Биохимичен кръвен тест - Ветеринарна клиника по нефрология VeraVet. Домашен ветеринарен лекар

ветеринарен лекар ITC MBA, дерматолог, ендокринолог, терапевт, кандидат на биологични науки.

Ентеропатия, губеща протеин (PLE) е синдром, характеризиращ се с хронична загуба на протеин в лумена стомашно-чревния трактживотни. PLE се среща сравнително рядко при хората, но е доста често усложнение, което се среща при кучета и е много по-рядко при котките. Най-податливи на този синдром породи кучета са: йоркширски териери, ротвайлери, немски овчарки, норвежки лундехаунд, голдън ретривъри, басенджи, боксьори, ирландски сетери, пудели, малтийци и шарпеи.

Авторите на статията не разкриват значима корелация на PLE с определен пол и възраст на животните. Въпреки това, едно проучване съобщава, че в 61% от случаите на PLE в йоркширски териери, те бяха жени; средна възрастживотни е 7,7 ± 3,0 години.

По правило този синдром може да се развие на фона на първичния възпалителни заболяваниячерва (лимфоцитно-плазмоцитен, еозинофилен ентерит и др.), лимфангиектазия, чревен лимфом, гъбична инфекция(хистоплазмоза), остра бактериална или вирусен ентерит, автоимунни заболяваниячервата и някои други патологични процеси. При което клинична картинаможе да изглежда малко променливо, в зависимост от етиологията на заболяването. Сред общите клинични признаци, отразяващи наличието на PLE, могат да се разграничат следните:

• Хронична, рядко остра, диария.
• Различни степени на кахексия.
• Хронично повръщане. (Повръщането е достатъчно често срещан симптом. Въпреки това, той може да липсва при определен процент от пациентите или да присъства в относително късни стадии на заболяването).
• влошаване или пълно отсъствиеапетит.
• Периферен оток на крайниците.
• Наличието на асцит редки случаихидроторакс.

Последните два симптома са причинени от понижение на онкотичното кръвно налягане поради хипоалбуминемия (15-25 g/l). Животни с хронична диарияи повръщане, ако не се лекува навреме от собствениците, може да се прояви със симптоми на анемия (умерена до тежка), дехидратация, хиповолемия/хиповолемичен шок. Задух и признаци дихателна недостатъчностможе да се наблюдава при пациенти с натрупване значителна суматечности в гръдна кухина. Палпацията може да разкрие умерена до тежка чувствителност коремна стена, признаци на флуктуации, обемни образувания. По време на аускултация е възможно да се идентифицират признаци на хидроторакс под формата на приглушени звуци на сърдечно свиване. Трябва да се отбележи, че не всички кучета с PLE имат явни клинични признаци; загуба на тегло и хипоалбуминемия може да са единствените симптоми.

При всички случаи на хипоалбуминемия, с характерен PLE клинични признаци, извършената диагностика трябва да бъде доста агресивна. етиологията на синдрома е разнообразна и подробното изследване и изключване на всяко заболяване поотделно, както и оценката на ефективността на емпирично предписаната терапия, може да отнеме много време. Първо диагностична задача, е да се установи причината за загубата на протеин. Изследването на кожата е необходимо, за да се изключат лезии, които могат да доведат до загуба на протеин. По правило кожните лезии, които могат да причинят хипоалбуминемия, са доста очевидни при първоначалния преглед (например изгаряния с голяма площ). Бърз преглед ви позволява да разберете дали кожата наистина е причина за хипоалбуминемия.

Следващият етап от диагнозата е изключване на нарушение на синтеза на албумин от черния дроб и загуба на протеин в урината поради нефропатии. Необходимо е да се вземат проби от урина за общ клиничен анализ и оценка на съотношението протеин-креатинин, за да се установи фактът на протеинурия. В случай на тежка нефропатия, кучетата могат да изпитат различни степенитежест на азотемия. Изследването на чернодробната функция трябва да включва определяне на нивото на жлъчните киселини.

Концентрацията на аминотрансферазите често се увеличава с разрушаването на хепатоцитите, но интерпретацията на стойностите на активността на ALT, AST, GGT и ALP трябва да се прави с повишено внимание, както при някои кучета с тежки, хронични болестичерен дроб, не се отбелязва високо нивохепатоцелуларни ензими. Нивата на глобулин могат да се задържат за нормално нивоили да бъдат леко повишени, например в случай на хистоплазмоза. Абсолютната хипопротеинемия е по-рядко срещана, главно при късни етапиболести.

Хиперхолестеролемията в комбинация с хипоалбуминемия е по-характерна за PLE (вторична спрямо хронична малабсорбция) или чернодробна недостатъчност. В същото време хиперхолестеролемията в комбинация с хипоалбуминемия предполага загуба на протеин поради нефропатия. Намаляването на серумните нива на калций (общо и йонизирано) има многофакторна етиология, свързана с намаляване на албумина като основен транспортен протеин, намаляване на абсорбцията на витамин D и нарушение на абсорбцията на магнезий. IN клиничен анализможе да се наблюдава кръвна лимфопения, особено в случаи на лимфангиектазия; доста често можете да откриете признаци на регенеративна, анемия, поради намаляване на усвояването на желязо и цианокобаламин.

След изключване на чернодробна дисфункция или бъбречно заболяване, с концентрация на албумин 15–25 ≤ g/l, PLE е разумна първоначална диагноза. Измерването на α1-антитрипсин инхибитор (α1-протеаза) в проби от изпражнения може да се използва за допълнително потвърждаване на PLE. α1-антитрипсинът има молекулно тегло, подобно на албумина. Този протеин се намира в съдовото и интерстициалното пространство, в лимфата. За разлика от албумина и други плазмени протеини, α1-антитрипсинът е в състояние да устои на разграждането от чревни и бактериални протеази. При PLE може да има загуба на α1-антитрипсин в чревния лумен и екскреция с изпражненията, което може да се определи чрез ензимен имуноанализ. Този тест е доста трудоемък по отношение на спазването на точната методика за събиране, съхранение и транспортиране на проби. Определянето на α1-антитрипсин в изпражненията е полезно изследване както за директна диагноза на PLE, така и за изясняване на диагнозата в случай на комбиниран курс на PLE с чернодробна недостатъчностили нефропатия. Въпреки това, тълкуването на резултатите от това проучване може да предизвика известни трудности. По принцип този тест рядко се използва в клинична практика. На територията на Руската федерация това учениене се извършва.

„Златният стандарт“ на PLE е определянето на количеството белязан с хром-51 албумин в изпражненията след него интравенозно приложение. Практически приложения този тест, също е ограничен.

Последващата диагностика трябва да бъде насочена към идентифициране на етиологията на текущата ентеропатия. Задържане Рентгенови изследвания, включително рентгеноконтрастни изследвания на стомашно-чревния тракт, като правило, не са много информативни. Ултразвукова диагностикае полезно изследване за откриване на специфични промени в чревната стена. Например, удебеляването на чревната стена и наличието на хиперехогенни ленти в субмукозния слой може да показва наличието на лимфангиектазия. Тези симптоми са още по-изразени в случай на прием Вредни хранив навечерието на проучването, което води до по-голямо разширяване лимфни съдовечревни стени. Ултразвукът може да разкрие фокални променине се предлага за ендоскопски изображения.

