Sindrom zbijanja pljučnega tkiva. Vzroki za zbijanje pljuč in diagnostične metode
Faza nastanka bolezni (ustreza stopnji "plime"). Inšpekcijski pregled prsni koš- zaostajanje prizadete strani pri dihanju. Dihanje plitvo, tahipneja. Glasno tresenje se nekoliko poveča na prizadetem območju. Tolkala: na prizadetem območju se skrajša tolkalni zvok (lahko je topel bobnični zvok), zmanjša se ekskurzija spodnji rob pljuč na prizadeti strani. Auskultacija: oslabljeno vezikularno dihanje, crepitus (crepitatio indux). Bronhofonija se poveča.
Stopnja vrhunca bolezni (ustreza stopnji "hepatizacije"). Zaostanek prizadete strani v aktu dihanja je še bolj izrazit, plitvo dihanje, izrazita tahipneja. Glasovno tresenje se še okrepi. Tolkala: zvok je nad prizadetim območjem dolgočasen, gibljivost spodnjega roba pljuč je močno omejena. Auskultatorno: bronhialno dihanje, brez krepita. Bronhofonija se je povečala bolj kot v fazi I.
Faza razrešitve. Pregled prsnega koša: zaostanek prizadete strani v aktu dihanja, stopnja dihanja ostane povečana. Palpacija: glasno tresenje ostane okrepljeno. Tolkala: otopelost zvoka se zmanjša (mogoče je ponovno določiti topo-timpanični zvok). Avskultacija: bronhialno dihanje ali oslabljeno vezikularno, pojavi se crepitus - crepitatio redux. Slišati je mogoče mokre drobne mehurčke (sputum iz alveolov v majhne bronhije).
Pred pojavom kašlja se včasih pojavi kašelj. V 1. fazi bolezni je kašelj običajno močan, suh, boleč, včasih do bruhanja. V stopnjah 2-3, s pojavom sputuma, se kašelj zmehča.
Sputum je običajno redek, sluzast in je lahko zarjavel.
Ob pogostem kašljanju se pojavi kratka sapa mešane narave, občutek pomanjkanja zraka huda bolečina v prsih. Tahipneja. Cianoza ustnic. Sodelovanje nosnih kril pri dihanju. DN je pretežno restriktivnega tipa.
Zvišana telesna temperatura od prvih ur bolezni, 39-40 ° C, ostane na enaki ravni, povzroča majhna dnevna nihanja (0,5 ° C), torej ima značaj stalne vročine (febris continua). herpes. V 1. in 2. stopnji bolezni ostaja bolnikovo stanje hudo: izčrpan obraz z vročično rdečico, bolj izrazito na strani lezije (facies pneumonica). V fazi razrešitve splošno stanje izboljša, temperatura se zniža, pogosteje kritično: pojavi se močno znojenje ("simptom mokrega perila"), obilno uriniranje (poliurija), huda šibkost.
1.3.5. Spremembe drugih organov in sistemov
Srčno-žilni sistem- huda tahikardija, lahko pride do znižanja krvnega tlaka in pri kritičnem padcu temperature - do akutne žilne insuficience. Meje srca so razširjene. Toni so utišani. Naglas II ton nad pljučno arterijo (povečan žilni upor v pljučnem obtoku). Na vrhu - sistolični šum.
Prebavni sistem- zmanjšan apetit, slabost do bruhanja, zastajanje blata, ikterus beločnice. Povečanje jeter.
Živčni sistem- glavobol, nespečnost; v hudih primerih - vznemirjenost, tesnoba, pogosto zmedenost. Lahko se pojavijo blodnje, halucinacije.
1.3.6. paraklinični podatki
KLA: nevtrofilna levkocitoza. V levkoformuli premik na mlade in celo mielocite, toksična granularnost citoplazme nevtrofilcev, limfopenija in eozinopenija. V hudih primerih levkopenija. ESR do 30 mm/h in več.
Indikatorji akutne faze: - zvišanje ravni globulinov zaradi α 2 in γ-globulinov. Poveča C-reaktivni protein (CRP), sialične kisline, LDH 3.
Analiza urina (OAM): lahko je proteinurija, včasih eritrociturija.
Pregled sputuma. V stopnjah I in II - izpljunek je viskozen, sluzast, lahko je progast s krvjo ali "zarjavel". Mikroskopsko - levkociti, več eritrocitov, alveolarne celice, pnevmokoki. V fazi III se poveča količina sputuma, sluzasto-gnojni izpljunek, veliko levkocitov, brez nečistoč krvi.
Rentgenska slika pljuč: zatemnitev režnja ali njegovih segmentov.
1.3.7. Zapleti
1) nastanek abscesa (zmanjšana imunost, visoka virulenca);
2) post-pnevmonična pnevmoskleroza (če ni popolne razrešitve pljučnice);
3) akutna srčno-žilna odpoved (toksični šok);
4) vztrajno arterijska hipotenzija(zmanjšan žilni tonus);
5) pljučni edem (toksični učinek na kapilare in akutna odpoved levega prekata);
6) akutna odpoved desnega prekata (če je v anamnezi kronična obstruktivna pljučna bolezen);
7) miokarditis (toksični);
8) akutna respiratorna odpoved (izključitev velikega volumna pljučnega tkiva iz dihanja);
9) eksudativni plevritis (para- ali metapneumonični);
10) akutne psihoze (s kroničnim alkoholizmom);
11) sepsa;
12) DIC.
1.3.8. Sodobna načela zdravljenja
1) Antibakterijska etiotropna terapija.
2) Simptomatsko zdravljenje (razstrupljanje, antipiretik, ekspektorans).
3) Fizioterapija, vadbena terapija.
1.4. Žariščna pljučnica (pn. focalis)
Sinonimi: bronhopneumonija (bronchopneumonia), kataralna (pn. catarhalis), lobularna (pn. lobularis).
1.4.1. Etiopatogeneza
Etiologija: pnevmokoki (predvsem tipa II), coli, proteus, drugi mikroorganizmi.
Načini prodiranja okužbe: bronhogena (primarna pljučnica), hematogena in limfogena (sekundarna pljučnica).
Predispozicijski dejavniki: hipotermija, virusne okužbe, kronične bolezni dihal.
Vnetni proces ne zajame celotnega režnja, temveč posamezne lobule ali skupino lobulov. Vnetni eksudat vsebuje malo fibrina, je mukopurulentne narave. Vnetni proces se pogosto začne pri bronhih, zato se žariščna pljučnica imenuje bronhopneumonija.
1.4.2. Klinična slika
Tesnila pljučnega tkiva;
Infekcijsko-strupeno.
Pritožbe: kašelj sprva suh, nato moker, sluz, sluzasto-gnojni izpljunek, zasoplost, vročina napačne vrste.
Objektivni znaki odvisno od razširjenosti in lokacije (površinsko ali globoko) vnetne spremembe v pljučih. Majhnih žarišč vnetja ne spremlja niti sprememba tresenja glasu niti izrazita sprememba tolkalnega zvoka.
Sindrom zbijanja pljučnega tkiva. Zaostanek pri dihanju prsnega koša na strani lezije in omejitev gibljivosti spodnjega roba pljuč se odkrijeta le pri 1/3 bolnikov. Pri večini bolnikov opazimo skrajšanje tolkalnega zvoka. Najbolj vztrajni simptomi so: težko dihanje nad prizadetim območjem, vlažni majhni in srednji mehurčki hrupa na omejenem območju lezije; v kombinaciji z vlažnimi hrupami se pojavijo suhi hrupa (hkratna poškodba bronhialnega drevesa). Bronhofonija se običajno poveča.
Sindrom odpoved dihanja - opazimo razmeroma redko, predvsem pri starejših bolnikih Zasoplost mešane narave. zmerna cianoza.
Infekcijsko-toksični sindrom. Bledica kožo, včasih hiperemija lic. Subfebrilna ali zmerno visoka vročina. Splošna šibkost, slabo počutje.
1.4.3. paraklinični podatki
KLA: število levkocitov je praviloma normalno, lahko pride do zmernega premika formule levkocitov v levo, pospeševanja ESR. Pri pljučnici virusne etiologije se lahko pojavi levkopenija.
Sputum: sluzasto-gnojen, vsebuje levkocite, makrofage, cilindrične epitelijske celice in bakterije.
Za radiografijo pljuč je značilna raznolikost sprememb: lobularna infiltracija se izmenjuje z območji nepoškodovanega ali kompenzacijsko otečenega pljučnega tkiva. Z majhno velikostjo žarišča vnetja so radiološki znaki pljučnice odsotni.
