Форми и клинична картина на остра съдова недостатъчност при деца и възрастни. Остра съдова недостатъчност при деца

Турбеева Елизавета Андреевна - редактор на страници

Книга: Патологични синдроми в педиатрията. (Лукянова Е.М.)

Патологично състояние в резултат на рязка промяна в съдовия тонус и развиващо се несъответствие между количеството циркулираща кръв и обема на съдовото легло.

Клинично острата съдова недостатъчност може да се прояви със синкоп, колапс и шок. Водещият симптом е загубата на съзнание.

Припадък - Това моментна загубасъзнание, дължащо се на остра анемия на мозъка, в резултат на психогенен или рефлекторен ефект върху регулацията на кръвообращението.

Най-често се среща в пубертета при деца с лабилна вегетативна нервна система. Причините за припадък са следните: уплаха, силни емоции, гледка на кръв, силна болка, интоксикация, инфекция, пребиваване в задушна стая, загуба на кръв, бърз преход от хоризонтално към вертикално положение, дълго фиксирана вертикална позиция.

Симптоми: слабост, световъртеж, гадене, повръщане, потъмняване пред очите, шум в ушите, кожата става бледа, покрива се със студена лепкава пот, под очите се появява синьо. Съзнанието се губи постепенно, в резултат на което детето бавно потъва на пода (пада по-рядко). Зениците са разширени с отслабена реакция към светлина, пулсът е нишковиден (тахикардия или брадикардия), дишането е често и повърхностно, кръвното налягане се понижава, крайниците стават студени.

Колапсът е остро развиващо се нарушение на кръвообращението, което се проявява при първично нарушение на екстракардиалната циркулация в резултат на лезия на съдово-моторния център и на тази основа вторична сърдечна недостатъчност.

Колапсът се основава на несъответствие (излишък) на обема на съдовото легло над обема на циркулиращата кръв поради отлагането му и изключване от циркулацията. Колапсът се характеризира с недостатъчно връщане на кръв към сърцето, намаляване на неговия минутен обем, развитие на хипоксия на мозъка и вътрешните органи. На този фон има значителни метаболитни промени.

Наред с термина "колапс" в литературата се среща терминът "шок", който се използва за характеризиране на подобни състояния. Терминът "шок" се разглежда като сборно понятие, което обединява състояния, различни по етиология, патогенеза и клинични прояви. Общото за такива състояния е изключителното въздействие върху тялото (Т. М. Дербинян, 1974).

В патогенезата на шока несъмнена роля играят нарушенията на централната нервна система, хемодинамични промени с последващо развитие на микроциркулация и метаболитни нарушения на базата на хипоксия.

Периферната циркулаторна недостатъчност често е един от етапите в развитието на инфекциозни заболявания, причинени от различни патогени: вируси, стафилококи, стрептококи, протозойни гъбички. Доскоро тези нарушения на кръвообращението се считаха за сърдечно-съдов синдром с интоксикационен произход.

Понастоящем по-често се използва понятието "токсично-инфекциозен" или "бактериален шок", който в литературата се нарича още ендотоксичен поради факта, че често се появява в резултат на грам-отрицателна септицемия, причинена от колиили протей.

Така при заболявания детствотерминът "колапс" е най-подходящ за използване за характеризиране на кардиогенни нарушения и хиповолемични състояния. Терминът "токсично-инфекциозен шок" съчетава екстремни състояния, които се развиват при заболявания с инфекциозна етиология.

Патогенезата на токсично-инфекциозния шок все още не е достатъчно проучена (TM Derbinyan et al., 1972). Но вече има надеждни отличителни черти на токсично-инфекциозния шок, причинен от грам-положителни и грам-отрицателни микроорганизми.

Установено е, че при грам-положителна инфекция освободените ендотоксини водят до клетъчна протеолиза, в резултат на което се образуват плазмокинини, които имат хистамин- и серотониноподобно свойство да предизвикват изоволемична хипотония.

В този случай важна роля играе токсемията: токсично увреждане на вътрешните органи, включително миокарда. Отслабване контрактилностпоследното е придружено от намаление сърдечен дебиткоето засилва хипотонията.

