Прогноза

Ефективността на лечението зависи не само от предприетите мерки, но и от хода на основното заболяване. Усложненията, произтичащи от бъбречна недостатъчност, също могат да окажат значително влияние върху резултата от терапията. Ако ходът на заболяването прогресира, тогава само бъбречна трансплантация може да удължи живота на пациента.

Подобни видеа

Етапи на остра и хронична бъбречна недостатъчност:

Както можете да видите от тази статия, хроничната бъбречна недостатъчност е не само сериозно, но и опасно заболяване, което може да доведе до смърт. За да се избегне това, е необходимо да се спазва предписаната лекарствена терапия и подходяща диета. Също така трябва редовно да правите всички тестове и да се подлагате на специален преглед.

Без значение колко различни са бъбречните заболявания първоначално, симптомите на хронична бъбречна недостатъчност винаги са едни и същи.

Какви заболявания най-често водят до бъбречна недостатъчност?

• Диабет
• Хипертонична болест.
• Поликистозна бъбречна болест.
• Системен лупус еритематозус.
• Хроничен пиелонефрит.
• Уролитиазна болест.
• амилоидоза.

Симптоми на бъбречна недостатъчност в латентен стадий

На първия етапбъбречна недостатъчност (иначе - хронично бъбречно заболяване от 1-ва степен), клиниката зависи от заболяването - дали става дума за подуване, хипертония или болки в гърба. Често, например, с поликистозен или гломерулонефрит с изолиран уринарен синдром, човек изобщо не осъзнава проблема си.

• На този етап може да има оплаквания от безсъние, умора, загуба на апетит. Оплакванията не са твърде специфични и без сериозен преглед едва ли ще помогнат за поставянето на диагнозата.
• Но появата на по-често и обилно уриниране, особено през нощта, е тревожна - това може да е признак за намаляване на способността на бъбреците да концентрират урината.
• Смъртта на някои от гломерулите кара останалите да работят с многократно претоварване, в резултат на което течността не се абсорбира в тубулите, а плътността на урината се доближава до плътността на кръвната плазма. Обикновено сутрешната урина е по-концентрирана и ако специфичното тегло е по-малко от 1018 по време на повторно изследване на общия анализ на урината, това е причина да се направи анализ според Zimnitsky. В това изследване цялата урина се събира на ден на тричасови порции и ако в нито една от тях плътността не достигне 1018, тогава можем да говорим за първите признаци на бъбречна недостатъчност. Ако във всички порции този показател е равен на 1010, тогава нарушенията са отишли ​​далеч: плътността на урината е равна по плътност на кръвната плазма, реабсорбцията на течност практически е спряла.

Следващ етап (хронично бъбречно заболяване 2)компенсаторните способности на бъбреците са изчерпани, те не са в състояние да отстранят всички крайни продукти на метаболизма на протеините и пуриновите основи, а когато биохимичен анализкръвта разкри повишено ниво на токсини - урея, креатинин. Именно концентрацията на креатинин в нормалната клинична практика определя индекса на скоростта на гломерулна филтрация (GFR). Намаляването на скоростта на гломерулна филтрация до 60-89 ml / min е лека бъбречна недостатъчност. На този етап все още няма анемия, няма електролитни измествания, няма хипертония (ако не е проява на основното заболяване), само общо неразположение, понякога жажда, притеснения. Въпреки това, дори на този етап при целенасочен преглед може да се установи намаляване на нивото на витамин D и повишаване на паратироидния хормон, въпреки че остеопорозата все още е далеч. На този етап все още е възможно обратното развитие на симптомите.

Симптоми на бъбречна недостатъчност в азотамичен стадий

Ако усилията за лечение на основното заболяване и защита на остатъчната бъбречна функция се провалят, тогава бъбречната недостатъчност продължава да се увеличава и GFR пада до 30-59 ml/min. Това е третият стадий на ХБН (хронична бъбречна болест), той вече е необратим. На този етап се появяват симптоми, които несъмнено показват намаляване на бъбречната функция:

• Кръвното налягане се повишава поради намаляване на синтеза на ренин и бъбречни простагландини в бъбреците, появяват се главоболие, болка в областта на сърцето.
• Необичайната за него работа по отстраняване на токсините отчасти се поема от червата, което се проявява с нестабилни изпражнения, гадене и намаляване на апетита. Може да отслабне, да загуби мускулна маса.
• Появява се анемия – бъбреците не произвеждат достатъчно еритропоетин.
• Нивото на калций в кръвта намалява в резултат на липса на активната форма на витамин D. Появяват се мускулна слабост, изтръпване на ръцете и краката, както и областта около устата. Възможно е да има психични разстройства - както депресия, така и възбуда.

При тежка бъбречна недостатъчност (CKD 4, GFR 15-29 ml/min)

• нарушенията на липидна измама се присъединяват към хипертонията, нивото на триглицеридите и холестерола се повишава. На този етап рискът от съдови и мозъчни катастрофи е много висок.
• Нивото на фосфора в кръвта се повишава, могат да се появят калцификации - отлагане на фосфорно-калциеви соли в тъканите. Развива се остеопороза, смущаваща е болката в костите и ставите.
• В допълнение към токсините, бъбреците са отговорни за отделянето на пуринови бази, тъй като те се натрупват, се развива вторична подагра, могат да се развият типични остри пристъпи на ставна болка.
• Има тенденция към повишаване на нивото на калий, което, особено на фона на развиваща се ацидоза, може да провокира нарушения сърдечен ритъм: екстрасистолия, предсърдно мъждене. С повишаването на нивото на калия сърдечният ритъм се забавя и на ЕКГ могат да се появят промени, подобни на сърдечен удар.
• Има неприятен вкус в устата, миризмата на амоняк от устата. Под въздействието на уремични токсини слюнчените жлези се увеличават, лицето става подпухнало, както при паротит.

Симптоми на бъбречна недостатъчност в терминален стадий

ХБН степен 5, уремия, GFR под 15 ml/min. Всъщност на този етап пациентът трябва да получи заместително лечение - хемодиализа или перитонеална диализа.

• Бъбреците практически престават да произвеждат урина, диурезата намалява до анурия, появява се и се увеличава отокът, особено опасен е белодробният оток.
• Кожата е иктерично сива, често със следи от надраскване (появява се сърбеж по кожата).
• Уремичните токсини са склонни да кървят по-лесно, лесно да се образуват синини, да кървят венците, има кръвот носа. Не е рядкост и стомашно-чревното кървене – черни изпражнения, повръщане под формата на утайка от кафе. Това изостря съществуващата анемия.
• На фона на електролитните промени възникват неврологични промени: периферни - до парализа и централни - тревожно-депресивни или маниакални състояния.
• Хипертонията не подлежи на лечение, тежки сърдечни аритмии и нарушения на проводимостта, образува се застойна сърдечна недостатъчност и може да се развие уремичен перикардит.
• На фона на ацидозата се забелязва шумно аритмично дишане, намаляването на имунитета и задръстванията в белите дробове могат да провокират пневмония.
• Гадене, повръщане, редки изпражнения са прояви на уремичен гастроентероколит.

Без хемодиализа продължителността на живота на такива пациенти се изчислява в седмици, ако не и дни, така че пациентите трябва да попаднат на вниманието на нефролог много по-рано.

Така специфичните симптоми, които позволяват да се диагностицира бъбречна недостатъчност, се развиват доста късно. Най-ефективното лечение е възможно на етапи 1-2 на ХБН, когато практически няма оплаквания. Но минимални изследвания - урина и кръвни изследвания - ще дадат доста пълна информация. Ето защо е толкова важно пациентите в риск да се преглеждат редовно, а не само да посещават лекар.

Към кой лекар да се обърна

Хронична бъбречна недостатъчност или хронично бъбречно заболяване се лекуват от нефролог. Терапевт, педиатър, семеен лекар обаче също могат да подозират увреждане на бъбреците и да насочат пациента за допълнителен преглед. В допълнение към лабораторните изследвания се извършват ехография на бъбреците и обикновена рентгенография.

Програмата "Лекари" за това как се проявява хроничната бъбречна недостатъчност, причините и лечението:

Хронична бъбречна недостатъчност (ХБН): етапи, симптоми, диагноза и ефективно лечение

Хроничната бъбречна недостатъчност (наричана по-нататък CRF) е сериозно заболяване на отделителната система, при което бъбреците не могат да изпълняват пълноценно своята физиологична функция - отделяне на продукти на азотния метаболизъм. В резултат на нарушение на отделителната способност тези токсини се натрупват в кръвта и не се отделят с урината. Дефицитът се счита за хроничен, ако продължава 3 месеца или повече. Патологията се характеризира с необратими процеси - нефроните умират, което предполага пълно спиране на пикочната система.

Причини за развитието на хронична бъбречна недостатъчност

Развитието на хронична бъбречна недостатъчност се предшества от по-сериозни фактори от злоупотребата със сол в диетата или баналната хипотермия. Основните причини за възникване са съществуващо заболяване на пикочните пътища. Но в някои клинични случаи инфекцията, присъстваща в човешкото тяло, може да не е свързана с бъбреците, въпреки факта, че в крайна сметка засяга този сдвоен орган. Тогава CRF се определя като вторично заболяване.

Заболявания, водещи до бъбречна недостатъчност:

1. Гломерулонефрит (особено хронична форма). Възпалителният процес обхваща гломерулния апарат на бъбреците.
2. Поликистоза. Образуването на множество везикули вътре в бъбреците - кисти.
3. Пиелонефрит. Възпаление на бъбречния паренхим, който е с бактериален произход.
4. Наличие на вродени или придобити (посттравматични) малформации.
5. Нефролитиаза. Наличието вътре в бъбреците на множество или единични камъни, подобни на отлагания - камъни.

Заболяването се развива на фона на такива инфекции и състояния:

Захарен диабет от инсулинозависим тип.
Увреждане на съединителната тъкан (васкулит, полиартрит).
Вирусен хепатит В, С.
малария.
Диатеза с пикочна киселина.
Повишаване на кръвното налягане (артериална хипертония).

Също така, редовната интоксикация с лекарства (например неконтролирано, хаотично приемане на лекарства), химикали (работа в производството на бои и лакове) предразполага към развитие на CRF.

Класификация на заболяването

Както всички заболявания, CRF има собствен код по ICD 10. Според общоприетата система патологията има следната класификация:

N18 Хронична бъбречна недостатъчност.
N18.0 - Краен стадий на бъбречно заболяване.
N18.8 - Друга хронична бъбречна недостатъчност
N18.9 Не е уточнена хронична бъбречна недостатъчност.
N19 - Бъбречна недостатъчност не е уточнена.

Всеки от кодовете се използва за криптиране на заболяването в медицинските досиета.

Патогенеза и етапи на заболяването

При CRF способността на бъбреците да отделят продуктите на физиологичния метаболизъм и разграждането на пикочната киселина постепенно спира. Сдвоен орган не може самостоятелно да пречисти кръвта от токсини и тяхното натрупване води до развитие на мозъчен оток, изчерпване на костната тъкан и дисфункция на всички органи и системи. Тази патогенеза се дължи на дисбаланс на електролитния метаболизъм, за чиято полезност са отговорни бъбреците.

Като се има предвид нивото на концентрация на азотни вещества в кръвта, има 4 етапа на креатинина:

Първият етап - съдържанието на креатинин в кръвта не надвишава 440 µmol / l.
Вторият етап - концентрацията на креатинин съответства на 440-880 µmol / l.
Третият етап - не достига 1320 µmol / l.
Четвъртият етап е повече от 1320 µmol / l.

Показателите се определят по лабораторния метод: пациентът дарява кръв за биохимично изследване.

Симптоми на хронична бъбречна недостатъчност

На първия етап на заболяването е почти невъзможно да се открие заболяването. Следните симптоми заслужават внимание:

Повишена умора, слабост;
уринирането се случва по-често през нощта, обемът на отделената урина преобладава над дневната диуреза;
възникват диспептични разстройства - периодично се повръща, повръщането на този етап се случва рядко;
притеснен от сърбеж на кожата.

С напредването на заболяването се появява лошо храносмилане (диария често се повтаря, предшества се от сухота в устата), липса на апетит, повишено кръвно налягане (дори ако пациентът преди това не е забелязал такива промени в тялото). Когато заболяването премине в по-тежък стадий, се появяват болки в епигастралната област („под лъжицата“), задух, силен и учестен пулс и се засилва склонността към кървене.

В тежкия стадий на хронична бъбречна недостатъчност отделянето на урина практически липсва, пациентът изпада в кома. Ако съзнанието е запазено, симптомите на мозъчно-съдов инцидент са от значение (поради персистиращ белодробен оток). Имунитетът е намален, така че има инфекциозни лезииразлични органи и системи.

Една от проявите на хронична бъбречна недостатъчност при децата е изоставането в интелектуалното и физическото развитие, невъзможността да се овладее дори училищната програма, чести болки поради слабата устойчивост на организма.

Краен стадий на хронична бъбречна недостатъчност

Друга формулировка на крайния стадий на ХБН е анурична или уремична. На този етап в тялото на пациента настъпват необратими последици, тъй като уреята и креанинът в кръвта са повишени до критична концентрация.

За да удължите живота на човек, трябва да се тревожите за бъбречна трансплантация или редовна хемодиализа. Други методи на този етап няма да имат желания ефект. Като се има предвид високата цена на операцията, която включва трансплантация на здрав орган, в Руската федерация все повече пациенти (и техните роднини) предпочитат да прибягват до метода на „изкуствен бъбрек“. Същността на процедурата е, че човек с CRF е свързан към устройство, което почиства кръвта от токсични (отровни) продукти: като цяло изпълнява същите функции, които бъбреците биха изпълнявали сами, но при пълно здраве .
Предимството на хемодиализата в сравнение с трансплантацията е по-ниската цена, което означава наличност. Недостатъкът е необходимостта от провеждане на процедурата с определена редовност (установява се от лекаря).