1.4.4. Zapleti
Glejte razdelek 1.3.7.
1.4.5. Zdravljenje
Glejte razdelek 1.3.8.
2. PLJUČNI ABSCES
Pljučni absces (abscessus pulmonis)- huda nespecifična vnetna bolezen pljuča, ki ga spremlja gnojno zlivanje pljučnega infiltrata s tvorbo ene ali več omejenih votlin zaradi izpostavljenosti zelo virulentni bakterijski flori.
Ko anaerobna okužba vstopi v pljuča, se razvije še hujša patologija - gangrena pljuč ki ga spremlja gniloba pljučnega tkiva, ki ni nagnjena k razmejitvi in ogroža življenje bolnika.
Trenutno sta absces in gangrena pljuč združena v skupino bolezni pod splošnim imenom "infekcijsko uničenje pljuč", ali "destruktivni pnevmonitis".
2.1. Etiopatogeneza
Etiologija. Najpogostejši povzročitelji pljučnega abscesa so:
1. anaerobni mikroorganizmi, ki ne tvorijo spor. Vir je ustna votlina. Pot okužbe je aspiracija.
2. fakultativni anaerobi: Clebsiella pneumoniae, Protey.
3. Gram negativne aerobne bakterije (Pseudomonas aeruginosa).
4. Staphylococcus aureus hemolitični.
5. virusna infekcija(sočasni dejavnik, ki oslabi imunski sistem).
6. praživali (amebe), glive (aktinomicete).
Patogeneza. Obstajajo 4 glavni mehanizmi za prodiranje patogena v dihala:
1. Bronhogeni (transbronhialni) - najpomembnejši. Promocija mikrobov skozi dihalne poti se izvaja:
- inhalacijski (aerogen) način (s tokom vdihanega zraka);
- z aspiracijo (prihajanje v dihalne poti okužene vsebine iz ustne votline, nazofarinksa, prebavila). Ima največjo vlogo pri patogenezi pljučnih abscesov.
Nebronhogeni abscesi so manj pogosti, običajno so sekundarni, saj so manifestacija ali zaplet drugih infekcijskih procesov.
2. Hematogeni način - manifestacija septikopiemije, vstop v pljučni obtok okuženih krvnih strdkov iz venskega sistema (tromboflebitis). Za hematogene abscese so značilne večkratne in dvostranske lezije pljuč.
3. Poškodbe prsnega koša, prodorne rane pljuč.
4. Neposredno širjenje gnojno-destruktivne vnetni proces iz sosednjih organov in tkiv v pljuča (per continuitatem) - opaziti relativno redkeje.
Za izvedbo infekcijsko-nekrotičnega procesa je treba vplivati dodatni dejavniki zatiranje protiinfektivnega obrambnega sistema telesa (kronični alkoholizem, izpostavljenost sevanju, hude izčrpavajoče bolezni, diabetes mellitus, patologija imunskega sistema itd.).
Patološki proces se začne z množično vnetno infiltracijo pljučnega tkiva. Na tej stopnji je morfološki substrat težko ločiti od navadne pljučnice. Nadalje se v coni patološkega procesa razvije tromboza vej pljučne arterije ® ishemija ® nekroza in propad pljučnega tkiva s tvorbo votline, napolnjene s gnojem (ima proteolitične lastnosti) ® vdre v bronhus ® izstopi skozi dihalne poti s kašljem.
2.2. Razvrstitev pljučnega abscesa
1. Po etiologiji:
1.1.aerobna mikroflora;
1.2 anaerobna mikroflora;
1,3 mešana mikroflora;
1.4 nebakterijski (povzročajo jih protozoji, glive itd.).
2. Po patogenezi:
2.1. Bronhogeno:
2.1.1 Aspiracija.
2.1.2 Post-pljučni.
2.1.3 Obstruktivno.
2.2. Hematogene.
2.2. Travmatično.
2.3. Druga geneza.
3. Po lokalizaciji:
3.1. Centralno.
3.2. Periferni.
4. Po razširjenosti:
4.1. Posamezni absces.
4.2. Več abscesov:
4.2.1. Enostranski.
4.2.2. Dvostranski.
5. Glede na resnost poteka:
5.1. Svetlobni tok.
5.2. Srednja resnost.
5.3. Močan tok.
5.4. Izjemno hud potek.
6. Glede na naravo toka:
6.1. Začinjeno.
6.2. kronična:
6.2.1. Faza poslabšanja.
6.2.2. faza remisije.
7. Glede na prisotnost zapletov:
7.1. Nekomplicirano.
7.2. zapleteno:
7.2.1. Plevralni empiem.
7.2.2. Piopnevmotoraks.
7.2.3. Pljučna krvavitev.
7.2.4. Sepsa.
7.2.5. bakteriemijski šok.
7.2.6. Pljučno srčno popuščanje.
2.3. Značilnosti anamneze
Anamnesis morbi. Začetek bolezni je akuten, običajno je povezan z dejavniki, ki oslabijo telo ali spodbujajo aspiracijo tekoče vsebine v bronhije ( zastrupitev z alkoholom, globoka hipotermija telesa, zapleti kirurške anestezije, epileptični napad, huda travmatska poškodba možganov itd.). Bolezen se pogosto razvije v ozadju kroničnih nespecifičnih pljučnih bolezni, hude respiratorne virusne okužbe.
Anamneza vitae. Pomembni so vsi dejavniki, ki prispevajo k izčrpanju telesa, oslabitvi splošne in lokalne imunosti, poklicni dejavniki (zaprašenost, onesnaženost zraka), neugodni družbeni in domači dejavniki.
2.5. Klinična slika
Klinični tečaj absces je pogojno razdeljen na dve obdobji:
1. Obdobje infiltracije pljučno tkivo ( nastanek abscesa). Trajanje je običajno od 3-5 do 7-10 dni.
2. Obdobje rupture abscesa z nastankom votline.
Klinična slika je sestavljena iz sindromov:
Votline v pljučih (napolnjene, delno napolnjene, prazne);
Plevralno draženje;
odpoved dihanja;
Infekcijsko-strupeno.
Sindrom votline v pljučih.Če je v pljučih zapolnjena votlina (ni drenirana), je klinična slika identična pljučnici: povečano tresenje glasu in skrajšanje tolkalnega zvoka po prizadetem območju; dihanje v tej coni je odvisno od prehodnosti regionalnih bronhijev oslabljeno ali bronhialno. Piskanje je lahko popolnoma odsotno.
Po preboju abscesa v bronhus - klinični znaki sindroma delno napolnjene votline (kasneje prazne).
Kašelj je sprva suh in boleč, nato pa, ko poči absces, hkrati pa se izloči velika količina gnojnega izpljunka z neprijetnim vonjem.
Sindrom plevralne draženja. V prvem obdobju bolezni, s subplevralno lokacijo abscesa, so moteni zbadajoče bolečine v prsnem košu na strani lezije, povezane z dihanjem in kašljanjem; pojavi se bolečina pri palpaciji medrebrnih prostorov na prizadetem območju (Kryukovov simptom). Sliši se plevralno drgnjenje.
Z nezapletenim potekom v drugem obdobju bolezni postopoma izginejo pojavi draženja pleure. Z neugodnim potekom se lahko razvijejo gnojni plevritis in piopnevmotoraks.
Sindrom odpovedi dihanja. V prvem obdobju bolezni tahipneja; prevladuje trebušno dihanje. Po preboju abscesa v bronhus se pojavi odpovedi dihanja zmanjšajo, ko se absces zaceli in infiltracija razreši.
Infekcijsko-toksični sindrom. V prvem obdobju bolezni je splošno stanje bolnika od zmerno do izjemno hudo. Koža in vidne sluznice so bledo cianotične. Položaj je pogosto pasiven ali prisiljen (na boleči strani). Telesna temperatura se dvigne na 39-40 ° C. V prvem obdobju bolezni je splošno stanje bolnika od zmerno do izjemno hudo. Koža in vidne sluznice so bledo cianotične. Položaj je pogosto pasiven ali prisiljen (na boleči strani). Telesna temperatura se dvigne na 39-40 ° C. Tahikardija, arterijska hipotenzija, ostra splošna šibkost, prekomerno znojenje, pomanjkanje apetita. Po preboju abscesa v bronhu se telesna temperatura zniža, splošno stanje bolnika se izboljša.
2.5. Zapleti
1. empiem plevre;
2. piopnevmotoraks;
3. gnojni mediastinitis;
4. sepsa;
5. nastanek kroničnega abscesa;
6. amiloidoza (s kroničnim abscesom);
7. nastanek cisti podobne votline.
2.6 Sodobna načela zdravljenja
Zdravljenje je treba izvajati v specializiranih oddelkih. Temelji na intenzivno terapijo z uporabo metod "manjšega kirurškega posega" in endoskopije. Če konzervativno zdravljenje ne pomaga, kirurški poseg (običajno resekcija pljuč ali pulmonektomija).
Medicinski kompleks vključuje naslednja glavna področja:
1. Antibakterijska terapija dovolj antibiotikov širokega spektra velike odmerke ob upoštevanju občutljivosti ugotovljenih patogenov.
2. Detoksikacijska terapija.
3. Ekstrakorporalne metode zdravljenja (po indikacijah).
4. Zagotavljanje optimalne drenaže abscesne votline (posturalna drenaža, terapevtska bronhoskopija, mikrotraheostomija, dajanje mukolitikov, aminofilina itd.).
5. Terapija s kisikom - ob prisotnosti znakov arterijske hipoksemije.
6. Korekcija imunološke reaktivnosti organizma:
Pasivna imunoterapija: nativna in antistafilokokna plazma, γ-globulin proti stafilokoku in ošpicam, humani γ-globulin itd.;
Imunomodulacijska terapija: natrijev nukleinat, levamisol, pentoksil, metiluracil, T-aktivin, timalin.
7. Obnovitvena terapija: visokokalorična prehrana z veliko količino beljakovin, parenteralno dajanje vitaminov.
8. Simptomatsko zdravljenje: antipiretiki, protibolečinska zdravila in druga zdravila po posameznih indikacijah.
10. PLEURITIS. PLJUČNI RAK.
NAMEN POUKA: Učiti študente kliničnega pregleda bolnikov s plevritisom in pljučnim rakom, utrditi znanje o diagnostiki teh bolezni.
ŠTUDENT MORA VEDETI:
1. opredelitev pojma "plevritis" in "pljučni rak", osnovne ideje o njihovi etiopatogenezi;
2. klasifikacija plevritisa;
3. sindromi, ki sestavljajo klinično sliko suhega in eksudativnega plevritisa;
4. mehanizem pojava simptomov pri suhem in eksudativnem plevritisu;
5. klinična slika plevritisa;
6. najbolj informativen laboratorij in instrumentalne metode raziskave plevritisa;
7. klasifikacija pljučnega raka;
8. sindromi, ki sestavljajo klinično sliko pljučnega raka;
9. mehanizem pojava simptomov pri pljučnem raku;
10. klinična slika pljučnega raka;
11. najbolj informativne laboratorijske in instrumentalne metode raziskovanja pljučnega raka;
12. sodobnih načel zdravljenje plevritisa in pljučnega raka.
ŠTUDENT MORA ZMOGO:
1. opraviti fizični pregled bolnikov s plevritisom in pljučnim rakom;
2. označite glavno klinični sindromi s plevritisom in pljučnim rakom (centralnim in perifernim);
3. izdelati načrt dodatnih najbolj informativnih študij za te bolezni;
4. pravilno interpretirati rezultate dodatnih raziskovalnih metod (analiza izpljunka, plevralne tekočine, podatki spirografije, PTM, RTG prsnega koša);
5. oblikovati diagnozo na podlagi ugotovljenih sindromov;
6. pravilno sestaviti anamnezo.
ŠTUDENT NAJ OBVEZI PRAKTIČNE VEŠTINE:
1. Pregled bolnika s plevritisom in pljučnim rakom in izdelava zaključka;
2. imenovanje informativnih dodatnih raziskovalnih metod za te bolezni.
1. plevritis
Plevritis (plevritis)- vnetje plevralnih listov, ki se kaže v dveh glavnih kliničnih različicah: tvorba fibrinoznih usedlin na njihovi površini - suh, fibrinozni plevritis (pleuritis sicca) ali kopičenje eksudata v plevralni votlini - izliv, eksudativni plevritis (pleuritis exsudativa).
1.1. Etiopatogeneza
Etiologija. Plevritis kot samostojna bolezen je redka (plevralni mezoteliom, tuberkulozni plevritis brez poškodb pljučnega tkiva); praviloma služi kot manifestacija ali zaplet drugih bolezni (masivna pljučnica, gnojne pljučne bolezni, pljučna tuberkuloza, maligne novotvorbe prsnih organov, revmatizem in druge sistemske bolezni vezivnega tkiva, travma prsnega koša, Dresslerjev poinfarktni sindrom itd. .).
Patogeneza določajo naslednji vodilni mehanizmi, ki se razlikujejo glede na etiologijo plevritisa:
1. neposreden vpliv na plevralne liste povzročitelji infekcij prodiranje s kontaktno, hematogeno, limfogeno potjo, pa tudi neposredna okužba pleure v primeru kršitve celovitosti plevralne votline (poškodbe, poškodbe, operacije);
2. povečana prepustnost krvi in limfne žile, motnje limfnega obtoka;
3. motnje v imunskem sistemu, razvoj splošnih in lokalnih alergijskih reakcij.
1.2. Razvrstitev plevritisa
1. Po etiologiji:
1.1 Infekcijsko (kar kaže na povzročitelja).
1.2 Neinfekcijsko (kar kaže na osnovno bolezen).
1.3 Idiopatski (neznane etiologije).
2. Po naravi eksudata:
2.1. fibrinozni.
2.2. Serozno.
2.3. Serozno-fibrinozni.
2.4. Gnojna.
2.5. Gniloba.
2.6. Hemoragični.
2.7. Eozinofilni.
2.8. holesterola.
2.9. Čile.
3. Nizvodno:
3.1. Začinjeno.
3.2. Subakutna.
3.3. Kronična.
4. Glede na lokalizacijo izliva:
4.1. razpršeno.
4.2. V vrečah:
4.2.1. Apikalni (apikalni).
4.2.2. Parietalni (parakostalni).
4.2.3. Kostodiafragmatični.
4.2.4. Diafragma (bazalna).
4.2.5. Paramediastinalni.
4.2.6. Interlobar (interlobar).
1.3. Klinična slika
Sestavljen je iz sindromov:
1) bolečina v prsnem košu na prizadeti strani;
2) draženje pleure;
3) hidrotoraks;
4) kompresijska atelektaza;
5) odpoved dihanja (omejevalna);
6) infekcijsko-toksični;
7) astenični.
Pritožbe. Bolečina v prsnem košu na prizadeti strani, ki se poslabša zaradi dihanja in kašlja; dispneja različne stopnje resnost, zvišana telesna temperatura, splošna šibkost, prekomerno znojenje.
Zgodovina bolezni. Določa ga odnos plevritisa z osnovno boleznijo. Izvedeno je predpisovanje primarne patologije, značilnosti njenega poteka medicinske ukrepe itd.
Anamneza življenja. Pomembne so dolgotrajne osebe s tuberkulozo; onkološka, alergijska anamneza, pa tudi pretekle poškodbe in operacije na prsnem košu.
Mnogi bolniki po posvetovanju z zdravnikom in diagnozi slišijo izraze, ki so jim nerazumljivi. Zdravnik bo takoj razumel, kaj se dogaja, za nepripravljeno osebo pa to postane težka naloga. Pogosto se je treba soočiti s situacijami, ko se v pljučih oblikuje določen pečat. Kaj je to, kako razložiti patološko stanje in kako ga odpraviti - s podobna vprašanja je treba podrobno obravnavati.
Pljuča lahko prizadenejo izpostavljenost ionizirajočemu sevanju, sistemske bolezni (eritematozni lupus, Goodpastureov sindrom, Wegenerjeva granulomatoza), levkemija, stalno vdihavanje prahu (pnevmokonioza), uporaba nekaterih zdravil (salicilati, nitrofurani, amiodaron). Ne smemo pozabiti tudi, da lahko povečane intratorakalne bezgavke vzamemo za infiltracijo, diafragmalna kila, plevralne adhezije, vaskularne patologije. Zato vsak primer zahteva visokokakovostno diferencialno diagnozo.
Vzroki pljučna tesnila služijo različnim boleznim - infekcijskim in vnetnim, tumorskim, alergijskim in drugim. Zdravnik bo določil natančen izvor patologije pri bolniku.
Simptomi
Seveda je klinična slika odvisna od narave patologije. Izjemnega pomena je lokalizacija in porazdelitev procesa, aktivnost vnetja, prisotnost zapletov in reaktivnost organizma. Ampak obstaja tudi skupne značilnosti značilna za številne bolezni. Pri sindromu pljučne infiltracije obstajajo številni značilni znaki. Bolniki s to težavo imajo pogosto naslednje simptome:
- Težko dihanje (kratka sapa).
- Kašelj (suh ali moker).
- Nastajanje sputuma (sluznega, gnojnega, s krvjo).
Če proces zajame tudi plevralne liste, se pridružijo bolečine v prsnem košu, ki se okrepijo ob vdihu in med kašljanjem. Z obsežnimi lezijami se površina delujočega pljučnega tkiva zmanjša, kar vodi do odpovedi dihanja. Poleg zadihanosti se kaže z bledico in akrocianozo (modre konice prstov, ustnic), omotico in zmanjšano umsko sposobnostjo za delo. Vnetni proces običajno spremlja zvišana telesna temperatura - od subfebrilne do hektične. Nenehno obstajajo znaki splošne zastrupitve: šibkost, slabo počutje, izguba apetita.
Pri fizičnem pregledu je zbitost pljučnega tkiva precej tipični simptomi. Prizadeta polovica prsnega koša lahko zaostaja pri dihanju, pri palpaciji nad območjem infiltracije se čuti povečanje glasnega trepetanja, tolkala pa spremlja otopel zvok. Auskultativno v leziji so naslednje značilnosti: dihanje je oslabljeno in pridobi bronhialno barvo, slišijo se hripi (suhi ali mokri), crepitus. Toda takšna slika je značilna za površinske procese, patologija, ki se nahaja v globinah pljučnega tkiva, pa običajno ne daje očitnih fizičnih znakov.
Dodatna diagnostika
Rentgenski rezultati so zelo razkriti. Za pljučni infiltrat je značilno povečanje gostote sevanja tkiva, kar pomeni, da bo na sliki pridobil intenzivnejši odtenek ("temnitev"). Vrsta patoloških žarišč je drugačna: zaobljene sence, segmentne ali lobarne, posamezne ali večkratne. Pri akutno vnetje imajo zamegljene robove, pri kronični pa - bolj opredeljene. Vzorec pljuč je pogosto okrepljen.
Kadar je pljučni infiltrat zapleten zaradi plevritisa, je v tem primeru indicirana punkcija z evakuacijo eksudata in njegovo nadaljnjo analizo. Pri kronične bolezni pri odpovedi dihanja je treba narediti kardiogram in ultrazvok srca, preučiti plinsko sestavo krvi. In sistemska patologija zahteva oceno stanja drugih organov (ledvice, krvne žile, jetra in vranica), saj je v njih mogoče opaziti tudi spremembe.
Dodatne metode bodo pomagale potrditi infiltrativni proces v pljučnem tkivu in navesti njegov vzrok. In pogosto imajo njihovi rezultati ključno vlogo pri diagnozi.
Zdravljenje
Za izboljšanje odvajanja sputuma se uporabljajo mukolitiki in ekspektoransi, huda zastrupitev zahteva infuzijsko terapijo, zvišana telesna temperatura - antipiretična zdravila. V fazi razrešitve akutnega vnetnega procesa, dihalne vaje, fizioterapija in fizioterapija.
V nekaterih primerih je potrebna radikalna intervencija. V primeru tumorjev se patološko žarišče odstrani z nadaljnjim radioterapijo, kronični abscesi se lahko odprejo in odtečejo skozi bronhus ali odprto pot. Atelektazo, ki je posledica vdora tujkov v dihala, zdravimo z njihovo ekstrakcijo in reseciramo območje pljuč z dolgotrajno nezdravljivo tuberkulozno votlino.
Zbijanje ali infiltracija v pljučih je precej pogost pojav. Ta sindrom je značilen za zelo širok spekter bolezni dihal. In da bi ugotovili pravo naravo kršitev, je treba iti skozi kompleksna diagnostika. Kako zdraviti takšno stanje, bo odvisno tudi od njegovih rezultatov.
STAVROPOLSKA DRŽAVNA MEDICINSKA AKADEMIJAOddelek za propedevtiko notranjih bolezni
Metodični razvoj
Za samostojno delo dijakov 3. letnikov
Tema: "Glavni klinični sindromi pri boleznih dihal"
Stavropol
Glavni klinični sindromi pri boleznih
dihalni sistem
Sindrom – je skupek simptomov, ki jih združuje en sam mehanizem razvoja (patogeneza)
Obstajajo naslednje pljučni sindromi:
1. Sindrom normalnega pljučnega tkiva
2. Sindrom žariščnega zbijanja pljučnega tkiva
3. Sindrom lobarnega zbijanja pljučnega tkiva
4. Sindrom votline v pljučnem tkivu
5. Sindrom obstruktivne atelektaze
6. Sindrom kompresijske atelektaze
7. Sindrom kopičenja tekočine v plevralni votlini
8. Sindrom kopičenja zraka v plevralni votlini
9. Sindrom presežne vsebnosti zraka v pljučih
10. Sindrom zožitve bronhijev z viskoznim eksudatom
11. Sindrom bronhialne obstrukcije
12. Sindrom fibrotoraksa ali privez
13. Sindrom odpovedi dihanja
Nabor simptomov pri določenem pljučnem sindromu se odkrije z uporabo glavnih (splošni pregled, pregled prsnega koša, palpacija, tolkala, auskultacija) in dodatnih (rentgensko slikanje prsnega koša, analiza krvi in izpljunka) raziskovalnih metod.
sindrom normalnega pljučnega tkiva
^
Pritožbe: ne
Pregled prsnega koša: prsni koš je pravilne oblike, obe polovici prsnega koša sta simetrični, enako sodelujeta pri dihanju. Število dihalnih gibov je 16-18 na minuto. Dihanje je ritmično, tip dihanja je mešan.
Palpacija
Tolkala: po celotni površini pljučnega tkiva se določi jasen pljučni zvok.
Auskultacija: vezikularno dihanje se sliši po celotni površini pljučnega tkiva, stranskih dihalnih zvokov ni.
rentgensko slikanje: pljučno tkivo je prozorno.
Preiskava krvi in sputuma: ni sprememb.
^
Sindrom žariščnega zbijanja pljučnega tkiva
Za ta sindrom je značilna tvorba majhnih žarišč stiskanja, obdanih z normalnim pljučnim tkivom.
^ Pojavi se pri:
A) žariščna pljučnica (bronhopneumonija), alveole so napolnjene z vnetno tekočino in fibrinom.
B) pljučni infarkt (alveole, napolnjene s krvjo)
C) pnevmoskleroza, karnifikacija (kalitev pljučnega tkiva s vezivnim ali tumorskim tkivom)
Patomorfologija: pljučno tkivo je stisnjeno, vendar vsebuje nekaj zraka.
^ Pritožbe: zasoplost, kašelj.
Splošni pregled: ni sprememb.
Pregled prsnega koša: nekaj zaostanka "bolne" polovice prsnega koša med dihanjem.
Palpacija: prsni koš neboleč, elastičen. Trepetanje glasu se poveča z velikim pljučnim žariščem, ki se nahaja površinsko.
Tolkala
Auskultacija: bronhovezikularno dihanje, mokro fino - in
Srednje brbotajoče zvočne hripavke, lokalizirane na določenem območju. Bronhofonija se poveča.
rentgensko slikanje: žarišča vnetne infiltracije pljuč
Tkiva se izmenjujejo z območji normalnega pljučnega tkiva, možno je povečati pljučni vzorec v "prizadetom segmentu".
^ Krvni test : zmerna levkocitoza, pospešen ESR.
Pregled sputuma: sluzni izpljunek, lahko je progast s krvjo, vsebuje majhno količino levkocitov, eritrocitov.
^
Sindrom lobarnega zbijanja pljučnega tkiva
P 
Pri tem sindromu je v nasprotju s sindromom žariščnega zbijanja pljučnega tkiva v proces vključen celoten reženj pljuč.
^
Pojavi se pri:
a) lobarna pljučnica (pleuropneumonija), alveole so napolnjene z vnetno tekočino in fibrinom.
b) pnevmoskleroza, karnifikacija (kalitev režnja pljuč z vezivnim in tumorskim tkivom).
Fizikalni izvidi pri krurozni pljučnici:
Patomorfologija: pljučno tkivo je stisnjeno, vendar vsebuje določeno količino zraka (I-III stopnje), pljučno tkivo je gosto, brez zraka (II. stopnja).
^ Pritožbe: bolečine v prsnem košu, zasoplost, kašelj.
Splošni pregled: akrocianoza nasolabialnega trikotnika, herpetične izbruhe na ustnicah, nosu.
Pregled prsnega koša: zaostanek "bolne" polovice prsnega koša med dihanjem.
Palpacija: bolečina v prizadeti polovici prsnega koša, tresenje glasu je nekoliko povečano (stopnje I-III), znatno povečano (stopnja II).
Tolkala: dolgočasnost tolkalnega zvoka s timpaničnim odtenkom v stopnjah I-III, dolgočasnost v stopnji II (gosta brezzračna pljuča).
Auskultacija: oslabljeno vezikularno dihanje z bronhialno senco v I-III stopnji, bronhialno v II fazi. Začetna krepita (crepitatio indux) v fazi I, krepitacija razrešitve (crepitatio redux) v fazi III.
Bronhofonija se rahlo ali znatno poveča. Lahko pride do trenja plevralne votline.
rentgensko slikanje: homogeno zatemnitev pljučnega tkiva, ki pokriva segment ali reženj pljuč.
^ Krvni test : levkocitoza, pospešen ESR.
Pregled sputuma: sluzasto-gnojni sputum, pomešan s krvjo ("zarjavel"), vsebuje veliko levkocitov, eritrocitov
^
Sindrom votline v pljučnem tkivu
Za diagnosticiranje votline z metodami fizičnega pregleda mora izpolnjevati naslednje pogoje:
Premer votline mora biti najmanj 4 cm.
votlina mora biti povezana z bronhom.
votlina mora biti prazna.
votlina je "stara", z gostimi robovi.
votlina mora biti locirana površinsko.
Ta sindrom se pojavi, ko:
a) pljučni absces
b) bronhiektazije
B) kavernozna tuberkuloza
D) s propadom pljučnega tkiva
Pritožbe: kašelj z gnojnim izpljunkom v velikih količinah, pogosto s polnimi usti, septična temperatura z nočnim izlivanjem znoja (značilno za pljučni absces, bronhiektazije), kašelj s krvavim izpljunkom ali progami s krvjo (pri kavernozni tuberkulozi, razpadu pljučnega tkiva).
^ Splošni pregled: akrocianoza, difuzna cianoza, sprememba terminalnih falang ("bobnači", "urna očala").
Pregled prsnega koša: zaostajanje "bolne" polovice prsnega koša med dihanjem, tahipneja.
Palpacija: včasih je prsni koš boleč, glasno tresenje je povečano.
Tolkala: tiho-timpanični zvok, z veliko votlino, ki se nahaja na periferiji - timpanični zvok s kovinskim odtenkom.
auskultacija: bronhialno ali amforično dihanje, vlažni srednji in veliki brbotajoči zvočni hripi. Bronhofonija se poveča.
rentgen: v ozadju zatemnitve pride do razsvetljenja pljučnega tkiva z vodoravno ravnijo tekočine.
^ Krvni test : hiperlevkocitoza, znatno pospešen ESR, možna je anemija.
Pregled sputuma: gnojen sputum, lahko je pomešan s krvjo, vsebuje veliko število levkocitov, lahko so eritrociti, elastična vlakna.
^
Sindrom obstruktivne atelektaze
Pri tem sindromu opazimo kolaps pljučnega tkiva kot posledica delne ali popolne blokade velikega bronhusa s tumorjem, povečanimi bezgavkami in tujim telesom.
Patomorfologija: s popolno blokado bronhusa zrak ne vstopi v pljuča, pljučno tkivo je gosto. Z delno obstrukcijo bronhusa je pljučno tkivo stisnjeno, vendar vsebuje majhno količino zraka.
^ Pritožbe: huda kratka sapa, kašelj, bolečine v prsnem košu.
Splošni pregled: bledica kože, zmerna cianoza.
Pregled prsnega koša: pri dolgotrajni blokadi pride do umika »bolne« polovice prsnega koša (zrušeno pljučno tkivo zavzame manj prostora), tahipneja, zaostajanje za »bolno« polovico z globokim dihanjem.
Palpacija: nekaj togosti »prizadete polovice prsnega koša. Glasno tresenje je oslabljeno z delno blokado bronhusa, močno oslabljeno ali se sploh ne izvaja s popolno blokado aferentnega bronhusa (ni pogojev za zračno prevodnost).
Tolkala: z nepopolno blokado bronha, topo-timpanični zvok, s popolno blokado - popolnoma dolgočasen zvok.
Auskultacija: dihanje je oslabljeno, vezikularno ali se sploh ne sliši. Bronhofonija je močno oslabljena ali popolnoma odsotna.
rentgensko slikanje: homogena senca v predelu atelektaze. Srce in velike žile so zožene na "bolno" stran.
Preiskava krvi in sputuma: Veliko sprememb ne bo.
^
Sindrom kompresijske atelektaze
Ta sindrom opazimo, ko se pljučno tkivo od zunaj stisne s tekočino (hidrotoraks) ali zrakom (pnevmotoraks).
Patomorfologija: pljučno tkivo je stisnjeno, vendar vsebuje nekaj zraka, saj povezava z bronhom ni prekinjena in zrak še naprej teče v pljuča.
^ Pritožbe: zasoplost, kašelj, bolečine v prsih.
Splošni pregled: cianoza, sprememba terminalnih falang ("bobničk").
Pregled prsnega koša: izboklina "bolne" polovice prsnega koša zaradi kopičenja tekočine ali zraka v plevralni votlini, tahipneja, zaostajanje "bolne" polovice med dihanjem.
Palpacija: togost "prizadete" polovice prsnega koša, vokalno tresenje je nekoliko povečano.
tolkala: dolgočasnost s tempaničnim odtenkom.
Auskultacija: oslabljeno vezikularno dihanje z bronhialnim odtenkom ali bronhialno (ustvarjeni so pogoji za njegovo prevodnost - pljučna debela tkanina).
rentgensko slikanje: v območju atelektaze, homogena senca, povezana z bronhom.
^ Preiskava krvi in sputuma : Veliko sprememb ne bo.
Sindrom kopičenja tekočine v plevralni votlini
(hidrotoraks)
Za ta sindrom je značilno kopičenje nevnetne tekočine (transudat) - s srčnim popuščanjem ali kopičenjem vnetne tekočine (eksudativni plevritis) ali kopičenjem krvi (pri poškodbah prsnega koša, hemoragični diatezi).
Pritožbe: z eksudativnim plevritisom (bolečine v prsih, kratka sapa, kašelj, zvišana telesna temperatura), s srčnim popuščanjem (bolečine v srcu, palpitacije, bolečine v desnem hipohondriju, oteklina).
^ Splošni pregled
Pregled prsnega koša: izboklina "bolne" polovice prsnega koša (stopnja izbokline je odvisna od količine tekočine), tahipneja, zaostajanje za "bolno" polovico med dihanjem.
palpacija: na strani lezije je prsni koš boleč, tog. Glasovno tresenje je močno oslabljeno ali odsotno, odvisno od količine tekočine v plevralni votlini.
Tolkala: pogosteje dolgočasen (femoralni) zvok. Pri stagnaciji je nivo tekočine nizek vodoravno na obeh straneh. Pri eksudativnem plevritisu je lahko raven tekočine visoka, dolgočasnost je določena s poševno linijo Damuazo na eni strani.
Auskultacija: dihanje je močno oslabljeno ali odsotno, odvisno od količine tekočine v plevralni votlini. Na zdravi strani se sliši povečano vezikularno dihanje. Lahko pride do trenja plevralne votline.
Bronhofonija je močno oslabljena ali odsotna.
rentgen: homogeno zatemnitev v prizadetem delu pljučnega polja, premik mediastinalnih organov, pogosto v nasprotni smeri, s tumorskim plevritisom, mediastinalni organi se potegnejo navzgor na "bolno" stran.
^ Preiskava krvi in sputuma : z eksudativnim plevritisom - levkocitoza, pospešen ESR.
Sindrom kopičenja zraka v plevralni votlini
(pnevmotoraks)
Pojavi se, ko bronhi komunicirajo s plevralno votlino (subplevralna lokacija tuberkulozne votline, absces), s poškodbo prsnega koša, spontanim pnevmotoraksom ali z umetnim vnašanjem zraka v plevralno votlino z terapevtski namen bolniki s kavernozno tuberkulozo.
^ Pritožbe
Splošni pregled: bleda koža, cianoza.
Pregled prsnega koša: izboklina "bolne" polovice prsnega koša, v kateri se je nabral zrak, glajenje medrebrnih prostorov, tahipneja, zaostajanje za "bolno" polovico med dihanjem.
palpacija: bolečina, togost prizadete polovice prsnega koša. Glasno tresenje je močno oslabljeno ali se ne izvaja.
Tolkala: glasen bobnič, včasih s kovinskim senca.
auskultacija: dihanje je oslabljeno, vezikularno ali neslišno. Bronhofonija je močno oslabljena ali odsotna.
rentgensko slikanje: svetlo pljučno polje brez pljučnega vzorca in bližje korenu - senca zrušenega pljuča.
^ Pregled krvi, sputuma : Veliko sprememb ne bo.
Sindrom presežne vsebnosti zraka v pljučih (emfizem)
Ta sindrom opazimo, ko je faza izdiha težka (zmanjšanje lumena bronhijev zaradi njihovega krča ali polnjenja z eksudatom, zmanjšanje elastičnosti pljučnega tkiva), razširitev pljuč, povečana vsebnost zraka v njih, vendar se njihova dihalna ekskurzija zmanjša.
Patomorfologija: povečana zračnost pljučnega tkiva.
Pritožbe: zasoplost, kašelj.
^ Splošni pregled: zabuhlost obraza, cianoza, otekanje vratnih žil.
Pregled prsnega koša: prsni koš je sod,
Medrebrni prostori so razširjeni, gladkost ali otekanje pod- in supraklavikularnih jam, zmanjšan volumen dihalnih gibov prsnega koša, tahipneja.
palpacija: prsni koš je trden. Trepetanje glasu je oslabljeno.
tolkala: po celotnem pljučnem tkivu se določi okvirni zvok, spodnje meje pljuč so spuščene, ekskurzija spodnjih robov pljuč je omejena.
auskultacija: enakomerno oslabljeno vezikularno dihanje, suhi in mokri hripi.
rentgensko slikanje: povečana preglednost pljučnih polj, oslabitev pljučnega vzorca, nizek položaj in nizko gibanje diafragme.
Pregled krvi, sputuma: Veliko sprememb ne bo.
^
Sindrom bronhialne konstrikcije viskoznega eksudata
E 
Ta sindrom je najbolj značilen za akutne oz kronični bronhitis, pri katerem pride do vnetja sluznice bronhijev in polnjenja lumna bronhijev z viskozno skrivnostjo.
^ Pritožbe: kašelj, lahko bolečina v prsih.
Splošni pregled: akrocianoza, bledica kože.
Pregled prsnega koša: ne bo veliko sprememb.
Palpacija: prsni koš neboleč, elastičen. Trepetanje glasu se izvaja dobro, enako na obeh straneh.
Tolkala: po celotni površini pljučnega tkiva se določi jasen pljučni zvok.
Auskultacija: težko dihanje, suhi hripi različnih višin in tembrov.
rentgensko slikanje: povečan vzorec pljuč.
^ Krvni test: zmerna levkocitoza, pospešen ESR.
Pregled sputuma: sputum je sluzast, sluzasto-gnojen, vsebuje majhno količino levkocitov.
^
Sindrom obstrukcije bronhijev
D Za ta sindrom je značilna kršitev bronhialne prehodnosti zaradi bronhospazma, vnetja in edema sluznice bronhijev majhnega kalibra (kronična obstruktivni bronhitis, bronhialna astma).
^ Pritožbe: kašelj, kratka sapa.
Splošni pregled: cianoza, "bobniče" (sprememba terminalnih falang).
Pregled prsnega koša: tahipneja, s podaljšano bronhialno obstrukcijo - prsni koš je sodčast, dihalni gibi so zmanjšani v volumnu.
Palpacija: prsni koš je nekoliko tog, glasno tresenje je oslabljeno.
Tolkala: rahla dolgočasnost tolkalnega zvoka s senco škatle.
Auskultacija: dihanje je trdo ali oslabljeno vezikularno z množico razpršenih suhih, v spodnjih predelih pa mokrih drobnih mehurčastih nezvočnih hripavcev.
rentgensko slikanje: povečana preglednost pljučnega tkiva, nizek položaj kupole diafragme in omejitev njene gibljivosti.
^ Krvni test : levkocitoza, pospešen ESR, lahko eozinofilija, limfocitoza.
Pregled sputuma: sputum je sluzast, sluzasto-gnojen, vsebuje majhno količino levkocitov, eozinofilcev.
^
Sindrom fibrotoraksa ali privez
P 
Pri tem sindromu opazimo zamenjavo pljučnega tkiva vezivnega tkiva, zaradi dolgotrajnega vnetnega procesa različnih etiologij.
^ Pritožbe: kratka sapa, bolečina v prsnem košu.
Splošni pregled: bleda koža, cianoza.
Pregled prsnega koša: umik "bolne" polovice prsnega koša, tahipneja, zaostajanje za "bolno" polovico z globokim dihanjem.
Tolkala: dolgočasnost tolkalnega zvoka.
Auskultacija: dihanje je oslabljeno, vezikularno ali ni slišno. Hrup drgnjenja pleure. Bronhofonija je močno oslabljena ali odsotna.
rentgensko slikanje: v predelu fibrotoraksa - homogena senca.
Pregled krvi, sputuma: Veliko sprememb ne bo.
^
Sindrom odpovedi dihanja
Odpoved dihanja (DN) je stanje telesa, pri katerem se normalna plinska sestava krvi ne ohranja ali pa je dosežena zaradi intenzivnejšega dela zunanjega dihalnega aparata in srca, kar vodi do zmanjšanja funkcionalnih sposobnosti telo.
Normalna izmenjava plinov v pljučih je možna z jasnim razmerjem treh komponent.
1) prezračevanje
2) difuzija plinov skozi alveolarno-kapilarno membrano
3) perfuzija kapilarna kri v pljučih
Vzroki za DN so lahko kateri koli patološki procesi v telesu ali neugodni okoljski dejavniki, ki vplivajo na vsaj eno od teh komponent.
Obstajata dve skupini DN-jev:
s prevladujočo lezijo pljučnih mehanizmov
s prevladujočo lezijo zunajpljučnih mehanizmov
obstrukcija velikih dihalnih poti
Majhna obstrukcija dihalnih poti
Krčenje pljučnega tkiva
Motnja omejevanja alveolarnega tkiva
Oslabljena pljučna cirkulacija
Kršitev razmerja ventilacije in perfuzije
Odebelitev alveolarno-kapilarne membrane
1. Kršitev centralne regulacije dihanja
2. Poškodbe dihalnih mišic
3. Poškodba prsnega koša
Glede na vzroke in mehanizem DN obstajajo tri vrste motenj prezračevalne funkcije pljuč:
-obstruktivno
- omejevalni
-mešano
Za obstruktivni tip (slika 1) je značilna težava pri prehodu zraka skozi bronhije zaradi vnetja bronhijev, bronhospazma, zožitve ali stiskanja sapnika in velikih bronhijev. Od faz dihanja je prizadet predvsem izdih.
Pri spirografski študiji se v 1 s zmanjša maksimalna ventilacija pljuč (MVL) in prisilni izdih. (FVC) z rahlim zmanjšanjem kapacitete pljuč (VC).
sl.1
Omejevalni tip (slika 2) opazimo motnje prezračevanja, ko je sposobnost pljuč za razširitev in kolaps omejena (hidrotoraks, pnevmotoraks, pnevmoskleroza, kifoskolioza, masivne plevralne adhezije, okostenitev rebrnih hrustancev, omejitev gibljivosti reber). Od faz dihanja trpi predvsem vdih. Pri spirografski študiji opazimo zmanjšanje VC in MVL.
sl.2
mešani tip (slika 3) se pojavlja pri dolgotrajnih pljučnih in srčnih boleznih in združuje znake 2 vrst motenj prezračevanja (obstruktivne in restriktivne), pogosto s prevalenco ene od njih.
^
sl.3
Obstajajo tri stopnje DN
1 st.kratka sapa se pojavi ob predhodno razpoložljivem fizičnem naporu, cianoza je odsotna, utrujenost je hitra, pomožne dihalne mišice niso vključene v dihanje.
2. kratka sapa se pojavi pri običajnem naporu, cianoza ni izrazita, utrujenost je izrazita, pri naporu so pomožne mišice vključene v dihanje.
