Seznam akutnih bolezni srčno-žilnega sistema. Prejšnje spremembe v miokardu

Bolezni srca žilni sistem(KVB): pregled, manifestacije, načela zdravljenja

Največ je srčno-žilnih bolezni (KVB). akutna težava sodobne medicine, saj je smrtnost zaradi patologije srca in krvnih žil prišla na vrh skupaj s tumorji. Letno se registrira na milijone novih primerov, polovica vseh smrti pa je povezana z neko obliko poškodbe cirkulacijskih organov.

Patologija srca in krvnih žil nima le medicinskega, temveč tudi socialnega vidika. Poleg ogromnih stroškov države za diagnosticiranje in zdravljenje teh bolezni ostaja stopnja invalidnosti visoka. To pomeni, da bolna oseba v delovni dobi ne bo mogla opravljati svojih dolžnosti, breme njegovega vzdrževanja pa bo padlo na proračun in sorodnike.

V zadnjih desetletjih je prišlo do občutne »pomlajevanja« prisrčno- vaskularna patologija, ki ji ne rečemo več »bolezen starosti«. Med bolniki so vse pogosteje osebe ne le zrele, ampak tudi mlade starosti. Po nekaterih poročilih se je med otroki število primerov pridobljenih srčnih bolezni povečalo tudi do desetkrat.

Smrtnost od bolezni srca in ožilja Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije dosega 31 % vseh smrti na svetu, koronarna bolezen in možganska kap predstavljajo več kot polovico primerov.

Ugotovljeno je, da so bolezni srčno-žilnega sistema veliko pogostejše v državah z nezadostno stopnjo socialno-ekonomskega razvoja. Razlog za to je pomanjkanje dostopa do kakovosti zdravstvena oskrba, nezadostna oprema zdravstvene ustanove, pomanjkanje kadra, pomanjkanje učinkovitega preventivnega dela s prebivalstvom, ki večinoma živi pod pragom revščine.

Širjenje KVB smo v veliki meri dolžni sodobnemu življenjskemu slogu, prehrani, premalo gibanja in slabim navadam, zato se danes aktivno izvajajo vse vrste preventivnih programov, katerih cilj je informiranje prebivalstva o dejavnikih tveganja in načinih preprečevanja bolezni srca in ožilja. krvne žile.

Kardiovaskularna patologija in njene vrste

Skupina bolezni srčno-žilnega sistema je precej obsežna, njihov seznam vključuje:

• – , ;
• ( , );
• Vnetne in infekcijske lezije-, revmatične ali druge narave;
• Bolezni žil -,;
• Patologija perifernega krvnega obtoka.

Za večino od nas je KVB povezana predvsem s koronarno srčno boleznijo. To ni presenetljivo, saj se ta patologija najpogosteje pojavlja in prizadene milijone ljudi na planetu. Njegove manifestacije v obliki angine pektoris, motenj ritma, akutnih oblik v obliki srčnega infarkta so zelo razširjene pri ljudeh srednjih let in starejših.

Poleg srčne ishemije obstajajo tudi druge, nič manj nevarne in tudi precej pogoste vrste KVB - hipertenzija, za katero le leni še niso slišali, možganske kapi, periferne žilne bolezni.

Pri večini bolezni srca in krvnih žil je substrat lezije ateroskleroza, ki nepopravljivo spremeni žilne stene in moti normalno gibanje krvi v organe. - huda poškodba sten krvnih žil, vendar se pri diagnozi pojavlja izjemno redko. To je posledica dejstva, da se klinično običajno izraža v obliki srčne ishemije, encefalopatije, možganskega infarkta, poškodbe žil nog itd., Zato se te bolezni štejejo za glavne.

Ishemična srčna bolezen (CHD) je stanje, ko koronarne arterije, spremenjene zaradi ateroskleroze, dovajajo nezadostni volumen krvi v srčno mišico za zagotovitev izmenjave. Miokard doživi pomanjkanje kisika, nastopi hipoksija, ki ji sledi -. Bolečina postane odgovor na motnje cirkulacije in strukturne spremembe se začnejo v samem srcu - vezivno tkivo raste (), votline se razširijo.

dejavniki, ki prispevajo k razvoju koronarne arterijske bolezni

Posledica je ekstremna stopnja podhranjenosti srčne mišice srčni napad- nekroza miokarda, ki je ena najhujših in nevarnih vrst koronarne arterijske bolezni. Moški so bolj dovzetni za miokardni infarkt, vendar se v starosti razlike med spoloma postopoma izbrišejo.

Enako nevarno obliko poškodbe cirkulacijskega sistema lahko štejemo za arterijsko hipertenzijo.. Pogosta je pri ljudeh obeh spolov in se diagnosticira že pri starosti 35-40 let. Zvišan krvni tlak prispeva k vztrajnim in nepopravljivim spremembam sten arterij in arteriol, zaradi česar postanejo nefleksibilne in krhke. Možganska kap je neposredna posledica hipertenzije in ena najhujših patologij visoka stopnja umrljivost.

Visok tlak vpliva tudi na srce: poveča se, njegove stene se zaradi povečane obremenitve zgostijo, pretok krvi v koronarnih žilah pa ostane na enaki ravni, zato, ko hipertonično srce verjetnost bolezni koronarnih arterij, vključno z miokardnim infarktom, se večkrat poveča.

Cerebrovaskularna patologija vključuje akutne in kronične oblike motnje cirkulacije v možganih. Jasno je, da je akutna v obliki možganske kapi izjemno nevarna, saj bolnika onesposobi ali vodi v smrt, vendar kronične različice poškodb možganskih žil povzročajo številne težave.

tipičen razvoj ishemičnih možganskih motenj zaradi ateroskleroze

Encefalopatija v ozadju hipertenzije, ateroskleroze ali njihovega hkratnega vpliva povzroča motnje v možganih, bolnikom postaja vse težje opravljati delovne obveznosti, z napredovanjem encefalopatije se pojavijo težave v vsakdanjem življenju, skrajna stopnja bolezni. je takrat, ko bolnik ni sposoben samostojnega obstoja.

zgoraj našteto bolezni srčno-žilnega sistema se tako pogosto kombinirajo pri istem bolniku in poslabšajo drug drugega, da je med njimi pogosto težko potegniti jasno mejo. Na primer, bolnik trpi visok pritisk, se pritožuje nad bolečinami v srcu, je že doživel možgansko kap, razlog za vse pa je ateroskleroza arterij, stres, življenjski slog. V tem primeru je težko oceniti, katera patologija je bila primarna, najverjetneje so se lezije razvijale vzporedno v različnih organih.

Vnetni procesi v srcu() - miokarditis, endokarditis, perikarditis - so veliko manj pogosti kot prejšnje oblike. Najpogostejši vzrok zanje postane, ko se telo na svojstven način odzove streptokokne okužbe, ki z zaščitnimi beljakovinami napada ne le mikrob, temveč tudi njegove lastne strukture. Revmatična srčna bolezen je veliko otrok in mladostnikov, odrasli imajo običajno že posledico - bolezni srca.

Srčne napake so prirojene in pridobljene. Pridobljene okvare se razvijejo v ozadju iste ateroskleroze, ko se na lističih zaklopk kopičijo maščobne obloge, kalcijeve soli in postanejo sklerotične. Drug vzrok za pridobljeno okvaro je lahko revmatični endokarditis.

Pri poškodbah ventilskih krilov sta možna tako zožitev luknje () kot razširitev (). V obeh primerih pride do kršitve krvnega obtoka v majhnem ali velikem krogu. Pojavi se stagnacija v velikem krogu tipični simptomi kronično srčno popuščanje, ob kopičenju krvi v pljučih pa bo prvi znak kratka sapa.

zaklopka srca je "tarča" za karditis in revmatizem, glavni vzrok za pridobljene srčne napake pri odraslih

Večina srčnih popuščanj se sčasoma konča s srčnim popuščanjem, ki je lahko akutna ali kronična. akutna odpoved srca možno v ozadju srčnega infarkta, hipertenzivne krize, hude aritmije in se kaže s pljučnim edemom, akutnim v notranjih organih, zastojem srca.

kronično srčno popuščanje imenujemo tudi oblike bolezni koronarnih arterij. Zaplete angino pektoris, kardiosklerozo, predhodno miokardno nekrozo, dolgotrajne aritmije, srčne napake, distrofične in vnetne spremembe v miokardu. Vsaka oblika srčno-žilne patologije lahko povzroči srčno popuščanje.

Znaki srčnega popuščanja so stereotipni: bolniki razvijejo edem, jetra se povečajo, koža postane bleda ali cianotična, težko dihanje, tekočina se nabira v votlinah. Tako akutne kot kronične oblike srčnega popuščanja lahko povzročijo smrt bolnika.

Patologija žil kot krčne žile, tromboza, flebitis, tromboflebitis se pojavlja tako pri starejših kot pri mladih. V veliki meri razširjeno varikozna bolezen spodbuja življenjski slog sodobnega človeka(prehrana, hipodinamija, prekomerna teža).

Krčne žile običajno prizadenejo spodnje okončine, ko se razširijo podkožne ali globoke žile nog ali stegen, vendar je ta pojav možen tudi pri drugih žilah - venah male medenice (zlasti pri ženskah), portalnem sistemu jeter.

Posebno skupino vaskularne patologije predstavljajo prirojene anomalije, kot so anevrizme in malformacije. je lokalna razširitev žilna stena, ki se lahko tvori v žilah možganov in notranji organi. V aorti so anevrizme pogosto aterosklerotične narave, disekcija prizadetega območja pa je izjemno nevarna zaradi nevarnosti rupture in nenadne smrti.

Ko je prišlo do kršitve razvoja žilnih sten s tvorbo nenormalnih zapletov in zapletov, se soočajo nevrologi in nevrokirurgi, ker največja nevarnost te spremembe so prisotne na mestu v možganih.

Simptomi in znaki bolezni srca in ožilja

Ko smo se zelo na kratko dotaknili glavnih vrst patologij srčno-žilnega sistema, je vredno posvetiti malo pozornosti simptomom teh bolezni. Glavne pritožbe so:

1. Nelagodje v prsnem košu, srčno popuščanje;

Bolečina je glavni simptom večine srčnih bolezni. Spremlja angino pektoris, srčni infarkt, aritmije, hipertenzivne krize. Tudi rahlo nelagodje v prsnem košu ali kratkotrajna, ne intenzivna bolečina bi morala biti razlog za skrb, in z akutno, "bodalsko" bolečino, morate nujno poiskati kvalificirano pomoč.

Pri koronarni bolezni srca je bolečina povezana s kisikovim stradanjem miokarda zaradi aterosklerotičnih lezij srčnih žil. Stabilna angina se pojavi z bolečino kot odzivom na vadbo ali stres, bolnik jemlje nitroglicerin, ki odpravi napad bolečine. Nestabilna angina pektoris Kaže se kot bolečina v mirovanju, medtem ko zdravila ne pomagajo vedno, poveča se tveganje za srčni infarkt ali hudo aritmijo, zato je bolečina, ki se je sama pojavila pri bolniku s srčno ishemijo, osnova za iskanje pomoči specialisti.

Ostra, huda bolečina v prsnem košu, ki seva v leva roka, pod lopatico, v rami lahko govori o miokardnem infarktu. P jemanje nitroglicerina ga ne odpravi, med simptomi pa se pojavijo kratka sapa, motnje ritma, občutek strahu pred smrtjo, huda tesnoba.

Večina bolnikov s patologijo srca in krvnih žil občuti šibkost in se hitro utrudi. To je posledica nezadostne oskrbe tkiv s kisikom. S povečanjem kroničnega srčnega popuščanja se odpornost na fizične obremenitve močno zmanjša, bolniku je težko hoditi celo na kratko razdaljo ali se povzpeti na nekaj nadstropij.

simptomi napredovalega srčnega popuščanja

Skoraj vsi srčni bolniki imajo težko sapo. Posebno je značilno za srčno popuščanje s poškodbami srčnih zaklopk. Okvare, tako prirojene kot pridobljene, lahko spremlja stagnacija krvi v pljučnem obtoku, kar povzroči težave z dihanjem. nevaren zaplet taka poškodba srca lahko postane pljučni edem, kar zahteva takojšnjo zdravniško pomoč.

Edem je povezan s kongestivnim srčnim popuščanjem. Prvič se pojavijo zvečer na spodnjih okončin, potem bolnik opazi njihovo širjenje navzgor, roke, tkiva začnejo otekati trebušna stena, obraz. Pri hudem srčnem popuščanju se v votlinah nabira tekočina - poveča se volumen želodca, poveča se kratka sapa in občutek težnosti v prsnem košu.

Aritmije se lahko kažejo z občutkom močnega srčnega utripa ali bledenja. Bradikardija, ko se utrip upočasni, prispeva k omedlevici, glavobolu, omotici. Spremembe ritma so bolj izrazite med fizičnimi napori, izkušnjami, po težkih obrokih in uživanju alkohola.

Cerebrovaskularne bolezni z lezijami možganske žile, se kaže z glavoboli, omotico, spremembami spomina, pozornosti, intelektualne zmogljivosti. Na ozadju hipertenzivne krize poleg glavobola motijo ​​tudi srčni utrip, utripanje »muh« pred očmi in hrup v glavi.

Akutna motnja krvnega obtoka v možganih - možganska kap - se ne kaže le z bolečino v glavi, temveč tudi z različnimi nevrološkimi simptomi. Pacient lahko izgubi zavest, razvije se pareza in paraliza, motena je občutljivost itd.

Zdravljenje srčno-žilnih bolezni

Pri zdravljenju srčno-žilnih bolezni sodelujejo kardiologi, internisti in žilni kirurgi. konzervativna terapija zdravnik klinike predpiše, po potrebi pa se bolnika pošlje v bolnišnico. Mogoče tudi operacija določene vrste patologije.

Glavna načela zdravljenja srčnih bolnikov so:

• Normalizacija režima, izključitev prekomernega fizičnega in čustvenega stresa;
• Dieta, namenjena popravljanju presnove lipidov, saj je ateroskleroza glavni mehanizem številnih bolezni; pri kongestivnem srčnem popuščanju je vnos tekočine omejen, pri hipertenziji - soli itd .;
• Zavrnitev slabe navade in telesna aktivnost - srce mora opraviti obremenitev, ki jo potrebuje, sicer bo mišica še bolj trpela zaradi "preobremenitve", zato kardiologi priporočajo pohodništvo in izvedljive vaje, tudi za tiste bolnike, ki so imeli srčni napad ali operacijo srca;
(verapamil, diltiazem); indicirano za hude okvare, kardiomiopatije, miokardno distrofijo.

Diagnoza in zdravljenje patologije srca in žil je vedno zelo draga dejavnost, kronične oblike pa zahtevajo vseživljenjsko zdravljenje in spremljanje, zato je pomemben del dela kardiologov. Za zmanjšanje števila bolnikov s patologijo srca in krvnih žil, zgodnja diagnoza spremembe v teh organih in njihovo pravočasno zdravljenje pri zdravnikih v večini držav sveta, se aktivno izvaja preventivno delo.

Obvestiti je treba čim prej več ljudi oh vloge Zdrav način življenjaživljenje in prehrana, gibanja pri ohranjanju zdravja srčno-žilnega sistema. Z aktivnim sodelovanjem Svetovne zdravstvene organizacije se izvajajo različni programi za zmanjšanje pojavnosti in umrljivosti zaradi te patologije.

Datum objave članka: 02.03.2017

Članek nazadnje posodobljen: 18.12.2018

Iz tega članka boste izvedeli: kaj so srčne bolezni (prirojene in pridobljene). Njihovi vzroki, simptomi in zdravljenje (medicinski in kirurški).

Bolezni srca in ožilja so eden vodilnih vzrokov smrti. Ruska statistika kaže, da je približno 55% vseh umrlih državljanov trpelo prav zaradi bolezni te skupine.

Zato je pomembno, da vsi poznajo znake srčnih patologij, da bi pravočasno prepoznali bolezen in takoj začeli zdravljenje.

Enako pomembno je, da se preventivni pregled pri kardiologu opravi vsaj enkrat na 2 leti, od starosti 60 let - vsako leto.

Seznam srčnih bolezni je obsežen, predstavljen je v kazalu. Veliko lažje jih je ozdraviti, če jih diagnosticiramo v zgodnji fazi. Nekatere od njih se zdravijo v celoti, druge ne, v vsakem primeru pa se lahko, če začnete s terapijo v zgodnji fazi, izognete nadaljnjemu razvoju patologije, zapletom in zmanjšate tveganje smrti.

Ishemična srčna bolezen (CHD)

To je patologija, pri kateri ni zadostne oskrbe s krvjo v miokardu. Razlog je ateroskleroza ali tromboza koronarnih arterij.

Klasifikacija IHD

O akutnem koronarnem sindromu je vredno govoriti ločeno. Njegov simptom je dolgotrajen (več kot 15 minut) napad bolečine v prsnem košu. Ta izraz ne označuje ločene bolezni, ampak se uporablja, kadar je miokardni infarkt nemogoče ločiti od simptomov in EKG. Pacientu predhodno postavi diagnozo "akutni koronarni sindrom" in takoj začne s trombolitično terapijo, ki je potrebna za kakršno koli akutna oblika ishemična srčna bolezen. Končno diagnozo postavimo po preiskavi krvi za označevalca infarkta: srčni troponin T in srčni troponin 1. Če je njihova raven povišana, je imel bolnik miokardno nekrozo.

Simptomi bolezni koronarnih arterij

Znak angine pektoris so napadi pekoče, stiskajoče bolečine za prsnico. Včasih bolečina seva leva stran, v različnih delih telesa: lopatica, rama, roka, vrat, čeljust. Manj pogosto je bolečina lokalizirana v epigastriju, zato lahko bolniki mislijo, da imajo težave z želodcem in ne s srcem.

Pri stabilna angina Napade sproži telesna aktivnost. Glede na funkcionalni razred angine pektoris (v nadaljnjem besedilu FC) lahko bolečino povzroči vadba različne intenzivnosti.

