Krvavitev in izguba krvi. Mehanizmi krvavitve

Tečaj predavanj o oživljanju in intenzivna nega Vladimir Vladimirovič Spas

Akutna izguba krvi

Akutna izguba krvi

izguba krvi- to je razširjena in evolucijsko najstarejša poškodba človeškega telesa, ki se pojavi kot odgovor na izgubo krvi iz krvnih žil in je označena z razvojem številnih kompenzacijskih in patoloških reakcij.

Razvrstitev izgube krvi

Stanje telesa, ki se pojavi po krvavitvi, je odvisno od razvoja teh prilagoditvenih in patoloških reakcij, katerih razmerje je odvisno od količine izgubljene krvi. Povečano zanimanje za problem izgube krvi je posledica dejstva, da se skoraj vsi kirurgi srečujejo z njim precej pogosto. Poleg tega ostajajo stopnje umrljivosti zaradi izgube krvi do danes visoke. Izguba več kot 30 % volumna krvi v obtoku (CBV) v manj kot 2 urah velja za veliko in smrtno nevarno. Resnost izgube krvi je določena z njeno vrsto, hitrostjo razvoja, količino izgubljene krvi, stopnjo hipovolemije in možnim razvojem šoka, kar je najbolj prepričljivo predstavljeno v klasifikaciji P. G. Bryusova (1998), (tabela 1).

Razvrstitev izgube krvi

Po vrsti

1. Travmatična, rana, operativna)

2. patološki (bolezni, patološki procesi)

3. umetni (eksfuzija, terapevtsko krvavitev)

Po hitrosti razvoja

1. akutna (> 7 % BCC na uro)

2. subakutni (5-7% BCC na uro)

3. kronično (‹ 5 % BCC na uro)

Po volumnu

1. Majhna (0,5 - 10 % bcc ali 0,5 l)

2. Srednje (11 - 20 % BCC ali 0,5 - 1 l)

3. Velika (21 - 40 % BCC ali 1-2 litra)

4. Masivno (41 - 70% BCC ali 2-3,5 litra)

5. Smrtno (> 70 % BCC ali več kot 3,5 L)

Glede na stopnjo hipovolemije in možnost razvoja šoka:

1. Blaga (primanjkljaj BCC 10–20 %, pomanjkanje GO manj kot 30 %, brez šoka)

2. Zmerno (primanjkljaj BCC 21–30%, pomanjkanje GO 30–45%, šok se razvije s podaljšano hipovolemijo)

3. Huda (primanjkljaj BCC 31–40 %, pomanjkanje GO 46–60 %, šok je neizogiben)

4. Izjemno huda (primanjkljaj BCC nad 40 %, pomanjkanje GO nad 60 %, šok, terminalno stanje).

V tujini je najpogosteje uporabljena klasifikacija izgube krvi, ki jo je leta 1982 predlagal American College of Surgeons, po kateri obstajajo 4 razredi krvavitev (tabela 2).

Tabela 2.

Akutna izguba krvi povzroči sproščanje kateholaminov v nadledvičnih žlezah, kar povzroči spazem perifernih žil in s tem zmanjšanje volumna žilne postelje, kar delno kompenzira nastalo pomanjkanje BCC. Prerazporeditev krvnega obtoka organov (centralizacija krvnega obtoka) vam omogoča, da začasno ohranite pretok krvi v vitalnih organih in zagotovite življenjsko podporo v kritičnih pogojih. Kasneje pa lahko ta kompenzacijski mehanizem povzroči razvoj hudih zapletov akutne izgube krvi. Kritično stanje, imenovano šok, se neizogibno razvije z izgubo 30 % BCC, tako imenovani "prag smrti" pa ni določen s količino krvavitve, temveč s številom rdečih krvničk, ki ostanejo v obtoku. Pri eritrocitih je ta rezerva 30 % globularnega volumna (GO), pri plazmi le 70 %.

Z drugimi besedami, telo lahko preživi izgubo 2/3 krožečih rdečih krvnih celic, ne bo pa toleriralo izgube 1/3 volumna plazme. To je posledica posebnosti kompenzacijskih mehanizmov, ki se razvijejo kot odgovor na izgubo krvi in ​​se klinično manifestirajo s hipovolemičnim šokom. Šok razumemo kot sindrom, ki temelji na neustrezni kapilarni perfuziji z zmanjšano oksigenacijo in moteno porabo kisika v organih in tkivih. Osnova (šoka) je periferni cirkulatorno-metabolični sindrom.

Šok je posledica znatnega zmanjšanja BCC (tj. razmerja BCC glede na kapaciteto žilnega korita) in poslabšanja črpalne funkcije srca, kar se lahko kaže s hipovolemijo katerega koli izvora (sepsa, travma, opekline itd.).

