अंतरालीय नेफ्रैटिस क्या है। बीचवाला नेफ्रैटिस के कारण और उपचार

गैर विशिष्ट सूजन रोग संयोजी ऊतकगुर्दे, जिसमें गुर्दे की अन्य संरचनाएं भड़काऊ प्रक्रिया (सामान्यीकृत या स्थानीय) में शामिल होती हैं - नलिकाएं, वाहिकाएं, और बाद में - ग्लोमेरुली। बीचवाला नेफ्रैटिस अक्सर एक क्षणिक पाठ्यक्रम होता है और मुख्य रूप से ट्यूबलो को नुकसान के कारण होता है बीचवाला ऊतकहाइपोक्सिया और एडिमा के कारण। हालांकि, कुछ मामलों में, रोग एक लंबा कोर्स लेता है, कार्यात्मक नलिकाओं का द्रव्यमान कम हो जाता है, स्केलेरोसिस और नेक्रोसिस का फॉसी होता है, और पुरानी गुर्दे की विफलता विकसित होती है। प्रति हाल के दशकवयस्क आबादी में इस बीमारी की आवृत्ति में वृद्धि की प्रवृत्ति है, जो न केवल अंतरालीय नेफ्रैटिस के निदान के तरीकों में सुधार के साथ जुड़ा हुआ है, बल्कि रोग की शुरुआत कारकों (विशेष रूप से दवाओं) के प्रभाव के विस्तार के साथ भी जुड़ा हुआ है। गुर्दे पर।

इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस क्रोनिक . के सभी मामलों के 20-40% के लिए जिम्मेदार है किडनी खराबऔर 10-25% ओपीएन। रोग का विकास लिंग और उम्र से संबंधित नहीं है। यूक्रेन में, अंतरालीय नेफ्रैटिस की व्यापकता प्रति 100,000 जनसंख्या पर 0.7 है।

तीव्र और जीर्ण अंतरालीय नेफ्रैटिस हैं। तीव्र, बदले में, संक्रामक, विषाक्त-एलर्जी और अज्ञातहेतुक में विभाजित है। आमतौर पर, तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस "अज्ञात गुर्दे की विफलता" का मुख्य कारण होता है जब मूत्राधिक्य बनाए रखा जाता है और गुर्दे सामान्य आकार के होते हैं।

बीचवाला नेफ्रैटिस के कारणकाफी विविध। प्राइमरी इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस (एक अक्षुण्ण किडनी में होने वाला नेफ्रैटिस) एंटीबायोटिक दवाओं के उपयोग के बाद विकसित हो सकता है जो समीपस्थ और डिस्टल दोनों नलिकाओं को प्रभावित करते हैं। यदि यह एनाल्जेसिक या गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं के कारण होता है, तो डिस्टल नलिकाएं अधिक प्रभावित होती हैं। सल्फ़ानिलमाइड दवाएं, संक्रामक रोग, प्रतिरक्षा संबंधी विकार मज्जा और पैपिला को फैलाना नुकसान पहुंचाते हैं।

• मायलोमा नेफ्रोपैथी,
• अमाइलॉइडोसिस,
• दरांती कोशिका अरक्तता,
• गठिया, मधुमेह इन्सिपिडस,
• प्रत्यारोपित गुर्दा।

क्रोनिक इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस अनुपचारित या अनियंत्रित तीव्र इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस का परिणाम हो सकता है, लेकिन अधिक बार पूर्व तीव्र इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस के बिना विकसित होता है। ऐसे मामलों में, इसकी घटना के कारण हो सकते हैं:

• दवा, घरेलू और औद्योगिक नशा,
• विकिरण अनावरण,
• चयापचयी विकार,
• संक्रमण,
• शरीर में प्रतिरक्षा बदलाव, आदि।