1 FC	Pacient dobro prenaša vsakodnevne aktivnosti, kot so dolga hoja, lahek tek, plezanje po stopnicah ipd. Napadi bolečine se pojavijo le pri visoko intenzivni telesni aktivnosti: hitrem teku, večkratnem dvigovanju uteži, športu ipd.
2 FC	Napad se lahko pojavi po hoji več kot 0,5 km (7-8 minut brez postanka) ali po plezanju po stopnicah, višjih od 2 nadstropja.
3 FC	Telesna aktivnost osebe je znatno omejena: hoja 100–500 m ali plezanje v 2. nadstropje lahko izzove napad.
4 FC	Popadke izzovejo že najmanjši telesna aktivnost: hoja manj kot 100 m (na primer gibanje po hiši).

Nestabilna angina se od stabilne pektoris razlikuje po tem, da so napadi pogostejši, se začnejo pojavljati v mirovanju in lahko trajajo dlje - 10-30 minut.

Kardioskleroza se kaže z bolečinami v prsnem košu, zasoplostjo, utrujenostjo, edemom, motnjami ritma.

Po statističnih podatkih približno 30% bolnikov umre zaradi te bolezni srca v enem dnevu brez posvetovanja z zdravnikom. Zato natančno preučite vse znake MI, da bi pravočasno poklicali rešilca.

Simptomi MI

Oblika	znaki
Anginozni - najbolj tipičen	stiskanje, pekoča bolečina v prsnem košu, včasih sega do leve rame, roke, lopatice, leva stran obrazi. Bolečina traja od 15 minut (včasih celo dan). Nitroglicerin ne odstrani. Analgetiki ga le začasno oslabijo. Drugi simptomi: kratka sapa, aritmije.
astmatik	Razvija se napad srčne astme, ki ga povzroči akutna insuficienca levega prekata. Glavni simptomi: občutek zadušitve, pomanjkanje zraka, panika. Dodatno: cianoza sluznice in kože, pospešen srčni utrip.
Aritmično	Visok srčni utrip, nizek krvni tlak, omotica, možna omedlevica.
Trebušni	Bolečina v zgornjem delu trebuha, ki povzroča lopatice, slabost, bruhanje. Pogosto celo zdravnike najprej zamenjajo z boleznimi prebavil.
Cerebrovaskularni	Omotičnost ali omedlevica, bruhanje, odrevenelost v roki ali nogi. Avtor klinična slika takšen MI je podoben ishemični možganski kapi.
Asimptomatsko	Intenzivnost in trajanje bolečine sta enaka kot pri običajni. Lahko se pojavi blaga kratka sapa. zaščitni znak bolečina - tableta nitroglicerina ne pomaga.

Zdravljenje IHD

stabilna angina	Odstranitev napada - nitroglicerin. Dolgotrajna terapija: aspirin, zaviralci beta, statini, zaviralci ACE.
Nestabilna angina pektoris	Nujna pomoč: pokličite rešilca, če se pojavi napad, ki je močnejši kot običajno, bolniku pa dajte tudi tableto aspirina in tableto nitroglicerina vsakih 5 minut 3-krat. V bolnišnici bodo bolniku dali kalcijeve antagoniste (verapamil, diltiazem) in aspirin. Slednje bo treba jemati sproti.
miokardni infarkt	Nujna pomoč: takoj pokličite zdravnika, 2 tableti aspirina, nitroglicerina pod jezik (do 3 tablete z intervalom 5 minut). Ob prihodu bodo zdravniki takoj začeli s takšnim zdravljenjem: inhalirali bodo kisik, injicirali raztopino morfija, če nitroglicerin ni olajšal bolečine, bodo injicirali Heparin za redčenje krvi. Nadaljnje zdravljenje: lajšanje bolečin s intravensko dajanje Nitroglicerin oz narkotični analgetiki; ovira za nadaljnjo nekrozo miokardnega tkiva s pomočjo trombolitikov, nitratov in zaviralcev beta; stalna uporaba aspirina. S pomočjo takega obnovite krvni obtok v srcu kirurške operacije: koronarna angioplastika, stentiranje, .
Kardioskleroza	Bolniku so predpisani nitrati, srčni glikozidi, zaviralci ACE ali zaviralci beta, aspirin, diuretiki.

Kronično srčno popuščanje

To je stanje srca, pri katerem ne more v celoti črpati krvi po telesu. Vzrok so bolezni srca in ožilja (prirojene ali pridobljene okvare, ishemična bolezen srca, vnetja, ateroskleroza, hipertenzija itd.).

V Rusiji več kot 5 milijonov ljudi trpi za CHF.

Faze CHF in njihovi simptomi:

1. 1 - začetni. To je rahla insuficienca levega prekata, ki ne vodi do hemodinamskih (krvnega obtoka) motenj. Ni simptomov.
2. Faza 2A. Kršitev krvnega obtoka v enem od krogov (pogosteje - majhne), povečanje levega prekata. Znaki: zasoplost in palpitacije ob majhnih fizičnih naporih, cianoza sluznice, suh kašelj, otekanje nog.
3. Faza 2B. Kršena hemodinamika v obeh krogih. Srčne komore so podvržene hipertrofiji ali razširitvi. Simptomi: kratka sapa v mirovanju, boleča bolečina v prsni koš, modri odtenek sluznice in kože, aritmije, kašelj, srčna astma, otekanje okončin, trebuh, povečanje jeter.
4. 3 stopnja. Hude kršitve cirkulacijo. Nepovratne spremembe v srcu, pljučih, žilah, ledvicah. Vsi znaki, značilni za stopnjo 2B, se okrepijo, dodajo se simptomi poškodb notranjih organov. Zdravljenje ni več učinkovito.

Zdravljenje

Najprej je potrebno zdravljenje osnovne bolezni.

Izvaja se tudi simptomatsko zdravljenje z zdravili. Pacientu je predpisano:

• Zaviralci ACE, zaviralci beta ali antagonisti aldosterona - za zniževanje krvnega tlaka in preprečevanje nadaljnjega napredovanja bolezni srca.
• Diuretiki - za odpravo edema.
• Srčni glikozidi - za zdravljenje aritmij in izboljšanje delovanja miokarda.

Okvare ventila

Obstajata dve tipični vrsti valvularnih patologij: stenoza in insuficienca. Pri stenozi je lumen zaklopke zožen, kar otežuje črpanje krvi. In v primeru insuficience se ventil, nasprotno, ne zapre popolnoma, kar vodi v odtok krvi v nasprotni smeri.

Pogosteje se pridobijo takšne okvare srčnih zaklopk. Pojavijo se v ozadju kroničnih bolezni (na primer koronarne arterijske bolezni), vnetja ali nezdravega načina življenja.

Najbolj prizadeta sta aortna in mitralna zaklopka.

Simptomi in zdravljenje najpogostejših bolezni zaklopk:

ime	Simptomi	Zdravljenje
aortna stenoza	V začetni fazi poteka brez znakov, zato je zelo pomembno, da opravite reden preventivni pregled srca. V hudi fazi se pojavijo napadi angine pektoris, omedlevica med fizičnimi napori, bledica kože in nizek sistolični krvni tlak.	Zdravljenje simptomov z zdravili (zaradi okvar ventila). Protetika ventila.
Neuspeh aortni ventil	Povečan srčni utrip, kratka sapa, srčna astma (napadi zadušitve), omedlevica, nizek diastolični krvni tlak.
mitralna stenoza	Zasoplost, povečanje jeter, otekanje trebuha in okončin, včasih - hripavost glasu, redko (v 10% primerov) - bolečina v srcu.
insuficienca mitralne zaklopke	Zasoplost, suh kašelj, srčna astma, otekanje nog, bolečina v desnem hipohondriju, To je dolgočasna bolečina v srcu.

Prolaps mitralne zaklopke

Druga pogosta patologija je. Pojavlja se pri 2,4% prebivalstva. To je prirojena napaka, pri kateri se zaklopni lističi "pogrezajo" v levi atrij. V 30% primerov je asimptomatska. Pri preostalih 70% bolnikov zdravniki opazijo zasoplost, bolečino v predelu srca, ki jo spremljata slabost in občutek "grude" v grlu, aritmije, utrujenost, omotica, pogosto zvišana telesna temperatura do 37,2–37,4.

Če je bolezen asimptomatska, zdravljenje morda ni potrebno. Če okvaro spremljajo aritmije ali bolečine v srcu, je predpisana simptomatska terapija. Z močno spremembo ventila je možna kirurška korekcija. Ker bolezen napreduje s starostjo, je treba bolnike 1-2 krat letno pregledati pri kardiologu.

Ebsteinova anomalija

Ebsteinova anomalija je premik lističev trikuspidalne zaklopke v desni prekat. Simptomi: kratka sapa, paroksizmalna tahikardija, omedlevica, otekanje vratnih žil, povečanje desnega atrija in zgornjega dela desnega prekata.

Zdravljenje za asimptomatski potek ne izvajati. Če so znaki izraženi, naredite kirurška korekcija ali presaditev ventila.

prirojene srčne napake

Za prirojene anomalije strukture srca so:

• Napaka interatrialni septum- prisotnost sporočila med desnim in levim atrijem.
• Napaka interventrikularni septum- patološka komunikacija med desnim in levim prekatom.
• Eisenmengerjev kompleks je defekt ventrikularnega septuma, ki se nahaja visoko, aorta je premaknjena v desno in se hkrati povezuje z obema prekata (dekstropozicija aorte).
• Odprto ductus arteriosus- komunikacija med aorto in pljučno arterijo, ki je običajno prisotna v embrionalni fazi razvoja, ni zaraščena.
• Tetralogija Fallot - kombinacija štirih okvar: defekt ventrikularnega septuma, dekstropozicija aorte, stenoza pljučna arterija in hipertrofijo desnega prekata.

Prirojene srčne napake - znaki in zdravljenje:

ime	Simptomi	Zdravljenje
Okvara atrijskega septuma	Z majhno napako se znaki začnejo pojavljati v srednjih letih: po 40 letih. To je kratka sapa, šibkost, utrujenost. Sčasoma se pri vseh razvije kronično srčno popuščanje značilni simptomi. Kako več velikosti napake, prej se začnejo pojavljati simptomi.	Kirurško zapiranje okvare. Ne izvaja se vedno. Indikacije: neučinkovitost zdravljenje z zdravili CHF, zaostanek telesni razvoj pri otrocih in mladostnikih zvišan krvni tlak v pljučnem krogu, arteriovenski izcedek. Kontraindikacije: veno-arterijski izcedek, huda odpoved levega prekata.
Okvara ventrikularnega septuma	Če je okvara premera manj kot 1 cm (ali manj kot polovica premera aortne odprtine), je pri zmernem fizičnem naporu značilna le kratka sapa. Če je napaka večja od navedenih dimenzij: zasoplost pri majhnih naporih ali v mirovanju, bolečine v srcu, kašelj.	Kirurško zapiranje okvare.
Eisenmengerjev kompleks	Klinična slika: cianoza kože, kratka sapa, hemoptiza, znaki CHF.	Zdravila: zaviralci beta, antagonisti endotelina. Možna je operacija za zaprtje septalne okvare, popravek izvora aorte in zamenjava aortne zaklopke, vendar bolniki med operacijo pogosto umrejo. Povprečna pričakovana življenjska doba bolnika je 30 let.
Tetralogija Fallot	Modri ​​odtenek sluznice in kože, zaostajanje v rasti in razvoju (tako fizično kot intelektualno), konvulzije, nizek krvni tlak, simptomi CHF. Povprečna pričakovana življenjska doba je 12-15 let. 50 % bolnikov umre pred 3 leti.	Kirurško zdravljenje je indicirano za vse bolnike brez izjeme. AT zgodnje otroštvo izvede se operacija za ustvarjanje anastomoze med subklavijsko in pljučno arterijo, da se izboljša krvni obtok v pljučih. Pri starosti 3-7 let se lahko izvede radikalna operacija: hkratna korekcija vseh 4 anomalij.
Odprt ductus arteriosus	Dolgo časa mine brez klinični znaki. Sčasoma se pojavijo kratka sapa in močan srčni utrip, bledica ali modri odtenek kože ter nizek diastolični krvni tlak.	Kirurško zapiranje okvare. Prikazano je vsem bolnikom, razen tistim, ki imajo šant krvi od desne proti levi.

Vnetne bolezni

Razvrstitev:

1. Endokarditis - prizadene notranjo oblogo srca, zaklopke.
2. Miokarditis - mišična membrana.
3. Perikarditis - perikardna vrečka.

Povzročajo jih lahko mikroorganizmi (bakterije, virusi, glive), avtoimunski procesi (npr. revmatizem) ali strupene snovi.

Tudi vnetje srca je lahko zaplet drugih bolezni:

• tuberkuloza (endokarditis, perikarditis);
• sifilis (endokarditis);
• gripa, tonzilitis (miokarditis).

Bodite pozorni na to in se pravočasno posvetujte z zdravnikom, če sumite na gripo ali vneto grlo.

Simptomi in zdravljenje vnetja

ime	Simptomi	Zdravljenje
Endokarditis	Visoka temperatura (38,5–39,5), povečano potenje, hitro razvijajoče se okvare zaklopk (odkrijemo z ehokardiografijo), šumenje v srcu, povečana jetra in vranica, povečana krhkost žil (opazimo lahko krvavitve pod nohti in v očeh), zadebelitev konic prstov.	Antibakterijska terapija 4-6 tednov, presaditev ventila.
miokarditis	Pojavi se lahko na več načinov: napadi bolečine v srcu; simptomi srčnega popuščanja; ali z ekstrasistolami in supraventrikularnimi aritmijami. Natančno diagnozo lahko postavimo na podlagi krvnega testa za kardiospecifične encime, troponine in levkocite.	Počitek v postelji, dieta (št. 10 z omejitvijo soli), antibakterijska in protivnetna terapija, simptomatsko zdravljenje srčno popuščanje ali aritmije.
Perikarditis	Bolečine v prsnem košu, težko dihanje, palpitacije, šibkost, kašelj brez izpljunka, teža v desnem hipohondriju.	Nesteroidna protivnetna zdravila, antibiotiki, v hudih primerih - subtotalna ali popolna perikardektomija (odstranitev dela ali celotne perikardne vrečke).

Motnje ritma

Vzroki: nevroze, debelost, ne pravilna prehrana, cervikalna osteohondroza, slabe navade, zastrupitev z drogami, alkoholom ali drogami, ishemična bolezen srca, kardiomiopatija, srčno popuščanje, sindromi prezgodnjega ventrikularnega vzbujanja. Slednje so bolezni srca, pri katerih obstajajo dodatne poti za prevajanje impulza med atriji in ventrikli. O teh anomalijah boste prebrali v ločeni tabeli.

Značilnosti motenj ritma:

ime	Opis
Sinusna tahikardija	Hiter srčni utrip (90-180 na minuto) ob ohranjanju normalen ritem in normalen vzorec širjenja impulza skozi srce.
Atrijska fibrilacija (utripanje)	Nenadzorovane, neredne in pogoste (200-700 na minuto) atrijske kontrakcije.
atrijsko trepetanje	Ritmične atrijske kontrakcije s frekvenco približno 300 na minuto.
ventrikularna fibrilacija	Kaotične, pogoste (200–300 na minuto) in nepopolne kontrakcije ventriklov. Odsotnost popolne kontrakcije izzove akutna insuficienca cirkulacija in omedlevica.
ventrikularno trepetanje	Ritmične kontrakcije ventriklov s frekvenco 120-240 na minuto.
Paroksizmalna supraventrikularna (supraventrikularna) tahikardija	Napadi ritmične palpitacije (100-250 na minuto)
Ekstrasistola	Spontane kontrakcije izven ritma.
motnje prevodnosti (sinoatrialni blok, interatrialni blok, atrioventrikularni blok, blok veja snopa)	Upočasnitev ritma celotnega srca ali posameznih komor.

Sindromi prezgodnjega vzbujanja ventriklov:

WPW sindrom (Wolf-Parkinson-White sindrom)	CLC sindrom (Clerk-Levi-Christesco)
Znaki: paroksizmalna (paroksizmalna) supraventrikularna ali ventrikularna tahikardija (pri 67 % bolnikov). Spremlja ga občutek povečanega srčnega utripa, omotica, včasih - omedlevica.	Simptomi: nagnjenost k napadom supraventrikularne tahikardije. Med njimi bolnik občuti močan srčni utrip, lahko se pojavi omotica.
Razlog: prisotnost Kentovega snopa - nenormalna prevodna pot med atrijem in ventriklom.	Vzrok: prisotnost Jamesovega snopa med atrijem in atrioventrikularnim stikom.
Obe bolezni sta prirojeni in precej redki.

Zdravljenje motenj ritma

Sestoji iz zdravljenja osnovne bolezni, korekcije prehrane in življenjskega sloga. Predpisana so tudi antiaritmična zdravila. radikalno zdravljenje pri hudih aritmijah - namestitev defibrilatorja-kardioverterja, ki bo "nastavil" srčni ritem in preprečil ventrikularno ali atrijsko fibrilacijo. Pri motnjah prevodnosti je možen srčni utrip.

Zdravljenje ventrikularnih predekscitacijskih sindromov je lahko simptomatsko (odpravljanje epileptičnih napadov z zdravili) ali radikalno (radiofrekvenčna ablacija nenormalne prevodne poti).

Kardiomiopatija

To so bolezni miokarda, ki povzročajo srčno popuščanje, ki niso povezane z vnetnimi procesi ali patologijami koronarnih arterij.

Najpogostejši so hipertrofični in. Za hipertrofijo je značilna rast sten levega prekata in interventrikularnega septuma, razširjena - povečanje votline levega, včasih pa tudi desnega prekata. Prva je diagnosticirana pri 0,2% populacije. Pojavlja se pri športnikih in lahko povzroči nenadno srčno smrt. Toda v tem primeru previdno diferencialna diagnoza med hipertrofična kardiomiopatija in nepatološko povečanje srca pri športnikih.

Kot veste, so bolezni srca in ožilja na prvem mestu med najpogostejšimi in nevarnimi boleznimi našega časa. Razlogov za to je veliko, glavna pa sta genetska nagnjenost in nezdrav življenjski slog.

Bolezni srca in ožilja so številne, potekajo na različne načine in njihov izvor je različen. Lahko so posledica vnetni procesi, prirojene napake razvoj, poškodbe, zastrupitev, patološke spremembe presnovni procesi, pa tudi zaradi razlogov, ki so trenutno malo razumljivi.