Poseben vzrok hipovolemičnega šoka zaradi izgube polne krvi je lahko:

1. krvavitev iz prebavil;

2. intratorakalna krvavitev;

3. intraabdominalna krvavitev;

4. krvavitev iz maternice;

5. krvavitev v retroperitonealni prostor;

6. počene anevrizme aorte;

7. poškodba itd.

Patogeneza

Izguba BCC moti delovanje srčne mišice, kar določajo:

1. Minutni volumen srca (MOV): MOV = SV x HR, (SV - utripni volumen srca, HR - srčni utrip);

2. polnilni tlak srčnih votlin (predobremenitev);

3. delovanje srčnih zaklopk;

4. totalni periferni žilni upor (OPVR) - afterload.

Z nezadostnim kontraktilnost srčna mišica v votlinah srca po vsakem krčenju ostane del krvi, kar vodi do povečanja predobremenitve. Del krvi zastaja v srcu, kar imenujemo srčno popuščanje. pri akutna izguba krvi, kar vodi do razvoja pomanjkanja BCC, se polnilni tlak v srčnih votlinah sprva zmanjša, zaradi česar se zmanjšajo UOS, MOS in BP. Ker je raven krvnega tlaka v veliki meri določena z minutnim volumnom srca (MOV) in celotnim perifernim žilnim uporom (OPVR), ga vzdržujemo na ustrezni ravni z zmanjšanjem BCC, kompenzacijski mehanizmi namenjen povečanju srčnega utripa in OPSS. Kompenzacijske spremembe, ki se pojavijo kot odgovor na akutno izgubo krvi, vključujejo nevroendokrine spremembe, presnovne motnje, spremembe v kardiovaskularnem in dihalni sistemi. Aktivacija vseh členov koagulacije povzroči možnost razvoja diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC). V vrstnem redu fiziološke zaščite se telo na najpogostejšo poškodbo odzove s hemodilucijo, ki izboljša pretočnost krvi in ​​zmanjša njeno viskoznost, mobilizacijo eritrocitov iz depoja, močnim zmanjšanjem potrebe po BCC in dovajanju kisika, povečanjem frekvenca dihanja, minutni volumen srca, vračanje in uporaba kisika v tkivih.

Nevroendokrini premiki se izvajajo z aktivacijo simpatikoadrenalnega sistema v obliki povečanega sproščanja kateholaminov (adrenalin, norepinefrin) medula nadledvične žleze. Kateholamini medsebojno delujejo z a- in b-adrenergičnimi receptorji. Stimulacija adrenergičnih receptorjev v perifernih žilah povzroči vazokonstrikcijo. Stimulacija p1-adrenergičnih receptorjev, ki se nahajajo v miokardu, ima pozitivne ionotropne in kronotropne učinke, stimulacija p2-adrenergičnih receptorjev, ki se nahajajo v krvnih žilah, povzroči rahlo razširitev arteriol in zoženje ven. Sproščanje kateholaminov med šokom vodi ne le do zmanjšanja zmogljivosti žilne postelje, temveč tudi do prerazporeditve intravaskularne tekočine iz perifernih v centralne žile, kar prispeva k vzdrževanju krvnega tlaka. Aktivira se sistem hipotalamus-hipofiza-nadledvična žleza, v kri se sproščajo adrenokortikotopni in antidiuretični hormoni, kortizol, aldosteron, kar povzroči zvišanje osmotskega tlaka krvne plazme, kar vodi do povečane reabsorpcije natrija in vode, zmanjšanje diureze in povečanje volumna intravaskularne tekočine. Obstajajo presnovne motnje. Razvite motnje krvnega pretoka in hipoksemija vodijo do kopičenja mlečne in piruvične kisline. Ob pomanjkanju ali odsotnosti kisika se piruvična kislina reducira v mlečno kislino (anaerobna glikoliza), katere kopičenje vodi v presnovno acidozo. Aminokisline in proste maščobne kisline se kopičijo tudi v tkivih in poslabšajo acidozo. Pomanjkanje kisika in acidoza poslabšata prepustnost celičnih membran, zaradi česar kalij zapusti celico, natrij in voda pa vstopita v celice in povzročita njihovo nabrekanje.

Spremembe srčno-žilnega in dihalnega sistema v šoku so zelo pomembne. Sproščanje kateholaminov zgodnje fazešok poveča OPSS, kontraktilnost miokarda in srčni utrip – cilj je centralizacija krvnega obtoka. Vendar pa nastala tahikardija zelo kmalu skrajša čas diastoličnega polnjenja prekatov in posledično koronarni pretok krvi. Miokardne celice začnejo trpeti zaradi acidoze. V primeru dolgotrajnega šoka postanejo kompenzacijski mehanizmi dihanja nevzdržni. Hipoksija in acidoza povzročita povečano razdražljivost kardiomiocitov, aritmije. Humoralni premiki se kažejo v sproščanju mediatorjev, ki niso kateholamini (histamin, serotonin, prostaglandini, dušikov oksid, tumor nekrotizirajoči faktor, interlevkini, levkotrieni), ki povzročajo vazodilatacijo in povečanje permeabilnosti. žilna stena s kasnejšim sproščanjem tekočega dela krvi v intersticijski prostor in zmanjšanjem perfuzijskega tlaka. To poslabša pomanjkanje O2 v telesnih tkivih, ki ga povzroča zmanjšanje njegove dostave zaradi mikrotromboze in akutne izgube nosilcev O2 - eritrocitov.