Терминалната хронична бъбречна недостатъчност се характеризира със следните симптоми:

1. Уремична енцефалопатия. Тъй като нервната система страда, тежкото бъбречно заболяване засяга преди всичко състоянието на главния му център - мозъка. Паметта намалява, пациентът е лишен от възможността да извършва елементарни аритметични операции, възниква безсъние и са уместни трудностите с разпознаването на близки.

2. Уремична кома. Възниква в късен стадий на хронична бъбречна недостатъчност, развитието му се дължи на масивен оток на мозъчната тъкан, както и на постоянно повишаване на кръвното налягане (хиперхидратация и хипертонична криза).

3. Хипогликемична кома. В повечето клинични случаи това патологично явление възниква на фона на хронична бъбречна недостатъчност при тези пациенти, които са имали диабет преди бъбречно заболяване. Състоянието се обяснява с промяна в структурата на бъбреците (появява се набръчкване на лобовете), в резултат на което инсулинът е лишен от способността да се отделя в метаболитния процес. Ако нивата на кръвната захар на пациента са били нормални преди развитието на CRF, рискът от такъв проблем е минимален.

4. Синдром на неспокойните крака. Състоянието се характеризира с въображаемо усещане за настръхване по повърхността на кожата на краката, усещане за докосване до тях; по-късно се развива мускулна слабост, в най-тежките случаи - пареза.

5. Автономна невропатия. Изключително сложно състояние, проявяващо се като обилно чревно разстройство, предимно през нощта. При хронична бъбречна недостатъчност при мъжете се появява импотентност; при пациенти, независимо от пола, има голяма вероятност от спонтанен сърдечен арест, стомашна пареза.

6. Остро възпаление на белите дробове от бактериален произход. Заболяването придобива стафилококова или туберкулозна форма.

7. Синдромът на хронична бъбречна недостатъчност в терминален стадий се характеризира с тежки проблеми от функционалната дейност на храносмилателния тракт. Лигавицата на езика и венците се възпалява; в ъглите на устните се появяват така наречените конфитюри. Пациентът постоянно се тревожи за диспептични разстройства. Поради факта, че храната не се усвоява, човек не получава необходимия обем хранителни вещества, а честа и масивна диария в комбинация с редовно повтарящо се повръщане извежда голямо количество течност от тялото, скоро настъпва анорексия. От решаващо значение за развитието му е факторът на почти пълна липса на апетит на фона на тъканна и кръвна интоксикация с азотни вещества.

8. Ацидоза. Патологичното явление се дължи на натрупването на фосфати и сулфати в кръвта на пациента.

9. Перикардит. Възпаление на външната обвивка на сърцето. Болестта се проявява силна болказад гръдната кост, когато пациент с хронична бъбречна недостатъчност се опитва да промени позицията на тялото. Лекарят, за да се увери, че предположението е правилно, слуша сърцето и разпознава триенето на перикарда. В съчетание с други признаци, включително усещане за тежка липса на въздух и непостоянство в сърдечния ритъм, перикардитът е индикация за незабавно организиране на хемодиализа на пациента. Това ниво на спешност се обяснява с факта, че възпалението на външната обвивка на сърцето, състояща се от съединителна тъкан, е честа причина за смърт при пациенти с CRF.

10. Проблеми от дейността на органите на дихателната система.

Усложнения на заболяването:недостатъчност на функцията на сърцето и състоянието на кръвоносните съдове, развитието инфекциозни процеси(често сепсис). Като се има предвид комбинацията от всички изброени признаци на разглеждания етап, като цяло прогнозата за пациента е неблагоприятна.

Преглед на пациента за установяване на хронична бъбречна недостатъчност

Свързването със специалист включва преглед и анкета. Важно е лекарят да установи дали някой от близките на пациента е имал заболявания на пикочните пътища. След това следва основната част от диагнозата, която се състои от два подвида.

Лабораторна диагностика

Възможно е да се определи дали пациентът има предразположение към преминаване на бъбречна недостатъчност в продължителна форма, според резултатите от анализа. Смисълът на заболяването е, че бъбреците не се справят с естествената си функция за отделяне на токсични вещества от тялото. В резултат на това нарушение в кръвта се концентрират вредни съединения. За да разбере колко високо е съдържанието на токсини в тялото на пациента и да установи степента на нарушение на отделителната система на бъбреците, пациентът ще трябва да премине следните тестове:

1. Кръв за клинично изследване. В материалната проба лаборантът ще установи намален брой червени кръвни клетки и недостатъчно ниво на хемоглобин. Тази комбинация от показатели показва развитието на анемия. Също така в кръвта ще бъде открита левкоцитоза - увеличаване на броя на белите кръвни клетки, което показва наличието на възпалителен процес.
2. Кръв за биохимично изследване. Процедурата за вземане на венозна кръв и последващото изследване на материалната проба разкрива повишаване на концентрацията на урея, креанин, калий, фосфор и холестерол. Ще се открие намалено количество калций, албумин.
3. Кръв за определяне на нейната съсирваща способност. Анализът показва, че пациентът има склонност към кървене, тъй като кръвосъсирването е нарушено.
4. Урина за общ клиничен преглед. Позволява ви да визуализирате наличието на протеини и еритроцити, въз основа на които е възможно да се определи етапа на деструктивни промени в бъбреците.
5. Анализът на Reberg - Toreev ви позволява да определите степента на полезност на екскреторната способност на бъбреците. Благодарение на това изследване се установява скоростта на гломерулна филтрация на гломерулите (при нормално състояние и активност на бъбреците тя съответства на 80-120 ml / min).

Въпреки факта, че в процеса на диагностика урологът (нефрологът) взема предвид резултатите от всички видове лабораторни изследванияопределящ е именно анализът за определяне на скоростта на филтрация на гломерулите на бъбреците.

Инструментална диагностика

Преди да се получат данни от лабораторни изследвания, на пациента се извършват следните видове изследвания:

1. Ултразвук на отделителната система. Определят се тяхното състояние, размер, локализация, контури, ниво на кръвоснабдяване.
2. Рентгеново изследване с помощта на контрастна среда(от значение за първите два етапа от развитието на хронична бъбречна недостатъчност).
3. Иглена биопсия на бъбреците. Процедурата ви позволява да определите степента на заболяването, прогнозата като цяло.

Ако пациентът се обърна към терапевт, тогава ще е необходима консултация с нефролог, офталмолог и невролог за планиране на лечението.

Лечение на хронична бъбречна недостатъчност

Терапевтичната тактика зависи от стадия на заболяването в момента на откриването му от лекаря. На първо място е важно да спазвате почивката в леглото, да избягвате физическата активност във всичките й прояви. Народните средства тук са безполезни и опасни. Лечение - медикаментозно, планирано от лекаря много внимателно. Има следните ефективни лекарства:

Еповитан. Лекарството вече се предлага в спринцовка, представлява комбинация от човешки еритропоетин (произведен от костния мозък) и албумин (кръвен протеин).

Хофитол. Антиазотемично средство от растителен произход.

Леспенефрил. Помага за отстраняването на уреята от тялото. Прилага се интравенозно или чрез инфузия.

фуроземид. Диуретик. Стимулира производството на урина от бъбреците. Освен това помага за намаляване на мозъчния оток.
Ретаболил. Принадлежи към групата на анаболните лекарства. Използва се интрамускулно за отстраняване на азотни съединения от кръвта.

Ferumlek, ferroplex - препарати от желязо, необходими за повишаване на нивата на хемоглобина и премахване на анемия.

Антибиотична терапия - ампицилин, карбеницилин.

При тежка хронична бъбречна недостатъчност се използва натриев бикарбонат ( сода за хляб) за намаляване на воднянка на перитонеума. Хипертонията се намалява с лекарства като Дибазол (в комбинация с Папаверин), Магнезиев сулфат. По-нататъшното лечение е симптоматично: антиеметици, антиконвулсанти, ноотропи за подобряване на мозъчното кръвообращение, сънотворни за подобряване на качеството и продължителността на съня.

Храна

За да намали проявата на симптомите на заболяването, лекарят ще предпише специална програма за хранене на пациента. Диетата за хронична бъбречна недостатъчност включва използването на храни, съдържащи мазнини и въглехидрати. Протеини от животински произход - строго забранени, растителни - в много ограничени количества. Използването на сол е напълно противопоказано.

При съставянето на хранителна програма за пациент с хронична бъбречна недостатъчност лекарят взема предвид следните фактори:

стадия на заболяването;
скорост на прогресия;
ежедневна загуба на протеин с диуреза;
състоянието на фосфора, калция, както и водно-електролитния метаболизъм.

За да се намали концентрацията на фосфор, са забранени млечните продукти, бял ориз, бобови растения, гъби и мъфини. Ако основната задача е да се регулира балансът на калий, се препоръчва да се изостави съдържанието на сушени плодове, какао, шоколад, банани, елда, картофи в диетата.

Бъбречната недостатъчност преминава в продължителна форма, ако острото възпаление на този сдвоен орган не се излекува навреме. Напълно възможно е да се предотврати усложнение, ако не прекъснете курса, предписан от лекаря, като се почувствате по-добре. Хроничната бъбречна недостатъчност при жените е противопоказание за бременност, тъй като има голяма вероятност от спонтанен аборт или вътрематочна смърт. Това е още една причина да се заемете по-сериозно със здравето си.

»» №1 1999 ПРОФЕСОР И.А. БОРИСОВ, РЪКОВОДИТЕЛ НА КУРСА ПО НЕФРОЛОГИЯ НА УЧЕБНО-НАУЧНИЯ ЦЕНТЪР НА МЕДИЦИНСКИ ЦЕНТЪР НА UD НА ПРЕЗИДЕНТА НА РУСКАТА ФЕДЕРАЦИЯ

Хроничната бъбречна недостатъчност (ХБН) е нарушение на хомеостазата, причинено от необратимо намаляване на масата на активните нефрони (MDN) на бъбреците. Среща се при всички прогресиращи бъбречни заболявания и се проявява с мултисимптоматичен комплекс, отразяващ участието в този процес на почти всички органи и системи на пациента.

Дейността на бъбреците осигурява: 1) поддържане на обема на телесните течности и поддържане на достатъчно количество йони и осмотично активни вещества в тях; 2) поддържане на киселинно-алкалния баланс; 3) екскреция на ендогенни метаболити и екзогенно приложени вещества; 4) синтез на редица биологично активни вещества (ренин, простагландини, активни метаболити на витамин D3, натриуретичен пептид уродилатин и др.); 5) метаболизъм на протеини, липиди, въглехидрати. Нарушенията на тези функции водят до различни клинични симптоми, които се увеличават с намаляване на функцията на бъбреците. Бъбреците имат големи компенсаторни възможности, само загубата на значителна MDN, приближаваща се до 60-70%, започва да се придружава от клинични симптоми HPN. Напредналата симптоматика на CRF, наречена уремия или краен стадий на бъбречно заболяване (ESRD), се появява, когато размерът на запазената нефронна популация се доближи до 10%.

Най-честите причини за CRF са гломерулонефрит, пиелонефрит и други интерстициални нефрити, диабетна нефропатия (последната в някои страни, по-специално в САЩ, е една от първите причини за ESRD, изискваща лечение с хемодиализа). В същото време все по-често се налага да се справяме с хронична бъбречна недостатъчност, която се среща при пациенти с подагра, ревматоиден артрит, нефропатии при СЛЕ и системен васкулит, ятрогенни нефропатии и др. Във връзка със застаряването на населението на развитите страни все по-важни сред причините за ХРН стават ангиогенната нефросклероза (хипертонична, атеросклероза) и урологичните заболявания, придружени от обструкция на пикочните пътища (хипертрофия на простатата, тумори, камъни).

Данните за честотата на хроничната бъбречна недостатъчност са много противоречиви, което се обяснява с различните възможности за популационен анализ на този проблем. По наши данни при добре изследвана популация на Москва той е 0,35%, докато почти 90% от случаите на CRF са при възрастни и сенилни хора. По-категорични данни за честотата на ESRD. Средно вероятно може да се оцени на 100-250 случая на милион население. Според регистъра на Европейската бъбречна асоциация (ERA-EDTA) (1998 г.), честотата на ESRD, изискваща заместителна хемодиализа, в западноевропейските страни през 1995 г. варира от 82 случая на милион население в Холандия до 163 случая в Германия (средно 91 случая на милиона население). В Съединените щати тази цифра е 211 души на милион - данни от 1992 г. В същото време през последните години се наблюдава очевидно увеличаване на честотата на хроничната бъбречна недостатъчност и ESRD, особено във високоразвитите страни. Този факт е свързан с забележимо застаряване на населението на тези страни - това са възрастните и възрастните хора, както поради инволютивни промени в бъбреците, които значително намаляват техния функционален резерв, така и поради мултиморбидността на сенилната патология, сред която бъбреците уврежданията са доста чести и представляват основния масив сред пациентите както с ХБН, така и с ESRD. Според същия регистър хората на 60 и повече години представляват 58% във Франция, например, и 61% в Италия.

Въпреки разликите в етиологичните фактори, водещи до развитие на CRF, морфологичните промени в бъбреците при напреднала CRF са доста сходни и се характеризират с гломерулосклероза, тубуло-интерстициална фиброза, склероза на интрареналните артерии и артериоли и хипертрофия на останалите нефрони. В този случай се губи морфологичната специфика на първоначалното бъбречно увреждане. Промените в интрагломерулната хемодинамика, характерни за CRF, се характеризират с хипертония поради намаляване на тонуса на аферентната артериола на гломерула и/или еферентната артериола и хиперфилтрация със загуба на функционален бъбречен резерв. Функционалните промени са придружени от гломерулна хипертрофия, чиято тежест очевидно влияе върху скоростта на по-нататъшно прогресиране на CRF.