Vendar pa se te bolezni združujejo s tako različnimi vzroki bolezni, povezanih z motnjami srčno-žilnega sistema. splošni simptomi, ki se kažejo v teh patologijah. Zato obstajajo splošna pravila prepoznati prve znake bolezni. Poznati jih je treba, da bi se izognili zapletom, včasih pa tudi bolezni srčno-žilnega sistema.

Glavne, ki nam omogočajo, da govorimo o patologiji, povezani z delom srčno-žilnega sistema:

Bolečina in nelagodje v prsih

Bolečina je ena izmed najbolj pogosti simptomi bolezni, povezane z motnjami srčno-žilnega sistema. Če je bolečina pekoča, akutna, se najpogosteje pojavi krč. koronarne žile kar vodi v podhranjenost samega srca. Takšne bolečine se imenujejo angina pektoris. Pojavijo se lahko med telesno aktivnostjo, nizko temperaturo, stresom. Angina se pojavi, ko pretok krvi ne more zadostiti potreb srčne mišice po kisiku. Angino pektoris ali angino pektoris zdravnik prepozna že ob prvem zdravljenju bolnika. Slabše je z diagnostičnimi odstopanji. Za pravilno diagnozo je potrebno spremljanje poteka angine pektoris, analiza vprašanj in pregledov bolnika. Obvezno dodatne raziskave- 24-urno spremljanje EKG (snemanje EKG čez dan).

Razlikovati med angino pektoris in angino pektoris. Angina v mirovanju ni povezana s fizičnim naporom, pogosto se pojavlja ponoči, ima skupne značilnosti s hudim napadom angine in jo pogosto spremlja občutek pomanjkanja zraka. Angina pektoris je stabilna, ko se napadi pojavljajo z bolj ali manj določeno pogostostjo in jih izzove obremenitev približno enake stopnje, pa tudi nestabilna, pri kateri se napad pojavi prvič ali se spremeni narava napadov: pojavijo se nepričakovano in traja dlje, se pojavijo znaki, ki so netipični za prejšnje napade (progresivna angina). Nestabilna angina pektoris je nevarna, ker lahko privede do razvoja miokardnega infarkta (MI). Bolniki s to vrsto angine so predmet hospitalizacije.

Ne pozabite, da je napad angine pektoris lahko predznak koronarne srčne bolezni (CHD) in miokardnega infarkta. V zvezi s tem, ko se pojavijo prvi simptomi angina pektoris bolnik mora v bližnji prihodnosti opraviti elektrokardiografski pregled, nato pa opraviti zdravniški nadzor za nadaljnji razvoj angine pektoris. Menijo, da takšni bolniki potrebujejo hospitalizacijo za natančno diagnozo, pa tudi za spremljanje poteka bolezni. Za odkrivanje nepravilnosti pri delu srca uporaba kardiovizirja daje visok rezultat. Storitve, ki jih ponuja spletno mesto projekta, pomagajo ljudem, da samostojno nadzorujejo dinamiko sprememb v delovanju srca in se pravočasno posvetujejo z zdravnikom tudi v primerih, ko ni vidnih manifestacij bolezni.

Za razvoj miokardnega infarkta je značilna močna dolgotrajna bolečina za prsnico, ki seva v levo roko, vrat in hrbet. Eden najpogostejših vzrokov za miokardni infarkt je ateroskleroza koronarnih žil. Bolečina pri MI je pogosto intenzivna in je tako močna, da lahko oseba izgubi zavest in pade v šok: pritisk močno pade, pojavi se bledica, izstopi hladen znoj.

Huda bolečina v prsnem košu, medtem ko seva v zadnji del glave, hrbet, včasih noter dimljah, govori o anevrizmi ali disekciji aorte.

Topa bolečina v predelu srca, včasih narašča, včasih oslabi, ne da bi se razširila na druga področja telesa, v ozadju naraščajoče temperature, kaže na razvoj perikarditisa (vnetje srčne vrečke - perikarda).

Včasih se lahko pojavi bolečina v trebuhu, kar kaže na bolezni žil organov. trebušna votlina.

Pri pljučni emboliji (PE) bodo simptomi odvisni od lokacije in velikosti strdka. Oseba bo čutila bolečino v prsnem košu, ki seva v ramo, roko, vrat in čeljust. Zasoplost je pogost spremljevalec trombembolije. Lahko se pojavi kašelj in celo hemoptiza. Pacient čuti šibkost, pogost srčni utrip.

Dolgo in kratko zbadajoča bolečina v predelu srca, ki se pojavi ne glede na gibe in fizične napore, brez motenj dihanja in palpitacije, je značilno za bolnike s srčno nevrozo (nevrocirkulacijska distopija srčnega tipa).

Srčna nevroza je precej pogosta bolezen srčno-žilnega sistema. To je posledica intenzivnega in pogostega ritma našega življenja stresne situacije. Praviloma se ta bolezen pojavi po živčni preobremenitvi. Bolečina v srcu je lahko precej dolgo časa- od nekaj ur do nekaj dni. S to patologijo občutki bolečine niso povezani s fizično preobremenitvijo, kar jih razlikuje od bolečine pri angini pektoris. Bolečina izgine po tem, ko se oseba umiri in pozabi na vznemirjenje, ki ga je prestal. Napredni primeri nevrastenije lahko privedejo do angine pektoris.

Pri srčni nevrozi imajo bolniki poleg srčno-žilnih motenj tudi funkcionalne motnje živčni sistem- raztresenost, povečana utrujenost, nočna mora, tesnoba, tresenje okončin.

Akutna bolečina v prsnem košu lahko kaže ne le na bolezni, povezane z motnjami srčno-žilnega sistema, ampak je tudi posledica drugih bolezni. Tej vključujejo:

Interkostalna nevralgija, za katero je značilna ostra, paroksizmalna, streljajoča bolečina vzdolž medrebrnih prostorov (kjer prehaja živec). Boleče točke se nahajajo na izhodu živcev (desno in levo od hrbtenice). Pri medrebrni nevralgiji je možna kršitev občutljivosti kože v medrebrni regiji.

Herpes zoster, katerega pojav (začetek bolezni) spremlja bolečina, podobna medrebrni nevralgiji, vendar pogosto bolj intenzivna. V območju bolečine, ki se je pojavila (v medrebrnem prostoru), se pojavijo tako imenovani herpetični vezikli. Bolezen spremlja zvišana telesna temperatura.

Spontani pnevmotoraks, za katerega je značilen nenaden pojav bolečine v prsnem košu in bolečine, ki jo spremlja huda kratka sapa. Ta bolezen je značilna za ljudi, ki trpijo za kroničnimi boleznimi dihal ( kronični bronhitis, emfizem itd.). Včasih se lahko pojavi pri ljudeh, ki ne trpijo za naštetimi boleznimi, s težkimi fizičnimi napori, močnim ostrim izdihom.

Kardiospazem (krč požiralnika), za katerega poleg bolečine za prsnico sta značilna požiranje in riganje.

Cervikalni in torakalni radikulitis, ki ga spremlja huda bolečina povezana z gibanjem (obrati, nagibi trupa, vrat).

Zelo pogosto lahko zdravnik glede na človekov opis bolečinskih občutkov sklepa o izvoru bolezni. V tem primeru lahko kardiovizor postane nepogrešljiv pomočnik, ki vam omogoča, da ugotovite, ali je patologija povezana z delom srčno-žilnega sistema ali ne.

Močno palpitacije in občutek prekinitve delovanja srca

Močan srčni utrip ne pomeni vedno razvoja neke vrste patologije, saj se lahko pojavi s povečanim fizičnim naporom ali kot posledica človekovega čustvenega vzburjenja in celo po pitju. veliko število hrano.

Pri boleznih srčno-žilnega sistema se močan srčni utrip pogosto kaže na zgodnjih fazah bolezni. Občutek neuspeha pri delu srca se pojavi, ko pride do kršitve srčni utrip. Hkrati se človeku zdi, da srce skoraj "izskoči" iz prsnega koša, nato pa za določen čas zamrzne.

Takšne simptomi bolezni srca in ožilja značilno za tahikardijo, ki jo spremlja srčni utrip z izrazitim začetkom in koncem, katerega trajanje je lahko od nekaj sekund do nekaj dni. Supraventrikularne tahikardije spremljajo potenje, povečana črevesna gibljivost, obilno uriniranje ob koncu napada in rahlo zvišanje telesne temperature. Dolgotrajne napade lahko spremljajo šibkost, nelagodje v srcu, omedlevica. Če obstajajo bolezni srca, potem angina pektoris, srčno popuščanje. Ventrikularna tahikardija manj pogosti in najpogosteje povezani s srčnimi boleznimi. To vodi do motenj oskrbe organov s krvjo, pa tudi do srčnega popuščanja. Ventrikularna tahikardija je lahko predhodnik ventrikularne fibrilacije.

Pri srčnem bloku je mogoče opaziti aritmično krčenje, zlasti "izgubo" posameznih impulzov ali znatno upočasnitev srčnega utripa. Ti simptomi so lahko povezani z omotico ali omedlevico zaradi zmanjšanja srčni izhod.

dispneja

Pri boleznih srca se lahko zasoplost pojavi že v zgodnjih fazah. Ta simptom se pojavi pri srčnem popuščanju: srce ne deluje s polno zmogljivostjo in ne črpa zahtevani znesek kri skozi krvne žile. Najpogosteje se srčno popuščanje razvije kot posledica ateroskleroze (odlaganja v posodah aterosklerotičnih plakov). AT blag primer oblike bolezni, kratka sapa skrbi z intenzivnim fizičnim naporom. V hujših primerih se v mirovanju pojavi kratka sapa.

Pojav kratke sape je lahko povezan z zastojem krvi v pljučnem obtoku, motnjo možganska cirkulacija.

Včasih je težko ločiti srčno težko dihanje od zadihanosti, ki spremlja pljučno bolezen. Tako srčna kot pljučna dispneja se lahko poslabšata ponoči, ko gre oseba spat.

Pri srčnem popuščanju je zaradi upočasnitve pretoka krvi možno zadrževanje tekočine v telesnih tkivih, kar lahko povzroči pljučni edem in ogrozi življenje bolnika.

Huda debelost, povečanje telesne mase stena prsnega koša, znatno poveča obremenitev mišic, ki sodelujejo v procesu dihanja. Ta patologija vodi do kratke sape, kar je povezano z vadbo. Ker je debelost dejavnik tveganja za koronarno arterijsko bolezen in prispeva k nastanku krvnih strdkov v venah nog s kasnejšo pljučno embolijo, je možno dispnejo povezati z debelostjo le, če te bolezni izključimo.

Ne zadnjo vlogo pri iskanju vzrokov za težko dihanje v sodobnem svetu igra detraining. Kratko sapo ne doživljajo le bolniki, ampak tudi zdravi ljudje ki vodijo neaktiven življenjski slog. Pri težkih fizičnih naporih tudi normalno delujoč levi prekat pri takih ljudeh ne more imeti časa, da prečrpa vso kri, ki prihaja k njemu, v aorto, kar na koncu vodi v stagnacijo pljučnega obtoka in težko dihanje.

Eden od simptomov nevrotičnih stanj je psihogena kratka sapa, ki jo je enostavno razlikovati od srčne kratke sape. Ljudje, ki trpijo zaradi nevroze srca, imajo težave z dihanjem: nenehno jim primanjkuje zraka, zato so prisiljeni občasno globoko vdihniti. Za te bolnike je značilno plitvo dihanje, omotica in splošna šibkost. Takšne motnje dihanja so povsem nevrogene narave in nikakor niso povezane z dispnejo, značilno za srčne ali pljučne bolezni.

Pri postavitvi diagnoze zdravnik zlahka razlikuje med psihogeno dispnejo in srčno dispnejo. Vendar pa se pogosto pojavljajo težave pri diferencialna diagnoza psihogena dispneja, ki se razlikuje od kratke sape, značilne za pljučno embolijo. Pomembno je, da ne spregledamo otekline mediastinuma in primarne pljučne hipertenzije. V tem primeru se diagnoza postavi z izključitvijo po temeljitem pregledu bolnika.

Za natančno določitev narave neugodja v prsnem košu, pa tudi kratke sape, se zatečejo k uporabi kolesarske ergometrije ali spremljanja EKG Holterja. visoka stopnja Učinkovitost odkrivanja patologij pri delu srca je mogoče doseči z uporabo računalniškega sistema za presejalno analizo disperzijskih sprememb v EKG signalu, ki ga ponuja spletna stran projekta.

edem

Glavni razlog za pojav edema je zvišanje tlaka v venskih kapilarah. To olajšajo razlogi, kot so motnje v delovanju ledvic in povečana prepustnost sten krvnih žil. Če je oteklina predvsem v gležnjih, lahko to kaže na srčno popuščanje.

Srčni edem se bo med hojo in ležečimi bolniki razlikoval, saj je povezan s premikanjem intersticijske tekočine pod vplivom gravitacije. Za bolnike, ki hodijo, je značilno otekanje spodnjega dela noge, ki se zvečer poveča in umiri zjutraj, po spanju. Z nadaljnjim nabiranjem tekočine se širi navzgor, pri bolnikih pa se pojavi otekanje stegen, nato križa in trebušne stene. V hudih primerih se edem razširi na podkožno tkivo prsna stena, roke in obraz.

Pri posteljnih bolnikih odvečna tekočina običajno se najprej kopiči na spodnjem delu hrbta in v predelu križnice. Zato je treba bolnike s sumom na srčno popuščanje obrniti na trebuh.

Dvostransko simetrično otekanje nog, ki se običajno pojavi po daljšem bivanju "na nogah", ki ga spremljajo zasoplost, hiter utrip in piskanje v pljučih, je lahko posledica akutnega ali kroničnega srčnega popuščanja. Takšen edem se praviloma širi od spodaj navzgor in se proti koncu dneva okrepi. Asimetrično otekanje nog se pojavi pri flebotrombozi - največ pogost vzrok trombembolija pljučne arterije, ki lahko povzroči preobremenitev pri delu desnega prekata.

Obstaja več načinov za določitev otekline nog. Prvič, po odstranitvi oblačil na mestih stiskanja, na primer, elastični trakovi nogavic ostanejo luknjice, ki ne izginejo takoj. Drugič, v 30 sekundah po pritisku s prstom na sprednjo površino spodnjega dela noge, na mestu, kjer je kost najbližje površini kože, se tudi pri majhnem edemu pojavi "fossa", ki ne izgine zelo dolgo. dolgo časa. Za natančno določitev vzroka edema morate obiskati terapevta. On bo lahko določil, na katerega specialista se bo najprej obrnil.

kršitev barve kožo(bledica, modrina)

Bledico najpogosteje opazimo pri anemiji, vazospazmu, hudi revmatični bolezni srca ( vnetna lezija srce z revmatizmom), insuficienca aortne zaklopke.

Cianozo (cianozo) ustnic, lic, nosu, ušesnih meč in okončin opazimo pri hude stopnje pljučno srčno popuščanje.

Glavoboli in omotica

Ti simptomi zelo pogosto spremljajo bolezni, povezane z motnjami v delovanju srca in krvnih žil. Glavni razlog za ta odziv telesa je, da možgani ne prejmejo potrebne količine krvi, zato možganom ni dovolj oskrbe s kisikom. Poleg tega pride do zastrupitve celic s produkti razpadanja, ki jih kri iz možganov ne odvzame pravočasno.

Glavobol, zlasti utripajoč, lahko kaže na povečanje krvni pritisk. Vendar pa je v drugih primerih lahko asimptomatsko. Zvišanje tlaka je treba zdraviti, saj lahko privede do miokardnega infarkta, včasih pa tudi do apopleksije.

Vnetne procese (miokarditis, perikarditis, endokarditis) in miokardni infarkt spremlja zvišana telesna temperatura, včasih zvišana telesna temperatura.

Na pojav težav pri delu srca lahko kažejo tudi slab spanec, lepljiv znoj, tesnoba, slabost in nelagodje v prsnem košu pri ležanju na levi strani ter občutek šibkosti in povečane utrujenosti telesa.

Ko se pojavijo prvi sumi o obstoju težav, povezanih z delovanjem srca, ne smete čakati, da se pojavijo vidni simptomi, saj se toliko bolezni srčno-žilnega sistema šele začne s pojavom v človeku občutka, da je »nekaj narobe "v telesu".

Vsakdo se mora spomniti potrebe po zgodnji diagnozi, saj za nikogar ni skrivnost, da prej ko bo bolezen odkrita, lažje in z najmanjšim tveganjem za življenje bolnika bo zdravljenje.

Eden najbolj učinkovita sredstva zgodnje odkrivanje srčno-žilnih bolezni je uporaba kardiovizirja, saj se pri obdelavi EKG podatkov uporablja nova patentirana metoda za analizo mikroalteracij (mikroskopskih tresljajev) EKG signala, ki že omogoča odkrivanje nepravilnosti v delovanju srca. v zgodnjih fazah bolezni.

Znano je, da se bolezen pogosto razvije, lahko bi rekli, popolnoma neopažena za bolnika in jo odkrije šele med pregledom pri kardiologu. To dejstvo kaže na potrebo po preventivnih obiskih pri kardiologu vsaj enkrat letno. V tem primeru je treba preučiti rezultate EKG. Če pa bo kardiolog pri pregledu bolnika lahko analiziral rezultate elektrokardiograma, narejenega takoj po pojavu simptomi bolezni srca in ožilja, potem se bo verjetnost postavitve pravilne diagnoze in posledično pravilnega zdravljenja znatno povečala.

Rostislav Zhadeiko, predvsem za projekt .

Na seznam publikacij

Običajno srčno-žilni sistem (CVS) optimalno zagotavlja potrebe organov in tkiv za oskrbo s krvjo. Hkrati je raven sistemskega krvnega obtoka določena z aktivnostjo srca, žilnim tonusom in stanjem krvi (vrednost njene skupne in obtočne mase ter njene reološke lastnosti). Kršitev katerega koli dela CCC lahko povzroči odpoved cirkulacije.

POMANJKANJE CIRKULACIJE

Odpoved cirkulacije- stanje, pri katerem cirkulacijski sistem ne zagotavlja potreb tkiv in organov po optimalni oskrbi s krvjo.

Glavni razlogi cirkulacijska insuficienca: motnje srčne aktivnosti, kršitve tonusa sten krvnih žil, spremembe bcc ali reoloških lastnosti krvi. Vrste cirkulacijska insuficienca se razlikujejo na podlagi meril, kot so kompenzacija motenj, resnost razvoja in poteka, resnost simptomov.