V mikrocirkulacijski postelji se razvijejo spremembe, ki imajo fazni značaj:

1. 1 faza - ishemična anoksija ali krčenje pred- in postkapilarnih sfinkterjev;

2. 2. faza - kapilarna staza ali širjenje prekapilarnih venul;

3. Faza 3 - paraliza perifernih žil ali razširitev pred- in postkapilarnih sfinkterjev ...

Krizni procesi v kapilarah zmanjšajo dostavo kisika v tkiva. Ravnovesje med dostavo kisika in potrebo po njem se vzdržuje, dokler je zagotovljena potrebna ekstrakcija kisika iz tkiva. Če je začetek intenzivne terapije odložen, je dostava kisika do kardiomiocitov motena, poveča se miokardna acidoza, ki se klinično kaže s hipotenzijo, tahikardijo in težko dihanjem. Zmanjšanje tkivne perfuzije se razvije v globalno ishemijo s kasnejšo reperfuzijsko poškodbo tkiva zaradi povečane produkcije citokinov s strani makrofagov, aktivacije lipidne peroksidacije, sproščanja oksidov z nevtrofilci in nadaljnjih motenj mikrocirkulacije. Naknadna mikrotromboza povzroči kršitev specifičnih funkcij organov in obstaja tveganje za razvoj večorganske odpovedi. Ishemija spremeni prepustnost črevesne sluznice, ki je še posebej občutljiva na učinke ishemično-reperfuzijskega mediatorja, kar povzroči dislokacijo bakterij in citokinov v krvni obtok ter nastanek sistemskih procesov, kot so sepsa, sindrom dihalne stiske in večorganska odpoved. . Njihov pojav ustreza določenemu časovnemu intervalu oziroma stopnji šoka, ki je lahko začetna, reverzibilna (stadij reverzibilnega šoka) in ireverzibilna. V veliki meri nepopravljivost šoka določata število mikrotrombov, ki nastanejo v kapilaronu, in začasni dejavnik krize mikrocirkulacije. Kar zadeva dislokacijo bakterij in toksinov zaradi črevesne ishemije in oslabljene prepustnosti njegove stene, ta situacija danes ni tako nedvoumna in zahteva dodatne raziskave. Kljub temu lahko šok definiramo kot stanje, ko je poraba kisika v tkivih neustrezna njihovim potrebam za delovanje aerobnega metabolizma.

klinična slika.

Z razvojem hemoragičnega šoka ločimo 3 stopnje.

1. Kompenzirani reverzibilni šok. Volumen izgube krvi ne presega 25% (700-1300 ml). Zmerna tahikardija, krvni tlak je nespremenjen ali rahlo znižan. Saphenous vene postanejo prazne, CVP se zmanjša. Obstajajo znaki periferne vazokonstrikcije: hladne okončine. Količina izločenega urina se zmanjša za polovico (s hitrostjo 1–1,2 ml / min). Dekompenzirani reverzibilni šok. Količina izgubljene krvi je 25-45% (1300-1800 ml). Hitrost pulza doseže 120-140 na minuto. Sistolični krvni tlak se zniža pod 100 mm Hg, vrednost se zmanjša pulzni tlak. Pojavi se huda zasoplost, ki delno kompenzira metabolno acidozo z respiratorno alkalozo, lahko pa je tudi znak šok pljuč. Povečane mrzle okončine, akrocianoza. Pojavi se hladen pot. Hitrost izločanja urina je pod 20 ml/h.

2. Ireverzibilni hemoragični šok. Njegov pojav je odvisen od trajanja cirkulatorne dekompenzacije (običajno arterijska hipotenzija več kot 12 ur). Volumen izgube krvi presega 50% (2000-2500 ml). Pulz presega 140 na minuto, sistolični krvni tlak pade pod 60 mm Hg. ali ni definiran. Zavest je odsotna. razvije se oligoanurija.

Diagnostika

Diagnoza temelji na oceni kliničnih in laboratorijskih znakov. V pogojih akutne izgube krvi je izjemno pomembno določiti njen volumen, za kar je potrebno uporabiti eno od obstoječih metod, ki jih delimo v tri skupine: klinične, empirične in laboratorijske. Klinične metode omogočajo oceno količine izgube krvi na podlagi kliničnih simptomov in hemodinamskih parametrov. Raven krvnega tlaka in srčnega utripa pred začetkom nadomestnega zdravljenja v veliki meri odražata velikost primanjkljaja BCC. Razmerje med srčnim utripom in sistoličnim krvnim tlakom vam omogoča izračun Algoverjevega indeksa šoka. Njegova vrednost, odvisno od primanjkljaja BCC, je predstavljena v tabeli 3.

