Patologije srčno-žilnega sistema: vrste, simptomi in terapija. Srčne bolezni - seznam

Krvožilni sistem je eden od sistemov, ki povezujejo telo. Običajno optimalno zagotavlja potrebe organov in tkiv v oskrbi s krvjo. Pri čemer raven sistemskega krvnega obtoka določa:

• aktivnost srca;
• žilni ton;
• stanje krvi - velikost njene skupne in krožne mase ter reološke lastnosti.

Kršitve delovanja srca, žilnega tonusa ali spremembe v krvnem sistemu lahko privedejo do odpovedi krvnega obtoka – stanja, pri katerem cirkulacijski sistem ne zadosti potrebam tkiv in organov pri dostavi kisika in presnovnih substratov do njih s krvjo. , kot tudi transport ogljikovega dioksida in metabolitov iz tkiv.

Glavni vzroki za motnjo cirkulacije:

• patologija srca;
• kršitve tonusa sten krvnih žil;
• spremembe v masi krožeče krvi in ​​/ ali njenih reoloških lastnostih.

Glede na resnost razvoja in naravo poteka ločimo akutno in kronično odpoved cirkulacije.

Akutna odpoved krvnega obtoka se razvije v urah ali dneh. Najpogostejši razlogi za to so lahko:

• akutni miokardni infarkt;
• nekatere vrste aritmij;
• akutna izguba krvi.

Kronična odpoved cirkulacije se razvije v več mesecih ali letih in njeni vzroki so:

• kronične vnetne bolezni srca;
• kardioskleroza;
• srčne napake;
• hiper- in hipotenzivna stanja;
• anemija.

Glede na resnost znakov cirkulacijske insuficience ločimo 3 stopnje. Na stopnji I so znaki cirkulacijske insuficience (dispneja, palpitacije, venska kongestija) v mirovanju odsotni in se odkrijejo le med fizičnim naporom. V II. stadiju se ti in drugi znaki cirkulacijske insuficience odkrijejo tako v mirovanju kot predvsem med fizičnim naporom. Na stopnji III so pomembne motnje srčne aktivnosti in hemodinamike v mirovanju ter razvoj izrazitih distrofičnih in strukturnih sprememb v organih in tkivih.

PATOLOGIJA SRCA

Glavni del različnih patoloških procesov, ki prizadenejo srce, so tri skupine tipičnih oblik patologije: koronarna insuficienca, aritmije in srčno popuščanje .

1. koronarna insuficienca za katero je značilen presežek potreb miokarda po kisiku in presnovnih substratih nad njihovim dotokom skozi koronarne arterije.

Vrste koronarne insuficience:

• reverzibilne (prehodne) motnje koronarnega krvnega obtoka; ti vključujejo angino pektoris, za katero je značilna huda kompresijska bolečina v prsnici, ki je posledica miokardne ishemije;
• nepopravljivo prenehanje pretoka krvi ali dolgotrajno znatno zmanjšanje pretoka krvi skozi koronarne arterije, ki se običajno konča z miokardnim infarktom.

Mehanizmi okvare srca pri koronarni insuficienci.

Pomanjkanje kisika in presnovnih substratov v miokardu pri koronarni insuficienci (angina pektoris, miokardni infarkt) povzroči razvoj številnih pogostih, tipičnih mehanizmov okvare miokarda:

• motnje procesov oskrbe kardiomiocitov z energijo;
• poškodbe njihovih membran in encimov;
• neravnovesje ionov in tekočine;
• motnje mehanizmov regulacije srčne aktivnosti.

Sprememba glavnih funkcij srca pri koronarni insuficienci sestoji predvsem iz kršitev njegove kontraktilne aktivnosti, katere kazalnik je zmanjšanje možganske kapi in srčnega minutnega volumna.

2. Aritmije - patološko stanje, ki ga povzroča kršitev srčnega ritma. Zanje je značilna sprememba frekvence in periodičnosti nastajanja impulzov vzbujanja ali zaporedja vzbujanja atrija in prekatov. Aritmije so zaplet številnih bolezni srčno-žilnega sistema in glavni vzrok nenadne smrti pri srčni patologiji.

Vrste aritmij, njihova etiologija in patogeneza. Aritmije so posledica kršitve ene, dveh ali treh osnovnih lastnosti srčne mišice: avtomatizma, prevodnosti in razdražljivosti.

Aritmije kot posledica kršitve avtomatizma, to je sposobnost srčnega tkiva, da ustvari akcijski potencial (»vzbujevalni impulz«). Te aritmije se kažejo s spremembo frekvence in pravilnosti ustvarjanja impulzov v srcu, lahko se kažejo kot tahikardija in bradikardija.

Aritmije kot posledica kršitve sposobnosti srčnih celic, da izvajajo impulz vzbujanja.

Obstajajo naslednje vrste motenj prevodnosti:

• upočasnitev ali blokada prevodnosti;
• pospeševanje izvajanja.

Aritmije kot posledica motenj razdražljivosti srčnega tkiva.

Razdražljivost- sposobnost celic, da zaznajo delovanje dražilnega sredstva in se nanj odzovejo z reakcijo vzbujanja.

Te aritmije vključujejo ekstrasistole. paroksizmalna tahikardija in fibrilacija (utripanje) atrija ali ventriklov.

Ekstrasistola- izreden, prezgodnji impulz, ki povzroči krčenje celotnega srca ali njegovih oddelkov. V tem primeru se krši pravilno zaporedje srčnih utripov.

Paroksizmalna tahikardija- paroksizmalno, nenadno povečanje frekvence impulzov pravilnega ritma. V tem primeru je frekvenca ektopičnih impulzov od 160 do 220 na minuto.

Fibrilacija (utripanje) atrija ali ventriklov je nepravilna, neenakomerna električna aktivnost atrija in prekatov, ki jo spremlja prenehanje učinkovite črpalne funkcije srca.

3. Odpoved srca - sindrom, ki se razvije pri številnih boleznih, ki prizadenejo različne organe in tkiva. Hkrati srce ne zagotavlja njihove potrebe po oskrbi s krvjo, ki ustreza njihovi funkciji.

Etiologija srčno popuščanje je večinoma povezano z dvema skupinama vzrokov: neposredna poškodba srca- travma, vnetje srčnih membran, dolgotrajna ishemija, miokardni infarkt, toksična poškodba srčne mišice itd., oz. funkcionalna preobremenitev srca kot rezultat:

• povečanje volumna krvi, ki teče v srce, in zvišanje tlaka v njegovih prekatih s hipervolemijo, policitemijo, srčnimi napakami;
• posledično odpornost proti iztisu krvi iz ventriklov v aorto in pljučno arterijo, ki se pojavi pri arterijski hipertenziji katerega koli izvora in nekaterih srčnih napakah.

Vrste srčnega popuščanja (shema 3).

Glede na pretežno prizadeti del srca:

• levi prekat, ki se razvije kot posledica poškodbe ali preobremenitve miokarda levega prekata;
• desni ventrikularni, ki je običajno posledica preobremenitve miokarda desnega prekata, na primer pri kroničnih obstruktivnih pljučnih boleznih - bronhiektazijah, bronhialni astmi, pljučnem emfizemu, pnevmosklerozi itd.

Hitrost razvoja:

• akutna (minute, ure). Je posledica poškodbe srca, akutnega miokardnega infarkta, pljučne embolije, hipertenzivne krize, akutnega toksičnega miokarditisa itd.
• Kronična (meseci, leta). Je posledica kronične arterijske hipertenzije, kronične respiratorne odpovedi, dolgotrajne anemije, kronične srčne bolezni.

Kršitve delovanja srca in centralne hemodinamike. Zmanjšanje moči in hitrosti krčenja ter sprostitev miokarda pri srčnem popuščanju se kaže s spremembo kazalnikov delovanja srca, centralne in periferne hemodinamike.

Med glavnimi so:

• zmanjšanje možganske kapi in minutnega srčnega utripa, ki se razvije kot posledica depresije kontraktilne funkcije miokarda;
• povečanje preostalega sistoličnega volumna krvi v votlinah srčnih prekatov, kar je posledica nepopolne sistole;

BOLEZNI SRČNO-ŽILNEGA SISTEMA.
Shema 3

• povečan končni diastolični tlak v prekatih srca. Povzroča ga povečanje količine krvi, ki se kopiči v njihovih votlinah, kršitev sprostitve miokarda, raztezanje srčnih votlin zaradi povečanja končnega diastoličnega volumna krvi v njih:
• zvišanje krvnega tlaka v tistih venskih žilah in srčnih votlinah, od koder kri vstopa v prizadete dele srca. Torej, pri srčnem popuščanju levega prekata se tlak v levem atriju, pljučnem obtoku in desnem prekatu poveča. Pri srčnem popuščanju desnega prekata se tlak v desnem atriju in v venah sistemskega krvnega obtoka poveča:
• zmanjšanje hitrosti sistolične kontrakcije in diastolične sprostitve miokarda. Kaže se predvsem s povečanjem trajanja obdobja izometrične napetosti in sistole srca kot celote.

BOLEZNI SRČNO-ŽILNEGA SISTEMA

Skupino bolezni srčno-žilnega sistema sestavljajo tako pogoste bolezni, kot so ateroskleroza, hipertenzija, koronarna bolezen srca, vnetne bolezni srca in njegove okvare. pa tudi žilne bolezni. Hkrati je za aterosklerozo, hipertenzijo in koronarno srčno bolezen (KBS) značilna največja obolevnost in umrljivost, čeprav so to razmeroma »mlade« bolezni in so svoj pomen dobile šele v začetku 20. stoletja. IV Davydovsky jih je imenoval "civilizacijske bolezni", ki jih povzroča nezmožnost človeka, da se prilagodi hitro napredujoči urbanizaciji in s tem povezanim spremembam v načinu življenja ljudi, nenehnim stresnim vplivom, okoljskim motnjam in drugim značilnostim "civilizirane družbe". .

V etiologiji in patogenezi ateroskleroze in hipertenzije je veliko skupnega. Vendar pa IBS ki danes velja za samostojno bolezen, je v bistvu srčna oblika ateroskleroze in hipertenzije. Vendar pa je zaradi dejstva, da je glavna smrtnost povezana ravno z miokardnim infarktom, kar je bistvo IHD. po sklepu SZO je pridobila status samostojne nozološke enote.

