Glavni sindromi poškodbe dihal. Glavni klinični sindromi pri boleznih dihal
GLAVNI KLINIČNI SINDROMI PRI BOLEZENIH DIHAL l To je patološko stanje telesa, ki ga povzroča kršitev bronhialne prehodnosti, katere vodilno mesto v izvoru je bronhospazem. Lahko je primarna ali sekundarna (simptomatska). Po naravi poteka - paroksizmalna in kronična. Ta sindrom opazimo pri boleznih in patoloških stanjih, ki lahko povzročijo moteno bronhialno prehodnost, tako zaradi krča gladkih mišic bronhijev kot zaradi otekanja bronhialne sluznice z različnimi vnetnimi in kongestivnimi pojavi v pljučih, pa tudi zaradi blokada bronhijev z različnimi tekočinami (bruhanje, sputum, gnoj, kri), tujkom, tumorjem. l Primarni bronhoobstruktivni sindrom je osnova kliničnih in morfoloških znakov bronhialne astme. Z njim je za poraz bronhijev značilna njihova hiperreaktivnost. Značilen je napad zadušitve. l Sekundarni bronhoobstruktivni sindrom se pojavlja pri različnih stanjih (bronhitis, pljučnica, tuberkuloza, tujki, avtoimunske bolezni, hemodinamske motnje v bronhopulmonalnem aparatu).
V klinični sliki prevladujejo: l- kratka sapa. l - Napadi zadušitve. l - Kašelj paroksizmalen. l - Splošni simptomi (motnje spanja, apetita, tremor zaradi hiperkapnije). l S primerjalno perkusijo na mestu lezije določimo tolkalni zvok s škatlastim odtenkom, oslabljenim vezikularnim dihanjem, suhim ali mokrim hropom med auskultacijo.
Bronhospazem l je kompleks kliničnih znakov, ki se pojavlja v obliki napadov pri bolnikih z bronhialno astmo. Nagnjenost k paroksizmalnemu bronhospazmu je prisotna pri bolnikih z morfološko nepoškodovanimi bronhi in pri bolnikih s kroničnim bronhitisom. V času bronhospazma ima bolnik napad astme, pri katerem je izdih še posebej otežen, na vrhuncu napada se pojavi kašelj s težko ločljivim viskoznim izpljunkom. Pri pregledu je položaj bolnika prisiljen (sedeč), dihanje je hrupno, piskanje oddaljeno, izdih močno podaljšan, vratne žile so otekle. Pomožne mišice so aktivno vključene v dejanje dihanja, pojavi se razpršena cianoza. Prsni koš je v napetosti izdiha, ima obliko soda. Auskultativno določimo močno podaljšan izdih, oslabitev vezikularnega dihanja; v velikem številu se slišijo obilni suhi žvižgači.
Sindrom infiltrativnega (ali žariščnega) zbijanja pljučnega tkiva l To je patološko stanje, ki nastane zaradi prodiranja v pljučna tkiva in kopičenja v njih celičnih elementov, tekočin in različnih kemikalij. Sestavljajo ga značilne morfološke, radiološke in klinične manifestacije. l Infiltracija je lahko levkocitna, limfocitna, makrofagna, eozinofilna, hemoragična. Infiltrati levkocitov so pogosto zapleteni zaradi gnojnih procesov (pljučni absces). Klinika je odvisna od bolezni, ki je povzročila infiltrat (na primer pljučnica, tuberkuloza). Prizadeto območje je pomembno.
V kliniki sindroma prevladujejo: l - Kašelj. l l l - Zasoplost. - Hemoptiza. - Bolečina v prsnem košu (s subplevralno lokacijo žarišča). l - Splošni simptomi (zvišana telesna temperatura, potenje, šibkost itd.). l Med avskultacijo je oslabljeno vezikularno dihanje, topost tolkalnega zvoka, na nasprotni strani je lahko povečano vezikularno dihanje. Od patoloških dihalnih šumov se slišijo suhe in mokre hrupa.
Sindrom zračne votline v pljučih l Zračna votlina nastane kot posledica uničenja pljučnega tkiva (npr. absces, votlina). Lahko ali pa tudi ne komunicira z bronhijem. Pri simptomih tega sindroma prevladujejo: - Kašelj. - Hemoptiza. - Bolečina v prsnem košu na prizadeti strani. - Velika količina sputuma z veliko votlino (z bronhiektazijami). l - Simptomi zastrupitve. l Med avskultacijo nad votlino se sliši bronhialno dihanje in vlažni hrepeni. Za potrditev diagnoze se izvajajo rentgenske, bronhografske študije. l l l
Sindrom atelektaze l l l l Atelektaza je patološko stanje pljuč ali njegovega dela, pri katerem pljučne alveole ne vsebujejo zraka, zaradi česar se njihove stene porušijo. Atelektaza je lahko prirojena ali pridobljena. 1. Obstruktivna atelektaza - s popolnim ali skoraj popolnim zaprtjem lumena bronhusa. To povzroča: a) paroksizmalno zasoplost, b) vztrajen suh kašelj, c) razpršeno cianozo, d) tahipnejo, e) umik prizadete polovice prsnega koša z približevanjem reber.
l 2. Kompresijska atelektaza - z zunanjim stiskanjem pljučnega tkiva zaradi volumetričnih procesov (na primer z eksudativnim plevritisom). l 3. Distenzija (ali funkcionalna) atelektaza - kršitev pogojev za ravnanje pljuč pri vdihu. Pojavi se pri oslabelih bolnikih po anesteziji, z zastrupitvijo z barbiturati, zaradi depresije dihalnega centra. To je običajno majhno območje pljučnega tkiva v spodnjih delih pljuč. Razvoj te atelektaze malo vpliva na dihalno funkcijo. l 4. Mešana (parapnevmonična) atelektaza - s kombinacijo obstrukcije bronhijev, stiskanja in raztezanja pljučnega tkiva.