Tabela 3. Ocena na podlagi Algoverjevega indeksa šoka

Test kapilarnega polnjenja ali simptom " bela lisa» vam omogoča oceno kapilarne perfuzije. Izvaja se s pritiskom na noht, kožo na čelu ali ušesno mečico. Običajno se barva obnovi po 2 s, s pozitivnim testom - po 3 sekundah ali več. Centralni venski tlak (CVP) je indikator polnilnega tlaka desnega prekata, odraža njegovo črpalno funkcijo. Normalni CVP se giblje od 6 do 12 cm vodnega stolpca. Zmanjšanje CVP kaže na hipovolemijo. Pri pomanjkanju BCC v 1 litru se CVP zmanjša za 7 cm vode. Umetnost. Odvisnost vrednosti CVP od primanjkljaja BCC je predstavljena v tabeli 4.

Tabela 4 Ocena primanjkljaja volumna krvi v obtoku na podlagi centralnega venskega tlaka

Urna diureza odraža stopnjo tkivne perfuzije ali stopnjo napolnjenosti žilnega korita. Običajno se na uro izloči 0,5-1 ml / kg urina. Zmanjšanje diureze za manj kot 0,5 ml/kg/h kaže na nezadostno oskrbo ledvic s krvjo zaradi pomanjkanja BCC.

Empirične metode za oceno volumna izgube krvi se najpogosteje uporabljajo pri travmi in polittravmi. Uporabljajo povprečne statistične vrednosti izgube krvi, ugotovljene za določeno vrsto poškodbe. Na enak način je mogoče približno oceniti izgubo krvi med različnimi kirurškimi posegi.

Povprečna izguba krvi (l)

1. Hemotoraks - 1,5–2,0

2. Zlom enega rebra - 0,2–0,3

3. Poškodba trebuha - do 2,0

4. Zlom medeničnih kosti (retroperitonealni hematom) - 2,0–4,0

5. Zlom kolka - 1,0–1,5

6. Zlom rame/golenice - 0,5–1,0

7. Zlom kosti podlakti - 0,2–0,5

8. Zlom hrbtenice - 0,5–1,5

9. Skalpirana rana v velikosti dlani - 0,5

Operativna izguba krvi

1. Laparotomija - 0,5–1,0

2. Torakotomija - 0,7–1,0

3. Amputacija spodnjega dela noge - 0,7–1,0

4. Osteosinteza velikih kosti - 0,5–1,0

5. Resekcija želodca - 0,4–0,8

6. Gastrektomija - 0,8–1,4

7. Resekcija debelega črevesa - 0,8–1,5

8. Carski rez - 0,5–0,6

Laboratorijske metode vključujejo določanje hematokrita (Ht), koncentracije hemoglobina (Hb), relativne gostote (p) ali viskoznosti krvi.

Razdeljeni so na:

1. računanje (uporaba matematičnih formul);

2. strojna oprema (elektrofiziološke impedančne metode);

3. indikator (uporaba barvil, termodilucija, dekstrani, radioizotopi).

Med metodami izračuna se najpogosteje uporablja formula Moore:

KVP \u003d BCCd x Htd-Htf / Htd

Kjer je KVP izguba krvi (ml);

BCCd - ustrezen volumen krožeče krvi (ml).

Običajno je pri ženskah BCCd povprečno 60 ml / kg, pri moških - 70 ml / kg, pri nosečnicah - 75 ml / kg;

№d - pravi hematokrit (za ženske - 42%, za moške - 45%);

Nf je bolnikov dejanski hematokrit. V tej formuli lahko namesto hematokrita uporabite indikator hemoglobina, pri čemer je njegova pravilna raven 150 g / l.

Uporabite lahko tudi vrednost krvne gostote, vendar je ta tehnika uporabna le pri majhni izgubi krvi.

Ena prvih strojnih metod za določanje BCC je bila metoda, ki temelji na merjenju osnovnega upora telesa z uporabo reopletizmografa (uporabljali so ga v državah "postsovjetskega prostora").

Sodobne indikatorske metode omogočajo določitev BCC s spreminjanjem koncentracije uporabljenih snovi in ​​so običajno razdeljene v več skupin:

1. določitev volumna plazme in nato skupnega volumna krvi skozi Ht;

2. določitev volumna eritrocitov in glede na to celotnega volumna krvi skozi Ht;

3. sočasno določanje volumna eritrocitov in krvne plazme.

Kot indikator se uporabljajo Evansovo barvilo (T-1824), dekstrani (poliglukin), humani albumin, označen z jodom (131 I) ali kromov klorid (51 CrCl 3). Toda na žalost vse metode za določanje izgube krvi dajejo visoko napako (včasih do litra), zato lahko služijo le kot smernica za zdravljenje. Vendar je treba definicijo VO2 obravnavati kot najenostavnejšo. diagnostični kriterij odkrivanje šoka.