Окончателната диагноза се поставя след вземане на биопсични проби за хистологично изследване. Биопсията може да се извърши чрез ендоскопия, лапаротомия или ендоскопско асистирана лапаротомия. Изборът на един или друг метод за вземане на биопсия зависи от много фактори, като например наличието на ендоскопски умения, наличието на данни за вероятната локализация на патологичното огнище, наличието на необходимото ендоскопско оборудване и др. От предимствата на лапаротомия, може да се открои възможността за вземане на биопсия от цял ​​слой, както и възможността за вземане на проби от няколко сегмента на червата, недостъпни при гъвкава ендоскопия. Концепцията за „материал с пълен слой“ обаче не е синоним на „диагностична значимост“. Много внимание трябва да се обърне на поставянето на серомускулни шевове, които в случай на PLE могат да бъдат застрашени поради продължителна регенерация и заплаха от провал на шева.

В много случаи лезиите не могат да се видят отстрани серозна мембранаи тъй като някои причини за PLE могат да се локализират локално в различни части на червата, важно е да можете да ги визуализирате от страна на лигавицата. В случай на вземане на проби от материала по време на гъвкава ендоскопия е възможно да се идентифицират характерни промени в чревната лигавица и да се извърши точково вземане на проби от материала. Вземането на проби трябва да се извършва от няколко отдела на червата, като се опитват да се вземат най-малко 5-6 проби от дванадесетопръстника и илеума (според Willard, M., статистически този участък от червата е най-често ангажиран в патологичен процескоето води до развитието на PLE). Въпреки че окончателната диагноза ще се основава на патологията, в някои случаи е възможно да се направи временна диагноза (както в случая на лимфангиектазия) въз основа на характерни промени в лигавицата, открити при ендоскопско изследване (могат да се визуализират множество, дифузни, разширени лимфни съдове като големи бели везикули върху лигавицата). Признаците на разширение на лимфните съдове се визуализират по-добре при хранене с мазни храни преди изследването.

Стратегията за лечение на PLE се основава на избора на адекватна нутрицептивна терапия и контрол на нивото на възпаление. В случай на диагноза на ранни стадиидиагностика, при идентифициране на очевидни патогенетични фактори (наличие на протозои, яйца на хелминти в проби от изпражнения или откриване на парво/ коронавирусен ентеритпри ректални измивания), е необходимо да се съсредоточи върху лечението на идентифицираните патологии в съответствие с настоящите препоръки.

Необходимост са приети животни с нестабилни хемодинамични параметри, в състояние на шок интензивни грижи. Класическият подход към интензивните грижи при животни с хиповолемичен шок (особено в случай на излив в анатомичните кухини или периферен оток на меките тъкани, което показва възможно ниско онкотично налягане), ще се различава по това, че бързото приложение на големи обеми кристалоиди преди въвеждането на колоиди може да е неразумно, защото - поради ниското онкотично налягане и невъзможността в резултат на това да се задържи инжектираният обем течност.

Болусното приложение на кристалоиди в началото на терапията трябва да се коригира в посока на намаляване на обемите и увеличаване на времето на приложение или трябва да се извършва възможно най-внимателно при наличие на лабораторно потвърдени концентрации на албумин. Колоидният разтвор по избор може да бъде волювен в доза от 3 ml/kg или албумин 0,5-1 g/kg IV. При последваща терапия може да се наложи и допълнително приложение на албумин за поддържане на кръвното онкотично налягане. Много пациенти имат умерена до тежка дехидратация, дължаща се на остра/хронична диария и/или повръщане, и следователно, успоредно с хемодинамичната стабилизация, трябва да им се даде адекватна терапия с рехидратираща течност.

Торакоцентезата и отстраняването на течност от гръдната кухина е препоръчително в случаите, когато натрупването на значителни обеми от нея може да доведе до развитие на дихателна недостатъчност. Назначаването на фуросемид в такива случаи е непрактично и може да доведе до влошаване на дехидратацията и намаляване на BCC. В някои случаи на тежка анемия (RBC 2-3 x 1012/l<; HCT 20%<; HGB 100 g/l<), может потребоваться проведение гемотрансфузии.

Във всички случаи на недиагностициран или недиагностициран PLE, емпиричната терапия се счита за подходяща. В значителен брой случаи подобна терапия може да доведе до изравняване на острите симптоми на заболяването и да стабилизира общото състояние на животното. Важно е обаче да не спирате да търсите етиологични фактори, като сте доволни от положителната динамика на лечението. В случай на някои ентеропатии, особено IBD, е препоръчително да се предписват антибактериални лекарства (например комбинация от метронидазол 15 mg/kg на всеки 12 часа и амоксицилин 7,0 mg/kg с клавуланова киселина 1,75 mg/kg, подкожно на всеки 24 часа енрофлоксацин 5 mg/kg, s/c,/m на всеки 12 часа). В случай на IBD е препоръчително да се предписват стероидни противовъзпалителни средства - преднизолон 1-2 mg/kg на всеки 12-24 часа. Въпреки това, решението за започване на имуносупресивна терапия трябва да се взема с повишено внимание. Облекчаването на повръщането може да се извърши чрез въвеждане на маропитант - 1 mg / kg, s / c. Животните с PLE изискват допълнително приложение на цианокобаламин, поради нарушен синтез и абсорбция поради малабсорбция. Допълнителното приложение на цианокобаламин ще допринесе за коригиране на лека и умерена анемия. Препоръчителната дневна доза цианокобаламин е 250-500 mcg, интрамускулно на всеки 24 часа.

Нутрацептивната терапия се състои в предписване на лесно смилаема диета с ниско съдържание на мазнини за предотвратяване на по-нататъшна лимфангиектазия. Препоръчва се назначаването на висококалорични храни с голямо количество лесно смилаеми протеини и ниско съдържание на сурови фибри. При кучета с IBD много експерти отбелязват положителна тенденция при предписването на храни, съдържащи хидролизирани протеини. При липса на апетит за повече от 72 часа е необходимо да се монтира назоезофагеална стомашна сонда или да се оформи езофагостома за осигуряване на ентерално хранене. Предписването на правилно, диетично хранене е много важно при PLE терапията! В някои случаи на лека до умерена PLE, нутрицевтичната терапия е успяла да стабилизира състоянието на пациентите без предписване на фармакотерапия.