ATEROSKLEROZA

Ateroskleroza- kronična bolezen velikih in srednje velikih arterij (elastični in mišično-elastični tip), povezana s kršitvijo predvsem presnove maščob in beljakovin.

Ta bolezen je zelo pogosta po vsem svetu, saj se znaki ateroskleroze pojavljajo pri vseh ljudeh, starejših od 30-35 let, čeprav so izraženi v različni meri. Za aterosklerozo so značilne fokalne usedline lipidov in beljakovin v stenah velikih arterij, okoli katerih raste vezivno tkivo, kar povzroči nastanek aterosklerotičnih plakov.

Etiologija ateroskleroze ni v celoti razkrito, čeprav je splošno priznano, da gre za polietiološko bolezen, ki nastane zaradi kombinacije sprememb v presnovi maščob in beljakovin in poškodbe endotelija intime arterij. Vzroki za presnovne motnje, pa tudi dejavniki, ki poškodujejo endotelij, so lahko različni, vendar so obsežne epidemiološke študije ateroskleroze omogočile identifikacijo najpomembnejših vplivov, ki se imenujejo dejavniki tveganja .

Tej vključujejo:

• starost, ker je povečanje pogostosti in resnosti ateroskleroze s starostjo nedvomno;
• nadstropje- pri moških se bolezen razvije prej kot pri ženskah in je hujša, pogosteje se pojavijo zapleti;
• dednost- dokazan je obstoj genetsko pogojenih oblik bolezni;
• hiperlipidemija(hiperholesterolemija)- vodilni dejavnik tveganja zaradi prevlade lipoproteinov nizke gostote v krvi nad lipoproteini visoke gostote, kar je povezano predvsem s prehranjevalnimi navadami;
• arterijska hipertenzija , kar vodi do povečanja prepustnosti žilnih sten, tudi za lipoproteine, pa tudi do poškodbe endotelija intime;
• stresne situacije - najpomembnejši dejavnik tveganja, saj povzročajo psiho-čustveno preobremenitev, ki je vzrok za motnje nevroendokrinega uravnavanja presnove maščob in beljakovin in vazomotorične motnje;
• kajenje- ateroskleroza pri kadilcih se razvije 2-krat intenzivneje in se pojavlja 2-krat pogosteje kot pri nekadilcih;
• hormonski dejavniki, saj večina hormonov vpliva na motnje v presnovi maščob in beljakovin, kar je še posebej očitno pri sladkorni bolezni in hipotiroidizmu. Peroralni kontraceptivi so blizu tem dejavnikom tveganja, če se uporabljajo več kot 5 let;
• debelost in hipotermija prispevajo k kršitvi presnove maščob in beljakovin in kopičenju lipoproteinov nizke gostote v krvi.

Patogeneza in morfogeneza ateroskleroza je sestavljena iz več stopenj (slika 47).

Dolipidna faza za katero je značilen pojav maščobno-beljakovinskih kompleksov v intimi arterij v takih količinah, ki jih še ni mogoče videti s prostim očesom, hkrati pa ni aterosklerotičnih plakov.

Faza lipoidoze odraža kopičenje maščobno-beljakovinskih kompleksov v intimi žil, ki postanejo vidni v obliki maščobnih madežev in rumenih črt. Pod mikroskopom se določijo brezstrukturne maščobno-beljakovinske mase, okoli katerih se nahajajo makrofagi, fibroblasti in limfociti.

riž. 47. Ateroskleroza aorte, a - maščobne lise in črte (barvanje s Sudan III); b - vlaknasti plaki z razjedo; c - vlaknasti plaki; d - ulcerirani fibrozni plaki in kalcifikacija; e - vlaknasti plaki, razjede, kalcifikacija, krvni strdki.

Faza liposkleroze se razvije kot posledica rasti vezivnega tkiva okoli maščobno-beljakovinskih mas in nastane vlaknasti plak, ki se začne dvigovati nad površino intime. Nad plakom je intima sklerozirana – nastane pokrov plošče, ki lahko hialinizira. Vlaknasti plaki so glavna oblika aterosklerotične vaskularne bolezni. Nahajajo se na mestih največjega hemodinamskega vpliva na steno arterije - na območju razvejanja in upogibanja žil.

Faza zapletenih lezij vključuje tri procese: ateromatozo, ulceracijo in kalcifikacija.

Za ateromatozo je značilen razpad maščobno-proteinskih mas v središču plaka s tvorbo amorfnega kašastega detritusa, ki vsebuje ostanke kolagena in elastičnih vlaken žilne stene, kristale holesterola, umiljene maščobe in koagulirane beljakovine. Srednja lupina posode pod ploščo pogosto atrofira.

Pred razjedo pogosto pride krvavitev v plak. V tem primeru se pokrov plaka raztrga in ateromatozne mase padejo v lumen posode. Plak je ateromatozna razjeda, ki jo prekrijejo trombotične mase.

Kalcinoza zaključi morfogenezo aterosklerotičnih

plakov in je značilno obarjanje kalcijevih soli v njem. Obstaja kalcifikacija ali petrifikacija plaka, ki pridobi kamnito gostoto.

Potek ateroskleroze valovita. Ob pritisku na bolezen se poveča intimalna lipoidoza, ko se bolezen umiri okoli plakov, se poveča proliferacija vezivnega tkiva in odlaganje kalcijevih soli v njih.

Klinične in morfološke oblike ateroskleroze. Manifestacije ateroskleroze so odvisne od tega, katere arterije so prizadete. Za klinično prakso so največjega pomena aterosklerotične lezije aorte, koronarnih arterij srca, možganskih arterij in arterij okončin, predvsem nizkih.

Ateroskleroza aorte- najpogostejša lokalizacija aterosklerotičnih sprememb, ki so tukaj najbolj izrazite.

Plaki se običajno tvorijo v predelu, kjer iz aorte izvirajo manjše žile. Bolj sta prizadeta lok in trebušna aorta, kjer se nahajajo veliki in majhni plaki. Ko plaki dosežejo stadij ulceracije in aterokalcinoze, se na njihovih mestih pojavijo motnje krvnega pretoka in nastanejo parietalni trombi. Ko se izlijejo, se spremenijo v tromboembolijo, zamašijo arterije vranice, ledvic in drugih organov, kar povzroči srčne napade. Ulceracija aterosklerotičnega plaka in posledično uničenje elastičnih vlaken aortne stene lahko prispeva k nastanku anevrizme - vrečasta izboklina žilne stene, napolnjena s krvjo in trombotičnimi masami. Ruptura anevrizme vodi do hitre velike izgube krvi in ​​​​nenadne smrti.

Ateroskleroza možganskih arterij ali možganska oblika je značilna za starejše in stare bolnike. Ob znatni stenozi lumena arterij z aterosklerotskimi plaki možgani nenehno doživljajo stradanje s kisikom; in postopoma atrofira. Pri teh bolnikih se razvije aterosklerotična demenca. Če je lumen ene od možganskih arterij popolnoma zaprt s trombom, ishemični možganski infarkt v obliki žarišč njegovega sivega mehčanja. Zaradi ateroskleroze možganske arterije postanejo krhke in lahko počijo. Pojavi se krvavitev hemoragična možganska kap, pri katerem odmre ustrezni del možganskega tkiva. Potek hemoragične kapi je odvisen od njene lokacije in masivnosti. Če pride do krvavitve v predelu dna IV prekata ali iztekajoča kri vdre v stranske ventrikle možganov, pride do hitre smrti. Pri ishemičnem infarktu, pa tudi pri majhnih hemoragičnih kapi, ki bolnika niso pripeljale do smrti, se odmrlo možgansko tkivo postopoma razreši in na njegovem mestu se oblikuje votlina, ki vsebuje tekočino - možganska cista. Ishemični infarkt in hemoragično možgansko kap spremljajo nevrološke motnje. Preživeli bolniki dobijo paralizo, pogosto je prizadet govor, pojavijo se druge motnje. Ko so-

Z ustreznim zdravljenjem je sčasoma mogoče obnoviti nekatere izgubljene funkcije centralnega živčnega sistema.

Pri starejših je pogostejša tudi ateroskleroza žil spodnjih okončin. Ob znatnem zožitvi lumena arterij nog ali stopal zaradi aterosklerotičnih plakov pride do ishemije v tkivih spodnjih okončin. S povečanjem obremenitve mišic okončin, na primer pri hoji, se v njih pojavi bolečina in bolniki so prisiljeni ustaviti. Ta simptom se imenuje intermitentna klavdikacija . Poleg tega se opazi ohlajanje in atrofija tkiv okončin. Če je lumen stenotičnih arterij popolnoma zaprt z plakom, trombom ali embolom, se pri bolnikih razvije aterosklerotična gangrena.

V klinični sliki ateroskleroze se lahko najbolj jasno pokaže lezija ledvičnih in črevesnih arterij, vendar so te oblike bolezni manj pogoste.

HIPERTONIČNA BOLEZEN

Hipertonična bolezen- kronična bolezen, za katero je značilno dolgotrajno in vztrajno zvišanje krvnega tlaka (BP) - sistolični nad 140 mm Hg. Umetnost. in diastolični - nad 90 mm Hg. Umetnost.

Moški zbolijo nekoliko pogosteje kot ženske. Bolezen se običajno začne pri 35-45 letih in napreduje do 55-58 let, nato pa se krvni tlak pogosto stabilizira pri povišanih vrednostih. Včasih se pri mladih razvije vztrajno in hitro naraščajoče zvišanje krvnega tlaka.

Etiologija.

Hipertenzija temelji na kombinaciji treh dejavnikov:

• kronična psiho-čustvena preobremenitev;
• dedna okvara celičnih membran, ki vodi do kršitve izmenjave ionov Ca 2+ in Na 2+;
• genetsko pogojena okvara ledvičnega volumetričnega mehanizma uravnavanja krvnega tlaka.

Dejavniki tveganja:

• genetski dejavniki niso vprašljivi, saj se hipertenzija pogosto pojavlja v družinah;
• ponavljajoči se čustveni stres;
• prehrana z visokim vnosom soli;
• hormonski dejavniki - povečani pritiski hipotalamus-hipofiznega sistema, prekomerno sproščanje kateholaminov in aktivacija renin-angiotenzinskega sistema;
• ledvični faktor;
• debelost;
• kajenje;
• hipodinamija, sedeči način življenja.

Patogeneza in morfogeneza.

Za hipertenzijo je značilen postopen razvoj.