Патогенеза на хронична бъбречна недостатъчност

Прогресивното намаляване на MDN и/или намаляването на гломерулната филтрация (CF) във всеки отделно функциониращ нефрон е придружено от натрупване на някои (повече от 200 вече са известни) и дефицит на други биологично активни вещества. Възникващи диспропорции на инхибитори и стимуланти метаболитни процесиводят до регулаторен дисбаланс на ниво целия организъм – много сложни и малко проучени.

Адаптирането към тези състояния, както на ниво бъбрек, така и на ниво тяло, затваря много „порочни кръгове“, което в крайна сметка води до поражението на всички човешки органи и системи. Именно в кумулативното действие на разнообразните биохимични, метаболитни и патофизиологични аномалии, присъщи на това състояние, трябва да се види същността на CRF.

Въпреки това, с някои продукти от метаболизма на протеини и аминокиселини, по-специално с гуанидинови съединения (метил- и диметилгуанидин, креатин, креатинин, гуанидиносянтарна киселина), могат да бъдат свързани такива симптоми на CRF като неразположение, анорексия, гадене, повръщане, главоболие с определена степен на толерантност болка; с натрупване на метилгуанидин - хипертриглицеридемия и нарушена абсорбция на калций в червата; с натрупване на гуанидиноянтарна киселина - функционални нарушения на тромбоцитната връзка на хемостазата.

С азотсъдържащи вещества с по-високо молекулно тегло, с така наречените средни молекули (с молекулно тегло от 300 до 3500), включително редица полипептидни хормони, по-специално инсулин, глюкагон, паратироиден хормон (PTH), хормон на растежа , лутеинизиращ хормон, пролактин, свързват ефекта върху броя на еритроидните клетки в костния мозък на пациентите и върху включването на желязо в хемоглобина, развитието на полиневропатия, ефекта върху липидите и въглехидратен метаболизъм, за имунитет. Различните биологично активни вещества обаче имат различни токсични ефекти. Последното се вижда по-ясно при PTH, за който, наред с мобилизирането на калций от костите и развитието на остеодистрофия, се смята, че е отговорен за триглицеридемия и ускоряване на атеросклерозата, полиневропатия, импотентност и някои други прояви на уремия, което води до по-близо до концепцията за "универсален уремичен токсин". Въпреки това, средни молекули се натрупват в кръвта на пациенти не само с уремия, но и с редица други сериозни заболявания (шок, кома, миокарден инфаркт, менингит, панкреатит и др.), което по-скоро отразява тежестта на състоянието на пациента и органна (многоорганна) недостатъчност, истинското им значение в патогенезата на ХБН продължава да бъде спорно.

В резултат на прогресивно влошаване функционално състояниебъбреците, състоянието както на извънклетъчната среда, така и на клетките с техните взаимодействия се променя все по-значително (например, образуването на пептидно-инсулинови комплекси блокира специфични клетъчни инсулинови рецептори и по този начин нарушава усвояването на глюкозата) и тялото като цяло.

Нарушаването на трансмембранната течност и йонния поток при хронична бъбречна недостатъчност е придружено от повишаване на вътреклетъчното съдържание на натрий, намаляване на вътреклетъчното съдържание на калий, осмотично индуцирана свръххидратация на клетките и спад на трансклетъчния електрически потенциал. Наблюдава се намаляване на АТФазната активност, по-специално в еритроцитите и мозъчните клетки. Функционалната способност на еритроцитите, левкоцитите, тромбоцитите, клетките на скелетната мускулатура се променя значително, което лесно може да се корелира с анемия, склонност към инфекции, кръвоизливи, миопатии и др., така характерни за уремията.

Неспособността на бъбреците да осигуряват водно-електролитен баланс води до натрупване на излишна вода и натрий в организма, до тотална свръххидратация и артериална хипертония. Има доказателства, че вече с началото на намаляване на гломерулната филтрация има ясна тенденция към повишаване на кръвното налягане, образуване на хипертрофия и диастолна дисфункция на лявата камера.

Ранно появяващият се хиперинсулинизъм, вторичен хиперпаратиреоидизъм и промени в липидния профил в кръвта предразполагат към образуване на метаболитни полисиндроми с висок атерогенен индекс при такива пациенти.

Клинични прояви на CKD и ESRD

1. Нарушения на водно-електролитния и киселинно-алкалния баланс. Най-основната функция на бъбреците, способността за адекватно отделяне на вода, започва да страда най-рано. Това се дължи на нарушение на способността им да концентрират урината, с приближаването на осмоларитета на урината към осмоларитета на кръвната плазма. Когато се достигне състоянието на изостенурия, за да отделят адекватно количество осмотични метаболити (образуват се около 600 mosm/kg вода на ден), бъбреците трябва да отделят най-малко 2 литра задължителна вода, което води до форсирана полиурия, един от най-ранните симптоми на CRF. В същото време диапазонът от колебания в отделената урина се стеснява до границата и рязката промяна в режима на пиене на пациента може да доведе както до бързо дехидратиране на тялото, така и до еднакво бърза прехидратация. И двете могат да причинят различни сърдечно-съдови нарушения и електролитен дисбаланс, особено опасни за възрастните и старческите хора.

Балансът на натрий, калий и магнезий се поддържа относително адекватно до крайния стадий на хронична бъбречна недостатъчност (докато CF падне под 15 ml/min), след което бъбреците стават неспособни да реагират на резки колебания в приема им с храна. Липсата на натрий в храната, както и прекомерната употреба на диуретици, лесно водят до отрицателен баланс, увеличаване на количеството на извънклетъчната течност, намаляване на скоростта на CF и бързо увеличаване на азотемията. Неспазването на диета с ограничен калий води до хиперкалиемия, за която ацидозата също може да допринесе. В същото време персистиращата хиперкалиемия при нормален прием на калий, липса на олигурия и остра ацидоза може да се дължи на хипоренинемичен хипоалдостеронизъм. Последното често се комбинира с диабет. Повишаването на концентрацията на магнезий може да бъде придружено от дихателна недостатъчности мускулна парализа. ASC се поддържа от бъбреците чрез реабсорбция на бикарбонати от проксималните тубули и секреция на водородни йони от дисталните тубули под формата на амоняк и титруеми киселини. Големите функционални резерви позволяват на бъбреците да поддържат нормална AFR до намаляване на MDN с 80% от нормата. Увеличаването на ацидозата е придружено от респираторни нарушения като респираторни ритми на Ambyurget или дишане на Kussmaul-Meier.

2. Нарушаване на обмена на фосфор-калишево. Вторичен хиперпаратиреоидизъм.Първите признаци на нарушение на фосфорно-калциевия метаболизъм се установяват доста рано. Вече с намаляване на CF до 80-60 ml / min, с нормални или леко намалени концентрации на калций и фосфор, намаляване на нивото на калцитриол, което блокира абсорбцията на калций в червата, и повишаване на нивото на PTH са открити. Възможно е именно намаляването на синтеза на калцитриол, последвано от хипокалциемия в резултат на намаляване на абсорбцията на последния в червата, да е отправна точка за прекомерен синтез на PTH. При спад на CF до 25 ml / min се появяват хиперфосфатемия и хипокалцемия (особено поради йонизиран калций). Ацидозата допринася за увеличаване на йонизираната калциева фракция, а бързото коригиране на ацидозата може драстично да намали нивото на йонизирания калций и да причини остра хипокалцемия с тетания и гърчове. Хипокалциемията се насърчава от високо ниво на калцитонин, който блокира трансмембранния транспорт на калциеви йони, и липсата на производство от бъбреците на 1,25 (OH) 2D3 (активен дериват на витамин D), което нарушава абсорбцията на калций в черво. Хипокалцемията стимулира по-нататъшния синтез на PTH, чието отделяне от бъбреците също е нарушено. Отчетлива картина на вторичен хиперпаратиреоидизъм се развива при фиброзен остеит - остеопороза, остеофиброза, често с остеомалация, чиято патогенеза не е напълно ясна. Наред с промените в костите, които се комбинират с термина "бъбречна остеодистрофия", пациенти с уремия могат да развият извънкостна или метастатична калцификация, особено когато калциево-фосфорният продукт надвишава 60. Чести места на метастатична калцификация са средно големи кръвоносни съдове, подкожна тъкан , ставните и околоставните тъкани, очите, миокарда и белите дробове. Проявите на този процес могат да бъдат симптом на "червени очи", изтощаващ кожен сърбеж, артропатия, синдром на "псевдохипертония" с калцификация на брахиалната артерия, калцификация на артериите на сърцето и мозъка (инфаркт, инсулт), синдром на белодробна хипертония , тотално нарушение на микроциркулацията. Симптомокомплексът на вторичния хиперпаратиреоидизъм в резултат на многостранното действие на паратироидния хормон може да бъде допълнен от периферна невропатия, енцефалопатия, кардиомиопатия, ерозивни и улцеративни лезии на стомаха и червата и импотентност.

3. Метаболизъм на протеини, въглехидрати, мазнини.Поражение проксималентубули на бъбреците, които метаболизират пептиди с молекулно тегло по-малко от 60 000, води до дефицит на аминокиселини, особено незаменими, хистидинът се прехвърля в същата категория. При неадекватен прием на аминокиселини от храната (диети с ниско съдържание на протеини) протеиновият дефицит прогресира, загубата на мускули, кахексията и процесите на възстановяване на тъканите се нарушават.

Хиперинсулинизъм, инсулинова резистентност на тъканите и нарушен глюкозен толеранс се откриват рано при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност (вече с намаляване на CF до 80 ml/min), т.е. т. нар. уремичен псевдодиабет с изключително рядко развитие на кетоацидоза. Катаболизмът се засилва в отговор на енергийна недостатъчност, докато тъканите, чийто енергиен метаболизъм се осигурява от глюкозата (мозъкът), са първите, които страдат. Натрупването на инхибитори на глюконеогенезата води до активиране на алтернативен път с образуването на млечна киселина, в резултат на което тези пациенти са предразположени към развитие на лактатна ацидоза.

При хронична бъбречна недостатъчност, вече с повишаване на креатинина в кръвта до 3 mg%, клирънсът на мевалонат, основният предшественик на синтеза на холестерол, намалява, скоростта на отстраняване на триглицеридите от плазмата намалява, като в същото време, поради инхибиране на активността на липопротеин липазата, тяхното разцепване намалява и се стимулира синтеза на VLDL. Наблюдава се и промяна в липидните субфракции - намаляване на нивата на HDL и увеличаване на съотношението между апо Е и апо А липопротеините. Всичко това допринася за ускоряване на атерогенезата и води до висока смъртност при тези пациенти от сърдечно-съдови заболявания(в 50-60% от случаите).

4. Промени в кръвоносната система.Най-ярките прояви на промени в кръвоносната система при пациенти с CRF са анемията и хеморагичната диатеза. Анемията, която се наблюдава при 80% от пациентите с компенсирана CRF и при 100% с ESRD, се причинява както от прогресивно намаляване на синтеза на еритропоетини от бъбреците, така и от промени в самите еритроцити, които стават по-твърди и податливи на аглутинация и хемолиза. Синтезът на хемоглобина също страда поради натрупването на неговите инхибитори.

При условия на уремия функцията на тромбоцитите е нарушена. Това е свързано по-специално с натрупването на гуанидиноянтарна киселина и други инхибитори на тромбоцитната агрегация. Резултатът е увеличаване на времето на кървене, въпреки че времето на съсирване, протромбиновото и частичното тромбопластиново време остават в нормалните граници. Последиците от това са лесно настъпващи екхимози, синини, вътрешно кървене.

5. Поражение нервна система. От страна на периферната нервна система се отбелязва прогресираща периферна полиневропатия. В началото увреждането на сетивните нерви е по-изразено от двигателните; долните крайницизасегнати в по-голяма степен, както и дисталните крайници. Първоначалните му прояви могат да се характеризират с нарушение на чувствителността към вибрации, парестезия, усещане за парене на кожата на крайниците и синдром на неспокойните крака. В бъдеще се присъединяват мускулна слабост, мускулни потрепвания, треперене на ръцете, крампи в мускулите на прасеца. В тежки случаи може да се развие пареза на крайниците.

Симптомите от страна на централната нервна система претърпяват динамика от бърза умора, загуба на паметта, нарушения на съня до силна летаргия и възбуда, остри психози, епилептиформни припадъци, мозъчно-съдови инциденти, кома. Това се дължи на нарушение на хидратацията на мозъчните клетки и нарушение на вътреклетъчната енергия.

6. Увреждане на сърдечно-съдовата система и белите дробове.Функционирането на сърдечно-съдовата система се влияе от много фактори - нарушения на ренин-ангиотензивната система, дефицит на простагландин, увеличаване на обема на извънклетъчната течност, колебания в екскрецията на натрий, хиперкалиемия и др. Най-честото усложнение на CRF е артериалната хипертония , наблюдавано при 50-80% от пациентите. Малка част от тях развиват синдром на злокачествена артериална хипертония с тежка хиперренинемия, енцефалопатия, гърчове, плазморагия в ретината и оток на папилата на зрителния нерв.

При по-голямата част от пациентите в късните стадии на хронична бъбречна недостатъчност се констатира кардиомиопатия, която освен претоварване на сърцето с хипертония и хиперволемия се основава на анемия, ацидоза, електролитен дисбаланс, лезии на коронарните артерии и др. Неговите прояви са разнообразни сърдечни аритмии и застойна сърдечна недостатъчност.