Библиография:

1. “Ентеропатии при загуба на кучешки протеин” - Уилард, М.; Texas A&M University, Катедра по клинични науки за дребните животни, Колеж по ветеринарна медицина, Тексас, САЩ.
2. “Диагностика и управление на хронични ентеропатии при кучета” - Kenneth W. Simpson BVM&S, PhD, DipACVIM, DipECVIM-CA; Колеж по ветеринарна медицина, Университет Корнел, Итака, Ню Йорк.
3. "Ентеропатия със загуба на протеин при кучета - началото на края?" - Frédéric Gaschen, Dr.med.vet., Dr.habil., DACVIM и DECVIM-CA; Дълбочина. по ветеринарни клинични науки, Факултет по ветеринарна медицина на държавния университет в Луизиана.
4. „Диагностика и управление на ентеропатия, губеща протеини“ – Стенли Л. Маркс, BVSc, PhD, DACVIM (вътрешни болести, онкология), DACVN професор по медицина на дребните животни, асоцииран директор на Клиниката за малки животни в Калифорнийския университет, Дейвис, училище по Ветеринарна медицина, Дейвис, Калифорния, САЩ/
5. “Ентеропатия, губеща протеини при йоркширски териери – ретроспективно изследване при 31 кучета” - D. BOTA1, A. LECOINDRE2, A. POUJADE3, M. CHEVALIER4, P. LECOINDRE2, F. BAPTISTA5, E. GOMES1, J. HERNANDEZ1*; 1 Center Hospitalier Veterinaire Fregis, 43 av. Аристид Бриан, 94110 Аркюей, Франция; 2 Clinique des Cerisioz, Route de Saint-Symphorien-d'Ozon 69800 Saint-Priest Франция; 3 Laboratoire d’Anatomie Pathologique Vétérinaire du Sud-Ouest, 129, route de Blagnac 31201 Toulouse cedex 2, Франция; 4 Laboratoire Biomnis, 17/19 avenue Tony Garnier, 69007 Лион, Франция; 5 StemCell2Max Biocant Park Nucleo 04, Lote 02 3060-197 Cantanhede Португалия.
6. “Медицински и хранителен мениджмънт на ентеропатия, която губи протеин” - Джейн Армстронг, DVM, MS, MBA, DACVIM; Университет на Минесота Пол, Минесота

Материал за изследване: серум или плазма.

Предприеме: На празен стомах, винаги преди извършване на диагностични или терапевтични процедури. Кръвта се взема в суха, чиста епруветка (за предпочитане еднократна). Използвайте игла с голям лумен (без спринцовка, с изключение на трудни вени). Кръвта трябва да тече отстрани на тръбата. Разбъркайте внимателно, затворете плътно. Притискането на съда по време на вземане на кръв трябва да бъде минимално.

Съхранение: Серумът или плазмата трябва да се отделят възможно най-скоро.
Материалът се съхранява в зависимост от показателите, необходими за изследването, от 30 минути (при стайна температура) до няколко седмици в замразена форма (пробата може да се размрази само веднъж).

ФАКТОРИ, ВЛИЯЩИ НА РЕЗУЛТАТИТЕ

При продължително притискане на съда се повишават концентрациите на протеини, липиди, билирубин, калций, калий, ензимна активност,

Плазмата не може да се използва за определяне на калий, натрий, калций, фосфор и др.,

Трябва да се има предвид, че концентрацията на някои показатели в серума и плазмата е различна.

Серумна концентрация по-висока от плазмената: албумин, алкална фосфатаза, глюкоза, пикочна киселина, натрий, OB, TG, амилаза
Серумна концентрация, равна на плазмената: ALT, билирубин, калций, CPK, урея
Серумна концентрация по-ниска от плазмената: AST, калий, LDH, фосфор

- хемолизираният серум и плазма не са подходящи за определяне на LDH, желязо, AST, ALT, калий, магнезий, креатинин, билирубин и др.

При стайна температура след 10 минути има тенденция към намаляване на концентрацията на глюкоза,

Високите концентрации на билирубин, липемия и мътност на пробите надценяват стойностите на холестерола,

Билирубинът от всички фракции се намалява с 30-50%, ако серумът или плазмата се излагат на пряка дневна светлина за 1-2 часа,

Физическа активност, гладуване, затлъстяване, прием на храна, наранявания, операции, интрамускулни инжекции причиняват повишаване на редица ензими (AST, ALT, LDH, CPK),

Трябва да се има предвид, че при младите животни активността на LDH, алкалната фосфатаза, амилазата е по-висока, отколкото при възрастните.

УРЕЯ- продукт на протеиновия метаболизъм, екскретиран от бъбреците. Някои остават в кръвта.

норма:
Котки: 5-11 mmol/l
Кучета: 3-8,5 mmol/l,

Повиши

Преренални фактори: дехидратация, повишен катаболизъм, хипертиреоидизъм, чревно кървене, некроза, хипоадренокортицизъм,
хипоалбуминемия.

Бъбречни фактори: бъбречно заболяване, нефрокалциноза, неоплазия.

Постренални фактори: камъни, неоплазия, заболяване на простатата.

Нарушена бъбречна функция
- запушване на пикочните пътища
- високо съдържание на протеини в храната
- повишено разграждане на протеини (изгаряния, остър миокарден инфаркт)

спад
- протеинов глад
- прекомерен прием на протеини (бременност, акромегалия)
- малабсорбция
- след приложение на глюкоза,
- с повишена диуреза,
- с чернодробна недостатъчност.

креатинин- краен продукт от метаболизма на креатина, синтезиран в бъбреците и черния дроб от три аминокиселини (аргинин, глицин, метионин).Извежда се напълно от организма чрез бъбреците чрез гломерулна филтрация, без да се резорбира в бъбречните тубули.

норма:
Котки: 40-130 µm/l
Кучета: 30-170 микрона/л

Повиши
- нарушена бъбречна функция (бъбречна недостатъчност)
- хипертиреоидизъм
- мускулна дистрофия

спад
- бременност
- свързано с възрастта намаляване на мускулната маса
- риск от рак или цироза

Пропорция - Съотношението урея/креатинин (0,08 или по-малко) ви позволява да предскажете скоростта на развитие на бъбречна недостатъчност.

ALTЕнзим, произвеждан от клетките на черния дроб, скелетните мускули и сърцето.

норма:
Котки: 8,3-52,5 U/L
Кучета: 8-57 U/l

Повиши
- разрушаване на чернодробни клетки (некроза, цироза, жълтеница, тумори)
- разрушаване на мускулна тъкан (травма, миозит, мускулна дистрофия)
- изгаряния
- токсичен ефект върху черния дроб на лекарства (антибиотици и др.)

Пропорция - AST / ALT\u003e 1 - възможна патология на сърцето или мускулната тъкан; AST/ALT< 1 – патология печени.

AST- Ензим, произвеждан от сърцето, черния дроб, скелетните мускулни клетки и червените кръвни клетки.
норма:
Котки: 9,2-39,5 U/L
Кучета: 9-48 U/L

Повиши
- увреждане на чернодробните клетки (хепатит, хепатоза, увреждане на токсични лекарства, чернодробни метастази)
- тежка физическа активност
- сърдечна недостатъчност
- изгаряния, топлинен удар

креатин киназа

Норма: 0-130 U / l
Повишаване - признак на мускулно увреждане.

АМИЛАЗА- ензим, произвеждан от клетките на панкреаса и паротидните слюнчени жлези.

норма:
Котки: 500-1200U/l
Кучета: 300-1500 IU/L

усилване:
- панкреатит (възпаление на панкреаса)
-Паротит (възпаление на паротидната слюнчена жлеза)
- диабет
- волвулус на стомаха и червата
- перитонит
намаление:
- панкреатична недостатъчност
- тиреотоксикоза

БИЛИРУБИН ОБЩО- компонент на жлъчката, се състои от две фракции - индиректна (несвързана), образувана при разграждането на кръвните клетки (еритроцити), и директна (свързана), образувана от непряка в черния дроб и екскретирана през жлъчните пътища в червата.
Той е оцветител (пигмент), следователно, когато се увеличи в кръвта, цветът на кожата се променя - жълтеница.