Za prehodno ali predklinično stopnjo so značilni periodični dvigi krvnega tlaka. Povzroča jih krč arteriol, med katerim stena žile sama doživi kisikovo stradanje, kar povzroči distrofične spremembe v njej. Posledično se poveča prepustnost sten arteriol. Prepojeni so s krvno plazmo (plazmoragija), ki presega meje žil, kar povzroča perivaskularni edem.

Po normalizaciji ravni krvnega tlaka in obnovi mikrocirkulacije se krvna plazma iz sten arteriol in perivaskularnih prostorov odstrani v limfni sistem, krvni proteini, ki so skupaj s plazmo vstopili v stene krvnih žil, pa se oborijo. Zaradi večkratnega povečanja obremenitve srca se razvije zmerna kompenzacijska hipertrofija levega prekata. Če v prehodni fazi odpravimo stanja, ki povzročajo psiho-čustveno preobremenjenost, in izvedemo ustrezno zdravljenje, je začetno hipertenzijo mogoče pozdraviti, saj v tej fazi še vedno ni nepopravljivih morfoloških sprememb.

Za žilni stadij je klinično značilno vztrajno zvišanje krvnega tlaka. To je posledica globoke disregulacije žilnega sistema in njegovih morfoloških sprememb. Prehod prehodnega zvišanja krvnega tlaka v stabilen je povezan z delovanjem več nevroendokrinih mehanizmov, med katerimi so najpomembnejši refleksni, ledvični, žilni, membranski in endokrini. Pogosto zvišanje krvnega tlaka vodi do zmanjšanja občutljivosti baroreceptorjev aortnega loka, ki običajno povzročijo oslabitev aktivnosti simpatično-nadledvičnega sistema in znižanje krvnega tlaka. Krepitev vpliva tega regulacijskega sistema in krč arteriol ledvic spodbujata proizvodnjo encima renina. Slednje vodi do tvorbe angiotenzina v krvni plazmi, ki stabilizira krvni tlak na visoki ravni. Poleg tega angiotenzin pospešuje nastajanje in sproščanje mineralokortikoidov iz skorje nadledvične žleze, ki dodatno zvišujejo krvni tlak in prispevajo k njegovi stabilizaciji na visoki ravni.

Krči arteriol, ki se ponavljajo vse pogosteje, naraščajoča plazmoragija in vse večja količina oborjenih beljakovinskih mas v njihovih stenah vodijo do hialinoza, oz parterioloskleroza. Stene arteriol se zgostijo, izgubijo elastičnost, njihova debelina se znatno poveča in s tem se zmanjša lumen žil.

Nenehno visok krvni tlak znatno poveča obremenitev srca, kar ima za posledico njegov razvoj kompenzacijska hipertrofija (slika 48, b). Hkrati masa srca doseže 600-800 g. Stalno visok krvni tlak povečuje tudi obremenitev velikih arterij, zaradi česar mišične celice atrofirajo in elastična vlakna njihovih sten izgubijo elastičnost. V kombinaciji s spremembami v biokemični sestavi krvi, kopičenjem holesterola in velikih molekularnih beljakovin v njej se ustvarijo predpogoji za razvoj aterosklerotičnih lezij velikih arterij. Poleg tega je resnost teh sprememb veliko večja kot pri aterosklerozi, ki je ne spremlja zvišanje krvnega tlaka.

Faza sprememb organov.

Spremembe v organih so sekundarne. Njihova resnost in klinične manifestacije so odvisne od stopnje poškodbe arteriol in arterij ter od zapletov, povezanih s temi spremembami. Osnova kroničnih sprememb v organih ni njihova prekrvavitev, povečano kisikovo stradanje in kondicioniranje! jih skleroza organa z zmanjšanjem funkcije.

Med hipertenzijo je nujno hipertenzivna kriza , torej močno in dolgotrajno zvišanje krvnega tlaka zaradi krča arteriol. Hipertenzivna kriza ima svoj morfološki izraz: krči arteriol, plazmoragije in fibrinoidne nekroze njihovih sten, perivaskularne diapedetske krvavitve. Te spremembe, ki se pojavijo v organih, kot so možgani, srce, ledvice, pogosto vodijo bolnike v smrt. Kriza se lahko pojavi v kateri koli fazi razvoja hipertenzije. Pogoste krize so značilne za maligni potek bolezni, ki se običajno pojavlja pri mladih.

Zapleti hipertenzija, ki se kaže v krču, trombozi arteriol in arterij ali njihovem razpoku, vodi do srčnih napadov ali krvavitev v organih, ki so običajno vzrok smrti.

Klinične in morfološke oblike hipertenzije.

Glede na prevlado poškodbe teles ali drugih organov se razlikujejo srčne, možganske in ledvične klinične in morfološke oblike hipertenzije.

oblika srca, tako kot srčna oblika ateroskleroze, je bistvo koronarne srčne bolezni in velja za samostojno bolezen.

Možganska ali možganska oblika- ena najpogostejših oblik hipertenzije.

Običajno je povezan z razpokom hialinizirane žile in razvojem obsežne možganske krvavitve (hemoragična možganska kap) v obliki hematoma (slika 48, a). Preboj krvi v možganske ventrikle se vedno konča s smrtjo bolnika. Ishemični možganski infarkt se lahko pojavi tudi pri hipertenziji, čeprav veliko manj pogosto kot pri aterosklerozi. Njihov razvoj je povezan s trombozo ali krčem aterosklerotično spremenjenih srednjih možganskih arterij ali arterij baze možganov.

Ledvična oblika. Pri kroničnem poteku hipertenzije se razvije arteriolosklerotična nefroskleroza, povezana s hialinozo aferentnih arteriol. Zmanjšanje krvnega pretoka vodi do atrofije in hialinoze ustreznih glomerulov. Njihovo funkcijo opravljajo ohranjeni glomeruli, ki so podvrženi hipertrofiji.

riž. 48. Hipertenzija. a - krvavitev v levi hemisferi možganov; b - hipertrofija miokarda levega prekata srca; c - primarno nagubana ledvica (arteriolosklerotična nefroskleroza).

riž. 49. Arteriolosklerotična nefroskleroza. Hialinizirani (GK) in atrofirajoči (AK) glomeruli.

Zato površina ledvic pridobi zrnat videz: hialinizirani glomeruli in atrofirani, sklerozirani, nefroni potonejo, hipertrofirani glomeruli pa štrlijo nad površino ledvic (slika 48, c, 49). Postopoma začnejo prevladovati sklerotični procesi in razvijejo se primarno nagubane ledvice. Hkrati se poveča kronična ledvična odpoved, ki se konča uremija.

Simptomatska hipertenzija (hipertenzija). Hipertenzija se imenuje zvišanje krvnega tlaka sekundarne narave - simptom pri različnih boleznih ledvic, endokrinih žlez, krvnih žil. Če je možno odpraviti osnovno bolezen, izgine tudi hipertenzija. Torej, po odstranitvi tumorja nadledvične žleze - feokromocitoma. spremlja znatna hipertenzija, normalizira krvni tlak. Zato je treba hipertenzijo razlikovati od simptomatske hipertenzije.

KORONARNA BOLEZEN SRCA (CHD)

Ishemična ali koronarna srčna bolezen je skupina bolezni, ki jih povzroča absolutna ali relativna insuficienca koronarne cirkulacije, ki se kaže v neskladju med potrebo miokarda po kisiku in njegovo dostavo v srčno mišico. V 95 % primerov je koronarna bolezen posledica ateroskleroze koronarnih arterij. Prav IHD je tisti, ki je glavni vzrok smrti v populaciji. Skrita (predklinična) CAD najdemo pri 4-6 % ljudi, starejših od 35 let. Na svetu se letno registrira več kot 5 milijonov bolnikov. In B C in več kot 500 tisoč jih umre. Moški zbolijo prej kot ženske, po 70 letih pa moški in ženske enako pogosto trpijo za koronarno boleznijo.

Oblike ishemične bolezni srca. Obstajajo 4 oblike bolezni:

• nenadna koronarna smrt prihaja zaradi srčnega zastoja pri osebi, ki se 6 ur prej ni pritoževala nad srcem;
• angina pektoris - oblika koronarne arterijske bolezni, za katero so značilni napadi retrosternalne bolečine s spremembami EKG, vendar brez pojava značilnih encimov v krvi;
• miokardni infarkt - akutna žariščna ishemična (cirkulacijska) nekroza srčne mišice, ki se razvije kot posledica nenadne kršitve koronarne cirkulacije;
• kardioskleroza - kronična ishemična bolezen srca (HIHD)- izid angine pektoris ali miokardnega infarkta; na podlagi kardioskleroze lahko nastane kronična anevrizma srca.

Potek ishemične bolezni je lahko akutna ali kronična. Zato dodelite akutna ishemična bolezen srca(angina pektoris, nenadna koronarna smrt, miokardni infarkt) in kronična ishemična bolezen srca(kardioskleroza v vseh njenih oblikah).

Dejavniki tveganja enako kot pri aterosklerozi in hipertenziji.

Etiologija IHD v osnovi enaka etiologiji ateroskleroze in hipertenzije. Več kot 90% bolnikov z IHD trpi za stenozirajočo aterosklerozo koronarnih arterij s stopnjo zožitve vsaj ene od njih do 75% ali več. Hkrati ni mogoče zagotoviti pretoka krvi, ki bi ustrezal celo majhni fizični obremenitvi.

Patogeneza različnih oblik IHD

Razvoj različnih vrst akutne koronarne bolezni je povezan z akutno motnjo koronarne cirkulacije, kar vodi do ishemične poškodbe srčne mišice.

Obseg teh poškodb je odvisen od trajanja ishemije.

1. Za angino pektoris je značilna reverzibilna miokardna ishemija, povezana s stenozirajočo koronarno sklerozo, in je klinična oblika vseh vrst bolezni koronarnih arterij. Zanj so značilni napadi stiskajočih bolečin in pekoč občutek v levi polovici prsnega koša z obsevanjem v levo roko, predel lopatice, vrat, spodnjo čeljust. Popadki se pojavijo pri fizičnem naporu, čustvenem stresu itd. in se ustavijo z jemanjem vazodilatatorjev. Če pride do smrti med napadom angine, ki traja 3-5 ali celo 30 minut, je mogoče morfološke spremembe v miokardu odkriti le s posebnimi tehnikami, saj srce makroskopsko ni spremenjeno.
2. Nenadna koronarna smrt je povezana z dejstvom, da se med akutno ishemijo v miokardu, že 5-10 minut po napadu, arhipogene snovi- Snovi, ki povzročajo električno nestabilnost srca in ustvarjajo predpogoje za fibrilacijo njegovih ventriklov. Ob obdukciji pokojnika je zaradi miokardne fibrilacije srce mlahava, z razširjeno votlino levega prekata. Mikroskopsko izražena fragmentacija mišičnih vlaken.
3. Miokardni infarkt.