Един от най страхотни усложненияуремията е перикардит. Генезисът му остава недостатъчно ясен; за разлика от перикардита с друга етиология, той е придружен от образуване на хеморагична течност в перикардната кухина. Перикардитът може да причини сърдечна тампонада, тежка сърдечна недостатъчност, "сърце-черупка"; той заема едно от водещите места сред "уремичните" причини за смърт, идеята за това като "уремичен смъртен звън" може да бъде променена само с помощта на навременна интензивна диализа. Задържането на течности в тялото може да бъде придружено от развитие на белодробен оток. Въпреки това, дори при липса на хиперхидратация, на фона на нормални или леко повишени интракардиални и белодробно налягане, може да се наблюдава особена, характерна само за уремия, картина на "водния бял дроб". Рентгенологично се характеризира с формата на „крило на пеперуда“, което отразява застоя на кръвта в съдовете на корените на белите дробове и повишената пропускливост на мембраните на алвеоларните капиляри. Този белодробен оток лесно се коригира с енергична диализа.

При уремия е възможно и развитието на пневмонит, проявяващ се морфологично чрез намаляване на еластичността на белодробната тъкан, главно поради хиалиноза на алвеоларните мембрани и интерстициално-алвеоларен оток. Тази патология обаче няма типични клинични прояви.

7. Увреждане на храносмилателните органи.Така нареченият диспептичен синдром се наблюдава при почти всички пациенти с CRF, въпреки че тежестта му не винаги корелира със степента на азотемия. Смята се, че в своя генезис прогресивно нарастващата заместническа функция е от особено значение. стомашно-чревния тракт(чревната уреолиза може да увеличи образуването на амоняк 5-6 пъти), увеличаване на съдържанието на гастрин поради намаляване на метаболизма му в бъбреците, вторичен хиперпаратиреоидизъм. Последица от това е развитието на ерозивен и улцерозен гастроентероколит, често усложнен от кървене от различни части на стомашно-чревния тракт. Появата на последното се улеснява и от нарушение на тромбоцитната връзка на хемостазата.

Всички пациенти с тежка CRF се характеризират с оплаквания от намален апетит или анорексия, гадене и повръщане. Характерно е уремичното дишане, поради превръщането на уреята от слюнката в амоняк, появата на последния често се комбинира с неприятни вкусови усещания.

Може би развитието на реактивен панкреатит, проявяващ се с болка в пояса, задържане на газове и изпражнения, хиперамилаземия. Рядко се проявява уремичен псевдоперитонит с характерна липса на хипертермия и промяна в броя на левкоцитите.

При ESRD е възможно увреждане на черния дроб с прогресираща хипопротеинемия и хипобилирубинемия, увеличаване на синтеза на меланин и урохроми и намаляване на тяхната екскреция. В този случай пигментацията на кожата става характерна - жълто-кафява с пепеляв оттенък.

8. Нарушаване на имунитета.Нарушеният имунитет при пациенти с CRF може да се дължи на основното заболяване, което е довело до CRF, като гломерулонефрит, SLE, системен васкулит и др., лечение на основното заболяване със стероиди или цитостатици, ефекта на уремията върху имунокомпетентните клетки. Левкоцитите на пациенти с уремия се характеризират с намаляване на хемотаксиса и фагоцитната активност. Страдат забавени реакции на свръхчувствителност. Реакциите на антитела към някои антигени (напр. тетанус, дифтерия) остават нормални, към други (например, тиф О и Н, грип) са намалени.

Инфекциите са една от най-честите причини за смърт при пациенти с ESRD. Най-често срещаните видове инфекциозни усложненияв ерата преди диализата са били пневмония и колибациларен сепсис; при пациенти, подложени на хемодиализно лечение, на преден план излиза ангиогенен сепсис, чийто източник е съдов достъп. Причинителят на ангиогенния сепсис почти винаги е грам-положителната флора, докато често се развива септикопиемия, включително с развитието на септичен ендокардит.

По този начин ХБН и особено ESRD са толкова обширни клинични синдроми, обхващащи толкова много области на вътрешната медицина, че има „достатъчно място за всички“ в тяхното изследване.

CRF може да бъде обратим само в изключително редки случаи. По правило той прогресира (дори когато първоначалното бъбречно заболяване загуби своята тежест и премине в латентна фаза) и завършва с терминален стадий, изисквайки включване на методи, които заместват бъбречната функция. Процесът в бъбреците може да придобие характеристиките на невъзпалителна нефросклероза, а кривата на честотата на CF продължава да намалява почти линейно с течение на времето. Този процес обаче може да се ускори под влияние на остра дехидратация и хиповолемия (рязко ограничаване на диетичния натрий, прекомерна диуретична терапия), обструкция и инфекция на пикочните пътища, хиперкалциемия и хиперурикемия. Рискови фактори за прогресиране на бъбречно заболяване, независимо от основното заболяване, са: артериална хипертония, тежка протеинурия, тютюнопушене, хиперлипидемия и хиперхомоцистеинемия. В същото време първите три от тези фактора според многовариантните анализи са силно значими и независими.

От особено значение за определяне на тежестта на бъбречната недостатъчност е определянето на нивото на серумния креатинин или креатининовия клирънс (КК). Динамичното проследяване на нивото на креатинина в кръвта или реципрочната стойност на нивото на креатинина (1/ниво на креатинин), както и скоростта на CF, ви позволява да получите доста ясна картина както за етапа на CRF, така и за неговото прогресиране.

Лечение на CKD и ESRD

ХБН се лекува предимно консервативни методи, лечение на ESRD - методи, които заместват бъбречната функция (програмирана хемодиализа, хронична перитонеална диализа, бъбречна трансплантация).

За вторична профилактика на хронична бъбречна недостатъчност трябва да се извършва внимателно проследяване на активността на началния бъбречен процес, неговото системно и адекватно лечение и активно клинично изследване на пациентите.

Лечението на хронична бъбречна недостатъчност е едновременно патогенетично и симптоматично и е насочено към коригиране на водно-електролитните нарушения, нормализиране на кръвното налягане, коригиране на анемия, хиперфосфатемия и хиперпаратиреоидизъм и предотвратяване натрупването на токсични метаболитни продукти в организма.

Най-важният компонент на интегрирания лечение на хронична бъбречна недостатъчносте диета. С помощта на диета е възможно да се постигне намаляване на тежестта на интоксикацията, намаляване на проявите на вторичен хиперпаратиреоидизъм, намаляване на скоростта на прогресия на хроничната бъбречна недостатъчност и следователно забавяне на прехода към бъбречна заместителна терапия.

Целите на диетотерапията се постигат при оптимално ограничаване на азота и фосфора в храната, достатъчна енергийна стойност на храната, задоволяване на нуждите на организма от незаменими аминокиселини и полиненаситени мастни киселини, оптимално приемане на течности и соли.

Диетичната терапия трябва да започне в ранен стадий на хронична бъбречна недостатъчност, когато креатининът в кръвта започне да надвишава нормалната граница. Той се основава на ограничаване на протеини и фосфор с едновременното добавяне на незаменими аминокиселини, включително хистидин. При предписване на диета трябва да се вземат предвид хранителният стереотип и навиците на пациента.

В етапа на пълна компенсация на хроничната бъбречна недостатъчност се поддържа нормална диета за пациента със съдържание на протеин около 1 g/kg телесно тегло, не се изискват аминокиселинни добавки. На етапа на азотемия е необходимо ограничаване на диетични протеини (0,8-0,5-0,4 g / kg тегло, в зависимост от нивото на азотемия) и фосфор (изключват се яйчен жълтък и птиче месо, а телешко, риба, ориз, картофи се преваряват повторно в големи количества вода, което позволява да се намали количеството на фосфатите до 6-7 mg/kg/ден, тоест почти два пъти). Препоръчва се допълване на есенциалните киселини под формата на Кетостерил 4-6-8 таблетки 3 пъти дневно по време на хранене. Наличието на калциеви соли в състава на кетостерил насърчава свързването на фосфатите в червата.

Когато пациентът бъде прехвърлен на хемодиализно лечение, приемът на протеин се увеличава до 1,0-1,3 g/kg тегло, запазва се въвеждането на незаменими аминокиселини. Енергийната стойност на храната трябва да съответства на 30-35 kcal / kg / ден, което се постига чрез консумация на достатъчно количество въглехидрати (около 450 g) и мазнини (около 90 g). Енергийните нужди след 50-годишна възраст намаляват с 5%, а след 60-годишна възраст с 10% през всяко следващо десетилетие. Количеството консумирана течност се сравнява с диурезата и не трябва да надвишава количеството отделена урина на 500 ml. Приемът на натрий е ограничен средно до 5-7 g/ден, въпреки че е по-добре да се изчисли индивидуално, като се вземат предвид особеностите на екскрецията му, наличието или отсъствието на артериална хипертония и оток. Необходимо е да се изключат осоленото месо и риба, твърдите сирена, обикновеното печене на хляб.

При лечението на хиперволемия лекарството от първа линия е фуроземид във високи дози; ако е неефективно, може да се комбинира с тиазиди.

За корекция на артериалната хипертония лекарствата от първа линия са ACE инхибитори и ангиотеизин рецепторни блокери, тъй като предотвратяват прогресията на хронична бъбречна недостатъчност, левокамерна хипертрофия и коронарна болест на сърцето. Въпреки това, при повишаване на нивата на креатинин с повече от 300 μmol / l, тяхното назначаване трябва да бъде придружено от строг контрол както на кръвното налягане, така и на състоянието на бъбречната функция, поради възможността от рязък и понякога необратим спад в него поради намаляване на тонуса на еферентната артериола на гломерула, намаляване на хидростатичното и филтрационното налягане в него. Трябва да се има предвид възможността за развитие на хиперкалиемия и влошаване на анемията по време на лечението с тези лекарства. Лекарствата от втора линия са блокери на калциевите канали. Лекарството и неговата доза се избират индивидуално. Като се има предвид, че артериалната хипертония е високо значим и независим рисков фактор за прогресиране на хроничната бъбречна недостатъчност, е необходимо да се постигне не понижаване, а нормализиране на кръвното налягане при тези пациенти. Сериозно внимание трябва да се обърне на вторичния хиперпаратиреоидизъм. В своя генезис задържането на фосфати е важно, което води до инхибиране на 1-алфа-хидроксилазата на бъбреците и намаляване на синтеза на 1,25 (OH) 2 витамин D, ниска секреция на калцитриол, неадекватна на ситуацията, хиперсекреция на PTH.

За предотвратяване на неговото развитие и прогресия се използват калциеви соли, за предпочитане калциев карбонат до 3-4 g / ден (трябва да се има предвид възможността за хиперкалциемия), с повишаване на нивото на паратироидния хормон с повече от 2-3 пъти е възможно да се предписват малки дози от 1,25 (OH) 2 витамин D. Плацебо-контролирано проучване показа, че именно ниски дози от този витамин предотвратяват повишаване на PTH без повишаване на нивата на калций в кръвта и урината. Възможно е да се използва rocaltrol (калцитриол), също като се започне с малки дози (0,25 mcg на ден).

При лечението на анемия в момента широко се използват рекомбинантни еритропоетини - рекормон (епрекс) до 2000 IU 3 пъти седмично. Най-добри резултати се получават при едновременното интравенозно приложениепрепарати от желязо (ферум-лек).

За отслабване на проявите на диспептичен синдром е възможно да се използва хофитол (пречистен екстракт от сок от пресни листа на полски артишок), за предпочитане интрамускулно или интравенозно бавно 1-2 пъти на ден, по 5-10 ml всеки.

За повишаване на сексуалната функция при мъжете е възможно да се използват тестостеронови препарати (андриол за перорално приложение при 80-120 mg / ден или силфаденил), при жените - конюгирани естрогени и прогестогени (особено с ановулация и високи нива на лутеинизиращ хормон) . Дислипидемията и хиперхомоцистеинемията като фактори на атерогенезата и прогресията на хроничната бъбречна недостатъчност също изискват специално внимание. За корекция на дислипидемията, очевидно, аторвастатин, който засяга нивата на холестерола и триглицеридите, може да стане лекарство от първа линия. Корекцията на хомоцистеинемията изисква попълване на дефицита на фолиева киселина, т.е. прилагане на фолиева киселина.

Оралните сорбенти (SNK въглен, окислено нишесте, кокосов въглен), които преди това имаха определени надежди, не оправдаха тези надежди поради недостатъчно извличане от тялото, предимно на креатинин и вода. Подготовката на пациента за диализно лечение, наред с психологическата подготовка, изисква навременно налагане на съдов достъп (счита се, че това трябва да се направи още когато CF спадне до 25-20 ml/min) и ваксинация срещу хепатит В.

ХРОНИЧНА БЪБРЕЧНА НЕДОСТАТОЧНОСТ

Доскоро хроничната бъбречна недостатъчност (ХБН) се определяше като клинично-биохимичен синдром, който протича с увреждане на бъбреците от всякаква етиология, причинено от постепенно прогресираща загуба на екскреторна и ендокринна функция на органа поради необратима загуба на функциониращи нефрони.
В този случай, за разлика от острата бъбречна недостатъчност, има необратимост на патофизиологичните процеси, които водят до тези нарушения. Тяхното развитие само частично зависи от етиологията на основното бъбречно заболяване, тъй като водещите патогенетични механизми на увреждане на функциониращите нефрони в такава ситуация са интрагломерулната хипертония, хиперфилтрацията в гломерула и нефротоксичният ефект на протеинурията (по-точно нарушен бъбречен протеин). транспорт).
Откриването на единството на механизмите на патогенезата на увреждането на бъбречната тъкан при хронични заболявания на този орган беше един от важните фактори, довели до създаването на принципно нова концепция - хронична бъбречна болест (ХББ).
Причини за възникването на концепцията за ХБН.
В момента има драстично увеличение на броя на пациентите с хронична бъбречна патология.
Това се определя преди всичко от увеличаването на честотата на захарен диабет, застаряването на населението и съответно от увеличаването на броя на пациентите с бъбречно увреждане от съдов характер.

