане на положителен инотропен агент.

Коронарната ангиография (CAG) е метод рентгеново изследванекоронарни артерии на сърцето (СА) чрез селективно запълване на коронарните съдове с контрастно вещество. Като „златен стандарт“ в диагностиката на коронарна артериална болест, коронарографията позволява да се определи естеството, местоположението и степента на атеросклеротично стесняване на коронарната артерия, степента на патологичния процес, състоянието на колатералната циркулация, а също и за идентифициране на някои вродени малформации на коронарните съдове, например, анормален коронарен изход или коронарна артериовенозна фистула. Освен това, при извършване на CAG, като правило, те произвеждат лява вентрикулография, което дава възможност да се оценят редица важни хемодинамични параметри (виж по-горе). Данните, получени по време на CAG, са много важни при избора на метод. хирургична корекцияобструктивни лезии на СА.

Показания и противопоказания

Показания В съответствие с препоръките на Европейското кардиологично дружество (1997), най-честите показания за планирана CAGса изясняване на естеството, степента и локализацията на лезиите на коронарните артерии и оценка на нарушенията на контрактилитета на LV (според лява вентрикулография) при пациенти с коронарна артериална болест, подлежащи на хирургично лечение, включително:

пациенти с хронични форми на коронарна артериална болест (стабилна ангина пекторис III-IV FC) с неефективност на консервативната антиангинална терапия;
пациенти със стабилна ангина пекторис от I–II FC, претърпели МИ;
пациенти с постинфарктна аневризма и прогресираща, предимно левокамерна, сърдечна недостатъчност;
пациенти със стабилна ангина пекторис с блокада на сноп в комбинация с признаци на миокардна исхемия според миокардна сцинтиграфия;
пациенти с коронарна артериална болест в комбинация с аортно сърдечно заболяване, изискващи хирургична корекция;
пациенти с облитерираща атеросклероза на артериите на долните крайници, насочени към хирургия;
пациенти с коронарна артериална болест с тежки сърдечни аритмии, изискващи изясняване на генезиса и хирургична корекция.

В някои случаи е показан и планиран CAG проверка на диагнозата коронарна артериална болестпри пациенти с болки в сърцето и някои други симптоми, чийто генезис не може да бъде установен с неинвазивни методи на изследване, включително ЕКГ 12, функционални стрес тестове, ежедневно Холтер ЕКГ мониториране и др. Въпреки това, в тези случаи лекарят, насочващ такъв пациент към специализирана институция за CAG, трябва да бъде особено внимателен и да вземе предвид много фактори, които определят целесъобразността на това изследване и риска от неговите усложнения.

Показания за провеждане аварийна CAGпри пациенти с остър коронарен синдром са представени в глава 6 на това ръководство.

Противопоказания. Провеждането на CAG е противопоказано:

при наличие на треска;
в сериозни заболяванияпаренхимни органи;
с тежка тотална (лява и дяснокамерна) сърдечна недостатъчност;
с остри нарушения на мозъчното кръвообращение;
с тежки камерни аритмии.

В момента се използват основно две CAG техники. Най-често използван Техника на Джудкинс, при който се вкарва специален катетър чрез перкутанна пункция в бедрената артерия, а след това ретроградно в аортата (фиг. 5.38). 5–10 ml рентгеноконтрастно вещество се инжектират в устата на дясната и лявата СА и се извършва рентгенов филм или видеозаснемане в няколко проекции, което дава възможност за получаване на динамични изображения на коронарното легло. В случаите, когато пациентът има оклузия на двете бедрени артерии, използвайте техниката Sonesпри който се вкарва катетър в откритата брахиална артерия.

Сред най-трудните усложнениякоито могат да възникнат по време на CAG включват: 1) нарушения на ритъма, включително камерна тахикардия и камерна фибрилация; 2) развитие на остър МИ; 3) внезапна смърт.

При анализиране на коронарограмите се оценяват няколко признака, които доста напълно характеризират промените в коронарното легло при ИБС (Yu.S. Petrosyan и L.S. Zingerman).

1. Анатомичен тип кръвоснабдяване на сърцето: дясно, ляво, балансирано (равномерно).

2. Локализация на лезиите: а) LCA ствол; б) LAD LCA; в) ОВ LCA; г) преден диагонален клон на LCA; д) PCA; е) маргинален клон на РКА и други клонове на ТЗ.

3. Разпространението на лезията: а) локализирана форма (в проксималната, средната или дисталната трета на коронарната артерия); б) дифузна лезия.