Etiologija akutni miokardni infarkt je povezan z nenadnim prenehanjem koronarnega pretoka krvi, bodisi zaradi obstrukcije koronarne arterije s trombom ali embolom, bodisi kot posledica dolgotrajnega krča aterosklerotično spremenjene koronarne arterije.

Patogeneza miokardni infarkt v veliki meri določa dejstvo. da preostali lumni treh koronarnih arterij skupaj znašajo le 34 % povprečne norme, medtem ko mora biti »kritična vsota« teh lumnov vsaj 35 %, saj tudi v tem primeru celoten pretok krvi v koronarnih arterijah pade na minimalno sprejemljivo raven.

V dinamiki miokardnega infarkta ločimo 3 stopnje, od katerih so za vsako značilne morfološke značilnosti.

ishemična faza, oz stopnja ishemične distrofije, se razvije v prvih 18-24 urah po blokadi koronarne arterije s trombom. Makroskopske spremembe v miokardu v tej fazi niso vidne. Mikroskopski pregled razkrije distrofične spremembe mišičnih vlaken v obliki njihove fragmentacije, izgube prečne proge, miokardna stroma je edematozna. Motnje mikrocirkulacije so izražene v obliki zastoja in blata v kapilarah in venulah, obstajajo diapedesmične krvavitve. Na območjih ishemije glikogena in redoks encimov ni. Elektronsko mikroskopski pregled kardiomiocitov iz območja miokardne ishemije pokaže otekanje in uničenje mitohondrijev, izginotje glikogenskih zrnc, edem sarkoplazme in prekomerno kontrakcijo miofilamentov (slika 50). Te spremembe so povezane s hipoksijo, neravnovesjem elektrolitov in prenehanjem presnove na območjih miokardne ishemije. V predelih miokarda, ki niso prizadeti z ishemijo, se v tem obdobju razvijejo motnje mikrocirkulacije in stromalni edem.

Smrt v ishemični fazi nastane zaradi kardiogenega šoka, ventrikularne fibrilacije ali srčnega zastoja (asistolija).

Nekrotična faza miokardni infarkt se razvije ob koncu prvega dne po napadu angine. Pri obdukciji pogosto opazimo fibrinozni perikarditis na območju infarkta. Na odseku srčne mišice so jasno vidna rumenkasta, nepravilno oblikovana žarišča miokardne nekroze, obdana z rdečim pasom hiperemičnih žil in krvavitev - ishemični infarkt s hemoragičnim venčkom (slika 51). Histološka preiskava razkrije žarišča nekroze mišičnega tkiva, omejena z nepoškodovanega miokarda. razmejitev(meja) vrstico, ki ga predstavlja cona infiltracije levkocitov in hiperemičnih žil (slika 52).

Zunaj območij infarkta se v tem obdobju razvijejo motnje mikrocirkulacije, izrazite distrofične spremembe v kardiomiocitih, uničenje številnih mitohondrijev hkrati s povečanjem njihovega števila in volumna.

Faza organizacije miokardnega infarkta se začne takoj po razvoju nekroze. Levkociti in makrofagi očistijo polje vnetja iz nekrotičnih mas. Na razmejitvenem območju se pojavijo fibroblasti. proizvodnjo kolagena. Žarišče nekroze najprej nadomesti granulacijsko tkivo, ki v približno 4 tednih dozori v grobo vlaknasto vezivno tkivo. Miokardni infarkt je organiziran, na njegovem mestu pa ostane brazgotina (glej sliko 30). Pojavi se veliko žariščna kardioskleroza. V tem obdobju pride do regenerativne hipertrofije miokarda okoli brazgotine in miokarda vseh drugih delov srca, zlasti levega prekata. To vam omogoča postopno normalizacijo delovanja srca.

Tako akutni miokardni infarkt traja 4 tedne. Če ima bolnik v tem obdobju nov miokardni infarkt, se imenuje ponavljajoča se . Če se nov miokardni infarkt razvije 4 tedne ali več po prvem srčnem infarktu, se imenuje ponovil .

Zapleti se lahko pojavi že v nekrotični fazi. Torej se mesto nekroze topi - miomalacija , kar povzroči rupturo stene miokarda v območju infarkta, napolni perikardialno votlino s krvjo - tamponada srca vodi v nenadno smrt.

riž. 51. Miokardni infarkt (prečni prerezi srca). 1 - ishemični infarkt s hemoragičnim venčkom zadnje stene levega prekata; 2 - obstruktivni tromb v padajoči veji leve koronarne arterije; 3 - zlom stene srca. Na diagramih (spodaj): a - območje infarkta je zasenčeno (puščica prikazuje vrzel); b - ravni rezin so osenčene.

riž. 52. Miokardni infarkt. Območje nekroze mišičnega tkiva je obdano z razmejitveno črto (DL). sestavljen iz levkocitov.

Miomalacija lahko povzroči izbočenje ventrikularne stene in nastanek akutne anevrizme srca. Če anevrizma poči, pride tudi do tamponade srca. Če akutna anevrizma ne poči, se v njeni votlini tvorijo krvni strdki, ki lahko postanejo vir trombembolije možganskih žil, vranice, ledvic in samih koronarnih arterij. Postopoma se pri akutni anevrizmi srca trombi nadomestijo z vezivnim tkivom, vendar v nastali anevrizmski votlini ostanejo ali ponovno nastanejo trombotične mase. Anevrizma postane kronična. Vir trombembolije so lahko trombotične obloge na endokardu v območju infarkta. Smrt v nekrotični fazi lahko nastane tudi zaradi ventrikularne fibrilacije.

riž. 53. Kronična ishemična bolezen srca. a - veliko žariščna kardioskleroza po infarktu (prikazano s puščico); b - diseminirana žariščna kardioskleroza (brazgotine so prikazane s puščicami).

Rezultati. Akutni miokardni infarkt lahko povzroči akutno srčno popuščanje, pogosto z razvojem pljučnega edema in otekanje možganske snovi. Posledica sta tudi makrofokalna kardioskleroza in kronična ishemična srčna bolezen.

4. Kronična ishemična bolezen srca

Morfološki izraz kronična ishemična bolezen srca so:

• izrazita aterosklerotična mala žariščna kardioskleroza;
• postinfarktna makrofokalna kardioskleroza;
• kronična anevrizma srca v kombinaciji z aterosklerozo koronarnih arterij (slika 53). Pojavi se, ko po obsežnem miokardnem infarktu nastalo brazgotinsko tkivo začne pod krvnim tlakom otekati, se tanjša in nastane vrečasta izboklina. Zaradi vrtinčenja krvi v anevrizmi se pojavijo krvni strdki, ki lahko postanejo vir trombembolije. Kronična anevrizma srca je v večini primerov vzrok za naraščajoče kronično srčno popuščanje.

Vse te spremembe spremlja zmerno izrazita regenerativna hipertrofija miokarda.

Klinično kronična ishemična bolezen srca se kaže z angino pektoris in postopnim razvojem kronične srčno-žilne insuficience, ki se konča s smrtjo bolnika. V kateri koli fazi kronične koronarne arterijske bolezni se lahko pojavi akutni ali ponavljajoči se miokardni infarkt.

Vzroki vnetja srca so različne okužbe in zastrupitve. Vnetni proces lahko prizadene eno od membran srca ali celotno steno srca. vnetje endokarda endokarditis , vnetje miokarda - miokarditis, perikard - perikarditis in vnetje vseh srčnih membran - pankarditis .

Endokarditis.

Vnetje endokarda se običajno razširi le na določen del le-tega in pokriva bodisi srčne zaklopke, njihove akorde ali stene srčnih votlin. Pri endokarditisu obstaja kombinacija procesov, značilnih za vnetje - alteracija, eksudacija in proliferacija. Najpomembnejši v kliniki je valvularni endokarditis . Pogosteje kot drugi je prizadeta bikuspidna zaklopka, nekoliko redkeje - aortna zaklopka, precej redko pride do vnetja zaklopk desne polovice srca. Spremembe so bodisi samo površinske plasti zaklopke, bodisi je prizadeta v celoti, do celotne globine. Pogosto sprememba zaklopke vodi do njene razjede in celo perforacije. Trombotične mase običajno nastanejo na območju uničenja zaklopk ( tromboendokarditis) v obliki bradavic ali polipov. Eksudativne spremembe so impregnacija zaklopke s krvno plazmo in njena infiltracija s celicami eksudata. V tem primeru ventil nabrekne in postane debelejši. Produktivna faza vnetja se konča s sklerozo, zadebelitvijo, deformacijo in zlitjem zaklopk, kar vodi do bolezni srca.

Endokarditis močno oteži potek bolezni, v kateri se je razvil, saj je delovanje srca močno prizadeto. Poleg tega lahko trombotične obloge na zaklopkah postanejo vir trombembolije.

eksodus valvularni endokarditis so srčne napake in srčno popuščanje.

miokarditis.

Vnetje srčne mišice običajno zaplete različne bolezni, ki niso samostojna bolezen. Pri razvoju miokarditisa so pomembne nalezljive poškodbe srčne mišice z virusi, rikecije in bakterije, ki s krvjo, torej po hematogeni poti, dosežejo miokard. Miokarditis se pojavi akutno ali kronično. Glede na prevlado ene ali druge faze je lahko vnetje miokarda alterativno, eksudativno, produktivno (proliferativno).

Akutni eksudativni in produktivni miokarditis lahko povzroči akutno srčno popuščanje. Pri kroničnem poteku vodijo do difuzne kardioskleroze, ki pa lahko privede do razvoja kroničnega srčnega popuščanja.

Perikarditis.

Vnetje zunanje lupine srca se pojavi kot zaplet drugih bolezni in se pojavlja bodisi v obliki eksudativnega ali kroničnega adhezivnega perikarditisa.

Eksudativni perikarditis odvisno od narave eksudata je lahko serozni, fibrinozni, gnojni, hemoragični in mešani.

Serozni perikarditis za katero je značilno kopičenje seroznega eksudata v perikardni votlini, ki se v primeru ugodnega izida osnovne bolezni pogosto odpravi brez posebnih posledic.