Strateško načelo transfuzijskega zdravljenja akutne izgube krvi je ponovna vzpostavitev organske prekrvavitve (perfuzije) z doseganjem zahtevanega BCC. Vzdrževanje ravni koagulacijskih faktorjev v količinah, ki zadoščajo za hemostazo na eni strani in za odpornost na prekomerno diseminirano koagulacijo na drugi strani. Dopolnitev števila krožečih rdečih krvničk (prenašalcev kisika) do ravni, ki zagotavlja minimalno zadostno porabo kisika v tkivih. Vendar pa večina strokovnjakov meni, da je hipovolemija najbolj akuten problem izgube krvi, zato je na prvem mestu v režimih zdravljenja obnavljanje BCC, ki je kritičen dejavnik za vzdrževanje stabilne hemodinamike. Patogenetska vloga zmanjšanja BCC pri razvoju hudih motenj homeostaze vnaprej določa pomen pravočasne in ustrezne korekcije volemičnih motenj na rezultate zdravljenja pri bolnikih z akutno masivno izgubo krvi. Končni cilj vseh prizadevanj reanimatorja je vzdrževati ustrezno porabo kisika v tkivih za vzdrževanje metabolizma.

Splošna načela zdravljenja akutne izgube krvi so naslednja:

1. Ustavite krvavitev, borite se proti bolečini.

2. Zagotavljanje ustrezne izmenjave plinov.

3. Dopolnjevanje primanjkljaja BCC.

4. Zdravljenje organske disfunkcije in preprečevanje večorganske odpovedi:

Zdravljenje srčnega popuščanja;

Preprečevanje odpovedi ledvic;

Popravek presnovne acidoze;

Stabilizacija presnovnih procesov v celici;

Zdravljenje in preprečevanje DIC.

5. Zgodnje preprečevanje okužbe.

Ustavite krvavitev in nadzorujte bolečino.

Pri vsaki krvavitvi je pomembno čim prej odpraviti njen vir. Pri zunanji krvavitvi - stiskanje žile, tlačni povoj, podveza, ligatura ali objemka na krvavečo žilo. pri notranja krvavitev- nujna kirurška intervencija, izvedena vzporedno z terapevtski ukrepi spraviti bolnika iz šoka.

Tabela št. 5 prikazuje podatke o naravi infuzijskega zdravljenja akutne izgube krvi.

1. Infuzija se začne s kristaloidi, nato s koloidi. Hemotransfuzija - z znižanjem Hb manj kot 70 g / l, Ht manj kot 25%.

2. Hitrost infuzije pri veliki izgubi krvi do 500 ml/min!!! (kateterizacija druge centralne vene, infundiranje raztopin pod pritiskom).

3. Korekcija volemije (stabilizacija hemodinamskih parametrov).

4. Normalizacija globularnega volumna (Hb, Ht).

5. Popravek motenj metabolizma vode in soli

Boj sindrom bolečine, zaščita pred duševnim stresom se izvaja z intravenskim (in / in) dajanjem analgetikov: 1-2 ml 1% raztopine morfinijevega klorida, 1-2 ml 1-2% raztopine promedola in natrijevega hidroksibutirata ( 20-40 mg / kg telesne teže), sibazon (5-10 mg), možna je uporaba subnarkotičnih odmerkov kalipsola in sedacije s propofolom. Odmerek narkotični analgetiki je treba zmanjšati za 50 % zaradi možne depresije dihanja, slabosti in bruhanja, ki se pojavi pri intravenskem dajanju teh zdravil. Poleg tega je treba zapomniti, da je njihova uvedba možna le po izključitvi poškodb notranjih organov. Zagotavljanje ustrezne izmenjave plinov je namenjeno izrabi kisika v tkivih in odstranitvi ogljikovega dioksida. Vsem bolnikom je prikazano profilaktično dajanje kisika skozi nosni kateter s hitrostjo najmanj 4 l/min.

Ko pride do odpovedi dihanja, so glavni cilji zdravljenja:

1. zagotavljanje prehodnosti dihalnih poti;

2. preprečevanje aspiracije želodčne vsebine;

3. sprostitev dihalnih poti iz sputuma;

4. prezračevanje pljuč;

5. obnova oksigenacije tkiv.

Razvita hipoksemija je lahko posledica:

1. hipoventilacija (običajno v kombinaciji s hiperkapnijo);

2. neskladje med ventilacijo pljuč in njihovo perfuzijo (izgine pri dihanju čistega kisika);

3. intrapulmonalno ranžiranje krvi (zaščiteno z dihanjem čistega kisika), ki ga povzroča sindrom dihalne stiske pri odraslih (PaO2 ‹ 60–70 mm Hg FiO2 > 50%, obojestranski pljučni infiltrati, normalen pritisk ventrikularno polnjenje), pljučni edem, huda pljučnica;

4. kršitev difuzije plinov skozi alveolo-kapilarno membrano (izgine pri dihanju čistega kisika).