4. Степента на стесняване на лумена:

но. I степен - с 50 %;

б. II степен - от 50 до 75%;

в III степен - повече от 75%;

г. IV степен - оклузия на СА.

Левият анатомичен тип се характеризира с преобладаване на кръвоснабдяването, дължащо се на LCA. Последният участва във васкуларизацията на цялата LA и LV, цялата IVS, задната стена на дясната камера, по-голямата част от задната стена на панкреаса и част от предната стена на панкреаса, съседна на IVS. При този тип RCA доставя кръв само на част от предната стена на панкреаса, както и на предната и страничните стени на RA.

В правилен типголяма част от сърцето (всички RA, по-голямата част от предната и цялата задна стена на панкреаса, задните 2/3 от IVS, задната стена на LV и LA, върха на сърцето) се снабдява от RCA и неговия клонове. LCA при този тип кръвоснабдява предните и страничните стени на лявата камера, предната трета на IVS и предните и страничните стени на лявата камера.

По-често (около 80-85% от случаите) има различни варианти балансиран (равномерен) тип кръвоснабдяванесърце, в което LCA кръвоснабдява целия LA, предната, страничната и по-голямата част от задната стена на LV, предните 2/3 на IVS и малка част от предната стена на RV в съседство с IVS . RCA участва във васкуларизацията на целия RA, по-голямата част от предната и цялата задна стена на панкреаса, задната трета на IVS и малка част от задната стена на LV.

По време на селективна коронарна ангиография контрастен агентсе въвежда последователно в RCA (фиг. 5.39) и в LCA (фиг. 5.40), което дава възможност да се получи картина на коронарното кръвоснабдяване поотделно за басейните на RCA и LCA. При пациенти с коронарна артериална болест по CAG най-често се установява атеросклеротично стесняване на 2-3 КА - LAD, OB и RCA. Поражението на тези съдове има много важна диагностична и прогностична стойност, тъй като е придружено от появата на исхемично увреждане на значителни области на миокарда (фиг. 5.41).

Степента на стесняване на СА също има важна прогностична стойност. Стесняването на лумена на коронарните артерии със 70% или повече се счита за хемодинамично значимо. Стеноза на коронарната артерия до 50% се счита за хемодинамично незначителна. Трябва обаче да се има предвид, че специфичните клинични прояви на коронарната артериална болест зависят не само от степента на стесняване на СА, но и от много други фактори, например от степента на развитие на колатералния кръвен поток, състоянието на хемостатична система, автономна регулация на съдовия тонус, склонност към спазъм на коронарните артерии и др. С други думи, дори при сравнително малко стесняване на СА или при отсъствието му (според CAG), при определени обстоятелства, обширен остър МИ може развиват. От друга страна, не са рядкост случаите, когато при добре развита мрежа от колатерални съдове дори пълната оклузия на един СА за дълго време може да не е придружена от появата на МИ.

Резултат на персонажа обезпечение циркулацияследователно има важно диагностична стойност. Обикновено при значителна и широко разпространена лезия на коронарната артерия и дълъг ход на коронарната артериална болест се открива добре развита мрежа от колатерали в CAH (виж фиг. 5.39), докато при пациенти с „къса” исхемична анамнеза и стеноза на една коронарна артерия, колатералната циркулация е по-слабо изразена. Последното обстоятелство е от особено значение в случаите на внезапна тромбоза, придружена по правило от поява на широко разпространена и трансмурална некроза на сърдечния мускул (например при сравнително млади пациенти с коронарна артериална болест).

Селективната ангиокардиография на ЛК (лява вентрикулография) е част от протокола за инвазивно изследване на пациенти с коронарна артериална болест, насочени за операция реваскуларизация на миокарда. Той допълва резултатите от CAG и дава възможност за количествена оценка на органичните и функционални нарушения LV Лявата вентрикулография може да:

откриване на регионални нарушения на функцията на LV под формата на локални ограничени области на акинезия, хипокинезия и дискинезия;
диагностициране на аневризма на LV и оценка на нейното местоположение и размер;
идентифициране на интракухинарни образувания (париетални тромби и тумори);
да се оцени обективно систолната функция на ЛК въз основа на инвазивното определяне на най-важните хемодинамични параметри (EF, ESV, EDV, SV, MO, SI, UI, средна скорост на кръгово скъсяване на влакната и др.);
оценка на състоянието на клапния апарат на сърцето, включително вродени и придобити патологични промениаортна и митрални клапи, което може да повлияе на резултатите от хирургичната миокардна реваскуларизация.