Kompenzacijske motnje: kompenzirana (znake motenj cirkulacije se odkrijejo med vadbo), nekompenzirana (znake motenj cirkulacije zaznamo v mirovanju).

Akutni razvoj in potek: akutna odpoved krvnega obtoka (pojavi se v urah in dneh); kronična (razvija se več mesecev ali let).

Izraz simptomov.

♦ I. stopnja (začetna). Znaki: zmanjšanje hitrosti krčenja miokarda, zmanjšanje iztisnega deleža, kratka sapa, palpitacije, utrujenost med vadbo (odsotna v mirovanju).

♦ II. Cirkulatorna insuficienca je izražena zmerno ali izrazito. Znaki, navedeni za začetno fazo, niso

prekrvavitev ne najdemo le med fizičnim naporom, ampak tudi v mirovanju. ♦ III. faza (končna). Zanj so značilne pomembne motnje srčne aktivnosti in hemodinamike v mirovanju, pa tudi razvoj pomembnih distrofičnih in strukturne spremembe v organih in tkivih.

TIPIČNE OBLIKE PATOLOGIJE

Obstajata dve skupini tipičnih oblik patologije CCC.

Kršitve centralnega krvnega obtoka. Povzročajo jih patologija srčne aktivnosti in glavnih žil.

Motnje perifernega krvnega obtoka, vključno z motnjami mikrocirkulacije.

Večina motenj srčne aktivnosti spada v tri skupine tipičnih oblik patologije: koronarna insuficienca, aritmije in srčno popuščanje.

KORONARNA INSUFICIENCIJA

koronarna insuficienca- tipična oblika srčne patologije, za katero je značilen presežek potreb miokarda po kisiku in presnovnih substratih nad njihovim dotokom skozi koronarne arterije, pa tudi kršitev odtoka presnovnih produktov iz miokarda.

Vodilni patogenetski dejavnik koronarne insuficience je miokardna ishemija.

Klinično se koronarna insuficienca kaže kot ishemična bolezen srce (CHD). S poškodbo koronarnih arterij se lahko razvije angina pektoris, miokardni infarkt, aritmije, srčno popuščanje in nenadna srčna smrt.

Vrste koronarne insuficience

Vse vrste koronarne insuficience, odvisno od stopnje in reverzibilnosti okvare miokarda, delimo na reverzibilne in ireverzibilne.

REVERZIBILNE MOTNJE KORONARNEGA PRETOKA

Reverzibilne (prehodne) motnje koronarnega pretoka se klinično kažejo z različnimi oblikami angine pektoris in stanji po reperfuziji (revaskularizaciji) miokarda, vključno s stanjem omamljenega miokarda.

angina pektoris

angina pektoris- bolezen, ki jo povzroča koronarna insuficienca, za katero je značilna reverzibilna miokardna ishemija.

Obstaja več vrst angine pektoris.

Stabilna angina pri naporu. Običajno je posledica zmanjšanja koronarnega pretoka krvi na kritično raven, občutnega povečanja dela srca in pogosteje kombinacije obojega.

Nestabilna angina pektoris. Zanj je značilno povečanje pogostosti, trajanja in resnosti napadov angine. Te epizode so običajno posledica postopnega zmanjšanja koronarnega pretoka krvi.

Variantna angina (Prinzmetalova angina) je posledica dolgotrajnega prehodnega krča vej koronarnih arterij.

Stanja po reperfuziji miokarda razvijejo pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo kot posledica ponovnega kirurškega posega ali znatnega povečanja koronarnega pretoka krvi (na primer po presaditvi koronarnega obvoda, stentiranju ali perkutani intravaskularni angioplastiki), pa tudi zaradi medicinske in spontane obnove pretoka krvi v koronarne arterije (na primer zaradi trombolize, razpadanja krvnih celic) .

NEPOVRATNE MOTNJE KRONARNEGA KRVOTOKA

Nepovratno prenehanje ali dolgotrajno znatno zmanjšanje pretoka krvi skozi koronarno arterijo v katerem koli delu srca se praviloma konča z miokardnim infarktom.

miokardni infarkt- žariščna nekroza srčne mišice kot posledica akutnega in znatnega neskladja med potrebo miokarda po kisiku in njegovo dostavo.

Najpogostejši vzrok miokardnega infarkta je tromboza koronarnih arterij, ki se je razvila v ozadju aterosklerotičnih sprememb (do 90% vseh primerov).

Pri miokardnem infarktu so možni življenjsko nevarni zapleti:

♦ akutno srčno popuščanje (kardiogeni šok, pljučni edem);

♦ ruptura ali anevrizma srca;

♦ insuficienca ventila;

♦ srčne aritmije;

♦ trombembolija.

Če srčni infarkt ne privede do smrti bolnika, potem mrtvi del srca nadomesti vezivno tkivo - razvije se poinfarktna kardioskleroza.

Pri dolgotrajni hipoperfuziji dela miokarda (na primer pod obsežnim aterosklerotskim plakom v koronarna arterija) lahko razvije stanje svoje hibernacije (iz ang. hibernacija- nedejavnost, hibernacija). Za prezimljeni miokard je značilno vztrajno zmanjšanje njegove kontraktilne funkcije.

Stanje hibernacije miokarda je reverzibilno in njegova funkcija se postopoma obnavlja s ponovnim vzpostavitvijo ustreznega koronarnega pretoka krvi.

Etiologija koronarne insuficience

Številna stanja in dejavniki, ki lahko povzročijo koronarno insuficienco, so združeni v tri glavne medsebojno povezane in soodvisne skupine.

Zmanjšanje ali prenehanje pretoka krvi v miokard skozi koronarne arterije.

Povečana potreba miokarda po kisiku in presnovnih substratih.

Zmanjšana vsebnost kisika ali presnovnih substratov v krvi koronarnih arterij (na primer s splošno hipoksijo).

Zmanjšanje ali prenehanje pretoka krvi v miokard

Glavni razlogi za to so:

♦ Aterosklerotične lezije koronarnih arterij (opažene pri več kot 92 % bolnikov s koronarno arterijsko boleznijo).

♦ Agregacija krvnih celic in nastanek krvnih strdkov v koronarne arterije srca. Te procese močno olajšajo aterosklerotične spremembe na stenah krvnih žil; turbulentna narava krvnega pretoka v koronarnih žilah; povečanje vsebnosti in aktivnosti faktorjev koagulacijskega sistema krvi, sproščenih iz poškodovanih krvnih celic in žilne stene.

♦ Krč koronarnih arterij (na primer pod vplivom kateholaminov ali tromboksana).

♦ Zmanjšan pretok krvi v srce in posledično znižan perfuzijski tlak v koronarnih arterijah. K temu vodijo izrazita bradialna ali tahikardija, trepetanje in utripanje atrija ali ventriklov srca, insuficienca aortne zaklopke, akutna arterijska hipotenzija, stiskanje koronarnih arterij srca (tumor, brazgotina, tujek).

Povečana potreba miokarda po kisiku in presnovnih substratih

Najpogosteje je to posledica delovanja presežnih kateholaminov na miokard, kar določa razvoj njihovega kardiotoksičnega učinka v več smereh:

♦ zaradi pozitivnih krono- in inotropnih učinkov kateholaminov in občutnega povečanja v povezavi s tem delom srca;

♦ zmanjšanje učinkovitosti resinteze ATP v kardiomiocitih;

♦ zmanjšanje količine koronarne cirkulacije.

Enak rezultat opazimo pri pomembni dolgotrajni hiperfunkciji srca zaradi prekomerne telesne aktivnosti, dolgotrajne tahikardije, arterijske hipertenzije, aktivacije simpatoadrenalnega sistema, izrazite hemokoncentracije, hipervolemije.

Zmanjšana vsebnost kisika ali presnovnih substratov v krvi

To lahko opazimo pri splošni hipoksiji katerega koli izvora (dihalna, hemična, cirkulacijska itd.), Pa tudi pri pomanjkanju glukoznih celic (na primer pri sladkorni bolezni).

Patogeneza koronarne insuficience

Obstaja več glavnih tipičnih mehanizmov poškodbe miokarda:

Kršitev oskrbe kardiomiocitov z energijo.

Poškodbe membran in encimov kardiomiocitov.

Neravnovesje ionov in tekočine.

Motnje mehanizmov regulacije srčne aktivnosti.

Motnje oskrbe kardiomiocitov z energijo

♦ V aerobnih pogojih so glavni substrati za sintezo ATP maščobne kisline (65-70%), glukoza (15-20%) in UA (10-15%). Vloga aminokislin, ketonskih teles in piruvata pri energetski oskrbi miokarda je relativno majhna.

♦ V pogojih naraščajoče ishemije se v miokardu razvije izčrpavanje zalog kisika in zmanjšanje intenzivnosti oksidativne fosforilacije.

♦ Kršitev aerobne sinteze ATP vodi do aktivacije glikolize in kopičenja laktata v miokardu. Hkrati se zaloge glikogena hitro zmanjšujejo, acidoza pa narašča.

♦ Razvoj intra- in zunajcelične acidoze bistveno spremeni prepustnost membran za metabolite in ione, zavira

aktivnost encimov za oskrbo z energijo, sinteza celičnih struktur.

♦ Kršitev procesov energetske oskrbe kardiomiocitov povzroči zmanjšanje kontraktilne funkcije miokarda, odpoved krvnega obtoka in razvoj srčnih aritmij.

poškodbe kardiomiocitov. Glavne lastnosti miokarda (avtomatizem, razdražljivost, prevodnost, kontraktilnost), pa tudi njihova regulacija so v veliki meri odvisne od stanja membran in encimov kardiomiocitov. V pogojih ishemije je njihova poškodba posledica številnih skupnih dejavnikov. Glavni mehanizmi poškodb celičnih membran in encimov so obravnavani v 4. poglavju "Patologija celic".

Neravnovesje ionov in tekočine

Ionsko neravnovesje (glej tudi razdelek »Neravnovesje ionov in vode v celici« v 4. poglavju »Poškodbe celice«) se razvije kot posledica motenj v energijski oskrbi kardiomiocitov, poškodb njihovih membran in encimov. Še posebej pomembne so naslednje tipične spremembe:

♦ Povečanje [K + ] zunaj kardiomiocitov je posledica zmanjšanja aktivnosti Na + ,K + -ATPaze in povečanja prepustnosti plazemske membrane.

Hiperkalemija je eden od značilnih znakov koronarne insuficience, zlasti pri miokardnem infarktu.

♦ Povečanje vsebnosti Na + ionov v kardiomiocitih, povečanje miokardnih celic, motnja v regulaciji volumna miokardnih celic.

♦ Ti dejavniki vodijo do kopičenja odvečne tekočine v miokardnih celicah in občutnega povečanja njihove prostornine.

♦ Neravnovesje ionov in tekočine povzroči kršitev temeljnih procesov v miokardu, predvsem njegove kontraktilne funkcije in elektrogeneze. Pri miokardni ishemiji trpijo vsi procesi membranske elektrogeneze: razdražljivost miokardnih celic, avtomatizem ritmogeneze in prevajanje impulzov vzbujanja.

V povezavi s pomembno motnjo transmembranske elektrogeneze se razvijejo srčne aritmije.

Motnje mehanizmov regulacije srca

V veliki meri so spremembe v delovanju srca kot celote, pa tudi narava in stopnja poškodbe njegovih celic pri koronarni insuficienci, posledica motenj v mehanizmih regulacije srčne aktivnosti.

Za koronarno insuficienco so značilne postopne spremembe aktivnosti simpatičnega in parasimpatičnega mehanizma regulacije.

♦ V začetni fazi miokardne ishemije praviloma pride do pomembne aktivacije simpatično-nadledvičnega sistema. Posledično se razvije tahikardija in poveča srčni volumen.

♦ Konec kasnejših datumih obstajajo znaki prevlade parasimpatičnih regulatornih vplivov: bradikardija, zmanjšanje srčnega volumna, hitrost krčenja in sprostitve miokarda.

V pogojih koronarne insuficience se razvije pojav hormonsko-nevrotransmiterske disociacije kateholaminov (zmanjšanje vsebnosti nevrotransmiterja noradrenalina in povečanje ravni hormona adrenalina), kar poveča njihov kardiotoksični učinek.

Za najpogostejšo obliko koronarne insuficience - angino pektoris - so značilna izmenična obdobja miokardne ishemije in obdobja ponovne vzpostavitve koronarnega pretoka krvi (reperfuzija).

Ponovno vzpostavitev krvnega pretoka (reperfuzija) je najučinkovitejši način za zaustavitev delovanja patogenih dejavnikov miokardne ishemije in odpravo posledic njihovega vpliva na srce (slika 22-1).

Postokluzivna reperfuzija miokarda

riž. 22-1. Posledice miokardne ishemije. Kasneje ko pride do reperfuzije, bolj izrazita je poškodba srčne mišice. [na 4].

Prilagodljivi učinki reperfuzija:

♦ ovira za razvoj miokardnega infarkta;

♦ preprečevanje nastanka anevrizme;

♦ spodbujanje izobraževanja vezivnega tkiva v steni anevrizme, če se je že razvila;

♦ potenciranje procesa obnavljanja kontraktilne funkcije srca.

Vendar pa Prva faza postokluzivno reperfuzijo miokarda pogosto spremlja dodatna poškodba reperfuziranega področja srca. Tako je poškodba pri koronarni insuficienci posledica dveh sindromov: ishemične in reperfuzijske, in ne le enega - ishemične (kot se je prej mislilo).

REPERFUZIJSKA POŠKODBA MIOKARDA

Postokluzivna reperfuzija ima patogeni učinek na miokard zaradi dodatne miokardne alteracije zaradi dejavnikov reperfuzije in reoksigenacije. Zaradi tega se je pojavil fenomen omamljenega miokarda (omamljen, iz angleščine. omamljanje- omamljanje, omamljanje). Ta pojav je eden od zapletov, ki spremljajo postishemično reperfuzijo sposobnega miokarda. Značilnost tega pojava je odsotnost ali nizka raven kontraktilne funkcije miokarda v pogojih obnovljenega koronarnega pretoka krvi.

Mehanizmi reperfuzijske poškodbe miokarda

Poslabšanje kršitve oskrbe miokardiocitov z energijo.

♦ Zatiranje resinteze ATP. Glavni razlogi so: hiperhidracija, otekanje in uničenje mitohondrijev, odklopni učinek presežka Ca 2+, sproščanje ADP, AMP in drugih purinskih spojin iz mitohondrijev kardiomiocitov v medcelično tekočino.

♦ Kršitev transporta ATP v miokardnih celicah in zmanjšanje učinkovitosti mehanizmov izrabe energije ATP.

Povečanje stopnje poškodbe membran in encimov celic in miokarda. Vzroki: od kisika odvisno intenziviranje LPO, kalcijeva aktivacija proteaz, lipaz, fosfolipaz in drugih hidrolaz ter osmotsko otekanje in ruptura membran miokardnih celic in njihovih organelov.

Povečanje neravnovesja ionov in tekočine v kardiomiocitih. Vzroki: reperfuzijske motnje procesov oskrbe z energijo in poškodbe membran in encimov. Spodbuja kopičenje

presežek Na + in Ca 2 + v miokardnih celicah in posledično tekočine v njih.

Zmanjšana učinkovitost regulativnih (živčnih, humoralnih) učinkov na miokardne celice (običajno prispeva k integraciji in normalizaciji znotrajceličnih procesov).

Spremembe delovanja srca pri koronarni insuficienci

Koronarno insuficienco spremljajo značilne spremembe v EKG in indikatorji kontraktilne funkcije srca.

EKG spremembe.

♦ V mirovanju so značilne nepravilnosti lahko odsotne.

♦ Ob napadu bolečine se praviloma zabeleži zmanjšanje ali dvig segmenta ST, inverzija vala T.

Spremembe kazalnikov kontraktilne funkcije srca.

♦ Možganska kap in srčni minutni volumen se nagibata k zmanjšanju. Razlog za to: "izklop" ishemične regije miokarda iz kontraktilnega procesa. Tahikardija je eden od mehanizmov za kompenzacijo zmanjšanja srčnega utripa. Predvsem je posledica aktivacije simpatično-nadledvičnega sistema (kot odgovor na padec minutnega volumna), pa tudi zvišanja krvnega tlaka v votli veni in atriju.

♦ Končni diastolični tlak v srčnih votlinah se običajno poveča. Glavni razlogi so: zmanjšanje kontraktilne funkcije poškodovanega miokarda in zmanjšanje stopnje diastolične relaksacije miokarda. To je posledica njegovega podkontraktnega stanja zaradi presežka Ca 2 + v citosolu in miofibrilih kardiomiocitov.

♦ Hitrost sistolične kontrakcije in diastolične sprostitve miokarda se znatno zmanjša. Glavni razlogi: pomanjkanje energije ATP, poškodbe membran miofibril, sarkoplazmatskega retikuluma in sarkoplazme.

SRČNE ARITMIJE

aritmija- tipična oblika srčne patologije, za katero je značilna kršitev pogostosti in periodičnosti nastajanja vzbujanja ali zaporedja vzbujanja atrija in ventriklov.

Aritmije so posledica kršitve avtomatizma, prevodnosti ali razdražljivosti, pa tudi njihovih kombinacij. Motnje kontraktilnosti so osnova za razvoj srčne (miokardne) insuficience in niso vzrok za srčne aritmije.

Aritmije kot posledica okvarjenega avtomatizma

Sprememba normalnega avtomatizma je posledica kršitve funkcij sinoatrialnega vozlišča, srčnih spodbujevalnikov drugega in tretjega reda.

Pojav patološkega avtomatizma (ektopične aktivnosti) je mogoče opaziti v atriju, ventriklu, Hisovem snopu, Purkinjevih vlaknih z delno depolarizacijo kardiomiocitov in celic prevodnega sistema.

Vrste aritmij

Glede na kraj (topografijo) nastanka nenormalnega impulza vzbujanja ločimo nomotopične in heterotopične aritmije.

Nomotopične aritmije. Pojavijo se v sinoatrialnem vozlišču. Sem spadajo sinusna tahikardija, sinusna bradikardija in sinusna aritmija.