Прогресивното нарастване на броя на такива пациенти се разглежда като пандемия. Горните фактори доведоха до катастрофално увеличаване на броя на хората, които се нуждаят от бъбречна заместителна терапия (БЗТ) – различни видове диализа или бъбречна трансплантация.
Дългогодишният подход към вторичната превенция на крайния стадий на бъбречно заболяване (ESRD) също допринесе за увеличаване на броя на пациентите на RRT.

Когато се достигне известна степен на намаляване на бъбречната функция, не се считаше за необходимо да се прибягва до някакви специални методи за забавяне на прогресирането на патологичния процес в бъбречната тъкан.
Освен това през последните десетилетия качеството на технологиите за RRT непрекъснато се подобрява, което води до рязко увеличаване на продължителността на живота на пациентите, получаващи такова лечение.

Всичко това доведе до нарастване на нуждата от диализни места, органи за трансплантация и нарастване на разходите.
Още през шейсетте години на миналия век стана ясно, че много механизми за прогресиране на хроничното бъбречно заболяване са доста универсални и до голяма степен действат независимо от етиологията. Също толкова важно беше идентифицирането на рисковите фактори за развитие и прогресия на хроничен патологичен процес в бъбречната тъкан.
Подобно на механизмите на прогресия, е установено, че те са до голяма степен еднакви при различни хронични бъбречни заболявания и доста сходни със сърдечносъдовите рискови фактори.

Изясняването на патогенетичните механизми на прогресията на хроничните бъбречни заболявания, идентифицирането на рисковите фактори за тяхното възникване и развитие направи възможно разработването на добре обосновани схеми на лечение, които действително могат да забавят началото на RRT или да намалят броя на фаталните усложнения.
Подходите за ренопротекция при различни бъбречни заболявания се оказаха в основата си идентични (инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим, ангиотензин II AT1 рецепторни антагонисти, недихидропиридинови блокери на калциевите канали, диета с ниско съдържание на протеин).
Всичко по-горе изискваше преосмисляне, преди всичко за разработване на ефективни мерки за по-нататъшно подобряване на медицинските и социални грижи за пациенти с хронично бъбречно заболяване.
Една от предпоставките за това трябва да бъде единството или поне сходството на критериите за идентифициране, описание, оценка на тежестта и скоростта на прогресиране на бъбречната патология.
Въпреки това, нямаше такова единство сред нефролозите. Например, в англоезичната литература могат да се намерят около дузина термини, използвани за обозначаване на състояния, свързани с появата на хронична бъбречна дисфункция.

Трябва да се отбележи, че в домашната нефрология терминологичният проблем е по-малко остър. Обикновено се използва фразата "хронична бъбречна недостатъчност" (CRF) или в подходящи случаи "терминална бъбречна недостатъчност", "терминален стадий на хронична бъбречна недостатъчност" и т.н.
Въпреки това, няма общо разбиране за критериите за хронична бъбречна недостатъчност и оценка на нейната тежест.

Очевидно приемането на концепцията за ХБН трябва драстично да ограничи използването на термина "хронична бъбречна недостатъчност".

В класификацията на NKF изразът "бъбречна недостатъчност" остава само като синоним на чл. V. ХБН.
В същото време в англоезичната нефрологична литература терминът „крайна бъбречна болест“ стана широко разпространен.
Разработчиците от NKF смятат, че е подходящо да запазят използването на този термин, тъй като той е широко използван в САЩ и се отнася до пациенти, които получават терапия. различни методидиализа или трансплантация, независимо от нивото на бъбречна функция.
Очевидно в домашната нефрологична практика си струва да се запази концепцията за "терминална бъбречна недостатъчност". Препоръчително е в него да се включат пациенти, както тези, които вече получават RRT, така и пациенти с V стадий на ХБНза които заместващото лечение все още не е започнало или за които не се провежда поради организационни проблеми.
Дефиниция и класификация на ХБН.
Редица въпроси, споменати накратко по-горе, са поети от Националната бъбречна фондация на САЩ (NKF). Фондацията създаде група от експерти, които в резултат на анализ на много публикации за диагностика и лечение, оценявайки значението на редица показатели при определяне на скоростта на прогресия на бъбречните заболявания, терминологични концепции и споразумения с представители на администрацията, предложиха концепцията за хронично бъбречно заболяване (ХБН - хронична бъбречна болест - ХБН).

Разработвайки концепцията за ХБН, експертите на работната група на НКФ преследваха няколко цели: Дефиниране на понятието ХБН и неговите етапи, независимо от причината (етиологията) на бъбречната недостатъчност (заболяване).
Избор на лабораторни показатели (методи на изследване), които адекватно характеризират хода на ХБН.
Определяне (изследване) на връзката между степента на нарушена бъбречна функция и усложненията на ХБН.
Стратификация на рисковите фактори за прогресия на ХБН и поява на сърдечно-съдови заболявания.

Експертите на NKF предложиха дефиниция на CKD, която се основава на редица критерии:
Увреждане на бъбреците с продължителност > 3 месеца, което се проявява като структурно или функционално увреждане на органа, със или без намаляване на GFR.
Тези лезии проявяват или патологични промени в бъбречната тъкан, или промени в състава на кръвта или урината, както и промени в използването на методи за изобразяване на структурата на бъбречната GFR< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
С други думи, хроничното бъбречно заболяване може да се определи като „наличие на бъбречно увреждане или понижени нива на бъбречна функция в продължение на три месеца или повече, независимо от диагнозата“.

Експертите на NKF идентифицираха пет етапа на ХБН в зависимост от тежестта на намаляването на GFR

Нека отново обърнем внимание на един много важен момент.
В класификацията рисковите фактори за развитие и прогресия на ХБН са отделени като отделен ред.
Едни от най-важните сред тях са системната артериална хипертония или протеинурията.
В същото време трябва да се има предвид, че според заключението на експертите на NKF наличието на рискови фактори само по себе си не дава основание за поставяне на диагноза ХБН, а изисква определен набор от превантивни мерки).

Концепцията за ХБН, която не е пряко свързана с нозологична диагноза, не отменя нозологичния подход за диагностика на специфично бъбречно заболяване.
Това обаче не е чисто механична асоциация на хронично бъбречно увреждане от различно естество.
Както беше отбелязано по-рано, развитието на тази концепция се основава на единството на водещите патогенетични механизми на прогресията на патологичния процес в бъбречната тъкан, на сходството на много рискови фактори за развитието и прогресията на бъбречните заболявания и произтичащото от това сходство. в методите на терапия, първична и вторична превенция.

В този смисъл ХБН се доближава до такова понятие като коронарна болест на сърцето (ИБС).
Терминът CKD, едва се появил, спечели правата на гражданство не само в Съединените щати, но и в много други страни.
VI конгрес на Научното дружество на нефролозите на Русия, проведен на 14-17 ноември 2005 г. в Москва, недвусмислено подкрепи необходимостта от широко въвеждане на концепцията за ХБН в практиката на домашното здравеопазване.

Общи клинични прояви на късните стадии на ХБН.
Признаците, свързани с развитието на бъбречна дисфункция и малко зависещи от основния патологичен процес в бъбреците, обикновено започват да се откриват на третия стадий на ХБН и достигат максималната си тежест до петия. В началото обикновено се регистрира умерена полиурия, никтурия, намален апетит и склонност към анемизация.

Понижаването на GFR под 30% от нормалното води до появата на симптоми на уремична интоксикация, до увеличаване на хипорегенеративна анемия (поради намаляване на производството на еритропоетин), до нарушения във фосфорно-калциевия метаболизъм и до образуване на симптоми на вторичен хиперпаратиреоидизъм (поради намаляване на интрареналния синтез на активния метаболит на витамин D-1, 25 (OH) 2D3; синоними: 1,25-дихидрокси-холекалциферол, калцитриол, D-хормон и др.), метаболитна ацидоза (поради намаляване на бъбречната екскреция на водородни йони и потискане на реабсорбцията на бикарбонатни йони).

Компенсацията на метаболитната ацидоза се извършва от белите дробове поради повишена алвеоларна вентилация, което води до появата на дълбоко, шумно дишане. Вторичният хиперпаратиреоидизъм, заедно с ацидозата, води до развитие на остеодистрофия, която може да се прояви като патологични фрактури. В допълнение, нарушенията в калциево-фосфорната хомеостаза често причиняват появата на извънкостни калцификации, включително съдова калцификация. Вторичният хиперпаратиреоидизъм, увреждането на скелета и калцификацията на меките тъкани достигат максимална тежест при пациенти, получаващи RRT и представляват много сериозен клиничен проблем при тях.
С напредването на ХБН пациентите развиват нарушения на хемокоагулацията, което е придружено от леко образованиеимат подкожни хематоми и повишен риск от кървене, включително стомашно-чревно кървене.

Характерна е сухота на кожата („ярките не се потят“), много пациенти изпитват мъчителен кожен сърбеж, което води до появата на надраскване.
Първоначално полиурията може да бъде заменена с олигурия, което води до хиперхидратация и оток на вътрешните органи, включително белодробен и мозъчен оток.
В късните стадии на ХБН може да се образува уремичен полисерозит, по-специално уремичен перикардит, който е лош прогностичен признак и изисква незабавно започване на RRT.

Понякога има т.нар. терминален нефротичен синдром.
Церебралните симптоми постепенно се увеличават: летаргия, сънливост, апатия, а понякога и нарушения на ритъма на съня.
Почти всички пациенти се характеризират с уремична дислипопротеинемия, водеща до ускоряване на процесите на атерогенеза и повишаване на сърдечносъдовите рискове.

Диагностика. При условие на ранно откриване на основния бъбречен патологичен процес (ГН, вторична нефропатия, диабетна нефропатия и др.) и диспансерно наблюдение на пациента, диагнозата обикновено не създава затруднения. Като контролна функция на бъбреците в практическата работа, нивото на креатинина в кръвната плазма и GFR се проследяват в динамика.
Някои диагностични затруднения могат да възникнат при лечението на пациенти, при които азотемията е открита за първи път. В тези случаи може да стане актуален въпросът за разграничаване на остра и хронична бъбречна недостатъчност.

Сега малко математика, без която, за съжаление, не може да се откаже от този раздел.
Проблемът за оценка на скоростта на гломерулна филтрация в практическата медицина. Гломерулната ултрафилтрация е началният и основен механизъм за образуване на урина.
Изпълнението на бъбреците на всичките им разнообразни функции в голяма степен зависи от състоянието му.
Не е изненадващо, че членовете на работната група на NKF избраха скоростта на гломерулна филтрация (GFR) не само като основен критерий за разграничаване на специфични стадии на ХБН, но и като една от най-важните бази за поставяне на диагноза на хронично бъбречно заболяване. Разработчиците на Националната бъбречна фондация убедително показаха, че степента на намаляване на GFR е много тясно свързана с други клинични или метаболитни промени, които настъпват с напредването на хроничната нефропатия.

Ясно е, че въвеждането на концепцията за ХБН изисква надежден, прост и евтин начин за измерване на GFR в клиничната практика.

Към днешна дата са разработени много голям брой методи и техните модификации, които позволяват да се оцени GFR с различна степен на точност. Въпреки това, тяхното използване в широката клинична практика е ограничено от сложността и високата цена.
Поради това те обикновено се използват за специфични изследователски цели.

В целия свят в практическата медицина доскоро основните оценки на GFR бяха концентрацията на серумния креатинин (Cgr) или ендогенния креатининов клирънс (Ccr).
И двата метода имат редица съществени недостатъци. Серумната концентрация на креатинин като индекс на GFR.

Креатининът е продукт с ниско молекулно тегло на азотния метаболизъм.
Екскретира се основно от бъбреците чрез гломерулна филтрация, въпреки че част от него се секретира в проксималните тубули. На улици с ненарушен капацитет за филтриране, делът на креатинина, освободен от тубулите, е малък. Въпреки това, приносът на тубулната секреция към изкривяването на оценката на скоростта на гломерулна филтрация може да се увеличи рязко с намаляване на бъбречната функция.

Процесът на образуване на креатинин при здрави хора е почти постоянна скорост.
Това определя относителната стабилност на Cgr.
Въпреки относителната стабилност на производството на креатинин, има значителен брой причини, включително такива, които не са пряко свързани с функционалното състояние на бъбреците, които могат да повлияят на нивото на Cgr. Основният детерминант на серумните нива на креатинин.
очевидно е обемът на мускулната маса, тъй като производството на този метаболит е пропорционално на този обем.
Възрастта е важен фактор, влияещ върху нивата на серумния креатинин.
GFR при възрастни намалява прогресивно след 40-годишна възраст.
Намаляването на генерирането на креатинин, причинено от възрастта, естествено повишава нивото на GFR. Cgr при жените обикновено е малко по-нисък, отколкото при мъжете. Основното значение за появата на тези различия, очевидно, е свързано и с по-малко мускулна маса при жените.
По този начин клинична оценка на GFR въз основа на серумен креатинин не може да бъде извършена без да се вземат предвид антропометричните, половите и възрастовите характеристики на пациента.

При състояния на патология, включително патология на бъбреците, всички фактори, които определят нивото на серумния креатинин, могат да бъдат модифицирани в една или друга степен.
Наличните данни не позволяват да се направи окончателно заключение дали производството на креатинин е повишено, непроменено или намалено при пациенти с хронично бъбречно заболяване.

Въпреки това, когато GFR спадне до 25-50 ml/min, пациентите обикновено спонтанно намаляват приема на протеини (гадене, повръщане, анорексия).
Нивата на серумния креатинин могат да бъдат повлияни от различни лекарства.
Някои от тях (амногликозиди, циклоспорин А, препарати от платина, рентгеноконтрастни средства и др.) са нефротоксични лекарства, когато се предписват, повишаването на Cgr отразява реално намаляване на GFR.
Други са способни да влязат в реакция на Джафе.
И накрая, някои лекарства селективно блокират проксималната тубулна секреция на креатинин без значителен ефект върху GFR.
Циметидин, триметоприм и вероятно до известна степен фенацетамид, салицилати и производни на витамин D3 притежават това свойство.