Локалните нарушения на контрактилитета на LV са важен признак за фокално увреждане на миокарда, най-характерно за ИБС. Да идентифицирам LV асинергиявентрикулограмите се записват по време на систола и диастола, като количествено се оценява амплитудата и естеството на движението на стената на различни сегменти на LV. На фиг. 5.42 показва пример за локално нарушение на вентрикуларния контрактилитет при пациент с ИБС. Най-честите причини за “асинергия” на ЛК при пациенти със стабилна стенокардия при натоварване са цикатрициални променисърдечен мускул след инфаркт на миокарда, както и тежки миокардна исхемия, включително „хиберниращ“ и „зашеметен“ миокард.

За изчисляване на хемодинамичните параметри се извършва количествена обработка на изображения на кухината на лявата камера, записани в една от проекциите в края на систолата и диастолата. Методологията за изчисляване е описана подробно в глава 6.

Лечението на пациенти със стабилна ангина при натоварване трябва да бъде насочено към:

1. Премахване или намаляване на симптомите на заболяването, предимно пристъпи на стенокардия.

2. Повишаване на толерантността към физическа активност.

3. Подобряване на прогнозата на заболяването и предотвратяване появата на нестабилна стенокардия, инфаркт на миокарда и внезапна смърт.

За постигане на тези цели се използва комплекс от терапевтични и превантивни мерки, включващи нелекарствено, медикаментозно и, ако е необходимо, хирургично лечение и осигуряване на активно въздействие върху основните връзки в патогенезата на коронарната артериална болест:

антитромбоцитна терапия (предотвратяване на тромбоцитна агрегация и париетална тромбоза);
антиангинални (антиисхемични) лекарства (нитрати и молсидомин, b-блокери, бавни блокери на калциевите канали и др.);
използването на цитопротектори;
лечение и профилактика на прогресията на дисфункцията на LV;
медикаментозна и немедикаментозна корекция на основните рискови фактори за коронарна артериална болест (HLP, хипертония, тютюнопушене, затлъстяване, нарушения на въглехидратния метаболизъм и др.);
при необходимост - лечение и профилактика на нарушения на ритъма и проводимостта;
радикално хирургично елиминиране на СА обструкция (реваскуларизация на миокарда).

В момента доказано положително влияниеповечето от изброените области и методи на лечение за прогнозата на коронарната артериална болест и честотата на нестабилна стенокардия, инфаркт на миокарда и внезапна смърт.

Антитромбоцитната терапия се провежда за предотвратяване на "екзацербации" на коронарна артериална болест, както и появата на нестабилна стенокардия и инфаркт на миокарда. Той е насочен към предотвратяване на париетална тромбоза и до известна степен поддържане целостта на фиброзната мембрана на атеросклеротична плака.

Многократно беше споменавано по-горе, че в основата на „екзацербациите“ на ИБС и появата на нестабилна ангина пекторис (UA) или МИ е разкъсването на атеросклеротична плака в коронарната артерия с образуването на повърхността й първо на тромбоцит („бял“), а след това фибринов („червен“) париетален тромб. Началният етап на този процес, свързан с адхезия и агрегация на тромбоцитите, е описан подробно в раздел 5.2. Опростена диаграма на този процес, протичащ на повърхността на атеросклеротична плака, е показана на фиг. 5.43.

Припомнете си, че в резултат на разкъсването на атеросклеротична плака се разкриват субендотелни тъканни структури и липидното ядро на плаките, чието съдържание попада върху повърхността на разкъсването и в лумена на съда. Откритите компоненти на матрикса на съединителната тъкан (колаген, фактор на фон Вилебранд, фибронектин, лиминин, витронектин и др.), както и липидният ядрен детрит, съдържащ тъканен тромбопластин, активират тромбоцитите. Последните, с помощта на гликопротеинови рецептори (Ia, Ib), разположени на повърхността на тромбоцитите, и фактор на фон Вилебранд, прилепват (прилепват) към повърхността на увредената плака, образувайки тук монослой от тромбоцити, слабо свързани с увредения ендотел .

Активираните и преоформени тромбоцити освобождават индуктори на последваща експлозивна самоускоряваща се агрегация: ADP, серотонин, тромбоцитен фактор 3 и фактор 4, тромбоксан, адреналин и др. („реакция на освобождаване“). В същото време се активира метаболизмът на арахидоновата киселина и с участието на ензимите циклооксигеназа и тромбоксан синтетаза, тромбоксан А 2, който също има мощно агрегиращо и вазоконстрикторно действие.