Fibrinozni perikarditis pogosteje se razvije pri zastrupitvi, na primer z uremijo, pa tudi pri miokardnem infarktu, revmi, tuberkulozi in številnih drugih boleznih. Fibrinozni eksudat se nabira v perikardni votlini in na površini njegovih listov se pojavijo fibrinske konvolucije v obliki dlačic ("dlakavo srce"). Ko je fibrinozni eksudat organiziran, se med plastmi perikarda tvorijo goste adhezije.

Purulentni perikarditis najpogosteje nastane kot zaplet vnetnih procesov v bližnjih organih – pljuča, plevra, mediastinum, mediastinalne bezgavke, iz katerih se vnetje razširi na perikard.

Hemoragični perikarditis se razvije z metastazami raka v srcu.

Posledica akutnega eksudativnega perikarditisa je lahko srčni zastoj.

Kronični adhezivni perikarditis za katero je značilno eksudativno-produktivno vnetje, se pogosto razvije s tuberkulozo in revmatizmom. Pri tej vrsti perikarditisa se eksudat ne razreši, ampak se organizira. Posledično nastanejo adhezije med listi osrčnika, nato je perikardna votlina popolnoma zaraščena, sklerozirana. stiskanje srca. Pogosto se kalcijeve soli odlagajo v brazgotinsko tkivo in nastane "oklepno srce".

eksodus tak perikarditis je kronično srčno popuščanje.

SRČNE NAPAKE

Srčne napake so pogosta patologija, ki je običajno podvržena le kirurškemu zdravljenju. Bistvo srčnih napak je sprememba strukture njegovih posameznih delov ali velikih žil, ki segajo od srca. To spremljajo motnje v delovanju srca in splošne motnje krvnega obtoka. Srčne napake so lahko prirojene ali pridobljene.

Prirojeni pragovi srca so posledica motenj embrionalnega razvoja, povezanih bodisi z genetskimi spremembami v embriogenezi bodisi z boleznimi, ki jih je v tem obdobju utrpel plod (slika 54). Najpogostejše med to skupino srčnih napak so nezapiranje ovalnega foramena, arterioznega duktusa, interventrikularnega septuma in Fallotove tetralogije.

riž. 54. Shema glavnih oblik prirojenih srčnih napak (po Ya. L. Rapoportu). A. Normalno razmerje srca in velikih žil. Lp - levi atrij; LV - levi prekat; Rp - desni atrij; Pzh - desni prekat; A - aorta; La - pljučna arterija in njene veje; Lv - pljučne vene. B. Nezapiranje ductus arteriosus med pljučnimi arterijami in aorto (smer pretoka krvi iz aorte v pljučno arterijo vzdolž ductus arteriosus je označena s puščicami). B. Okvara ventrikularnega septuma. Kri iz levega prekata delno prehaja v desni (označeno s puščico). G. Tetralogija Fallot. Okvara zgornjega dela interventrikularnega septuma neposredno pod izvorom aorte; zožitev pljučnega debla na izstopu iz srca; aorta zapusti oba ventrikla v območju interventrikularne okvare in prejme mešano arterijsko-vensko kri (označeno s puščico). Ostra hipertrofija desnega prekata in splošna cianoza (cianoza).

Nezapiranje ovalnega okna. Skozi to luknjo v interatrijskem septumu kri iz levega atrija vstopi v desni, nato v desni prekat in v pljučni obtok. Hkrati se desni deli srca preplavijo s krvjo in da bi jo iz desnega prekata pripeljali v pljučno deblo, je potrebno nenehno povečevanje dela miokarda. To vodi do hipertrofije desnega prekata, kar omogoča srcu, da se nekaj časa spopada z motnjami krvnega obtoka v njem. Če pa foramen ovale ne zapremo kirurško, se bo razvila dekompenzacija miokarda desnega srca. Če je okvara atrijskega septuma zelo velika, lahko venska kri iz desnega atrija, mimo pljučnega obtoka, vstopi v levi atrij in se tukaj meša z arterijsko krvjo. Zaradi tega v sistemskem krvnem obtoku kroži mešana kri, revna s kisikom. Pacient razvije hipoksijo in cianozo.

Nezapiranje arterijskega (botalova) kanala (slika 54, A, B). Pri plodu pljuča ne delujejo, zato kri iz pljučnega debla vstopi v aorto neposredno iz pljučnega debla skozi ductus arteriosus, mimo pljučnega obtoka. Običajno se arterijski kanal preraste 15-20 dni po rojstvu otroka. Če se to ne zgodi, potem kri iz aorte, v kateri je visok krvni tlak, vstopi v pljučno deblo skozi ductus arteriosus. Količina krvi in ​​krvni tlak v njej se povečata, v pljučnem obtoku se poveča količina krvi, ki vstopi v levo stran srca. Poveča se obremenitev miokarda in razvije se hipertrofija levega prekata in levega atrija. Postopoma se v pljučih razvijejo sklerotične spremembe, ki prispevajo k povečanju tlaka v pljučnem obtoku. To povzroči intenzivnejše delovanje desnega prekata, zaradi česar se razvije njegova hipertrofija. Pri daljnosežnih spremembah pljučnega obtoka v pljučnem deblu lahko tlak postane višji kot v aorti in v tem primeru venska kri iz pljučnega debla delno preide skozi duktus arteriosus v aorto. Mešana kri vstopi v sistemski obtok, bolnik razvije hipoksijo in cianozo.

Okvara ventrikularnega septuma. S to okvaro kri iz levega prekata vstopi v desni, kar povzroči njegovo preobremenitev in hipertrofijo (slika 54, C, D). Včasih je lahko interventrikularni septum popolnoma odsoten (trikomorno srce). Takšna napaka je nezdružljiva z življenjem, čeprav lahko nekaj časa živijo novorojenčki s trikomornim srcem.

Tetrad FALLO - okvara interventrikularnega septuma, ki se kombinira z drugimi anomalijami v razvoju srca: zožitev pljučnega debla, aortni izcedek iz levega in desnega prekata hkrati in s hipertrofijo desnega prekata. Ta okvara se pojavi pri 40-50% vseh srčnih napak pri novorojenčkih. Pri napaki, kot je tetralogija Fallot, kri teče z desne strani srca na levo. Hkrati pride v pljučni obtok manj krvi, kot je potrebno, v sistemski obtok pa mešana kri. Pacient razvije hipoksijo in cianozo.

Pridobljene srčne napake v veliki večini primerov so posledica vnetnih bolezni srca in njegovih zaklopk. Najpogostejši vzrok za pridobljene srčne napake je revmatizem, včasih so povezani z endokarditisom druge etiologije.

Patogeneza.

Zaradi vnetnih sprememb in skleroze lističev se zaklopke deformirajo, zgostijo, izgubijo elastičnost in ne morejo popolnoma zapreti atrioventrikularnih odprtin ali ustja aorte in pljučnega debla. V tem primeru nastane srčna napaka, ki ima lahko različne možnosti.

Pomanjkanje ventila se razvije pri nepopolnem zaprtju atrioventrikularne odprtine. Z insuficienco bikuspidnih ali trikuspidnih zaklopk kri med sistolo teče ne le v aorto ali pljučno deblo, temveč tudi nazaj v atrije. Če pride do insuficience zaklopk aorte ali pljučne arterije, potem med diastolo kri delno teče nazaj v ventrikle srca.

stenoza, oz zožitev lukenj, med atrijem in ventrikli se razvije ne le z vnetjem in sklerozo srčnih zaklopk, temveč tudi z delnim zlitjem njihovih zaklopk. V tem primeru se atrioventrikularna odprtina ali odprtina pljučne arterije ali odprtina aortnega stožca zmanjša.

Kombinacijski primež srce se pojavi pri kombinaciji stenoze atrioventrikularnega ustja in insuficience ventila. To je najpogostejša vrsta pridobljene srčne bolezni. Pri kombinirani okvari bikuspidalne ali trikuspidne zaklopke povečan volumen krvi med diastolo ne more priti v ventrikel brez dodatnega napora iz atrijskega miokarda, med sistolo pa se kri delno vrne iz ventrikla v atrij, ki se prelije s krvjo. Da bi preprečili prekomerno raztezanje atrijske votline in zagotovili oskrbo s potrebnim volumnom krvi v žilno posteljo, se sila krčenja atrijskega in ventrikularnega miokarda kompenzacijsko poveča, kar povzroči njegovo hipertrofijo. Vendar pa stalen pretok krvi, na primer levi atrij s stenozo atrioventrikularne odprtine in insuficienco bikuspidnega ventila, vodi do dejstva, da kri iz pljučnih ven ne more v celoti vstopiti v levi atrij. V pljučnem obtoku pride do zastoja krvi, kar otežuje pretok venske krvi iz desnega prekata v pljučno arterijo. Za premagovanje povišanega krvnega tlaka v pljučnem obtoku se poveča kontrakcijska sila miokarda desnega prekata in tudi srčna mišica hipertrofira. V razvoju kompenzacijski(deluje) srčna hipertrofija.

eksodus pridobljene srčne napake, če se okvara zaklopke ne odpravi kirurško, je kronično srčno popuščanje in dekompenzacija srca, ki se razvije po določenem času, običajno izračunanem v letih ali desetletjih.

ŽILNE BOLEZNI

Žilne bolezni so lahko prirojene ali pridobljene.

PRIROJENE BOLEZNI OŽIL

Prirojene žilne bolezni so v naravi malformacije, med katerimi so največji pomen prirojene anevrizme, koarktacija aorte, hipoplazija arterij in atrezija ven.

Prirojene anevrizme- žariščne izbokline žilne stene zaradi okvare njene strukture in hemodinamske obremenitve.

Anevrizme so videti kot majhne vrečaste tvorbe, včasih večkratne, velike do 1,5 cm, med njimi so še posebej nevarne anevrizme intracerebralnih arterij, saj njihov razpok vodi do subarahnoidne ali intracerebralne krvavitve. Vzroki za anevrizme so prirojena odsotnost gladkih mišičnih celic v žilni steni in okvara elastičnih membran. Arterijska hipertenzija prispeva k nastanku anevrizme.

Koarktacija aorte - prirojena zožitev aorte, običajno v predelu prehoda loka v padajoči del. Napaka se kaže v močnem zvišanju krvnega tlaka v zgornjih okončinah in njegovem zmanjšanju v spodnjih okončinah z oslabitvijo pulzacije tam. Hkrati se razvije hipertrofija leve polovice srca in kolateralna cirkulacija skozi sisteme notranjih torakalnih in medrebrnih arterij.

Hipoplazija arterij za katero je značilna nerazvitost teh žil, vključno z aorto, medtem ko je hipoplazija koronarnih arterij lahko osnova nenadne srčne smrti.

venska atrezija - redka malformacija, ki sestoji iz prirojene odsotnosti določenih žil. Najpomembnejša je atrezija jetrnih ven, ki se kaže s hudimi motnjami strukture in delovanja jeter (Budd-Chiarijev sindrom).

Pridobljene žilne bolezni so zelo pogosti, zlasti pri aterosklerozi in hipertenziji. Klinično pomembni so tudi obliteracijski endarteritis, pridobljene anevrizme in vaskulitis.

Obliteracijski endarteritis - bolezen arterij, predvsem spodnjih okončin, za katero je značilno zadebelitev intime z zožitvijo lumna žil do njene obliteracije. To stanje se kaže s hudo, progresivno tkivno hipoksijo z izidom v gangreni. Vzrok bolezni ni ugotovljen, vendar sta kajenje in hipertenzija najpomembnejša dejavnika tveganja. V patogenezi trpljenja igrajo določeno vlogo povečanje aktivnosti simpatično-nadledvičnega sistema in avtoimunski procesi.

PRIDOBLJENA ANEVRIZMA

Pridobljene anevrizme so lokalna širitev lumena krvnih žil zaradi patoloških sprememb v žilni steni. Lahko so vrečaste ali valjaste oblike. Vzroki za te anevrizme so lahko poškodbe žilne stene aterosklerotične, sifilitične ali travmatične narave. Pogosteje se anevrizme pojavijo v aorti, redkeje v drugih arterijah.

aterosklerotične anevrizme, praviloma se razvijejo v aorti, poškodovani zaradi aterosklerotičnih procesov, s prevlado zapletenih sprememb, običajno po 65-75 letih, pogosteje pri moških. Razlog je uničenje mišično-elastičnega okvirja srčne membrane aorte z ateromatoznimi plaki. Tipična lokalizacija je trebušna aorta. V anevrizmi nastanejo trombotične mase, ki služijo kot vir tromboembolije.

Zapleti- ruptura anevrizme z razvojem usodne krvavitve, pa tudi trombembolija arterij spodnjih okončin, ki ji sledi gangrena.

Sifilitične anevrizme- posledica sifilitičnega mezaortitisa, za katerega je značilno uničenje mišično-elastičnega okvirja srednje lupine aortne stene, praviloma v območju naraščajočega loka in njegovega torakalnega dela.

Te anevrizme pogosteje opazimo pri moških, lahko dosežejo premer 15-20 cm. Pri dolgotrajnem obstoju anevrizma pritiska na sosednja telesa vretenc in rebra, kar povzroči njihovo atrofijo. Klinični simptomi so povezani s stiskanjem sosednjih organov in se kažejo z odpovedjo dihanja, disfagijo zaradi stiskanja požiralnika, vztrajnim kašljem zaradi stiskanja povratnega živca, bolečinskim sindromom in srčno dekompenzacijo.

Vaskulitis- velika in heterogena skupina vnetnih žilnih bolezni.

Za vaskulitis je značilna tvorba infiltrata v žilni steni in perivaskularnem tkivu, poškodba in deskvamacija endotelija, izguba žilnega tonusa in hiperemija v akutnem obdobju, skleroza sten in pogosto obliteracija lumena v kroničnem poteku.

Vaskulitis je razdeljen na sistemski, oz primarni, in sekundarno. Primarni vaskulitis je velika skupina bolezni, ki so pogoste in imajo samostojen pomen. Sekundarni vaskulitis se razvije pri številnih boleznih in bo opisan v ustreznih poglavjih.

Bolezni žil predstavljajo predvsem flebitis - vnetje ven, tromboflebitis - flebitis, zapleten s trombozo, flebotrombozo - trombozo ven brez predhodnega vnetja in krčne žile.

Flebitis, tromboflebitis in flebotromboza.

Flebitis je običajno posledica okužbe venske stene, lahko zaplete akutne nalezljive bolezni. Včasih se flebitis razvije zaradi poškodbe vene ali njene kemične poškodbe. Ko se vena vname, se običajno poškoduje endotelij, kar vodi do izgube njegove fibrinolitične funkcije in nastanka tromba na tem področju. Vstane tromboflebitis. Kaže se s simptomom bolečine, edemom tkiva distalno od okluzije, cianozo in pordelostjo kože. V akutnem obdobju je tromboflebitis lahko zapleten zaradi trombembolije. Z dolgotrajnim kroničnim potekom se trombotične mase organizirajo, vendar lahko tromboflebitis in flebotromboza glavnih ven povzročita razvoj trofične razjede, običajno spodnje okončine.

Flebevrizma- nenormalno širjenje, zavitost in podaljšanje ven, ki se pojavi v pogojih povečanega intravenskega tlaka.

Predispozicijski dejavnik je prirojena ali pridobljena manjvrednost venske stene in njeno redčenje. Hkrati se drug ob drugem pojavijo žarišča hipertrofije gladkih mišičnih celic in skleroze. Pogosteje so prizadete vene spodnjih okončin, hemoroidne vene in vene spodnjega požiralnika z blokado venskega odtoka v njih. Območja krčnih žil imajo lahko nodularno, anevrizmo podobno, veretano obliko. Pogosto se krčne žile kombinirajo z vensko trombozo.

Krčne žile- najpogostejša oblika venske patologije. Pojavlja se predvsem pri ženskah, starejših od 50 let.

Povečanje intravenskega tlaka je lahko povezano s poklicnimi dejavnostmi in življenjskim slogom (nosečnost, stojalo, prenašanje težkih bremen itd.). Prizadete so pretežno površinske vene, klinično se bolezen kaže z edemom okončin, trofičnimi motnjami kože z razvojem dermatitisa in razjed.

Krčne hemoroidne vene- tudi pogosta oblika patologije. Predisponirajoči dejavniki so zaprtje, nosečnost, včasih portalna hipertenzija.

Krčne žile se razvijejo v spodnjem hemoroidnem pleksusu z nastankom zunanjih vozlišč ali v zgornjem pleksusu z nastankom notranjih vozlišč. Vozlišča običajno trombozirajo, se izbočijo v črevesni lumen, so poškodovana, vneta in ulcerirana z razvojem krvavitve.

Krčne žile požiralnika se razvije s portalno hipertenzijo, običajno povezano s cirozo jeter, ali s tumorsko kompresijo portalnega trakta. To je posledica dejstva, da žile požiralnika vodijo kri iz portalnega sistema v kavalni sistem. Pri krčnih žilah pride do stanjšanja sten, vnetja in erozije. Ruptura stene krčne žile požiralnika vodi do hude, pogosto smrtne krvavitve.

Enciklopedija terapevtskih gibov za različne bolezni Oleg Igorevič Astašenko

Najpogostejše bolezni srčno-žilnega sistema

Pogosto zdravniki popravijo tako patološko stanje, pri katerem pride do kršitve frekvence, ritma ali zaporedja srčnih utripov. Gre za aritmije, ki so del velike in zelo težko diagnosticirane skupine srčnih bolezni.

Aritmije se lahko pojavijo kot tahikardija(povečan srčni utrip do 100 utripov na minuto), bradikardija(počasen srčni utrip na 40 utripov na minuto), ekstrasistole(prezgodnji popadki), atrijska fibrilacija(neorganiziranost ritmične aktivnosti) itd.

Aritmija je lahko posledica bolezni srčne mišice, nevroz, dednih malformacij, zastrupitve z alkoholom in nikotinom itd. Večino aritmij je mogoče odpraviti, če odpravimo osnovni vzrok bolezni.

Ateroskleroza

Ateroskleroza je kronična bolezen, za katero je značilna poškodba sten krvnih žil. Bolezen temelji na motnjah v presnovi beljakovin in maščob (predvsem presnove holesterola). Ateroskleroza se kaže v tem, da je žilna stena impregnirana z beljakovinami in lipidi, čemur sledi razvoj reaktivnih sprememb okoli teh usedlin.

To je kronična bolezen arterij, ki postopoma vodi v zožitev njihovega lumna. Posledično postane pretok krvi skozi arterijo otežen. To pomeni, da pretok krvi skozi arterijo intenzivno delujočega organa postane nezadosten, ko se v njej pojavi ateroskleroza, kar bistveno omejuje funkcionalnost organa.

V bistvu je ateroskleroza opažena pri ljudeh, ki so podvrženi pogostemu in dolgotrajnemu stresu. Prispevajo k razvoju ateroskleroze in diabetesa mellitusa, debelosti, protina, holelitiaze in nekaterih značilnosti človekovega značaja (tesnoba, sumničavost, sramežljivost itd.). Včasih pa je nagnjenost k pojavu ateroskleroze lahko tudi dedna.

Na območjih arterijske stene, ki jih prizadene ateroskleroza, se skupaj s celicami brazgotinskega tkiva vedno nahajajo akumulacije holesterola. V človeškem telesu je holesterol del beljakovinskih spojin, ki zlahka prodrejo v steno posode. Dejavnik, ki pospešuje potek bolezni, je zvišanje koncentracije holesterola v krvnem serumu.

Splošno sprejeto je, da je ateroskleroza podobna kazni - nepovratna in neizogibna. Vendar temu ni tako. Ateroskleroza se lahko podvrže obratnemu razvoju! V tem primeru holesterol zapusti arterije, se absorbira in poškodovana mesta v žilni steni se zacelijo. Včasih so poškodovana plovila popolnoma obnovljena. Zato, ko je "prejel diagnozo", ne smemo obupati, treba je ukrepati. Seveda pa ravnati pravilno in previdno, pri čemer je treba upoštevati, da je treba pri zdravljenju upoštevati ukrep.

Spremembe žilne stene nastanejo kot posledica motenj v delovanju kompleksnih živčnih, hormonskih in drugih biokemičnih mehanizmov, ki nadzorujejo delovanje srčno-žilnega sistema človeka. Razpad teh regulativnih mehanizmov se pojavi pod naravnimi, a zanje neznosnimi obremenitvami. Kršitev normalnega delovanja živčne regulacijske funkcije nastane predvsem pod vplivom okoljskih dejavnikov: intenzivnega tempa življenja, hrupa, določenih posebnih delovnih pogojev itd. Preobremenitev živčnega sistema vedno spremlja prekomerna aktivnost srca in žilni sistem.