При грам-отрицателна инфекция ендотоксинът образува специален мукополизахарид и при масивно унищожаване на микроорганизми навлиза в кръвния поток, стимулира производството на катехоламини и повишава активността на симпатиковата нервна система.

Резултатът е вазоспазъм. Нарушенията на коагулационната, антикоагулационната система причиняват вътресъдова дисеминирана коагулация, което засилва нарушенията на кръвообращението в органите (R. M. Nadaway, 1967).

Спиране на сърдечната дейност. В соматичните отделения педиатърът обикновено трябва да се занимава със случаи на "вторичен" сърдечен арест, който възниква на фона на тежки заболяванияпридружени от интоксикация, метаболитни нарушения, дихателна недостатъчност и др. По правило в тези случаи спирането на сърцето е крайният етап на развитие клинична смърт.

Наред с това има случаи на "първичен" сърдечен арест, възникнал в резултат на различни причини при здрави или болни деца; при последното, а не на фона на клинична смърт.

И така, сърдечният арест може да бъде причинен от излагане на променлив ток с ниско съпротивление на кожата (влага, електролити), особено ако мястото на прилагане на тока е гръдния кош и въздействието на електрическия импулс се случва в зоната на „превъзбуда“ на Т вълната.

Под въздействието на тока възниква камерно мъждене и сърдечен арест. Натъртвания и удари в областта на сърцето могат да причинят камерно мъждене и сърдечен арест Причината за внезапен сърдечен арест може да е анафилактичен шок. Удавянето в морска вода „предизвиква сърдечен арест на фона на хиперосмотичен белодробен оток, тъй като морската вода се различава от кръвната плазма с по-високо осмотично налягане. Удавяне в прясна вода причинява сърдечен арест на фона на хипоосмотична кръвна хемолиза, хиперкалиемия.

Охлаждането или прегряването на тялото води до нарушение на коронарната циркулация, електролитни нарушения, камерно мъждене и на този фон е причина за спиране на сърцето.

Сърдечен арест може да възникне на фона на синкоп, поради церебрална исхемия, причинена от остра съдова недостатъчност. Може да се наблюдава при пациенти със синдром на Адамс-Стокс, който се развива в детска възраст при някои пациенти, претърпели операция за зашиване на висок интервентрикуларен дефект.

Временен сърдечен арест може да настъпи при пациенти със стеноза на левия атриовентрикуларен отвор, когато последният е затворен от подвижен тромб, разположен в лявото предсърдие, с пароксизмална тахикардия.

Ревматично и бактериално увреждане на миокарда и ендокардит, както и придобити и вродени сърдечни дефекти при наличие на дълбоки анатомични промени могат да причинят внезапен сърдечен арест.

Остра дихателна недостатъчност, комбиниран с респираторна ацидоза, хипоксия и хиперкапния, нарушения на киселинно-алкалния баланс, е относително честа причина за сърдечен арест. Извънклетъчната хиперкалиемия също може да бъде причина за внезапен сърдечен арест.

Рефлексен сърдечен арест понякога възниква в резултат на вагусно влияние, особено ако е предшествано от излагане на миокарда на някои лекарства(барбитурати), хипоксия, хиперкапния и електролитен дисбаланс. Сърдечен арест "Вагус" може да настъпи по време на плеврална пункция, бронхоскопия, операция и други манипулации.

Причината за сърдечен арест може да бъде нерационалното използване на адреналин на фона на хипоксия или хиперфункция на надбъбречните жлези. Повишаване на концентрацията на магнезиеви йони при остър бъбречна недостатъчностили интравенозно приложение на магнезиеви препарати може да причини блокада на проводимостта и сърдечен арест в диастола.

Трябва да се помни, че всеки внезапно спиранесърцето изисква използването на спешни, спешни мерки, тъй като сърцето в повечето случаи все още е способно да работи дълго време (A. A. Chervinsky et al., 1974). Рязкото забавяне на сърдечната дейност или появата на фибрилация трябва да се счита за сърдечен арест.

Диагнозата на последното се основава на клинични прояви: рязка бледност на кожата и лигавиците, липса на съзнание и пулс, кръвно наляганеразширяване на зеницата и спиране на дишането.

Важно е педиатърът да може да разпознае симптомите на внезапно спиране на кръвообращението. Те включват:

• 1) клинични симптоми: изразен кардиоспазъм, тахикардия и брадикардия, придружени от хемодинамични нарушения, респираторен дистрес, внезапно понижаване на кръвното налягане, бързо нарастване на цианозата;
• 2) електрокардиографски симптоми: камерни или политопни екстрасистоли в "свръхчувствителната зона", тахикардия и камерна брадикардия (вентрикуларна фибрилация), появата на атриовентрикуларен блок II-III степен.

Лечение. При сърдечна недостатъчност се използват предимно сърдечни гликозиди. По същество механизмите на действие на различните сърдечни гликозиди са сходни. Основните разлики са в степента на абсорбция, екскреция, тежестта на връзката им с протеините, преобладаването на пътищата на екскреция от тялото.

Те зависят от скоростта на развитие терапевтичен ефекти неговата продължителност. Най-труден е въпросът за дозировката на сърдечните гликозиди при деца с определена патология. Сред педиатрите няма единна гледна точка относно чувствителността и издръжливостта на децата към сърдечните гликозиди.

Нашият опит показва възможността за предписване на деца с по-високи дози сърдечни гликозиди, отколкото възрастни, на 1 kg телесно тегло. За да изясним въпроса за чувствителността, стабилността и издръжливостта на лекарствата във възрастов аспект, проведохме (I. S. Chekman, V. F. Lyutkevich, 1975) експериментални изследвания, резултатите от които показаха, че чувствителността, стабилността и издръжливостта при млади животни е по-висока, отколкото при възрастни .

Най-често дозираният сърдечен гликозид и в зависимост от телесното тегло на детето, като се вземе предвид възрастта. Според G. Fanconi и др. (1960), трябва да се изхожда от повърхността на тялото на детето. Karnack (1960) предлага да се изчисли дозата на лекарствата въз основа на дозата на възрастен на 1 kg телесно тегло, това е така нареченият фактор на дозата, който той извлича въз основа на анатомични и физиологични характеристики тялото на детето. Проверихме възможността за такова изчисление, като сравнихме индивидуално избраната доза с дозата, изчислена преди това чрез фактора на дозата.

При терапия със сърдечни гликозиди трябва да се имат предвид резорбционната квота, елиминационната квота, терапевтичната доза на насищане, оптималното работно ниво, пълната доза на насищане и поддържащата доза:

1) резорбционна квота - количеството сърдечни гликозиди, приети перорално, което може да се възприеме от кръвоносната система, изразено като процент от количеството на приетото лекарство;

2) елиминационна квота - дневна загуба на гликозид поради инактивирането и екскрецията му. Изразява се като % от постигнатата степен на насищане. Абсолютната стойност на елиминационната квота е право пропорционална на дозата на насищане;

3) терапевтична доза за насищане - количеството гликозид (за 1 ден), необходимо за постигане на максимален терапевтичен ефект. В ежедневната практика, когато се говори за дозата на насищане, те имат предвид терапевтичната доза на насищане;

4) пълна доза насищане - количеството сърдечен гликозид (за 1 ден), когато се приема, се постига 100% насищане на тялото без появата на интоксикация;

5) оптимално работно ниво - количеството на сърдечния гликозид, присъстващ в тялото по време на появата на максимална компенсация;

6) поддържаща доза - ви позволява да поддържате постигнатия ефект за дълго време.

В педиатричната практика най-често се използват следните гликозиди: коргликон (в ампули от 1 ml, 0,06% разтвор, 0,6 mg); строфантин (в 1 ml ампули, 0,05% разтвор, 0,5 mg); целанид – син. изоланид (в таблетки от 0,25 mg, в ампули от 1 ml, 0,02% разтвор, 0,2 mg); дигоксин (в ампули от 0,25 mg, в ампули от 2 ml, 0,025% разтвор, 0,5 mg);

ацетилдизитаксин - син. ацедоксин (в таблетки от 0,2 mg, в ампули-1 ml, 0,01% разтвор, 0,1 mg); дигитоксин (таблетки от 0,1 mg, супозитории от 0,15 mg).