В резултат на това възниква втора вълна на тромбоцитна агрегация и се образува тромбоцитен агрегат („бял“ тромб). Трябва да се помни, че по време на този етап на агрегация тромбоцитите се свързват плътно помежду си с помощта на фибриногенни молекули, които, взаимодействайки с рецепторите на тромбоцитите IIb / IIIa, плътно „зашиват“ тромбоцитите заедно. В същото време, с помощта на фактора на фон Вилебранд, тромбоцитите се прикрепят към подлежащия субендотел.

Впоследствие се активира коагулационната система на хемостазата и се образува фибринов тромб (виж глава 6).

По този начин адхезията и агрегацията на тромбоцитите е първият начален етап от образуването на тромби, най-важните връзки от които са:

функционирането на специфични тромбоцитни рецептори (Ia, Ib, IIb / IIIa и др.), които осигуряват адхезия и крайна агрегация на тромбоцитите, и
активиране на метаболизма на арахидоновата киселина.

Както знаете, арахидоновата киселина е част от клетъчните мембрани на тромбоцитите и съдовия ендотел. Под действието на ензим циклооксигеназитой се превръща в ендопероксиди. По-късно в тромбоцитите под действието на тромбоксан синтетазаендопероксидите се превръщат в тромбоксан А 2,който е мощен индуктор на по-нататъшна тромбоцитна агрегация и в същото време има вазоконстрикторен ефект (фиг. 5.44).

В съдовия ендотел пероксидите се превръщат в простациклин, който има противоположни ефекти: инхибира агрегацията на тромбоцитите и има разширяващи свойства.

Съкратимост на миокарда: понятие, норма и нарушение, лечение на ниска

Сърдечният мускул е най-издръжливият в човешкото тяло. Високата производителност на миокарда се дължи на редица свойства на миокардните клетки - кардиомиоцитите. Тези свойства включват автоматизъм(способността да генерира електричество самостоятелно), (способността да предава електрически импулси към близките мускулни влакна в сърцето) и контрактилност- способност за синхронно свиване в отговор на електрическа стимулация.

В една по-глобална концепция контрактилитетът е способността на сърдечния мускул като цяло да се свива, за да изтласка кръвта в големите главни артерии – в аортата и в белодробния ствол. Обикновено говорят за контрактилитет на миокарда на лявата камера, тъй като той е този, който върши най-много работа по изтласкването на кръвта и тази работа се оценява чрез фракцията на изтласкване и ударния обем, тоест от количеството кръв, което се изхвърля в аортата при всеки сърдечен цикъл.

Биоелектрични основи на контрактилитета на миокарда

Съкратимостта на целия миокард зависи от биохимичните характеристики на всяко отделно мускулно влакно. Кардиомиоцитът, както всяка клетка, има мембрана и вътрешни структури, състоящи се главно от контрактилни протеини. Тези протеини (актин и миозин) могат да се свиват, но само ако калциевите йони влязат в клетката през мембраната. Това е последвано от каскада от биохимични реакции и в резултат на това протеиновите молекули в клетката се свиват като пружини, причинявайки свиване на самия кардиомиоцит. От своя страна навлизането на калций в клетката през специални йонни канали е възможно само в случай на процеси на реполяризация и деполяризация, тоест на натриеви и калиеви йонни токове през мембраната.

При всеки входящ електрически импулс мембраната на кардиомиоцита се възбужда и токът от йони към и извън клетката се активира. Такива биоелектрични процеси в миокарда не протичат едновременно във всички части на сърцето, а на свой ред – първо се възбуждат и свиват предсърдията, след това самите вентрикули и междукамерна преграда. Резултатът от всички процеси е синхронно, редовно свиване на сърцето с изхвърляне на определен обем кръв в аортата и по-нататък в цялото тяло. Така миокардът изпълнява своята контрактилна функция.

Видео: повече за биохимията на контрактилитета на миокарда

Защо трябва да знаете за контрактилитета на миокарда?

Сърдечната контрактилност е най-важната способност, която показва здравето на самото сърце и на целия организъм като цяло. В случай, че човек има миокарден контрактилитет в рамките на нормалните граници, той няма от какво да се притеснява, тъй като при липса на сърдечни оплаквания може с увереност да се твърди, че в момента с неговата сърдечносъдова системавсичко е наред.