Prezračevanje pljuč po intubaciji sapnika se izvaja v posebej izbranih načinih, ki ustvarjajo pogoje za optimalno izmenjavo plinov in ne motijo ​​centralne hemodinamike.

Dopolnitev primanjkljaja BCC

Prvič, pri akutni izgubi krvi mora bolnik ustvariti izboljšan položaj Trendelburga, da poveča venski povratek. Infuzijo izvajamo hkrati v 2-3 perifernih ali 1-2 centralnih venah. Hitrost dopolnjevanja izgube krvi je določena z vrednostjo krvnega tlaka. Praviloma se najprej infuzija izvaja s tokom ali hitro kapljanje (do 250-300 ml / min). Po stabilizaciji krvnega tlaka na varni ravni se infuzija izvaja s kapljanjem. Infuzijska terapija se začne z uvedbo kristaloidov. In v zadnjem desetletju se je ponovno začelo razmišljati o možnosti uporabe hipertoničnih raztopin NaCl.

Hipertonične raztopine natrijevega klorida (2,5-7,5%) zaradi visokega osmotskega gradienta zagotavljajo hitro mobilizacijo tekočine iz intersticija v krvni obtok. Vendar pa kratkotrajnost njihovega delovanja (1–2 uri) in razmeroma majhne količine dajanja (ne več kot 4 ml/kg telesne teže) določajo njihovo pretežno uporabo pri prehospitalni fazi zdravljenje akutne izgube krvi. Koloidne raztopine protišoknega delovanja so razdeljene na naravne (albumin, plazma) in umetne (dekstrani, hidroksietil škrobi). Albumin in beljakovinska frakcija plazma učinkovito poveča volumen intravaskularne tekočine, tk. imajo visok onkotski tlak. Vendar zlahka prodrejo skozi stene pljučnih kapilar in bazalne membrane glomerulov ledvic v zunajcelični prostor, kar lahko povzroči edem. intersticijsko tkivo pljuč (sindrom dihalne stiske pri odraslih) ali ledvic (akutna odpoved ledvic). Volumen difuzije dekstranov je omejen, ker povzročajo poškodbe epitelija ledvičnih tubulov ("dekstranska ledvica"), negativno vplivajo na koagulacijski sistem krvi in ​​imunske celice. Zato so danes »zdravila prve izbire« raztopine hidroksietilškroba. Hidroksietil škrob je naravni polisaharid, pridobljen iz škroba amilopektina in je sestavljen iz ostankov polarizirane glukoze z visoko molekulsko maso. Surovina za proizvodnjo HES je škrob iz gomoljev krompirja in tapioke, zrna različnih vrst koruze, pšenice in riža.

HES iz krompirja in koruze skupaj z linearnimi verigami amilaze vsebuje del razvejanega amilopektina. Hidroksilacija škroba preprečuje njegovo hitro encimsko cepitev, poveča sposobnost zadrževanja vode in poveča koloidno-osmotski tlak. Pri transfuzijskem zdravljenju se uporabljajo 3 %, 6 % in 10 % raztopine HES. Vnos raztopin HES povzroči izovolemični (do 100 % pri 6 % raztopini) ali celo sprva hipervolemični (do 145 % vbrizganega volumna 10 % raztopine zdravila) volumsko nadomestni učinek, ki traja najmanj 4 ure.

Poleg tega imajo raztopine HES naslednje lastnosti, ki niso na voljo v drugih pripravkih, ki nadomeščajo koloidno plazmo:

1. preprečiti razvoj sindroma povečane prepustnosti kapilar z zapiranjem por v njihovih stenah;

2. modulirajo delovanje krožečih adhezivnih molekul ali vnetnih mediatorjev, ki ob kroženju po krvi v kritičnih stanjih povečajo sekundarno poškodbo tkiva z vezavo na nevtrofilce ali endoteliocite;

3. ne vplivajo na izražanje površinskih krvnih antigenov, tj. ne motijo ​​imunskih odzivov;

4. ne povzročajo aktivacije sistema komplementa (sestoji iz 9 serumskih proteinov C1 - C9), povezanih z generaliziranimi vnetnimi procesi, ki motijo ​​​​funkcije številnih notranjih organov.

Opozoriti je treba, da so v zadnjih letih potekala ločena randomizirana preskušanja visoka stopnja dokazi (A, B), ki kažejo na sposobnost škrobov, da povzročajo oslabljeno delovanje ledvic in dajejo prednost albuminskim in celo želatinskim pripravkom.

Hkrati so se od konca 70. let 20. stoletja začele aktivno preučevati perfluoroogljikove spojine (PFOS), ki so osnova nove generacije nadomestkov plazme s funkcijo prenosa O2, med katerimi je perftoran. Uporaba slednjega pri akutni izgubi krvi omogoča vplivanje na rezerve treh nivojev izmenjave O2, sočasna uporaba kisikove terapije pa omogoča povečanje rezerv ventilacije.