норма:
Котки: 1,2-7,9 µm/l
Кучета: 0-7,5 µmol/l

Увеличение (хипербилирубинемия):
- увреждане на чернодробните клетки (хепатит, хепатоза - паренхимна жълтеница)
- запушване на жлъчните пътища (механична жълтеница)
- разрушаване на червените кръвни клетки

ОБЩ ПРОТЕИН

норма:
Котки: 57,5-79,6 g/l
Кучета: 59-73 г/л

Повиши
- с дехидратация на тялото,
- поради тежки наранявания, обширни изгаряния,
- при остри инфекции (поради протеини в острата фаза),
- при хронични инфекции (поради имуноглобулини).

спад
- гладуване (пълно или протеиново - строго вегетарианство, анорексия нервоза)
- заболяване на червата (малабсорбция)
- нефротичен синдром (бъбречна недостатъчност)
- повишена консумация (загуба на кръв, изгаряния, тумори, асцит, хронични и остри възпаления)
- хронична чернодробна недостатъчност (хепатит, цироза)

Протеинови фракции
Включва албумин и глобулини.

АЛБУМЕНИ- една от двете фракции на общия протеин - транспорт.
норма:
Кашета: 25-39 г/л
Кучета: 22-39 g/l,

Елевация (хипералбуминемия): Няма истинска (абсолютна) хипералбуминемия. Относително се случва, когато общият обем на течността намалява (дехидратация)
Намаляване (хипоалбуминемия): Същото като при обща хипопротеинемия.
Хипоалбуминемия при новородени в резултат на незрялост на чернодробните клетки.

ГЛОБУЛИНИ

α-глобулини
Наблюдава се увеличение при остри, подостри, обостряния на хронични заболявания, увреждане на черния дроб, всички процеси на разпадане на тъканите, клетъчна инфилтрация, злокачествени новообразувания, нефротичен синдром.
Намаляване на захарен диабет, панкреатит, токсичен хепатит, вродена жълтеница от механичен произход при новородени.

β-глобулини
Увеличаване на чернодробните заболявания, нефротичен синдром, кървяща стомашна язва, хипотиреоидизъм.
Намалението не е специфично.

Y-глобулини
Увеличаване на хроничните заболявания, чернодробна цироза, ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, хронична лимфоцитна левкемия, ендотелиом, остеосарком, кандидомикоза.
Намалява, когато имунната система е изтощена.

ГЛЮКОЗА -универсален източник на енергия за клетките - основното вещество, от което всяка клетка на тялото получава енергия за живот.
Нуждата на тялото от енергия, а следователно – и от глюкоза – нараства успоредно с физическия и психологически стрес под въздействието на хормона на стреса – адреналин, по време на растеж, развитие, възстановяване (хормони на растежа, щитовидна жлеза, надбъбречни жлези).

норма:
Котки: 4,3-7,3 mmol/l
Кучета: 4,3-7,3 mmol/l

Увеличение (хипергликемия):
- захарен диабет (недостатъчен инсулин)
- физически или емоционален стрес (освобождаване на адреналин)
- тиреотоксикоза (повишена функция на щитовидната жлеза)
- Синдром на Кушинг (повишени нива на надбъбречния хормон - кортизол)
- заболявания на панкреаса (панкреатит, тумор, кистозна фиброза)
- хронични заболявания на черния дроб, бъбреците

Намаляване (хипогликемия):
- гладуване
- предозиране на инсулин
- заболявания на панкреаса (тумор от клетки, които синтезират инсулин)
- тумори (прекомерна консумация на глюкоза като енергиен материал от туморните клетки)
- недостатъчна функция на ендокринните жлези (надбъбречна жлеза, щитовидна жлеза, хипофиза (хормон на растежа))
- тежко отравяне с увреждане на черния дроб (алкохол, арсен, хлор, фосфорни съединения, салицилати, антихистамини)

GGT (гама-GT)- Ензим, произвеждан от клетките на черния дроб, панкреаса, щитовидната жлеза.

норма:
Котки: 1-8 U/L
Кучета: 1-5 U/L

усилване:
- чернодробни заболявания (хепатит, цироза, рак)
- заболявания на панкреаса (панкреатит, захарен диабет)
- хипертиреоидизъм (хиперфункция на щитовидната жлеза)

КАЛИЙ

норма:
Котки: 4.1-5.4mmol/l
Кучета: 3,6-5,5 mmol/l

Повишен калий (хиперкалиемия):
- клетъчно увреждане (хемолиза - разрушаване на кръвни клетки, тежък глад, конвулсии, тежки наранявания)
- дехидратация
- остра бъбречна недостатъчност (нарушена екскреция от бъбреците)
- хиперадренокортикоза

Намален калий (хипокалиемия)
- нарушена бъбречна функция
- излишък на хормони на надбъбречната кора (включително прием на дозирани форми на кортизон)
- хипоадренокортикоза

НАТРИЙ

норма:
Котки: 144-154mmol/l
Кучета: 140-155 mmol/l

Повишено задържане на натрий (хипернатриемия) (повишена функция на надбъбречната кора)
- нарушение на централната регулация на водно-солевия метаболизъм (патология на хипоталамуса, кома)

Намален натрий (хипонатриемия):
загуба (злоупотреба с диуретици, бъбречно заболяване, надбъбречна недостатъчност)
- намаляване на концентрацията поради увеличаване на обема на течността (захарен диабет, хронична сърдечна недостатъчност, чернодробна цироза, нефротичен синдром, оток)

хлориди

норма:
Котки: 107-129 mmol/l
Кучета: 105-122 mmol/l

Увеличаване на хлоридите:
- дехидратация
- остра бъбречна недостатъчност
- безвкусен диабет
- отравяне със салицилати
- повишена функция на кората на надбъбречната жлеза

Намаляване на хлоридите:
- обилна диария, повръщане,
- увеличаване на обема на течността

КАЛЦИЯ

норма:
Котки: 2,0-2,7 mmol/l
Кучета: 2,25-3 mmol/l

Увеличение (хиперкалциемия):
- повишена функция на паращитовидната жлеза
- злокачествени тумори с костни лезии (метастази, миелом, левкемия)
- излишък на витамин D
- дехидратация

Намаляване (хипокалцемия):
- Намалена функция на щитовидната жлеза
- дефицит на витамин D
- хронична бъбречна недостатъчност
- дефицит на магнезий

ФОСФОР

норма:
Котки: 1,1-2,3 mmol/l
Кучета: 1,1-3,0 mmol/L

усилване:
- разрушаване на костната тъкан (тумори, левкемия)
- излишък на витамин D
- зарастване на фрактури
- ендокринни нарушения
- бъбречна недостатъчност

намаление:
- липса на хормон на растежа
- дефицит на витамин D
- малабсорбция, тежка диария, повръщане
- хиперкалциемия

АЛКАЛНА ФОСФАТАЗА

норма:
Котки: 5-55 U/L
Кучета: 0-100 U/L

усилване:
- бременност
- повишен метаболизъм в костната тъкан (бърз растеж, зарастване на фрактури, рахит, хиперпаратиреоидизъм)
- костни заболявания (остеогенен сарком, костни метастази на рак)
- чернодробно заболяване

намаление:
- хипотиреоидизъм (хипотиреоидизъм)
- анемия (анемия)
- липса на витамин С, В12, цинк, магнезий

ОБЩ ХОЛЕСТЕРОЛ

норма:
Котки: 1,6-3,9 mmol/l
Кучета: 2,9-8,3 mmol/L

усилване:
- чернодробно заболяване
- хипотиреоидизъм (неактивна щитовидна жлеза)
- исхемична болест на сърцето (атеросклероза)
- хиперадренокортицизъм

намаление:
- ентеропатии, придружени от загуба на протеин
- хепатопатия (портокавална анастомоза, цироза)
- злокачествени новообразувания
- лошо хранене

Повишена урея в кръвта на куче, какво означава това? В повечето случаи анализът се предписва от ветеринарен лекар. Само специалист може да ги разбере правилно.