Определената стойност на концентрацията на креатинин в кръвния серум зависи доста значително от аналитичните методи, използвани за измерване на този показател. Досега нивото на креатинин в биологичните течности най-често се оценява чрез реакцията на Jaffe.
Основният недостатък на тази реакция е ниската специфичност.
Тази реакция може да включва например кетони и кето киселини, аскорбинова и пикочна киселини, някои протеини, билирубин и др. („некреатининови хромогени“). Същото важи и за някои цефалоспорини, диуретици, ако са предписани във високи дози, фенацетамид, ацетохексамид и метилдопа (за парентерално приложение). При нормални стойности на серумния креатинин, приносът на некреатининовите хромогени към общата му концентрация може да бъде от 5 до 20%.

Тъй като бъбречната функция намалява, концентрацията на серумния креатинин естествено се повишава.
Но това увеличение не е придружено от пропорционално повишаване на нивото на некреатининовите хромогени.
Следователно техният относителен принос към концентрацията на общия хромоген (креатинин) в серума намалява и обикновено не надвишава 5% в тази ситуация. Във всеки случай е ясно, че нивото на креатинин, измерено с помощта на реакцията на Jaffe, ще подцени истинските стойности на GFR.
Бързите промени в последния параметър също водят до нарушаване на яснотата на обратната връзка между концентрацията на серумния креатинин и GFR.
Във връзка с тях повишаването или намаляването на Cgr може да се забави с няколко дни.
Поради това трябва да се внимава при употребата на Cgr като мярка за функционалното състояние на бъбреците при развитието и разрешаването на остра бъбречна недостатъчност.
Използване на креатининов клирънс като количествена мярка за GFR. Използването на Ccr над Cgr предлага едно значително предимство.
Той ви позволява да получите оценка на скоростта на гломерулна филтрация, изразена като числова стойност с размер, съответстващ на естеството на процеса (обикновено ml/min).

Този метод за оценка на GFR обаче не решава много проблеми.
Очевидно е, че точността на измерване на Ccr до голяма степен зависи от правилността на събирането на урината.
За съжаление на практика условията за определяне на обема на диурезата често се нарушават, което може да доведе или до надценяване, или до подценяване на стойностите на Csh.
Има и категории пациенти, при които количественото събиране на урина е практически невъзможно.
И накрая, при оценката на стойността на GFR, стойността на тубулната креатининова секреция е от голямо значение.
Както беше отбелязано по-горе, при здрави хора делът на това съединение, секретирано от тубулите, е сравнително малък. Въпреки това, при състояния на бъбречна патология, секреторната активност на епителните клетки на проксималните тубули по отношение на креатинина може рязко да се увеличи.

Въпреки това, при редица индивиди, включително тези със значително понижение на GFR, секрецията на креатинин може дори да има отрицателни стойности. Това предполага, че те всъщност имат тубулна реабсорбция на този метаболит.
За съжаление е невъзможно да се предвиди приносът на тубулната секреция/реабсорбция на креатинин към грешката при определяне на GFR въз основа на Cs при конкретен пациент, без да се измерва GFR с помощта на референтни методи. "Изчислени" методи за определяне на GFR.

Самият факт на наличието на обратна, макар и не пряка връзка между Cgr и GFR предполага възможността за получаване на оценка на скоростта на гломерулна филтрация в количествено отношение въз основа само на концентрацията на серумния креатинин.

Разработени са много уравнения за прогнозиране на стойности на GFR въз основа на Cgr.
Въпреки това, в реалната практика на "възрастната" нефрология, формулите на Cockcroft-Gault и MDRD са най-широко използвани.

Въз основа на резултатите от многоцентровото проучване MDRD (Модифицирана диета при бъбречно заболяване) са разработени серия от емпирични формули за прогнозиране на стойностите на GFR въз основа на редица прости индикатори. Най-доброто съответствие между изчислените стойности на GFR и истинските стойности на този параметър, измерени чрез клирънса на 125I-йоталамат, беше показано от седмата версия на уравненията:

Трябва обаче да се има предвид, че има ситуации, при които "оценените" методи за определяне на GFR са неприемливи.

В такива случаи трябва да се използва поне стандартното измерване на креатининовия клирънс.
Ситуации, при които е необходимо да се използват клирънсови методи за определяне на GFR: Много напреднала възраст. Нестандартни размери на тялото (пациенти с ампутация на крайници). Изразено отслабване и затлъстяване. Болести на скелетната мускулатура. Параплегия и квадриплегия. Вегетарианска диета. Бързо влошаване на бъбречната функция.
Преди предписване на нефротоксични лекарства.
Когато решавате дали да започнете бъбречна заместителна терапия.
Трябва също да се помни, че формулите на Cockcroft-Gault и MDRD не са приложими при деца.

Специално внимание трябва да се обърне на случаите на остро влошаване на бъбречната функция при пациенти с предшестваща хронична бъбречна патология, т. нар. "ARF на CRF", или, според терминологията на чуждестранни автори, "остра при хронична бъбречна недостатъчност" .
От практическа гледна точка е важно да се подчертае, че навременното елиминиране или превенция на факторите, водещи до остра бъбречна дисфункция при пациенти с ХБН, може да забави прогресията на влошаване на органната функция.

Причините за остра бъбречна дисфункция при пациенти с ХБН могат да включват: дехидратация (ограничаване на течностите, неконтролирана употреба на диуретици); CH; неконтролирана хипертония; употребата на ACE инхибитори при пациенти с двустранна стеноза на бъбречната артерия; обструкция и/или инфекция на пикочните пътища; системни инфекции (сепсис, бактериален ендокардит и др.); нефротоксични лекарства: НСПВС, антибиотици (аминогликозиди, рифампицин и др.), тиазиди, рентгеноконтрастни средства.
Трябва също да се спомене, че пациентите с ХБН са особено чувствителни към всякакви потенциално нефротоксични фактори и затова проблемите с ятрогенността и самолечението (билки, сауна и др.) в тези случаи трябва да се отделят специално внимание.

Друг важен показател за скоростта на прогресия на ХБН е протеинурията.
В амбулаторни условия, за да се оцени, се препоръчва да се изчисли съотношението протеин/креатинин в сутрешната порция урина, което е почти еквивалентно на измерване на дневната белтъчна екскреция.
Увеличаването на дневната протеинурия винаги означава ускоряване на скоростта на прогресия на ХБН.

Лечение.Диетични препоръки.
Основните принципи на диетата с ХБН са както следва:
1. Умерено ограничаване на приема на NaCl в зависимост от нивото на кръвното налягане, диурезата и задържането на течности в организма.
2. Максимално възможен прием на течности в зависимост от диурезата, под контрола на телесното тегло.
3. Ограничаване на приема на протеини (нискобелтъчна диета).
4. Ограничаване на храни, богати на фосфор и/или калий.
5. Поддържане на енергийната стойност на диетата на ниво 35 kcal/kg телесно тегло/ден.
Предвид факта, че с развитието на тубулоинтерстициална склероза, способността на бъбреците да реабсорбират Na може да намалее, в някои случаи режимът на сол трябва да се увеличи до 8 или дори 10 g сол на ден. Това важи особено за пациентите с така наречения „бъбрек, който губи сол“.
Във всички ситуации е необходимо да се вземе предвид едновременната употреба на диуретици и тяхната доза.
При редица пациенти, приемащи бримкови диуретици във високи дози (повече от 80-100 mg / ден фуросемид), не са необходими ограничения за приема на готварска сол с храна.
Най-адекватният метод за контролиране на приема на NaCl е ежедневното отделяне на Na с урината.
При здрав човек се отделят най-малко 600 милиосмола (mosm) осмотично активни вещества (OAS) на ден.
Интактните бъбреци са в състояние значително да концентрират урината, а общата концентрация на OAB (осмоларност) в урината може да бъде повече от четири пъти осмоларността на кръвната плазма (съответно 1200 или повече и 285-295 mosm / kg H2O).
Бъбреците не могат да отделят OAB (главно урея и соли) без отделяне на вода.
Следователно, здрав индивид теоретично може да отдели 600 мини в 0,5 литра урина.

С прогресията на ХБН концентрационната способност на бъбреците постоянно намалява, осмоларитетът на урината се доближава до осмоларитета на кръвната плазма и е 300-400 mosm/kg H20 (изостенурия).

Тъй като общата екскреция на OAV не се променя в напредналите стадии на CKD, лесно е да се изчисли, че за да се отделят същите 600 my OAV, обемът на диурезата трябва да бъде 1,5-2 l / ден.
От тук става ясна поява на полиурия и никтурия, а в крайна сметка ограничаването на приема на течности при такива пациенти ускорява прогресията на ХБН.

Трябва обаче да се има предвид и че при ХБН III-V ст. способността за отделяне на осмотично свободна вода постепенно се нарушава, особено ако пациентът приема диуретици.
Следователно претоварването с течности е изпълнено с развитие на симптоматична хипонатриемия.

Водейки се от горните принципи, е допустимо да се позволи на пациентите свободен воден режим, като се вземе предвид осъществяването на самоконтрол на дневната диуреза, коригирана за загуба на извънбъбречна течност (300-500 ml / ден). Необходимо е също така редовно да се следи телесното тегло, кръвното налягане, клиничните признаци на свръххидратация, да се определя дневната екскреция на Na с урина и периодично да се изследва нивото на Na в кръвта (хипонатриемия!).

В продължение на много десетилетия в практическата нефрология съществува препоръка за ограничаване на приема на протеини с храната, което има редица теоретични предпоставки.
Въпреки това, едва наскоро беше показано, че диета с ниско съдържание на протеини (LPD) забавя скоростта на прогресия на ХБН.

Адаптивните механизми на MBD при пациенти с ХБН включват: подобряване на интрагломерулната хемодинамика; ограничаване на хипертрофията на бъбреците и гломерулите; положителен ефект върху дислипопротеинемията, ефект върху бъбречния метаболизъм, ограничаване на консумацията на 02 от бъбречната тъкан; намаляване на производството на оксиданти; въздействие върху функцията на Т-клетките; потискане на AN и трансформиращ растежен фактор b, ограничаващ развитието на ацидоза.
MBD обикновено се предписва на пациенти, започвайки от III век. ХБН.
На II чл. подходяща е диета със съдържание на протеини 0,8 g/kg телесно тегло/ден.

Стандартният MBD предполага ограничаване на приема на протеин до 0,6 g/kg/ден.
За обогатяване на диетата с незаменими аминокиселини може да се предпише диета с ниско съдържание на протеини с добавки.
Опции за диета с ниско съдържание на протеини:
- стандартен MBD - протеин 0,6 g/kg/ден (на база конвенционална храна);
- MBD, допълнен със смес от незаменими аминокиселини и техните кето аналози (Ketosteril препарат, Fresenius Kabi, Германия); хранителни протеини 0,4 g/kg/ден + 0,2 g/kg/ден кетостерил;
- MBD допълнен със соеви протеини, протеин 0,4 g/kg/ден + 0,2 g/kg/ден соев изолат, например Supro-760 (САЩ).

Както бе споменато по-горе, при използване на MBD е много важно да се поддържа нормалната енергийна стойност на диетата за сметка на въглехидратите и мазнините на ниво от 35 kcal/kg/ден, тъй като в противен случай собствените протеини на тялото ще бъдат използвани от тялото като енергиен материал.
В практическата работа въпросът за наблюдение на спазването на MBD от пациентите е от съществено значение.

Количеството протеин, консумирано на ден, може да се определи въз основа на концентрацията на урея в урината и като се знае количеството дневна диуреза според модифицираната формула на Марони:
PB = 6,25 x EMM + (0,031 x BMI) + *SP x 1,25
където PB - прием на протеин, g / ден,
EMM - екскреция на урея с урина, g / ден,
BMI - идеално телесно тегло (височина, cm - 100),
*SP - дневна протеинурия, g/ден (този термин се въвежда в уравнението, ако SP надвишава 5,0 g/ден).
В този случай дневната екскреция на урея може да се изчисли въз основа на обема на дневната урина и концентрацията на урея в урината, която в практиката на руската клинична лабораторна диагностика обикновено се определя в mmol / l:
EMM = Uur x D/2,14
където Uur е концентрацията на урея в дневната урина, mmol/l;
D - дневна диуреза, l.

Ренозащита.
В съвременната нефрология принципът на ренопротекцията е ясно оформен, който се състои в извършване на комплекс медицински меркипри пациенти с бъбречно заболяване, насочени към забавяне на прогресията на ХБН.

Комплексът от терапевтични мерки се провежда на три етапа, в зависимост от степента на нарушена бъбречна функция:
Етап I - азот-отделящата функция на бъбреците е запазена (ХБН стадий I-II), може да се отбележи намаляване на функционалния резерв (няма увеличение на GFR с 20-30% в отговор на протеиново натоварване).
II стадий – бъбречната функция е умерено намалена (ХБН стадий III).
III стадий – бъбречната функция е значително намалена (ХБН стадий IV – началото на стадий V ХБН).