3. kratka sapa v mirovanju, cianoza, utrujenost je izrazita, pomožne mišice so nenehno vključene v dihanje.
Prisotnost DN in njena stopnja se presoja po resnosti le-tega klinični znaki, kot zasoplost, tahikardija, cianoza in spremembe v volumnu in zmogljivosti dihanja. Podatki fizikalnih metod raziskav bodo odvisni od osnovne bolezni, ki je povezana z razvojem odpovedi dihanja.
N.A. Mukhin, V.S. Moiseev. Propedevtika notranjih bolezni. - M., 2002.
A.V. Strutynsky "Osnove semiotike bolezni notranjih organov" - Moskva -. MED-press-inform. - 2007.
testna vprašanja
Kateri so glavni pljučni sindromi?
Značilnosti avskultacije pri I, III in II stopnji krurozne pljučnice?
Za katere bolezni je najbolj značilen sindrom žariščnega zbijanja pljučnega tkiva?
Kako se bo splošna analiza krvi in sputuma spremenila s sindromom votline v pljučnem tkivu?
Kakšno votlino v pljučnem tkivu razkrijejo fizikalne metode pregleda?
Zakaj je dihanje pri obstruktivni atelektazi oslabljeno ali se sploh ne sliši?
Kateri tolkalni zvok je najbolj značilen za sindrom bronhialne obstrukcije?
Kako se tresenje glasu spremeni pri sindromu lobarnega zbijanja pljučnega tkiva?
Zakaj je pri sindromu kompresijske atelektaze »prizadeta« polovica prsnega koša tog?
Kakšne so pritožbe bolnika s sindromom hidrotoraksa?
Kaj pomeni sod prsni koš in za katere bolezni je značilen?
Kakšen je mehanizem razvoja sindroma emfizema?
Kakšne spremembe na rentgenskem posnetku opazimo pri eksudativnem plevritisu in kongestivnem srčnem popuščanju?
Kako se vzdržuje normalna izmenjava plinov v pljučih?
Katere so tri vrste motenj prezračevanja pljuč?
Zbijanje pljučnega tkiva se nanaša na videz v pljučih
grudica brezzračnih območij različnih velikosti, kot vnetja
telne in nevnetne narave. Izguba zraka za
vnetje opazimo pri pljučnici. Glede na ve-
maske prizadetega dela zbijanje pljučnega tkiva se lahko
žariščna (več lobulov) in pravičnost.
2 Z deležem (segmentnim) zbitkom 0, značilnim za krog
drža pljučnica, vnetje je prizadeto celoten reženj (segment) pljuč
telnega procesa, ki je na isti stopnji razvoja, ki
povzroča povezane simptome.
2 Pritožbe 0. Pomemben del pljuč ne sodeluje pri dihanju
chania, zato se razvije akutna respiratorna odpoved,
za katero je značilna kratka sapa, ki ustreza obsegu lezije.
2O sm o r 0. Lahko ima cianozo. Obstaja zmanjšanje
gibljivost prizadete strani prsnega koša med dihanjem.
prizadeti del je okrepljen.
2 Percussia 0. Na začetku procesa, v fazi plime,
ko pride do edema in infiltracije pljučnega tkiva, vendar je delež še vedno
ohranja zračnost, nad njo se določi tupo timpanon
tolkalni zvok.
V fazi toplote (dejanskega zbijanja) tolkalni zvok
postane dolgočasno. V tem času, odvisno od lokalizacije
procesa (zgornji ali spodnji reženj) je težko določiti zgornji
ali spodnji meji pljuč. Zmanjšana gibljivost pljuč
V fazi razrešitve, ko pride do resorpcije eksudata
in obnova zračnosti pljuč, spet določena z
topo-tippanični zvok, ki mine, ko okrevate
bolnik v čistem pljučnem.
2Auskultacija 0. V začetnem obdobju nad prizadetim
deleži je določen z oslabljenim zaradi zmanjšanja elastičnosti
napetost pljučnega tkiva vezikularno dihanje in crepitus.
V času konice, ko se oblikuje homogena cona stiskanja,
med velikim bronhom in periferijo pljuč, auskultirano
bronhialno dihanje. Določena je pozitivna bronhofonija.
Ko se eksudat resorbira, se bronhialno dihanje nadomesti z
je oslabljen vezikularni (kar po okrevanju mine
votlina v vezikularni), krepitus in mokri drobni gnoj
piskanje.
2Diagnoza lobarnega zbijanja 0. Diagnostično največ
pomembni simptomi so dolgočasen zvok tolkal, čez cono
dihanje in pozitivna bronhofonija.
2 Fokalna kompaktacija 0, najpogostejša pri žariščni
pljučnica, za katero je značilna prisotnost konglomeratov v pljučih
konfluentna žarišča (vnetje, pnevmoskleroza), med katerimi
območja normalnega ali emfizematoznega pljučnega tkiva so ohranjena.
Zato tudi s konfluentno lezijo režnja ali segmenta pljuč
obstaja slika, ki se razlikuje od simptomov lobarskega zbijanja
nia s kruzno pljučnico.
2 Pritožbe 0. Zasoplost kot znak odpovedi dihanja
se pojavi le s konfluentno lezijo celotnega režnja pljuč. Poseben
Za ta sindrom ni fizičnih pritožb.
2Opazovanje 0 in 2 0 2palpacija 0 praviloma ne razkrije
spremembe. Opaža se s konfluentno lezijo režnja (reženčkov) pljuč
zaostajanje za obolelo polovico med dihanjem.
2Percury 0. V prisotnosti dovolj obsežnega (več kot
4 cm v premeru) tesnila (odtok žariščna pljučnica), ki se nahaja
nameščen blizu površine prsnega koša, topo
(ali dolgočasno) udarni zvok na prizadetem območju.
Podatki topografskih tolk so odvisni od razširjenosti
lezije in z majhno površino zgostitve se morda ne spremenijo -
2Auskultacija 0. Nad 2 0 cona 2 0 žariščna 2 0 induracija
sliši se težko dihanje (včasih oslabljeno vezikularno)
in zvočne, vlažne, drobno brbotajoče hrepe. Ostro dihanje v dan-
situacija nastane zaradi nalaganja vezikularne, visoke
olupljen čez okoliško žarišče stiskanja s tkivom pljuč, na
bronhialni v ognjišču.
2 Diagnoza fokalnega zbijanja 0. Dokazi
sindroma so otopelost tolkalnega zvoka in mokri zvoki
majhne bruhanje hripanja v ozadju trdega dihanja. Izjemno
pomembno je, da z majhno površino žariščnega zbijanja
pljučno tkivo je edini fizični znak tega sindroma
lahko pride do resonančnih vlažnih drobnih mehurčkov.
2 Atelektaza 0 (zbijanje pljučnega tkiva z nevnetnim
porod) je kolaps pljuč ali njegovega dela, opažen med
prenehanje dostopa zraka do alveolov.
Po izvoru je atelektaza _kompresijska. (stiskanje
kopičenje tekočine ali zraka v pljučih v plevralni votlini,
velik tumor ali povečana bezgavke), _obtu-
Racionalno. (zapiranje lumena bronha od znotraj s tumorjem, kopičenje
sputum), _kontraktilen. (v primeru poškodb ali med operacijo
zaradi bronhospazma in naleta krvi v kapilare), kot tudi
distenzija. (funkcionalno) na podlagi oslabelosti dihanja
gibi pri oslabelih bolnikih z zmanjšanim dihalnim tonusom
Obstajajo popolna in nepopolna atelektaza.
2 Pritožbe 0. S popolno atelektazo in izključitev dihanja
pomemben del pljuč razvije odpoved dihanja
bolniki se pritožujejo zaradi kratke sape.
2O pregled 0. Podatki o pregledu so odvisni od velikosti strnjenega
območje pljuč. S precejšnjo količino atelektaze prizadeti
stran se lahko zmanjša v velikosti, zaostaja pri dihanju,
medrebrni prostori so umaknjeni, zoženi.
2 Palpacija 0. S popolno atelektazo, tresenje glasu
ni opredeljeno. Z nepopolno, ko bronhialna prehodnost
delno ohranjena, je opaziti njeno krepitev (kompresijsko območje
ionska atelektaza nad nivojem tekočine v plevralni votlini).