Heterotopske aritmije. Pojavijo se zunaj sinoatrialnega vozlišča in so posledica zmanjšanja avtomatizma zgornjih centrov ritmogeneze. Manifestacije: atrijski, atrioventrikularni, idioventrikularni (ventrikularni) ritmi; migracija supraventrikularnega srčnega spodbujevalnika; atrioventrikularna disociacija (popoln prečni blok).

NOMOTOPSKE ARITMIJE

Sinusna tahikardija- povečanje v mirovanju frekvence generiranja vzbujevalnih impulzov v sinoatrialnem vozlišču za več kot 80 na minuto z enakimi intervali med njimi.

Elektrofiziološki mehanizem: pospešitev spontane diastolične depolarizacije plazemske membrane celic sinoatrialnega vozla.

Vzroki:

♦ Aktiviranje vpliva na srce simpatično-nadledvičnega sistema. To stanje se najpogosteje pojavi med stresom, fizičnim naporom, akutno arterijsko hipotenzijo, srčnim popuščanjem, hipertermijo in zvišano telesno temperaturo.

♦ Zmanjšanje vpliva na srce parasimpatičnega živčnega sistema. To je lahko posledica poškodb parasimpatičnih živčnih tvorb ali miokardnih holinergičnih receptorjev.

♦ Neposredno delovanje škodljivih dejavnikov različne narave na celice sinoatrialnega vozla. Pojavlja se pri miokarditisu, perikarditisu itd.

Sinusna bradikardija- zmanjšanje v mirovanju frekvence generiranja impulzov vzbujanja v sinoatrialnem vozlišču pod 60 na minuto z enakimi intervali med njimi.

Vodilni elektrofiziološki mehanizem: upočasnitev procesa spontane diastolične depolarizacije celičnih membran sinoatrialnega vozla.

Vzroki:

♦ Prevlado učinkov parasimpatičnega živčnega sistema na srce. Pojavi se, ko je jedro razdraženo vagusni živec ali njene končnice, povečan intraventrikularni tlak in miokardni tonus, pritisk na zrkla(refleks Ashner-Dagnini), pa tudi na območju projekcije bifurkacije karotidne arterije (Goeringov refleks) in na območju solarnega pleksusa.

♦ Zmanjšani simpatično-adrenalni učinki na srce. Opazimo ga pri poškodbah simpatičnih struktur ali zmanjšanju adrenoreaktivnih lastnosti srca.

♦ Neposreden vpliv škodljivih dejavnikov na celice sinoatrialnega vozla. Takšni dejavniki so lahko mehanska travma, krvavitev ali infarkt v predelu sinoatrialnega vozla, toksini in zdravila, presnovki (posredni bilirubin, žolčne kisline).

sinusna aritmija- kršitev srčnega ritma, za katero so značilni neenakomerni intervali med posameznimi impulzi vzbujanja, ki izhajajo iz sinoatrialnega vozlišča.

Elektrofiziološki mehanizem: nihanja v hitrosti (povečanje, zmanjšanje) počasne spontane diastolične depolarizacije celic srčnega spodbujevalnika.

Najpogostejši vzroki: nihanje ali kršitev razmerja simpatično-nadledvičnih in parasimpatičnih učinkov na srce.

Sindrom šibkega sinoatrialnega vozla(sindrom bradikardije-tahikardije) - nezmožnost sinoatrialnega vozla, da zagotovi srčni ritem, ki ustreza ravni vitalne aktivnosti telesa.

Elektrofiziološki mehanizmi: kršitev avtomatizma sinoatrialnega vozlišča, zlasti faz repolarizacije in spontane diastolične depolarizacije, ter pojav heterotopičnih (ektopičnih) žarišč ritmične aktivnosti na tem ozadju.

Vzroki:

♦ Motnje ravnovesja simpatiko-nadledvičnih in parasimpatičnih vplivov na srce s prevlado slednjih.

♦ Smrt ali distrofija celic sinoatrialnega vozla (na primer s srčnim infarktom, krvavitvijo, tumorjem, travmo, vnetjem).

Glavne EKG manifestacije: periodična ali stalna sinusna bradikardija, ki ji sledi sinusna tahikardija, tresenje

atrijska fibrilacija ali atrijska fibrilacija, počasno okrevanje sinusni ritem po prenehanju sinusne tahikardije, epizode zastoja sinoatrialnega vozla.

EKTOPIČNE ARITMIJE

Zmanjšana aktivnost ali prenehanje aktivnosti sinoatrialnega vozlišča ustvarja pogoje za vključitev avtomatskih centrov drugega in tretjega reda. Ektopični (glede na sinoatrialno vozlišče) žarišče s svojim redkejšim ritmom prevzame funkcijo srčnega spodbujevalnika.

Atrijski počasen ritem. Ektopični srčni spodbujevalnik se običajno nahaja v levem atriju. Na EKG se zaznajo redki (manj kot 70 na minuto) impulzi vzbujanja.

atrioventrikularni ritem(nodalni ritem) opazimo v primerih, ko se impulzi v sinoatrialnem vozlišču sploh ne pojavijo ali pa nastanejo z nižjo frekvenco kot v celicah atrioventrikularnega (AV) vozlišča. Vir vzbujevalnih impulzov je lahko zgornji, srednji ali spodnji del AV vozla. Višja kot je lokalizacija srčnega spodbujevalnika, bolj izrazit je njegov vpliv in večja je frekvenca impulzov, ki jih ustvari.

Migracija supraventrikularnega srčnega spodbujevalnika. Zanj je značilno premikanje srčnega spodbujevalnika iz sinoatrialnega vozla v spodnje oddelke (predvsem v AV vozlišče) in obratno. To se običajno zgodi, ko je zaradi prehodnega povečanja vplivov vagusnega živca potlačen avtomatizem sinoatrialnega vozla. Srčni ritem je v tem primeru odvisen od novega vira impulzov in zato postane nepravilen.

Idioventrikularni ventrikularni ritem se razvije kot nadomestek za zatiranje aktivnosti centrov prvega in drugega reda. Impulzi se običajno generirajo v Hisovem snopu, v enem od njegovih krakov in redkeje v Purkinjevih vlaknih.

Atrioventrikularna disociacija- popolno prenehanje izvajanja vzbujanja iz atrija v ventrikle. V tem primeru se atrij in ventrikla skrčita neodvisno drug od drugega (popoln prečni blok).

Aritmije zaradi motenj prevodnosti

Prevodnost - sposobnost kardiomiocitov, da vodijo vzbujanje. Motnje prevodnosti: upočasnitev (blokada) ali pospeševanje prevodnosti impulza, pa tudi ponovni vstop vzbujevalnega vala (ponovni vstop).

Upočasnitev ali blokada prevodnosti impulzov

Vzroki:

♦ Povečane učinke parasimpatičnega vpliva na srce ali njegove holinergične lastnosti (realizira se negativni dromotropni učinek acetilholina).

♦ Neposredne poškodbe celic prevodnega sistema srca zaradi različnih dejavnikov fizikalnega, kemičnega in biološkega izvora. Najpogosteje se to zgodi z miokardnim infarktom, miokarditisom, krvavitvami, tumorji, brazgotinami, zastrupitvami (vključno z zdravili), hiperkalemijo.

Hemodinamske motnje pri motnjah prevodnosti. Odvisne so od trajanja epizode motnje, narave osnovne bolezni in stopnje poškodbe prevodnega sistema srca. Pride do zmanjšanja srčnega volumna zaradi bradikardije (čeprav je možganska kap običajno povečana), znižanja krvnega tlaka, razvoja cirkulacijske odpovedi in koronarne insuficience.

Z različnimi blokadami prevodnosti (pogosteje s popolno AV blokado) lahko nastane Morgagni-Adams-Stokesov sindrom (prenehanje učinkovitega dela srca). Kaže se z nenadno izgubo zavesti, pomanjkanjem pulza in srčnih tonov. Trajanje napada je običajno kratko (5-20 sekund, redko 1-2 minuti).

Pospešek vzbujanja

Razlog: obstoj dodatnih načinov izvajanja vzbujanja. V dodatnih svežnjih se vzbujanje širi hitreje in doseže ventrikle, preden impulz preide skozi AV vozlišče.

Hemodinamske motnje: zmanjšanje možganske kapi in minutnega volumna (zaradi zmanjšanega polnjenja srčnih votlin s krvjo v stanju tahikardije, atrijske fibrilacije ali trepetanja), padec krvnega tlaka, razvoj cirkulacijske odpovedi in koronarne insuficience.

Kombinirane aritmije

Kombinirane motnje ritma so posledica kombinacije sprememb v lastnostih razdražljivosti, prevodnosti in avtomatizma. Kot vodilni elektrofiziološki mehanizmi za razvoj kombiniranih motenj ritma je kroženje vzbujevalnega impulza po zaprtem krogu (povratni potek vzbujanja, ponovni vstop) in nenormalen avtomatizem.

VRSTE KOMBINIRANIH ARITMIJ

Glavne skupine kombiniranih aritmij:

♦ ekstrasistola (sinusna, atrijalna, atrioventrikularna, ventrikularna);

♦ paroksizmalna tahikardija (atrijska, od atrioventrikularnega stika, ventrikularna);

♦ trepetanje in utripanje (fibrilacija) ventriklov. Ekstrasistola- prezgodnja depolarizacija in praviloma krčenje srca ali njegovih posameznih votlin. Pogosto se ekstrasistole večkrat registrirajo. Če dva ali več ekstrasistol sledita ena za drugo, govorijo o ekstrasistoli. Vrste ekstrasistol:

Aloritmija - kombinacija v določenem zaporedju normalnih impulzov vzbujanja z ekstrasistolami. Najpogostejše oblike: bigeminija - ekstrasistola po vsakem rednem impulzu, trigeminija - ekstrasistola po dveh rednih impulzih vzbujanja, kvadrigeminija - ekstrasistola po treh rednih impulzih.

Parasistola - soobstoj dveh ali več neodvisnih, hkrati delujočih žarišč generiranja impulzov, ki povzročajo krčenje celotnega srca ali njegovih posameznih delov. Eno od žarišč določa glavni ritem srca (običajno sinoatrijsko vozlišče).

Paroksizmalna tahikardija- paroksizmalno in nenadno povečanje frekvence ritmičnih impulzov iz ektopičnega žarišča srca. O paroksizmu tahikardije pravijo, ko število ektopičnih impulzov presega 3-5, njihova frekvenca pa se giblje od 140 do 220 na minuto.

Atrijsko in ventrikularno trepetanje ki se kaže z visoko frekvenco impulzov vzbujanja in praviloma ritmičnimi krčenjem srca (običajno 220-350 na minuto). Zanj je značilna odsotnost diastolične pavze in površinskih, hemodinamsko neučinkovitih miokardnih kontrakcij.

Atrijsko trepetanje običajno povzroči AV blok, ker AV vozlišče ne more prenesti več kot 220 utripov na minuto. Fibrilacija (utripanje) atrija in ventriklov predstavlja nepravilno, neenakomerno električno aktivnost atrijev in ventriklov (s frekvenco pulza več kot 300-400 na minuto), ki jo spremlja prenehanje njihove učinkovite črpalne funkcije. Pri takšni frekvenci vzbujanja se miokardne celice ne morejo odzvati s sinhronim, usklajenim krčenjem, ki pokriva celoten miokard.

PREJŠNJE SPREMEMBE MIOKARDIJE

Pred razvojem paroksizmalne tahikardije, trepetanja in fibrilacije so značilne presnovne motnje v miokardu. Stopnja in kombinacija teh motenj pri različnih vrstah aritmij sta različni.

Povečanje zunajceličnega K+.

♦ Vzroki: pomanjkanje ATP in kreatin fosfata v kardiomiocitih, zmanjšanje aktivnosti plazemske membrane K +, Na + -ATPaze, anomalije kardiomiocitnih membran.

♦ Aritmogeni učinki: zmanjšanje velikosti potenciala mirovanja, zmanjšanje praga razdražljivosti kardiomiocitov, upočasnitev prevodnosti impulza, skrajšanje refraktorne dobe, povečanje obdobja aritmogene ranljivosti.

Kopičenje presežka cAMP v kardiomiocitih.

♦ Vzroki: aktivacija adenilat ciklaze (na primer kateholamini); zatiranje aktivnosti fosfodiesteraze, ki uničujejo cAMP (opaženo pri miokardni ishemiji, miokarditisu, kardiomiopatijah).

♦ Aritmogeni učinki: stimulacija počasnega vhodnega kalcijevega toka.

Povečanje vsebnosti IVFA v miokardnih celicah.

♦ Glavni razlogi: povečanje vsebnosti kateholaminov v miokardu (imajo izrazito lipolitično aktivnost), pa tudi povečanje prepustnosti kardiomiocitnih membran.

♦ Aritmogeni učinki: odklop procesov oksidacije in fosforilacije (to vodi do povečanja koncentracije K + ionov v intersticijski tekočini).

ODPOVED SRCA

Odpoved srca- tipična oblika patologije, pri kateri srce ne zagotavlja potreb organov in tkiv po ustrezni oskrbi s krvjo.

Srčno popuščanje je eden od zasebnih vzrokov invalidnosti, invalidnosti in smrti bolnikov s srčno-žilnimi boleznimi. Srčno popuščanje ni nozološka oblika. To je sindrom, ki se razvije pri številnih boleznih, vključno s tistimi, ki prizadenejo organe in tkiva, ki niso povezana s CCC.

ETIOLOGIJA

K razvoju srčnega popuščanja vodita dve glavni skupini vzrokov: tisti, ki imajo neposreden škodljiv učinek na srce, in tisti, ki povzročajo funkcionalno preobremenitev srca.

Poškodbe srca lahko povzročijo dejavnike fizikalne, kemične in biološke narave.

♦ Fizični dejavniki: stiskanje srca (eksudat, kri, emfizematozna pljuča, tumor), izpostavljenost električnemu toku (pri električni travmi, defibrilaciji srca), mehanske poškodbe (pri modricah prsnega koša, prodornih ranah, kirurške manipulacije).

♦ Kemični dejavniki: kemične spojine(vključno z zdravili v neustreznem odmerku), pomanjkanje kisika, pomanjkanje presnovnih substratov.

♦ Biološki dejavniki: visoke ravni BAS (na primer kateholamini, T 4), pomanjkanje vitaminov ali encimov, dolgotrajna ishemija ali miokardni infarkt.

Preobremenitev srca je lahko posledica dveh podskupin dejavnikov: povečanja predobremenitve ali povečanja po obremenitvi.

♦ Povečanje predobremenitve: hipervolemija, srčna zaklopka, policitemija, hemokoncentracija.

♦ Povečana naknadna obremenitev: arterijska hipertenzija, stenoza srčnih zaklopk, zožitev aorte ali pljučne arterije.

VRSTE

Razlikovanje vrst srčnega popuščanja temelji na merilih izvora, hitrosti razvoja, prevladujoče lezije srca, prevladujoče insuficience faze srčnega cikla in primarne lezije miokarda.

Izvor

Miokardna oblika se razvije predvsem kot posledica neposredne poškodbe miokarda.

Preobremenitvena oblika se pojavi predvsem kot posledica preobremenitve srca.

Mešana oblika je posledica kombinacije neposredne poškodbe miokarda in njegove preobremenitve.

Glede na hitrost razvoja

Akutna (pojavi se v nekaj minutah in urah). Je posledica miokardnega infarkta, akutne zaklopne insuficience, rupture srčnih sten.

Kronična (nastane v daljšem časovnem obdobju). Je posledica arterijska hipertenzija, kronična respiratorna odpoved, dolgotrajna anemija, srčne napake.

Glede na primat razvojnega mehanizma

Primarni (kardiogeni). Razvija se kot posledica prevladujočega zmanjšanja kontraktilne funkcije srca. Najpogosteje se pojavi z ishemično boleznijo srca, miokarditisom, kardiomiopatijo.

Sekundarni (nekardiogeni). Pojavi se kot posledica primarnega primarnega zmanjšanja venskega dotoka v srce z blizu normalne vrednosti kontraktilne funkcije miokarda. Najpogosteje se pojavi pri akutni množični izgubi krvi, kolapsu, epizodah paroksizmalne tahikardije; kršitev diastolične sprostitve srca in polnjenja njegovih komor s krvjo (na primer s hidroperikardijem).

Pretežno prizadeti del srca

Srčno popuščanje levega prekata. Lahko je posledica preobremenitve levega prekata (na primer s stenozo aortne odprtine) ali zmanjšanja njegove kontraktilne funkcije (na primer pri miokardnem infarktu).

Srčno popuščanje desnega prekata. Pojavi se z mehansko preobremenitvijo desnega prekata (na primer z zožitvijo pljučne arterije) ali s pljučno hipertenzijo.

Skupaj. Pri tej obliki je izraženo srčno popuščanje levega in desnega prekata.

Glede na fazo prevladujoče kršitve srčnega cikla

Diastolično srčno popuščanje se razvije, ko pride do kršitve sprostitve sten in polnjenja levega prekata. Zaradi hipertrofije ali fibroze. Povzroča zvišanje končnega diastoličnega tlaka.

Sistolično srčno popuščanje je posledica kršitve črpalne funkcije srca. Povzroča zmanjšanje srčnega utripa.

PATOGENEZA SRČNEGA POpuščanja

Začetne povezave v mehanizmih razvoja srčnega popuščanja imajo nekaj razlik, odvisno od izvora.

♦ Za miokardno obliko srčnega popuščanja je značilno predvsem zmanjšanje napetosti, ki jo razvije srce. To se kaže v padcu moči in hitrosti njegovega krčenja in sprostitve.

♦ Preobremenitvena oblika srčnega popuščanja nastane v ozadju bolj ali manj dolgega obdobja njegove hiperfunkcije. Po drugi strani se zmanjša moč in hitrost krčenja in sprostitve srca.

♦ V obeh primerih zmanjšanje njegove kontraktilne funkcije spremlja vključitev ekstra- in intrakardialnih mehanizmov za kompenzacijo tega premika.

Kompenzacijski mehanizmi

Mehanizmi za nujno kompenzacijo zmanjšane kontraktilne funkcije srca vodijo do povečanja moči in hitrosti krčenja srca ter hitrosti miokardne sprostitve.

Povečanje kontraktilnosti miokarda s povečanjem njegove raztegljivosti (Frank-Starlingov mehanizem).