Етап 1:
1. Адекватна терапия на основното бъбречно заболяване в съответствие с принципите на основаната на доказателства медицина (приблизителен показател - намаляване на дневната протеинурия под 2 g / ден).
2. При диабет, интензивен контрол на гликемията и нивото на гликирания хемоглобин (оценен показател - контрол на микроалбуминурията).
3. Адекватен контрол на кръвното налягане и протеинурията с помощта на ACE инхибитори, ATj рецепторни антагонисти на AII или комбинация от тях.
4. Навременно и адекватно лечение на усложнения: сърдечна недостатъчност, инфекции, запушване на пикочните пътища.
5. Изключване на ятрогенни причини: лекарства, Rg-контрастни изследвания, нефротоксини.
6. Нормализиране на телесното тегло с индекс на маса>27kg/m2.
Успешната патогенетична терапия на основното бъбречно заболяване е от първостепенно значение за предотвратяване образуването на гломеруло- и тубулоинтерстициална склероза и следователно за забавяне на прогресията на ХБН.
В този случай говорим не само за лечение на новодиагностицирана патология, но и за елиминиране на обострянията.
Активността на основния възпалителен процес (или неговите рецидиви) предполага активиране на хуморални и тъканни имунни отговори, което естествено води до развитие на склероза.
С други думи, колкото по-изразена е активността на възпалителния процес и по-често се отбелязват обострянията му, толкова по-бързо се образува склерозата.
Това твърдение е в пълно съгласие с традиционната логика на клинициста и е многократно потвърдено от клинични проучвания.
При гломерулни заболявания артериалната хипертония по правило се формира много преди спада на бъбречната функция и допринася за тяхното прогресиране.
При паренхимни заболявания се намалява тонусът на прегломерулните артериоли и се нарушава системата на тяхната автономна авторегулация.
В резултат на това системната хипертония води до повишаване на вътрегломерулното налягане и допринася за поражението на капилярното легло.

При избора на антихипертензивни лекарства е необходимо да се изхожда от основните три патогенетични механизма на паренхимната бъбречна хипертония; Задържане на Na в тялото с тенденция към хиперволемия; повишена активност на RAS; повишена активност на симпатиковата нервна система поради повишени аферентни импулси от засегнатия бъбрек.

При всяка бъбречна патология, включително диабетна нефропатия, ако нивото на креатинина е нормално и GFR е повече от 90 ml / min, е необходимо да се постигне ниво на кръвно налягане от 130/85 mm Hg. Изкуство.
Ако дневната протеинурия надвишава 1 g/ден, се препоръчва поддържане на кръвното налягане на 125/75 mm Hg. Изкуство.
Като се имат предвид настоящите данни, че нощната хипертония е най-неблагоприятна от гледна точка на увреждане на бъбреците, препоръчително е да се предписват антихипертензивни лекарства, като се вземат предвид данните от ежедневното проследяване на кръвното налягане и, ако е необходимо, приемът им да се прехвърли към вечерните часове.

Основните групи антихипертензивни лекарства, използвани при нефрогенна хипертония:
1. Диуретици (за GFR< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Недихидропиридинови блокери на калциевите канали (дилтиазем, верапамил).
4. Дихидропиридинови CCBs с изключително удължено действие.
5. b-блокери.
Лекарствата са изброени в низходящ ред на препоръчителната честота на употреба.
Всяка антихипертензивна терапия за паренхимно бъбречно заболяване трябва да започне с нормализиране на метаболизма на Na в организма.
При заболявания на бъбреците се наблюдава тенденция към задържане на Na, което е толкова по-високо, колкото по-висока е протеинурията.
Поне в експериментални проучвания е доказано прякото увреждащо действие на натрия, съдържащ се в храната, върху гломерулите, независимо от нивото на кръвното налягане.
В допълнение, натриевите йони повишават чувствителността на гладката мускулатура към действието на AII.

Средният хранителен прием на сол при здрав човек е приблизително 15 g/ден, така че първата препоръка за пациенти с бъбречно заболяване е да ограничат приема на сол до 3-5 g/ден (изключение може да бъде тубулоинтерстициално увреждане на бъбреците – виж по-горе).
На амбулаторна база, мярка за проследяване на спазването на предписаните препоръки от страна на пациента е наблюдение на екскрецията на натрий в урината на ден.
В случаите, когато се забелязва хиперволемия или пациентът не може да спазва хипонатриева диета, диуретиците са лекарства от първа линия (приоритетни).
При запазена бъбречна функция (GFR > 90 ml/min) могат да се използват тиазиди, с намаление на GFR< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
Калий-съхраняващите диуретици са абсолютно противопоказани.

По време на лечение с диуретици е необходим внимателен контрол на дозата, за да се предотврати развитието на хиповолемия. В противен случай бъбречната функция може рязко да се влоши – „ARF на CRF“.

Медицинска ренозащита.
Понастоящем много проспективни плацебо-контролирани проучвания са доказали ренопротективния ефект на ACE инхибиторите и АТ1 рецепторните антагонисти, който е свързан както с хемодинамични, така и с нехемодинамични механизми на действие на AN.

Стратегия за употреба на АСЕ инхибитори и/или АТ1 антагонисти за целите на нефропротекция:
- АСЕ инхибиторите трябва да се предписват на всички пациенти в ранните етапи на развитие на всякакви нефропатии със SPB> 0,5-1 g / ден, независимо от нивото на кръвното налягане.
АСЕ инхибиторите имат ренопротективни свойства дори при ниски плазмени нива на ренин;
- клиничен предиктор за ефективността на ренопротективното действие на лекарствата е частичен (SPB< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
При лечение с АСЕ инхибитори се забелязва феномен на доза-зависимост: колкото по-висока е дозата, толкова по-изразен е антипротеинуричният ефект;
- АСЕ инхибиторите и АТ1 рецепторните антагонисти имат ренопротективен ефект, независимо от системния хипотензивен ефект.
Въпреки това, ако нивото на кръвното налягане на фона на тяхното използване не достигне оптимума, е необходимо да се добавят антихипертензивни лекарства от други фармакологични групи. При наличие на наднормено тегло (индекс на телесна маса> 27 kg/m2) е необходимо да се постигне намаляване на телесното тегло, което засилва антипротеинуричния ефект на лекарствата;
- в случай на недостатъчен антипротеинурен ефект от употребата на което и да е лекарство от една от групите (ACE инхибитори или AT1 антагонисти), може да се използва тяхната комбинация.

Лекарствата от трета линия са недихидропиридинови CCBs (дилтиазем, верапамил). Техните антипротеинурични и ренопротективни ефекти са доказани при диабетни и недиабетни нефропатии.
Те обаче могат да се разглеждат само като допълнение към основната терапия с АСЕ инхибитори или АТ1 антагонисти.

По-малко ефективно по отношение на нефропротекцията е използването на дихидропиридинови CCB.
Това се свързва със способността на тези лекарства да разширяват адукторните артериоли на гломерулите.
Следователно, дори при задоволителен системен хипотензивен ефект, се създават условия, които допринасят за интрагломерулна хипертония и следователно за прогресиране на ХБН.
В допълнение, краткодействащите дихидропиридинови CCBs активират симпатиковата нервна система, което само по себе си има увреждащ ефект върху бъбреците.
Доказано е отрицателното влияние на непродължителните лекарствени форми на нифедипин върху хода на диабетната нефропатия.
Следователно приложението това лекарствос DN е противопоказан.
От друга страна, през последните години се появиха данни, показващи ефективността на ренопротективните свойства на комбинация от ACE инхибитори и удължени дихидропиридинови CCBs.

Към днешна дата b-блокерите като ренопротективни лекарства заемат последното място.
Въпреки това, във връзка с последните експериментални проучвания, които доказаха ролята на активирането на симпатиковата нервна система в прогресията на хроничната нефропатия, трябва да се преразгледа гледната точка за валидността на тяхното използване при нефрогенна хипертония.

II етап(пациент с всякаква бъбречна патология и GFR 59-25 ml/min).
Планът за лечение на този етап включва:
1. Диетични дейности.
2. Използване на бримкови диуретици за контрол на хипертония и хиперволемия.
3. Антихипертензивна терапия, като се вземат предвид възможните странични ефекти на АСЕ инхибиторите. При ниво на плазмен креатинин 0,45-0,5 mmol / l, АСЕ инхибиторите не трябва да се използват във високи дози.
4. Корекция на нарушенията на фосфорно-калциевия метаболизъм.
5. Ранна корекция на анемия с еритропоетин.
6. Корекция на дислипопротеинемия.
7. Корекция на метаболитната ацидоза. С намаляване на GFR под 60 ml/min (ХБН стадий III), всички лекарствена терапияизвършва на фона на диета с ниско съдържание на протеини.
Необходим е по-строг режим на прием на натрий и течности, за да се избегне хипо- или хиперволемия.
Бримковите диуретици се използват изключително като диуретици. Понякога комбинацията им с тиазиди е приемлива, но употребата на тиазидни диуретици самостоятелно не се препоръчва.
Необходимо е да се вземе предвид възможността за странични ефекти от употребата на ACE инхибитори с GFR 59-30 ml / min, а именно: влошаване на екскреторната функция на бъбреците, което се обяснява с намаляване на вътрегломерулното налягане; хиперкалиемия, анемия.
При ниво на плазмен креатинин 0,45-0,5 mmol / l, АСЕ инхибиторите не са лекарства от първа линия и се използват с повишено внимание.
Предпочита се комбинация от дългодействащи дихидропиридинови CCB и бримкови диуретици.
Когато GFR е под 60 ml/min, се започва лечение на нарушения на фосфорно-калциевия метаболизъм, анемия, дислипопротеинемия и ацидоза. Диета с ниско съдържание на протеини с ограничаване на млечните продукти помага за намаляване на общото количество неорганичен калций, влизащ в тялото. Освен това при ХБН адаптивният капацитет на червата за увеличаване на абсорбцията на калций е нарушен (поради дефицит на 1,25(OH)2D3).
Всички тези фактори предразполагат пациентите към развитие на хипокалцемия.
Ако пациент с ХБН има хипокалцемия нормално нивообщ протеин в кръвната плазма, за коригиране на нивото на калций в кръвта, се препоръчва да се използва 1 g чист калиш на ден изключително под формата на калциев карбонат.
Този вид терапия изисква проследяване на нивата на калций в кръвта и урината. Хиперфосфатемията при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност допринася за появата на калцификации на меките тъкани, кръвоносните съдове (аорта, аортна клапа) и вътрешните органи. Обикновено се регистрира, когато GFR падне под 30 ml/min.

Диетата с ниско съдържание на протеини обикновено включва ограничаване на приема на млечни продукти и следователно се намалява приемът на неорганичен фосфор в тялото на пациента.
Все пак трябва да се има предвид, че продължителното и значително ограничаване на приема на протеини може да доведе до отрицателен протеинов катаболизъм и недохранване.
В тези случаи се препоръчва добавянето на пълноценни протеини към диетата с едновременното приложение на лекарства, които нарушават абсорбцията на фосфати в червата.

Най-известните и широко използвани в практиката в момента са калциевият карбонат и калциевият ацетат, които образуват неразтворими фосфатни соли в червата.
Предимството на тези лекарства е допълнителното обогатяване на организма с калций, което е особено важно при съпътстваща хипокалцемия. Калциевият ацетат се отличава с голям капацитет за свързване на фосфати и по-ниско освобождаване на калциеви йони.

Калциевите препарати (ацетат и карбонат) трябва да се приемат с храна, лозите се подбират индивидуално и средно варират от 2 до 6 g / ден.
Понастоящем алуминиевите хидроксиди не се използват като свързващи фосфати поради потенциалната токсичност на последните при пациенти с ХБН.

Преди няколко години в чужбина се появиха фосфат-свързващи агенти, които не съдържат алуминиеви или калциеви йони - лекарството Renagel (севеламер хидрохлорид 400-500 mg).
Лекарството има висока фосфат-свързваща активност, при употребата му не се наблюдават странични ефекти, но не е регистрирано в Руската федерация.

При пациенти с ХБН поради нарушена ендокринна функция на бъбреците се наблюдава дефицит на активната форма на витамин D.
Субстратът за активната форма на витамин D3 е 25(OH)D3 - 25-хидроксихолекалциферол, който се образува в черния дроб.
Самото бъбречно заболяване обикновено не засяга нивата на 25(OH)D3, но в случаите с висока протеинурия нивата на холекалциферол могат да бъдат намалени поради загубата му от протеини, пренасящи витамин D.
Не бива да пренебрегваме и такива причини като недостатъчна инсолация и белтъчно-енергиен дефицит.
Ако нивото на 25(OH)D3 в кръвната плазма на пациенти с хронична бъбречна недостатъчност е под 50 nmol/l, тогава пациентите се нуждаят от заместителна терапия с холекалциферол.
В случаите, когато се наблюдават високи концентрации на паратироиден хормон (повече от 200 pg / ml) с нормална концентрация на холекалциферол, е необходимо да се използват лекарства 1,25 (OH) 2D3 (калцитриол) или 1a (OH) D3 (алфа- калицидиол).
Последната група лекарства се метаболизира в черния дроб до 1,25(OH)203. Обикновено се използват ниски дози - 0,125-0,25 микрограма на 1,25-дихидроксихолекалциферол. Тази схема на лечение предотвратява повишаването на нивото на паратироидния хормон в кръвта, но доколко може да предотврати развитието на паратироидна хиперплазия все още не е изяснено.

Корекция на анемия
Анемията е един от най-характерните признаци на ХБН.
Обикновено се образува, когато GFR спадне до 30 ml/min.
Водещият патогенетичен фактор на анемията в тази ситуация е абсолютният или по-често относителен дефицит на еритропоетин.
Въпреки това, ако анемията се формира в ранните стадии на ХБН, нейният произход трябва да вземе предвид и такива фактори като дефицит на желязо (нисък плазмен феритин), загуба на кръв в стомашно-чревния тракт поради развитието на ерозивно уремична гастроентеропатия (най-честата причина ), протеиново-енергийна недостатъчност (като следствие неадекватна диета с ниско съдържание на протеини или поради диетични самоограничения на пациента при наличие на тежки диспептични разстройства), липса на фолиева киселина (рядка причина), прояви на основната патология ( СЛЕ, миелом и др.).

Вторичните причини за анемия при ХБН трябва да се изключат винаги, когато се съобщават ниски стойности на хемоглобина (7-8 g/dl) при пациенти с GFR над 40 ml/min. Във всеки случай се препоръчва базова терапия с препарати от желязо (перорално или интравенозно).
В момента сред нефролозите се формира единна гледна точка относно ранното започване на терапия с еритропоетин за анемия.
Първо, експериментални и някои клинични проучвания показват, че корекцията на анемията при ХБН с еритропоетин забавя скоростта на прогресия на PI.
Второ, ранната употреба на еритропоетин инхибира прогресията на LVH, което е независим рисков фактор за внезапна смърт при хронична бъбречна недостатъчност (особено по-късно при пациенти на RRT).

Лечението на анемия започва с доза еритропоетин 1000 единици s / c 1 път седмично; първо се препоръчва да се възстановят запасите от желязо в организма (вж.).
Ефектът трябва да се очаква след 6-8 седмици от началото на лечението.
Нивото на хемоглобина трябва да се поддържа в рамките на 10-11 g/dl. Липсата на отговор от лечението обикновено показва дефицит на желязо или интеркурентна инфекция.
Дори при леко подобрение на червените кръвни показатели, пациентите като правило значително подобряват общото си благосъстояние: апетитът, физическата и умствената работоспособност се увеличават.
През този период трябва да се спазва известна предпазливост при лечението на пациенти, тъй като пациентите самостоятелно разширяват диетата, са по-малко сериозни по отношение на спазването на водния и електролитния режим (хиперхидратация, хиперкалиемия).

От страничните ефекти на лечението с еритропоетин трябва да се посочи възможно повишаване на кръвното налягане, което изисква повишена антихипертензивна терапия.
Понастоящем, когато се използват ниски дози еритропоетин s/c, хипертонията рядко придобива злокачествено протичане.

Корекция на дислипопротеинемия
Уремичната дислипопротеинемия (DLP) започва да се образува, когато GFR падне под 50 ml/min.
Основната му причина е нарушение на процесите на катаболизъм на VLDL. В резултат на това концентрацията на VLDL и липопротеините с междинна плътност в кръвта се повишава, концентрацията на антиатерогенната фракция на липолротеидите - липопротеини с висока плътност (HDL) намалява.
В практическата работа, за да се диагностицира уремичен DLP, е достатъчно да се определят нивата на холестерол, триглицериди и α-холестерол в кръвта. Характерни особености на нарушенията на липидния метаболизъм при ХБН ще бъдат: нормо- или умерена хиперхолестеролемия, хипертриглицеридемия и хипо-а-холестеролемия.

Понастоящем има нарастваща тенденция към липидо-понижаваща терапия при пациенти с ХБН.
Това се обяснява с две причини.
Първо, нарушенията на липидния метаболизъм при CRF са потенциално атерогенни. И ако вземем предвид, че при ХБН присъстват и други рискови фактори за ускорено развитие на атеросклероза (АХ, въглехидратна непоносимост, LVH, ендотелна дисфункция), става разбираема високата смъртност на пациенти със СН от сърдечно-съдови заболявания (включително пациенти на хемодиализа). .
Второ, DLP ускорява скоростта на прогресия на PI при всяка бъбречна патология. Предвид природата нарушения на липидите(хипертриглицеридемия, хипо-а-холестеролемия), фибрати (гемфиброзил) теоретично трябва да бъдат лекарствата на избор.
Въпреки това, употребата им при PN е изпълнена с развитието на сериозни странични ефекти под формата на рабдомиолиза, тъй като лекарствата се екскретират от бъбреците. Поради това се препоръчва прием на малки дози (не повече от 20 mt / ден) инхибитори на 3-хидрокси-3-метилглутарил редуктазата - коензим А - статини, които се метаболизират изключително в черния дроб.
Освен това статините имат и умерен хипотриглицеридемичен ефект.
Въпросът как липидо-понижаващата терапия може да предотврати ускореното образуване (развитие) на атеросклероза при хронична бъбречна недостатъчност остава открит и до днес.

Корекция на метаболитна ацидоза
При ХБН се нарушава бъбречната екскреция на водородни йони, които се образуват в организма в резултат на метаболизма на протеини и отчасти фосфолипиди и се засилва екскрецията на бикарбонатния йон.
Диета с ниско съдържание на протеини допринася за поддържането на киселинно-алкалния баланс, следователно, с изразени явления на метаболитна ацидоза, е необходимо да се срещне в късните стадии на ХБН или в случаи на неспазване на диетата.
Обикновено пациентите понасят метаболитната ацидоза добре, стига нивото на бикарбоната да не пада под 15-17 mmol/l.
В тези случаи се препоръчва възстановяване на бикарбонатния капацитет на кръвта чрез предписване на натриев бикарбонат перорално (1-3 g / ден), а при тежка ацидоза се прилага 4% разтвор на натриев бикарбонат IV.

Пациентите субективно понасят леки степени на ацидоза лесно, поради което е оптимално пациентите да се управляват на ниво дефицит на база (BE - 6-8).
При продължителен прием на натриев бикарбонат вътре е необходим строг контрол върху обмяната на натрий в организма (възможни са хипертония, хиперволемия, повишено ежедневно отделяне на натрий в урината).
При ацидоза се нарушава минералният състав на костната тъкан (костен буфер) и се потиска бъбречният синтез на 1,25 (OH) 2D3.
Тези фактори могат да играят роля в произхода на бъбречната остеодистрофия.

III етаппровеждането на комплекс от терапевтични мерки при пациенти с ХБН бележи пряката подготовка на пациента за започване на бъбречно-заместителна терапия.
Насоките на NKF препоръчват започване на RRT при GFR по-малко от 15 ml/min, а при пациенти със DM е разумно да се започне такова лечение при по-високи нива на GFR, въпреки че въпросът за оптималната му стойност в тази ситуация все още е въпрос на дебат .

Подготовката на пациентите за началото на RRT включва:
1. Психологическо обучение, обучение, информация за близки на пациенти, решаване на трудови въпроси.
2. Образуване на съдов достъп (при лечение на хемодиализа) - артериовенозна фистула при GFR 20 ml/min, а при пациенти с диабет и/или слабо развита венозна мрежа - при GFR около 25 ml/min.
3. Ваксинация срещу хепатит В.

Естествено, началото на хемодиализата или терапията с перитонеална диализа винаги е драма за пациентите и техните семейства.
В тази връзка психологическата подготовка е от голямо значение за последващите резултати от лечението.
Необходими са разяснения относно принципите на предстоящото лечение, неговата ефективност в сравнение с методите на лечение в други области на медицината (например в онкологията), възможността за бъбречна трансплантация в бъдеще и т.н.

От гледна точка на психологическата подготовка, груповата терапия и болничните школи са рационални.
Въпросът за заетостта на пациентите е от съществено значение, тъй като много пациенти могат и желаят да продължат да работят.
Ранното създаване на съдов достъп е за предпочитане, тъй като образуването на артериовенозна фистула с адекватен кръвен поток изисква 3 до 6 месеца.

Според съвременните изисквания ваксинацията срещу хепатит В трябва да се извърши преди началото на хемодиализното лечение.
Ваксините срещу вируса на хепатит В обикновено се прилагат три пъти, интрамускулно, с интервал от един месец след първата инжекция, след това шест месеца след началото на ваксинацията (схема 0-1-6 месеца).
По-бърз имунен отговор се постига чрез прилагане на ваксината по схема 0-1-2 месеца. Дозата на HBsAg за възрастен е 10-20 mcg на инжекция.
Постваксиналните антитела се запазват в продължение на 5-7 години, но концентрацията им постепенно намалява.
При намаляване на титъра на AT към повърхностния антиген на вируса на хепатит В до ниво по-малко от 10 IU / l е необходима реваксинация.

бъбречна трансплантация
Най-обещаващият метод на лечение.
Бъбречната трансплантация е драматично лечение.
В бъдеще пациентът е здрав човек, ако всичко върви гладко, ако бъбрекът се трансплантира по всички правила.
През 1952 г. в Бостън, в центъра за трансплантации, Дж. Мъри и Е. Томас успешно трансплантират бъбрек от близнак, а 2 години по-късно – от труп.
Този успех направи хирурзите носители на Нобелова награда.
Същата награда е присъдена на А. Карел за работата му по трансплантация.
Въвеждането на съвременни имуносупресори в практиката на трансплантацията осигури космическо увеличаване на броя на трансплантираните бъбреци.
Днес бъбречната трансплантация е най-честата и най-успешна развиващи се видоветрансплантации на вътрешни органи.
Ако през 50-те години Ставаше дума за спасяване на пациенти с ГН, но сега успешно се трансплантират бъбреци на пациенти с диабетна нефропатия, амилоидоза и др.
До момента в света са извършени над 500 000 бъбречни трансплантации.

Преживяемостта при трансплантация е достигнала безпрецедентно ниво.
Според бъбречния регистър на Обединената мрежа за разпределение на органи (UNOS), едногодишната и петгодишната преживяемост при трупни бъбречни трансплантации са съответно 89,4% и 64,7%.
Подобни цифри за трансплантации от живи донори са 94,5% и 78,4%.
Процентът на преживяемост на пациентите в същите срокове с трупни трансплантации е 95% и 82% през 2000 г.
Тя е малко по-висока при пациенти с трансплантирани бъбреци от живи донори – 98% и 91%.

Постоянното развитие на имуносупресивните техники доведе до значително увеличаване на "полуживота" на присадките (почти 2 пъти).
Този период е съответно 14 и 22 години за трупни бъбреци и бъбреци от живи донори.
Според университетската болница във Фрайбург, която обобщава резултатите от 1086 бъбречни трансплантации, 20 години след операцията преживяемостта на реципиентите е 84%, присадката функционира при 55% от оперираните пациенти.
Преживяемостта на присадките забележимо намалява главно през първите 4-6 години след операцията и особено значително през първата година. След 6 години броят на загубите на присадката е незначителен, така че през следващите 15 години броят на трансплантираните бъбреци, които запазват функцията, остава почти непроменен.

Разпространението на този обещаващ метод за лечение на пациенти с ХБН в краен стадий е ограничено главно от недостига на донорски бъбреци.
Голям проблем при трансплантацията е въпросът с осигуряването на донорски органи.
Търсенето на донор е много трудно, тъй като има заболявания, които могат да попречат на вземането на бъбрек (тумори, инфекции, промени във функционалното състояние на бъбреците).
Задължителен е изборът на реципиент по кръвна група и антигени за хистосъвместимост.
Това подобрява резултатите от дългосрочното функциониране на трансплантирания бъбрек.
Това обстоятелство доведе до значително увеличаване на времето за изчакване на операцията.
Въпреки високата цена на имуносупресивната терапия в следоперативния период, бъбречната трансплантация е по-рентабилна от другите методи на RRT.

В развитите страни една успешна операция може да доведе до спестявания от около $100 000 за 5 години в сравнение с пациент, получаващ диализно лечение.
Въпреки огромния успех на този метод на лечение, много въпроси все още трябва да бъдат разгледани.

Труден проблем са индикациите и противопоказанията за бъбречна трансплантация.
При установяване на показания за операция се приема, че ходът на хроничната бъбречна недостатъчност има много индивидуални характеристики: нивото на креатининемия, скоростта на нейното нарастване, ефективността на други методи на лечение, както и усложненията на хроничната бъбречна недостатъчност.

Общоприетото индикация за бъбречна трансплантация е състоянието на пациентите, когато развиващите се усложнения на CRF са все още обратими.
Противопоказания за бъбречна трансплантация са:възраст над 75 години, тежка патология на сърцето, кръвоносните съдове, белите дробове, черния дроб, злокачествени новообразувания, активна инфекция, активен текущ васкулит или гломерулонефрит, тежко затлъстяване, първична оксалоза, некоригирана патология на долните пикочни пътища с обструкция на уринарния отток, медикамент или алкохолна зависимост, тежки психосоциални проблеми.

Без да се спираме на чисто техническите подробности на операцията, нека веднага да кажем, че следоперативният период заема специално място в проблема с бъбречната трансплантация, тъй като в този момент се определя съдбата на пациента.

Най-важни са имуносупресивната терапия, както и превенцията и лечението на усложненията.
По отношение на имуносупресивната терапия водещо място заема "тройната терапия" - GCS, циклоспорин-А (такролимус), микофенолат мофетил (сиролимус).
За да се контролира адекватността на имуносупресията при употреба на циклоспорин-А и да се контролират усложненията от лечението, концентрацията на това лекарство в кръвта трябва да се следи.
Започвайки от 2-ия месец след трансплантацията, е необходимо да се поддържа нивото на CSA в кръвта в рамките на 100-200 µg/l.

През последните години в клиничната практика навлезе антибиотикът рапамицин, който предотвратява отхвърлянето на трансплантирани органи, включително бъбреци. Интерес представлява фактът, че рапамицинът намалява вероятността от вторична вазоконстрикция след балонна ангиопластика. Освен това това лекарство предотвратява метастазирането на някои ракови тумори и инхибира техния растеж.

Резултатите от нови експерименти с животни в американската клиника Майо предполагат, че рапамицинът повишава ефективността на лъчелечението на злокачествени мозъчни тумори.
Тези материали бяха представени от д-р Саркарио и неговите колеги през ноември 2002 г. на участниците в онкологичния симпозиум във Франкфурт.
В ранния следоперативен период, в допълнение към кризите на отхвърляне, пациентите са застрашени от инфекция, както и некроза и фистула на стената на пикочния мехур, кървене и развитие на стероидна язва на стомаха.

В късния следоперативен период остава рискът от инфекциозни усложнения, развитие на стеноза на присадената артерия, рецидив на основното заболяване в присадката (GN).
Един от неотложните проблеми на съвременната трансплантология е запазването на жизнеспособността на трансплантирания орган.
Шансовете за възстановяване на функцията на присадката рязко намаляват, ако периодът на бъбречна исхемия надвишава 1 час.
Запазването на трупен бъбрек се постига чрез неговото неперфузионно запазване в хипотермичен разтвор, наподобяващ вътреклетъчна течност.