Sindrom povečane zračnosti pljučnega tkiva (emfizem) l Emfizem je patološko stanje, za katerega je značilno širjenje zračnih prostorov pljuč, ki se nahajajo distalno od zarodnih bronhijev, zaradi zmanjšanja elastičnosti pljučnega tkiva. l Lahko je primarna in sekundarna. Pri razvoju tega sindroma igrajo vlogo motnje cirkulacije v mreži pljučnih kapilar in uničenje alveolarnih sept. Pljuča izgubijo svojo elastičnost in moč elastičnega vleka. Posledično se stene bronhiolov porušijo. K temu prispevajo različni fizikalni in kemični dejavniki (na primer emfizem pri glasbenikih, ki igrajo na pihala), bolezni dihal, pri katerih se razvije obstrukcija malih bronhijev (obstruktivni ali distalni bronhitis), motnje delovanja dihalnega centra pri uravnavanju vdiha in izdih. Klinika: - Zasoplost (netrajna, ekspiratorna). - Kašelj. S tolkala nad pljuči - zvok s škatlastim odtenkom. Dihanje je oslabljeno ("bombaž"). l l
Sindrom kopičenja tekočine v plevralni votlini (tesnila) To je klinični, radiološki in laboratorijski simptomski kompleks, ki nastane zaradi nabiranja tekočine v plevralni votlini zaradi poškodbe pleure ali zaradi splošnih motenj elektrolitov v telesu. Tekočina je lahko eksudat (z vnetjem), transudat (hemotoraks). Če je transudat sestavljen iz limfe, potem je to hilotoraks (pojavi se, ko je poškodovan torakalni limfni kanal, s tuberkulozo mediastinuma ali tumorji mediastinalnega prostora). Tekočina pritiska na pljuča, razvije se stiskanje alveolov. l Klinično: - Zasoplost. l - Bolečina ali občutek teže v prsnem košu. l - Splošne pritožbe. l
Sindrom kopičenja zraka v plevralni votlini (pnevmotoraks) Pnevmotoraks je patološko stanje, za katerega je značilno kopičenje zraka med parietalno in visceralno plevro. l Lahko je enostranska in dvostranska, delna in popolna, odprta in zaprta. l Vzroki: poškodba prsnega koša (posttravmatska), spontana, umetna (pri zdravljenju tuberkuloze). l l l Klinične značilnosti: - Akutna respiratorna in odpoved desnega prekata (plitko dihanje, cianoza). l - Grobo bronhialno dihanje, odsotnost vezikularnega dihanja (tabela 2).
Odpoved dihanja l Odpoved dihanja je patološko stanje telesa, pri katerem bodisi ni zagotovljeno vzdrževanje normalne plinaste sestave krvi bodisi se doseže s takšnim delom dihalnega aparata, ki zmanjšuje funkcionalnost telesa. l Glavni mehanizmi za razvoj tega sindroma so kršitev procesov ventilacije alveolov, difuzija molekularnega kisika in ogljikovega dioksida ter perfuzija krvi skozi kapilarne žile.
Obstajajo 3 vrste motenj prezračevanja pljuč: l l l - obstruktivna. - Omejevalno. - Mešano. Odpoved dihanja je lahko primarna in sekundarna, akutna in kronična, latentna in očitna, delna in globalna. Klinično se odpoved dihanja kaže s težko sapo, tahikardijo, cianozo, v skrajni resnosti pa jo lahko spremljajo motnje zavesti in konvulzije. Stopnjo respiratorne odpovedi ocenjujemo po funkcionalnih parametrih zunanjega dihalnega aparata. Obstaja klinična klasifikacija respiratorne odpovedi: I stopnja - kratka sapa se pojavi le pri fizičnem naporu; II stopnja - pojav kratke sape z majhnim fizičnim naporom; III stopnja - prisotnost kratke sape v mirovanju. Izolacija sindromov je pomemben korak v diagnostičnem procesu pljučnih bolezni, ki se konča
Glavni simptomi bolezni dihal
Glavne pritožbe vključujejo kašelj, težko dihanje, hemoptizo, bolečine v prsnem košu.
kašelj- kompleksno refleksno dejanje v obliki ostrega izdiha z zaprtim glotisom, ki se pojavi kot zaščitna reakcija, ko se sluz nabira v grlu, sapniku in bronhih ali ko vanje vstopi tujek.
suho - brez izpljunka
Produktivno (mokro) - s sputumom (patološka skrivnost dihalnih poti)
dispneja- občutek težkega dihanja, ki ga spremlja sprememba njegove frekvence (normalno 16-20 na minuto), globine in ritma.
navdihujoče,
izdih,
mešano.