Povečana kontraktilnost srca s povečanjem simpatoadrenalnih vplivov nanj.

Povečanje kontraktilnosti srca s povečanjem pogostosti njegovih kontrakcij.

Povečanje kontraktilnosti miokarda s povečanjem obremenitve na njem (geometrijski mehanizem).

Kompenzacijska hiperfunkcija srca zaradi zgoraj omenjenih mehanizmov zagotavlja nujno kompenzacijo kontraktilne funkcije preobremenjenega ali poškodovanega miokarda. Kompenzacijska hipertrofija srca zaradi izražanja posameznih genov kardiomiocitov in povečanja intenzivnosti sinteze nukleinskih kislin in beljakovin. Pomen kompenzacijske hipertrofije srca je v tem, da povečano funkcijo organa opravlja njegova povečana masa.

Mehanizmi dekompenzacije

Možnosti hipertrofije miokarda niso neomejene. Če povečana obremenitev še naprej deluje na srce ali se dodatno poškoduje, se moč in hitrost njegovih kontrakcij zmanjšata, njihov energetski "strošek" pa se poveča: razvije se dekompenzacija hipertrofiranega srca. Dekompenzacija hipertrofiranega srca temelji na neravnovesju v rasti njegovih različnih struktur in preoblikovanju.

Preoblikovanje srca je strukturna in presnovna sprememba v njem, ki vodi do spremembe njegove velikosti in oblike, dilatacije njegovih votlin in zmanjšanja kontraktilne funkcije miokarda.

Ključni mehanizmi preoblikovanja srca:

Spremembe geno- in fenotipa kardiomiocitov.

Motnje presnove v miokardnih celicah in v stromi.

Ekscentrična hipertrofija miokarda.

Smrt (nekroza, apoptoza) kardiomiocitov.

Difuzna kardiofibroza.

Vzdolžni zdrs kardiomiocitov. Za preoblikovan miokard je značilno:

♦ Zaostanek rasti krvnih žil od povečanja mase miokarda, kar vodi do relativne koronarne insuficience.

♦ Zaostajanje mitohondrijske biogeneze od povečanja mase miofibril, kar povzroči kršitev energetske oskrbe kardiomiocitov.

♦ Zakasnitev hitrosti sinteze kardiomiocitnih struktur od pravilne, kar vodi do motenj plastičnih procesov in miokardne distrofije.

Z izčrpanjem kompenzacijskih zmogljivosti miokarda, povečanjem znakov preoblikovanja in dekompenzacije njegove aktivnosti se razvije srčno popuščanje.

Celično-molekularni mehanizmi srčno popuščanje je glavni dejavnik v patogenezi srčnega popuščanja. Glavni od teh mehanizmov so: nezadostna energijska oskrba kardiomiocitov; ionsko neravnovesje, poškodbe kardiomiocitnih membran, okvare genov in njihove ekspresije, motnje nevrohumoralne regulacije srca (opisano v tem poglavju v poglavju »Patogeneza koronarne insuficience«).

MANIFESTACIJE

Glavne motnje srčnega delovanja in hemodinamike so: zmanjšanje možganskega volumna, zmanjšanje srčnega volumna, povečanje preostalega sistoličnega volumna krvi v prekatih srca, zvišanje končnega diastoličnega tlaka v prekatih srca. srce, zvišanje tlaka v glavnih venah (kavalne, pljučne), zmanjšanje hitrosti krčenja.

KLINIČNE RAZLIKE SRČNEGA POSTANKA

Akutno srčno popuščanje

Akutno srčno popuščanje je nenadna kršitev črpalne funkcije srca, ki vodi v nezmožnost vzdrževanja ustreznega krvnega obtoka.

Akutno srčno popuščanje ima tri klinične manifestacije: srčno astmo in pljučni edem ter kardiogeni šok. srčna astma(zadušitev, paroksizmalna nočna kratka sapa) nastane kot posledica stagnacije krvi v pljučnem obtoku kot manifestacije hitrega zvišanja krvnega tlaka v žilah pljučnega obtoka in intersticijskega pljučnega edema.

Intersticijski pljučni edem - edem pljučnega parenhima brez sproščanja transudata v lumen alveolov. Klinično se kaže s težko sapo in kašljem brez izpljunka. Ko proces napreduje, se pojavi alveolarni edem. pljučni edem, ali alveolarni pljučni edem je posledica napredovanja srčne astme.

Za alveolarni pljučni edem je značilna ekstravazacija plazme v lumen alveolov. Pri bolnikih se pojavi kašelj s penastim izpljunkom, zadušitev, v pljučih se slišijo vlažni hrepeni. Kardiogeni šok se razvije kot posledica akutnega izrazitega zmanjšanja srčnega utripa. Praviloma se pojavi z obsežnim miokardnim infarktom v ozadju večkratnih lezij koronarnih arterij.

Kronično srčno popuščanje- klinični sindrom, ki otežuje potek številnih bolezni. Zanj je značilen razvoj kratke sape in znakov motenj delovanja srca, najprej med vadbo, nato pa v mirovanju; periferni edem in razvoj sprememb v vseh organih in tkivih. Praviloma se najprej pojavi diastolično srčno popuščanje (redkeje je sprva motena sistolična funkcija miokarda), nato pa proces postane popoln.

NAČELA NORMALIZACIJE DELOVANJA SRCA Z NJEG

NEDOSTOJNOST

Terapevtski ukrepi za srčno popuščanje se izvajajo na kompleksen način. Temeljijo na etiotropnih, patogenetskih, sanogenetskih in simptomatskih načelih. Etiotropna terapija je namenjen zmanjšanju prednapetosti (zmanjšanju povratka venska kri do srca) in naknadno obremenitev (zmanjšanje tonusa uporovnih žil). V ta namen se uporabljajo venski vazodilatatorji, diuretiki, α-blokatorji, zaviralci angiotenzinske konvertaze.

patogenetsko načelo Cilj je povečati kontraktilno funkcijo srca, zmanjšati motnje energetske oskrbe kardiomiocitov, zaščititi membrane in encime, zmanjšati neravnovesje ionov in vode v miokardu, popraviti adreno- in holinergične učinke na srce. Za to se uporabljajo srčni glikozidi, zaviralci fosfodiesteraze, antihipoksanti, antioksidanti, koronarni dilatatorji, membranski ščitniki, holinomimetiki in druga zdravila.

MOTNJE SISTEMSKE RAVEN ARTERIJSKOG TLKA

Spremembe sistemske ravni krvnega tlaka delimo na hipertenzivna in hipotenzivna stanja.

Hipertenzivna stanja za katero je značilno zvišanje krvnega tlaka nad normalno. Sem spadajo hipertenzivne reakcije in arterijska hipertenzija.

Hipotenzivna stanja ki se kaže z znižanjem krvnega tlaka pod normalno. Vključujejo hipotenzivne reakcije in hipotenzijo.

TERMINOLOGIJA

Pomembno je razlikovati med pomenima terminoloških elementov »tonia« in »napetost«.

terminološki element "tonia" uporablja se za karakterizacijo mišičnega tonusa, vključno s SMC žilne stene. Hipertenzija pomeni prekomerno napetost mišic, ki se kaže v povečanju njihove odpornosti na raztezanje. Hipotenzija pomeni zmanjšanje mišične napetosti, ki se kaže z zmanjšanjem njihove odpornosti na raztezanje.

terminološki element "napetost" uporablja se za označevanje tlaka tekočin v votlinah in posodah, vključno s krvnimi žilami. hipertenzija pomeni povečanje in hipotenzija- zmanjšanje tlaka v telesnih votlinah, njegovih votlih organih in posodah.

Vendar se izraza "hipertenzija" in "hipertenzivna kriza" uporabljata za označevanje esencialne arterijske hipertenzije oziroma hudega zapleta arterijske hipertenzije.

Zdravila (ne glede na njihov mehanizem delovanja: na žilni tonus, minutni volumen srca, bcc) imenujemo hipotenzivna (zdravila, ki znižujejo krvni tlak) in hipertenzivna (zdravila, ki zvišujejo krvni tlak).

arterijska hipertenzija

Arterijska hipertenzija- stanje, pri katerem sistolični krvni tlak doseže 140 mm. Hg in več, in diastolični krvni tlak 90 mm. Hg in več.

Arterijska hipertenzija prizadene približno 25 % odrasle populacije. S starostjo se razširjenost povečuje in doseže 65 % pri ljudeh, starejših od 65 let. Pred 50. letom so moški pogosteje zboleli za arterijsko hipertenzijo, po 50 letih pa ženske.

KLASIFIKACIJA

WHO in Mednarodno združenje za hipertenzijo sta leta 1999 predlagala klasifikacijo arterijske hipertenzije glede na raven krvnega tlaka (tabela 22-1).

Tabela 22-1. Klasifikacija arterijske hipertenzije (AH).

Če je mogoče prepoznati patologijo organa, ki vodi do arterijske hipertenzije, se šteje za sekundarno (simptomatsko).

V odsotnosti očitne patologije katerega koli organa, ki vodi do arterijske hipertenzije, se imenuje primarna, esencialna, idiopatska, v Rusiji - hipertenzija.

VRSTE ARTERIJSKE HIPERTENZIJE

Glede na merila začetne patogenetske povezave, spremembe srčnega volumna, vrsto zvišanja krvnega tlaka in naravo kliničnega poteka arterijsko hipertenzijo delimo na več vrst. Začetna povezava v mehanizmu razvoja. Po tem merilu ločimo splošno in lokalno arterijsko hipertenzijo.

Splošna (sistemska) arterijska hipertenzija:

♦ Nevrogena arterijska hipertenzija. Med njimi ločimo centrogeno in refleksno (refleksogeno).

♦ Endokrine (hormonske). Razvijajo se kot posledica endokrinopatij nadledvične žleze, ščitnice itd.

♦ Hipoksična (metabolična). Obstajajo ishemične (ledvična ishemična, cerebroishemična), venska kongestivna in hipoksična (brez primarnih hemodinamskih motenj v organih in tkivih).

♦ Hemic (»kri«). Razvija se zaradi povečanja volumna ali viskoznosti krvi.

Lokalna (regionalna) arterijska hipertenzija. Sprememba srčnega utripa. Obstajajo hiper-, hipo- in evkinetična arterijska hipertenzija.

Hiperkinetično. Povečan srčni minutni volumen (z normalnim ali celo zmanjšanim OPSS).

Hipokinetično. Zmanjšan srčni utrip (z znatno povečanim OPSS).

evkinetični. Normalen srčni utrip in povečan

Vrsta zvišanja krvnega tlaka. Razlikovati sistolično, diastolično in mešano (sistolično-diastolično) arterijsko hipertenzijo.

Narava kliničnega poteka. Razdelite arterijsko hipertenzijo maligno in benigno.

"Dobra kakovost". Pojavijo se s počasnim razvojem, zvišanjem tako sistoličnega kot diastoličnega krvnega tlaka; običajno evkinetično.

"Maligni". Hitro napreduje, s prevladujočim zvišanjem diastoličnega krvnega tlaka; praviloma hipokinetično, manj pogosto - hiperkinetično (v začetni fazi).

ETIOLOGIJA IN PATOGENEZA

Dejavniki tveganja arterijska hipertenzija: poslabšana družinska anamneza, debelost, sladkorna bolezen, bolezen ledvic, zloraba alkohola, prekomerno uživanje namizna sol, stres, hipodinamija, kajenje, osebnostni tip bolnika.

Nevrogena arterijska hipertenzija

Za te hipertenzije je značilno bodisi povečanje hipertenzivnih nevrogenih učinkov ali zmanjšanje hipotenzivnih nevrogenih učinkov ali kombinacija obojega. Nevrogena hipertenzija predstavlja približno polovico vseh arterijskih hipertenzij. Delimo jih na refleksne (refleksogene) in centrogene. Centrogena arterijska hipertenzija se lahko pojavi bodisi s kršitvami BND bodisi z organskimi poškodbami možganskih struktur, ki uravnavajo sistemsko hemodinamiko.

Arterijska hipertenzija zaradi motenj GNI (nevroza) je posledica ponavljajočih se in dolgotrajnih stresov z negativno čustveno konotacijo, ki povzročajo verigo medsebojno odvisnih progresivnih sprememb. Najpomembnejši so:

♦ Preobremenjenost in motnje glavnih kortikalnih živčnih procesov (vzbujanje in aktivna kortikalna inhibicija), kršitev njihovega ravnovesja in gibljivosti.

♦ Razvoj nevrotičnega stanja in nastanek kortikalno-subkortikalnega kompleksa vzbujanja (prevladujoče vzbujanje).

Ta kompleks vključuje simpatična jedra zadnjega hipotalamusa, adrenergične strukture retikularne formacije in kardiovasomotorni center.

♦ Povečanje tonusa sten arterijskih in venskih žil pod vplivom kateholaminov, pa tudi delo srca.

♦ Hkrati se aktivira hipotalamus-hipofizno-nadledvični sistem. To spremlja povečanje proizvodnje in koncentracije v krvi hormonov s hipertenzivnim učinkom (ADH, ACTH in kortikosteroidi, kateholamini, ščitnični hormoni).

♦ Te snovi potencirajo stopnjo in trajanje zožitve arteriol in venule, povečajo BCC in minutni volumen srca. To vodi do vztrajnega zvišanja krvnega tlaka – razvije se arterijska hipertenzija.

Zgoraj opisane povezave patogeneze so značilne tudi za začetne stopnje hipertenzije.

Arterijska hipertenzija, ki je posledica poškodbe možganskih struktur, ki sodelujejo pri uravnavanju krvnega tlaka.

♦ Najpogostejši vzroki so: poškodba možganov, encefalitis, možganska kap, tumorji možganov ali njihovih membran ter motena prekrvavitev možganov (cerebroishemična hipertenzija).

♦ Splošna patogeneza. Ti vzroki neposredno poškodujejo strukture, ki sodelujejo pri uravnavanju krvnega tlaka (simpatična jedra hipotalamusa, retikularna formacija, kardiovaskularni center). Naslednje povezave patogeneze so podobne mehanizmom razvoja arterijske hipertenzije pri nevrozah.

Refleksna arterijska hipertenzija se lahko razvije na podlagi pogojnih in brezpogojnih refleksov.

Pogojena refleksna arterijska hipertenzija.

♦ Vzrok: Rekombinacija indiferentnih (pogojnih) signalov (na primer informacije o prihajajočem javnem nastopu, pomembnem tekmovanju ali dogodku) z delovanjem sredstev, ki povzročajo zvišanje krvnega tlaka (na primer kofein, alkohol ali droge). Po določenem številu kombinacij se dvig krvnega tlaka zabeleži le kot odziv na indiferenten signal in lahko se razvije vztrajno zvišanje krvnega tlaka.

Brezpogojna refleksna arterijska hipertenzija.

♦ Vzrok: kronično draženje ekstra- in intrareceptorjev, živčnih debel in živčnih centrov (na primer pri dolgotrajnih vzročnih sindromih, encefalitisu, možganskih tumorjih). Ta stanja prispevajo k prenehanju "depresorskih" aferentnih impulzov v kardiovasomotorni (presorski) center. Povečanje tonusa slednjega povzroči vztrajno zvišanje krvnega tlaka.

Endokrina (endokrinogena) arterijska hipertenzija

Te hipertenzije se razvijejo kot posledica hipertenzivnega učinka številnih hormonov.

Arterijska hipertenzija pri endokrinopatijah nadledvične žleze. Nadledvično arterijsko hipertenzijo delimo na kateholamine in kortikosteroide, slednje pa na mineralokortikoidne in glukokortikoidne.

♦ Mineralokortikoidna arterijska hipertenzija je posledica prekomerne sinteze aldosterona (hiperaldosteronizem).

♦ Glukokortikoidna arterijska hipertenzija je posledica hiperprodukcije glukokortikoidov, predvsem kortizola (redkeje kortizona in kortikosterona). Skoraj vsa arterijska hipertenzija glukokortikoidne geneze se razvije z Itsenko-Cushingovo boleznijo in sindromom.

♦ Kateholaminska arterijska hipertenzija se razvije zaradi znatnega povečanja ravni adrenalina in noradrenalina v krvi, ki jih proizvajajo kromafinske celice. V večini primerov takšne hipertenzije najdemo feokromocitom.

Arterijska hipertenzija z endokrinopatijami ščitnice (pogosteje s hipertiroidizmom).

♦ Hipertiroidizem. Za hipertiroidizem je značilno povečanje srčnega utripa, možganske kapi in minutnega volumna, predvsem izolirana sistolična arterijska hipertenzija z nizkim (ali normalnim) diastoličnim krvnim tlakom. Razvoj arterijske hipertenzije pri hipertiroidizmu temelji na kardiotoničnem učinku T 3 in T 4 .

♦ Hipotiroidizem. Zanj je značilno zvišanje diastoličnega krvnega tlaka, zmanjšanje srčnega utripa in srčnega izpusta.

Arterijska hipertenzija pri motnjah endokrinega delovanja hipotalamo-hipofiznega sistema.

♦ Hiperprodukcija ADH. Patogeneza: aktivacija reabsorpcije tekočine iz primarnega urina vodi do hipervolemije; povečanje tonusa arteriol SMC povzroči zožitev njihovega lumna in povečanje OPSS. Ti mehanizmi skupaj zagotavljajo stabilno zvišanje krvnega tlaka.

♦ Hiperprodukcija ACTH. Hkrati se razvije Itsenko-Cushingova bolezen.

Arterijska hipertenzija zaradi hipoksije

Arterijska hipertenzija, ki se razvije kot posledica hipoksije organov (zlasti možganov in ledvic), se pogosto srečuje v klinični praksi. Ti vključujejo arterijsko hipertenzijo,

katerega patogeneza je v presnovnih motnjah snovi s hipo- in hipertenzivnimi učinki. Te hipertenzije nastanejo kot posledica motenj cirkulacije in posledične hipoksije različnih notranjih organov. Hipo- in hipertenzivni presnovki

Metaboliti s hipertenzivnim (presorskim) delovanjem: angiotenzini (večinoma angiotenzin II), biogeni amini (serotonin, tiramin), PgF, tromboksan A 2, endotelin, ciklični nukleotidi (predvsem cAMP).