Tabela 6. Delež uporabe perftorana glede na stopnjo nadomeščanja krvi

Klinično se stopnja zmanjšanja hipovolemije odraža z naslednjimi znaki:

1. povečanje krvni pritisk;

2. zmanjšanje srčnega utripa;

3. segrevanje in pordelost kože; - zvišanje pulznega tlaka; - diureza nad 0,5 ml/kg/h.

Če povzamemo zgoraj navedeno, poudarjamo, da so indikacije za transfuzijo krvi: - izguba krvi več kot 20% predvidenega BCC, - anemija, pri kateri je vsebnost hemoglobina manjša od 75 g / l in hematokritno število. manj kot 0,25.

Zdravljenje organske disfunkcije in preprečevanje odpovedi več organov

Ena najpomembnejših nalog je zdravljenje srčnega popuščanja. Če je bila žrtev pred nesrečo zdrava, potem za normalizacijo srčne aktivnosti običajno hitro in učinkovito dopolni pomanjkanje BCC. Če ima žrtev zgodovino kronične bolezni srca ali krvnih žil, potem hipovolemija in hipoksija poslabšata potek osnovne bolezni, zato se izvaja posebno zdravljenje. Najprej je treba doseči povečanje predobremenitve, kar dosežemo s povečanjem BCC, nato pa povečati kontraktilnost miokarda. Najpogosteje vazoaktivna in inotropna sredstva niso predpisana, če pa postane hipotenzija vztrajen značaj, ki niso primerni za infuzijsko terapijo, se ta zdravila lahko uporabljajo. Poleg tega je njihova uporaba možna šele po popolnem nadomestilu BCC. Od vazoaktivnih učinkovin je zdravilo prve izbire za vzdrževanje delovanja srca in ledvic dopamin, katerega 400 mg razredčimo v 250 ml izotonične raztopine.

Hitrost infundiranja je izbrana glede na želeni učinek:

1. 2–5 µg/kg/min ("ledvični" odmerek) razširi mezenterične in ledvične žile brez povečanja srčnega utripa ali krvnega tlaka;

2. Ali 5–10 μg/kg/min povzroči izrazit ionotropni učinek, blago vazodilatacijo zaradi stimulacije? 2 - adrenergični receptorji ali zmerna tahikardija;

3. 10–20 mcg/kg/min vodi do nadaljnjega povečanja ionotropnega učinka, hude tahikardije.

Več kot 20 mcg / kg / min - ostra tahikardija z grožnjo tahiaritmij, zožitvijo ven in arterij zaradi stimulacije a1_ adrenoreceptorjev in poslabšanja tkivne perfuzije. Zaradi arterijske hipotenzije in šoka se praviloma razvije akutna ledvična odpoved (ARF). Da bi preprečili razvoj oligurične oblike akutne odpovedi ledvic, je treba nadzorovati urno diurezo (normalno pri odraslih je 0,51 ml / kg / h, pri otrocih - več kot 1 ml / kg / h).

Merjenje koncentracije natrija in kreatina v urinu in plazmi glomerulna filtracija– pod 30 ml/min).

Infuzija dopamina v "ledvičnem" odmerku. Trenutno v literaturi ni randomiziranih multicentričnih preskušanj, ki bi dokazovala učinkovitost uporabe "ledvičnih odmerkov" simpatikomimetikov.

Spodbujanje diureze v ozadju obnove BCC (CVP več kot 30–40 cm vodnega stolpca) in zadovoljivega srčnega utripa (furosemid, IV v začetnem odmerku 40 mg s povečanjem, če je potrebno, za 5–6 krat).

Normalizacijo hemodinamike in kompenzacijo volumna cirkulirajoče krvi (BCV) je treba izvajati pod nadzorom DZLK (tlaka pljučnega kapilarnega klina), SV ( srčni izhod) in OPSS. V šoku se prva dva indikatorja postopoma zmanjšujeta, zadnji pa narašča. Metode za določanje teh kriterijev in njihove norme so dobro opisane v literaturi, vendar se na žalost rutinsko uporabljajo na klinikah v tujini in redko pri nas.

Šok običajno spremlja huda presnovna acidoza. Pod njegovim vplivom se kontraktilnost miokarda zmanjša, srčni izid se zmanjša, kar prispeva k nadaljnjemu znižanju krvnega tlaka. Reakcije srca in perifernih žil na endo- in eksogene kateholamine se zmanjšajo. Vdihavanje O2, IVL, infuzijsko terapijo obnovijo fiziološke kompenzacijske mehanizme in v večini primerov odpravijo acidozo. Natrijev bikarbonat se daje pri hudi metabolični acidozi (pH venske krvi pod 7,25), izračunano po splošno sprejeti formuli po določitvi kazalcev kislinsko-baznega ravnovesja.