Той ще дешифрира лабораторните данни, състоянието на кучето и ще постави правилната диагноза. Но собственикът също трябва да знае нещо или две за анализа.

Какво е урея

На първо място, трябва да разберете какво е това? Веществото се образува в черния дроб, в резултат на разграждането на протеини, е един от продуктите на азотния метаболизъм.

Заедно с него в черния дроб се синтезират пикочна киселина, креатин, креатинин, амоняк. Всички тези продукти съдържат азот, извлечени са от протеини, но сами по себе си не са протеини.

Някои от тях започват да се разпадат в червата, образувайки токсичен амоняк. Това вещество навлиза през порталната вена в черния дроб, където се превръща в урея, която няма особен отрицателен ефект върху тялото.

Той само повишава осмоларитета на кръвта при твърде висока концентрация. Другата част се образува от разграждането на протеини директно в черния дроб. Веществото се екскретира от бъбреците.

Защо се издига

Нормалните показатели при куче са 4-6 mmol / l. Растежът може да възникне по различни причини. На първо място, това е индикатор за бъбречна недостатъчност.

Филтрацията на кръвта в паренхима се влошава, уреята се отделя слабо от тялото. Причините са както следва:

• Остри инфекции ( , ).
• гломерулонефрит
• Наранявания.
• Отравяне.
• Сърдечно заболяване.
• шокови състояния.
• Автоимунни.
• амилоидоза.

Дефицитът може да бъде остър или хроничен. Повишената урея се появява в кръвта, когато повече от 67% от тубулите престанат да функционират в бъбреците (има в тях се филтрира урината).

Друга причина, поради която нивото е повишено, е прекомерният прием на протеини в организма. Когато се разпадат, се образуват голям брой азотни съединения. Увеличение се получава и по време на гладуване.

Тялото получава енергия от въглехидратите. Ако те не са достатъчни, започва разграждането на мастната тъкан. С критичното му съдържание в тялото настъпва разграждането на протеина.

След това има повишено количество азотни съединения, включително урея. Причината е хроничен запек.

При тази патология в кръвта се абсорбира голямо количество продукти на разпад, които не се отделят своевременно с изпражненията.

Важно е да знаете, че при гладуване, излишък от протеинови храни или запек нивата на креатинина остават нормални, а при бъбречна недостатъчност се повишават.

Симптоми

Самата урея не е токсична. Растежът на този показател не е повлиял по никакъв начин на кучетата, ако не е свързан с други процеси, протичащи в тялото.

Намаляването на бъбречната филтрация води не само до задържане на урея, но и до други продукти на разпад, много по-вредни. Всъщност този биохимичен индикатор е само маркер на отделителната система.

Ако уреята се увеличи до 20 mmol / l, това по никакъв начин не се отразява на състоянието на кучетата, те се чувстват нормално. На 20-30 намалява апетитът, появява се обща слабост.

Ако е над 60, кучето започва да се разболява, често в повръщането се появява кръв. Други симптоми често са свързани с основното медицинско състояние, което е причинило повишението.

Какво да правя?

На първо място, трябва да отидете на ветеринар. Той внимателно ще прегледа кучето, ще назначи допълнителни изследвания.

Те определят не само урея, но и креатинин, нивото на пикочна киселина, протеини в кръвта, ултразвук на бъбреците, рентгенови лъчи, изследват сърцето. След поставяне на диагноза и установяване на причината за увеличението, лекарят предписва лечение.

Тя може да бъде много различна. При остра бъбречна недостатъчност тя е насочена към спиране на симптомите на основното заболяване.

При хронична, наред с терапията на патологията, довела до хронична бъбречна недостатъчност, се използва диета, в тежки случаи - плазмафореза и други методи за екстракорпорално пречистване на кръвта.

Авторите: Олховски Сергей Юриевич, ръководител на лабораторията, лаборант в мрежата от ветеринарни клиники "LLC VEGA"; Олховская Татяна Владимировна, патолог в мрежата от ветеринарни клиники "LLC VEGA".

Протеини и протеинови фракции. Общ суроватъчен протеин

Нормалната концентрация на общия протеин в серума при кучета е 51-72 g/l, при котки е 58-82 g/l.
При новородени концентрацията на протеин е под нормалната (около 40 g/l), но се увеличава след усвояването на имуноглобулините, открити в коластрата. С възрастта концентрацията на протеин продължава да нараства.

Хипопротеинемия- Понижени нива на общия протеин в кръвта.
Причини:
1. Хиперхидратация (заедно с понижение на хематокрита) – относителна
хипопротеинемия;
2. Повишена загуба на протеин:
- загуба на кръв (заедно с намаляване на хематокрита);
- различни бъбречни заболявания с нефротичен синдром (поради загуба основно на албумин);
- изгаряния;
- неоплазми;
- захарен диабет (поради загуба основно на албумин);
- асцит (поради загуба основно на албумин).
3. Недостатъчен прием на протеини:
- продължително гладуване;
- продължително придържане към диета без протеини.
4. Нарушение на образуването на протеини в организма:
- недостатъчна чернодробна функция (хепатит, цироза, токсични увреждания);
- продължително лечение с кортикостероиди;
- малабсорбция (при ентерит, ентероколит, панкреатит).
5. Комбинация от различни от изброените фактори.

Хиперпротеинемия- повишаване на концентрацията на общия протеин в кръвта.
Причини:
1. Дехидратация (поради загуба на част от вътресъдовата течност):
- тежки наранявания;
- обширни изгаряния;
- неукротимо повръщане;
- тежка диария.
2. Остри инфекции (в резултат на дехидратация и повишен синтез на протеини от остра фаза).
3. Хронични инфекции (в резултат на активиране на имунологичния процес и повишено образуване на имуноглобулини).
4. Появата на парапротеини в кръвта (образувани при множествен миелом, хронични гнойни процеси, хронични инфекциозни заболявания и др.).
5. Физиологична хиперпротеинемия (активна физическа активност).

Причини за погрешно висока концентрация на общ протеин в кръвната плазма:
1. Повишаване на концентрацията на непротеиновите вещества в плазмата - липиди, урея,
глюкоза, екзогенни агенти (когато се определят с рефрактометър).
2. Липидемия, хипербилирубинемия и значителна хемоглобинемия (с биохим.
определение).