Ако лекарят подозираше и с помощта на прегледа потвърди това пациентът има нарушена или намалена контрактилитета на миокарда, той трябва да бъде прегледан възможно най-скоро и да започне лечение,ако е намерен сериозно заболяванемиокард. За това какви заболявания могат да причинят нарушение на контрактилитета на миокарда, ще бъде описано по-долу.

Съкратимост на миокарда според ЕКГ

Контрактилитетът на сърдечния мускул може да бъде оценен още по време на теста, тъй като този метод на изследване ви позволява да регистрирате електрическата активност на миокарда. При нормална контрактилност сърдечният ритъм на кардиограмата е синусов и правилен, а комплексите, отразяващи контракциите на предсърдията и вентрикулите (PQRST), имат правилен вид, без изменения в отделните зъби. Оценява се също естеството на PQRST комплексите в различни отвеждания (стандартни или гръдни) и при промени в различните отвеждания е възможно да се прецени нарушението на контрактилитета на съответните участъци на лявата камера (долна стена, високостранни участъци , предна, септална, апикално-странична стена на лявата камера). Поради високото информационно съдържание и лекотата на провеждане на ЕКГ е рутинен метод за изследване, който ви позволява навреме да определяте определени нарушения в контрактилитета на сърдечния мускул.

Съкратимост на миокарда чрез ехокардиография

, е златният стандарт в изследването на сърцето и неговата контрактилностпоради добрата визуализация на сърдечните структури. Съкратимостта на миокарда чрез ултразвук на сърцето се оценява въз основа на качеството на отражението на ултразвуковите вълни, които се преобразуват в графично изображение с помощта на специално оборудване.

снимка: оценка на контрактилитета на миокарда на ехокардиография с физическо натоварване

Според ултразвука на сърцето се оценява основно контрактилитета на миокарда на лявата камера. За да се установи дали миокардът е намален напълно или частично, е необходимо да се изчислят редица показатели. Да, изчислява се общ индекс на подвижност на стената(въз основа на анализа на всеки сегмент от стената на LV) - WMSI. Подвижността на стената на LV се определя въз основа на процентното увеличение на дебелината на стената на LV по време на сърдечна контракция (по време на систола на LV). Колкото по-голяма е дебелината на стената на LV по време на систола, толкова по-добра е контрактилитетът на този сегмент. На всеки сегмент, въз основа на дебелината на стените на LV миокарда, се приписва определен брой точки - за нормокинеза 1 точка, за хипокинезия - 2 точки, за тежка хипокинезия (до акинезия) - 3 точки, за дискинезия - 4 точки точки, за аневризма - 5 точки. Общият индекс се изчислява като отношение на сбора от точки за изследваните сегменти към броя на визуализираните сегменти.

За нормален се счита общ индекс, равен на 1. Тоест, ако лекарят е „погледнал“ три сегмента на ултразвук и всеки от тях е имал нормален контрактилитет (всеки сегмент има 1 точка), тогава общият индекс = 1 (нормален и миокарден контрактилността е задоволителна). Ако поне един от трите визуализирани сегмента има нарушена контрактилитет и се оценява на 2-3 точки, тогава общият индекс = 5/3 = 1,66 (контрактилитетът на миокарда е намален). Следователно общият индекс не трябва да бъде по-голям от 1.

участъци от сърдечния мускул на ехокардиография

В случаите, когато контрактилитетът на миокарда според ултразвука на сърцето е в нормалните граници, но пациентът има редица оплаквания от страна на сърцето(болка, задух, подуване и др.), пациентът се показва провеждане на стрес-ECHO-KG, тоест ултразвук на сърцето, извършен след физическо натоварване (ходене на бягаща пътека - бягаща пътека, велоергометрия, 6-минутен тест за ходене). В случай на патология на миокарда, контрактилитетът след физическо натоварване ще бъде нарушен.

Нормална контрактилитет на сърцето и нарушения на контрактилитета на миокарда

Дали пациентът е запазил контрактилитета на сърдечния мускул или не може надеждно да се прецени само след ехография на сърцето. Така че, въз основа на изчисляването на общия индекс на подвижността на стената, както и определянето на дебелината на стената на LV по време на систола, е възможно да се идентифицира нормалният тип контрактилитет или отклонение от нормата. Удебеляването на изследваните миокардни сегменти с повече от 40% се счита за нормално. Увеличаването на дебелината на миокарда с 10-30% показва хипокинезия, а удебеляването под 10% от първоначалната дебелина показва тежка хипокинезия.