Poleg tega so dejavniki, ki prispevajo k nastanku in razvoju ateroskleroze in s tem koronarne bolezni srca, kot že omenjeno, sedeči način življenja, prekomerna prehrana z veliko maščob in ogljikovih hidratov, kršitev ravnotežja vitaminov in mikroelementov v hrani. , kajenje, prekomerna telesna teža. Polnost med drugim povzroči povečanje koncentracije maščob v krvi in ​​jetrih, kar že otežuje resorpcijo aterosklerotičnih oblog (plakov) in, nasprotno, prispeva k njihovemu kopičenju.

Zelo pogosto se ateroskleroza razvije v koronarnih arterijah srca. Bolezen, ki jo povzroča koronarna skleroza, velja za neodvisno in se imenuje koronarna bolezen srca. Bolezen se razvija počasi, včasih desetletja. Zanj je značilen valovit potek: obdobjem poslabšanja bolezni sledijo obdobja umiritve - remisije.

Ni težko razumeti, da je kršitev oskrbe s krvjo vse hujša, pretok krvi v srce pa je nezadosten: po telesu so neprijetni občutki, glavoboli, bolečine v srcu, v nogah.

A tudi v tem primeru ni vse tako mračno, saj ima žilni sistem velik potencial za ponovno vzpostavitev normalne oskrbe s krvjo, ki jo moti ateroskleroza in njeni zapleti. Na primer, če je potrebno, se odprejo krožne poti za oskrbo s krvjo v organ, sosednje, "čiste" žile so povezane z delom. Seveda takšno prestrukturiranje žilne postelje zahteva čas. Da bi pospešili proces, boste potrebovali posebno prehrano s povečano količino vitaminov, zlasti vitamina E.

Flebevrizma

Krčne žile so bolezen žil, ki se razvija postopoma, prizadene so predvsem podkožne žile. Razvoj krčnih žil na nogah prispeva k težjemu odtoku krvi zaradi zamašitve (tromboze) vene s krvnim strdkom kot posledica dolgotrajnega bivanja na nogah. Najpogosteje so prizadete spodnje okončine. V tem primeru so razširjene žile prosojne ali nabreknejo pod kožo v obliki vijugastih, tako imenovanih krčnih žil. V procesu razvoja bolezni se na koži na prizadetih območjih pojavijo temno rjave in rjave lise. Podhranjenost kože lahko sčasoma povzroči nastanek trofičnih razjed.

Krčne žile so pogostejše pri ženskah in za to obstaja več razlogov. Ženske pogosteje kot moški imajo prekomerno telesno težo, kar je nevarno za zdravje. Zlasti dodatna teža pritiska na noge, kar oslabi vensko steno. Mnoge ženske morajo preživeti ves dan na nogah, saj to zahtevajo njihove poklicne dejavnosti. Učitelji, frizerji in prodajalci so ves čas na delu. Tako kot nihče drug tvegajo, da žile na nogah ne bodo zdržale težkih fizičnih naporov. Poleg tega ženske v želji, da bi izgledale "stoodstotno" ali, kot pravijo Američani, milijon dolarjev pogosto pozabijo na zdravje in razmišljajo le o zunanji lepoti.

Krčne žile v svojem razvoju prehajajo skozi sedem stopenj.

Prva faza. V tem obdobju ni zunanjih znakov, skrbi pa težnost v nogah.

Druga faza. Pojavijo se majhni venci, mreže. V tem obdobju lahko motijo ​​nočni krči telečnih mišic.

Tretja stopnja. Simptomom prejšnjih stopenj se pridružijo vidne spremembe – razširjene žile.

Četrta stopnja. Na nogah so otekline, ki po počitku ne izginejo.

Peta faza. Golenice pridobijo temno rjav odtenek, pojavi se dermatitis.

šesta stopnja. Zelo napredne krčne žile. Zanj so značilne razjede, ki se sčasoma celijo.

sedma stopnja. Razvoj trajnih (trofičnih) razjed, običajno na spodnjih nogah.

Obstajajo nevarne bolezni, ki jih povzročajo krčne žile in uničenje sten krvnih žil zaradi drugih bolezni.

Tromboflebitis- vnetje venske stene s tvorbo tromba, ki zamaši njen lumen. Tromboflebitis se lahko pojavi s poškodbo žilne stene, njenim vnetjem, z upočasnitvijo pretoka krvi, s spremembo njene sestave. Najpogostejši je tromboflebitis tako globokih kot površinskih ven spodnjih okončin. Pogosto je tromboflebitis zaplet po porodu, različnih operacijah, nalezljivih boleznih. Začetni znaki tromboflebitisa so boleče in vlečne bolečine v telečnih mišicah, bolečina pri stiskanju teh mišic z rokami, otekanje, zlasti pri poškodbah globokih ven. Za tromboflebitis površinskih ven so značilna boleča tesnila z pordelostjo kože vzdolž ven. Gnojno uničenje krvnega strdka in širjenje okužbe skozi krvni obtok se imenuje septični tromboflebitis. Morda kronični potek tromboflebitisa s periodičnimi poslabšanji.

Embolija- prenos s pretokom krvi tako imenovanih embolov - delcev, ki se lahko zataknejo v lumnu krvnih žil in povzročijo njihovo zamašitev. Cirkulatorne motnje poslabšajo refleksni žilni krči in sekundarna tromboza.

Tromboza- proces nastajanja krvnega strdka, ki vodi v težave ali popolno prenehanje pretoka krvi. Tromb je krvni strdek, ki se v življenju tvori v krvnih žilah. Razvoj tromboze olajša poškodba žilne stene, upočasnitev pretoka krvi, povečana koagulabilnost in viskoznost krvi.

Varikozni ulkus- trofična razjeda, kožna razjeda, ki se praviloma tvori na spodnjem delu noge z resno zanemarjenimi krčnimi žilami. Krčne razjede nastanejo zaradi edema,

imenovano stagnacija krvi in ​​nadaljnje uničenje prizadetih tkiv.

sladkorna bolezen- povzroča uničenje ne le venskih, temveč tudi arterijskih sten, je nevaren s hudim edemom, ki lahko povzroči gangreno.

Krčne žile v kasnejših fazah zdravimo le kirurško, zato je tako pomembno preprečevanje te bolezni. Prej ko opazite krčne žile in se začnete boriti z njimi, učinkovitejši bo ta boj. Ne pozabite, da se vaše možnosti za krčne žile povečajo, če vaš sorodnik, na primer vaša mati ali babica, trpi za to boleznijo. Krčne žile so dedne v 60–85% primerov. Če spadate v to skupino tveganja, je treba začeti preprečevanje, ne da bi čakali na pojav prvih simptomov.

Da ne bi zamudili začetka bolezni, morate skrbno spremljati stanje nog. V nasprotnem primeru tvegamo zamuditi čas, ko je še mogoče preprečiti razvoj bolezni, se izogniti operaciji ali dolgotrajnemu zdravljenju. Če želite to narediti, morate dobro vedeti, kakšni so znaki začetne faze bolezni in kateri so dejavniki tveganja, ki lahko povzročijo to bolezen pri nas samih, naših sorodnikih in prijateljih.

Glavni znaki začetne faze bolezni:

bolečine v nogah;

občutek toplote in pekoč občutek v nogah vzdolž žil;

težo v nogah;

otekanje nog zvečer;

nočni krči v nogah;

razširjene žile;

zatemnitev in odebelitev kože nog;

trofične razjede.

Vzroki za krčne žile:

čevlji z visokimi petami (4-5 cm in več);

zelo tesne kavbojke, tesne hlačne nogavice, tesni pasovi;

dolga poza "noga na nogo";

dolgotrajen;

prekomerna telesna teža;

vroče kopeli, savne, kopeli;

pregrevanje na soncu;

poškodbe nog;

trening moči, težke obremenitve;

povečanje odmerka hormonov, kontracepcijskih sredstev;

dolgo (urno) sedenje za namizjem, računalnikom.

Hipertenzija

Ena najpogostejših bolezni človeškega srčno-žilnega sistema je arterijska hipertenzija. Prizadene ljudi v najbolj aktivni starosti, vodi do znižanja življenjskega standarda, prispeva k nastanku miokardnega infarkta in možganske kapi (možganske krvavitve), poškodbam ledvic in oči.

Zaradi dejstva, da so začetne faze hipertenzije v mnogih primerih asimptomatske, pa tudi zaradi razvoja hudih zapletov, se arterijska hipertenzija imenuje "tihi morilec". Hipertenzija je nevarna in zahrbtna. V tej fazi bolezen največkrat ostane neopažena, dejstvo, da je človek bolan, pa najpogosteje ugotovimo po naključju, med zdravniškim pregledom.

Hipertenzija se imenuje kot pravilo treh polovic. Od skupnega števila bolnikov z GB le polovica ve zanjo. Od tistih, ki vedo, se zdravi le polovica bolnikov. In spet se polovica obravnava pravilno. Obstaja en način, kako popraviti ta čuden vzorec - izobraževanje državljanov.

Prva klasifikacija hipertenzije pripada nemškemu zdravniku Volgardu. V številnih delih od leta 1913 do 1920 je začel deliti bolezen glede na videz osebe.

rdeča hipertenzija- ob povečanem pritisku obraz in telo postaneta rdeča, pogosto z lisami, kar je razloženo s širjenjem kapilar kože.

Bleda hipertenzija- pojavi se krč majhnih žil, koža obraza in okončin postane bleda, postane hladna na dotik.

Do konca 30-ih let je G. F. Lang razvil ne samo definicijo hipertenzije, ampak je tudi poskusil razlikovati med njenimi različicami.

To je poudarilo:

benigni(počasi napredujoče);

maligni(hitro progresivne) vrste hipertenzije.

Pri počasi(benigni) napredovanje bolezni poteka skozi 3 stopnje, ki se razlikujejo po stopnji stabilnosti zvišanja krvnega tlaka, pa tudi po prisotnosti in resnosti patoloških sprememb v drugih organih.

Maligna hipertenzija pogosto se začne v mladosti in celo pri otrocih. Praviloma ima endokrino naravo in je zelo težko. Zanj je značilen stalno visok krvni tlak, simptomi hipertenzivne encefalopatije (hudi glavoboli, bruhanje, otekanje papile vidnega živca in hude poškodbe žil fundusa, prehodna paraliza, konvulzije, koma), srčna dekompenzacija, progresivna ledvična odpoved. Trenutno je maligna hipertenzija redka.