इसी समय, क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस की घटना में अग्रणी भूमिका दवाओं के दीर्घकालिक उपयोग (दुरुपयोग) की है, जिनमें से पहले स्थान पर एनाल्जेसिक (फेनासेटिन, एनलगिन, ब्यूटाडियोन, आदि) का कब्जा है। और हाल के वर्षों में - NSAIDs (इंडोमेथेसिन, मेथिंदोल, वोल्टेरेन, एसिटाइलसैलीसिलिक अम्ल, ब्रुफेन, आदि)। क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस की घटना और फेनासेटिन के दुरुपयोग के बीच एक कारण संबंध का अस्तित्व अब आम तौर पर स्वीकृत तथ्य माना जाता है।

पसंदीदा स्थान के आधार पर रोग प्रक्रियागुर्दे के कार्य भी बदल जाते हैं। समीपस्थ नलिकाओं को नुकसान के साथ, एमिनासिड्यूरिया, ग्लूकोसुरिया, माइक्रोग्लोबुलिनुरिया, बाइकार्बोनेट्यूरिया मनाया जाता है, और समीपस्थ ट्यूबलर एसिडोसिस विकसित हो सकता है। यदि मुख्य रूप से डिस्टल नलिकाएं प्रभावित होती हैं, तो सोडियम के पुनःअवशोषण और स्राव में कमी के कारण वृक्क अम्लरक्तता भी हो सकती है।

यदि संपूर्ण मज्जा और पैपिला प्रभावित होते हैं, तो मूत्र को केंद्रित करने के लिए गुर्दे की क्षमता क्षीण हो जाती है, और इससे गंभीर पॉलीयूरिया और निशाचर के साथ "गुर्दे" मधुमेह इन्सिपिडस का विकास होता है। हालांकि, मज्जा और पैपिला के समीपस्थ और बाहर के नलिकाओं का एक अलग घाव शायद ही कभी देखा जाता है, और इसलिए नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ अक्सर मिश्रित होती हैं। अंतरालीय नेफ्रैटिस के विकास के लिए मुख्य रोगजनक तंत्र इस प्रकार हैं:

• इम्युनोकोम्पलेक्स - नलिकाओं के तहखाने की झिल्ली में प्रतिरक्षा परिसरों का जमाव;
• ऑटोइम्यून - ट्यूबलर बेसमेंट झिल्ली में एंटीबॉडी का गठन;
• मज्जा को अपरिवर्तनीय इस्केमिक क्षति के विकास के साथ इस झिल्ली, ट्यूबलर उपकला और रक्त वाहिकाओं को साइटोटोक्सिक क्षति;
• सेलुलर प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं के कारण होने वाली क्षति।

अक्सर अंतरालीय नेफ्रैटिस के विकास में, प्रक्रिया की प्रकृति (तीव्र या पुरानी) के आधार पर, ये तंत्र संयुक्त होते हैं। तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस के रोगजनन को निम्नानुसार दर्शाया जा सकता है:

• एक विदेशी पदार्थ (एक एंटीबायोटिक, एक रासायनिक एजेंट, एक जीवाणु विष, बुखार के दौरान बनने वाले पैथोलॉजिकल प्रोटीन, साथ ही सीरम और टीकों से प्रोटीन), रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हुए, गुर्दे में प्रवेश करता है, जहां यह ग्लोमेरुलर फिल्टर से होकर गुजरता है और प्रवेश करता है नलिका का लुमेन;
• यहां तहखाने की झिल्लियों का पुनर्अवशोषण और क्षति होती है, उनकी प्रोटीन संरचनाओं का विनाश होता है;
• तहखाने झिल्ली के प्रोटीन कणों के साथ विदेशी पदार्थों की बातचीत के कारण, पूर्ण एंटीजन बनते हैं;
• वे वृक्क नलिकाओं की दीवारों के माध्यम से उसमें घुसने वाले समान पदार्थों के प्रभाव में अंतरालीय ऊतक में भी बनते हैं;
• इसके अलावा, एंटीबॉडी के साथ एंटीजन की बातचीत की प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं इम्युनोग्लोबुलिन की भागीदारी के साथ होती हैं और प्रतिरक्षा परिसरों के गठन और नलिकाओं के तहखाने झिल्ली पर और इंटरस्टिटियम में उनके बयान के साथ पूरक होती हैं;
• गुर्दे के ऊतकों में एक भड़काऊ प्रक्रिया और हिस्टोमोर्फोलॉजिकल परिवर्तन विकसित होते हैं, तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस की विशेषता;
• वाहिकाओं का एक पलटा ऐंठन है, साथ ही साथ अंतरालीय ऊतक की सूजन शोफ के विकास के कारण उनका संपीड़न, कमी के साथ गुर्दे का रक्त प्रवाहऔर गुर्दे की इस्किमिया, कॉर्टिकल परत सहित, जो दर में कमी के कारणों में से एक है केशिकागुच्छीय निस्पंदनऔर, परिणामस्वरूप, रक्त में यूरिया और क्रिएटिनिन के स्तर में वृद्धि;
• अंतरालीय ऊतक की सूजन अंतर्गर्भाशयी दबाव में वृद्धि के साथ होती है, जिसमें अंतर्गर्भाशयी दबाव भी शामिल है, जो ग्लोमेरुलर निस्पंदन की प्रक्रिया को प्रतिकूल रूप से प्रभावित करता है और इसकी दर को कम करने के सबसे महत्वपूर्ण कारणों में से एक है।