Серумен албумин

Концентрацията на албумин в кръвния серум е нормална при кучета - 24-45 g / l, при котки - 24-42 g / l. Съдържанието на албумин в кръвния серум при кучета е 45-57%, при котките - 38-55% от общия протеин.
Албумините се синтезират от черния дроб (около 15 g / ден), техният полуживот в кръвта е около 17 дни.
Хипоалбуминемия- ниска концентрация на албумин в кръвната плазма.
Хипоалбуминемията под 15 g/l води до появата на хипопротеинемичен оток и воднянка.

А) Първична идиопатична – при новородени в резултат на незрялост на чернодробните клетки.
б) Вторичен - поради различни патологични състояния:

1. Хиперхидратация;
2. Загуба на албумин от организма:
- кървене (заедно с намаляване на броя на глобулините);
- нефропатия със загуба на протеин (развитие на нефротичен синдром);
- загуба на протеин ентеропатия (заедно с намаляване на количеството на глобулините);
- диабет;
- силна ексудация при остро възпаление;
- обширни кожни лезии (изгаряния заедно с намаляване на броя на глобулините);
- загуба на лимфа при лимфорагия, хилоторакс, хилозен асцит.
3. Секвестрация на албумин в коремната (асцит) и/или плевралната (хидроторакс) кухини или подкожната тъкан:
- повишено вътресъдово налягане;
- нарушение на кръвообращението (дясностранна сърдечна недостатъчност с повишено налягане в чернодробната вена);
- повишено налягане в чернодробната вена от различен произход (шънт, цироза, неоплазми и др.) с последващо развитие на асцит;
- васкулопатия с повишена съдова пропускливост.
4. Намален синтез на албумин поради първично чернодробно увреждане:
- цироза на черния дроб;
- хепатит;
- чернодробна липидоза (котки);
- токсично увреждане на черния дроб;
- първични неоплазми и метастази на тумори, левкемични лезии на черния дроб;
– вродени портосистемни шънтове;
- Голяма загуба на чернодробна маса.
5. Намален синтез на албумин без първично увреждане на черния дроб:
- хипоалбуминемия, индуцирана от цитокини, свързана с екстрахепатална локализация на възпалението;
- хиперглобулинемия (включително хипергамаглобулинемия);
6. Недостатъчно снабдяване:
- продължителна диета с ниско съдържание на протеини или без протеини;
- продължително гладуване, пълно или непълно;
- недостатъчност на екзокринната функция на панкреаса (недостатъчност на храносмилането);
- недостатъчност на абсорбцията (малабсорбция) при различни заболявания на тънките черва (ентеропатия).
7. Намалена надбъбречна функция (кучешки хипоадренокортицизъм);
8. Хемодилуция (по време на бременност);
9. Комбинация от горните фактори Хипералбуминемия - повишаване на съдържанието на албумин в кръвния серум.
Увеличение на абсолютното съдържание на албумин, като правило, не се наблюдава.

Причини за относителна хипералбуминемия:
1. Дехидратация от различен произход (относителна хипералбуминемия, развива се едновременно с относителна хиперглобулинемия);
2. Грешка в дефиницията.

Серумен глобулин

Общата концентрация на глобулини в плазмата или серума се определя чрез изваждане на количеството албумин от общото съдържание на протеин.
Глобулините са хетерогенна протеинова група и се разделят на фракции (α, β, γ) според тяхната подвижност по време на електрофореза.

Хипоглобулинемия- намаляване на общото съдържание на глобулини в кръвния серум.
Причини:
1. Хиперхидратация (относителна, развива се едновременно с хипопротеинемия и хипоалбуминемия);
2. Отстраняване на глобулините от тялото:
- загуба на кръв (развива се едновременно с хипопротеинемия и хипоалбуминемия);
- масивна ексудация (развива се едновременно с хипопротеинемия и хипоалбуминемия);
- загуба на протеин ентеропатия (развива се едновременно с хипопротеинемия и хипоалбуминемия);
3. Нарушаване на синтеза на глобулини по различни причини (виж хипопротеинемия);
4. Нарушение на трансфера на имуноглобулини от коластра при новородени животни.
Погрешната хипоглобулинемия може да е резултат от надценена концентрация на албумин (тъй като количеството глобулини е изчислена стойност).

Хиперглобулинемия- повишаване на общото съдържание на глобулини в кръвния серум.
Причини:
1. Дехидратация от различен произход (заедно с хипералбуминемия);
2. Засилване на синтеза на глобулини:
- възпалителни процеси след увреждане на тъканите и/или в отговор на чужди антигени;
- неопластични В-лимфоцити и плазмени клетки (множествен миелом, плазмоцитом, лимфом, хронична лимфоцитна левкемия).
За правилното тълкуване на хиперглобулинемията е необходимо да се вземат предвид данните за определяне на общия албумин и резултатите от електрофоретично изследване на серумните протеини по фракции.

Промяна във фракцията на α-глобулините
α-глобулините включват по-голямата част от протеините в острата фаза.
Увеличаването на съдържанието им отразява интензивността на реакцията на стрес и възпалителните процеси.

Причини за увеличаване на фракцията на α-глобулините:
1. Остро и подостро възпаление, особено с изразен ексудативен и гноен характер;
- пневмония;
- пиометра;
- плеврален емпием и др.
2. Обостряне на хронични възпалителни процеси;
3. Всички процеси на тъканно разпадане или клетъчна пролиферация;
4. Увреждане на черния дроб;
5. Заболявания, свързани с участието на съединителната тъкан в патологичния процес:
- колагенози;
- автоимунни заболявания.
6. Злокачествени тумори;
7. Етап на възстановяване след термични изгаряния;
8. Нефротичен синдром;
9. Хемолиза на кръвта in vitro;
10. Приложение на фенобарбитал при кучета;
11. Повишаване на концентрацията на ендогенни глюкокортикоиди (синдром на Кушинг) или въвеждане на екзогенни глюкокортикоиди.

Причини за намаляване на фракцията на α-глобулините:
1. Намален синтез поради липса на ензими;
2. Захарен диабет;
3. Панкреатит (понякога);
4. Токсичен хепатит.

Промяна във фракцията на β-глобулините
Бета фракцията съдържа трансферин, хемопексин, компоненти на комплемента, имуноглобулини (IgM) и липопротеини.

Причини за увеличаване на фракцията на β-глобулините:
1. Първична и вторична хиперлипопротеинемия;
2. Нефротичен синдром;
3. Заболявания на черния дроб;
4. Хипотиреоидизъм;
5. Кървящи стомашни язви;
6. Дефицит на желязо, хронична хемолитична анемия.

Причини за намаляване на фракцията на β-глобулините:
1. Анемия, свързана с възпалителни заболявания (отрицателен протеин в остра фаза).

Промяна във фракцията на γ-глобулините
Гама фракцията съдържа имуноглобулини G, D, частично (заедно с бета фракцията) имуноглобулини A и E.