1. Fiziološki - s povečano telesno aktivnostjo.
2. Patološki - pri boleznih
Hemoptiza- izločanje krvi v obliki prog med kašljanjem.
Krvavitev- čista, škrlatna, penasta kri.
Bolečina v prsnem košu- je lahko posledica patološkega procesa v steni prsnega koša, plevri, srcu, aorti, kot posledica obsevanja bolečine pri boleznih trebušnih organov. Bolečina pri pljučnih boleznih je pogosto posledica draženja pleure, saj imajo plevralni listi največje število živčnih končičev, pljučno tkivo pa je slabo inervirano.
Pogosto pri boleznih dihal opazimo zvišano telesno temperaturo (primarni pirogeni, ki so etiološki dejavniki, ki prodirajo v telo, še ne povzročajo zvišane telesne temperature, ampak le sprožijo ta proces in spodbujajo lastne celice, da proizvajajo posebne beljakovinske snovi (sekundarni pirogeni) Slednji pa delujejo na mehanizme termoregulacije in povzročajo zvišano telesno temperaturo ter so tako patogeni dejavniki).
slabo počutje, šibkost, pomanjkanje apetita.
Zgodovina bolezni. Splošni pregled. Pregled prsnega koša. Tolkala. Palpacija, auskultacija pljuč
Osnovni zvoki dihanja:
Vesikularno dihanje - zvok "f", če rahlo potegnete zrak - se običajno posluša
Bronhialno dihanje - zvok "x", morda v predelu ročaja prsnice, zgornjega dela medlopatičnega prostora. Na drugih območjih se običajno ne sliši.
Škodljivi zvoki dihanja:
Crepitus - na koncu vdiha hrup zaradi otekanja alveolov. S prstom gnetemo šop las v bližini ušesa
Hrup plevralnega trenja - hrup pri vdihu in izdihu, ki spominja na škripanje snega ali usnjenega pasu
Laboratorijske (raziskovalni sputum) in instrumentalne metode, glej Milkamanovich
Glavni sindromi pri boleznih dihal
1. Sindrom obstrukcije bronhijev(bronhospastični sindrom) - patološko stanje, ki ga povzroča kršitev bronhialne prehodnosti.
Bronhialna obstrukcija vodi do:
Krč gladkih mišic bronhijev;
Otekanje sluznice z vnetnimi ali kongestivnimi pojavi v pljučih;
Blokada bronhijev z različnimi tekočinami (sputum, bruhanje), tumor, tujek.
Klinika
kratka sapa ali napadi astme pogosteje ekspiratornega tipa (izdih je otežen),
paroksizmalen kašelj, zvoki dihanja so slišni na daljavo (običajno suho piskanje).
Auskultatorno - suho piskanje v ozadju podaljšanega izdiha.
Opazovanje in skrb: HR, srčni utrip. Terapija s kisikom.
Posturalna (pozicijska drenaža) - dvignite spodnji konec ležišča 20-30 cm nad nivojem tal, položaj kolena-komolec itd.
Uporaba inhalatorja. Dihalne vaje. Ekspektoranti. Bronhodilatatorji: adrenomimetiki, metilksantini, antiholinergiki.
2. Sindrom infiltrativnega zbijanja- patološko stanje, ki ga povzroča prodiranje v tkiva pljuč in kopičenje v njih celičnih elementov, tekočin, različnih kemikalij. Najpogosteje s pljučnico, pljučno tuberkulozo, pljučnim rakom, pljučnimi boleznimi alergijskega izvora.
Pritožbe: kašelj, kratka sapa, lahko hemoptiza, lahko se pojavi bolečina v prsnem košu med prehodom infiltracije v pleuro.
Tolkala - dolgočasnost tolkalnega zvoka. Auskultatorno - oslabljeno vezikularno dihanje, mokre in suhe hrepenenja. Nad obsežnim, gostim infiltratom se sliši bronhialno dihanje.
rentgensko slikanje- temno območje.
Zdravljenje odvisno od vzroka, skrb za vročino, kašelj, težko dihanje..
3. Sindrom povečane zračnosti pljučnega tkiva- emfizem - patološko stanje, za katerega je značilno širjenje zračnih prostorov pljuč, ki je posledica zmanjšanja elastičnih lastnosti pljučnega tkiva. V tem primeru so alveole preraztegnjene ali celo uničene s tvorbo majhnih votlin (bikov).
Pritožbe: dispneja.
4. Sindrom kopičenja tekočine v plevralni votlini. Na rentgenskem posnetku se ugotovi prisotnost več kot 100 ml tekočine. S fizičnim pregledom določimo več kot 500 ml tekočine. Tekočina v plevralni votlini je lahko:
eksudat;
transudat;
Kri, limfa.
Eksudat - nastane med vnetnimi in reaktivnimi procesi v plevri (plevritis).
Transudat je izliv nevnetnega izvora. Kopičenje transudata v plevralnih votlinah se imenuje hidrotoraks.
Vzroki: srčno popuščanje, hipoproteinemija.
Kopičenje krvi - hemotoraks. Kopičenje limfe je hilotoraks.
Simptomi: kratka sapa, težnost, občutek transfuzije tekočine v prsnem košu, pri nekaterih bolnikih - bolečina v prsnem košu, kašelj.
Pri tolkalih - dolgočasen zvok nad kopičenjem tekočine.
Auskultacija - močno oslabljeno ali neslišno dihanje.
R-RAZISKAVA - zatemnitev, s poševno zgornjo mejo (Damoiseauova linija)
diagnostična punkcija.
Zdravljenje je odvisno od vzroka.
5. Sindrom kopičenja zraka v plevralni votlini (pnevmotoraks) - kopičenje zraka med visceralno in parietalno pleuro. Privede do kolapsa pljučnega tkiva in ORF: nenadna zbadajoča bolečina v prsnem košu na prizadeti strani, kratka sapa, suh kašelj, palpitacije, strah pred smrtjo, razpršena cianoza. Tolkala - timpanični zvok, auskultacija - oslabitev ali odsotnost vezikularnega dihanja. S spontanim pnevmotoraksom - hospitalizacija v bolnišnici, majhnim zaprtim pnevmotoraksom - počitek, simptomatsko, protibolečinska zdravila. Z veliko - plevralno punkcijo.
6. Odpoved dihanja- patološko stanje, za katerega je značilna kršitev normalne oksigenacije krvi ali kršitev sproščanja CO2, kar vodi v hiperkapnijo (povečana vsebnost ogljikovega dioksida).
Akutna respiratorna odpoved To je posebna oblika motenj izmenjave plinov, pri katerih se zelo hitro ustavi oskrba krvi s kisikom in odstranjevanje ogljikovega dioksida iz krvi, kar lahko povzroči asfiksijo (prenehanje dihanja).
sindrom nosne bolezni . Pri rinitis zaradi vnetne hiperemije se sluznica obarva rdeče. Ker je nasičen z eksudatom, nabrekne, nosni prehodi se zožijo, dihanje postane oteženo, postane smrčanje, živali kihnejo, smrčijo. Pojavljajo se dvostranski izcedek iz nosu, sprva serozni, kasneje pa serozno-kataralni ali kataralno-gnojni. Pri folikularnem rinitisu se pojavi izpuščaj na nosni sluznici, koži kril nosu, ustnic in lic.
Sindrom bolezni obnosnih votlin . Vnetje čeljusti sinusitis ) in čelnih sinusov ( frontitis ) je značilna sprememba položaja glave in vratu, povečanje občutljivosti kože. Pri polnjenju sinusov z izlivom se s tolkanjem ugotovi dolgočasen ali dolgočasen zvok. Izcedek iz nosu kataralno-gnojne narave, ki se poslabša z nagibanjem glave navzdol. Z dolgotrajnim potekom bolezni se kostna stena sinusov tanjša, upogne, tvori otekanje in deformacijo kosti lobanje.
Sindrom bolezni grla in sapnika . Pri laringitis in traheitis razvije se močan, glasen, kratek, plitek kašelj. Če je vključen v patološki proces glasilke , kašelj postane hripav. Območje grla nabrekne, povečata se lokalna temperatura in občutljivost. Z veliko bolečino žival iztegne vrat, se izogiba nenadnim gibom. Obstaja inspiratorna dispneja. Avskultacija razkrije laringealni šum stenoze. Dvostranski izcedek iz nosu je lahko kataralni, kataralno-gnojni, fibrinozni ali hemoragični.
Sindrom bolezni bronhijev . Pri bronhitis sluznica bronhijev nabrekne, pojavi se trdo vezikularno dihanje, saj se v bronhijih nabira eksudat, pojavi se piskanje. Če je eksudat tekoč, so rahe vlažne, mehurčaste; z makrobronhitisom - velike mehurčke, mikrobronhitisom - finim mehurčki, z difuznim bronhitisom - mešano. Povečanje viskoznosti eksudata povzroči pojav suhega hrupa. Bronhitis spremlja kašelj. V prvih dneh je kašelj suh in boleč, kasneje je gluh, moker in manj boleč. Pri kroničnem bronhitisu je lahko kašelj v obliki napadov. Mešana kratka sapa, z mikrobronhitisom - izdih.
bronhiektazije- patološko širjenje bronhijev, ki so izgubili elastičnost, se pojavi kot zaplet kroničnega bronhitisa. Znak bronhiektazije je sproščanje velike količine eksudata pri kašljanju.
sindrom pljučne bolezni . Odvisno od narave sprememb tkiva. Z zbijanjem pljučnega tkiva ( pljučnica , pljučni edem ) zvok tolkal je zadušen. Če območje pljuč postane brez zraka ( atelektaza , krupozni pljučnica ), tolkala razkrijejo dolgočasen zvok. Kopičenje tekočine v plevralni votlini eksudativni plevritis , vodenica ) v spodnjem delu prsnega koša je območje dolgočasnega tolkalnega zvoka, ki je od zgoraj omejeno z vodoravno črto (horizontalna črta dolgočasnosti). Z nastankom zračnih votlin v pljučnem tkivu (intersticijski emfizem, bronhiektazije) zvok postane timpanični. Če je notranja lupina votline gladka, tolkalni zvok pridobi kovinski odtenek. Nad votlino, ki komunicira z bronhom, tolkala oddaja zvok razpokanega lonca. V primeru povečanja pljuč ( alveolarni emfizem ) zvok postane škatlast in kaudalna meja pljuč se premakne nazaj. Poraz pljuč spremlja crepitus, prasketajoče piskanje, dihanje postane bronhialno in amforično. Krepitus se pojavi, ko se v alveolah nabira lepljiv izliv (s pljučnico, pljučnim edemom). Pri intersticijski emfizem v pljučnem tkivu nastanejo zračni mehurčki, katerih premik do korenine pljuč vodi do raztrganja pljučnega tkiva in pojava krepitantnega sopenja. Če se pljuča zgostijo, vendar je prehodnost bronhijev ohranjena, se pojavi bronhialno dihanje. Med auskultacijo votlin, ki komunicirajo z bronhusom, se sliši amforično dihanje. Z zmanjšanjem elastičnosti pljuč je kašelj šibek, dolgočasen, dolgotrajen, "globok" (pljučni).
Pri bronhopneumonija pojavijo se pljučni kašelj, ekspiratorna ali mešana dispneja, žarišča otopelosti v pljučih, bronhialno dihanje, crepitus. Glede na naravo vnetja pljučnega tkiva bronhijev so lahko izcedek iz nosu kataralni, kataralno-gnojni ali gnojni.
Pri gangrene pljuča se pojavijo umazano-serozni, smrdljiv izcedek iz nosu, kašelj, zasoplost, piskanje. V prisotnosti votlin, ki komunicirajo z bronhusom, poslušajo zvok razpokanega lonca, amforično dihanje. Izcedek iz nosu vsebuje elastična vlakna pljuč.
Alveolarni emfizem- To je bolezen, za katero je značilno patološko širjenje pljuč zaradi raztezanja alveolov in zmanjšanja njihove elastičnosti. Značilni simptomi so dispneja pri izdihu, zadnji premik kaudalne meje pljuč, boksan udarni zvok in pojav "vžigalnega korita" ob izdihu.
Hiperemija in pljučni edem- bolezen, za katero je značilno prelivanje krvi v pljučnih kapilarah, čemur sledi potenje krvne plazme v lumen bronhijev in votline alveolov. Pljučni edem spremljajo kratka sapa, mokri hripi in kašelj. Iz nosnih odprtin izstopajo penasti izcedki rdečkaste barve. Tolkalni zvok med hiperemijo je timpanični, ko se razvije edem, postane dolgočasen.
Sindrom bolezni pleure . Plevritis spremlja bolečina v prsnem košu in zvišana telesna temperatura, se pojavi kratka sapa. Kašelj postane boleč (plevralni kašelj) in žival zastoka. Pri fibrinoznem vnetju pleure se vzpostavi hrup trenja, ki je sinhrono z dihalnimi gibi. Kopičenje tekočega izliva v plevralnih votlinah spremlja pojav vodoravne črte dolgočasnosti. V območju dolgočasnega zvoka so srčni in dihalni toni oslabljeni.
Patološko stanje novorojenčkov, ki se pojavi v prvih urah in dneh po rojstvu zaradi morfofunkcionalne nezrelosti pljučnega tkiva in pomanjkanja površinsko aktivne snovi. Za sindrom respiratornih motenj je značilna respiratorna odpoved različne resnosti (tahipneja, cianoza, umik skladnih predelov prsnega koša, sodelovanje pomožnih mišic pri dihanju), znaki depresije osrednjega živčevja in motnje cirkulacije. Sindrom respiratorne stiske se diagnosticira na podlagi kliničnih in radioloških podatkov, ocene indikatorjev zrelosti površinsko aktivne snovi. Zdravljenje sindroma respiratorne stiske vključuje kisikovo terapijo, infuzijsko terapijo, antibiotično terapijo, endotrahealno instilacijo površinsko aktivne snovi.
Splošne informacije
Respiratorni distresni sindrom (RDS) je patologija zgodnjega neonatalnega obdobja, ki jo povzroča strukturna in funkcionalna nezrelost pljuč in s tem povezana okvara tvorbe površinsko aktivnih snovi. V tuji neonatologiji in pediatriji je izraz "respiratorni distresni sindrom" identičen pojmom "sindrom respiratorne stiske", "bolezen hialinskih membran", "pnevmopatije". Sindrom motenj dihanja se razvije pri približno 20% nedonošenčkov (pri otrocih, rojenih pred 27. tednom gestacije - v 82-88% primerov) in 1-2% donošenih novorojenčkov. Med vzroki perinatalne umrljivosti predstavlja sindrom respiratornih motenj po različnih virih od 35 do 75 %, kar kaže na aktualen in v marsičem še nerešen problem dojenja otrok s SDR.
Vzroki za sindrom dihalne stiske
Kot smo že omenili, je patogeneza sindroma respiratornih motenj pri novorojenčkih povezana z nezrelostjo pljučnega tkiva in posledično pomanjkljivostjo antiatelektatskega faktorja - površinsko aktivne snovi, njegovo manjvrednost, zaviranje ali povečano uničenje.
Surfaktant je površinsko aktivna lipoproteinska plast, ki prekriva alveolarne celice in zmanjšuje površinsko napetost pljuč, torej preprečuje propad sten alveolov. Površinsko aktivno snov začnejo sintetizirati alveolociti od 25-26 tednov razvoja ploda, vendar se njegova najbolj aktivna tvorba pojavi od 32-34 tednov gestacije. Pod vplivom številnih dejavnikov, vključno s hormonsko regulacijo z glukokortikoidi (kortizol), kateholamini (adrenalin in norepinefrin), estrogeni, ščitnični hormoni, se zorenje površinsko aktivnih snovi zaključi do 35.-36. tedna gestacije.
Zato je nižja gestacijska starost novorojenčka, manjša je količina površinsko aktivne snovi v njegovih pljučih. To pa vodi v propad sten alveolov ob izdihu, atelektazo, močno zmanjšanje območja izmenjave plinov v pljučih, razvoj hipoksemije, hiperkapnije in respiratorne acidoze. Kršitev alveolokapilarne prepustnosti povzroči potenje plazme iz kapilar in posledično obarjanje hialinu podobnih snovi na površini bronhiolov in alveolov, kar dodatno zmanjša sintezo površinsko aktivnih snovi in prispeva k razvoju pljučne atelektaze (bolezen hialinskih membran). Acidoza in pljučna hipertenzija podpirata ohranjanje fetalnih komunikacij (odprt foramen ovale in ductus arteriosus) - to tudi poslabša hipoksijo, vodi v razvoj DIC, edematozno-hemoragičnega sindroma in nadaljnje motnje tvorbe površinsko aktivne snovi.
Tveganje za razvoj sindroma respiratornih motenj se poveča z nedonošenčnostjo, morfo-funkcionalno nezrelostjo glede na gestacijsko starost, intrauterinimi okužbami, fetalno hipoksijo in asfiksijo novorojenčka, srčno-žilnimi boleznimi, malformacijami pljuč, intrakranialnimi porodnimi poškodbami, večplodno nosečnostjo, aspiracijo mekonija in plodovnice, prirojeni hipotiroidizem itd. Dejavniki tveganja pri materi za razvoj sindroma dihalne stiske pri novorojenčku so lahko sladkorna bolezen, anemija, porodna krvavitev, porod s carskim rezom.
Klasifikacija sindroma respiratorne stiske
Na podlagi etiološkega načela ločimo sindrom respiratornih motenj hipoksične, infekcijske, infekcijsko-hipoksične, endotoksične, genetske (z genetsko določeno surfaktantno patologijo) geneze.
Glede na razvoj patoloških sprememb razlikujemo 3 stopnje resnosti sindroma respiratornih motenj.
jaz (blag)- se pojavi pri relativno zrelih otrocih, ki imajo ob rojstvu zmerno stanje. Simptomi se razvijejo le pri funkcionalnih obremenitvah: hranjenje, povijanje, manipulacija. RR manj kot 72 na minuto; plinska sestava krvi se ne spremeni. Stanje novorojenčka se normalizira v 3-4 dneh.
II (srednja huda stopnja)- otrok se rodi v resnem stanju, ki pogosto zahteva oživljanje. Znaki sindroma respiratorne stiske se razvijejo v 1-2 urah po rojstvu in trajajo do 10 dni. Potreba po dodatku kisika običajno izgine na 7-8 dan življenja. V ozadju sindroma respiratorne stiske vsak drugi otrok zboli za pljučnico.
III (hudo)- se običajno pojavi pri nezrelih in zelo nedonošenčkih. Znaki sindroma respiratornih motenj (hipoksija, apneja, arefleksija, cianoza, huda depresija centralnega živčnega sistema, motena termoregulacija) se pojavijo že od rojstva. S strani srčno-žilnega sistema so na EKG opaženi tahikardija ali bradikardija, arterijska hipotenzija, znaki miokardne hipoksije. Velika verjetnost smrti.
Simptomi sindroma respiratorne stiske
Klinične manifestacije sindroma respiratornih motenj se običajno razvijejo na 1-2 dan življenja novorojenčka. Pojavi se in se intenzivno povečuje kratka sapa (hitrost dihanja do 60–80 na minuto) s sodelovanjem pomožnih mišic pri dihanju, umikom xiphoidnega procesa prsnice in medrebrnih prostorov, otekanjem kril nosu. Zanj so značilni zvoki izdiha ("hrbteč izdih"), ki jih povzroča krč glotisa, napadi apneje, cianoza kože (najprej perioralna in akrocianoza, nato splošna cianoza), penasti izcedek iz ust, pogosto pomešan s krvjo.
Pri novorojenčkih s sindromom respiratorne stiske so znaki depresije osrednjega živčevja zaradi hipoksije, povečanja možganskega edema in nagnjenosti k intraventrikularnim krvavitvam. DIC se lahko kaže s krvavitvami iz mest injiciranja, pljučnimi krvavitvami itd. Pri hudi obliki respiratornega distresnega sindroma se hitro razvije akutno srčno popuščanje s hepatomegalijo, perifernim edemom.
Drugi zapleti sindroma dihalne stiske so lahko pljučnica, pnevmotoraks, pljučni emfizem, pljučni edem, retinopatija nedonošenčkov, nekrotizirajoči enterokolitis, ledvična odpoved, sepsa, itd. , perinatalna encefalopatija, oslabljena imunost, KOPB (bulozna bolezen, pnevmoskleroza itd.).
Diagnoza sindroma respiratorne stiske
V klinični praksi se za oceno resnosti sindroma respiratornih motenj uporablja lestvica I. Silverman, kjer so v točkah (od 0 do 2) ocenjeni naslednji kriteriji: ekskurzija prsnega koša, umik medrebrnih prostorov ob vdihu, retrakcija. prsnice, nosnice se razširijo, spuščanje brade pri vdihu, zvoki pri izdihu. Skupna ocena pod 5 točk kaže na blago stopnjo sindroma dihalne stiske; nad 5 - srednja, 6-9 točk - približno huda in od 10 točk - o izjemno hudi stopnji SDR.
Pri diagnozi sindroma respiratorne stiske je odločilnega pomena radiografija pljuč. Rentgenska slika se spreminja v različnih patogenetskih fazah. Pri diseminirani atelektazi se razkrije mozaični vzorec zaradi menjavanja območij zmanjšane pnevmatizacije in otekanja pljučnega tkiva. Za bolezen hialinskih membran je značilen "zračni bronhogram", retikularno-nadozna mreža. V fazi edematozno-hemoragičnega sindroma se določijo mehkost, zamegljenost pljučnega vzorca, masivna atelektaza, ki določajo sliko "belih pljuč".
Za oceno stopnje zrelosti pljučnega tkiva in površinsko aktivnega sistema pri sindromu respiratorne stiske se uporablja test, ki določa razmerje med lecitin in sfingomielinom v amnijski tekočini, sapniku ali želodčnem aspiratu; "penasti" test z dodatkom etanola v analizirano biološko tekočino itd. Enake preiskave je mogoče uporabiti pri izvajanju invazivne prenatalne diagnostike - amniocenteze, ki se izvaja po 32 tednih gestacije.
Stanje otroka, ki ga povzroča sindrom motenj dihanja, je treba razlikovati od prirojene pljučnice, malformacij dihal itd.
Otrok s sindromom respiratornih motenj potrebuje stalno spremljanje izrednih razmer, frekvence dihanja, plinov v krvi, CBS; spremljanje kazalnikov splošnih in biokemičnih krvnih preiskav, koagulogramov, EKG. Za vzdrževanje optimalne telesne temperature otroka namestimo v inkubator, kjer mu zagotovimo maksimalen počitek, mehansko prezračevanje ali vdihavanje navlaženega kisika skozi nosni kateter, parenteralno prehrano. Otroku se občasno izvaja aspiracija sapnika, vibracijska in udarna masaža prsnega koša.
Pri sindromu respiratornih motenj se infuzijsko zdravljenje izvaja z raztopino glukoze, natrijevega bikarbonata; transfuzija albumina in sveže zamrznjene plazme; antibiotična terapija, vitaminska terapija, diuretična terapija. Pomembna komponenta preprečevanja in zdravljenja sindroma respiratorne stiske je endotrahealna instilacija pripravkov površinsko aktivnih snovi.
Napoved in preprečevanje sindroma dihalne stiske
Posledice sindroma respiratornih motenj določajo rok poroda, resnost respiratorne odpovedi, povezani zapleti, ustreznost oživljanja in terapevtskih ukrepov.
Pri preprečevanju sindroma respiratorne stiske je najpomembnejše preprečevanje prezgodnjih porodov. V primeru nevarnosti prezgodnjega poroda je treba izvesti terapijo, ki je namenjena spodbujanju zorenja pljučnega tkiva pri plodu (deksametazon, betametazon, tiroksin, aminofilin). Nedonošenčkom je treba dati zgodaj (v prvih urah po rojstvu) nadomestno terapijo s površinsko aktivnimi snovmi.
Otroke, ki so imeli sindrom respiratornih motenj, bi morali v prihodnje poleg lokalnega pediatra opazovati tudi otroški nevrolog, otroški pulmolog,
Priročnik podaja raziskovalne metode in semiologijo bolezni posameznih organov in sistemov ter opisuje glavne bolezni in njihovo zdravljenje. Za študente visokošolskih zdravstvenih ustanov, splošne zdravnike.
- PREDAVANJE 1. Bolezni dihal. Klinični sindromi pri boleznih dihal. 1. del
- PREDAVANJE 2. Klinični sindromi pri boleznih dihal. 2. del
- PREDAVANJE 5. Pljučnica. Etiologija, patogeneza, klasifikacija
- PREDAVANJE 6. Pljučnica. Klinične manifestacije in diagnoza
- PREDAVANJE 13. Bronhialna astma. Patogeneza in klasifikacija
* * *
Naslednji odlomek iz knjige Fakultetna terapija. Beležki predavanj (A. V. Pisklov, 2005) zagotavlja naš knjižni partner - podjetje LitRes.
PREDAVANJE 1. Bolezni dihal. Klinični sindromi pri boleznih dihal. 1. del
1. Sindrom tekočine v plevralni votlini
2. Sindrom plevralnih šumov
3. Zračni sindrom v plevri
4. Sindrom vnetnega zbijanja pljučnega tkiva
Diagnoza bolezni dihal temelji na kliničnih, instrumentalnih, laboratorijskih merilih. Skupnost odstopanj, pridobljenih z različnimi raziskovalnimi metodami v katerem koli patološkem stanju, se običajno imenuje sindrom.
1. Sindrom tekočine v plevralni votlini. Tipična pritožba je kratka sapa. Odraža stopnjo odpovedi dihanja zaradi stiskanja pljuč s plevralno votlino, kar vodi do zmanjšanja dihalne površine v pljučih kot celoti. Pri pregledu je pozornost namenjena izrastku in zaostanku v aktu dihanja ustrezne polovice prsnega koša. Trepetanje glasu in bronhotonija sta oslabljena ali odsotna. S tolkanjem se ugotovi skrajšanje ali dolgočasnost zvoka ali dolgočasen zvok. Auskultativno dihanje je oslabljeno ali odsotno.
2. Sindrom plevralnih šumov. Vnetje pleure lahko pusti za seboj izrazit intraplevralni adhezivni substrat v obliki adhezivnih trakov, adhezij, fibrinoznih plevralnih prekrivkov. Pritožbe pri takih bolnikih so lahko odsotne, vendar se pri hudih adhezijah med fizičnim naporom pojavijo kratka sapa in bolečine v prsnem košu. Pri pregledu prsnega koša opazimo umik in zaostanek pri dihanju prizadete polovice: tukaj lahko najdete tudi umik medrebrnih prostorov ob vdihu. Glasno tresenje in bronhofonija sta oslabljena ali odsotna. Tolkalni zvok dolgočasen. Pri auskultaciji je dihanje šibko ali odsotno. Pogosto se sliši drgnjenje plevralne votline.
3. Sindrom zraka v plevralni votlini. Zrak v plevralni votlini se lahko pojavi, ko vanjo vdre subplevralna votlina ali absces. Sporočilo bronha s plevralno votlino vodi do kopičenja zraka v slednji, ki stisne pljuča. V tej situaciji lahko povečan pritisk v plevralni votlini povzroči zapiranje odprtine v plevri s koščki poškodovanega tkiva, prenehanje pretoka zraka v plevralno votlino in nastanek zaprtega pnevmotoraksa. Če komunikacija bronhusa s plevralno votlino ni odpravljena, se pnevmotoraks imenuje odprt.
V obeh primerih sta glavni pritožbi hitro razvijajoča se dispneja in bolečine v prsnem košu. Pri pregledu se ugotovi izboklina prizadete polovice prsnega koša, oslabitev njegove udeležbe pri aktu dihanja. Trepetanje glasu in bronhofonija pri zaprtem pnevmotoraksu - oslabljena ali odsotna, pri odprtem pnevmotoraksu - okrepljena. Tolkala v obeh primerih določa timpanitis. Auskultativno z zaprtim pnevmotoraksom je dihanje močno oslabljeno ali odsotno, z odprtim bronhialnim dihanjem. V slednjem primeru je kovinsko dihanje mogoče slišati kot nekakšno bronhialno dihanje.
4. Sindrom vnetnega zbijanja pljučnega tkiva. Zbijanje pljučnega tkiva se lahko pojavi ne le kot posledica vnetnega procesa (pljučnica), ko so alveole napolnjene z eksudatom in fibrinom. Zbijanje se lahko pojavi kot posledica pljučnega infarkta, ko so alveole napolnjene s krvjo, s pljučnim edemom, ko se v alveolah nabira edematozna tekočina - transudat. Najpogosteje pa je zbijanje pljučnega tkiva vnetne narave. Ko je prizadet celoten reženj pljuč, se razvije lobarna ali krupozna pljučnica; en ali več segmentov - polisegmentna pljučnica; manj kot en segment - žariščna pljučnica.
Bolniki se pritožujejo zaradi kašlja, kratke sape, vpletenosti v vnetni proces pleure - bolečine v prsnem košu. Pri pregledu prizadeta polovica prsnega koša zaostaja pri dihanju, kar je značilno za lobarno pljučnico. Povečana sta tresenje glasu in bronhofonija v območju zbijanja. Tolkalni zvok pri žariščni pljučnici je dolgočasen (ne dolgočasen), saj je območje strnjenega pljučnega tkiva obdano z normalnim pljučnim tkivom. Pri lobarni pljučnici v začetni fazi je zvok dolgočasno-timpanični, v fazi višine je dolgočasen, ki se v fazi razrešitve postopoma nadomesti z jasnim pljučnim zvokom.
Pri žariščni pljučnici je auskultativno razkrito mešano (bronhovezikularno) dihanje. Slišijo se suhi in vlažni hripi, medtem ko so vlažni hripi označeni kot zvočni, saj vnetno zgoščevanje pljučnega tkiva okoli bronhijev prispeva k boljšemu prevajanju vlažnih hripav, ki se pojavijo v njih, na površino prsnega koša. Z globoko lokacijo žarišča vnetja med fizičnim pregledom ni mogoče odkriti nobenih nepravilnosti. Hkrati pa žarišče vnetja velike velikosti, ki se nahaja v neposredni bližini visceralne pleure, med fizičnim pregledom daje enaka odstopanja kot lobarna pljučnica.
Pri krupozni pljučnici auskultacija na strani lezije v začetni fazi razkrije oslabitev vezikularnega dihanja, crepitusa in plevralnega trenja, v stopnji višine se sliši bronhialno dihanje, lahko se pojavi hrup plevralnega trenja. V fazi razrešitve se bronhialno dihanje postopoma nadomesti z vezikularnim dihanjem, pojavi se crepitus, vlažni zvočni hripi zaradi prodiranja utekočinjenega eksudata iz njihovih alveolov, možen je hrup plevralnega trenja.