При лечение със сърдечни гликозиди е необходимо да се изяснят характерните фармакотерапевтични характеристики на едно или друго лекарство - силата на действие, токсичността, степента на кумулация (Таблица 9).

Дозата на различни дигиталисови гликозиди при интравенозно приложение на 1 kg тегло на възрастен се различава малко; когато се предписват перорално, дозите се различават и зависят от степента на абсорбция в червата. В същото време все още е необходимо да се има предвид така нареченият коефициент на елиминиране (или елиминационна квота), т.е. процентът на приложената доза гликозид, който се унищожава или екскретира от тялото през деня. Процентното съотношение на количеството елиминиран и натрупан гликозид на ден е постоянна стойност и характеризира кумулативния ефект на един или друг сърдечен гликозид (Таблица 10).

Лечението със сърдечни гликозиди изисква установяване на t терапевтична доза за насищане и по-нататъшна поддържаща доза. В зависимост от състоянието на пациента и предвидената цел на лечението, очакваната доза насищане може да бъде предписана за различни периоди от време.

Използват се следните видове насищане: бързо - очакваната доза насищане се дава за кратко време (от 1 до 3 дни) за постигане на задоволително

никаква компенсация в случаи на остра сърдечна недостатъчност. Прилага се минималната или средната доза; бавен - дава се насищаща доза за повече от 6-7 дни. Това е най-приемливият и безопасен вид насищане. Използва се при пациенти с хронични болести сърдечно-съдови системис. Важна е не скоростта на насищане, а точността на избора на дозата на гликозидите.

Обикновено, според бавния тип, насищането се извършва с максимални или средни дози, като се използват лекарства: дигитоксин, дигоксин, изоланид. Този вид насищане може да се препоръча за малки деца, тъй като е най-безопасен; умерено бързо - в рамките на 3-6 дни се дава насищаща доза. Използва се в случаи, които не изискват специална спешност и висока точност на избора на дозата (Таблица 11).

Например, за да се определи средната обща доза строфантин за дете с тегло 10 kg на възраст 1 година, е необходимо да се дозира това лекарство на 1 kg тегло на възрастен (Таблица 12) - 0,008 mg - умножете по 1,8 - (коефициент на дозата на дете на 1 година ) и на 10 kg тегло на детето 0,008 1,8 10 \u003d 0,14 mg, което съответства на 0,28 ml 0,05% разтвор на строфантин.

Терапията със сърдечни гликозиди има 2 фази:

• 1 - насищане
• II - поддържащ.

Целта на фаза I терапия е да се постигне средна обща доза на действие за възможно най-кратко време (до 7 дни). Колкото по-кратка е продължителността му, толкова по-голям е рискът от възможността за интоксикация и обратното.

При бърза дигитализация цялата доза се прилага за 1 ден. При умерено бърза дигитализация се прилагат приблизително 50% на 1-ия ден, а при бавна, постепенна - около 25% от общата доза (виж Таблица 12). По време на първата фаза се извършва внимателно клинично наблюдение на чувствителността на пациента към гликозида.

Например, средната пълна доза на насищане и действие на строфантин за дете на 1-ва година от живота с тегло 10 kg се определя като 0,14 mg. Ако се използва умерено бърз тип дигитализация, тогава през всеки от първите 2 дни трябва да се дадат 53% от средната обща доза на действие (т.е. 0,07 mg \u003d 1,5 ml 0,05% разтвор на строфантин), и в следващите дни - 35% - 0,05 mg, т.е. 0,1 ml.

След достигане на насищане следва фаза на поддържаща терапия, за това е необходимо ежедневно да се предписва такава дневна доза гликозид, която е равна на количеството на дневното му елиминиране.

За да се изчисли средната поддържаща доза на всеки гликозид, е необходимо да се знае коефициентът на елиминиране и пълната доза на неговото действие.
Например, за същото дете на възраст 1 година с тегло 10 kg, средната поддържаща доза строфантин ще бъде равна на: 40% (коефициент на елиминиране) от изчислената от нас средна поддържаща доза, общата доза на строфантинът е 0,14 mg; 0,14 40%
--}