Причини за повишаване на фракцията на γ-глобулините (хипергамаглобулинемия):
1. Поликлонална хипергамаглобулинемия или поликлонална гамапатия (често свързана с повишаване на концентрацията на α2-глобулин, главно при хронични възпалителни или неопластични процеси):
- пиодермия;
- дирофилариоза;
- ерлихиоза;
– инфекциозен перитонит (котки);
- разрушаване (некроза) на тъкани, включително големи неоплазии;
- изгаряния;
– вирусни и/или бактериални заболявания;
- хроничен активен хепатит (например с хронична лептоспироза);
- цироза на черния дроб (ако съдържанието на γ-глобулини надвишава съдържанието на α-глобулини, това е лош прогностичен признак); - системен лупус еритематозус;
- ревматоиден артрит;
- ендотелиом;
- остеосаркоми;
- кандидоза.
2. Моноклонална хипергамаглобулинемия (моноклонална гамапатия - появяват се анормални протеини - парапротеини):
- клонова пролиферация на неопластични клетки като В-лимфоцити или плазмени клетки;
- множествена миелома;
- плазмоцитом;
- лимфом;
- хронична лимфоцитна левкемия;
- амилоидоза (рядко);
- екстензивна пролиферация на плазмени клетки, която не е свързана с туморен растеж:
- ерлихиоза;
- лайшманиоза;
- плазмоцитен гастроентероколит (кучета);
- лимфоплазмоцитен стоматит (котки).
- идиопатична парапротеинемия.

Интерпретация на данните, получени от едновременното определяне на концентрацията на албумин и общ глобулин.

А) Нормална концентрация на албумин.

- липса на пасивен трансфер на имуноглобулини при новородени;
- придобити или наследствени дефекти в синтеза на имуноглобулини.
2. Нормалната концентрация на глобулини е нормално състояние.

– повишен синтез на глобулини;
- хипоалбуминемия, маскирана от дехидратация.

Б) Висока концентрация на албумин.
1. Ниска концентрация на глобулини – грешка в определянето, водеща до фалшиво повишаване на концентрацията на албумин.
2. Нормална концентрация на глобулини – хипоглобулинемия, маскирана от дехидратация.
3. Висока концентрация на глобулини – дехидратация.

В) Ниска концентрация на албумин.
1. Ниска концентрация на глобулини:
Значителна текуща или скорошна загуба на кръв
- масивна ексудация;
ентеропатия, която губи протеини.
2. Нормална концентрация на глобулини:
- протеин-загубена нефропатия;
- крайният стадий на чернодробно заболяване (цироза);
- недохранване;
– хипоадренокортицизъм при кучета;
- васкулопатия от различен произход (ендотоксемия, септицемия, имунно-медииран васкулит, инфекциозен хепатит);
- повишено хидростатично налягане (портална хипертония, застойна дясностранна сърдечна недостатъчност);
- перитонеална диализа.
3. Висока концентрация на глобулини:
- остро, подостро възпаление или хронично възпаление в острия стадий;
- множествен миелом, лимфом, плазмоцитом, лимфопролиферативни заболявания.

Dossin O., Lavoué R. Ентеропатии, които губят протеини при кучета. // Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2011 март;41(2):399-418.

Ентеропатия, която губи протеине клиничен синдром, при който има хронична загуба на протеини (албумин и в повечето случаи на глобулин) в стомашно-чревния тракт. Диагностичният признак е хипоалбуминемия.

Хипоалбуминемия като причина за ентеропатия при кучета

Обикновено диагностицирането на ентеропатия при кучета започва с идентифициране на хипоалбуминемия при кучета, които губят тегло и в повечето случаи страдат от хронична диария и понякога повръщане. Очевидни клинични признаци от храносмилателната система не винаги са налице, понякога кучетата имат пастозност, увеличаване на коремната кухина или задух, което е вторично след излив в плевралната кухина. След като се открие хипоалбуминемия, трябва да се определи нивото на намален протеинов синтез (чернодробна недостатъчност) или степента на повишена загуба на протеин. Повишената загуба на протеин настъпва през бъбреците - белтъчно-губеща нефропатия, през чревната лигавица (ентеропатия при кучета), през кожата с тежки и обширни ексудативни лезии - тежки изгаряния и при тежък гноен перитонит или пиоторакс. Албуминът също е индикатор за възпаление, но хипоалбуминемията, придружена от възпаление, е рядкост. Ако няма явни клинични признаци, предполагащи хипоалбуминемия, диагнозата може да изключи заболяване на червата при кучета. Изключването на нефропатия, която губи протеин, става въз основа на анализ на урината, който определя съотношението протеин към креатинин в урината. Чернодробната недостатъчност се изключва чрез анализ на жлъчните киселини (преди и след хранене) преди започване на диагностични тестове за ентеропатия при кучета. При кучета с кучешка ентеропатия не винаги е налице комбинация от хипоалбуминемия и хипоглобулинемия (панхипопротеинемия).

В някои случаи се наблюдава нефропатия с загуба на протеин (напр. при мекокосия пшеничен териер) или чернодробна недостатъчност (атипична находка за жлъчна киселина) и поражда подозрение за ентеропатия при кучета. В този случай можете да проверите наличието на заболяването, като направите тест на изпражненията, за да определите нивото на инхибитора на алфа-1 протеиназата (1 PI). Анализът е много специфичен, така че силно се препоръчва да прочетете инструкциите, предоставени от гастроентерологичната лаборатория на Тексаския университет. Този анализ може да се използва и като скрининг тест за откриване на латентно заболяване при породи кучета с високо разпространение на кучешка ентеропатия, като мекокосмести пшенични териери, и като последващ анализ за оценка на отговора на лечението. След като заболяването на червата е диагностицирано, трябва да се идентифицира причината за заболяването, което причинява заболяване на червата при кучета, за да се определи подходящото лечение. Въпреки това, всички усложнения, свързани с заболяване на червата при кучета, трябва да бъдат записани в картата на пациента.

Причини за хронично чревно заболяване при кучета

Гъбичните заболявания като хистоплазмоза или питиоза обикновено са свързани с фокално или мултифокално удебеляване на чревната стена със или без загуба на стратификация или части от червата, но не могат да бъдат разграничени от неоплазия при ултразвуково изследване.

Дифузната неоплазия на червата, като лимфом, може да засегне и промените при това заболяване са подобни на тези при възпалително заболяване на червата (повишена дебелина на стената). Въпреки че намаляването на наслояването на стените най-вероятно показва чревна неоплазия. Очевидно ултразвукът не е диагностичен инструмент за определяне на причините за ентеропатия при кучета. Поради това са необходими допълнителни изследвания, за да се предпише правилното лечение. При значително увеличаване на дебелината на чревните стени се извършва пункционна биопсия на увредените части или лимфни възли. С помощта на биопсия е възможно да се диагностицира микоза или неоплазия на червата, особено в случай на лимфом. Въпреки че в повечето случаи е необходима биопсия на червата, за да се постави окончателна диагноза. Заболяването на кучешките черва също е свързано с хронична инвагинация или хронична стомашно-чревна язва, вторична след неоплазия или гастрином.