Glavni razlogi za razvoj hipertenzije so običajni in jih je več.

Prvič je dednost. Ugotovljeno je bilo, da se hipertenzija v družinah, kjer najbližji sorodniki trpijo za visokim krvnim tlakom, razvije večkrat pogosteje kot pri članih drugih družin. Pri starših s hipertenzijo imajo otroci 3,5-krat večjo verjetnost, da bodo zboleli za to boleznijo. In da bi odložili ta neprivlačen trenutek, morate začeti spremljati krvni tlak 10 let prej kot vaši vrstniki, opraviti zdravniški pregled in upoštevati priporočila zdravnikov.

Poudariti je treba, da genetsko ni mogoče podedovati same hipertenzije, temveč le nagnjenost k njej, značilnosti presnove nekaterih snovi (zlasti maščob in ogljikovih hidratov) in nevropsihične reakcije. Vendar pa je izvajanje genetske predispozicije v veliki meri posledica zunanjih vplivov: življenjskih razmer, prehrane, neugodnih dejavnikov.

Drugi razlog- sedeči način življenja (kavč - stol - stol - avto) in slaba prehrana (zajtrk - kava, cigareta; kosilo - kava, piškoti, sendvič; večerja - veliko vsega naenkrat plus alkohol) in zato prekomerna telesna teža.

Pri skoraj 50 % bolnikov s hipertenzijo je zvišanje krvnega tlaka posledica prekomerne telesne teže. Hipertenzija se pri ljudeh s prekomerno telesno težo pojavi približno 6 do 8-krat pogosteje. Ugotovljeno je bilo, da se z zmanjšanjem telesne mase za 1 kg pri takih bolnikih sistolični (zgornji) krvni tlak zniža za 1–3 mm Hg. Art., in diastolični (nižji) - za 1-2 mm Hg. Umetnost.

Tretji razlog hipertenzija je kajenje, alkohol, mastna in slana hrana. Presežek soli v hrani poveča tveganje za nastanek bolezni za 10-krat. In vse skupaj poveča količino lipidov in slabega holesterola v krvi ter sproži mehanizem nastanka ateroskleroze krvnih žil. Lumen arterij se zaradi »apnenčastih« nanosov na stenah zoži, krvni tlak pa naraste, kar posledično vodi do hitre obrabe srčne mišice.

Kajenje je eden vodilnih dejavnikov pri razvoju večine bolezni srčno-žilnega sistema - hipertenzije, koronarne srčne bolezni, ateroskleroze.

Pri kajenju 20 ali več cigaret na dan se tveganje za bolezni srčno-žilnega sistema poveča za 3-krat v primerjavi z nekadilci. Kajenje poveča tveganje za nenadno smrt in aritmije.

In končno četrti Stres ostaja provokacijski dejavnik za razvoj hipertenzije. Pri pogostih stresnih situacijah, dolgotrajni utrujenosti, prekomernem duševnem stresu pride do spremembe presnovnih procesov v možganih. Obstaja relativno kisikovo stradanje živčnih celic, kar povzroči razvoj prve stopnje hipertenzije.

Če škodljivi učinki, kot so negativna čustva, delujejo pogosto in dolgo časa, se kompenzacijske in prilagoditvene sposobnosti telesa izčrpajo, zmanjša se sposobnost samostojnega obvladovanja nastajajočih odstopanj. Poleg tega se druge zaščitne naprave izčrpajo, tonus ogromne mreže krvnih žil se postopoma povečuje, ledvični pretok krvi je moten, delovanje endokrinega aparata se spremeni in količina snovi, ki povečujejo žilni tonus, se poveča v telesu. Pojavi se hipertenzija.

Poleg tega obstaja določen psihološki tip osebnosti, pri katerem se tveganje za srčno-žilne patologije večkrat poveča. Ti ljudje si prizadevajo napredovati, doseči visok položaj v družbi, zanje je značilna nenehna zavestna in intenzivna dejavnost. Ko dosežejo svoj cilj, takoj preidejo na novega, tako da stanje notranje napetosti nikoli ne izgine. Vedno nimajo dovolj časa, saj se po vsaki opravljeni nalogi takoj postavi nova, resnejša, ki pogosto ne zahteva nič manj živčne napetosti kot prejšnja.

Bolezen koronarnih arterij

Ishemija je bolezen, povezana z akutno ali kronično disfunkcijo srčne mišice zaradi zmanjšanja oskrbe miokarda z arterijsko krvjo in s tem kisikom. Arterije, prizadete zaradi ateroskleroze, ne morejo zagotoviti normalne oskrbe srca s krvjo, kar vodi do resnih sprememb v srčni mišici.

Ishemija se lahko manifestira v obliki angina pektoris, aritmija, srčno popuščanje. V najtežjih primerih, pri hudi in dolgotrajni ishemiji, zaradi pomanjkanja prehrane in kisika pride do odmiranja in uničenja (nekroze) dela srčne mišice, t.j. miokardni infarkt. Vendar pa je koronarna bolezen lahko dolgo asimptomatska in oseba se počuti precej zdravo.

Dejavniki tveganja za koronarno srčno bolezen, pa tudi za aterosklerozo, so: povišan holesterol v krvi, ki je v veliki meri povezan z uživanjem visokokaloričnih, visoko holesterolnih in nasičenih maščobnih kislin hrane; prekomerna telesna teža; hipodinamija; kajenje; hipertenzija; čustveni stres. Pogostost bolezni se s starostjo povečuje in doseže največ po 50 letih, trenutno pa obstaja določen trend "pomlajevanja" te bolezni in moški zbolijo pogosteje kot ženske.

Preprečevanje ishemije se zmanjša predvsem na odpravo dejavnikov tveganja, ki prispevajo k razvoju ateroskleroze. Zgodnja diagnoza te bolezni je izjemno pomembna. Pravočasni terapevtski ukrepi in spremembe življenjskega sloga znatno upočasnijo napredovanje bolezni, podpirajo kompenzacijske mehanizme srca. To znatno zmanjša tveganje za nastanek posledic ishemije - hude angine in miokardnega infarkta.

angina pektoris

Glavni simptom angine pektoris je nenadna paroksizmalna bolečina v prsnem košu, ki je običajno lokalizirana za zgornjim ali srednjim delom prsnice (ali nekoliko levo od nje) in seva v levo lopatico, ramo, podlaket, manj pogosto na vrat, spodnjo čeljust in celo na zgornji del trebuha. Včasih napad angine pektoris spremljajo šibkost, temnenje v očeh, kratka sapa, aritmije; pogosto spremlja strah pred smrtjo. Neposredni vzrok bolečine so specifični presnovni produkti, ki nastanejo v miokardu med kisikovim stradanjem in aktivirajo receptorje za bolečino. Praviloma se angina pektoris razvije v ozadju ateroskleroze, ko se lumen koronarnih žil zmanjša, izgubijo sposobnost širjenja in se poveča njihova občutljivost na različne vazokonstrikcijske vplive.

Napad angine pektoris vedno kaže, da v nekem delu srčne mišice primanjkuje kisika. Če stradanje s kisikom traja dlje časa, lahko pride do nepopravljivih sprememb v miokardu – odmiranje celic, torej miokardni infarkt. Če se torej pojavi bolečina v srcu, je treba takoj sprejeti vse ukrepe za čim hitrejšo in popolno lajšanje napada. Najpreprostejši in najzanesljivejši način za zaustavitev napada angine je ustavitev kakršne koli obremenitve in jemanje nitroglicerina ali njegovih analogov.

miokardni infarkt

Miokardni infarkt je akutna srčno-žilna bolezen, za katero je značilna odmrtje (nekroza) celičnih struktur v enem ali več predelih srčne mišice kot posledica okvare koronarne cirkulacije.

V zadnjem stoletju se je zelo hitro povečala incidenca in umrljivost zaradi miokardnega infarkta. Tako kot koronarna srčna bolezen se tudi srčni infarkt včasih imenuje "nadloga civilizacije", vendar to ni povsem res. Gre za neupoštevanje pravil zdravega načina življenja in slabih navad, ki se v veliki meri razvijajo po zaslugi iste civilizacije.

Dejavniki tveganja za miokardni infarkt so enaki kot za aterosklerozo, koronarno srčno bolezen in angino pektoris: živčni napor, negativna čustva, presežek živalske maščobe v prehrani in premajhna telesna aktivnost (telesna nedejavnost).

Glavni simptom akutnega miokardnega infarkta je močno naraščajoča, zelo močna bolečina za prsnico, ki po prenehanju telesne aktivnosti in jemanju nitroglicerina ne izgine. V nekaterih primerih je bolečina lahko praktično odsotna ali zelo blaga. Pogosto bolečino spremlja splošna šibkost, slabost, strah pred smrtjo, pogosto se pojavijo motnje srčnega ritma. Trajanje napada bolečine je od 20-30 minut do nekaj ur.

Miokardni infarkt je nevarna bolezen, ki ogroža življenje bolnika. Zdravljenje v vsakem primeru zahteva individualen pristop glede na bolnikovo stanje in značilnosti poteka bolezni.

Odpoved srca

Srčno popuščanje velja za samostojno bolezen srca, vendar to ni povsem res. Nasprotno, to je stanje, pri katerem je črpalna funkcija srca oslabljena in se ne more spoprijeti z obremenitvijo, ki je nanj naložena, saj ne more zagotoviti normalnega krvnega obtoka.

Vzrok za srčno popuščanje je lahko oslabitev kontraktilnosti same srčne mišice zaradi vnetnih procesov v miokardu ali koronarne srčne bolezni. Po drugi strani pa je lahko preobremenitev tudi vzrok za srčno popuščanje.

Eden najbolj značilnih simptomov srčnega popuščanja je kratka sapa, včasih tudi v mirovanju. Drug pomemben simptom je edem - področja tkiva, "namočena" z odvečno vodo. Poleg tega lahko opazimo povečan srčni utrip, povečano utrujenost in hudo šibkost.

Pozor! Stanje kroničnega srčnega popuščanja je neposredna grožnja človeškemu življenju! Ob najmanjšem sumu na razvoj te bolezni se morate nemudoma obrniti na kardiologa!

Zdravljenje srčnega popuščanja mora biti usmerjeno v odpravo osnovnega vzroka, ki je povzročil okvaro srca.