इसी समय, ग्लोमेरुलर केशिकाओं में संरचनात्मक परिवर्तन आमतौर पर स्वयं नहीं पाए जाते हैं। नलिकाओं की हार, विशेष रूप से ट्यूबलर एपिथेलियम सहित बाहर के हिस्सों, इंटरस्टिटियम की एक साथ सूजन के साथ, पानी और आसमाटिक रूप से सक्रिय पदार्थों के पुन: अवशोषण में उल्लेखनीय कमी आती है और पॉल्यूरिया और हाइपोस्टेनुरिया के विकास के साथ होती है। इसके अलावा, ट्यूबलर केशिकाओं का लंबे समय तक संपीड़न ट्यूबलर डिसफंक्शन को बढ़ा देता है, ट्यूबलर एसिडोसिस के विकास में योगदान देता है, प्रोटीन पुन: अवशोषण में कमी, और प्रोटीनूरिया। ट्यूबलर कार्यों का उल्लंघन रोग की शुरुआत से पहले दिनों में होता है और 2-3 महीने या उससे अधिक समय तक बना रहता है।

क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस के रोगजनन में रोग के कारण के आधार पर विशेषताएं हैं। तो, कुछ दवाएं (सैलिसिलेट्स, कैफीन, आदि) सीधे ट्यूबलर एपिथेलियम की कोशिकाओं को नुकसान पहुंचाती हैं, जिससे डिस्ट्रोफिक परिवर्तनउनमें बाद में अस्वीकृति के साथ। गुर्दे की ट्यूबलर संरचनाओं पर फेनासेटिन के प्रत्यक्ष नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव का कोई पुख्ता सबूत नहीं है। एक राय है कि फेनासेटिन नेफ्रैटिस के रोगजनन में, वृक्क ऊतक पर हानिकारक प्रभाव स्वयं फेनासेटिन का नहीं होता है, बल्कि इसके मध्यवर्ती चयापचय उत्पादों - पेरासिटामोल और पी-फेनेथिडाइन, साथ ही साथ हीमोग्लोबिन क्षरण उत्पादों का होता है।

पर लंबे समय से अभिनयगुर्दे के ऊतकों पर एनाल्जेसिक और एनएसएआईडी, एंजाइम की गतिविधि में गहरा परिवर्तन होता है जो कि चयापचयी विकारऔर अंतरालीय ऊतक में हाइपोक्सिया और गुर्दे के ट्यूबलर तंत्र की संरचना और कार्यों में लगातार परिवर्तन।

इसके अलावा, एनाल्जेसिक वृक्क मज्जा में परिगलित परिवर्तन का कारण बन सकता है, मुख्य रूप से वृक्क पपीली के क्षेत्र में। क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस की उत्पत्ति में, शरीर की प्रतिक्रियाशीलता की स्थिति और दवाओं के प्रति इसकी संवेदनशीलता भी आवश्यक है। गठित जटिल "ड्रग + किडनी ऊतक प्रोटीन" के कारण क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस के ऑटोइम्यून उत्पत्ति की संभावना को बाहर नहीं किया जाता है, जिसमें एंटीजेनिक गुण होते हैं।

नेफ्रैटिस में मुख्य परिवर्तन अंतरालीय ऊतक में देखे जाते हैं। विशेषता स्पष्ट रूप से दिखाई देने वाली सीमा के साथ अपरिवर्तित पैरेन्काइमा के क्षेत्रों के साथ, अक्सर रेडियल रूप से स्थित प्रभावित क्षेत्रों का प्रत्यावर्तन है। नलिकाओं में और शायद ही कभी ग्लोमेरुली में परिवर्तन केवल उन क्षेत्रों में पाए जाते हैं जहां अंतरालीय ऊतक की घुसपैठ और काठिन्य होता है। इन तत्वों की प्रकृति रोग के एटियलजि (पॉलीन्यूक्लियर सेल, लिम्फोसाइट्स, हिस्टियोसाइट्स, फाइब्रोब्लास्ट) पर निर्भर करती है। वृक्क ग्लोमेरुली का ट्यूबलर अध: पतन विकसित होता है, साथ ही तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस के विकास के सभी चरणों में बड़े बर्तन बरकरार रहते हैं, और केवल एक गंभीर भड़काऊ प्रक्रिया के मामले में, वे आसपास के ऊतकों की गंभीर सूजन के कारण संपीड़न का अनुभव कर सकते हैं।

तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस के अनुकूल पाठ्यक्रम के साथ, वृक्क ऊतक में वर्णित रोग परिवर्तन उलट हो जाते हैं, आमतौर पर 3-4 महीनों के भीतर। क्रॉनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस के क्रॉनिक कोर्स में, जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, किडनी के आकार और वजन में धीरे-धीरे कमी देखी जाती है (अक्सर 50-70 ग्राम तक)। उनकी सतह असमान हो जाती है, लेकिन स्पष्ट ट्यूबरोसिटी के बिना। रेशेदार कैप्सूल आसंजन और आसंजन के गठन के कारण गुर्दे के ऊतकों से अलग होना मुश्किल है। खंड पर, कॉर्टिकल परत का पतला होना, पैपिलरी का पीलापन और शोष, और पैपिलरी नेक्रोसिस नोट किया जाता है। सूक्ष्मदर्शी रूप से, सबसे पहले हिस्टोमॉर्फोलॉजिकल परिवर्तन मज्जा और पैपिला की आंतरिक परत में पाए जाते हैं। वृक्क वाहिकाओं में आमतौर पर महत्वपूर्ण परिवर्तन नहीं होते हैं या आमतौर पर बरकरार रहते हैं। हालांकि, गुर्दे के ऊतकों के क्षेत्रों में स्थित जहाजों में जो रेशेदार रूप से बदल गए हैं, मध्य और आंतरिक झिल्ली के हाइपरप्लासिया पाए जाते हैं, धमनी में - कभी-कभी हाइलिनोसिस। इससे धमनीकाठिन्य का विकास होता है, जो मध्यम आकार की धमनियों को काफी हद तक प्रभावित करता है, एक तीव्र भड़काऊ प्रक्रिया पैपिला के पिघलने की ओर ले जाती है, और रुकावट की उपस्थिति उनके चौरसाई की ओर ले जाती है। क्रोनिक इंटरस्टिशियल, विशेष रूप से विषाक्त नेफ्रैटिस की उपस्थिति में, यह पैपिलरी नेक्रोसिस में विकसित हो सकता है।

सुविधाओं को ध्यान में रखते हुए नैदानिक ​​तस्वीररोग अपने पाठ्यक्रम में तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस के निम्नलिखित प्रकार (रूपों) को अलग करते हैं:

• एक विस्तारित रूप, जो इस बीमारी के मुख्य नैदानिक ​​​​लक्षणों और प्रयोगशाला संकेतों की विशेषता है;
• तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस का एक प्रकार, जो लंबे समय तक औरिया के साथ "बनल" गुर्दे की विफलता के प्रकार के अनुसार आगे बढ़ता है और हाइपरज़ोटेमिया में वृद्धि, तीव्र गुर्दे की विफलता की रोग प्रक्रिया की विशेषता के चरणबद्ध विकास के साथ और एक बहुत ही गंभीर पाठ्यक्रम के उपयोग की आवश्यकता होती है कार्यक्रम हेमोडायलिसिस;
• औरिया के बिना किसी चरण के "गर्भपात" रूप, पॉल्यूरिया का प्रारंभिक विकास, मामूली और छोटा हाइपरज़ोटेमिया, अनुकूल पाठ्यक्रम और तेजी से (1-1.5 महीने के भीतर) गुर्दे की एकाग्रता समारोह की वसूली;
• "फोकल" रूप, जिसमें तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस के नैदानिक ​​लक्षण हल्के होते हैं, मिट जाते हैं, मूत्र में परिवर्तन न्यूनतम और असंगत होते हैं, हाइपरज़ोटेमिया या तो अनुपस्थित या महत्वहीन होता है और जल्दी से गुजरता है; विशेषता अत्यधिक शुरुआतहाइपोस्टेनुरिया के साथ पॉल्यूरिया, गुर्दे की एकाग्रता समारोह की तेजी से वसूली और मूत्र में रोग संबंधी परिवर्तनों का गायब होना;
• एक अन्य गुर्दे की बीमारी से जुड़े तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस।

इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस का इलाज कैसे करें?

तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस का उपचारएक अस्पताल में रोगी के अस्पताल में भर्ती होने के साथ शुरू होता है, अधिमानतः एक नेफ्रोलॉजिकल प्रोफाइल। चूंकि ज्यादातर मामलों में रोग बिना किसी गंभीर स्थिति के अनुकूल रूप से आगे बढ़ता है नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ, कोई विशेष उपचार की आवश्यकता नहीं है।

बीमारी का कारण बनने वाली दवाओं को तत्काल वापस लेना गंभीर मामलेअक्सर लक्षणों के तेजी से गायब होने की ओर जाता है। पहले 2-3 हफ्तों में, सख्त बिस्तर पर आराम करने की सलाह दी जाती है, आहार में नमक को सीमित करना। आहार में प्रोटीन की मात्रा एज़ोटेमिया के स्तर पर निर्भर करती है। इलेक्ट्रोलाइट संरचना और एसिड-बेस गुणों के उल्लंघन का सुधार आवश्यक है।

गंभीर बीमारी के मामले में ( गर्मीशरीर, स्पष्ट ओलिगुरिया) अंतरालीय ऊतक के शोफ को जल्दी से कम करने के लिए, यह दिखाया गया है अंतःशिरा प्रशासनफ़्यूरोसेमाइड की उच्च खुराक, 1.5-2 महीनों के लिए प्रेडनिसोलोन का अंतर्ग्रहण, इसके बाद पूर्ण उन्मूलन तक खुराक में क्रमिक कमी। एंटीकोआगुलंट्स और एंटीग्रेगेंट्स की नियुक्ति को भी दिखाया गया है।

क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस का उपचार मुख्य रूप से उन दवाओं के उन्मूलन में होता है जो रोग के विकास का कारण बनते हैं। यह प्रगति को धीमा करने और गुर्दे में रोग प्रक्रिया को स्थिर करने में मदद करता है, और कुछ मामलों में, प्रारंभिक निदान के साथ, दवाओं के आगे उपयोग पर प्रतिबंध से अंतरालीय ऊतक में भड़काऊ परिवर्तनों का एक प्रतिगमन हो सकता है और संरचना की बहाली हो सकती है। ट्यूबलर उपकला।

विटामिन (एस्कॉर्बिक एसिड, बी 6, बी 5) एनीमिया, एंटीहाइपरटेन्सिव ड्रग्स की उपस्थिति में हेमोस्टेसिस में सुधार करने के लिए निर्धारित हैं, अगर धमनी उच्च रक्तचाप, एनाबॉलिक हार्मोन (मुख्य रूप से पुरानी गुर्दे की विफलता के चरण में) है।

गंभीर क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस और तेजी से प्रगतिशील पाठ्यक्रम वाले मरीजों को 40-50 मिलीग्राम की खुराक पर ग्लुकोकोर्टिकोस्टेरॉइड निर्धारित किया जाता है। क्रोनिक रीनल फेल्योर के संकेतों की अनुपस्थिति में, आहार प्रतिबंध आवश्यक नहीं हैं, यह प्रोटीन, कार्बोहाइड्रेट और वसा की सामग्री के बारे में शारीरिक रूप से पूर्ण होना चाहिए, विटामिन से भरपूर. रसोई में नमक और तरल की मात्रा को सीमित करने की कोई आवश्यकता नहीं है, क्योंकि आमतौर पर कोई एडिमा नहीं होती है, और दैनिक ड्यूरिसिस बढ़ जाता है।

द्वितीयक संक्रमण के प्रवेश के लिए परिसर में समावेश की आवश्यकता होती है चिकित्सा उपायएंटीबायोटिक्स और अन्य रोगाणुरोधी।

गैर-विशिष्ट प्रतिरक्षा (लाइसोजाइम, प्रोडिगियोसन) के उत्तेजक, गुर्दे के प्लाज्मा विनिमय का समर्थन करने वाली दवाएं और विटामिन की तैयारी भी निर्धारित हैं।

कौन-कौन से रोग हो सकते हैं

माध्यमिक अंतरालीय नेफ्रैटिस में, पिछले गुर्दे की बीमारियों की पृष्ठभूमि के खिलाफ अंतरालीय ऊतक में भड़काऊ परिवर्तन विकसित होते हैं, उनके कारण हैं:

बीचवाला नेफ्रैटिस वर्गीकृत करें:

• प्रवाह के साथ:
  • मसालेदार;
  • दीर्घकालिक;
• विकास की प्रकृति के अनुसार:
  • प्राथमिक - एक अक्षुण्ण गुर्दे में होता है;
  • माध्यमिक - किसी भी गुर्दे की बीमारी की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है।

तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की प्रकृति और गंभीरता शरीर के सामान्य नशा की गंभीरता और गुर्दे में रोग प्रक्रिया की गतिविधि की डिग्री पर निर्भर करती है।

एक दवा-प्रेरित बीमारी के पहले व्यक्तिपरक लक्षण आमतौर पर एंटीबायोटिक उपचार (आमतौर पर पेनिसिलिन या इसके अर्ध-सिंथेटिक एनालॉग्स के साथ) शुरू होने के 2-3 दिन बाद दिखाई देते हैं, जो कि तेज, तीव्र श्वसन वायरल संक्रमण और अन्य बीमारियों के कारण होते हैं जो तीव्र विकास से पहले होते हैं। बीचवाला नेफ्रैटिस।

अधिकांश रोगी शिकायत करते हैं सामान्य कमज़ोरी, पसीना, सिर दर्द, दर्द में दर्द काठ का क्षेत्र, उनींदापन, कमी या भूख में कमी, मतली। अक्सर, ये लक्षण बुखार के साथ ठंड लगना, मांसपेशियों में दर्द, कभी-कभी पॉलीआर्थ्राल्जिया, एलर्जी त्वचा लाल चकत्ते के साथ होते हैं। कुछ मामलों में, मध्यम गंभीर और लघु धमनी उच्च रक्तचाप का विकास संभव है। तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस के लिए एडिमा विशिष्ट नहीं है।

अधिकांश रोगियों में, पहले दिनों से, कम मूत्र घनत्व (हाइपोस्टेनुरिया) के साथ पॉलीयूरिया नोट किया जाता है। केवल रोग की शुरुआत में तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस के एक बहुत ही गंभीर पाठ्यक्रम के साथ, मूत्र की मात्रा (ऑलिगुरिया) में एक महत्वपूर्ण कमी देखी जाती है, औरिया के विकास तक (जो हाइपोस्टेनुरिया के साथ संयुक्त है) और तीव्र गुर्दे के अन्य लक्षण हैं असफलता।

इसी समय, मूत्र सिंड्रोम भी प्रकट होता है: मामूली (0.033-0.33 ग्राम / एल) या मध्यम (1-3 ग्राम / एल), माइक्रोहेमेटुरिया, छोटा या मध्यम ल्यूकोसाइटुरिया, सिलिंड्रुरिया हाइलिन की प्रबलता के साथ, और एक के मामले में गंभीर पाठ्यक्रम, दानेदार और मोमी सिलेंडरों की उपस्थिति। ऑक्सलुरिया और कैल्सीयूरिया अक्सर पाए जाते हैं।

इसी समय, गुर्दे के नाइट्रोजन उत्सर्जन समारोह का उल्लंघन विकसित होता है (विशेष रूप से गंभीर मामलों में), जो पॉलीयूरिया और हाइपोस्टेनुरिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ रक्त में यूरिया और क्रिएटिनिन के स्तर में वृद्धि से प्रकट होता है। यह भी संभावना है कि एसिडोसिस के लक्षणों के साथ इलेक्ट्रोलाइट संतुलन गड़बड़ा गया है (हाइपोकैलिमिया, पपोनेट्रेमिया, हाइपोक्लोरेमिया) और सीबीएस। इन गुर्दे की शिथिलता की गंभीरता गुर्दे में रोग प्रक्रिया की गंभीरता पर निर्भर करती है और तीव्र गुर्दे की विफलता के मामले में सबसे बड़ी सीमा तक पहुंचती है।

तीव्र संक्रामक अंतरालीय नेफ्रैटिस तीव्र संक्रामक रोगों (स्कार्लेट ज्वर, ब्रुसेलोसिस, डिप्थीरिया, टाइफाइड, आदि) के परिणामस्वरूप होता है, जो बैक्टीरिया के साथ नहीं होते हैं और वृक्क पैरेन्काइमा में बैक्टीरिया का प्रवेश होता है। पूर्व-एंटीबायोटिक युग में, विशिष्ट टीकों के उपयोग से पहले, यह अक्सर होता था। तीव्र संक्रामक अंतरालीय नेफ्रैटिस के विपरीत, यह एक संक्रामक रोग के विकास के पहले दिनों में होता है। पीठ के निचले हिस्से में दर्द होता है, ठंड लगना, शरीर का तापमान बढ़ जाता है (आमतौर पर सबफ़ब्राइल), मामूली प्रोटीनमेह, ल्यूकोसाइटुरिया, सिलिंड्रुरिया, शायद ही कभी एरिथ्रोसाइटुरिया। अंतरालीय ऊतक के घाव में एक फोकल और रेडियल चरित्र होता है।

गुर्दे के कार्य का अधिक स्पष्ट तीव्र उल्लंघन केवल लेप्टोस्पायरोसिस, कैंडिडिआसिस, ब्रुसेलोसिस के साथ मनाया जाता है।

लंबे समय तक और गंभीर पॉल्यूरिया के कारण, हाइपोनेट्रेमिया, हाइपोकैपीमिया, हाइपोक्लोरेमिया, हाइपोकैल्सीमिया अक्सर विकसित होते हैं, रक्त में मैग्नीशियम की मात्रा कम हो जाती है, और हाइपरलकसीरिया प्रकट होता है। लगभग एक तिहाई रोगियों में, क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस का कोर्स प्रोटीनुरिया और हेमट्यूरिया से मैक्रोहेमेटुरिया में वृद्धि के साथ गुर्दे की शूल के लक्षणों की उपस्थिति से जटिल होता है, जो पैपिलरी नेक्रोसिस (पैपिलरी नेक्रोसिस) के विकास और रुकावट से जुड़ा होता है। पैपिला या अस्वीकृत पैपिला के परिगलित संरचनात्मक तत्वों द्वारा मूत्रवाहिनी (मूत्रवाहिनी)।