Bolus se lahko da takoj pri 44–88 mEq (50–100 ml 7,5 % HCO3), preostanek pa v naslednjih 4–36 urah. Ne smemo pozabiti, da prekomerno dajanje natrijevega bikarbonata ustvarja predpogoje za razvoj presnovne alkaloze, hipokalemije in aritmij. Možno je močno povečanje osmolarnosti plazme, do razvoja hiperosmolarne kome. Pri šoku, ki ga spremlja kritično poslabšanje hemodinamike, je potrebna stabilizacija presnovnih procesov v celici. Zdravljenje in preprečevanje DIC, kot tudi zgodnja preventiva okužbe, ki se izvajajo po splošno sprejetih shemah.

Z našega vidika je upravičen patofiziološki pristop k reševanju problematike indikacij za transfuzijo krvi, ki temelji na oceni transporta in porabe kisika. Prenos kisika je derivat minutnega volumna srca in kisikove kapacitete krvi. Poraba kisika je odvisna od dostave in sposobnosti tkiva, da jemlje kisik iz krvi.

Pri dopolnjevanju hipovolemije s koloidnimi in kristaloidnimi raztopinami se zmanjša število eritrocitov in kisikova kapaciteta krvi. Z aktiviranjem simpatikusa živčni sistem kompenzacijsko povečanje minutnega volumna srca (včasih preko normalne vrednosti 1,5–2-krat), mikrocirkulacija se "odpre" in afiniteta hemoglobina za kisik se zmanjša, tkiva sprejmejo relativno več kisika iz krvi (koeficient ekstrakcije kisika se poveča). To vam omogoča vzdrževanje normalne porabe kisika z nizko kisikovo kapaciteto krvi.

Pri zdravih ljudeh je normovolemična hemodilucija z ravnijo hemoglobina 30 g / l in hematokritom 17%, čeprav jo spremlja zmanjšanje transporta kisika, vendar se poraba kisika v tkivih ne zmanjša, raven laktata v krvi se ne poveča. , ki potrjuje zadostno oskrbo telesa s kisikom in vzdrževanje presnovni procesi na zadostni ravni. Pri akutni izovolemični anemiji do hemoglobina (50 g / l), pri bolnikih v mirovanju, pred operacijo ni opaziti tkivne hipoksije. Poraba kisika se ne zmanjša, ampak se celo rahlo poveča, raven laktata v krvi se ne poveča. Pri normovolemiji poraba kisika ne trpi pri stopnji dovajanja 330 ml/min/m2, pri nižji dodaji je poraba odvisna od dovajanja kisika, kar ustreza približno ravni hemoglobina 45 g/l pri normalnem minutnem volumnu srca.

Povečanje kisikove kapacitete krvi s transfuzijo konzervirane krvi in ​​njenih sestavin ima svoje negativne strani. Prvič, povečanje hematokrita vodi do povečanja viskoznosti krvi in ​​poslabšanja mikrocirkulacije, kar ustvarja dodatno obremenitev miokarda. Drugič, nizka vsebnost 2,3-DFG v eritrocitih darovano kri spremlja povečanje afinitete kisika za hemoglobin, premik disociacijske krivulje oksihemoglobina v levo in posledično poslabšanje oksigenacije tkiv. Tretjič, transfuzirana kri vedno vsebuje mikrostrdke, ki lahko "zamašijo" kapilare pljuč in dramatično povečajo pljučni šant, kar poslabša oksigenacijo krvi. Poleg tega začnejo transfuzirani eritrociti polno sodelovati pri transportu kisika šele 12-24 ur po transfuziji krvi.

Naša analiza literature je pokazala, da izbira sredstev za korekcijo izgube krvi in ​​posthemoragične anemije ni rešeno vprašanje. To je predvsem posledica pomanjkanja informativnih kriterijev za oceno optimalnosti nekaterih načinov kompenzacije transporta in porabe kisika. Trenutni trend zmanjševanja transfuzij krvi je predvsem posledica možnosti zapletov, povezanih s transfuzijo krvi, omejevanjem darovanja, zavračanjem bolnikov od transfuzije krvi iz kakršnega koli razloga. Hkrati se povečuje število kritičnih stanj, povezanih z izgubo krvi različnega izvora. To dejstvo narekuje potrebo po nadaljnjem razvoju metod in sredstev nadomestne terapije.

Integralni indikator, ki omogoča objektivno oceno ustreznosti tkivne oksigenacije, je nasičenost hemoglobina s kisikom v mešani venski krvi (SvO2). Zmanjšanje tega kazalnika na manj kot 60% v kratkem času vodi do pojava presnovnih znakov tkivnega kisikovega dolga (laktacidoza itd.). Zato je povečanje vsebnosti laktata v krvi lahko biokemični marker stopnje aktivacije anaerobnega metabolizma in označuje učinkovitost terapije.