2 P e r k u s in i. 0 Pri 2 0 pregled 2 0 srčno-žilni
sistem v primeru velike atelektaze, mešan
schenie meje relativne srčne otopelosti na prizadeti strani
No, zaradi premika srca in mediastinuma. Nad cono popolne
atelektazo določimo z dolgočasnim tolkalnim zvokom, pri nepopolnem -
tupo timpanični. Topografska tolkala razkriva
spremembe mej in omejitev gibljivosti spodnjih pljuč
2Auskultacija 0. Pri popolni atelektazi je dihanje ostro
ki je oslabljen ali se sploh ne sliši in ko je delno ohranjen
oslabljena prehodnost bronhijev, oslabljen bronhialni
dihanje, včasih je pozitivna bronhofonija.
2 Diagnoza atelektaze 0. Sindrom se diagnosticira na podlagi
nii videz dolgočasnega (ali zatemnjenega) tolkalnega zvoka, iz
nia in bronhofonija.
2Dodatne raziskovalne metode 0. Rentgen
pekoče zbijanje pljučnega tkiva se kaže z žarišči, nato -
neniya, ki ustreza celotnemu deležu, posameznim segmentom ali deležu-
kam. Pri atelektazi opazimo bolj ali manj homogeno senco,
zoženi medrebrni prostori, mediastinalni premik na prizadeto stran,
premik srca pri vdihu proti atelektazi, pri izdihu - v
zdrav (Goltzknecht-Jakobsonov simptom).
Klinične manifestacije kompleksa simptomov infiltrativnega zbijanja pljučnega tkiva so odvisne predvsem od bolezni, ki jo povzroča, stopnje aktivnosti vnetnega procesa, območja in lokalizacije lezije, zapletov itd.
V tem članku boste izvedeli glavne simptome zbijanja pljučnega tkiva.
Simptomi zbijanja pljučnega tkiva
Najbolj značilni pogosti pritožbi bolnikov s pljučno infiltracijo so kašelj, zasoplost in hemoptiza. Če se žarišče infiltracije nahaja na periferiji pljuč in prehaja na pleuro, se lahko pri kašljanju in globokem dihanju pojavi bolečina v prsnem košu.
Simptomi zbijanja pljučnega tkiva
Pri vnetnih pljučnih infiltratih s kašljem se lahko loči sluzasto-gnojni izpljunek, včasih krvav (na primer pri pljučnici gripe) ali barve zarjavelega železa (»zarjavel« sputum pri bolnikih s krupozno pljučnico v fazi rdeče hepatizacije).
Pri pljučnih infiltratih z destruktivnimi pojavi (razpad pljučnega tkiva) se lahko pojavi hemoptiza (na primer pljučna tuberkuloza, bronhoalveolarni pljučni rak).
Pri velikih ali konfluentnih pljučnih infiltratih, pa tudi pri oslabelih ali starejših ljudeh opazimo kratko sapo, ki označuje resnost restriktivnih motenj prezračevanja in stopnjo respiratorne odpovedi. Zasoplost je praviloma mešana: z njo se opazijo težave tako v fazi vdiha kot v fazi izdiha, kar je posledica zmanjšanja dihalne površine. Ta kratka sapa se pojavi, ko telesna aktivnost ali v mirovanju je lahko konstantna ali se pojavlja v ločenih obdobjih v obliki napadov astme.
Simptomi, kot so bolečina v prsnem košu, s pljučno infiltracijo, so opaženi le v primerih, ko patološki proces vpletena je parietalna plevra, saj sluznica malih bronhijev in pljučnega parenhima, kadar je razdražena s katerim koli procesom, ne povzroča bolečine. Te bolečine so "globoke", poslabšane pri dihanju in kašljanju, natančno lokalizirane pri bolniku. Draženje parietalne pleure, ki obdaja diafragmatično površino pljuč, spremlja bolečina v koži zgornjega dela trebuha.
Pri objektivne raziskave bolniki pogosto zaznajo povečano dihanje (tahipneja), zaostajanje za tisto polovico prsnega koša v aktu dihanja, kjer je lokalizirana pljučna infiltracija. Na območju velikega, obsežnega in plitvega pljučnega infiltrata se pogosto zazna povečano glasovno tresenje zaradi zgoščenosti infiltriranega pljučnega tkiva, ki dobro prenaša zvok. Tam se določi tudi skrajšanje ali primolčenost tolkalnega zvoka.
Pritožbe s simptomi zbijanja pljučnega tkiva
Od dodatnih pritožb najpogosteje opazimo zvišano telesno temperaturo, mrzlico, šibkost, glavobol in potenje. Kronični potek infiltrativnega procesa v pljučih lahko povzroči izgubo teže. Narava kašlja je odvisna od stopnje razvoja in etiologije pljučne infiltracije, pa tudi od resnosti sočasnih sprememb v bronhih in plevri. Tako se na samem začetku razvoja pljučne infiltracije opazi suh kašelj (kašelj draženja, neuporaben kašelj), pri katerem se izpljunek ne izkašljuje. Vendar pa se po kratkem času začne ločiti redek sputum, nato pa kašelj postane produktiven (moker) zaradi tvorbe eksudata v alveolah in hipersekrecije bronhialne sluzi v bronhih, ki se nahajajo v območju pljučne infiltracije. Slab, šibek in kratek kašelj je lahko znak začetne infiltracije, ki se nahaja na periferiji pljučnega tkiva (na primer pljučna tuberkuloza).
Pljučna infiltracija
Pljučna infiltracija s tesnili pljučnega tkiva
V prvi fazi infiltracije ali edema, ko se zmanjšanje zračnosti pljučnega tkiva združi z zmanjšanjem njegove elastičnosti, postane tolkalni zvok dolgočasno-timpanični. Timpanični odtenek tolkalnega zvoka je v tem primeru razložen z dejstvom, da impregnacija sten alveolov z eksudatom ali transudatom zmanjša njihovo napetost, postanejo nesposobne za vibracije, udarni zvok pa je predvsem posledica nihanja zraka. v alveolah.
Zaradi pljučne infiltracije ali edema se zmanjša gibljivost pljučnega roba na strani lezije. Na auskultacijo v začetni fazi infiltracije oz pljučni edem zazna se oslabljeno vezikularno dihanje, ki je posledica zmanjšanja elastičnosti pljučnega tkiva in izključitve dela alveolov iz akta dihanja. Na nasprotni (zdravi) polovici prsnega koša lahko zaradi kompenzacijskega povečanja dihalnih ekskurzij ugotovimo patološko povečano vezikularno dihanje.
Nato se nad območjem obsežnega in gostega pljučnega infiltrata v primeru proste prehodnosti bronhijev sliši bronhialno dihanje. Če se posamezna področja infiltracije nahajajo med zdravim pljučnim tkivom, se sliši mešano vezikulobronhialno ali bronhovezikularno dihanje. Torej, v primeru prevlade zdravega pljučnega tkiva nad območji zbijanja, a mešano dihanje z velikim odtenkom vezikularnega (vezikulobronhialno dihanje). S prevlado območij stiskanja nad zdravim pljučnim tkivom se sliši mešano dihanje z velikim bronhialnim odtenkom (bronhovezikularno dihanje).
V predelu pljučnega infiltrata lahko zaznamo mokre in suhe hrepe, crepitus na omejenem območju prsnega koša, povečano bronhofonijo na strani lezije. Za pljučno infiltracijo so bolj značilni naslednji simptomi: v območju infiltracije ali pljučni edem se slišijo majhne mehurčaste vlažne hrope, saj se pojavljajo v alveolah, vključenih v infiltrativni proces, terminalnih bronhiolah in najmanjših bronhijih. So lokalizirani (običajno v projekciji segmenta), večkratni, zvočni in se slišijo predvsem na navdih. Po globokem dihanju in kašljanju ti piski pogosto postanejo bolj zvočni in obilni zaradi dejstva, da eksudat ali edematozna tekočina prihaja iz alveolov v bronhiole in majhne bronhije.
Alveolarni crepitus s simptomi zbijanja pljučnega tkiva
Pri vnetni infiltraciji pljučnega tkiva na višini vdiha se lahko sliši alveolarni krepitus zaradi sprijemanja sten alveolov, od znotraj prekritih s tanko plastjo lepljivega eksudata. Alveolarni crepitus spremlja faze pojava in resorpcije eksudata in je znak akutnega vnetnega procesa v pljučih. Povečano bronhofonijo pogosto najdemo na majhnih območjih infiltrativnega zbijanja pljuč, ki jih prej nismo zaznali s palpacijo (glasovno tresenje ni povečano), tolkalno (normalen pljučni zvok) in auskultatorno (vezikularno dihanje).