Видове биопсия за чревни заболявания при кучета

Използването на ендоскопска биопсия за хипоалбуминемия е за предпочитане пред биопсията, извършена по време на операция по много причини. На първо място, операцията винаги крие риск от евентуално разкъсване на шева, а периодът на възстановяване след операцията винаги е по-дълъг. Въпреки това, ако ендоскопията не успее да достигне фокални промени в червата, хирургичната биопсия може да бъде най-добрият вариант при поставяне на окончателна диагноза и особено когато се изключи неоплазия. Лапаротомията е единственият начин да се вземе биопсия за липогранулом, който може да се развие по протежение на мезентериума. За предотвратяване на отделяне на шев при ентеропатия при кучета се препоръчва използването на серозен пластир на мястото на биопсията. Ако ултразвукът на коремната кухина показва малка или никаква промяна, тогава трябва да се използва ендоскопия. Авторът на статията предпочита да прави ендоскопия не само на мястото на лезията, но и около нея, т.к. разпространението на лезията не винаги е хомогенно и най-очевидните лезии могат да бъдат намерени в илеума (напр. лимфангиектазия). Препоръчително е да се вземат около 8-12 качествени биопсии за установяване на патологията на криптите и лимфангиектазията. Патологията на криптата често придружава чревното заболяване при кучета и се състои в разширяване на крипти, пълни с протеинов материал, десквамирани епителни клетки и възпалителни инфилтратни клетки. Лимфангиектазията не винаги се наблюдава при кучета с кучешка ентеропатия, разпространението на тази лезия е фокално и следователно не е лесно да се открие с локализирани хирургични или ендоскопски биопсии. Разширеният лимфен съд може лесно да бъде повреден, ако се биопсира неправилно, а неправилно извършената биопсия ще даде фалшиво-отрицателна диагноза лимфангиектазия. Възможно е и други промени в пропускливостта на чревната лигавица, като обструктивни зони ентероцити, което води до загуба на протеин.

Възможни усложнения и последици от хронична чревна болест при кучета

Хипокобаламинемията се среща при почти всички кучета с ентеропатияследователно тя трябва да бъде отразена в картата на пациента.

Хипокобаламинемията е прогностичен фактор за заболяването. В някои случаи хипокобаламинемията може да бъде изключително тежка и да допринесе за по-нататъшно влошаване на червата, тъй като кобаламинът е много важен за бързото делене на клетки като ентероцитите. Ето защо, за кучета с чревни заболявания се препоръчва добавка на кобаламин, докато нивата в кръвта са под нормалните нива. Възможно е да се постави една инжекция кобаламин, докато се чакат резултатите от теста (250 - 1500 mcg в зависимост от теглото на кучето).

Понякога кучета с кучешка ентеропатия имат хипокалцемия. Намаляването на йонизирания калций може да причини гърч, особено при йоркширски териери, поради което се налага интравенозно инжектиране на калций. Може би едновременното развитие на хипомагнезиемия поради нарушена абсорбция на магнезий в червата и вероятно поради повишеното му отделяне от чревната кухина. Кучетата с чревни заболявания също показват намалени концентрации на витамин D, вероятно поради хипокалцемия. Понякога плевралните изливи усложняват случаите на ентеропатия при кучета, така че те винаги трябва да бъдат документирани, преди да се приложи анестезия за процедури като ендоскопия и операция за биопсия на чревната лигавица.

Кучетата с чревно заболяване могат да получат състояние на хиперкоагулация, свързано с понижени плазмени нива на антитромбин III, както и повишени тромбин-антитромбин комплекси и вероятно други сложни механизми.

Тромбоемболични усложнения са докладвани при 10% от кучетата с кучешка ентеропатия. Внезапната смърт, свързана с белодробен тромбоемболизъм, е възможно смъртоносно усложнение на хронично чревно заболяване при кучета.

Прогноза при кучета с ентеропатия

Прогнозата на заболяването при кучета винаги е предвидима. В повечето случаи заболяването на кучешките черва, свързано с хронично възпаление, отзвучава с подходящо лечение и се подобрява драстично. Но понякога, въпреки агресивното лечение, здравето на някои кучета никога не се подобрява. Първоначалният отговор на терапията е важен прогностичен фактор; ако състоянието на кучето не се подобри две седмици след началото на лечението, тогава, като правило, това е лоша прогноза. Ако ентеропатията при кучета е придружена от такива тежки нарушения на коагулацията като тромбоза, тогава прогнозата също е лоша. Индекс на клинична хронична ентеропатия при кучета (CCECAI) по-голям от 12 може да бъде индикатор за неповлияние от предписаното лечение или дори индикатор за евтаназия, ако индексът остане същият в продължение на 3 години след диагностициране на възпалително заболяване на червата при кучета. За дефиницията на индекса CCECAI вижте Allenspach K и други хронични ентеропатии при кучета: Оценка на рисковите фактори при неблагоприятни резултати. Наличието на разширени лимфни капиляри в пробите от чревна биопсия напоследък се свързва с по-дълго време на преживяване.

Лечение на кучета с чревни заболявания

Хранителна подкрепа

Кучетата с ентеропатия често имат сериозен дефицит на енергия и протеини.. Силно препоръчително е да се осигури на животното диети с високо съдържание на енергия, високо съдържание на въглехидрати, ниско съдържание на фибри и ниско съдържание на мазнини. усвояването на протеини и мазнини е трудно. Можете също да добавите варени белтъци към вашата диета. За подобряване на смилаемостта обикновено се препоръчват чести хранения в малки дози. Тъй като заболяването на червата при кучета често се свързва с възпалително заболяване на червата, се препоръчват нови протеинови диети. Като последна мярка могат да се използват елементарни диети, съдържащи олигопептиди и аминокиселини или парентерално хранене. много са скъпи.

Лечение на усложнения от хронична чревна болест при кучета

При рязко намаляване на антитромбиновата активност и риск от развитие на тромбоза при пациент може да се използва прясно замразена плазма и стандартна терапия с хепарин (200 единици / kg подкожно 3 пъти на ден с мониторинг на коагулацията). Онкотичната подкрепа се осигурява в най-тежките случаи с хидроксиетил нишесте или пречистен албумин за кучета. В някои случаи тази временна подкрепа може да подобри отговора към лечението чрез намаляване на подуването на стените на червата, свързано с лимфангиектазия.

Въпреки това, ако антитромбин или албумин постоянно се отделят от червата, тогава тези процедури няма да осигурят дългосрочен ефект. Липсата на магнезий, калций и кобаламин се коригира чрез парентерално хранене.

Лечение на хронична ентеропатия

При откриване на инфекциозно заболяване или неоплазия трябва да се предпише специфично лечение. При хронично възпаление, свързано с ентеропатия при кучета или в случай на липогранулом, се препоръчва лечение с имуносупресори. Първоначално се използва комбинация от кортикостероиди (преднизолон: 2-3 mg/kg на ден с постепенно намаляване на дозата) и циклоспорин (5 mg/kg на ден).

Това лечение е необходимо, т.к. болестта застрашава живота на животното. В случай на неуспех, азатиоприн може да се използва заедно със стероиди. Хлорамбуцил (0,1-0,2 mg/kg, последвано от намаляване до най-ниската доза) заедно с преднизолон е докладван като възможно лечение и е доказано, че подобрява преживяемостта по време на комбинацията преднизолон-азатиоприн. Започването на лечение с интравенозни стероиди може да повиши ефективността на лечението, т.к. чревната абсорбция на лекарства винаги е под съмнение при кучешки чревни заболявания. В изключително редки случаи ентеропатията при кучета се повлиява частично от антибиотичната терапия, така че метронидазол (10 mg/kg два пъти дневно в продължение на 2-3 седмици) може да помогне.