Въз основа на това могат да се разграничат следните понятия:

Нормален тип контрактилитет - всички LV сегменти се свиват с пълна сила, редовно и синхронно, миокардната контрактилност се запазва,
Хипокинезия е намаляване на локалния контрактилитет на LV,
акинезия - пълно отсъствиесвиване на този LV сегмент,
Дискинезия - миокардната контракция в изследвания сегмент е неправилна,
Аневризма - "изпъкналост" на стената на ЛК, се състои от белези, способността за свиване напълно липсва.

В допълнение към тази класификация има нарушения на глобалната или локална контрактилност. В първия случай миокардът на всички части на сърцето не е в състояние да се свие с такава сила, че да осъществи пълноценна. В случай на нарушение на локалната контрактилност на миокарда, активността на онези сегменти, които са пряко засегнати от патологични процеси и в които се визуализират признаци на дис-, хипо- или акинезия, намалява.

Какви заболявания са свързани с нарушения на контрактилитета на миокарда?

графики на промените в контрактилитета на миокарда в различни ситуации

Нарушенията в глобалната или локалната контрактилитета на миокарда могат да бъдат причинени от заболявания, които се характеризират с наличие на възпалителни или некротични процеси в сърдечния мускул, както и образуване на белези вместо нормални мускулни влакна. Категорията патологични процеси, които провокират нарушение на локалната контрактилност на миокарда, включва следното:

в ,
Некроза (смърт) на кардиомиоцити при остър,
Образуване на белези при постинфаркт и аневризма на LV,
Остро – възпаление на сърдечния мускул, причинено от инфекциозни агенти(бактерии, вируси, гъбички) или автоимунни процеси (системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит и др.),
Постмиокардна кардиосклероза,
Разширени, хипертрофични и рестриктивни видове.

В допълнение към патологията на самия сърдечен мускул, патологични процеси в перикардната кухина (във външната сърдечна мембрана или в сърдечната торбичка), които пречат на миокарда да се свие напълно и да се отпусне - сърдечна тампонада, могат да доведат до нарушение на глобален миокарден контрактилитет.

При остър инсулт, с мозъчни травми, е възможно и краткотрайно намаляване на контрактилитета на кардиомиоцитите.

От по-безобидните причини за намаляване на контрактилитета на миокарда може да се отбележи бери-бери (с общо изчерпване на тялото, с дистрофия, анемия), както и остри инфекциозни заболявания.

Има ли клинични прояви на нарушена контрактилитет?

Промените в контрактилитета на миокарда не са изолирани и като правило са придружени от една или друга патология на миокарда. Следователно, от клинични симптомипациентът има такива, които са характерни за определена патология. И така, при остър миокарден инфаркт се отбелязва интензивна болка в областта на сърцето, при миокардит и кардиосклероза - и при нарастваща систолна дисфункция на LV - оток. Чести са нарушения на сърдечния ритъм (по-често и камерна екстрасистола), както и синкопални (припадък) състояния, дължащи се на нисък сърдечен дебит и в резултат на това малък приток на кръв към мозъка.

Трябва ли да се лекуват нарушенията на контрактилитета?

Лечението на нарушена контрактилитет на сърдечния мускул е задължително.Въпреки това, при диагностицирането на такова състояние, установете причината, довела до нарушаване на контрактилитета, и лекувайте това заболяване.На фона на навременното, адекватно лечение на причинителя на заболяването, контрактилитетът на миокарда се връща към нормалното. Например, при лечението на остър миокарден инфаркт зоните, склонни към акинезия или хипокинезия, започват да изпълняват нормално своята контрактилна функция след 4-6 седмици от момента на развитие на инфаркта.

Има ли възможни последствия?

Ако говорим за последствията от това състояние, тогава трябва да знаете това възможни усложненияпоради основното заболяване. Те могат да бъдат представени от внезапна сърдечна смърт, белодробен оток, кардиогенен шок при инфаркт на миокарда, миокардит и др. По отношение на прогнозата за нарушен локален контрактилитет, трябва да се отбележи, че акинезиите в зоната на некрозата влошават прогнозата при остър сърдечен патология и увеличават риска в бъдеще. Навременно лечениепричинителят значително подобрява прогнозата, а преживяемостта на пациентите се увеличава.

Популярно в категория: