संक्रामक रोग: मानव संक्रामक रोगों का उपचार और रोकथाम। संक्रामक रोगों का वर्गीकरण।

राज्य बजट शिक्षण संस्थान

"किरोव राज्य चिकित्सा अकादमी"

रूसी संघ के स्वास्थ्य और सामाजिक विकास मंत्रालय

संक्रामक रोग विभाग

सिर एमडी विभाग, प्रोफेसर

छात्रों के लिए विधिवत निर्देश

विशेषज्ञता और वस्तु विज्ञान के प्रथम वर्ष के संकाय

प्रशिक्षण के क्षेत्र: एक स्वतंत्र पर "कमोडिटी साइंस"

"महामारी विज्ञान" अनुशासन में पाठ्येतर कार्य

विषय "संक्रामक प्रक्रिया। संक्रामक रोगों के वर्गीकरण के सिद्धांत"

लक्ष्य:विकास सैद्धांतिक संस्थापनासंक्रमण विज्ञान।

कार्य:

1. संक्रामक प्रक्रिया के सिद्धांत पर विचार करें।

2. संक्रामक रोगों के मौजूदा वर्गीकरण का अध्ययन करना।

3. संक्रामक रोग के निदान की पुष्टि के लिए एल्गोरिथम सिखाने के लिए।

छात्र को पता होना चाहिए:

विषय का अध्ययन करने से पहले (बुनियादी ज्ञान):

सामान्य जीव विज्ञान: जैविक विशेषताएंसूक्ष्मजीव।

विषय का अध्ययन करने के बाद:

संक्रामक रोगों के रोगजनकों के समूह। संक्रामक रोगों का वर्गीकरण। सूक्ष्मजीवों के गुण। मैक्रोऑर्गेनिज्म के सुरक्षात्मक कारक। एक संक्रामक रोग के पाठ्यक्रम के प्रकार।

छात्र को सक्षम होना चाहिए:

एक संक्रामक रोग की पहचान करने में संक्रामक प्रक्रिया के सामान्य सिद्धांत के ज्ञान को लागू करें। एक संक्रामक रोग के निदान की पुष्टि के लिए एक एल्गोरिथ्म का मालिक होना।

निर्दिष्ट विषय पर छात्रों के स्वतंत्र पाठ्येतर कार्य के लिए कार्य:

2) आत्म-नियंत्रण के लिए प्रश्नों के उत्तर दें।

3) परीक्षण नियंत्रण का उपयोग करके अपने ज्ञान की जाँच करें।

4) व्यावहारिक कार्यों को पूरा करें।

सैद्धांतिक भाग

संक्रामक रोगों का वर्गीकरण, सामान्य जानकारी

संक्रमण- लैटिन शब्दों से: संक्रामक - प्रदूषण, संक्रमण - एक व्यापक अवधारणा जो एक रोगजनक एजेंट (वायरस, जीवाणु, आदि) के एक और अधिक उच्च संगठित पौधे या पशु जीव और उनके बाद के विरोधी संबंधों में प्रवेश की विशेषता है।

संक्रामक प्रक्रिया- यह एक सूक्ष्म- (रोगज़नक़) और एक मैक्रोऑर्गेनिज्म की जैविक प्रणालियों की एक समय-सीमित जटिल बातचीत है, जो कुछ पर्यावरणीय परिस्थितियों में होती है, जो खुद को सबमॉलिक्युलर, सबसेलुलर, सेलुलर, ऊतक, अंग और जीव के स्तर पर प्रकट करती है और स्वाभाविक रूप से या तो समाप्त होती है। मैक्रोऑर्गेनिज्म की मृत्यु या रोगज़नक़ से इसकी पूर्ण मुक्ति।

संक्रामक रोगएक विशिष्ट रूप है संक्रामक प्रक्रिया, इसके विकास की डिग्री को दर्शाता है और विशिष्ट नोसोलॉजिकल संकेत हैं।

संक्रामक रोग एक रोगजनक एजेंट के कारण होने वाली बीमारियों का एक व्यापक समूह है।

अन्य बीमारियों के विपरीत संक्रामक रोगएक संक्रमित व्यक्ति या जानवर से एक स्वस्थ व्यक्ति (संक्रामक) में प्रेषित किया जा सकता है और बड़े पैमाने पर (महामारी) फैलाने में सक्षम है।

संक्रामक रोगों की विशेषता है:

- एटियलॉजिकल एजेंट की विशिष्टता,

- संक्रामकता,

- प्रवाह चक्र,

- प्रतिरक्षा का गठन।

मानव रोगों की सामान्य संरचना में, संक्रामक रोग 20 से 40% तक होते हैं।

आधुनिक वर्गीकरण

संक्रामक प्रक्रिया का कारण बनने वाले रोगजनकों के प्रकारों की संख्या महत्वपूर्ण है। वहीं, एक प्रजाति के कारण होने वाले संक्रामक रोग सूक्ष्मजीवों(ऐसे पूर्ण बहुमत) कहलाते हैं मोनोइन्फेक्शन,एक साथ कई प्रजातियों के कारण, - मिश्रित या मिश्रित संक्रमण.

विशुद्ध रूप से महामारी विज्ञान के दृष्टिकोण से बहिर्जात संक्रमणों को ध्यान में रखते हुए, संक्रामकता जैसे मानदंड के अनुसार, संक्रामक रोगों के निम्नलिखित समूहों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है:

गैर-संक्रामक या गैर-संक्रामक(स्यूडोटुबरकुलोसिस, बोटुलिज़्म, स्टेफिलोकोकल एंटरोटॉक्सिन विषाक्तता, मलेरिया, आदि);

थोड़ा संक्रामक (संक्रामक मोनोन्यूक्लियोसिस, ऑर्निथोसिस, एचएफआरएस, ब्रुसेलोसिस);

संक्रामक(पेचिश, इन्फ्लूएंजा, टाइफाइड बुखार, आदि);

अत्यधिक संक्रामक (चेचक, हैज़ा)।

शरीर में रोगज़नक़ के प्रवेश के स्थान (प्रवेश द्वार) के अनुसार बहिर्जात संक्रमणों को वर्गीकृत करना संभव है।

कुछ रोगजनकों के लिए प्रवेश द्वार त्वचा (मलेरिया, टाइफ़स, त्वचीय लीशमैनियासिस), दूसरों के लिए - श्लेष्मा झिल्ली श्वसन तंत्र(फ्लू, खसरा, रूबेला), पाचन तंत्र (पेचिश, टाइफाइड बुखार) या जननांग अंग (सूजाक, उपदंश)। हालांकि, कुछ संक्रामक रोगों में, रोगज़नक़ शरीर में प्रवेश कर सकता है विभिन्न तरीके, जो नैदानिक ​​​​तस्वीर को भी प्रभावित करता है (डिप्थीरिया: ऑरोफरीनक्स और घाव; प्लेग: त्वचा-बुबोनिक और फुफ्फुसीय रूप; टुलारेमिया: बुबोनिक, ओकुलर-बुबोनिक, एंजिनल-बुबोनिक, आंतों, फुफ्फुसीय और सामान्यीकृत रूप)।

यह वर्गीकरण सामान्य और स्थानीय सिंड्रोम के संक्रमणों में विभाजन के साथ नैदानिक ​​और शारीरिक सिद्धांत के अनुसार संक्रमणों के व्यवस्थितकरण के करीब है:

सामान्यीकृत संक्रमण;

प्रमुख स्थानीयकरण के साथ संक्रमणकुछ अंगों और प्रणालियों में प्रक्रिया, लेकिन स्पष्ट सामान्य प्रतिक्रियाओं के साथ;

स्थानीय (सामयिक)एक स्पष्ट सामान्य प्रतिक्रिया के बिना संक्रमण।

इस तरह के वर्गीकरण के लिए एक अन्य विकल्प कुछ प्रणालियों, ऊतकों और यहां तक ​​कि कोशिकाओं के लिए रोगज़नक़ के ट्रॉपिज़्म (आत्मीयता) के आधार पर संक्रमण का विभाजन है। इसलिए, उदाहरण के लिए, इन्फ्लूएंजा का प्रेरक एजेंट मुख्य रूप से श्वसन पथ के उपकला के लिए ट्रोपन है, कण्ठमाला का रोग- ग्रंथियों के ऊतकों को, रेबीज - अम्मोन हॉर्न की तंत्रिका कोशिकाओं को, चेचक - एक्टोडर्मल मूल की कोशिकाओं (त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली), पेचिश - एंटरोसाइट्स, टाइफस - एंडोथेलियोसाइट्स, आदि के लिए।

जैविक सिद्धांत के अनुसार, संक्रमणों को विभाजित किया जा सकता है

एंथ्रोपोनोज (पोलियोमाइलाइटिस, मेनिंगोकोकल संक्रमण, वायरल हेपेटाइटिस, आदि),

ज़ूनोज (रेबीज, ब्रुसेलोसिस, लेप्टोस्पायरोसिस, एंथ्रेक्स, टुलारेमिया, पैर और मुंह की बीमारी, आदि),

सैप्रोनोसिस (लीजियोनेलोसिस)।

प्राकृतिक फोकल संक्रमण (टिक-जनित एन्सेफलाइटिस, एचएफआरएस)

आक्रमण (प्रोटोजोअल रोग - मलेरिया, अमीबियासिस, लीशमैनियासिस, आदि; कृमिनाशक)।

नैदानिक ​​​​रूप से, संक्रामक रोगों की अभिव्यक्ति (प्रकट और अनुपयुक्त), गंभीरता (हल्के, मध्यम, गंभीर और अत्यंत गंभीर) द्वारा होती है। नैदानिक ​​रूप(उदाहरण के लिए, मेनिंगोकोकल संक्रमण नासॉफिरिन्जाइटिस, मेनिन्जाइटिस, मेनिंगोएन्सेफलाइटिस, मेनिंगोकोसेमिया), डाउनस्ट्रीम (विशिष्ट और असामान्य; चक्रीय और चक्रीय; फुलमिनेंट या फुलमिनेंट, एक्यूट, सबस्यूट या लॉन्ग और क्रॉनिक) के रूप में मौजूद हो सकता है।

वायरस और मानव शरीर के बीच बातचीत का एक अजीब रूप एक धीमा संक्रमण है। इसमें अंतर है, विकास के बावजूद रोग प्रक्रिया, एक नियम के रूप में, एक अंग में या एक ऊतक प्रणाली में (अक्सर तंत्रिका में) कई महीनों या यहां तक ​​​​कि कई वर्षों की ऊष्मायन अवधि होती है, जिसके बाद रोग के लक्षण धीरे-धीरे लेकिन लगातार विकसित होते हैं, हमेशा मृत्यु में समाप्त होते हैं [, 1988]। प्रति धीरेमानव संक्रमणों में वर्तमान में प्रियन (संक्रामक न्यूक्लिक एसिड मुक्त प्रोटीन) के कारण होने वाली बीमारियां शामिल हैं - कुरु रोग, क्रूट्ज़-फेल्ड-जैकब रोग, गेर्स्टमैन-श्रेउस्लर सिंड्रोम, एमियोट्रोफिक ल्यूकोस्पोंगियोसिस, साथ ही विरिअन्स - सबस्यूट खसरा स्क्लेरोज़िंग पैनएन्सेफलाइटिस, सबस्यूट पोस्ट-खसरा ल्यूकोएन्सेफलाइटिस , प्रगतिशील जन्मजात रूबेला और अन्य। वैज्ञानिकों द्वारा खोजे गए धीमे संक्रमणों की संख्या लगातार बढ़ रही है और वर्तमान में 30 से अधिक है।

सबसे आम और अक्सर उद्धृत में से एक वर्गीकरण है, जो मुख्य रूप से संक्रमण संचरण के तंत्र को ध्यान में रखने के सिद्धांत पर बनाया गया है। यह सभी संक्रमणों को पांच समूहों में विभाजित करने का प्रावधान करता है: 1) आंतों; 2) श्वसन पथ; 3) "खूनी"; 4) बाहरी कवर; 5) विभिन्न संचरण तंत्र के साथ। इस मामले में, उदाहरण के लिए, पेचिश और कृमिनाशक, बोटुलिज़्म और स्टेफिलोकोकल एंटरोटॉक्सिन विषाक्तता, अमीबियासिस, ट्राइचेनेलोसिस आंतों के संक्रमण के समूह में आते हैं; "रक्त" (संक्रामक) के समूह में - मलेरिया, रिकेट्सियोसिस, टुलारेमिया। जाहिर है, एक संक्रामक रोग चिकित्सक की स्थिति से इस तरह के वर्गीकरण की अपूर्णता, पूरी तरह से अलग रोगजनकों (वायरस, बैक्टीरिया, प्रोटोजोआ, कवक, कृमि) और रोग के रोगजनन के बाद से एक समूह में आते हैं।

इस संबंध में, एटिऑलॉजिकल सिद्धांत पर आधारित वर्गीकरण अधिक तार्किक लगता है। यह बैक्टीरियोस (जीवाणु संक्रमण) के अलगाव के लिए प्रदान करता है, जीवाणु विषाक्त पदार्थों के साथ विषाक्तता, वायरल रोग, रिकेट्सियोसिस, क्लैमाइडिया, मायकोप्लास्मोसिस, प्रोटोजोअल रोग, मायकोसेस और हेल्मिंथियासिस। इन समूहों में से प्रत्येक में, रोगों को रोगजनक सिद्धांत के अनुसार, संचरण के तंत्र के अनुसार, या रोगज़नक़ के ट्रॉपिज़्म के अनुसार जोड़ा जा सकता है।

संक्रामक प्रक्रिया- प्रकृति में सबसे जटिल जैविक प्रक्रियाओं में से एक, और संक्रामक रोग मानवता के लिए दुर्जेय, विनाशकारी कारक हैं, जिससे इसे भारी आर्थिक क्षति होती है।

केवल एक संक्रामक रोग - चेचक - को ग्रह पर सशर्त रूप से समाप्त माना जा सकता है, क्योंकि इसके आधिकारिक पंजीकरण की अनुपस्थिति की तीस साल की अवधि के बावजूद, रोग का वायरस कई प्रयोगशालाओं में रहता है, और गैर-प्रतिरक्षा की परत लोग बहुत महत्वपूर्ण हैं और लगातार बढ़ रहे हैं।

दूसरी ओर, विज्ञान को ज्ञात संक्रमणों की संख्या बढ़ रही है। यह याद करने के लिए पर्याप्त है कि यदि 1955 में 1062 () थे, तो वर्तमान में 1200 से अधिक [एट अल।, 1994] हैं। इसलिए विशेषज्ञों और समग्र रूप से समाज दोनों के लिए नई समस्याओं (एड्स, आदि) का उदय हुआ।

संक्रामक रोगों में परंपरागत रूप से एक जीवित रोगज़नक़ के कारण नहीं, बल्कि मैक्रोऑर्गेनिज़्म के बाहर जमा हुई इसकी महत्वपूर्ण गतिविधि के उत्पादों (उदाहरण के लिए, में) शामिल हैं। खाद्य उत्पाद) इस मामले में, एक नियम के रूप में, संक्रामक प्रक्रिया विकसित नहीं होती है, लेकिन केवल नशा मनाया जाता है। इसी समय, एक एटियलॉजिकल एजेंट की उपस्थिति, प्रतिरक्षा (एंटीटॉक्सिक) का गठन और एक संक्रामक प्रक्रिया विकसित करने की संभावना इन रोगों को संक्रामक (बोटुलिज़्म, आदि) के रूप में वर्गीकृत करना संभव बनाती है।

प्रेरक एजेंट न केवल संक्रामक प्रक्रिया की घटना को निर्धारित करता है, बल्कि इसकी विशिष्टता भी निर्धारित करता है।

इस प्रकार, प्लेग का प्रेरक एजेंट प्लेग, हैजा - हैजा, आदि का कारण बनता है। यह दिलचस्प है कि चूंकि संक्रामक रोग मानव जाति को उन सूक्ष्मजीवों की तुलना में पहले ही ज्ञात हो गए थे, उनके प्रेरक एजेंट, एक नियम के रूप में, रोग के अनुरूप एक नाम प्राप्त किया। .

लेकिन विशिष्टता निरपेक्ष नहीं है।

एक संक्रामक रोग विभिन्न रोगजनकों (सेप्सिस) का कारण बन सकता है, और, इसके विपरीत, एक रोगज़नक़ (स्ट्रेप्टोकोकस) पैदा कर सकता है विभिन्न रोग(स्कार्लेट ज्वर, एरिज़िपेलस, टॉन्सिलिटिस)।

जीवन भर, एक व्यक्ति सूक्ष्मजीवों की एक विशाल दुनिया के संपर्क में आता है, लेकिन केवल एक नगण्य राशि ही एक संक्रामक प्रक्रिया पैदा करने में सक्षम है। छोटा सा हिस्साइस दुनिया का (लगभग 1/30000)। यह क्षमता काफी हद तक रोगज़नक़ की रोगजनकता से निर्धारित होती है।

रोगजनकता (रोगजनकता)- एक सूक्ष्मजीव की एक प्रजाति विशेषता, आनुवंशिक रूप से तय होती है और एक बीमारी पैदा करने की क्षमता को दर्शाती है। इस आधार पर, सूक्ष्मजीवों को सुपरपैथोजेनिक, रोगजनक, सशर्त रूप से रोगजनक और गैर-रोगजनक (सैप्रोफाइट्स) में विभाजित किया जाता है।

रोगजनकता के मुख्य निर्धारक हैं

- विषैलापन, विषैलापन, आक्रमण।

डाह- यह रोगजनक एजेंट के एक विशेष तनाव में निहित रोगजनकता की डिग्री है।

विषाक्तता- यह विभिन्न विषाक्त पदार्थों (एक्सो - और एंडोटॉक्सिन) का उत्पादन और रिलीज करने की क्षमता है।

आक्रमण(आक्रामकता) - मैक्रोऑर्गेनिज्म के ऊतकों और अंगों में घुसने और उनमें फैलने की क्षमता।

यह माना जाता है [एट अल।, 1989] कि रोगजनकता के गुण जीन द्वारा निर्धारित किए जाते हैं जो मोबाइल आनुवंशिक तत्वों (प्लास्मिड, ट्रांसपोज़न, आदि) का हिस्सा होते हैं। मोबाइल जीन संगठन का लाभ संभावना में निहित है तेजी से अनुकूलनपर्यावरण की स्थिति के लिए बैक्टीरिया। परिवर्तनशीलता का यह तंत्र संक्रामक रोगों के नए प्रकार के रोगजनकों के गठन की व्याख्या करता है। जीन जो रोगजनकता कारक के संश्लेषण को निर्धारित करता है, जब यह किसी अन्य जीवाणु में प्रवेश करता है, तो पहले से मौजूद रोगजनकता कारकों के साथ अलग-अलग बातचीत कर सकता है, जिससे बदलती डिग्रियांविषाणु और, परिणामस्वरूप, संक्रामक प्रक्रिया के पैटर्न में परिवर्तन।

संक्रामक एजेंटों के रोगजनक कारक बहुत विविध हैं।

उनमें तनाव, रक्तस्रावी प्रतिक्रियाएं (संवहनी क्षति), एलर्जी और इम्युनोपैथोलॉजिकल प्रतिक्रियाएं, ऑटोइम्यूनिटी (प्रणालीगत गंभीर घावों तक), कोशिकाओं और ऊतकों पर प्रत्यक्ष विषाक्त प्रभाव, इम्यूनोसप्रेशन, ट्यूमर विकास आदि शामिल हैं।

रोगजनकों में गुण भी होते हैं जो मैक्रोऑर्गेनिज्म के सुरक्षात्मक कारकों (एक कैप्सूल की उपस्थिति, कारकों का उत्पादन जो फागोसाइटोसिस, एक्सो - और एंडोटॉक्सिन, इंट्रासेल्युलर स्थान) को रोकते हैं, के प्रभाव को रोकते हैं।

मैक्रोऑर्गेनिज्म की स्थिति और इसके गुण न केवल होने की संभावना और संक्रामक प्रक्रिया के पाठ्यक्रम की प्रकृति को निर्धारित करते हैं, बल्कि एक संक्रामक रोग के रूप में बाद के प्रकट होने की संभावना भी निर्धारित करते हैं।

शरीर के सुरक्षात्मक कारक (प्रतिरोध) में विभाजित हैं

- विशिष्ट (प्रतिरक्षा) और

- गैर-विशिष्ट, प्राप्त किए गए पूरे परिसर को बनानाआनुवंशिक रूप से और व्यक्तिगत रूप से अर्जित तंत्र।

आंतों की सूक्ष्म पारिस्थितिक प्रणाली शरीर की स्थिरता प्रणाली का सबसे महत्वपूर्ण हिस्सा है (400 से अधिक प्रकार के सूक्ष्मजीवों द्वारा प्रतिनिधित्व किया जाता है, जिनमें से 98% अवायवीय अवायवीय हैं)। इसे दबाने के लिए कई तंत्र हैं रोगजनक माइक्रोफ्लोरा(पेरिस्टलसिस की उत्तेजना, एंटीबायोटिक पदार्थों का उत्पादन, प्रतिरक्षाविज्ञानी रक्षा तंत्र का समावेश, आदि)। गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट (जीआईटी) की सुरक्षा के विशिष्ट और गैर-विशिष्ट तंत्र का एक अभिन्न संकेतक उपनिवेश प्रतिरोध (उपकला की स्थिति, सक्रिय लाइसोजाइम, अम्लता और एंजाइमेटिक गतिविधि) है। आमाशय रस, पूरक सामग्री, इंटरफेरॉन, मैक्रोफेज, इम्युनोग्लोबुलिन)। इसकी कमी (डिस्बैक्टीरियोसिस) अधिक की ओर ले जाती है बारम्बार बीमारीविभिन्न आंतों में संक्रमण।

इसी तरह अपने सुरक्षात्मक और बाधा कार्य करता है चमड़ा(अधिकांश रोगाणुओं, जीवाणुनाशक गुणों के लिए इसकी अभेद्यता) और श्वसन पथ (श्वसन पथ के उपकला के सिलिया, खांसी होने पर श्वसन पथ से रोगजनकों का यांत्रिक निष्कासन, इम्युनोग्लोबुलिन का स्राव, आदि)।

इसके अलावा, सुरक्षा प्रक्रिया में शामिल हैं: प्राकृतिक प्रतिरक्षा कारकजैसे फागोसाइट्स (सूक्ष्म- और मैक्रोफेज), अग्रदूत (प्राकृतिक) एंटीबॉडी, लाइसोजाइम, इंटरफेरॉन, आदि।

ज्यादातर मामलों में, एक अधिग्रहीत प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया (सेलुलर और ह्यूमरल) विकसित होती है, साथ ही साथ प्रतिरक्षात्मक सहिष्णुता भी।

एक रोगजनक रोगज़नक़ और एक अतिसंवेदनशील जीव की बातचीत एक निश्चित समय अवधि में होती है और इसकी विशेषता होती है चक्रीयता, यानी, विकास के चरणों में नियमित परिवर्तन, संक्रामक प्रक्रिया की अभिव्यक्तियों में वृद्धि और कमी। इस संबंध में, एक संक्रामक बीमारी के विकास के दौरान, कई क्रमिक अवधियों के बीच अंतर करने की प्रथा है: ऊष्मायन, प्रारंभिक, शिखर और पुनर्प्राप्ति।

उद्भवन (संक्रमण के क्षण से रोग की शुरुआत तक), एक नियम के रूप में, नहीं है नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ, केवल कुछ रोगों (टाइफस, खसरा) में और कुछ रोगियों में पिछले दिनोंइस अवधि के दौरान, सबसे सामान्य और अनिश्चित लक्षण दिखाई देते हैं (हार्बिंगर्स, प्रोड्रोमल घटना), जिसके आधार पर, महामारी विज्ञान के आंकड़ों की अनुपस्थिति में, एक संक्रामक बीमारी पर संदेह करना भी मुश्किल है।

प्रत्येक संक्रामक रोग की ऊष्मायन अवधि की अपनी अवधि होती है (विषाणुता, रोगज़नक़ की खुराक और जीव की प्रतिक्रियाशीलता के आधार पर मामूली बदलाव के साथ)। यह कई घंटों (इन्फ्लूएंजा, विषाक्त संक्रमण) से लेकर कई हफ्तों, महीनों (टेटनस, रेबीज, वायरल हेपेटाइटिस) और यहां तक ​​कि वर्षों (एचआईवी संक्रमण) तक होता है।

प्रारम्भिक कालयह बड़ी संख्या में विभिन्न संकेतों की विशेषता है, जो एक साथ एक नैदानिक ​​या नैदानिक-प्रयोगशाला लक्षण परिसर का गठन करते हैं, जिससे रोग का प्रारंभिक या अंतिम निदान स्थापित करना संभव हो जाता है। इसलिए, के तहत शीघ्र निदानसंक्रामक रोग निदान को संदर्भित करता है प्रारम्भिक काल(), यानी, इसके साथ रोग की एक पूर्ण नैदानिक ​​​​तस्वीर बनने तक विशिष्ट अभिव्यक्तियाँ(जैसे, टाइफाइड बुखार में दाने, वायरल हेपेटाइटिस में पीलिया, टुलारेमिया में बूबो)।

शिखर अवधिइस बीमारी के विशिष्ट लक्षणों की विशेषता, अपनी अधिकतम गंभीरता तक पहुंचने और इसकी सभी मौलिकता को निर्धारित करने के लिए।

वसूली की अवधिरोग की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों का विलुप्त होना और बिगड़ा हुआ शरीर के कार्यों की क्रमिक बहाली विशेषता है। इस अवधि में, कुछ संक्रामक रोगों के साथ, रिलेप्स (बीमारी की वापसी) संभव है।

रिलैप्स को एक्ससेर्बेशन से अलग किया जाना चाहिए जो बीमारी के बाद नहीं, बल्कि जारी रहने की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होते हैं नैदानिक ​​लक्षण. एक ही रोगज़नक़ के साथ एक नए संक्रमण के परिणामस्वरूप विकसित होने वाली बार-बार होने वाली बीमारी को पुन: संक्रमण कहा जाता है।

एक संक्रामक रोग के निदान की पुष्टि के लिए एल्गोरिथ्म:

1. निदान एपिड पर आधारित है। डेटा, रोग का एक विशिष्ट क्लिनिक।

2. प्रयोगशाला और वाद्य अनुसंधान विधियों के परिणाम।

3. निदान की एटियलॉजिकल पुष्टि के तरीके:

· सूक्ष्मदर्शी द्वारा परीक्षण

· बैक्टीरियोलॉजिकल, वायरोलॉजिकल परीक्षा (रोगज़नक़ के विशिष्ट गुणों का निर्धारण)।

प्रायोगिक पशुओं का संक्रमण

सीरोलॉजिकल तरीके (कुछ रोगजनकों के लिए एंटीबॉडी का निर्धारण - आरए, आरपीएचए, आरएसके, आदि)

2. छात्रों के आत्म-नियंत्रण के लिए प्रश्न और कार्य:

1. "संक्रमण", "संक्रामक प्रक्रिया" की अवधारणाओं को परिभाषित करें।

2. मुख्य क्या हैं विशिष्ट सुविधाएंचिकित्सीय प्रोफ़ाइल के रोगों से संक्रामक रोग।

3. संक्रामक रोगों को कैसे वर्गीकृत किया जा सकता है?

अवधारणाओं को परिभाषित करें प्रकट रूप, उपनैदानिक, (अनुपयुक्त), मिटा दिया गया, लगातार (अव्यक्त) संक्रमण, धीमा, पुन: संक्रमण, सुपर-संक्रमण।

5. क्लिनिक में पीरियड्स के नाम बताएं संक्रामक रोग.

6. रोगजनकता, पौरूष, विषाक्तता, आक्रमण को परिभाषित करें।

सूची प्रयोगशाला के तरीकेनिदान का सत्यापन। एक संक्रामक रोग के निदान की पुष्टि के लिए एल्गोरिथ्म का नाम बताइए।

3. ज्ञान का परीक्षण करने के लिए परीक्षण नियंत्रण के प्रश्न(सही उत्तर * चिह्नित है):

1. संक्रामक प्रक्रिया है:

ए) जानवरों में संक्रामक रोगों का प्रसार

बी) पर्यावरण में रोगजनकों की उपस्थिति

सी) सूक्ष्म और मैक्रोऑर्गेनिज्म की बातचीत *

डी) वाहक के संक्रामक एजेंटों के साथ संक्रमण

डी) लोगों में बीमारी का प्रसार

2. गलत विवरण पोस्ट करें। संक्रामक रोगों की विशेषता है:

ए) रोगज़नक़ की विशिष्टता

बी) एक ऊष्मायन अवधि की उपस्थिति

बी) संक्रामक

डी) प्रतिरक्षा का गठन

डी) चक्रीय प्रवाह *

3. विशिष्ट रोगों से लेकर सैप्रोनोज तक हैं:

ए) एस्चेरिचियोसिस

बी) रेबीज

बी) वायरल हेपेटाइटिस बी

डी) लेगियोनेलोसिस *

डी) ब्रुसेलोसिस

4. गलत विवरण पोस्ट करें। ऐसे रोग जिनमें रोगी बाहर से संक्रामक नहीं होते हैं:

ए) टुलारेमिया

बी) रेबीज

बी) अमीबियासिस *

डी) लेप्टोस्पायरोसिस

डी) ब्रुसेलोसिस

5. गलत विवरण पोस्ट करें। निम्नलिखित रोगों के निदान के लिए प्रयुक्त:

ए) पेचिश बैक्टीरियोलॉजिकल परीक्षामल

बी) वायरल हेपेटाइटिस- प्रतिरक्षाविज्ञानी रक्त परीक्षण

बी) रक्तस्रावी बुखार वृक्क सिंड्रोम- रक्त की बैक्टीरियोलॉजिकल जांच *

डी) टुलारेमिया - इंट्राडर्मल एलर्जी परीक्षण

डी) मलेरिया - रक्त स्मीयर की बैक्टीरियोस्कोपी

4. एक स्थितिजन्य कार्य के उदाहरण पर, एक संक्रामक रोग के निदान की पुष्टि के लिए एल्गोरिथ्म का विश्लेषण करें।

30 वर्ष की आयु के रोगी बी को बीमारी के 7वें दिन संक्रामक विभाग में भर्ती कराया गया था। बीमारी की शुरुआत तब हुई, जब ठंड लगने के बाद शरीर का तापमान बढ़कर 38.5 डिग्री सेल्सियस हो गया। सरदर्द, गले में खराश। उसे एक स्थानीय चिकित्सक द्वारा देखा गया था, तीव्र श्वसन संक्रमण के लिए निर्धारित उपचार में सुधार नहीं हुआ। बीमारी के 7वें दिन, रोगी ने श्वेतपटल की खुजली को देखा; काला मूत्र और हल्का मल। पीलिया के प्रकट होने के साथ, शरीर का तापमान सामान्य हो गया और स्वास्थ्य की स्थिति में कुछ सुधार हुआ। हालांकि, कमजोरी बनी रही, भूख कम हो गई, मतली, यकृत में भारीपन दिखाई दिया।

इतिहास से: पति को 4 सप्ताह पहले वायरल हेपेटाइटिस हुआ था; पिछले 6 महीनों के भीतर असुरक्षित संभोग और पैरेंट्रल हस्तक्षेप। इनकार करते हैं।

वस्तुनिष्ठ: मध्यम गंभीरता की स्थिति। श्वेतपटल और त्वचा का पीलापन निर्धारित होता है। जीभ नम है, एक सफेद कोटिंग के साथ लेपित है। पेट नरम है, दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द होता है। लीवर पसली के किनारे के नीचे से दाहिनी मध्य-क्लैविक्युलर रेखा के साथ +3 सेमी है, किनारा लोचदार, संवेदनशील है। मूत्र अंधेरा, मूत्रल - बिना सुविधाओं के। कुर्सी हल्की है।

पूर्ण रक्त गणना: एचबी - 120 ग्राम/ली, एर। - 4.0x1012/ली, सीपीयू - 0.9, tromx109/ली, लेई। - 3.6x109 / एल, गिर गया। - 1%, सेग। - 39%, ईओज़। - 2%, लिम। - 41%, सोम। - 17%, ईएसआर - 1 मिमी/घंटा।

रक्त का जैव रासायनिक विश्लेषण: कुल। बिलीरुबिन 93 μmol/l (प्रत्यक्ष 63 μmol/l, अप्रत्यक्ष 30 μmol/l), ALT 1015 U/l, AsAT 734 U/l, थाइमोल परीक्षण 21 U S-H, PI 66%, कुल। प्रोटीन 65 ग्राम/ली, एल्ब्यूमिन 45%, ग्लोब्युलिन्स 55%, क्षारीय फॉस्फेट 371 यू/ली, जीजीटीपी 92 यू/ली।

एलिसा: एंटी-एचएवी आईजीएम (+)।

नैदानिक ​​निदान « तीव्र हेपेटाइटिसए, प्रतिष्ठित रूप, मध्यम गंभीरता।

तर्क।निदान के आधार पर किया गया था:

इतिहास घरेलू संपर्कमेरे पति के साथ 4 सप्ताह के लिए। रोग की शुरुआत से पहले), क्लीनिक (तीव्र शुरुआत, कम - 1 सप्ताह से कम - फ्लू जैसा प्रोड्रोम, पीलिया की शुरुआत के साथ बेहतर महसूस करना), सिंड्रोम: यकृत नशा, पीलिया, दर्द, हेपेटोमेगाली, प्रयोगशाला डेटा: उच्च प्रदर्शनएलिसा में साइटोलिसिस सिंड्रोम, मेसेनकाइमल सूजन, हेपेटोडिप्रेशन, इंट्राहेपेटिक कोलेस्टेसिस, एक विशिष्ट (सीरोलॉजिकल) शोध पद्धति के परिणाम - एंटी-एचएवी आईजीएम का पता चला था।

साहित्य:

मुख्य:

1., डैनिल्किन रोग और महामारी विज्ञान: पाठ्यपुस्तक। - एम।: जियोटार-मेड, 2009। - 816 पी।

2. युशचुक एन.डी., वेंगेरोव रोग - एम: जियोटार। - 2011. - 724 पी।

अतिरिक्त:

3. गाइड टू व्यावहारिक प्रशिक्षणसंक्रामक रोगों की महामारी विज्ञान पर / एड। ,। - एम .: जियोटार-मीडिया, 2007. - 768 पी।

इंटरनेट साइटें:

2. www. डिजाइन

3. www. चिकित्सक। पूर्वाह्न। *****

द्वारा तैयार दिशानिर्देश:

संक्रामक रोग विभाग के एसोसिएट प्रोफेसर, पीएच.डी.

विभाग की बैठक में दिशा-निर्देशों को मंजूरी

संख्या "" 20 . से

सिर संक्रामक रोग विभाग

वर्तमान में, विभिन्न सिद्धांतों के आधार पर संक्रामक रोगों के कई वर्गीकरण प्रस्तावित किए गए हैं।

एटियलॉजिकल सिद्धांत के अनुसार:

1) वायरल संक्रमण;

2) माइकोप्लाज्मोसिस;

3) क्लैमाइडिया;

4) रिकेट्सियोसिस;

5) जीवाणु संक्रमण (बैक्टीरियोसिस);

6) स्पाइरोकेटोसिस;

7) मायकोसेस;

8) प्रोटोजोआ संक्रमण (प्रोटोजूसिस);

9) कृमिनाशक;

10) संक्रमण - आर्थ्रोपोड्स के कारण होने वाले रोग।

कड़ाई से बोलते हुए, कृमि और संक्रमण संक्रामक रोगों से संबंधित नहीं हैं।

संक्रामक प्रक्रिया का कारण बनने वाले रोगजनकों के प्रकारों की संख्या के अनुसार:

1) एक प्रकार के सूक्ष्मजीवों (पूर्ण बहुमत) के कारण होने वाले संक्रामक रोग - मोनोइन्फेक्शन;

2) एक साथ कई प्रजातियों के कारण - मिश्रित, या मिश्रित संक्रमण।

वर्गीकरण में एक अन्य दृष्टिकोण सभी संक्रमणों को इसमें विभाजित करना है:

1) बहिर्जात - अधिकांश संक्रमण जो तब होते हैं जब रोगज़नक़ बाहर से प्रवेश करता है;

2) अंतर्जात (स्व-संक्रमण)।

अंतर्जात को अपने स्वयं के अवसरवादी वनस्पतियों के कारण होने वाले संक्रमण के रूप में समझा जाता है और रोग के एक स्वतंत्र रूप का मूल्य प्राप्त कर लेता है। ऑटोइन्फेक्शन सबसे अधिक बार टॉन्सिल, कोलन, ब्रांकाई, फेफड़ों में विकसित होता है। मूत्र पथपर्यावरणीय कारकों, लंबे समय तक एंटीबायोटिक चिकित्सा आदि के प्रतिकूल प्रभावों के कारण शरीर की सुरक्षा में कमी के कारण त्वचा पर।

संक्रामकता की डिग्री के अनुसार:

1) गैर-संक्रामक, या गैर-संक्रामक (स्यूडोट्यूबरकुलोसिस, बोटुलिज़्म, स्टेफिलोकोकल एंटरोटॉक्सिन विषाक्तता, मलेरिया, आदि);

2) थोड़ा संक्रामक (संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस, ऑर्निथोसिस, एचएफआरएस, ब्रुसेलोसिस);

3) संक्रामक (पेचिश, इन्फ्लूएंजा, टाइफाइड बुखार, आदि);

4) अत्यधिक संक्रामक (प्राकृतिक चेचक, हैजा)।

मानव शरीर में रोगज़नक़ के प्रमुख स्थानीयकरण के अनुसार, संचरण के मार्ग और इसके अलगाव के तरीके बाहरी वातावरण:

1) आंतों में संक्रमण(फैकल-ओरल फैलने का मार्ग, मुंह से संक्रमण);

2) श्वसन पथ के संक्रमण (वायुजनित - एरोसोल वितरण, श्वसन पथ के माध्यम से संक्रमण);

3) संचरित रक्त संक्रमण (वाहक के माध्यम से रोगज़नक़ का संचरण - मच्छर, पिस्सू, टिक, आदि);

4) गैर-संक्रामक रक्त संक्रमण (इंजेक्शन, रक्त आधान, प्लाज्मा, आदि द्वारा संक्रमण);

5) बाहरी आवरण का संक्रमण (प्रसार का संपर्क मार्ग, त्वचा या श्लेष्मा झिल्ली के माध्यम से संक्रमण)।

रोगज़नक़ के आवास के अनुसार:

1) एंथ्रोपोनोज - रोग केवल मनुष्यों के लिए अजीब हैं और एक व्यक्ति से दूसरे व्यक्ति में प्रेषित होते हैं (ग्रीक शब्दों से: एंथ्रोपोस - "मनुष्य", नोसोस - "बीमारी") - तीव्र श्वसन संक्रमण, टाइफाइड बुखार, खसरा, डिप्थीरिया;

2) ज़ूनोस (ग्रीक शब्द ज़ून - "जानवरों" से) - जानवरों और मनुष्यों में निहित रोग और एक जानवर से दूसरे व्यक्ति में प्रेषित, एक व्यक्ति से दूसरे व्यक्ति में प्रेषित नहीं - साल्मोनेलोसिस, रेबीज, टिक-जनित एन्सेफलाइटिस। ज़ूनोस, बदले में, विभाजित हैं:

• ए) घरेलू (कृषि, फर, घर पर रखे गए) और सिनथ्रोपिक (कृंतक) जानवरों के रोग;


• बी) जंगली जानवरों के रोग (प्राकृतिक फोकल);


• 3) सैप्रोनोज - लेगियोनेलोसिस, हैजा, क्लोस्ट्रीडियोसिस।

नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की डिग्री के अनुसार:

1) प्रकट;

2) अप्राप्य।

संक्रामक रोगों के अनुपयुक्त रूप स्पर्शोन्मुख हैं, हालांकि मानव शरीर में प्रतिरक्षाविज्ञानी, साथ ही कार्यात्मक और रूपात्मक परिवर्तन इसी बीमारी के विशिष्ट हैं। कुछ हद तक व्यक्त, वे रोग प्रक्रिया की अभिव्यक्ति की ओर नहीं ले जाते हैं, और बाहरी रूप से व्यक्ति स्वस्थ रहता है।

गंभीरता से:

1) फेफड़े;

2) मध्यम;

3) भारी;

4) अत्यधिक भारी।

प्रवाह के साथ:

1) ठेठ;

2) असामान्य;

3) चक्रीय;

4) चक्रीय;

5) तेज बिजली;

6) तीव्र;

7) सबस्यूट, या दीर्घ;

संक्रामक रोग दुनिया भर में बीमारियों के बाद तीसरे स्थान पर हैं। सौहार्दपूर्वक- नाड़ी तंत्रऔर ट्यूमर। विभिन्न देशों में आम विभिन्न संक्रमण, और उनकी घटना जनसंख्या के जीवन की सामाजिक परिस्थितियों से बहुत प्रभावित होती है। जनसंख्या का सामाजिक और सांस्कृतिक स्तर जितना अधिक होगा, निवारक और उपचारात्मक देखभाल का संगठन, स्वास्थ्य शिक्षा, संक्रामक रोगों की व्यापकता और उनसे होने वाली मृत्यु दर उतनी ही कम होगी।

संक्रामक रोग अनिवार्य रूप से सूक्ष्म और स्थूल जीवों के बीच बदलते संबंधों को दर्शाते हैं। सामान्य परिस्थितियों में विभिन्न निकायमानव और पशु जीवन बड़ी राशिरोगाणु जिनके साथ स्थापितसहजीवी संबंध, यानी ऐसे संबंध जब ये सूक्ष्मजीव न केवल बीमारी का कारण बनते हैं, बल्कि शारीरिक कार्यों में भी योगदान करते हैं, उदाहरण के लिए, पाचन का कार्य। इसके अलावा, दवाओं की मदद से ऐसे रोगाणुओं के विनाश की उपस्थिति होती है गंभीर रोग- डिस्बिओसिस। सहजीवी संबंध विभिन्न तरीकों से विकसित हो सकते हैं, जो संक्रामक रोगों के वर्गीकरण में परिलक्षित होता है।

संक्रामक रोगों का वर्गीकरण

में मानव और सूक्ष्मजीव के बीच संबंधों की विशेषताओं के आधार पर एंथ्रोपोनोज को प्रतिष्ठित किया जाता है। एंथ्रोपोजूनोज और बायोकेनोज।

एंथ्रोपोनोज - केवल मनुष्यों के लिए विशिष्ट संक्रामक रोग (उदाहरण के लिए, टाइफस)।

एंथ्रोपोज़ूनोज- संक्रामक रोग जो लोगों और जानवरों (एंथ्रेक्स, ब्रुसेलोसिस, आदि) दोनों को प्रभावित करते हैं।

बायोकेनोज - संक्रमण जो इस तथ्य की विशेषता है कि उनकी घटना के लिए एक मध्यवर्ती मेजबान की आवश्यकता होती है (उदाहरण के लिए, मलेरिया होता है)। इसलिए, बायोकेनोज केवल उन्हीं जगहों पर विकसित हो सकते हैं जहां उन्हें एक मध्यवर्ती मेजबान मिलता है।

ईटियोलॉजी के आधार पर संक्रामक रोगों का वर्गीकरण

जाहिर है, एक संक्रामक रोग की घटना के लिए एक विशिष्ट रोगज़नक़ आवश्यक है, इसलिए, के अनुसारईटियोलॉजिकल संकेत सभी संक्रमणों में विभाजित किया जा सकता है:

संक्रमण की प्रकृति के अनुसार संक्रमण हो सकता है:

• अंतर्जात, यदि रोगजनक लगातार शरीर में रहते हैं और मेजबान के साथ सहजीवी संबंधों के उल्लंघन के परिणामस्वरूप रोगजनक बन जाते हैं;
• बहिर्जात, यदि उनके रोगजनक पर्यावरण से शरीर में प्रवेश करते हैं।

प्रसारण के तंत्र

• फेकल-ओरल (मुंह के माध्यम से), जो आंतों के संक्रमण के लिए विशिष्ट है;
• वायुजनित, श्वसन पथ के संक्रमण के विकास के लिए अग्रणी;
• "रक्त संक्रमण" रक्त-चूसने वाले आर्थ्रोपोड्स के माध्यम से प्रेषित होते हैं;
• शरीर के बाहरी आवरण, फाइबर और मांसपेशियों का संक्रमण, जिसमें रोगज़नक़ चोटों के परिणामस्वरूप शरीर में प्रवेश करता है;
• मिश्रित संचरण तंत्र से उत्पन्न होने वाले संक्रमण।

रोगजनकों के ऊतकों के अनुकूलन की विशेषताओं के आधार पर संक्रामक रोगों का वर्गीकरण

ये विशेषताएं संक्रामक रोगों के नैदानिक ​​​​और रूपात्मक अभिव्यक्तियों को निर्धारित करती हैं, जिसके अनुसार उन्हें समूहीकृत किया जाता है। प्राथमिक घाव के साथ संक्रामक रोगों को आवंटित करें:

• त्वचा, श्लेष्मा झिल्ली, फाइबर और मांसपेशियां:
• श्वसन तंत्र;
• पाचन तंत्र;
• तंत्रिका प्रणाली;
• कार्डियो-संवहनी प्रणाली की;
• रक्त प्रणाली;
• मूत्र पथ।

संक्रामक रोगों के सामान्य लक्षण

कई महत्वपूर्ण हैं सामान्य प्रावधानकिसी भी संक्रामक रोग की विशेषता।

प्रत्येक संक्रामक रोग है:

• इसका विशिष्ट रोगज़नक़;
• प्रवेश द्वार जिसके माध्यम से रोगज़नक़ शरीर में प्रवेश करता है। वे प्रत्येक विशिष्ट प्रकार के रोगजनकों के लिए विशेषता हैं;
• प्राथमिक प्रभाव - प्रवेश द्वार के क्षेत्र में एक ऊतक क्षेत्र, जिसमें रोगज़नक़ ऊतक को नुकसान पहुंचाना शुरू कर देता है, जिससे सूजन हो जाती है;
• लिम्फैंगाइटिस - लसीका वाहिकाओं की सूजन, जिसके माध्यम से रोगजनकों, उनके विषाक्त पदार्थों, क्षय ऊतक के अवशेष प्राथमिक प्रभाव से क्षेत्रीय लिम्फ नोड को हटा दिए जाते हैं;
• लिम्फैडेनाइटिस - लिम्फ नोड की सूजन, प्राथमिक प्रभाव के संबंध में क्षेत्रीय।

संक्रामक परिसर - क्षति का त्रय, जो हैप्राथमिक प्रभाव, लसिकावाहिनीशोथऔर लिम्फैडेनाइटिस।संक्रामक परिसर से, संक्रमण फैल सकता है:

• लिम्फोजेनिक;
• हेमटोजेनस रूप से;
• ऊतक और अंग चैनलों (इंट्राकैनालिक्युलर) के माध्यम से;
• पेरिन्यूरल;
• संपर्क द्वारा।

संक्रमण का सामान्यीकरण किसी भी तरह से योगदान देता है, लेकिन विशेष रूप से पहले दो।

संक्रामक रोगों की संक्रामकता रोगज़नक़ की उपस्थिति और संक्रमण के संचरण के तरीकों से निर्धारित होता है।

हर संक्रामक रोगखुद प्रकट करना:

• विशिष्ट स्थानीय परिवर्तन किसी विशेष बीमारी की विशेषता, जैसे कि पेचिश के साथ बृहदान्त्र में अल्सर, टाइफस के साथ धमनी और केशिकाओं की दीवारों में एक प्रकार की सूजन;
• सामान्य परिवर्तन अधिकांश संक्रामक रोगों की विशेषता है और एक विशिष्ट रोगज़नक़ पर निर्भर नहीं है - त्वचा पर चकत्ते, लिम्फ नोड्स और प्लीहा के सेल हाइपरप्लासिया, पैरेन्काइमल अंगों का अध: पतन, आदि।

संक्रामक रोगों में प्रतिक्रियाशीलता और प्रतिरक्षा।

संक्रामक रोगों का विकास, उनके रोगजनन और रूपजनन, जटिलताएंऔर परिणाम रोगज़नक़ पर इतना निर्भर नहीं करते हैं जितना कि मैक्रोऑर्गेनिज्म की प्रतिक्रियाशीलता पर। अंगों में किसी भी संक्रमण के प्रवेश के जवाब में प्रतिरक्षा तंत्रएंटीबॉडी बनते हैं जो रोगजनकों के प्रतिजनों के खिलाफ निर्देशित होते हैं। रक्त में परिसंचारी रोगाणुरोधी एंटीबॉडी रोगज़नक़ प्रतिजनों के साथ एक जटिल बनाते हैं और पूरक होते हैं, जिसके परिणामस्वरूप रोगजनक नष्ट हो जाते हैं, और शरीर में संक्रमण के बाद होता है।त्रिदोषन प्रतिरोधक क्षमता।हालांकि, रोगज़नक़ के प्रवेश से शरीर का संवेदीकरण होता है, जो, जब फिर से बाहर निकलनासंक्रमण एक एलर्जी से प्रकट होता है। उठतातत्काल अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएंया धीमा प्रकार,जीव की प्रतिक्रियाशीलता की एक अलग अभिव्यक्ति को दर्शाता है और संक्रमण में सामान्य परिवर्तन की उपस्थिति का कारण बनता है।

सामान्य परिवर्तन लिम्फ नोड्स और प्लीहा के हाइपरप्लासिया, बढ़े हुए यकृत, वास्कुलिटिस के रूप में संवहनी प्रतिक्रिया के रूप में एलर्जी की आकृति विज्ञान को दर्शाते हैं। फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस, रक्तस्राव, दाने और डिस्ट्रोफिक परिवर्तनपैरेन्काइमल अंग। विभिन्न जटिलताएं हो सकती हैं, जो मुख्य रूप से ऊतकों और अंगों में रूपात्मक परिवर्तनों से जुड़ी होती हैं जो तत्काल और विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता के साथ विकसित होती हैं। हालांकि, शरीर संक्रमण का स्थानीयकरण कर सकता है, जो प्राथमिक संक्रामक परिसर के गठन, स्थानीय परिवर्तनों की उपस्थिति से प्रकट होता है,किसी विशेष रोग की विशेषताऔर इसे अन्य संक्रामक रोगों से अलग करने के लिए। संक्रमण के लिए शरीर का एक बढ़ा हुआ प्रतिरोध बनता है, जो प्रतिरक्षा के उद्भव को दर्शाता है। भविष्य में, बढ़ती प्रतिरक्षा की पृष्ठभूमि के खिलाफ, पुनर्योजी प्रक्रियाएं विकसित होती हैं और वसूली होती है।

इसी समय, कभी-कभी जीव के प्रतिक्रियाशील गुण जल्दी समाप्त हो जाते हैं, जबकि अनुकूली प्रतिक्रियाएं अपर्याप्त होती हैं और जीव अनिवार्य रूप से रक्षाहीन हो जाता है। इन मामलों में, परिगलन, दमन दिखाई देता है, सभी ऊतकों में बड़ी संख्या में रोगाणु पाए जाते हैं, अर्थात, शरीर की प्रतिक्रियाशीलता में तेज कमी के साथ जटिलताएं विकसित होती हैं।

संक्रामक रोगों का चक्रीय पाठ्यक्रम।

संक्रामक रोगों के पाठ्यक्रम की तीन अवधियाँ हैं: ऊष्मायन, प्रोड्रोमल और रोग की मुख्य अभिव्यक्तियों की अवधि।

दौरान ऊष्मायन, या गुप्त (छिपा हुआ),अवधि रोगज़नक़ शरीर में प्रवेश करता है, इसके विकास के कुछ चक्रों से गुजरता है, गुणा करता है, जिसके परिणामस्वरूप शरीर का संवेदीकरण होता है।

prodromal अवधि बढ़ती एलर्जी और शरीर की सामान्य प्रतिक्रियाओं की उपस्थिति के साथ जुड़ा हुआ है, जो अस्वस्थता, कमजोरी, सिरदर्द, भूख की कमी, नींद के बाद थकान के रूप में प्रकट होता है। इस अवधि के दौरान, एक विशिष्ट बीमारी का निर्धारण करना अभी भी असंभव है।

रोग की मुख्य अभिव्यक्तियों की अवधि तीन चरणों के होते हैं:

• रोग के लक्षणों में वृद्धि;
• रोग की ऊंचाई;
• रोग परिणाम।

परिणामोंसंक्रामक रोग ठीक हो सकते हैं, रोग की जटिलताओं के अवशिष्ट प्रभाव, जीर्ण पाठ्यक्रमरोग, बेसिलस ले जाने, मृत्यु।

पैथोमोर्फोसिस (रोगों के चित्रमाला में परिवर्तन)।

पिछले 50 वर्षों में, दुनिया के अधिकांश देशों में संक्रामक रोगों की संख्या में उल्लेखनीय कमी आई है। उनमें से कुछ, जैसे कि चेचक, को पूरी दुनिया में मिटा दिया गया है। पोलियोमाइलाइटिस, स्कार्लेट ज्वर, डिप्थीरिया आदि जैसे रोगों की घटनाओं में तेजी से कमी आई है। कई संक्रामक रोग प्रभावी के प्रभाव में हैं दवाई से उपचारऔर समय पर निवारक उपाय कम जटिलताओं के साथ अधिक अनुकूल तरीके से आगे बढ़ने लगे। साथ ही, हैजा, प्लेग, पीत ज्वर और अन्य संक्रामक रोगों के केंद्र ग्लोब पर बने रहते हैं, जो समय-समय पर प्रकोप दे सकते हैं, जो देश के भीतर फैलते हैं।महामारी या दुनिया भर मेंमहामारियाँ। इसके अलावा, नए, विशेष रूप से वायरल संक्रमण, जैसे कि एक्वायर्ड इम्यून डेफिसिएंसी सिंड्रोम (एड्स), कई अजीबोगरीब रक्तस्रावी बुखारऔर आदि।

कई संक्रामक रोग हैं, इसलिए हम केवल सबसे आम और गंभीर बीमारियों का विवरण देते हैं।

वायरल रोग

वायरस शरीर में कुछ कोशिकाओं के अनुकूल होते हैं। वे इस तथ्य के कारण उनमें प्रवेश करते हैं कि उनकी सतह पर विशेष "प्रवेश एंजाइम" होते हैं जो किसी विशेष कोशिका के बाहरी झिल्ली के रिसेप्टर्स से संपर्क करते हैं। जब कोई वायरस किसी कोशिका में प्रवेश करता है, तो उसे कवर करने वाले प्रोटीन - कैप्सोमेरेस सेलुलर एंजाइमों द्वारा नष्ट हो जाते हैं और वायरल न्यूक्लिक एसिड जारी किया जाता है। यह कोशिकीय अवसंरचना में, नाभिक में प्रवेश करता है और कोशिका के प्रोटीन चयापचय में परिवर्तन का कारण बनता है और इसके अल्ट्रास्ट्रक्चर के हाइपरफंक्शन का कारण बनता है। इस मामले में, नए प्रोटीन बनते हैं जिनमें वे विशेषताएं होती हैं जो वायरल न्यूक्लिक एसिड उन्हें देती हैं। इस प्रकार, वायरस अपने स्वयं के प्रजनन को सुनिश्चित करते हुए, कोशिका को अपने लिए काम करने के लिए "मजबूर" करता है। कोशिका अपना विशिष्ट कार्य करना बंद कर देती है, इसमें प्रोटीन डिस्ट्रोफी बढ़ जाती है, फिर यह परिगलित हो जाती है, और इसमें बनने वाले विषाणु मुक्त होकर शरीर की अन्य कोशिकाओं में प्रवेश कर जाते हैं, जिससे उनकी बढ़ती संख्या प्रभावित होती है। इस सामान्य सिद्धांतविषाणुओं की क्रियाओं में, उनकी विशिष्टता के आधार पर, कुछ विशेषताएं हो सकती हैं। वायरल रोग उपरोक्त सभी की विशेषता है सामान्य संकेतसंक्रामक रोग।

फ़्लू - तीव्र विषाणुजनित रोगएंथ्रोपोनोज के समूह से संबंधित।

एटियलजि।

रोग का प्रेरक एजेंट वायरस का एक समूह है जो रूपात्मक रूप से एक दूसरे के समान होते हैं, लेकिन एंटीजेनिक संरचना में भिन्न होते हैं और क्रॉस-इम्यूनिटी नहीं देते हैं। संक्रमण का स्रोत एक बीमार व्यक्ति है। इन्फ्लुएंजा बड़े पैमाने पर महामारी की विशेषता है।

महामारी विज्ञान।

इन्फ्लूएंजा वायरस फैलता है हवाई बूंदों से, यह ऊपरी श्वसन पथ के श्लेष्म झिल्ली की उपकला कोशिकाओं में प्रवेश करता है, फिर रक्तप्रवाह में प्रवेश करता है - होता हैअधिमूल्य। वायरस के विष का माइक्रोवैस्कुलचर के जहाजों पर हानिकारक प्रभाव पड़ता है, जिससे उनकी पारगम्यता बढ़ जाती है। उसी समय, इन्फ्लूएंजा वायरस प्रतिरक्षा प्रणाली के संपर्क में आता है, और फिर ऊपरी श्वसन पथ के उपकला कोशिकाओं में फिर से जमा हो जाता है। वायरस न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स द्वारा फागोसाइटेड होते हैं। लेकिन बाद वाले उन्हें नष्ट नहीं करते हैं, इसके विपरीत, वायरस स्वयं ल्यूकोसाइट्स के कार्य को रोकते हैं। इसलिए, इन्फ्लूएंजा के साथ, एक माध्यमिक संक्रमण अक्सर सक्रिय होता है और इससे जुड़ी जटिलताएं होती हैं।

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द्वारा नैदानिक ​​पाठ्यक्रमहल्के, मध्यम और में अंतर करें गंभीर रूपफ्लू।

प्रकाश रूप.

नाक, ग्रसनी, स्वरयंत्र के श्लेष्म झिल्ली के उपकला की कोशिकाओं में वायरस की शुरूआत के बाद, रोगी विकसित होते हैंसर्दी ऊपरी श्वांस नलकी। यह श्लेष्म झिल्ली के जहाजों के हाइपरमिया, बलगम के बढ़ते गठन, प्रोटीन डिस्ट्रोफी, सिलिअटेड एपिथेलियल कोशिकाओं की मृत्यु और विलुप्त होने से प्रकट होता है, जिसमें वायरस का प्रजनन होता है। इन्फ्लूएंजा का हल्का रूप 5-6 दिनों तक रहता है और ठीक होने के साथ समाप्त होता है।

मध्यम इन्फ्लुएंजा श्वासनली, ब्रांकाई, ब्रोन्किओल्स और फेफड़ों में सूजन के प्रसार की विशेषता है, और श्लेष्म झिल्ली में परिगलन के केंद्र होते हैं। उपकला में

प्रकोष्ठों ब्रोन्कियल पेड़और वायुकोशीय उपकला की कोशिकाओं में इन्फ्लूएंजा वायरस होते हैं। ब्रोन्कोपमोनिया और एटेक्लेसिस फॉसी के फॉसी फेफड़ों में दिखाई देते हैं, जो सूजन से भी गुजरते हैं और लंबे समय तक स्रोत बन सकते हैं जीर्ण निमोनिया. इन्फ्लूएंजा का यह रूप विशेष रूप से छोटे बच्चों, बुजुर्गों और हृदय रोग वाले लोगों में गंभीर है। यह हृदय गति रुकने से मृत्यु में समाप्त हो सकता है।

गंभीर इन्फ्लूएंजा दो किस्में हैं:

• इन्फ्लूएंजा शरीर के नशे की घटनाओं की प्रबलता के साथ, जिसे इतनी तेजी से व्यक्त किया जा सकता है कि रोगी बीमारी के 4-6 वें दिन मर जाते हैं। शव परीक्षण में, ऊपरी श्वसन पथ, ब्रांकाई और फेफड़ों का एक तेज ढेर निर्धारित किया जाता है। दोनों फेफड़ों में एटेलेक्टैसिस और एसिनर निमोनिया के फॉसी होते हैं। मस्तिष्क में और आंतरिक अंगरक्तस्राव पाया जाता है।
• फुफ्फुसीय जटिलताओं के साथ इन्फ्लुएंजा एक जीवाणु संक्रमण के साथ विकसित होता है, अधिक बार स्टेफिलोकोकल। श्वसन पथ में शरीर के गंभीर नशा की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता हैतंतुमय-रक्तस्रावी सूजन ब्रोन्कियल दीवार के गहरे परिगलन के साथ। यह तीव्र ब्रोन्किइक्टेसिस के गठन में योगदान देता है। ब्रोंची में एक्सयूडेट के संचय से फेफड़ों और फोकल ब्रोन्कोपमोनिया में एटेलेक्टासिस का विकास होता है। एक जीवाणु संक्रमण के प्रवेश से अक्सर निमोनिया के क्षेत्रों में परिगलन और फोड़े की घटना होती है, आसपास के ऊतकों में रक्तस्राव होता है। फेफड़े मात्रा में वृद्धि करते हैं, एक भिन्न रूप है"बड़े धब्बेदार फेफड़े।"

जटिलताओं और परिणाम।

नशा और संवहनी बिस्तर को नुकसान जटिलताओं और मृत्यु का कारण बन सकता है। तो, स्पष्ट डिस्ट्रोफिक परिवर्तन पैरेन्काइमल अंगों में विकसित होते हैं, और दिल के इंट्राम्यूरल तंत्रिका गैन्ग्लिया के डिस्ट्रोफी और नेक्रोबायोसिस इसे रोकने का कारण बन सकते हैं। मस्तिष्क की केशिकाओं में ठहराव, पेरिकेपिलरी डायपेडेटिक रक्तस्राव और हाइलिन थ्रोम्बी इसके शोफ का कारण बनते हैं, अनुमस्तिष्क टॉन्सिल के फोरामेन मैग्नम में हर्नियेशन और रोगियों की मृत्यु। कभी-कभी इंसेफेलाइटिस विकसित हो जाता है, जिससे मरीज की मौत भी हो जाती है।

एडेनोवायरस संक्रमण - एक तीव्र संक्रामक रोग जिसमें शरीर में प्रवेश करने वाला डीएनए युक्त एडेनोवायरस श्वसन पथ की सूजन का कारण बनता है, लसीकावत् ऊतकग्रसनी और गला। कभी-कभी आंखों की आंतें और कंजाक्तिवा प्रभावित होते हैं।

महामारी विज्ञान।

संक्रमण हवाई बूंदों से फैलता है। एडेनोवायरस म्यूकोसल उपकला कोशिकाओं के नाभिक में प्रवेश करते हैं, जहां वे गुणा करते हैं। नतीजतन, कोशिकाएं मर जाती हैं और संक्रमण के सामान्यीकरण का अवसर होता है। मृत कोशिकाओं से विषाणुओं का निकलना नशा के लक्षणों के साथ होता है।

रोग हल्के या गंभीर रूप में होता है।

• पर सौम्य रूपआमतौर पर प्रतिश्यायी राइनाइटिस, लैरींगाइटिस और ट्रेकोब्रोनकाइटिस विकसित होते हैं, कभी-कभी ग्रसनीशोथ। अक्सर वे तीव्र नेत्रश्लेष्मलाशोथ के साथ होते हैं। इसी समय, श्लेष्म झिल्ली हाइपरमिक है, सीरस एक्सयूडेट के साथ घुसपैठ की जाती है, जिसमें एडेनोवायरल कोशिकाएं दिखाई देती हैं, अर्थात मृत और अवरोही उपकला कोशिकाएं। वे आकार में बढ़े हुए हैं, बड़े नाभिक में वायरल होते हैं, और साइटोप्लाज्म में फ्यूचिनोफिलिक समावेशन होते हैं। छोटे बच्चों में, एडेनोवायरस संक्रमण अक्सर निमोनिया के रूप में होता है।
• संक्रमण के सामान्यीकरण के साथ रोग का एक गंभीर रूप विकसित होता है। वायरस विभिन्न आंतरिक अंगों और मस्तिष्क की कोशिकाओं को संक्रमित करता है। साथ ही शरीर का नशा तेजी से बढ़ता है और उसकी प्रतिरोधक क्षमता कम हो जाती है। एक द्वितीयक जीवाणु संक्रमण के लगाव के लिए एक अनुकूल पृष्ठभूमि बनाई जाती है, गले में खराश पैदा करना. ओटिटिस, साइनसाइटिस, निमोनिया, आदि, और अक्सर सूजन की भयावह प्रकृति को प्युलुलेंट द्वारा बदल दिया जाता है।

एक्सोदेस।

जटिलताओं एडेनोवायरस संक्रमण- निमोनिया, मेनिनजाइटिस, मायोकार्डिटिस - रोगी की मृत्यु का कारण बन सकता है।

पोलियो - पूर्वकाल सींगों के प्राथमिक घाव के साथ तीव्र वायरल रोग मेरुदण्ड.

महामारी विज्ञान।

संक्रमण आहार के रूप में होता है। वायरस प्रतिकृति करता है ग्रसनी टॉन्सिल, पीयर्स पैच, इन लसीकापर्व. फिर यह रक्त में प्रवेश करता है और बाद में पाचन तंत्र के लसीका तंत्र में (99 . में) तय हो जाता है% मामलों), या रीढ़ की हड्डी के पूर्वकाल सींगों के मोटर न्यूरॉन्स में (1% मामलों में)। वहां, वायरस गुणा करता है, जिससे कोशिकाओं का गंभीर प्रोटीन अध: पतन होता है। जब वे मर जाते हैं, तो वायरस निकल जाता है और अन्य मोटर न्यूरॉन्स को संक्रमित करता है।

रोगजनन और पैथोलॉजिकल एनाटॉमी पोलियोमाइलाइटिस में कई चरण होते हैं।

प्री-पैरालिपिक स्टेज रीढ़ की हड्डी में बिगड़ा हुआ परिसंचरण, रीढ़ की हड्डी के पूर्वकाल सींगों के मोटर न्यूरॉन्स के डिस्ट्रोफी और नेक्रोबायोसिस और उनमें से कुछ की मृत्यु की विशेषता है। यह प्रक्रिया रीढ़ की हड्डी के पूर्ववर्ती सींगों तक ही सीमित नहीं है, बल्कि मेडुला ऑबोंगटा, जालीदार गठन, मिडब्रेन, डाइएनसेफेलॉन और पूर्वकाल केंद्रीय ग्यारी के मोटर न्यूरॉन्स तक फैली हुई है। हालांकि, रीढ़ की हड्डी की तुलना में मस्तिष्क के इन हिस्सों में परिवर्तन कम स्पष्ट होते हैं।

पक्षाघात चरण रीढ़ की हड्डी के पदार्थ के फोकल नेक्रोसिस द्वारा विशेषता, मृत न्यूरॉन्स के चारों ओर ग्लिया की एक स्पष्ट प्रतिक्रिया और मस्तिष्क के ऊतक और मेनिन्जेस के ल्यूकोसाइट घुसपैठ। इस अवधि के दौरान, पोलियोमाइलाइटिस के रोगी गंभीर रूप से विकसित होते हैंपक्षाघात, अक्सर श्वसन की मांसपेशियां।

पुनर्प्राप्ति चरण , और फिर अवशिष्ट चरण विकसित करें यदि रोगी की मृत्यु नहीं होती है सांस की विफलता. रीढ़ की हड्डी में परिगलन के फॉसी के स्थान पर सिस्ट बनते हैं, और न्यूरॉन्स के मृत समूहों के स्थान पर ग्लियाल निशान बनते हैं।

पोलियोमाइलाइटिस के साथ, टॉन्सिल, समूह और एकान्त रोम, और लिम्फ नोड्स में लिम्फोइड कोशिकाओं के हाइपरप्लासिया का उल्लेख किया जाता है। फेफड़ों में, पतन और संचार विकारों के केंद्र होते हैं; दिल में - कार्डियोमायोसाइट्स और इंटरस्टिशियल मायोकार्डिटिस की डिस्ट्रोफी; कंकाल की मांसपेशियों में, विशेष रूप से अंगों और श्वसन की मांसपेशियों में, न्यूरोजेनिक शोष की घटना। फेफड़ों में परिवर्तन की पृष्ठभूमि के खिलाफ, निमोनिया विकसित होता है। रीढ़ की हड्डी को नुकसान के संबंध में, पक्षाघात और अंगों के संकुचन होते हैं। में तीव्र अवधिश्वसन विफलता से रोगियों की मृत्यु हो सकती है।

इंसेफेलाइटिस - मस्तिष्क की सूजन।

विभिन्न एन्सेफलाइटिस के बीच वसंत-गर्मियों में टिक-जनित एन्सेफलाइटिस का सबसे बड़ा महत्व है।

महामारी विज्ञान।

यह एक न्यूरोट्रोपिक वायरस के कारण होने वाला बायोकिनोसिस है और जानवरों के वाहक से मनुष्यों में रक्त-चूसने वाले टिक्स द्वारा प्रेषित होता है। एक न्यूरोट्रोपिक वायरस के लिए प्रवेश द्वार है रक्त वाहिकाएंत्वचा। जब एक टिक द्वारा काट लिया जाता है, तो वायरस रक्त प्रवाह में प्रवेश करता है, और फिर पैरेन्काइमल अंगों और मस्तिष्क में प्रवेश करता है। इन अंगों में, यह गुणा करता है और लगातार रक्तप्रवाह में प्रवेश करता है, माइक्रोवैस्कुलचर के जहाजों की दीवार के साथ संपर्क करता है, जिससे उनकी बढ़ी हुई पारगम्यता होती है। रक्त प्लाज्मा के साथ, वायरस रक्त वाहिकाओं को छोड़ देता है और, न्यूरोट्रोपिज्म के कारण, मस्तिष्क की तंत्रिका कोशिकाओं को प्रभावित करता है।

नैदानिक ​​तस्वीर।

एन्सेफलाइटिस आमतौर पर तीव्र, कभी-कभी पुराना होता है। prodromal अवधि कम है। चरम अवधि में, बुखार 38 डिग्री सेल्सियस तक विकसित होता है, गहरी उनींदापन, कभी-कभी कोमा तक पहुंचना, ओकुलोमोटर विकार दिखाई देते हैं - दोहरी दृष्टि, विचलन स्ट्रैबिस्मस और अन्य लक्षण। तीव्र अवधि कई दिनों से कई हफ्तों तक रहती है। इस अवधि के दौरान, रोगी कोमा से मर सकते हैं।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी।

वायरल एन्सेफलाइटिस में मस्तिष्क में एक मैक्रोस्कोपिक परिवर्तन में इसके जहाजों के फैलाना या फोकल ढेर, भूरे और सफेद पदार्थ में छोटे रक्तस्राव की उपस्थिति, और इसकी कुछ सूजन होती है। एन्सेफलाइटिस की सूक्ष्म तस्वीर अधिक विशिष्ट है। यह लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स से घुसपैठ के जहाजों के आसपास संचय के साथ मस्तिष्क और मेनिन्जेस के जहाजों के कई वास्कुलिटिस द्वारा विशेषता है। तंत्रिका कोशिकाओं में, डिस्ट्रोफिक, नेक्रोबायोटिक और नेक्रोटिक प्रक्रियाएं होती हैं, जिसके परिणामस्वरूप कोशिकाएं मस्तिष्क के कुछ क्षेत्रों में या उसके पूरे ऊतक में समूहों में मर जाती हैं। कयामत तंत्रिका कोशिकाएंग्लिया के प्रसार का कारण बनता है: नोड्यूल्स (ग्रैनुलोमा) मृत कोशिकाओं के साथ-साथ वाहिकाओं की सूजन के फॉसी के आसपास बनते हैं।

एक्सोदेस।

कुछ मामलों में, एन्सेफलाइटिस सुरक्षित रूप से समाप्त हो जाता है, अक्सर ठीक होने के बाद, अवशिष्ट प्रभाव सिरदर्द, आवधिक उल्टी और अन्य लक्षणों के रूप में बने रहते हैं। अक्सर बाद महामारी एन्सेफलाइटिसकंधे की कमर की मांसपेशियों का लगातार पक्षाघात बना रहता है और मिर्गी का विकास होता है।

रिकेट्सियोसिस

एपिडेमिक टाइफस एक तीव्र संक्रामक रोग है जो सीएनएस नशा के गंभीर लक्षणों के साथ होता है। सदी की शुरुआत में, यह महामारी का चरित्र था, और अब छिटपुट मामलों के रूप में होता है।

एटियलजि।

महामारी टाइफस का प्रेरक एजेंट रिकेट्सिया प्रोवेसेक है।

महामारी विज्ञान।

संक्रमण का स्रोत एक बीमार व्यक्ति है, और शरीर की जूं जो काटती है स्वस्थ व्यक्तिरिकेट्सिया से संक्रमित मल का उत्सर्जन करते समय। कंघी करते समय, मल के काटने वाले स्थान त्वचा में घिस जाते हैं और रिकेट्सिया रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं, और फिर संवहनी एंडोथेलियम में प्रवेश करते हैं।

रोगजनन।

रिकेट्सिया टॉक्सिन प्रोवेसेक का मुख्य रूप से तंत्रिका तंत्र और रक्त वाहिकाओं पर हानिकारक प्रभाव पड़ता है। ऊष्मायन अवधि 10-12 दिनों तक चलती है, जिसके बाद प्रोड्रोम दिखाई देते हैं और ज्वर की अवधि शुरू होती है, या रोग की ऊंचाई। यह सभी अंगों में, लेकिन विशेष रूप से मस्तिष्क में माइक्रोवैस्कुलचर के जहाजों की क्षति और पक्षाघात की विशेषता है।

माइक्रोवेसल्स के एंडोथेलियम में रिकेट्सिया और उनके प्रजनन की शुरूआत विकास को निर्धारित करती हैवाहिकाशोथ।त्वचा पर, वास्कुलिटिस खुद को एक दाने के रूप में प्रकट करता है जो बीमारी के 3-5 वें दिन दिखाई देता है। विशेष रूप से खतरनाक वास्कुलिटिस हैं जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में होते हैं, विशेष रूप से मेडुला ऑबोंगटा में। रोग के 2-3 वें दिन, मेडुला ऑब्लांगेटा को नुकसान के कारण सांस लेने में परेशानी हो सकती है। सहानुभूति तंत्रिका तंत्र और अधिवृक्क ग्रंथियों को नुकसान गिरने का कारण बनता है रक्त चाप, हृदय का कार्य बिगड़ा हुआ है और तीव्र हृदय विफलता विकसित हो सकती है। वास्कुलिटिस और तंत्रिका ट्राफिज्म के विकारों के संयोजन से घटना होती हैशैय्या व्रण, विशेष रूप से शरीर के उन क्षेत्रों में जो मामूली दबाव के अधीन होते हैं - कंधे के ब्लेड, त्रिकास्थि, एड़ी के क्षेत्र में। अंगूठियों और अंगूठियों के नीचे, नाक की नोक और कान के लोब के नीचे की उंगलियों की त्वचा का परिगलन विकसित होता है।

पैथोलॉजिकल अनातोलिया।

मृतक के शव परीक्षण में, टाइफस की विशेषता में कोई परिवर्तन नहीं पाया जा सकता है। माइक्रोस्कोप के तहत इस रोग की संपूर्ण रोग संबंधी शारीरिक रचना का पता लगाया जाता है। धमनी, प्रीकेपिलरी और केशिकाओं की सूजन होती है। सूजन, एंडोथेलियम का उतरना और वाहिकाओं में रक्त के थक्कों का निर्माण होता है। एंडोथेलियम और पेरीसाइट्स का प्रसार धीरे-धीरे बढ़ता है, जहाजों के चारों ओर लिम्फोसाइट्स दिखाई देते हैं। पोत की दीवार में फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस विकसित हो सकता है, और यह नष्ट हो जाता है। नतीजतन, वहाँ हैटाइफाइड विनाशकारी-प्रोलिफेरेटिव एंडोथ्रोम्बोवास्कुलिटिस,जिसमें बर्तन खुद अपना आकार खो देता है। ये घटनाएँ पूरे पोत में विकसित नहीं होती हैं, बल्कि केवल इसके अलग-अलग वर्गों में होती हैं, जो नोड्यूल का रूप ले लेती हैं -पोपोव का टाइफाइड ग्रैनुलोमा (उस लेखक के नाम पर जिसने पहली बार उनका वर्णन किया)। पोपोव के ग्रेन्युलोमा लगभग सभी अंगों में पाए जाते हैं। मस्तिष्क में, पोपोव के ग्रैनुलोमा का गठन, साथ ही ऊपर वर्णित माइक्रोकिरकुलेशन में अन्य परिवर्तन, तंत्रिका कोशिकाओं के परिगलन की ओर जाता है, न्यूरोग्लिया का प्रसार, और रूपात्मक परिवर्तनों के पूरे परिसर को नामित किया गया हैटाइफाइड एन्सेफलाइटिस।इंटरस्टीशियल मायोकार्डिटिस हृदय में विकसित होता है। एंडोथेलियल नेक्रोसिस के फॉसी बड़े जहाजों में दिखाई देते हैं, जो पार्श्विका थ्रोम्बी के गठन और मस्तिष्क, रेटिना और अन्य अंगों में दिल के दौरे के विकास में योगदान देता है।

एक्सोदेस।

उपचारित रोगियों में, ज्यादातर मामलों में, विशेष रूप से बच्चों में, परिणाम अनुकूल होता है। हालांकि, टाइफस में मृत्यु तीव्र हृदय विफलता से हो सकती है।

जीवाणु से होने वाले रोग

टॉ़यफायड बुखार - एक तीव्र संक्रामक रोग जो एंथ्रोपोनोज के समूह से संबंधित है और टाइफाइड साल्मोनेला के कारण होता है।

महामारी विज्ञान। रोग का स्रोत एक बीमार व्यक्ति या एक बेसिलस वाहक है जिसके स्राव (मल, मूत्र, पसीना) में टाइफाइड बैक्टीरिया होते हैं। संक्रमण तब होता है जब दूषित, खराब धुले भोजन वाले रोगजनक मुंह में प्रवेश करते हैं, और फिर पाचन तंत्र(संक्रमण का मल-मौखिक मार्ग)।

रोगजनन और रोग संबंधी एनाटोलियाऊष्मायन अवधि लगभग 2 सप्ताह तक चलती है। छोटी आंत के निचले हिस्से में, बैक्टीरिया गुणा करना शुरू कर देते हैं, एंडोटॉक्सिन छोड़ते हैं। फिर, लसीका वाहिकाओं के माध्यम से, वे समूह और आंत के एकान्त रोम और क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में प्रवेश करते हैं। साल्मोनेला के आगे ऊष्मायन से टाइफाइड बुखार का चरणबद्ध विकास होता है (चित्र 78)।

चावल। 78. टाइफाइड बुखार। ए - समूह और एकान्त रोम की मस्तिष्क सूजन, बी - एकान्त रोम के परिगलन और गंदे अल्सर का गठन, सी - साफ अल्सर।

पहला चरण - एकान्त रोम के सेरेब्रल सूजन का चरण- रोगज़नक़ के साथ पहले संपर्क के जवाब में विकसित होता है, जिसके लिए शरीर एक मानक प्रतिक्रिया के साथ प्रतिक्रिया करता है। वे बढ़ जाते हैं, आंत की सतह के ऊपर फैल जाते हैं, उनमें खांचे दिखाई देते हैं, जो मस्तिष्क के संकल्पों से मिलते जुलते हैं। यह समूह और एकान्त रोम की जालीदार कोशिकाओं के हाइपरप्लासिया के कारण होता है, जो लिम्फोसाइटों को विस्थापित करते हैं और टाइफाइड बेसिली को फागोसाइटाइज करते हैं। ऐसी कोशिकाओं को टाइफाइड कोशिका कहा जाता है, वे बनती हैंटाइफाइड ग्रैनुलोमा।यह अवस्था 1 सप्ताह तक चलती है। इस समय बैक्टीरिया लसीका पथरक्त में प्रवेश करें। बैक्टेरिमिया होता है। रक्त वाहिकाओं के साथ जीवाणुओं के संपर्क से उनकी सूजन हो जाती है और बीमारी के 7-11वें दिन दाने दिखाई देने लगते हैं -टाइफाइड एक्सनथेमा।स्क्र ओवू बैक्टीरिया सभी ऊतकों में प्रवेश करता है, प्रतिरक्षा प्रणाली के अंगों के साथ संपर्क करता है, और एकान्त रोम में फिर से प्रवेश करता है। यह उनके संवेदीकरण, एलर्जी में वृद्धि और प्रतिरक्षा के गठन की शुरुआत का कारण बनता है। इस अवधि के दौरान, यानी बीमारी के दूसरे सप्ताह में, टाइफाइड साल्मोनेला के प्रति एंटीबॉडी रक्त में दिखाई देते हैं और इसे रक्त, पसीना, मल, मूत्र से बोया जा सकता है; रोगी विशेष रूप से संक्रामक हो जाता है। पित्त पथ में, बैक्टीरिया तीव्रता से गुणा करते हैं और फिर से पित्त के साथ आंत में प्रवेश करते हैं, तीसरी बार एकान्त रोम से संपर्क करते हैं, और दूसरा चरण विकसित होता है।

दूसरा चरण - एकान्त रोम के परिगलन का चरण।यह बीमारी के दूसरे सप्ताह में विकसित होता है। यह एक हाइपरर्जिक प्रतिक्रिया है, जो एक संवेदनशील जीव की अनुमेय प्रभाव के लिए प्रतिक्रिया है।

तीसरा चरण - गंदा अल्सर चरण- रोग के तीसरे सप्ताह में विकसित होता है। इस अवधि के दौरान, परिगलित ऊतक आंशिक रूप से फटने लगते हैं।

चौथा चरण - स्पष्ट अल्सर चरण- 4 वें सप्ताह में विकसित होता है और एकान्त रोम के परिगलित ऊतक की पूर्ण अस्वीकृति की विशेषता है। अल्सर के किनारे चिकने होते हैं, नीचे आंतों की दीवार की पेशीय परत होती है।

5 वां चरण - उपचार चरण - 5 वें सप्ताह के साथ मेल खाता है और अल्सर के उपचार की विशेषता है, और पूर्ण पुनर्प्राप्तिआंतों के ऊतक और एकान्त रोम।

परिवर्तन के अलावा रोग की चक्रीय अभिव्यक्तियाँ छोटी आंतअन्य अंगों में नोट किया जाता है। मेसेंटरी के लिम्फ नोड्स में, साथ ही एकान्त रोम में, जालीदार कोशिकाओं के हाइपरप्लासिया और टाइफाइड ग्रैनुलोमा का निर्माण होता है। तिल्ली आकार में तेजी से बढ़ती है, इसके लाल गूदे का हाइपरप्लासिया बढ़ जाता है, जो कट पर प्रचुर मात्रा में स्क्रैपिंग देता है। पैरेन्काइमल अंगों में, स्पष्ट डिस्ट्रोफिक परिवर्तन देखे जाते हैं।

जटिलताएं।

आंतों की जटिलताओं में, सबसे खतरनाक बीमारी के दूसरे, तीसरे और चौथे चरण में होने वाली आंतों से खून बह रहा है, साथ ही अल्सर और विकास के छिद्रण भी हैं। फैलाना पेरिटोनिटिस. अन्य जटिलताओं में, सबसे महत्वपूर्ण हैं फोकल निमोनियाफेफड़े के निचले हिस्से, स्वरयंत्र के प्यूरुलेंट पेरिकॉन्ड्राइटिस और अन्नप्रणाली के प्रवेश द्वार पर बेडोरस का विकास, रेक्टस एब्डोमिनिस मांसपेशियों के मोमी नेक्रोसिस, प्युलुलेंट ऑस्टियोमाइलाइटिस।

एक्सोदेसज्यादातर मामलों में अनुकूल, रोगी ठीक हो जाते हैं। रोगियों की मृत्यु, एक नियम के रूप में, टाइफाइड बुखार की जटिलताओं से होती है - रक्तस्राव, पेरिटोनिटिस, निमोनिया।

पेचिश या शिगेलोसिस- एक तीव्र संक्रामक रोग जो बृहदान्त्र को नुकसान पहुंचाता है। यह बैक्टीरिया के कारण होता है - शिगेला, जिसका एकमात्र जलाशय एक व्यक्ति है।

महामारी विज्ञान।

संचरण का मार्ग मल-मौखिक है। रोगजनक भोजन या पानी के साथ शरीर में प्रवेश करते हैं और कोलन म्यूकोसा के उपकला में गुणा करते हैं। उपकला कोशिकाओं में प्रवेश, शिगेला ल्यूकोसाइट्स, एंटीबॉडी, एंटीबायोटिक दवाओं की कार्रवाई के लिए दुर्गम हो जाता है। उपकला कोशिकाओं में, शिगेला गुणा करती है, जबकि कोशिकाएं मर जाती हैं, आंतों के लुमेन में धीमी हो जाती हैं, और शिगेला आंत की सामग्री को संक्रमित करती है। मृत शिगेला के एंडोटॉक्सिन का आंत की रक्त वाहिकाओं और तंत्रिका गैन्ग्लिया पर हानिकारक प्रभाव पड़ता है। शिगेला का अंतःउपकला अस्तित्व और उनके विष की क्रिया निर्धारित करती है अलग चरित्रआंतों में सूजन विभिन्न चरणोंपेचिश (चित्र। 79)।

चावल। 79. पेचिश में बृहदान्त्र में परिवर्तन। ए - कैटरल कोलाइटिस; बी - फाइब्रिनस कोलाइटिस, अल्सर के गठन की शुरुआत; सी - अल्सर का उपचार, श्लेष्म झिल्ली की पॉलीपस वृद्धि; डी - आंत में सिकाट्रिकियल परिवर्तन।

रोगजनन और पैथोलॉजिकल एनाटॉमी

पहला चरण - प्रतिश्यायी बृहदांत्रशोथ,रोग 2-3 दिनों तक रहता है, मलाशय और सिग्मॉइड बृहदान्त्र में प्रतिश्यायी सूजन विकसित होती है। श्लेष्म झिल्ली हाइपरमिक, एडेमेटस है, ल्यूकोसाइट्स के साथ घुसपैठ की जाती है, रक्तस्राव होता है, बलगम तीव्रता से उत्पन्न होता है, आंतों की दीवार की मांसपेशियों की परत ऐंठन होती है।

दूसरा चरण - डिपेरिटिक कोलिप,5-10 दिनों तक रहता है। आंत की सूजन रेशेदार हो जाती है, अधिक बार डिप्थीरिटिक। श्लेष्मा झिल्ली पर हरे-भूरे रंग की तंतुमय फिल्म बनती है। माइक्रोस्कोप के तहत, श्लेष्म झिल्ली और सबम्यूकोसल परत का परिगलन दिखाई देता है, कभी-कभी आंतों की दीवार की पेशी परत तक फैलता है। नेक्रोटिक ऊतक को फाइब्रिनस एक्सयूडेट के साथ लगाया जाता है, नेक्रोसिस के किनारों के साथ श्लेष्म झिल्ली को ल्यूकोसाइट्स के साथ घुसपैठ किया जाता है, रक्तस्राव होते हैं। आंतों की दीवार के तंत्रिका जाल गंभीर डिस्ट्रोफिक और नेक्रोबायोटिक परिवर्तनों से गुजरते हैं।

तीसरा चरण- नासूर के साथ बड़ी आंत में सूजन, बीमारी के 10-12वें दिन होता है, जब रेशेदार-नेक्रोटिक ऊतक खारिज कर दिया जाता है। अल्सर है अनियमित आकारऔर विभिन्न गहराई।

चौथा चरण - अल्सर उपचार चरणरोग के 3-4 वें सप्ताह में विकसित होता है। उनके स्थान पर, दानेदार ऊतक बनता है, जिस पर पुनर्योजी उपकला अल्सर के किनारों से रेंगती है। यदि अल्सर उथले और छोटे थे, तो आंतों की दीवार का पूर्ण पुनर्जनन संभव है। गहरे व्यापक अल्सर के मामले में, पूर्ण पुनर्जनन नहीं होता है, आंतों की दीवार में निशान बनते हैं, इसके लुमेन को संकुचित करते हैं।

बच्चों में, पेचिश कुछ है रूपात्मक विशेषताएं, मलाशय और सिग्मॉइड बृहदान्त्र के लसीका तंत्र के स्पष्ट विकास से जुड़ा हुआ है। प्रतिश्यायी सूजन की पृष्ठभूमि के खिलाफ, एकान्त रोम का हाइपरप्लासिया होता है, वे आकार में बढ़ जाते हैं और आंतों के म्यूकोसा की सतह से ऊपर फैल जाते हैं। रोम फिर परिगलन से गुजरते हैं औरप्युलुलेंट फ्यूजन - होता हैकूपिक अल्सरेटिव कोलाइटिस।

सामान्य परिवर्तन

जब पेचिश लिम्फ नोड्स और प्लीहा के हाइपरप्लासिया, पैरेन्काइमल अंगों के वसायुक्त अध: पतन, गुर्दे के नलिकाओं के उपकला के परिगलन द्वारा प्रकट होता है। बड़ी आंत के शामिल होने के कारण खनिज चयापचयपेचिश के साथ, इसके उल्लंघन अक्सर विकसित होते हैं, जो कि कैल्शियम मेटास्टेस की उपस्थिति से प्रकट होता है।

जीर्ण पेचिश पेचिश के एक बहुत ही सुस्त पाठ्यक्रम के परिणामस्वरूप विकसित होता है नासूर के साथ बड़ी आंत में सूजन. अल्सर खराब रूप से ठीक हो जाते हैं, अल्सर के पास श्लेष्म झिल्ली के पॉलीपस विकास दिखाई देते हैं। सभी संक्रमणविज्ञानी इन परिवर्तनों को पुरानी पेचिश नहीं मानते हैं, वे उन्हें पोस्टडिसेंटेरिक कोलाइटिस मानते हैं।

जटिलताओंपेचिश से जुड़े आंतों से खून बहनाऔर अल्सर का छिद्र। यदि एक ही समय में छिद्रित छिद्र छोटा (माइक्रोपरफोरेशन) होता है, तो पैराप्रोक्टाइटिस होता है, जो पेरिटोनिटिस को जन्म दे सकता है। जब प्युलुलेंट वनस्पति आंत के अल्सर में प्रवेश करती है, तो आंत का कफ विकसित होता है, और कभी-कभी गैंग्रीन। पेचिश की अन्य जटिलताएं हैं।

एक्सोदेसअनुकूल है, लेकिन कभी-कभी रोग की जटिलताओं से मृत्यु हो सकती है।

हैज़ा - एंथ्रोपोनोज के समूह से सबसे तीव्र संक्रामक रोग, जो छोटी आंत और पेट के एक प्रमुख घाव की विशेषता है।

हैजा श्रेणी के अंतर्गत आता हैसंगरोध संक्रमण।यह एक अत्यंत संक्रामक रोग है, और इसकी घटना में महामारी और महामारी का चरित्र होता है। हैजा के प्रेरक एजेंट एशियाई हैजा विब्रियो और एल टोर विब्रियो हैं।

महामारी विज्ञान

रोगज़नक़ के लिए जलाशय पानी है, और संक्रमण का स्रोत एक बीमार व्यक्ति है। संक्रमण तब होता है जब विब्रियोस युक्त पानी पीते हैं। उत्तरार्द्ध छोटी आंत में इष्टतम स्थिति पाते हैं, जहां वे गुणा और स्रावित करते हैंएक्सोटॉक्सिन(कोलेरोजेन).

रोगजनन और पैथोलॉजिकल एनाटॉमी

बीमारी की पहली अवधि - हैजा आंत्रशोथएक्सोटॉक्सिन के प्रभाव में विकसित होता है। आंत्रशोथ सीरस या सीरस-रक्तस्रावी प्रकृति का होता है। आंतों का म्यूकोसा हाइपरमिक है, जिसमेंछोटे, लेकिन कभी-कभी कई रक्तस्राव। एक्सोटॉक्सिन आंतों के उपकला की कोशिकाओं द्वारा स्राव का कारण बनता है एक लंबी संख्याआइसोटोनिक द्रव, और साथ ही यह आंतों के लुमेन से वापस अवशोषित नहीं होता है। चिकित्सकीय रूप से, रोगी अचानक शुरू होता है और रुकता नहीं हैदस्त। आंतों की सामग्री पानीदार, रंगहीन और गंधहीन होती है, इसमें भारी मात्रा में कंपन होता है, जैसा दिखता है " चावल का पानी”, क्योंकि इसमें बलगम की छोटी गांठ और डिक्वामेटेड एपिथेलियल कोशिकाएं तैरती हैं।

बीमारी की दूसरी अवधि - हैजा आंत्रशोथपहले दिन के अंत तक विकसित होता है और एंटरटाइटिस की प्रगति और सीरस-रक्तस्रावी गैस्ट्र्रिटिस के अतिरिक्त द्वारा विशेषता है। रोगी विकसित होता हैअनियंत्रित उल्टी।दस्त और उल्टी के साथ, रोगी प्रति दिन 30 लीटर तक तरल पदार्थ खो देते हैं, निर्जलित हो जाते हैं, रक्त गाढ़ा हो जाता है और हृदय गतिविधि में गिरावट आती है, और शरीर का तापमान गिर जाता है।

तीसरी अवधि - अल्जीडिक,जिसकी विशेषता हैएक्सिकोसिस (सुखाना) रोगियों का और उनके शरीर के तापमान को कम करना। छोटी आंत में, सीरस-रक्तस्रावी आंत्रशोथ के लक्षण बने रहते हैं, लेकिन म्यूकोसल नेक्रोसिस के फॉसी दिखाई देते हैं, न्युट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स, लिम्फोसाइट्स और प्लाज्मा कोशिकाओं के साथ आंतों की दीवार की घुसपैठ। आंत्र लूप तरल, भारी के साथ फैला हुआ है। आंत की सीरस झिल्ली सूखी होती है, पेटी रक्तस्राव के साथ, आंतों के छोरों के बीच एक पारदर्शी, खिंचाव वाला बलगम होता है। अल्गिड अवधि में, रोगियों की मृत्यु आमतौर पर होती है।

हैजा से मृतक की लाश एक्सिकोसिस द्वारा निर्धारित विशिष्ट विशेषताएं हैं। कठोर मोर्टिस जल्दी से सेट हो जाता है, बहुत स्पष्ट होता है और कई दिनों तक रहता है। मजबूत और लगातार मांसपेशियों के संकुचन के कारण, एक विशेषता "ग्लेडिएटर की मुद्रा" होती है। हथेलियों पर त्वचा सूखी, झुर्रीदार, झुर्रीदार होती है ("लौंड्रेस के हाथ")। लाश के सभी ऊतक नसों में सूखे, गाढ़े गहरे रंग के खून के होते हैं। प्लीहा आकार में कम हो जाता है, मायोकार्डियम और यकृत में पैरेन्काइमल डिस्ट्रोफी की घटनाएं होती हैं, कभी-कभी परिगलन के छोटे फॉसी। गुर्दे में - नेफ्रॉन के मुख्य वर्गों के नलिकाओं के उपकला का परिगलन। जो तीव्र गुर्दे की विफलता की व्याख्या करता है जो कभी-कभी हैजा के रोगियों में विकसित होती है।

हैजा की विशिष्ट जटिलताएं हैजा टाइफाइड द्वारा प्रकट होते हैं, जब, बार-बार विब्रियो के प्रवेश के जवाब में, बृहदान्त्र में डिप्थीरिया सूजन विकसित होती है। गुर्दे में, सबस्यूट एक्स्ट्राकेपिलरी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस या ट्यूबलर एपिथेलियम का परिगलन हो सकता है। यह विकास की व्याख्या करता हैयूरीमिया हैजा टाइफाइड के साथ। पोस्टकोलेरा यूरीमिया रीनल कॉर्टेक्स में नेक्रोसिस के फॉसी की उपस्थिति के कारण भी हो सकता है।

एक्सोदेस।

निर्जलीकरण, हैजा कोमा, नशा, यूरीमिया से अल्जीड अवधि में रोगियों की मृत्यु होती है। पर समय पर इलाजअधिकांश रोगी, विशेष रूप से विब्रियो एल टोर के कारण होने वाले हैजा, जीवित रहते हैं।

यक्ष्मा - एंथ्रोपोज़ूनोज के समूह से एक पुरानी संक्रामक बीमारी, जो अंगों में विशिष्ट सूजन के विकास की विशेषता है। यह रोग अपना महत्व नहीं खोता है, क्योंकि ओएम के रोगी पृथ्वी की कुल आबादी का 1% बनाते हैं, और आधुनिक रूस में यह घटना एक महामारी के करीब पहुंच रही है। रोग का प्रेरक एजेंट माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस है, जिसकी खोज आर. कोच ने की थी। तपेदिक रोगजनक चार प्रकार के होते हैं, लेकिन मनुष्यों के लिए केवल दो रोगजनक होते हैं - मानव और गोजातीय।

महामारी विज्ञान

माइकोबैक्टीरिया आमतौर पर साँस की हवा के साथ शरीर में प्रवेश करते हैं और फेफड़ों में प्रवेश करते हैं। बहुत कम बार वे पाचन तंत्र (दूषित दूध पीते समय) में समाप्त हो जाते हैं। यह अत्यंत दुर्लभ है कि प्लेसेंटा या क्षतिग्रस्त त्वचा के माध्यम से संक्रमण होता है। अक्सर, माइकोबैक्टीरिया फेफड़ों में प्रवेश करते हैं, लेकिन वे हमेशा बीमारी का कारण नहीं बनते हैं। अक्सर, माइकोबैक्टीरिया फेफड़ों में विशिष्ट सूजन के विकास का कारण बनता है, लेकिन रोग की किसी अन्य अभिव्यक्ति के बिना। इस राज्य को कहा जाता हैसंक्रमणतपेदिक। यदि रोग का क्लिनिक है और ऊतकों में अजीबोगरीब रूपात्मक परिवर्तन हैं, तो हम तपेदिक के बारे में बात कर सकते हैं।

आंतरिक अंगों में प्रवेश करने वाले माइकोबैक्टीरिया शरीर के संवेदीकरण और प्रतिरक्षा के गठन से जुड़ी विभिन्न रूपात्मक प्रतिक्रियाओं का कारण बनते हैं। सबसे विशिष्ट प्रतिक्रियाएंविलंबित अतिसंवेदनशीलता।तपेदिक के तीन मुख्य प्रकार हैं - प्राथमिक, हेमटोजेनस और माध्यमिक।

प्राथमिक तपेदिक मुख्य रूप से शरीर में माइकोबैक्टीरियम की पहली प्रविष्टि वाले बच्चों में विकसित होता है। 95% मामलों में, संक्रमण वायुजनित मार्ग से होता है।

रोगजनन और रोग संबंधी एनाटोटल

से साँस की हवा, रोगज़नक़ III में प्रवेश करती है, आठवीं या फेफड़ों का एक्स खंड। इन खंडों में, विशेष रूप से अक्सर III . मेंखंड दायां फेफड़ा, एक्सयूडेटिव सूजन का एक छोटा सा फोकस होता है, जो जल्दी से केस नेक्रोसिस से गुजरता है, और इसके चारों ओर सीरस एडिमा और लिम्फोसाइटिक घुसपैठ दिखाई देती है। उमड़तीप्राथमिक तपेदिक प्रभाव।बहुत जल्दी, विशिष्ट सूजन प्राथमिक प्रभाव (लिम्फैंगिटिस) और फेफड़ों की जड़ के क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स से सटे लसीका वाहिकाओं में फैल जाती है, जिसमें केस नेक्रोसिस (लिम्फाडेनाइटिस) विकसित होता है। दिखाई पड़नाप्राथमिक तपेदिक परिसर. आहार संक्रमण के साथ, आंत में तपेदिक परिसर होता है।

भविष्य में, रोगी की स्थिति, उसकी प्रतिक्रियाशीलता और कई अन्य कारकों के आधार पर, तपेदिक का कोर्स भिन्न हो सकता है - प्राथमिक तपेदिक का क्षीणन; प्रक्रिया के सामान्यीकरण के साथ प्राथमिक तपेदिक की प्रगति; प्राथमिक तपेदिक का पुराना कोर्स।

प्राथमिक तपेदिक के क्षीणन के साथ एक्सयूडेटिव घटना कम हो जाती है, एपिथेलिओइड और लिम्फोइड कोशिकाओं का एक शाफ्ट प्राथमिक तपेदिक प्रभाव के आसपास दिखाई देता है, और फिर एक संयोजी ऊतक कैप्सूल। कैल्शियम लवण केसियस नेक्रोटिक द्रव्यमान में जमा होते हैं, और प्राथमिक प्रभाव पेट्रीफाइड होता है। इस तरह के चंगा प्राथमिक घाव को कहा जाता हैगॉन का चूल्हा। लसीका वाहिकाओंऔर लिम्फ नोड्स भी स्क्लेरोज़ हो जाते हैं, चूना बाद में जमा हो जाता है और पेट्रीकरण होता है। हालांकि, माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस को दशकों से गॉन फोकस में संरक्षित किया गया है, और यह समर्थन करता हैगैर-बाँझ तपेदिक प्रतिरक्षा।40 साल बाद गोन के फॉसी लगभग सभी लोगों में पाए जाते हैं। प्राथमिक तपेदिक के ऐसे पाठ्यक्रम को अनुकूल माना जाना चाहिए।

प्राथमिक तपेदिक की प्रगति के रूप।

पर शरीर के अपर्याप्त प्रतिरोध, प्राथमिक तपेदिक की प्रगति होती है, और यह प्रक्रिया चार रूपों में आगे बढ़ सकती है।

हेमटोजेनस सामान्यीकरण प्राथमिक तपेदिक तब होता है जब माइकोबैक्टीरियम पूरे शरीर में संक्रमण के प्राथमिक प्रभाव और प्रसार (प्रसार) से जल्दी रक्त प्रवाह में प्रवेश करता है। इसी समय, विभिन्न अंगों में बहुत छोटे, बाजरा जैसे, 3-4 मिमी व्यास वाले बड़े लोगों में ट्यूबरकुलस ट्यूबरकल बनते हैं। पहला रूप कहा जाता हैज्वार या बाजरे जैसातपेदिक, दूसरामैक्रोफोकल तपेदिक। हेमटोजेनस सामान्यीकरण के साथ, तपेदिक उन अंगों को नुकसान के लक्षणों के साथ बहुत तेजी से आगे बढ़ सकता है जहां माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस ने प्रवेश किया है। उदाहरण के लिए, मेनिन्जेस जिसमें तपेदिक मैनिंजाइटिस विकसित होता है। अक्सर, प्राथमिक तपेदिक का यह रूप कम हो सकता है, लेकिन अंगों में तपेदिक जांच की फॉसी बनी रहती है, जो प्रतिकूल परिस्थितियों में रोग के एक नए प्रकोप का कारण बन सकती है।

लसीका ग्रंथि सामान्यीकरण प्राथमिक तपेदिक ब्रोन्कियल, द्विभाजन, उप- और सुप्राक्लेविकुलर लिम्फ नोड्स की प्रक्रिया में शामिल होने की विशेषता है। जिसमें केसियस नेक्रोसिस (चित्र। 80, ए) के साथ विशिष्ट सूजन विकसित होती है। तपेदिक लिम्फैडेनाइटिस विशेष रूप से कठिन होता है जब बढ़े हुए लिम्फ नोड्स श्वासनली और ब्रांकाई को संकुचित करते हैं, जिससे फुफ्फुसीय एटेलेक्टैसिस का विकास होता है। अक्सर, ब्रोंची से प्रक्रिया मीडियास्टिनम के ऊतक तक फैली हुई है और मीडियास्टिनम वाहिकाओं से गुजरने वाली तंत्रिका चड्डी को प्रभावित करती है, कभी-कभी अन्नप्रणाली प्रक्रिया में शामिल होती है।

प्राथमिक प्रभाव की वृद्धि - प्राथमिक तपेदिक की प्रगति का सबसे गंभीर रूप। इस मामले में, विशिष्ट सूजन आसन्न में फैलती हैयानी करने के लिए प्राथमिक प्रभावित क्षेत्र फेफड़े के पैरेन्काइमा, उठता हैप्राथमिक लोबारया कुल केसियस निमोनिया।

प्रगति का मिश्रित रूप प्राथमिक तपेदिक प्रगति के अन्य सभी रूपों के परिणाम के रूप में विकसित हो सकता हैशरीर की सुरक्षा में कमी के साथ। साथ ही, केसियस निमोनिया, प्रभावित लिम्फ नोड्स का पिघलना और दोनों फेफड़ों में कई ट्यूबरकुलस ट्यूबरकल पाए जाते हैं।

चावल। 80. फुफ्फुसीय तपेदिक। ए - लिम्फो-ग्लैंडुलर प्रगति के साथ प्राथमिक तपेदिक परिसर; बी - माइलरी पल्मोनरी ट्यूबरकुलोसिस; सी - रेशेदार- फोकल तपेदिकफेफड़े।

प्राथमिक तपेदिक के परिणाम।

प्रगतिशील प्राथमिक तपेदिक के परिणाम रोगी की उम्र, शरीर के प्रतिरोध और प्रक्रिया की सीमा पर निर्भर करते हैं। बच्चों में, तपेदिक का यह रूप विशेष रूप से कठिन होता है। रोगियों की मृत्यु प्रक्रिया के सामान्यीकरण और तपेदिक मैनिंजाइटिस से होती है। एक अनुकूल पाठ्यक्रम और उपयुक्त के उपयोग के साथ चिकित्सा उपायस्त्रावी ज्वलनशील उत्तरएक उत्पादक द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, तपेदिक के फॉसी को स्क्लेरोज़ और पेट्रीफाइड किया जाता है।

प्राथमिक तपेदिक के पुराने पाठ्यक्रम में, प्राथमिक प्रभाव समझाया जाता है, और यह प्रक्रिया लसीका ग्रंथि तंत्र में तरंगों में प्रवाहित होती है: रोग के प्रकोप को विमुद्रीकरण द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। जबकि कुछ लिम्फ नोड्स में प्रक्रिया कम हो जाती है, दूसरों में यह शुरू हो जाती है।

कभी-कभी लिम्फ नोड्स में ट्यूबरकुलस प्रक्रिया कम हो जाती है, उनमें केसियस मास स्क्लेरोज़्ड और पेट्रीफाइड हो जाते हैं, लेकिन प्राथमिक प्रभाव बढ़ता है। केसियस मास इसमें नरम हो जाते हैं, उनके स्थान पर गुहाएँ बन जाती हैं -प्राथमिक फुफ्फुसीय गुहा।

हेमटोजेनस तपेदिक प्राथमिक तपेदिक के कुछ साल बाद विकसित होता है, इसलिए इसे भी कहा जाता हैप्राथमिक तपेदिक के बाद।यह उन लोगों में तपेदिक के प्रति संवेदनशीलता में वृद्धि की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है, जिन्हें प्राथमिक तपेदिक हुआ है और माइकोबैक्टीरियम तपेदिक के खिलाफ प्रतिरक्षा बनाए रखते हैं।

रोगजनन और हेमटोजेनस तपेदिक के रूप।

हेमटोजेनस तपेदिक प्राथमिक तपेदिक या तपेदिक संक्रमण की अवधि के दौरान विभिन्न अंगों में गिरने वाली स्क्रीनिंग के फॉसी से उत्पन्न होता है। ये foci कई वर्षों तक खुद को प्रकट नहीं कर सकते हैं, और फिर, प्रतिकूल कारकों और शेष बढ़ी हुई प्रतिक्रिया के प्रभाव में, उनमें एक एक्सयूडेटिव प्रतिक्रिया होती है और हेमटोजेनस तपेदिक शुरू होता है। हेमटोजेनस ट्यूबरकुलोसिस के तीन रूप हैं - सामान्यीकृत हेमटोजेनस ट्यूबरकुलोसिस; फेफड़ों के प्राथमिक घाव के साथ हेमटोजेनस तपेदिक; आंतरिक अंगों के एक प्रमुख घाव के साथ हेमटोजेनस तपेदिक।

सामान्यीकृत हेमटोजेनस तपेदिक - सबसे गंभीर रूप, जिसमें अधिकांश अंगों में ट्यूबरकुलस ट्यूबरकल और छोटे नेक्रोटिक फॉसी दिखाई देते हैं। इस रूप को . भी कहा जाता हैतीव्र तपेदिक सेप्सिस।अन्य मामलों में, सभी अंगों में छोटे बाजरा जैसे उत्पादक ट्यूबरकल विकसित होते हैं - ये हैंतीव्र सामान्य माइलरी तपेदिक।कभी-कभी होता हैबड़े फोकल तपेदिक,जिसमें विशिष्ट सूजन का फॉसी 1 सेमी के व्यास तक पहुंच जाता है हेमेटोजेनस तपेदिक के किसी भी रूप में, प्राथमिक फोकस ढूंढना आवश्यक है। आम तौर पर यह फेफड़ों, हड्डियों, आंतों में प्राथमिक तपेदिक से ठीक होने वाले प्राथमिक प्रभाव के साथ स्क्रीनिंग का पूरी तरह से ठीक फोकस नहीं है।

फेफड़ों के प्राथमिक घाव के साथ हेमटोजेनस तपेदिक दोनों फेफड़ों में विकसित होता है और कई छोटे सफेद ट्यूबरकल की उपस्थिति की विशेषता है। इस मामले में, वे माइलरी ट्यूबरकुलोसिस (चित्र। 80, बी) की बात करते हैं, जो तीव्र और कालानुक्रमिक रूप से हो सकता है। तपेदिक के तीव्र पाठ्यक्रम में अक्सर होता हैतपेदिक मैनिंजाइटिस।तपेदिक के इस रूप के जीर्ण पाठ्यक्रम में, ट्यूबरकल का निशान होता है, फेफड़ों की वातस्फीति और न्यूमोस्क्लेरोसिस विकसित होता है, जिसके संबंध में हृदय के दाहिने हिस्से की अतिवृद्धि होती है। क्रोनिक लार्ज-फोकल हेमटोजेनस पल्मोनरी ट्यूबरकुलोसिस (क्लिनिक में इसे कहा जाता हैहेमटोजेनस प्रसारित फुफ्फुसीय तपेदिक)मुख्य रूप से उत्पादक ट्यूबरकल के गठन, दोनों फेफड़ों के दर्पण घाव, फेफड़ों और न्यूमोस्क्लेरोसिस दोनों में गोलाकार गुफाओं के विकास की विशेषता है। इस मामले में, स्क्रीनिंग का एक एक्स्ट्रापल्मोनरी फोकस होता है - जननांगों, हड्डियों या लिम्फ नोड्स में।

एक प्रमुख एक्स्ट्रापल्मोनरी घाव के साथ हेमटोजेनस तपेदिक विभिन्न अंगों में विकसित होता है, लेकिन विशेष रूप से अक्सर हड्डियों और जननांग प्रणाली में। तपेदिक के इस रूप का स्रोत प्राथमिक तपेदिक या तपेदिक संक्रमण की अवधि के दौरान अंगों में लाए गए ड्रॉपआउट का केंद्र है। तपेदिक के इस रूप में एक तीव्र या पुराना कोर्स होता है।

चावल। 81. तपेदिक स्पॉन्डिलाइटिस।

हड्डियों और जोड़ों का क्षय रोग बच्चों में अधिक आम है, आमतौर पर घाव कशेरुक, कूल्हे और के शरीर में होता है घुटने के जोड़. इस मामले में, हड्डियों का क्षय होता है, वे विकृत हो जाते हैं, जो तपेदिक में एक कूबड़ के गठन को रेखांकित करता है।स्पॉन्डिलाइटिस (अंजीर। 81), तपेदिक में संयुक्त गतिहीनतावात रोग। इसी समय, आसपास के ऊतक इस प्रक्रिया में शामिल होते हैं, जो केसियस नेक्रोसिस से भी गुजरते हैं। बाद के पिघले, झूठे मार्ग ऊतकों में बनते हैं, जो त्वचा पर फिस्टुलस के रूप में खुलते हैं।

गुर्दे का क्षय रोग युवावस्था के दौरान मुख्य रूप से युवा लोगों को प्रभावित करता है। गुर्दे के तपेदिक के स्रोत स्क्रीनिंग के केंद्र हैं, जो लिम्फ नोड्स, हड्डियों, जननांगों में पाए जाते हैं। ट्यूबरकुलस फ़ॉसी आमतौर पर एक किडनी में बनते हैं और आगे बढ़ते हुए इसके ऊतक को नष्ट कर देते हैं। नतीजतन, गुर्दा में बड़े पैमाने पर गुहाएं दिखाई देती हैं (चित्र। 82)। उत्तरार्द्ध मूत्रवाहिनी के लुमेन को बंद कर सकता है, जो मूत्र के बहिर्वाह को बाधित करता है और विकसित होता हैपायोनेफ्रोसिस

त्वचा का क्षय रोग (ल्यूपस), जननांग, अंत: स्रावी ग्रंथियां, पाचन तंत्र, तंत्रिका तंत्र, सीरस झिल्ली- यह विभिन्न रूपमुख्य रूप से अतिरिक्त फुफ्फुसीय घावों के साथ हेमटोजेनस तपेदिक। हालांकि, वे हड्डी के तपेदिक की तुलना में व्यवहार में कम आम हैं औरजोड़ों, साथ ही गुर्दे के तपेदिक।

माध्यमिक तपेदिक।

वे बीमार वयस्क हैं जो गुजर चुके हैंमें बचपन में प्राथमिक तपेदिक, जिसमें फेफड़ों के शीर्ष (साइमन के फॉसी) में ड्रॉपआउट्स के फॉसी थे। इसलिए, माध्यमिक तपेदिक भी प्राथमिक तपेदिक है, जो फेफड़ों को नुकसान की विशेषता है।

रोगजनन और माध्यमिक तपेदिक के रूप।

संक्रमण ब्रोंची के माध्यम से तपेदिक के फॉसी से फैलता है; उसी समय, थूक के साथ, माइक्रोबैक्टीरिया दूसरे फेफड़े और पाचन तंत्र में प्रवेश कर सकते हैं। इसीलिएलिम्फ नोड्स में कोई विशिष्ट सूजन नहीं होती है, और उनके परिवर्तन केवल लिम्फोइड ऊतक के प्रतिक्रियाशील हाइपरप्लासिया द्वारा प्रकट होते हैं, जैसा कि किसी अन्य संक्रामक रोग में होता है। रोग के रोगजनन में, तपेदिक के कई रूप होते हैं:

तीव्र फोकल तपेदिक,या अब्रीकोसोव का चूल्हा. प्राथमिक तपेदिक के ड्रॉपआउट के केंद्र ब्रोन्किओल्स में स्थित होते हैं।

मैं और द्वितीय खंड, अधिक बार दाहिना फेफड़ा। माध्यमिक तपेदिक के विकास के साथ, इन ब्रोन्किओल्स में एंडोब्रोनाइटिस विकसित होता है, फिर पैनब्रोंकाइटिस और विशिष्ट सूजन पेरिब्रोनचियल फेफड़े के ऊतकों में फैल जाती है, मेंजिसमें केसियस निमोनिया का फोकस होता है, जो एपिथेलिओइड और लिम्फोइड कोशिकाओं से घिरा होता है - एब्रिकोसोव का फोकस।

फाइब्रोफोकल तपेदिक माध्यमिक तपेदिक के अनुकूल पाठ्यक्रम के साथ होता है; नतीजतन, एब्रिकोसोव फोकस स्क्लेरोस्ड है और इसे पेट्रीफाइड किया जा सकता है (चित्र। 80, सी)।

चावल। 82. गुर्दा तपेदिक। 1 - खंड में गुर्दा: बी - गुहा की दीवार, ट्यूबरकुलस ग्रैनुलेशन और केसस नेक्रोटिक द्रव्यमान से निर्मित; सी - गुर्दे में क्रोनिक बीचवाला नेफ्रैटिसतपेदिक एटियलजि।

घुसपैठ तपेदिक तीव्र फोकल तपेदिक की प्रगति के साथ विकसित होता है। इस फॉर्म के साथकेसियस नेक्रोसिस के फॉसी आसानी से दिखाई देते हैं, जिसके चारों ओर गैर-विशिष्ट पेरिफोकल एक्सयूडेटिव सूजन विकसित होती है। Foci-घुसपैठ का विलय हो सकता है आपस में, लेकिन प्रभावित क्षेत्रों में गैर विशिष्टतरल सूजन। एक अनुकूल पाठ्यक्रम के मामले में, एक्सयूडेट हल करता है, केसियस नेक्रोसिस का फॉसी स्क्लेरोज़्ड और पेट्रिफ़ाइड - फिर से प्रकट होता हैफाइब्रो-फोकल तपेदिक।

चावल। 83. माध्यमिक फुफ्फुसीय तपेदिक। a- ट्यूबरकुलोमा c फेफड़े का शीर्ष; बी - क्षय के फोकस के साथ केसियस निमोनिया।

क्षय रोग उन मामलों में विकसित होता है जब पेरिफोकल सूजन हल हो जाती है, और केसियस नेक्रोसिस का फोकस रहता है, इसके चारों ओर केवल एक खराब विकसित कैप्सूल बनता है। ट्यूबरकुलोमा व्यास में 5 सेमी तक हो सकता है, इसमें माइकोबैक्टीरिया होता है और एक्स-रे परीक्षाअनुकरण कर सकते हैं फेफड़े का ट्यूमर(चित्र। 83, ए)। तपेदिक आमतौर पर शल्य चिकित्सा द्वारा हटा दिया जाता है।

चावल। 84. ब्रोन्किइक्टेसिस के साथ सिरोथिक फुफ्फुसीय तपेदिक।

तीव्र केसियस निमोनिया तब होता है जब घुसपैठ तपेदिक बढ़ता है। इस मामले में, फेफड़े के पैरेन्काइमा का केसियस नेक्रोसिस पेरिफोकल सूजन (चित्र। 83, बी) पर प्रबल होता है, और निरर्थक सीरस एक्सयूडेट जल्दी से केस नेक्रोसिस से गुजरता है, और केसियस निमोनिया का क्षेत्र लगातार विस्तार कर रहा है, कभी-कभी फेफड़े के एक लोब पर कब्जा कर लेता है। . फेफड़े बढ़े हुए, घने होते हैं, कट पर पीले रंग का रंग होता है। केसियस निमोनिया दुर्बल रोगियों में होता है, अक्सर टर्मिनल अवधिरोग, लेकिन अब दुर्लभ है।

तीव्र गुहा घुसपैठ तपेदिक या गुबरकुलोमा की प्रगति के दूसरे रूप के साथ विकसित होता है। ब्रोन्कस केसियस नेक्रोसिस के क्षेत्र में प्रवेश करता है, जिसके माध्यम से केस के द्रव्यमान अलग हो जाते हैं। उनके स्थान पर, यह बनता हैगुहा - 2-5 सेमी व्यास वाला एक गुहा। इसकी दीवार संकुचित है फेफड़े के ऊतक, इसलिए यह लोचदार है और आसानी से गिर जाता है। माध्यमिक तपेदिक के इस रूप के साथ, एक और फेफड़े और पाचन तंत्र को बोने का जोखिम तेजी से बढ़ जाता है।

रेशेदार-कैवर्नस तपेदिक, या पुरानी फुफ्फुसीय खपत, विकसित होता है यदि एक्यूट कैवर्नस ट्यूबरकुलोसिस एक क्रोनिक कोर्स लेता है और गुफाओं की दीवारें स्क्लेरोस्ड होती हैं।

सिरोसिस तपेदिक (चित्र। 84)। मेंगुहाओं की दीवारें लगातार माइकोबैक्टीरिया होती हैं। प्रक्रिया धीरे-धीरे ब्रोंची के माध्यम से फेफड़ों के अंतर्निहित वर्गों में उतरती है, अपने सभी नए क्षेत्रों पर कब्जा कर लेती है, और फिर दूसरे फेफड़े में फैल जाती है। प्रभावित फेफड़ों में, निशान ऊतक तीव्रता से बढ़ता है, कई ब्रोन्किइक्टेसिस बनते हैं, और फेफड़े विकृत होते हैं।

जटिलताओं माध्यमिक तपेदिक मुख्य रूप से गुफाओं से जुड़े होते हैं। गुहा के जहाजों से भारी रक्तस्राव हो सकता है। फुफ्फुस गुहा में गुहा की एक सफलता न्यूमोथोरैक्स और फुफ्फुस एम्पाइमा का कारण बनती है: लंबे पाठ्यक्रम के कारण, माध्यमिक तपेदिक, जैसे हेमटोजेनस, कभी-कभी एमाइलॉयडोसिस द्वारा जटिल होता है।

एक्सोदेस। मृत्यु इन जटिलताओं से होती है, साथ ही फुफ्फुसीय हृदय विफलता से भी होती है।

बच्चों के संक्रमण

संक्रामक रोगों के प्रेरक कारक, बच्चे को प्रभावित करनाउसके जन्म के बाद और बचपन की पूरी अवधि के दौरान, वे शरीर में वही बदलाव लाते हैं जो एक वयस्क के अंगों में होते हैं। लेकिन एक ही समय में संक्रामक प्रक्रिया के पाठ्यक्रम और आकारिकी की कई विशेषताएं हैं। बचपन के संक्रमणों की मुख्य विशेषता यह है कि उनमें से अधिकांश केवल बच्चों को प्रभावित करते हैं।

डिप्थीरिया- डिप्थीरिया बेसिलस के कारण होने वाला एक तीव्र संक्रामक रोग।

महामारी विज्ञान।

संक्रमण का स्रोत एक बीमार व्यक्ति या एक बेसिलस वाहक है। संचरण का मार्ग मुख्य रूप से हवाई होता है, लेकिन कभी-कभी रोगज़नक़ को विभिन्न वस्तुओं के माध्यम से प्रेषित किया जा सकता है। एक नियम के रूप में, ऊपरी श्वसन पथ प्रवेश द्वार है। डिप्थीरिया बेसिलस एक मजबूत एक्सोटॉक्सिन स्रावित करता है, जो रक्तप्रवाह में अवशोषित हो जाता है, हृदय को प्रभावित करता है औरअधिवृक्क ग्रंथियां, पैरेसिस का कारण बनती हैंऔर माइक्रोवास्कुलचर के जहाजों का विनाश। इसी समय, उनकी पारगम्यता तेजी से बढ़ जाती है, फाइब्रिनोजेन, जो फाइब्रिन में बदल जाता है, साथ ही ल्यूकोसाइट्स सहित रक्त कोशिकाएं आसपास के ऊतकों में प्रवेश करती हैं।

क्लिनिक-रूपात्मक रूप:

• ग्रसनी और टॉन्सिल की डिप्थीरिया;
• श्वसन डिप्थीरिया।

ग्रसनी और टॉन्सिल के डिप्थीरिया की पैथोलॉजिकल एनाटॉमी।

टी के संबंध में मैं खाता हूं कि ग्रसनी और स्वरयंत्र का ऊपरी भाग बहुपरत से पंक्तिबद्ध है पपड़ीदार उपकला, यहाँ विकसित होता हैडिप्थीरिटिक सूजन. ग्रसनी और टॉन्सिल एक घने सफेद रंग की फिल्म से ढके होते हैं, जिसके तहत ऊतक नेक्रोटिक होते हैं, ल्यूकोसाइट्स के मिश्रण के साथ फाइब्रिनस एक्सयूडेट से संतृप्त होते हैं। आसपास के ऊतकों की सूजन, साथ ही शरीर के नशे का उच्चारण किया जाता है। वह संबंधित हैके साथ व्यस्त कि रोगाणुओं वाली तंतुमय फिल्म लंबे समय तक खारिज नहीं होती है, जो एक्सोटॉक्सिन के अवशोषण में योगदान करती है। क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में, परिगलन और रक्तस्राव के foci होते हैं। दिल में विकसित होता हैविषाक्त अंतरालीय मायोकार्डिटिस। कार्डियोमायोसाइट्स का फैटी अध: पतन प्रकट होता है, मायोकार्डियम पिलपिला हो जाता है, हृदय गुहाओं का विस्तार होता है।

अक्सर माइलिन के टूटने के साथ पैरेन्काइमल न्यूरिटिस होता है। ग्लोसोफेरीन्जियल, वेजस, सिम्पैथेटिक और फ्रेनिक नसें प्रभावित होती हैं। परिवर्तन दिमाग के तंत्रधीरे-धीरे वृद्धि, और 15-2 रोग की शुरुआत से महीने हो सकते हैंनरम तालू, डायाफ्राम और हृदय का पक्षाघात . फोकल नेक्रोसिस और रक्तस्राव अधिवृक्क ग्रंथियों में दिखाई देते हैं, नेक्रोटिक नेफ्रोसिस गुर्दे में प्रकट होता है (चित्र 75 देखें), और प्लीहा में कूपिक हाइपरप्लासिया बढ़ जाता है।

मौतबीमारी के दूसरे सप्ताह की शुरुआत में हो सकता हैदिल का प्रारंभिक पक्षाघातया 15-2 महीने के बाद देर से दिल की विफलता.

श्वसन डिप्थीरिया की पैथोलॉजिकल एनाटॉमी।

इस रूप के साथ, स्वरयंत्र, श्वासनली और ब्रांकाई की गंभीर सूजन विकसित होती है (चित्र 24 देखें)। नीचे स्वर रज्जुश्वसन पथ के श्लेष्म झिल्ली को प्रिज्मीय और बेलनाकार उपकला के साथ पंक्तिबद्ध किया जाता है, जो बहुत अधिक बलगम को स्रावित करता है। इसलिए, यहां बनने वाली तंतुमय फिल्म आसानी से अलग हो जाती है, एक्सोटॉक्सिन लगभग अवशोषित नहीं होता है, और सामान्य विषाक्त प्रभाव कम स्पष्ट होते हैं। डिप्थीरिया में स्वरयंत्र की सामूहिक सूजन कहलाती हैसच्चा समूह . डिप्थीरिक फिल्म आसानी से खारिज हो जाती है और साथ ही श्वासनली को रोक सकती है, जिसके परिणामस्वरूप श्वासावरोध हो सकता है। भड़काऊ प्रक्रियाकभी-कभी छोटी ब्रांकाई और ब्रोन्किओल्स में उतरता है, जो ब्रोन्कोपमोनिया और फेफड़ों के फोड़े के विकास के साथ होता है।

मौत रोगी श्वासावरोध, नशा और इन जटिलताओं से आते हैं।

लाल बुखार - समूह ए β-हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकस के कारण एक तीव्र संक्रामक रोग और ग्रसनी की सूजन और एक विशिष्ट दाने की विशेषता है। आमतौर पर 16 साल से कम उम्र के बीमार बच्चे, कभी-कभी - वयस्क।

महामारी विज्ञान।

स्कार्लेट ज्वर के रोगी के वायुजनित बूंदों से संक्रमण होता है। संक्रमण के प्रवेश द्वार ग्रसनी और टॉन्सिल हैं, जहां प्राथमिक स्कार्लेटिनल प्रभाव होता है। रोग के विकास में महत्वपूर्णयह है अतिसंवेदनशीलतामानव से स्ट्रेप्टोकोकस। प्रवेश द्वार से, स्ट्रेप्टोकोकस क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में प्रवेश करता है, जिससे लिम्फैंगाइटिस और लिम्फैडेनाइटिस होता है, जो प्राथमिक प्रभाव के साथ संयोजन में बनता है।संक्रामक परिसर।लसीका मार्गों से, रोगज़नक़ रक्तप्रवाह में प्रवेश करता है, इसका हेमटोजेनस प्रसार होता है, विषाक्तता के साथ, तंत्रिका तंत्र और आंतरिक अंगों को नुकसान होता है।

चावल। 85. लाल रंग का बुखार। तीव्र नेक्रोटिक टॉन्सिलिटिस और ग्रसनी का एक तेज ढेर (ए। वी। त्सिन्सर्लिंग के अनुसार)।

स्कार्लेट ज्वर के रूप।

गंभीरता के अनुसार प्रतिष्ठित हैं:

• हल्का रूप;
• मध्यम गंभीरता का रूप;
• स्कार्लेट ज्वर का एक गंभीर रूप, जो विषाक्त, सेप्टिक, विषाक्त-सेप्टिक हो सकता है।

रोगजनन।

स्कार्लेट ज्वर का कोर्स दो अवधियों की विशेषता है।

रोग की पहली अवधि में 7-9 दिन लगते हैं और बैक्टीरिया के दौरान एंटीटॉक्सिक एंटीबॉडी के गठन से जुड़े शरीर की एलर्जी की विशेषता होती है। विषाक्तता और रक्त में सूक्ष्मजीव निकायों के टूटने के परिणामस्वरूप, रोग के तीसरे-पांचवें सप्ताह में, एक ऑटोइम्यून प्रक्रिया हो सकती है, जो एक एलर्जी की अभिव्यक्ति है, जिसमें कई आंतरिक अंगों को नुकसान होता है।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी।

स्कार्लेट ज्वर की पहली अवधि ग्रसनी टॉन्सिलिटिस के साथ ग्रसनी के टॉन्सिल के तेज ढेर के साथ होती है - "ज्वलनशील ग्रसनी"। इसे स्कार्लेट ज्वर की विशेषता नेक्रोटिक टॉन्सिलिटिस द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, जो ऊतकों में स्ट्रेप्टोकोकी के प्रसार में योगदान देता है (चित्र। 85)। परिगलन विकसित हो सकता है नरम तालु, गला, सुनने वाली ट्यूब, और वहां से मध्य कर्ण को जाना; ग्रीवा लिम्फ नोड्स से, परिगलन कभी-कभी गर्दन के ऊतक तक फैल जाता है। जब अस्वीकार कर दिया

टिक मास अल्सर बनाते हैं। सामान्य परिवर्तन नशा की गंभीरता पर निर्भर करते हैं औरविषैला रूप बीमारियां बुखार और एक विशिष्ट स्कार्लेटिनल रैश द्वारा प्रकट होती हैं। दाने छोटे, चमकीले लाल होते हैं, नासोलैबियल त्रिकोण के अपवाद के साथ, पूरे शरीर को कवर करते हैं। दाने त्वचा के जहाजों की सूजन पर आधारित है। इस मामले में, एपिडर्मिस डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों से गुजरता है और परतों में छूट जाता है -लैमेलर छीलने . पैरेन्काइमल अंगों में और तंत्रिका प्रणालीविषाक्तता के संबंध में, गंभीर डिस्ट्रोफिक परिवर्तन विकसित होते हैं, प्लीहा और लिम्फ नोड्स के हाइपरप्लासिया का उच्चारण किया जाता है।

पर सेप्टिक रूप स्कार्लेट ज्वर, जो विशेष रूप से रोग के दूसरे सप्ताह में स्पष्ट होता है, प्राथमिक परिसर के क्षेत्र में सूजन एक प्युलुलेंट-नेक्रोटिक चरित्र पर ले जाती है। इस मामले में, ग्रसनी फोड़ा, ओटिटिस मीडिया, अस्थायी हड्डी के ऑस्टियोमाइलाइटिस, गर्दन के कफ जैसी जटिलताएं हो सकती हैं, कभी-कभी बड़े जहाजों के अल्सरेशन और घातक रक्तस्राव के साथ। बहुत गंभीर मामलों में, एक विषाक्त-सेप्टिक रूप विकसित होता है, जो विभिन्न अंगों के लिए प्युलुलेंट मेटास्टेस के साथ सेप्टिकोपाइमिया की विशेषता है।

स्कार्लेट ज्वर की दूसरी अवधि हमेशा विकसित नहीं होती है, और यदि यह विकसित होती है, तो 3-5 वें सप्ताह में। दूसरी अवधि की शुरुआत प्रतिश्यायी एनजाइना है। इस अवधि का मुख्य खतरा हैतीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का विकास , जो में जाता है क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसऔर गुर्दे की झुर्रियों के साथ समाप्त होता है। दूसरी अवधि में, मस्सा अन्तर्हृद्शोथ, गठिया, त्वचा वाहिकाशोथ, और, परिणामस्वरूप, एक त्वचा पर लाल चकत्ते देखे जा सकते हैं।

मौत रोग की जटिलताओं से हो सकता है, उदाहरण के लिए, यूरीमिया से, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के विकास के साथ, जबकि वर्तमान समय में प्रभावी के उपयोग के कारण दवाईस्कार्लेट ज्वर से रोगी लगभग कभी सीधे नहीं मरते।

मेनिंगोकोकल संक्रमण - एक तीव्र संक्रामक रोग जो महामारी के प्रकोप की विशेषता है। 5 वर्ष से कम उम्र के बच्चे अधिक प्रभावित होते हैं।

महामारी विज्ञान।

रोग का प्रेरक एजेंट मेनिंगोकोकस है। संक्रमण हवाई बूंदों से होता है। प्रेरक एजेंट नासॉफरीनक्स और मस्तिष्कमेरु द्रव से स्मीयरों में पाया जाता है। मेनिंगोकोकस बहुत अस्थिर है और एक जीवित जीव के बाहर जल्दी से मर जाता है।

पैथोजेनेसिस और पैथोलॉजिकल एनाटॉमी।

मेनिंगोकोकल संक्रमण कई में हो सकता हैरूप।

• मेनिंगोकोकल नासॉफिरिन्जाइटिस को गंभीर संवहनी हाइपरमिया और ग्रसनी शोफ के साथ श्लेष्म झिल्ली की प्रतिश्यायी सूजन की विशेषता है। इस रूप का अक्सर निदान नहीं किया जाता है, लेकिन रोगी दूसरों के लिए खतरा पैदा करते हैं, क्योंकि वे संक्रमण का स्रोत होते हैं।
• मेनिंगोकोकल मेनिन्जाइटिस तब विकसित होता है जब मेनिंगोकोकस रक्तप्रवाह में प्रवेश करता हैचंचल बाधा।

चावल। 86. मेनिंगोकोकल संक्रमण। ए - प्युलुलेंट मेनिन्जाइटिस; 6 - मस्तिष्क के निलय का विस्तार, एपेंडीमा का शुद्ध संसेचन; सी - अधिवृक्क ग्रंथि में परिगलन और रक्तस्राव का ध्यान; डी - त्वचा में रक्तस्राव और परिगलन।

वह नरम हो जाता है मेनिन्जेस, और वे पहले सीरस, और फिर प्युलुलेंट सूजन विकसित करते हैं, जो 5-6 वें दिन तक प्युलुलेंट-फाइब्रिनस में बदल जाता है। हरा-पीला एक्सयूडेट मुख्य रूप से मस्तिष्क की बेसल सतह पर स्थित होता है। यहाँ से यह अपनी उत्तल सतह पर जाता है और एक "बोनट" कवर के रूप में होता है सामने का भागमस्तिष्क के गोलार्ध (चित्र। 86, ए)। सूक्ष्म रूप से, नरम झिल्ली और आसन्न मस्तिष्क के ऊतकों को ल्यूकोसाइट्स के साथ घुसपैठ किया जाता है, जहाजों को तेजी से पूर्ण-रक्त किया जाता है - विकासशीलmeningoencephalitis. पुरुलेंट सूजन अक्सर मस्तिष्क के निलय के एपेंडीमा में फैलती है (चित्र। 86, बी)। रोग के तीसरे सप्ताह से, प्युलुलेंट-फाइब्रिनस एक्सयूडेट आंशिक रूप से हल हो जाता है, और आंशिक रूप से संगठन से गुजरता है। उसी समय, सबराचनोइड रिक्त स्थान, IV वेंट्रिकल के उद्घाटन अतिवृद्धि हो जाते हैं, मस्तिष्कमेरु द्रव का संचलन गड़बड़ा जाता है, और हाइड्रोसिफ़लस विकसित होता है (चित्र 32 देखें)।

मौत तीव्र अवधि में मस्तिष्क की सूजन और सूजन, मेनिंगोएन्सेफलाइटिस, और देर की अवधि में - हाइड्रोसिफ़लस के परिणामस्वरूप मस्तिष्क शोष से जुड़े सेरेब्रल कैशेक्सिया से आता है।

मेनिंगोकोकल सेप्सिस तब होता है जब शरीर की प्रतिक्रियाशीलता बदल जाती है। इस मामले में, माइक्रोकिरुलेटरी बेड के सभी पोत प्रभावित होते हैं। कभी-कभी रक्तप्रवाह में रोगाणुओं वाले ल्यूकोसाइट्स का गहन विघटन होता है। मेनिंगोकोकी और जारी हिस्टामाइन बैक्टीरिया के झटके और माइक्रोवैस्कुलचर के पैरेसिस का कारण बनते हैं। विकसित होनाबिजली का रूप मेनिंगोकोसेमिया। जिसमें 1 . के भीतर मरीजों की मौत हो जाती है-2 रोग की शुरुआत के दिनों के बाद।

पाठ्यक्रम के अन्य रूपों में, मेनिंगोकोकल सेप्सिस रक्तस्रावी द्वारा विशेषता है त्वचा के लाल चकत्ते, संयुक्त क्षति और रंजितआंख। अधिवृक्क ग्रंथियों में परिगलन और रक्तस्राव विकसित होते हैं, जो उनकी ओर जाता है तीव्र कमी(चित्र। 86, सी)। नेक्रोटिक नेफ्रोसिस कभी-कभी गुर्दे में होता है। त्वचा में रक्तस्राव और परिगलन भी विकसित होते हैं (चित्र 86, डी)।

मौतरोग के इस प्रकार के रोगी या तो तीव्र अधिवृक्क अपर्याप्तता से होते हैं, या नेक्रोटाइज़िंग नेफ्रोसिस से जुड़े यूरीमिया से होते हैं। मेनिंगोकोसेमिया के लंबे पाठ्यक्रम के साथ, रोगियों की मृत्यु हो जाती है प्युलुलेंट मैनिंजाइटिसऔरसेप्टिसोपीमिया।

पूति

पूति - एक संक्रामक गैर-चक्रीय बीमारी जो शरीर की खराब प्रतिक्रिया की स्थिति में होती है जब विभिन्न सूक्ष्मजीव और उनके विषाक्त पदार्थ संक्रमण के स्थानीय फोकस से रक्त प्रवाह में प्रवेश करते हैं।

यह जोर देना महत्वपूर्ण है कि यह संक्रामक रोग ठीक से जुड़ा हुआ हैबिंध डाली, और न केवल शरीर की एक परिवर्तित प्रतिक्रिया। सेप्सिस उन सभी पैटर्नों के अधीन नहीं है जो अन्य संक्रमणों की विशेषता हैं।

ऐसी कई विशेषताएं हैं जो मूल रूप से सेप्सिस को अन्य संक्रमणों से अलग करती हैं।

सेप्सिस की पहली विशेषता - बैक्टीरियोलॉजिकल - इस प्रकार है:

• सेप्सिस का कोई विशिष्ट प्रेरक एजेंट नहीं है। यह पीड़ित हैपॉलीएटियोलॉजिकल और लगभग किसी भी सूक्ष्मजीव या रोगजनक कवक के कारण हो सकता है, जो सेप्सिस को अन्य सभी संक्रमणों से अलग करता है जिसमें एक विशिष्ट रोगज़नक़ होता है;
• रोगज़नक़ के कारण सेप्सिस की परवाह किए बिना, यहहमेशा एक जैसे ही फँसते हैं - बिल्कुल सेप्सिस की तरह,यानी संक्रमण की ख़ासियत सेप्सिस में शरीर की प्रतिक्रिया पर कोई छाप नहीं छोड़ती है;
• सेप्सिस नहीं होता है विशिष्ट रूपात्मक सब्सट्रेटजो किसी अन्य संक्रमण के साथ होता है;
• सेप्सिस अक्सर होता हैउपचार के बादप्राथमिक ध्यान, जबकि अन्य सभी संक्रामक रोगों में, अंगों और ऊतकों में परिवर्तन रोग के दौरान विकसित होते हैं और ठीक होने के बाद गायब हो जाते हैं;
• पूति पहले से मौजूद बीमारियों पर निर्भर करता हैऔर लगभग हमेशा किसी अन्य संक्रामक रोग या स्थानीय सूजन प्रक्रिया की गतिशीलता में प्रकट होता है।

सेप्सिस की दूसरी विशेषता महामारी विज्ञान है:

• सेप्सिस, अन्य संक्रामक रोगों के विपरीत,संक्रामक नहीं;
• पूति विफल रहता हैप्रयोग में पुन: पेश करेंअन्य संक्रमणों के विपरीत;
• सेप्सिस के रूप और रोगज़नक़ की प्रकृति की परवाह किए बिनाबीमारी का क्लिनिक हमेशा एक जैसा होता है।

सेप्सिस की तीसरी विशेषता प्रतिरक्षाविज्ञानी है:

• पूति के साथ कोई स्पष्ट प्रतिरक्षा नहींऔर इसलिए नहीं चक्रीय पाठ्यक्रम, जबकि अन्य सभी संक्रमणों को प्रतिरक्षा के गठन से जुड़ी प्रक्रिया के स्पष्ट चक्रीय पाठ्यक्रम की विशेषता है;
• सेप्सिस में रोग प्रतिरोधक क्षमता की कमी के कारण तेजी सेक्षतिग्रस्त ऊतकों की मुश्किल मरम्मत,जिसके संबंध में रोग या तो मृत्यु में समाप्त हो जाता है, या ठीक होने में लंबा समय लगता है;
• सेप्सिस से ठीक होने के बादकोई प्रतिरक्षा नहीं है।

इन सभी विशेषताओं से पता चलता है कि सेप्सिस के विकास की आवश्यकता हैजीव की विशेष प्रतिक्रियाशीलता, और इसलिए सेप्सिस मैक्रोऑर्गेनिज्म प्रतिक्रिया का एक विशेष रूप हैविभिन्न प्रकार के संक्रामक एजेंट।यह विशेष प्रतिक्रियाशीलता दर्शाती हैअजीबोगरीब, असामान्य एलर्जीऔर इसलिएएक प्रकार की हाइपरर्जी, अन्य संक्रामक रोगों में नहीं देखा गया।

रोगजनन सेप्सिस हमेशा स्पष्ट नहीं होता है। यह संभव है कि शरीर एक विशेष प्रतिक्रिया के साथ सूक्ष्म जीव के प्रति प्रतिक्रिया करता है,लेकिन विषाक्त पदार्थों के लिएकोई भी रोगाणु। और टॉक्सिन्स जल्दी कम हो जाते हैंप्रतिरक्षा तंत्र।उसी समय, एंटीजेनिक उत्तेजना के लिए इसकी प्रतिक्रिया का उल्लंघन संभव है, जो शुरू में विषाक्त पदार्थों की एंटीजेनिक संरचना के बारे में एक संकेत की धारणा के टूटने के कारण देरी हो जाती है, और फिर यह दमन के कारण अपर्याप्त हो जाता है तेजी से बढ़ते नशा के साथ विषाक्त पदार्थों द्वारा ही प्रतिरक्षा प्रणाली।

सेप्सिस के पाठ्यक्रम के रूप:

• फुलमिनेंट, जिसमें बीमारी के पहले दिन के दौरान मृत्यु होती है;
• तीव्र, जो 3 दिनों तक रहता है;
• जीर्ण, जो वर्षों तक रह सकता है।

नैदानिक ​​​​और रूपात्मक विशेषताएं।

सेप्सिस में सामान्य परिवर्तन में 3 मुख्य रूपात्मक प्रक्रियाएं होती हैं - भड़काऊ, डिस्ट्रोफिक और हाइपरप्लास्टिक, बाद में इम्युनोजेनेसिस के अंगों में विकसित होना। ये सभी उच्च नशा और सेप्सिस के साथ विकसित होने वाली एक प्रकार की हाइपरर्जिक प्रतिक्रिया दोनों को दर्शाते हैं।

स्थानीय परिवर्तन - प्युलुलेंट सूजन का फोकस है। जो अन्य संक्रमणों के साथ होने वाले प्राथमिक प्रभाव के अनुरूप है;

• लिम्फैंगाइटिस और क्षेत्रीय लिम्फैडेनाइटिस,आमतौर पर शुद्ध;
• सेप्टिक प्युलुलेंट थ्रोम्बोफ्लिबिटिस,जो, एक थ्रोम्बस के शुद्ध संलयन के दौरान, आंतरिक अंगों में फोड़े और रोधगलन के विकास के साथ बैक्टीरियल एम्बोलिज्म और थ्रोम्बोम्बोलिज़्म का कारण बनता है, और इस प्रकार, संक्रमण के हेमटोजेनस सामान्यीकरण;
• प्रवेश द्वार, जहां ज्यादातर मामलों में सेप्टिक फोकस स्थानीयकृत होता है।

सेप्सिस के प्रकार प्रवेश द्वार के आधार पर:

• चिकित्सीय, या पैराइनफेक्शियस सेप्सिस,जो अन्य संक्रमणों या गैर-संचारी रोगों के दौरान या बाद में विकसित होता है;
• शल्य चिकित्सा या घाव(पोस्टऑपरेटिव सहित) सेप्सिस, जब प्रवेश द्वार एक घाव है, विशेष रूप से एक शुद्ध फोकस को हटाने के बाद। इस समूह में एक अजीबोगरीब भी शामिल हैजला पूति;
• गर्भाशय या स्त्री रोग संबंधी पूति,जिसका स्रोत गर्भाशय या उसके उपांगों में है;
• गर्भनाल पूतिजिसमें गर्भनाल स्टंप के क्षेत्र में सेप्सिस का स्रोत स्थानीयकृत होता है;
• टॉन्सिलोजेनिक सेप्सिस,जिसमें टॉन्सिल में सेप्टिक फोकस होता है;
• ओडोन्टोजेनिक सेप्सिस,दंत क्षय से संबंधित, विशेष रूप से कफ द्वारा जटिल;
• ओटोजेनिक सेप्सिस,तीव्र या पुरानी प्युलुलेंट ओटिटिस मीडिया से उत्पन्न;
• यूरोजेनिक सेप्सिस,जिसमें सेप्टिक फोकस गुर्दे में या मूत्र पथ में स्थित हो;
• क्रिप्टोजेनिक सेप्सिस,जो सेप्सिस के क्लिनिक और आकारिकी की विशेषता है, लेकिन न तो इसके स्रोत और न ही प्रवेश द्वार का पता है।

सेप्सिस के नैदानिक ​​और रूपात्मक रूप।

में एलर्जी की गंभीरता और मौलिकता के आधार पर, स्थानीय और सामान्य परिवर्तनों का अनुपात, मवाद की उपस्थिति या अनुपस्थिति, साथ ही साथ रोग के पाठ्यक्रम की अवधि होती है:

• सेप्टीसीमिया;
• सेप्टिसोपीमिया;
• जीवाणु (सेप्टिक) अन्तर्हृद्शोथ;
• क्रोनिक सेप्सिस।

पूति - सेप्सिस का एक रूप, जिसमें कोई विशिष्ट रूपात्मक चित्र नहीं है, कोई मवाद और सेप्टिक प्युलुलेंट मेटास्टेसिस नहीं है, लेकिन शरीर की हाइपरर्जिक प्रतिक्रिया अत्यंत स्पष्ट है।

बिजली या . द्वारा विशेषता तीव्र पाठ्यक्रम, ज्यादातर मामलों में, रोगी 1-3 दिनों में मर जाते हैं, और यही कारण है कि अलग-अलग रूपात्मक परिवर्तनों को विकसित होने का समय नहीं मिलता है। आमतौर पर एक सेप्टिक फोकस होता हैहालांकि कभी-कभी इसका पता नहीं लगाया जा सकता है, और फिर वे क्रिप्टोजेनिक सेप्सिस के बारे में बात करते हैं।

पैथोलॉजिकल अनातोलिया सेप्टिसीमिया मुख्य रूप से सबसे मजबूत नशा और हाइपरर्जी को दर्शाता है और इसमें माइक्रोकिरुलेटरी विकार, प्रतिरक्षाविज्ञानी अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं और डिस्ट्रोफिक परिवर्तन शामिल हैं। एरिथ्रोसाइट्स का हेमोलिसिस मनाया जाता है, रक्तस्रावी सिंड्रोम आमतौर पर स्पष्ट होता है, जो पोत की दीवारों के फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस के साथ वास्कुलिटिस के कारण होता है, बीचवाला सूजन विभिन्न निकाय, हाइपोटेंशन। सेप्टीसीमिया से मरने वालों की ऑटोप्सी से अक्सर डीआईसी का पता चलता है। इस्केमिक कॉर्टेक्स और हाइपरमिक मेडुला के साथ शॉक किडनी, कंफर्टेबल मल्टीपल हेमरेज के साथ शॉक लंग्स, लोबुलर नेक्रोसिस और कोलेस्टेसिस के फॉसी लीवर में देखे जाते हैं, और पैरेन्काइमल अंगों में फैटी डिजनरेशन।

सेप्टिकॉपीमिया - सेप्सिस का एक रूप, जिसे सामान्यीकृत संक्रमण माना जाता है।

यह स्थानीय प्युलुलेंट सूजन के रूप में प्रवेश द्वार के क्षेत्र में एक सेप्टिक फोकस की उपस्थिति की विशेषता है, साथ ही प्युलुलेंट लिम्फैंगाइटिस और लिम्फैडेनाइटिस के साथ-साथ मवाद मेटास्टेसिस के साथ प्यूरुलेंट थ्रोम्बोफ्लिबिटिस, जो प्रक्रिया के सामान्यीकरण का कारण बनता है। (चित्र। 87, ए, बी)। इसी समय, रोगाणुओं का निर्धारण केवल 1/4 रक्त संस्कृतियों में होता है। सबसे अधिक बार, सेप्टिसोपीमिया एक आपराधिक गर्भपात के बाद विकसित होता है, सर्जिकल हस्तक्षेप, दमन से जटिल, अन्य बीमारियों के साथ एक शुद्ध फोकस की उपस्थिति की विशेषता है। सेप्टिकॉपीमिया भी एक असामान्य एलर्जी है। लेकिन सेप्टीसीमिया के रूप में स्पष्ट नहीं है।

नैदानिक ​​तस्वीर मुख्य रूप से प्युलुलेंट मेटास्टेस से जुड़े परिवर्तनों के कारण, विभिन्न अंगों में फोड़े और "सेप्टिक" रोधगलन के विकास के साथ - गुर्दे (एम्बोलिक प्युलुलेंट नेफ्रैटिस), यकृत, अस्थि मज्जा (प्यूरुलेंट ऑस्टियोमाइलाइटिस), फेफड़े (दर्द के दौरे) आदि में। हृदय वाल्वों के एंडोकार्डियम पर मवाद की उपस्थिति के साथ तीव्र सेप्टिक पॉलीपोसिस-अल्सरेटिव एंडोकार्टिटिस विकसित हो सकता है। स्प्लेनोमेगाली विशेषता है। जिस पर प्लीहा का द्रव्यमान 500-600 ग्राम तक पहुँच जाता है।सेप्टिक प्लीहा (चित्र। 87, सी)। लिम्फ नोड्स में मध्यम हाइपरप्लासिया और गंभीर मायलोइड मेटाप्लासिया भी देखे जाते हैं, और फ्लैट और ट्यूबलर हड्डियों के अस्थि मज्जा हाइपरप्लासिया विकसित होते हैं।

सेप्टिसोपीमिया की जटिलताओं - फुफ्फुस एम्पाइमा, प्युलुलेंट पेरिटोनिटिस, प्युलुलेंट पैरानेफ्राइटिस। तीव्र सेप्टिक पॉलीपोसिस-अल्सरेटिव एंडोकार्टिटिस विभिन्न अंगों में दिल के दौरे के विकास के साथ थ्रोम्बोम्बोलिक सिंड्रोम का कारण बनता है।

सेप्टिक (जीवाणु) अन्तर्हृद्शोथ - सेप्सिस का एक रूप, जिसमें हृदय का वाल्वुलर तंत्र प्रवेश द्वार के रूप में कार्य करता है और सेप्टिक फोकस हृदय के वाल्व के क्यूप्स पर स्थानीयकृत होता है।

चावल। 87. पूति। ए - सेप्टिक एंडोमेट्रैटिस; बी - सेप्टिक suppurated फुफ्फुसीय रोधगलन।

लगभग 70% मामलों में, सेप्सिस का यह रूप आमवाती वाल्वुलर रोग से पहले होता है, और 5% मामलों में, प्राथमिक सेप्टिक फोकस वाल्व पत्रक पर स्थानीयकृत होता है जो पहले से ही एथेरोस्क्लेरोसिस या अन्य गैर-आमवाती रोगों के परिणामस्वरूप बदल दिया गया है। , समेत जन्म दोषदिल। हालांकि, 25% मामलों में, सेप्टिक बैक्टीरियल एंडोकार्टिटिस बरकरार वाल्वों पर विकसित होता है। एंडोकार्टिटिस के इस रूप को चेर्नोगुबोव रोग कहा जाता है।

बैक्टीरियल एंडोकार्टिटिस के जोखिम कारकों की पहचान करें। इनमें ड्रग सेंसिटाइजेशन, हृदय और रक्त वाहिकाओं पर विभिन्न हस्तक्षेप (इंट्रावास्कुलर और इंट्राकार्डियक कैथेटर, कृत्रिम वाल्व, आदि), साथ ही पुरानी नशीली दवाओं की लत, मादक द्रव्यों के सेवन और पुरानी शराब का नशा. अभिव्यक्ति एलर्जी की प्रतिक्रियासबसे पहले तय करता हैसेप्टिक एंडोकार्टिटिस के पाठ्यक्रम के रूप:

• तीव्र, लगभग 2 सप्ताह तक चालू और दुर्लभ;
• सबस्यूट, जो 3 महीने तक रह सकता है और तीव्र रूप से कहीं अधिक सामान्य है;
• जीर्ण, महीनों या वर्षों तक चलने वाला। इस रूप को अक्सर कहा जाता हैलंबे समय तक सेप्टिक एंडोकार्टिटिस,साथ ही साथ सेप्सिस लेंटा;यह सेप्टिक अन्तर्हृद्शोथ का प्रमुख रूप है।

रोगजनन और आकृति विज्ञान।

बैक्टीरियल सेप्टिक एंडोकार्टिटिस में वाल्वुलर घावों का स्थानीयकरण काफी विशेषता है और आमतौर पर आमवाती हृदय रोग से भिन्न होता है। 40% मामलों में यह प्रभावित होता है मित्राल वाल्व, 30% में - महाधमनी, 20% मामलों में ट्राइकसपिड वाल्व पीड़ित होता है, और 10% में महाधमनी और माइट्रल वाल्व का एक संयुक्त घाव है।

चावल। 87. जारी रखा। सी - सेप्टिक प्लीहा, लुगदी की प्रचुर मात्रा में स्क्रैपिंग; डी - पॉलीपोसिस-अल्सरेटिव एंडोकार्टिटिस महाधमनी वॉल्वबैक्टीरियल सेप्टिक एंडोकार्टिटिस के साथ।

प्रक्रिया के विकास के तंत्र रोगजनकों के प्रतिजनों से परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों के गठन से जुड़े हैं, उनके लिए एंटीबॉडी और पूरक हैं। उनका संचलन रूप में काफी विशिष्ट आकारिकी के साथ अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं के विकास का कारण बनता हैटेट्राड्सक्षति - वाल्वुलर एंडोकार्टिटिस, संवहनी सूजन, गुर्दे और प्लीहा को नुकसान, जिसमें थ्रोम्बोम्बोलिक सिंड्रोम के कारण होने वाले परिवर्तन शामिल हैं।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी बैक्टीरियल सेप्टिक एंडोकार्टिटिस, साथ ही अन्य संक्रमणों के साथ, इसमें स्थानीय और सामान्य होते हैंउनके परिवर्तन। सेप्टिक फोकस में स्थानीय परिवर्तन विकसित होते हैं, यानी हृदय वाल्व के पत्रक पर। यहां माइक्रोबियल कॉलोनियां देखी जाती हैं और नेक्रोसिस के फॉसी दिखाई देते हैं, जो जल्दी से अल्सर, लिम्फोहिस्टियोसाइटिक और मैक्रोफेज घुसपैठ उनके आसपास होती है, लेकिन न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स के बिना। पॉलीप्स (चित्र। 87, डी) के रूप में बड़े पैमाने पर थ्रोम्बोटिक ओवरले अल्सरेटिव वाल्व दोषों पर बनते हैं, जो आसानी से उखड़ जाते हैं, अक्सर शांत हो जाते हैं और जल्दी से व्यवस्थित हो जाते हैं, जो मौजूदा वाल्व परिवर्तन को बढ़ाता है या चेर्नोगुबोव रोग में हृदय दोष के गठन की ओर जाता है। वाल्व पत्रक के प्रगतिशील अल्सरेटिव दोष उनके धमनीविस्फार के गठन के साथ होते हैं, और अक्सर पत्रक वेध द्वारा। कभी-कभी तीव्र हृदय विफलता के विकास के साथ वाल्व लीफलेट का एक टुकड़ा होता है। हृदय वाल्व पर थ्रोम्बोटिक ओवरले थ्रोम्बोम्बोलिक सिंड्रोम के विकास का स्रोत हैं। इसी समय, विभिन्न अंगों में दिल का दौरा पड़ता है, हालांकि, थ्रोम्बोम्बोली में पाइोजेनिक संक्रमण की उपस्थिति के बावजूद, ये दिल के दौरे दबा नहीं पाते हैं।

संवहनी प्रणाली की हार में सामान्य परिवर्तन होते हैं, मुख्य रूप से माइक्रोकिर्युलेटरी बेड, वास्कुलिटिस के विकास की विशेषता होती है और रक्तस्रावी सिंड्रोम- त्वचा में कई पेटीचियल रक्तस्राव और चमड़े के नीचे ऊतक. श्लेष्मा झिल्ली में और सीरस झिल्ली, आँख के कंजाक्तिवा में। प्रतिरक्षा परिसर गुर्दे में विकसित होता है फैलाना ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, अक्सर उनके बाद गुर्दे के रोधगलन और निशान के साथ संयुक्त। प्लीहा आकार में तेजी से बढ़ जाती है, इसके कैप्सूल में तनाव होता है, जब कट जाता है, गूदा लाल रंग का होता है, प्रचुर मात्रा में स्क्रैपिंग (सेप्टिक प्लीहा) देता है, इसमें अक्सर दिल का दौरा और निशान पाए जाते हैं। परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों अक्सर श्लेष झिल्ली पर बस जाते हैं, गठिया के विकास में योगदान करते हैं। अभिलक्षणिक विशेषतासेप्टिक अन्तर्हृद्शोथ भी उंगलियों के नाखून phalanges को मोटा कर रहे हैं -"ड्रमस्टिक ".पैरेन्काइमल अंगों में वसायुक्त और प्रोटीन का अध: पतन विकसित होता है।

दीर्घ सेप्टिक अन्तर्हृद्शोथ पर विचार किया जाना चाहिएकालानुक्रमिक, हालांकि एक दृष्टिकोण है कि क्रोनियोसेप्सिस तथाकथित हैप्युलुलेंट-रिसोरप्टिव बुखार, जो एक गैर-चिकित्सा शुद्ध फोकस की उपस्थिति की विशेषता है। हालांकि, वर्तमान में, अधिकांश विशेषज्ञों का मानना ​​है कि यह एक अलग बीमारी है, हालांकि कालानुक्रमिक रूप से वर्तमान सेप्सिस के समान है।

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ई.पी. शुवालोवा

संक्रामक रोगों का वर्गीकरण संक्रमण के सिद्धांत का सबसे महत्वपूर्ण हिस्सा है, जो बड़े पैमाने पर निर्धारित करता है सामान्य विचारमानव विकृति विज्ञान के एक व्यापक समूह - संक्रामक रोगों से निपटने के लिए दिशा-निर्देशों और उपायों के बारे में। विभिन्न सिद्धांतों के आधार पर संक्रामक रोगों के कई वर्गीकरण प्रस्तावित किए गए हैं।

रोगज़नक़ संचरण के तंत्र के अनुसार संक्रामक रोगों का वर्गीकरण

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रोगज़नक़ के संचरण के तंत्र और मेजबान जीव (एल.वी. ग्रोमाशेव्स्की) में इसके स्थानीयकरण के अनुसार संक्रामक रोगों का वर्गीकरण।
के लिये क्लिनिक के जरिए डॉक्टर की प्रैक्टिससबसे सुविधाजनक था और रहता है एल.वी. ग्रोमाशेव्स्की द्वारा संक्रामक रोगों का वर्गीकरण(1941)। इसका निर्माण घरेलू और विश्व विज्ञान में एक उत्कृष्ट घटना है, जिसमें लेखक सैद्धांतिक रूप से महामारी विज्ञान और संक्रमण विज्ञान की उपलब्धियों का सामान्यीकरण करने में सक्षम था, सामान्य रोगविज्ञानऔर नोसोलॉजी।

एल.वी. ग्रोमाशेव्स्की के वर्गीकरण मानदंड हैं: मेजबान जीव में रोगज़नक़ और उसके स्थानीयकरण के संचरण का तंत्र(जो सफलतापूर्वक रोगजनन के साथ प्रतिध्वनित होता है और इसलिए, नैदानिक ​​तस्वीररोग)।

रोगज़नक़ के संचरण के तंत्र और मेजबान जीव में इसके स्थानीयकरण के अनुसार, संक्रामक रोगों को 4 समूहों में विभाजित किया जा सकता है:
1) आंतों में संक्रमण (एक मल-मौखिक संचरण तंत्र के साथ);
2) श्वसन संक्रमण (एयरोसोल संचरण तंत्र के साथ);
3) रक्तजनित, या संक्रमणीय, संक्रमण (आर्थ्रोपोड वैक्टर का उपयोग करके संचरण के एक पारगम्य तंत्र के साथ);
4) बाहरी पूर्णांक के संक्रमण (संचरण के संपर्क तंत्र के साथ)।

संक्रमणों का यह विभाजन मानववंशियों के लिए लगभग आदर्श है। हालांकि, ज़ूनोज़ और सैप्रोनोज़ के संबंध में, एल.वी. ग्रोमाशेव्स्की का वर्गीकरण इसके अंतर्निहित सिद्धांत के दृष्टिकोण से अपनी त्रुटिहीनता खो देता है। ज़ूनोस के लिए, एक नियम के रूप में, कई संचरण तंत्र विशेषता हैं, और मुख्य को बाहर करना हमेशा आसान नहीं होता है। कुछ एंथ्रोपोनोज में भी यही देखा जाता है, उदाहरण के लिए, वायरल हेपेटाइटिस में। ज़ूनोस के रोगजनकों का स्थानीयकरण कई हो सकता है। सैप्रोनोज में आमतौर पर रोगज़नक़ के संचरण के लिए एक प्राकृतिक तंत्र नहीं हो सकता है।

एटियलॉजिकल सिद्धांत द्वारा वर्गीकरण

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संक्रामक रोगों को वर्गीकृत किया जा सकता है

1. वायरल,
2. माइकोप्लाज्मा (माइकोप्लाज्मोसिस),
3. क्लैमाइडिया (क्लैमाइडिया)
4. रिकेट्सियल (रिकेट्सियोसिस),
5. जीवाणु (बैक्टीरियोसिस),
6. स्पिरोचेटल (स्पिरोकेटोसिस) संक्रमण।
7. कवक के कारण होने वाले रोगों को माइकोसेस कहा जाता है,
8. प्रोटोजोआ, या प्रोटोजूनोज।

बुनियाद पारिस्थितिकवर्गीकरण, जो एक व्यावहारिक दृष्टिकोण से विशेष रूप से महत्वपूर्ण है जब महामारी विरोधी उपायों की योजना और कार्यान्वयन, रोगज़नक़ के लिए एक विशिष्ट, मुख्य निवास स्थान का सिद्धांत, जिसके बिना यह एक जैविक प्रजाति के रूप में मौजूद नहीं हो सकता (स्वयं का समर्थन) निर्धारित किया गया है।

मानव रोगजनकों के लिए तीन मुख्य आवास हैं(वे रोगजनकों के भंडार भी हैं):
1) मानव शरीर (लोगों की जनसंख्या);
2) जानवरों का जीव;
3) अजैविक (निर्जीव) पर्यावरण - मिट्टी, जल निकाय, कुछ पौधे आदि।

तदनुसार, सभी संक्रमणों को तीन समूहों में विभाजित किया जा सकता है:
1) एंथ्रोपोनोज (एआरआई, टाइफाइड बुखार, खसरा, डिप्थीरिया);
2) ज़ूनोस (साल्मोनेलोसिस, रेबीज, टिक-जनित एन्सेफलाइटिस);
3) सैप्रोनोज (लेगियोनेलोसिस, मेलियोइडोसिस, हैजा, एनएजी संक्रमण, क्लोस्ट्रीडियोसिस)।

एफएओ/डब्ल्यूएचओ विशेषज्ञ (1969) अनुशंसा करते हैं कि सैप्रोनोज के ढांचे के भीतर, सैप्रोजूनोज को भी प्रतिष्ठित किया जाना चाहिए, जिसके रोगजनकों के दो निवास स्थान होते हैं - पशु शरीर और बाहरी वातावरण, और उनका आवधिक परिवर्तन इन रोगजनकों के सामान्य कामकाज को सुनिश्चित करता है। जैविक प्रजाति। कुछ लेखक सैप्रोज़ूनोज़ को ज़ूफ़िलिक सैप्रोनोज़ कहना पसंद करते हैं। संक्रमण के इस समूह में वर्तमान में शामिल हैं बिसहरिया, स्यूडोमोनास एरुगिनोसा, लेप्टोस्पायरोसिस, यर्सिनीओसिस, स्यूडोट्यूबरकुलोसिस, लिस्टरियोसिस, आदि।

ज़ूनोस के पारिस्थितिक और महामारी विज्ञान वर्गीकरण

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वर्तमान में ज़ूनोस के लिएअपने स्वयं के पारिस्थितिक और महामारी विज्ञान वर्गीकरण का प्रस्ताव रखा, विशेष रूप से, चिकित्सकों के लिए सबसे स्वीकार्य (जब एक महामारी विज्ञान के इतिहास को पहली जगह में एकत्रित किया जाता है):

1) घरेलू (कृषि, फर, घर पर रखे गए) और सिन्थ्रोपिक (कृंतक) जानवरों के रोग;

2) जंगली जानवरों के रोग (प्राकृतिक फोकल)।

एल.वी. ग्रोमाशेव्स्की के वर्गीकरण में एंथ्रोपोनोज और ज़ूनोस के कुछ रोगजनकों में उपस्थिति का कोई संकेत नहीं है, साथ ही ऊर्ध्वाधर तंत्र (मां से भ्रूण तक) के संचरण के क्षैतिज तंत्र के साथ। वर्गीकरण के निर्माता ने इस तंत्र की व्याख्या "एक विशिष्ट वाहक के बिना पारगम्य" के रूप में की।

इस प्रकार, एल.वी. ग्रोमाशेव्स्की का वर्गीकरण अब महामारी विज्ञान की सभी नई उपलब्धियों, संक्रमणों के रोगजनन के सिद्धांत और सामान्य रूप से संक्रमण विज्ञान को समायोजित नहीं करता है। हालांकि, इसके स्थायी फायदे हैं और यह सबसे सुविधाजनक शैक्षणिक "उपकरण" बना हुआ है, जिसके साथ एक डॉक्टर में सहयोगी सोच बनाना संभव हो जाता है, विशेष रूप से एक युवा जो अभी संक्रामक विकृति का अध्ययन करना शुरू कर रहा है।

संक्रामक रोग रोगों का सबसे व्यापक समूह है। विभिन्न तरीकों से मानव शरीर में प्रवेश करने वाले हजारों रोगजनकों का कारण बनता है नैदानिक ​​लक्षणसंक्रमण। इस लेख में, हम संक्रामक दुनिया की विविधता को सुव्यवस्थित करने का प्रयास करेंगे।

संक्रमण का कारण कौन है?

रोग के प्रेरक एजेंट के साथ संक्रामक रोगों का वर्गीकरण शुरू करना बेहतर है। एटियलजि के अनुसार, वहाँ हैं:

1. विषाणु संक्रमण;
2. जीवाण्विक संक्रमण;
3. क्लैमाइडियल संक्रमण;
4. माइकोप्लाज्मा संक्रमण;
5. रिकेट्सियल संक्रमण;
6. स्पाइरोचेटल संक्रमण;
7. माइकोटिक संक्रमण;
8. प्रोटोजोअल संक्रमण;
9. कृमि संक्रमण।

वायरस एक विविध समूह हैं संक्रमण फैलाने वाला. वे गंभीर महामारी (इन्फ्लूएंजा, इबोला) शुरू कर सकते हैं, कारण जुकाम(राइनोवायरस, एडेनोवायरस) और यहां तक ​​कि एक ट्यूमर प्रक्रिया को जन्म देते हैं।

हेपेटाइटिस वायरस में ऑन्कोजेनिक गुण होते हैं - यह लीवर कैंसर का कारण बनता है। इसके अलावा, कुछ प्रकार के पेपिलोमावायरस ऑन्कोलॉजी का कारण बन सकते हैं। महिला जननांग अंगों में घुसकर, वे ग्रीवा कार्सिनोमा की उपस्थिति की शुरुआत करते हैं।

बैक्टीरिया बहुत लंबे समय से जाना जाता है। इस परिवार के कुछ सदस्य मनुष्यों के साथ सुरक्षित रूप से सह-अस्तित्व में रहते हैं, उनकी आंतों, त्वचा और अन्य अंगों में रहते हैं। लेकिन वहाँ भी है खतरनाक प्रजातिइन रोगाणुओं। जीवाण्विक संक्रमणउनके स्थानीयकरण और पाठ्यक्रम की गंभीरता में भिन्नता है। इसमें शामिल है:

• अपराधी;
• एरिसिपेलस;
• एनजाइना;
• मस्तिष्कावरण शोथ;
• लाल बुखार;
• काली खांसी;
• हैज़ा;
• प्लेग और अन्य।

क्लैमाइडिया जीवाणु साम्राज्य से संबंधित है। लेकिन उनके जीने का तरीका इस क्षेत्र के अन्य प्रतिनिधियों से बहुत अलग है। यह परिवार एल-फॉर्म प्रतिरोधी बनाने में सक्षम है जीवाणुरोधी दवाएं. क्लैमाइडिया सूजन का कारण बनता है मूत्र तंत्र, निमोनिया, ट्रेकोमा और वंक्षण लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस।

रिकेट्सिया, अन्य जीवाणुओं के विपरीत, एक साथ कई रूप हो सकते हैं। इन जीवाणुओं की तंतुमय, गोलाकार, छड़ के आकार की प्रजातियां होती हैं। रिकेट्सिया गंभीर संक्रमण (टाइफस, रॉकी माउंटेन बुखार, टिक-जनित रिकेट्सियोसिस) के प्रेरक एजेंट हैं।

स्पाइरोकेट्स सर्पिल मोटाइल बैक्टीरिया हैं। Spirochetes उपदंश, लेप्टोस्पायरोसिस, आवर्तक बुखार का कारण बनता है। वे भी निवास करते हैं मुंहमानव, सामान्य वनस्पतियों का हिस्सा होने के नाते।

माइकोसिस एक प्रकार का संक्रामक रोग है जो कवक के कारण होता है। वहां विभिन्न प्रकारमायकोसेस: ऑनिकोमाइकोसिस, कैंडिडिआसिस, लाइकेन, माइक्रोस्पोरिया, डर्माटोफाइटिस।

संक्रमण कहाँ स्थित है?

आप संक्रामक रोगों के स्थानीयकरण के अनुसार संक्रमणों को वर्गीकृत कर सकते हैं:

1. आंतों में संक्रमण प्रभावित जठरांत्र पथ. इनमें साल्मोनेलोसिस, पेचिश, रोटावायरस, गियार्डियासिस और अन्य बीमारियां शामिल हैं। संक्रामक एजेंट मुंह के माध्यम से शरीर में प्रवेश करता है, उत्सर्जित होता है वातावरणमल के साथ;
2. श्वसन संक्रमण मुख्य रूप से हवा के माध्यम से फैलता है। प्रवेश संक्रमण फैलाने वालाश्वसन पथ के उपकला में रोग प्रक्रिया की शुरुआत है। श्वसन संक्रमण में इन्फ्लूएंजा, पैरैनफ्लुएंजा, राइनोवायरस, एडेनोवायरस शामिल हैं;
3. बाहरी संक्रमणों में संचरण का संपर्क मार्ग होता है। विस्मित करना त्वचा, श्लेष्मा झिल्ली। इनमें खुजली, माइक्रोस्पोरिया, सभी यौन संक्रमण, मायकोसेस शामिल हैं;
4. रक्त संक्रमण रक्त के माध्यम से फैलता है। प्रारंभ में रक्त कोशिकाएं प्रभावित होती हैं, बाद में संक्रमण पूरे शरीर में फैल जाता है। इस तरह के संक्रमणों को पारगम्य और गैर-संक्रमणीय में विभाजित किया गया है। संक्रमणीय कीड़ों द्वारा ले जाया जाता है। गैर-संक्रामक संक्रामक रोगों में एड्स, हेपेटाइटिस बी, सी शामिल हैं।

मलेरिया मच्छरों से फैलता है, टिक-जनित एन्सेफलाइटिस और बोरेलियोसिस टिक से फैलता है, और प्लेग पिस्सू द्वारा फैलता है। ये सबसे आम वेक्टर जनित रोग हैं।

वायरस में आदेश

संक्रमण का सबसे आम समूह वायरस हैं। निम्नलिखित एक वर्गीकरण है विषाणु संक्रमणसंक्रमण के प्रमुख मार्ग के अनुसार।

संचरण मार्ग	वायरस का परिवार
एयरबोर्न	इन्फ्लुएंजा वायरस, एआरवीआई वायरस, एपस्टीन-बार वायरस, कुछ एंटरोवायरस
मलाशय-मुख	हेपेटाइटिस ए, ई, एंटरोवायरस
संपर्क करें	दाद सिंप्लेक्स विषाणु कोमलार्बुद कन्टेजियोसम, पैपिलोमावायरस
प्रत्यारोपण (माँ से भ्रूण तक)	एचआईवी, साइटोमेगालोवायरस, हेपेटाइटिस बी, सी, हरपीज वायरस
संक्रमणीय (कीट के काटने से)	, डेंगू बुखार, अन्य रक्तस्रावी बुखार
इंजेक्शन योग्य (रक्त के माध्यम से)	एड्स, हेपेटाइटिस बी, सी और अन्य

यह तालिका विभिन्न तरीकों को दर्शाती है जिसमें वायरस प्रसारित किया जा सकता है।

यदि लगभग सभी फ्लू और सार्स के बारे में जानते हैं, तो एपस्टीन-बार वायरस आम आदमी के लिए अपरिचित है। यह वायरस मोनोन्यूक्लिओसिस या "चुंबन रोग" का कारण बनता है। इस तरह के संक्रामक रोगों का कोर्स वायरल गले में खराश, बढ़े हुए लिम्फ नोड्स और बढ़े हुए यकृत के साथ होता है।

ओरल हेपेटाइटिस वायरस एक विशिष्ट "बिना हाथ धोने की बीमारी" है। इसका कोर्स गंभीर है, यह अक्सर पीलिया के साथ होता है।

संपर्क संक्रमण त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली के निकट संपर्क से फैलता है। मोलस्कम कॉन्टैगिओसम चेचक जैसे वायरस का कारण बनता है। रोग त्वचा को प्रभावित करता है। छोटे-छोटे बुलबुले दिखाई देते हैं जिनमें वायरस कई गुना बढ़ जाता है। पैपिलोमावायरस है मुख्य कारणमौसा इसके अलावा, इस परिवार के वायरस छोटे पेपिलोमा और गर्भाशय ग्रीवा के ऑन्कोलॉजी के गठन का कारण बनते हैं।

ट्रांसप्लासेंटली (अपरा के माध्यम से भ्रूण तक) कई खतरनाक रोग. हरपीज और साइटोमेगालोवायरस अजन्मे बच्चे को गंभीर नुकसान पहुंचाते हैं और इससे भ्रूण की अंतर्गर्भाशयी मृत्यु हो सकती है। एड्स और हेपेटाइटिस में भी संचरण का यह तरीका होता है, ऐसे संक्रमण की संभावना 10-30% होती है।

गर्म देशों में कीड़ों द्वारा किए जाने वाले रक्तस्रावी बुखार आम हैं। उनके पास बहुत गंभीर पाठ्यक्रम, घातक परिणाम असामान्य नहीं हैं।

कई संक्रामक रोग रक्त के माध्यम से फैलते हैं। वे नशीली दवाओं के उपयोगकर्ताओं को इंजेक्शन लगाने में आम हैं।

संक्रमणों का वर्गीकरण एक जटिल उपक्रम है। ऐसा होता है कि अलग-अलग रोगजनक एक जैसे रोगों का कारण बनते हैं चिकत्सीय संकेत. यही कारण है कि संक्रामक रोगों का निदान करना इतना कठिन है।