Metaboliti s hipotenzivnim (depresivnim) učinkom: kinini (zlasti bradikinin in kalidin), Pg skupin E in I, adenozin, acetilholin, natriuretični faktorji (vključno z atriopeptinom), GABA, dušikov oksid (NO).

Splošna patogeneza hipoksične arterijske hipertenzije

♦ Hiperprodukcija ali aktivacija metabolitov s hipertenzivnim delovanjem.

♦ Hipoprodukcija ali inaktivacija metabolitov s hipotenzivnim delovanjem.

♦ Spremembe občutljivosti srčnih in žilnih receptorjev na te presnovke.

klinične sorte. Najpogostejši klinični različici hipoksične (metabolične) arterijske hipertenzije sta: cerebroishemična hipertenzija (glej zgoraj) in ledvična (vazorenalna in renoparenhimska) hipertenzija.

Vasorenalna (renovaskularna) arterijska hipertenzija je posledica ishemije ledvic(e) zaradi okluzije ledvične arterije.

♦ Glavni vzroki: ateroskleroza ledvične arterije in fibromuskularna displazija.

♦ Patogeneza. Najbolj pomembna je aktivacija renin-angiotenzinskega sistema zaradi hipoperfuzije ledvic(-e). Ishemija jukstaglomerularnega aparata vodi do proizvodnje renina. Povečanje ravni renina vodi v nastanek presežka angiotenzina II in aldosterona. Povzročajo vazospazem, zadrževanje natrijevih in vodnih ionov ter stimulacijo simpatičnega živčnega sistema.

Renoparenhimski (renoprival, iz lat. ren- ledvice, privo- za kaj prikrajšati) arterijska hipertenzija je predvsem posledica poškodbe ledvičnega parenhima.

♦ Vzroki: dedna, prirojena ali pridobljena ledvična bolezen (glomerulonefritis, diabetična nefropatija, tubulointersticijski nefritis, policistični, pielonefritis, tumor, travma, tuberkuloza). Najpogostejši vzrok je glomerulonefritis.

♦ Vzrok: zmanjšanje mase ledvičnega parenhima, ki proizvaja BAS s hipotenzivnim učinkom (PG skupine E in I z vazodilatacijskim učinkom, bradikinin in kalidin). "Hemična" arterijska hipertenzija. Pomembne spremembe v stanju krvi (povečanje njenega volumna ali viskoznosti) pogosto vodijo do razvoja arterijske hipertenzije. Torej, s policitemijo (pravo in sekundarno) in hiperproteinemijo se v 25-50% primerov zabeleži vztrajno zvišanje krvnega tlaka.

Mešana arterijska hipertenzija. Poleg naštetega se lahko arterijska hipertenzija razvije kot posledica hkratne aktivacije več mehanizmov. Na primer, arterijska hipertenzija pri poškodbah možganov ali alergijskih reakcijah nastane s sodelovanjem nevrogenih, endokrinih in ledvičnih patoloških dejavnikov.

Hipertonična bolezen

Hipertonična bolezen- kronično pojavljajoča se bolezen centrogenega nevrogenega izvora, za katero je značilno vztrajno zvišanje krvnega tlaka.

Diagnoza hipertenzija ugotovljeno z metodo izključitve simptomatske arterijske hipertenzije.

Opredelitev "bistvenega" pomeni, da je vztrajno povišan krvni tlak pri hipertenziji bistvo te arterijske hipertenzije. V drugih organih, ki bi lahko privedle do arterijske hipertenzije, ni ugotovljenih sprememb. Frekvenca Esencialna arterijska hipertenzija predstavlja do 90 % vse arterijske hipertenzije (ob temeljitem pregledu bolnikov v specializiranih bolnišnicah se ta vrednost zmanjša na 75 %). Etiologija

Največji vzročni pomen je ponavljajoč se praviloma dolgotrajen psiho-čustveni stres.

Glavni dejavniki tveganja: metabolični sindrom, stres, dedna nagnjenost, prekomerno uživanje soli, membranske motnje baro- in kemoreceptorjev, endotelin, aktivacija renin-angiotenzinskega sistema, moteno izločanje natrija, povečana aktivnost simpatičnega živčnega sistema.

Glavne povezave patogeneze hipertenzije so podobne centrogeni arterijski hipertenziji, ki jo povzročajo nevrotična stanja.

MANIFESTACIJE ARTERIJSKE HIPERTENZIJE

Glede na prisotnost (odsotnost) sprememb v ciljnih organih (srce, ledvice, arterije, možgani in mrežnica) ločimo 3 stopnje hipertenzije.

I. stopnja - prehodno zvišanje krvnega tlaka brez organskih sprememb v ciljnih organih.

II. stopnja - zvišanje krvnega tlaka v kombinaciji s spremembami ciljnih organov zaradi arterijske hipertenzije, vendar brez motenj njihovih funkcij (poškodba ciljnih organov).

III stopnja - arterijska hipertenzija v kombinaciji z velikimi spremembami ciljnih organov s kršitvijo njihovih funkcij (poškodbe ciljnih organov).

I. stopnja (prehodna arterijska hipertenzija)

V tej fazi pride do prehodnega zvišanja krvnega tlaka. To je posledica občasnega povečanja tonusa simpatičnega živčnega sistema, prevlade učinkov hormonov in metabolitov s hipertenzivnim učinkom. Ti dejavniki povzročajo razvoj hipervolemije, spazma arteriol SMC, hiperfunkcije srca (povečana možganska in minutna moč). Na tej stopnji je večkratno, bolj ali manj dolgotrajno zvišanje krvnega tlaka nad normo, vendar ni znakov morfoloških sprememb v notranjih organih.

Stopnja II (stabilna arterijska hipertenzija)

V tej fazi se beleži nenehno bolj ali manj povišan krvni tlak ter znaki poškodbe tkiv in notranjih organov.

Stalno visok krvni tlak se doseže z refleksogenimi, endokrinimi in hemičnimi mehanizmi.

♦ Refleksogeni (baroreceptorski) mehanizem je sestavljen iz vse večjega zmanjšanja aferentnih depresorskih impulzov od baroreceptorjev aortnega loka, karotidnega sinusa in drugih con do vazomotornega (presorskega) centra.

♦ Za endokrini faktor je značilna hiperprodukcija in vnašanje v kri biološko aktivnih snovi (hormonov in metabolitov) s hipertenzivnim učinkom.

♦ Hemični mehanizem je razvoj policitemije (predvsem zaradi eritrocitoze) in povečane viskoznosti krvi (zaradi policitemije in disproteinemije).

Znaki poškodbe ciljnih organov:

♦ srce: hipertrofija miokarda;

♦ žile: ateroskleroza in arterioskleroza;

♦ ledvice: nefroskleroza;

♦ očesna mrežnica: spremembe na žilah fundusa ipd.

III stopnja (distrofične spremembe organov)

Ta stopnja hipertenzije se kaže z velikimi organskimi in funkcionalnimi spremembami v vseh organih in tkivih z razvojem večorganske odpovedi. Krvni tlak v tej fazi je lahko karkoli (visok, normalen ali celo nizek). Najpogosteje opazimo naslednje manifestacije:

♦ srce: koronarno in kronično srčno popuščanje;

♦ krvne žile: zapletena ateroskleroza, ki vodi do razvoja srčnih napadov v različna telesa;

♦ ledvice: primarno skrčena ledvica s kronično ledvično odpovedjo;

♦ mrežnica: krvavitve ali eksudati, odmik mrežnice;

♦ možgani: akutne in kronične cerebrovaskularne nezgode;

♦ distrofične in sklerotične spremembe drugih organov ( endokrine žleze, črevesje, pljuča itd.).

NAČELA ZDRAVLJENJA ARTERIJSKIH HIPERTENZIJ

Cilj zdravljenja hipertenzije je znižati visok krvni tlak, preprečiti poškodbe ciljnih organov ter zmanjšati srčno-žilno obolevnost in umrljivost. Zdravljenje arterijske hipertenzije pri vsakem posameznem bolniku vključuje nadzor krvnega tlaka in dejavnikov tveganja, spremembo življenjskega sloga in zdravljenje z zdravili.

Terapija z zdravili

Trenutno se za zdravljenje arterijske hipertenzije uporabljajo naslednje glavne skupine zdravil: zaviralci počasnih kalcijevih kanalčkov, diuretiki, β-blokatorji, zaviralci ACE, antagonisti angiotenzina II (blokatorji receptorjev), α-blokatorji, agonisti imidazolinskih receptorjev.

Zdravljenje z zdravili se izvaja individualno po odobrenih shemah in uradnih priporočilih.

Arterijska hipotenzija

Arterijska hipotenzija- znižanje krvnega tlaka pod 100/60 mm Hg. (meje norme pri dobro zdravje in polna funkcionalnost).

VRSTE ARTERIJSKE HIPOTENZIJE

Obstajajo fiziološka in patološka arterijska hipotenzija.

fiziološki arterijska hipotenzija

Posamezna različica norme (tako imenovana ustavno nizka

Arterijska hipotenzija visoke telesne pripravljenosti (šport arterijska hipotenzija).

Adaptivna (kompenzacijska) arterijska hipotenzija (tipična za prebivalce visokogorja, tropov, Arktike).

Patološka arterijska hipotenzija

Akutna arterijska hipotenzija. To se vidi v kolapsu in šoku.

Kronična primarna arterijska hipotenzija.

♦ Nevrocirkulacijski (z nestabilnim reverzibilnim potekom, pa tudi z izrazito vztrajno obliko - hipotenzijo).

♦ Ortostatska idiopatska (primarna avtonomna odpoved).

Kronična sekundarna (simptomatska) arterijska hipotenzija z ortostatskim sindromom ali brez njega.

ETIOLOGIJA IN PATOGENEZA

Glede na začetno povezavo mehanizma razvoja se razlikujejo nevrogene, endokrine in presnovne arterijske hipotenzije.

Nevrogena arterijska hipotenzija

Med nevrogenimi arterijskimi hipotenzijami ločimo centrogeno in refleksno hipotenzijo.

Centrogena arterijska hipotenzija so posledica bodisi funkcionalne motnje GNA bodisi organske poškodbe možganskih struktur, ki sodelujejo pri uravnavanju krvnega tlaka.

Arterijska hipotenzija zaradi kršitev BND.

♦ Razlog: dolgotrajen in ponavljajoč stres, ki vodi v razvoj nevrotičnega stanja.

♦ Razvojni mehanizem. Aktivacija parasimpatičnih vplivov (manj pogostih kot simpatičnih) na srčno-žilni sistem povzroči zmanjšanje kontraktilne funkcije miokarda, minutnega volumna in rezistentnega žilnega tonusa.

Arterijska hipotenzija zaradi organskih sprememb v možganskih strukturah.

♦ Najpogostejši vzroki: možganska poškodba, cerebrovaskularni infarkt, degenerativne spremembe v možganski snovi, Shy-Dragerjev sindrom.

♦ Patogeneza: zmanjšanje aktivnosti simpatično-nadledvičnega sistema in resnost njegovih učinkov na srčno-žilni sistem vodi do zmanjšanja tonusa sten arteriol, perifernega žilnega upora in minutnega volumna.

Refleksna arterijska hipotenzija

Razlog: kršitev prevodnosti eferentnih hipertenzivnih impulzov iz vazomotornega središča podolgovate medule do sten krvnih žil in srca. Najpogosteje se razvije z nevrosifilisom, amiotrofično lateralno sklerozo, siringomijelijo, perifernimi nevropatijami različnega izvora.

Mehanizem razvoja je v znatnem zmanjšanju ali prenehanju toničnih vplivov simpatičnega živčnega sistema na stene krvnih žil in srca.

Endokrina arterijska hipotenzija

Razlikovati arterijsko hipotenzijo nadledvične, hipofizne in hipotiroidne geneze.

Vzroki:

♦ Nadledvična insuficienca se razvije s hipotrofijo skorje nadledvične žleze, tumorji nadledvične skorje z uničenjem njihovega parenhima, krvavitvijo v nadledvično žlezo (ena ali obe), travmo, infekcijsko oz. avtoimunske lezije nadledvične žleze. Ti procesi vodijo v pomanjkanje kateholaminov, mineralov in glukokortikoidov.

♦ Hipofizna insuficienca povzroči razvoj arterijske hipotenzije zaradi nezadostnega učinka vazopresina, ACTH, TSH, rastnega hormona.

♦ Hipotiroidizem vodi v razvoj arterijske hipotenzije zaradi pomanjkanja T 3 in T 4 ali njunih učinkov.

Patogeneza. Zgoraj navedeni razlogi neposredno ali posredno (z znižanjem tonusa simpatičnega živčnega sistema) povzročijo zmanjšanje BCC, srčnega izpusta in arteriolnega tonusa.

Metabolna arterijska hipotenzija so redki. Razvijajo se z distrofičnimi spremembami v organih in tkivih, ki sodelujejo pri sintezi metabolitov s hipertenzivnim učinkom.

REGIONALNE MOTNJE KRVNEGA PRETOKA

Številne motnje regionalnega (perifernega, lokalnega, organsko-tkivnega) pretoka delimo na motnje cirkulacije.

pretok v posodah srednjega premera in motnje krvnega in limfnega pretoka v žilah mikrovaskularnega sistema.

Kršitve pretoka krvi v posodah srednjega premera

Cirkulatorne motnje v žilah srednjega premera vključujejo patološko arterijsko hiperemijo, vensko hiperemijo, ishemijo in stazo.

ARTERIJSKA HIPEREMIJA

Arterijska hiperemija- povečanje oskrbe s krvjo in količine krvi, ki teče skozi žile organov in tkiv kot posledica širjenja arteriol in arterij.

Vzroki. Dejavniki eksogenega in endogenega izvora in so fizikalne, kemične ali biološke narave. Najpomembnejše so fiziološko aktivne snovi, ki nastanejo v telesu: adenozin, acetilholin, prostaciklin, dušikov oksid, organske kisline (mlečna, piruvinska, ketoglutarna).

Izvorni mehanizmi

Širitev lumna malih arterij in arteriol se doseže z izvajanjem nevrogenih (nevrotoničnih in nevroparalitičnih) in humoralnih mehanizmov.

Nevrogeni mehanizmi:

♦ Nevrotonični mehanizem je v prevladi učinkov parasimpatičnega živčevja (v primerjavi s simpatičnimi) na stene arterijskih žil.

♦ Za nevroparalitični mehanizem je značilno zmanjšanje vplivov simpatičnega živca na stene arterij in arteriol.

Za humoralni mehanizem je značilno lokalno povečanje vsebnosti ali učinkov biološko aktivnih snovi z vazodilatacijskim učinkom (adenozin, dušikov oksid, PgE, PgI 2, kinini).

Vrste arterijske hiperemije

Obstajajo fiziološke in patološke sorte arterijske hiperemije.

Fiziološka arterijska hiperemija primerna za vpliv in ima prilagodljivo vrednost. Lahko je funkcionalna in zaščitno-prilagodljiva.

Funkcionalni se razvije v organih in tkivih v povezavi s povečanjem stopnje njihovega delovanja (na primer hiperemija v krčenju mišice, v trdo delujočem organu ali tkivu).

Zaščitno-prilagodljiv se razvije med potekom zaščitnih reakcij in procesov v tkivih (na primer v žarišču vnetja, glej 5. poglavje).

Patološka arterijska hiperemija ni ustrezen učinku, ni povezan s spremembo funkcije organa ali tkiva in ima neprilagojeno – škodljivo vlogo.

Primeri: patološka arterijska hiperemija možganov med hipertenzivno krizo, trebušni organi po odstranitvi ascitesa, v koži in mišicah okončine po odstranitvi podveze; na mestu dolgotrajne izpostavljenosti toploti (sončna energija, pri uporabi grelne blazine, gorčični ometi).

Manifestacije arterijske hiperemije

♦ Povečanje premera arterijskih žil.

♦ Pordelost, zvišana telesna temperatura, povečanje volumna in turgorja dela organa ali tkiva.

♦ Povečanje števila in premera delujočih arteriol in kapilar, pospeševanje pretoka krvi.

♦ Povečana tvorba limfe in odtok limfe.

Posledice arterijske hiperemije

Pri fizioloških vrstah arterijske hiperemije opazimo aktivacijo specifičnih in potenciranje nespecifičnih funkcij organa ali tkiva.

Primeri: aktiviranje lokalne imunosti, pospeševanje plastičnih procesov; zagotavljanje hiperfunkcije in hipertrofije organov in tkiv s presnovnimi produkti in kisikom.

Pri patološki arterijski hiperemiji praviloma pride do prekomernega raztezanja in mikrorupture sten žil mikrocirkulacije, mikro- in makro krvavitev v tkivu in krvavitev. Odprava ali preprečevanje teh negativnih posledic je cilj terapije patoloških vrst arterijske hiperemije.

VENSKA HIPEREMIJA

Venska kongestija- povečanje oskrbe s krvjo v tkivu ali organu v kombinaciji z zmanjšanjem količine krvi, ki teče skozi njihove žile.

Glavni razlog venska hiperemija - mehanska ovira za odtok venske krvi iz tkiv ali organov. To je lahko posledica zožitve lumena venule ali vene med kompresijo (tumor, edematozno tkivo, brazgotina, žleb, tesen povoj) in obstrukcije (tromb, embolus, tumor), srčnega popuščanja, prisotnosti krčnih žil .

Manifestacije

♦ Povečanje števila in premera delujočih venskih žil in kapilar, nihalno gibanje krvi v njih.

♦ Cianoza, edem in znižanje temperature na mestu organa ali tkiva.

♦ Krvavitev in krvavitev.

Patogeni učinki venske hiperemije povzročajo lokalna hipoksija in tkivni edem, krvavitve in krvavitve. To povzroči zmanjšanje specifičnih in nespecifičnih funkcij organov in tkiv; hipotrofija in hipoplazija strukturnih elementov tkiv in organov; nekroza parenhimskih celic in razvoj vezivnega tkiva (skleroza, ciroza) v organih.

ISHEMIJA

ishemija- nezadostna oskrba tkiv in organov z arterijsko krvjo v primerjavi s potrebo po njej.

Vzroki

Po naravi so fizični (stiskanje arterijskih žil, zoženje ali zapiranje njihovega lumna od znotraj), kemični (na primer nikotin, nekatera zdravila) in biološki dejavniki (na primer biološko aktivne snovi z vazokonstriktivnim učinkom, ekso- in endotoksini) se razlikujejo.

Po izvoru: endogeni ali eksogeni učinki nalezljive in neinfekcijske narave.

Mehanizmi ishemije

Mehanizme ishemije lahko razdelimo v 2 skupini: vodijo do absolutnega zmanjšanja dotoka arterijska kri in vodi do povečanja porabe presnovnih substratov in kisika (tj. do njihovega relativnega pomanjkanja).

Zmanjšanje dotoka arterijska kri v tkiva in organe je najpogostejša in je lahko posledica naslednjih mehanizmov: nevrogenega, humoralnega in fizičnega.

Nevrogeni mehanizmi:

♦ Za nevrotonični mehanizem je značilna prevlada učinkov simpatičnega živčnega sistema na stene arteriol v primerjavi s parasimpatičnim.

♦ Za nevroparalitični mehanizem je značilno odpravljanje ali zmanjšanje parasimpatičnih vplivov na stene arteriol.

Humoralni mehanizem sestoji iz povečanja vsebnosti biološko aktivnih snovi z vazokonstriktorskim učinkom (kateholamini, tromboksana A 2 , angiotenzina itd.) v tkivih ali v občutljivosti receptorjev arteriolne stene nanje.

Za fizični mehanizem je značilna prisotnost mehanske ovire za gibanje krvi skozi arterijske žile. Vzroki: stiskanje arterijske žile od zunaj; zmanjšanje (do popolnega zaprtja - obturacije) lumena arteriole (na primer tromb, agregat krvnih celic, embolija).

♦ Embolus – gosta tvorba, ki kroži v votlinah srca, krvnih ali limfnih žil, se v njih običajno ne pojavlja. Če embolija pride v posodo ustreznega premera, vodi do ishemije ali venske hiperemije. Po izvoru ločimo endogene in eksogene embolije.

❖ Eksogeni. Najpogosteje - zračni mehurčki (padejo v velike žile, ko so poškodovani) in tujki (na primer zdravila na osnovi olja).

❖ Endogeni: drobci krvnih strdkov (tromboembolije); kosi maščobnega tkiva ali kosti, ki so posledica zlomov cevastih kosti; tumorske celice; mikroorganizmi.

♦ Embolija - cirkulacija v obtočnem ali limfnem kanalu tvorbe, ki se v njej običajno ne pojavlja, in s tem zapiranje ali zoženje krvne ali limfne žile.

Vse večja potreba tkiva v kisiku ali presnovnih substratih opazimo s pomembno hiperfunkcijo organa ali tkiva. Pri hudi aterosklerozi lahko to povzroči ishemijo tkiva ali dela organa (miokarda, skeletne mišice itd.).

Glavne manifestacije ishemije z zmanjšanjem pretoka krvi skozi arterije

♦ Bledica in znižanje temperature tkiva ali organa.

♦ Zmanjšano pulziranje arterijskih žil.

♦ Zmanjšanje števila in premera delujočih arteriol in kapilar (z zmanjšanjem pretoka krvi v tkivo).

♦ Zmanjšana tvorba limfe in odtok limfe.

Posledice ishemije

Glavne posledice ishemije, ki se razvijejo kot posledica hipoksije in sproščanja biološko aktivnih snovi: zmanjšanje specifičnih in nespecifičnih funkcij, razvoj distrofij, srčni napadi, podhranjenost, hipoplazija tkiva ali organa.

Narava, resnost in obseg posledic ishemije je odvisna od številnih dejavnikov: hitrosti razvoja ishemije, premera prizadete žile, občutljivosti tkiva ali organa na ishemijo, vrednosti ishemičnega organa ali tkiva in stopnje razvitosti kolateralnega krvnega pretoka.

Kolateralni pretok krvi- cirkulacijski sistem v žilah okoli območja ishemičnih tkiv in v samem sebi. Vključitev (ali povečanje) kolateralne cirkulacije je olajšana z: prisotnostjo gradienta krvnega tlaka nad in pod zoženim delom posode; kopičenje v ishemični coni biološko aktivnih snovi z vazodilatacijskim učinkom; visoka stopnja razvoja žilne mreže (kolateralov) v prizadetem organu ali tkivu.

Glede na stopnjo razvoja arterijskih žil in anastomoz med njimi obstajajo tri skupine organov in tkiv:

♦ Z absolutno zadostno kolateralno mrežo: skeletne mišice, črevesna mezenterija, pljuča. Pri njih je celoten lumen kolateralnih žil enak ali večji od premera glavne arterije. V zvezi s tem prenehanje pretoka krvi skozi njo ne povzroči hude ishemije tkiva v območju oskrbe s krvjo v tej arteriji.

♦ Z absolutno nezadostnimi kolaterali: miokard, ledvice, možgani, vranica. Zato je v teh organih celoten lumen kolateralnih arterij veliko manjši od premera glavne arterijske veje. Njegova okluzija vodi v hudo ishemijo ali tkivni infarkt.

♦ Z relativno zadostnimi (nezadostnimi) kolaterali: koža, nadledvične žleze, črevesne stene, želodec, mehur. Pri njih je celoten lumen kolateralnih žil zmerno manjši od premera glavne arterije. Okluzijo velikega arterijskega debla v teh organih spremlja večja ali manjša stopnja njihove ishemije.

STAZIS

Stasis- znatno upočasnitev ali prenehanje pretoka krvi ali limfe v žilah organa ali tkiva.

Vzroki zastoja: ishemija, venska hiperemija, agregacija in aglutinacija krvnih celic.

Patogeneza. Zmanjšanje dotoka ali odtoka krvi ustvarja pogoje za upočasnitev njenega gibanja v žilah organa ali tkiva. Na zadnji stopnji staze vedno pride do procesa agregacije ali aglutinacije krvnih celic, kar vodi do zgostitve krvi in ​​zmanjšanja njene pretočnosti. Ta proces aktivirajo proagreganti, kationi in beljakovine z visoko molekulsko maso. Vrste zastoja. Obstajajo primarni in sekundarni zastoji. Primarni (pravi) zastoj se začne z aktivacijo krvnih celic in sproščanjem velike količine proagregacije.

tov ali prokoagulanti. Na naslednji stopnji se oblikovani elementi združijo, aglutinirajo in pritrdijo na žilno steno. To povzroči upočasnitev ali prenehanje pretoka krvi v žilah.

Sekundarna staza (ishemična ali venska kongestija) je sprva posledica zmanjšanja dotoka ali odtoka krvi. Nato se razvije agregacija in adhezija krvnih celic.

Simptomi zastoja:

♦ zmanjšanje notranjega premera žil v ishemični stazi;

♦ povečanje lumena krvnih žil v primeru vensko-stagnirajoče zastoje;

♦ nastanek velikega števila agregatov krvnih celic v lumnu krvnih žil in na njihovih stenah;

♦ mikrokrvavitve (pogosto s kongestivnim zastojem).

Ne smemo pozabiti, da se lahko manifestacije same ishemije ali venske hiperemije prekrivajo z manifestacijami zastoja. Posledice zastoja. S hitro odpravo vzroka zastoja se obnovi pretok krvi v žilah mikrovaskulature in v tkivih se ne razvijejo pomembne spremembe. Dolgotrajna zastoja vodi v razvoj distrofične spremembe v tkivih, pogosto - do srčnega infarkta tkiva ali organa.

Kršitev krvnega in limfnega obtoka v posodah mikrocirkulacije

Mikrocirkulacija je urejeno gibanje krvi in ​​limfe po majhnih žilah, transkapilarni prenos plazme in krvnih celic, gibanje tekočine v ekstravaskularnem prostoru.

Splošna etiologija

♦ Kršitve centralnega in regionalnega obtoka. Najpomembnejše so srčno popuščanje, arterijska in venska hiperemija, ishemija in staza.

♦ Spremembe viskoznosti in volumna krvi in ​​limfe. Razvijejo se kot posledica koncentracije hemo(limfe) in hemo(limfne)redčitve.

♦ Poškodbe sten žil mikrovaskulature. Običajno ga opazimo pri arterijski hipertenziji, vnetju, cirozi, tumorjih itd.

TIPIČNE OBLIKE MIKROCIRKULACIJSKIH MOTNJE

Ločimo tri skupine tipičnih oblik motenj mikrocirkulacije: intravaskularne (intravaskularne), transparencialne (transmuralne)

nye) in ekstravaskularno (ekstravaskularno). Motnje mikrocirkulacije vodijo do kapilarno-trofične insuficience.

Intravaskularne motnje mikrocirkulacije

upočasni(do zastoja) pretoka krvi ali limfe (podobno podobnim motnjam pretoka krvi v srednje velikih žilah med ishemijo ali vensko hiperemijo).

pretirano pospeševanje pretoka krvi (na primer s patološko arterijsko hipertenzijo, hipervolemijo).

Kršitev laminarnosti (turbulence) pretok krvi ali limfe je posledica sprememb viskoznosti in agregatnega stanja krvi, pa tudi poškodb sten mikrovaskularnih žil s kršitvijo njihove gladkosti (na primer z vaskulitisom ali parietalnim mikrotrombi).

Povečanje ekstrakapilarnega toka pretok krvi nastane zaradi odpiranja arteriovenularnih šantov in odvajanja krvi iz arteriol v venule, mimo kapilarne mreže. Razlog: krč arteriol SMC in zaprtje prekapilarnih sfinkterjev s pomembnim povečanjem ravni kateholaminov v krvi (na primer med hipertenzivno krizo).

Transmuralne motnje mikrocirkulacije

Gibanje skozi steno mikrožile se nanaša tako na tekoči del krvi (v tem primeru govorijo o prepustnosti) kot na celične elemente (v tem primeru govorijo o emigraciji in sproščanju krvnih celic v tkivo, mikrokrvavitev).

Motnje prepustnosti. Pri različnih patoloških stanjih se lahko volumen gibanja krvne plazme ali limfe skozi steno posode poveča ali zmanjša.

♦ V pogojih acidoze opazimo povečanje prepustnosti žilne stene z aktivacijo hidrolaz, zaokrožitvijo endotelijskih celic in prenapetostjo sten mikrocirkulacijskih žil. Premikanje tekočine nastane zaradi filtracije, transcitoze (energetsko odvisna pinocitoza), difuzije in osmoze.

♦ Zmanjšanje prepustnosti je posledica zadebelitve ali zadebelitve sten krvnih žil, pa tudi kršitve energetske oskrbe znotrajceličnih procesov.

Kršitve emigracije in sproščanja v tkivo krvnih celic. Normalna je tudi emigracija levkocitov skozi steno mikrožil. Pri patologiji pride do prekomerne emigracije levkocitov, pa tudi do pasivnega izstopa trombocitov in eritrocitov iz krvi, čemur sledi razvoj mikrokrvavitev.

Ekstravaskularne motnje mikrocirkulacije

Ekstravaskularne (ekstravaskularne) motnje mikrocirkulacije spremlja povečanje ali zmanjšanje volumna intersticijske tekočine. Oboje vodi do upočasnitve njegovega odtoka v žile mikrovaskulature. Povečanje vsebnosti presnovnih produktov in biološko aktivnih snovi v intersticijski tekočini povzroči motnjo presnove in ionov v tkivih. Poškodbe celic nastanejo tudi zaradi njihovega stiskanja s presežkom intersticijske tekočine.

Povečanje volumna intersticijske tekočine zaradi lokalnih patoloških procesov (vnetja, alergijske reakcije, rast neoplazme, sklerotični procesi, venska hiperemija, staza).

Zmanjšanje volumna intersticijske tekočine opazimo pri hipohidraciji, ishemiji, pa tudi pri zmanjšanju filtracije tekočine v prekapilarah ali povečanju njene reabsorpcije v postkapilarah.

Kapilarno-trofična insuficienca- stanje, za katerega je značilna kršitev krvnega in limfnega obtoka v žilah mikrocirkulacijskega sistema, ki ga spremljajo presnovne motnje v tkivih in organih. Dolgotrajna kapilarno-trofična insuficienca vodi v različne vrste distrofij, kršitve plastičnih procesov v tkivih, motnje vitalnih funkcij prizadetih organov in telesa kot celote.

Blato

Blato je pojav, za katerega je značilna adhezija, agregacija in aglutinacija krvnih celic z njihovo ločitvijo v plazmo in konglomerate eritrocitov, levkocitov in trombocitov, kar povzroča motnje mikrocirkulacije.

Vzroki za blato.

♦ Kršitve centralne hemodinamike.

♦ Povečana viskoznost krvi.

♦ Poškodbe sten mikrožil.

Mehanizmi razvoja blata.

♦ Aktivacija krvnih celic, njihovo sproščanje proagregantov.

♦ Zmanjšanje površinskega naboja krvnih celic in njihovo »napolnitev«.

♦ Adsorpcija beljakovinskih micel na krvnih celicah, potenciranje procesov njihovega odlaganja na stene krvnih žil in oprijema med seboj.

Posledice blata: motnje mikrocirkulacije z razvojem kapilarno-trofične insuficience.

Na splošno je pojav blata bodisi vzrok za motnje mikrocirkulacije (v primerih, ko se primarno razvije), bodisi posledica motenj intravaskularne mikrocirkulacije (v njihovem primarnem razvoju).

Človeški srčno-žilni sistem je sistem organov, ki krožijo s krvjo. Zahvaljujoč neprekinjenemu pretoku krvi hranila in kisik vstopajo v vse organe in tkiva telesa, odpadne snovi in ​​ogljikov dioksid pa se odstranijo.

Srčno-žilni sistem vključuje srce (organ, ki začne gibanje krvi) in krvne žile(votline različne debeline, skozi katere kroži kri). Uravnavanje aktivnosti srčno-žilnega sistema poteka na dva načina: živčna regulacija in humoralni učinki na srce.

Bolezni srčno-žilnega sistema

1.Ishemična srčna bolezen (CHD). Skupina srčnih bolezni z različnimi klinične oblike. IHD praviloma pripisujejo naslednje patologije:

• nenadna srčna smrt;
• angina pektoris;
• miokardni infarkt;
• postinfarktna kardioskleroza.

Za te bolezni je značilna tvorba ishemične žarišča v srčni mišici - območju, ki je slabo oskrbovano s krvjo. Najpogosteje je takšna kršitev povezana s tvorbo aterosklerotičnih plakov v posodah.

2. Aritmije. Funkcionalne motnje srčno-žilnega sistema, ki jih spremlja kršitev srčnega ritma ali srčnega utripa. Bolezen nastane zaradi funkcionalne oz organske poškodbe srčna mišica in prevodni sistem.

Vrste aritmije:

• kršitev ritma srčne aktivnosti - popolna oz delna blokada srce zaradi kršitve prehodnosti impulza;
• respiratorna ali sinusna aritmija - patologija, ki se kaže v povečanju srčnega utripa med vdihom in upočasnitvi med izdihom; velja za fiziološki fenomen otroštva in mladostništva;
• atrijska fibrilacija - nepravilen ritem, ki temelji na atrijskem flutterju (povečano število kontrakcij na minuto);
• ekstrasistolična aritmija se kaže v obliki izmenjave hitrega srčnega utripa s potapljanjem srca.

3. Ateroskleroza. Kronična bolezen arterije, ki se kaže v postopnem zoženju njihovih vrzeli. Posledično je pretok krvi moten, možgani pa prejmejo manj hranila in kisik.

4. Nezadostnost krvnega obtoka. Zmanjša se kontraktilna sila miokarda in mišične membrane žil. V skladu s tem obstajajo srčne in žilne oblike insuficience.

5. Srčne napake. Patologije v strukturi srca in krvnih žil, ki motijo ​​​​delovanje srčno-žilnega sistema. Obstajajo prirojene in pridobljene (kot posledica različne bolezni prizadete so zaklopke ali septe srčnih votlin).

6. Možganska kap. Akutno poslabšanje, ki ga spremlja motena možganska cirkulacija, poškodba možganskega tkiva. Je posledica hipertenzije ali ateroskleroze možganskih žil.

7. Srčne nevroze. Kršitev živčna regulacija funkcije srčno-žilnega sistema. Praviloma nastanejo kot posledica duševne travme, zastrupitve, okužb, prekomernega dela.

Bolezni srčno-žilnega sistema, povezane z okvaro srca:

• žariščni ali difuzni miokarditis;
• perikarditis;
• endokarditis;
• pankarditis.

Za natančno diagnozo in začetek pravilno zdravljenje, potrebno popoln pregled srčno-žilnega sistema.

Dejavniki tveganja za bolezni srca in ožilja

Številne bolezni temeljijo na kompleksu različni dejavniki. Zlasti to velja za koronarno arterijsko bolezen, za nastanek katere obstaja veliko razlogov. Poleg tega različni ljudje različne kombinacije dejavnikov. Vendar pa lahko vse vzroke za srčno-žilne bolezni združimo v dve skupini:

1 - dejavniki, ki jih ni mogoče spremeniti (dednost, starost, spol)

2 - dejavniki, na katere je mogoče vplivati.

Ja, tveganje srčno-žilni zapleti narašča s starostjo. Moški imajo večjo verjetnost za razvoj bolezni koronarnih arterij kot ženske. Če ima sorodnike "srčne bolečine", se tveganje za srčno-žilne bolezni poveča.

Druga skupina vključuje kajenje in prekomerno uživanje alkohola, prekomerno telesno težo, sedeči način življenja.

Krepitev srčno-žilnega sistema

Za udobno in enostavno delo srca je treba upoštevati več pravil:

• Zdrava hrana;
• okrepiti hrbtenico (delo organov uravnava centralni živčni sistem);
• ukvarjanje s športom ali vadbo za srčno-žilni sistem (kakršno koli zmerno psihične vaje krepi in trenira srce);
• znebite se slabih navad (prekomerno uživanje kave vodi v aritmije, kajenje je eden od vzrokov za koronarno srčno bolezen);
• ne navdušite se s soljo, močnim čajem, pekočimi začimbami itd.;
• Omejite vnos živalskih maščob.

Preprečevanje bolezni srčno-žilnega sistema

Skrb za srce se mora začeti z otroštvo. V tem obdobju se začnejo postavljati temelji življenjskega sloga. Otroke je treba cepiti zdrave navade, kar jih bo rešilo ne le pred boleznimi srca in ožilja, temveč tudi pred številnimi drugimi boleznimi.

Osnova osnov je režim dela in počitka, pravilna prehrana, telesna aktivnost.