पैपिलरी नेक्रोसिस के नैदानिक ​​लक्षण तीव्र रूप से, अचानक विकसित होते हैं, और वृक्क शूल की विशेषता के अलावा, यह बुखार, ओलिगुरिया, ल्यूकोसाइटुरिया, हाइपरज़ोटेमिया और एसिडोसिस के साथ होता है। यह स्थिति आमतौर पर कई दिनों तक रहती है, जिसके बाद पैपिलरी नेक्रोसिस के लक्षण धीरे-धीरे कम हो जाते हैं और गायब हो जाते हैं। हालांकि, कुछ रोगियों में, लक्षण कम नहीं होते हैं, लेकिन बढ़ जाते हैं, नैदानिक ​​​​तस्वीर एक प्रतिकूल रोग का निदान के साथ गंभीर तीव्र गुर्दे की विफलता के चरित्र पर ले जाती है।

घर पर बीचवाला नेफ्रैटिस का उपचार

बीचवाला नेफ्रैटिस का उपचारविशेष रूप से एक अस्पताल की स्थितियों में किया जाता है, जहां रोगी को बिस्तर पर आराम प्रदान किया जाता है, आहार खाद्य, विशेष विशेषज्ञों की निरंतर निगरानी और उनकी स्थिति के अनुरूप चिकित्सा।

रोग की तीव्र अभिव्यक्तियों के गायब होने के बाद तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस वाले मरीजों को कम से कम 2-3 महीने और कभी-कभी लंबी अवधि के लिए काम से मुक्त किया जाना चाहिए। मरीजों को अधिक काम, हाइपोथर्मिया से बचना चाहिए। तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस की रोकथाम का उद्देश्य रोग के एटियलॉजिकल कारकों को समाप्त करना होना चाहिए।

अंतरालीय नेफ्रैटिस का इलाज करने के लिए कौन सी दवाएं?

• - 1.5-2 महीने के लिए प्रति दिन 40-60 मिलीग्राम। पूर्ण रद्दीकरण तक धीरे-धीरे खुराक में कमी के बाद;
• - 20000-30000 आईयू प्रति दिन इंट्रामस्क्युलर या अंतःस्रावी रूप से;
• - प्रति दिन 300-450 मिलीग्राम।

सक्रिय चिकित्सा की अवधि रोग के पाठ्यक्रम और उपचार के प्रभाव पर निर्भर करती है।

वैकल्पिक तरीकों से बीचवाला नेफ्रैटिस का उपचार

इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस के सभी प्रकारों के साथ, फाइटोथेरेपी को यूरो- और लिम्फोस्टेसिस में सुधार, सड़न रोकनेवाला सूजन को कम करने के लिए संकेत दिया गया है:

• स्प्रिंग प्रिमरोज़ घास,
• उत्तराधिकार घास,
• पुदीने के पत्ते,
• जई,
• लिंगोनबेरी के पत्ते।

हर्बल काढ़े मासिक रूप से 2 सप्ताह के लिए लिया जाता है, और उसी ब्रेक के बाद, पाठ्यक्रम दोहराया जाता है। फाइटोथेरेपी छह महीने या उससे अधिक तक चल सकती है।

गर्भावस्था के दौरान बीचवाला नेफ्रैटिस का उपचार

बीचवाला नेफ्रैटिसगर्भावस्था के दौरान - एक प्रतिकूल बीमारी जो मां के स्वास्थ्य और भ्रूण के जीवित रहने की संभावना दोनों को नकारात्मक रूप से प्रभावित करती है। इसलिए, डॉक्टर दृढ़ता से अनुशंसा करते हैं कि महिलाएं बाद में इसके उपचार से निपटने के बजाय इस बीमारी को रोकें।

तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस की रोकथाम में मुख्य रूप से दवाओं का सावधानीपूर्वक और उचित निर्धारण शामिल है, विशेष रूप से व्यक्तिगत रूप से व्यक्तियों में अतिसंवेदनशीलताउनको। दवाओं को निर्धारित करते समय, तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस के विकास की संभावना को ध्यान में रखना हमेशा आवश्यक होता है और किसी विशेष दवा के लिए रोगी की व्यक्तिगत संवेदनशीलता पर अग्रिम रूप से एक इतिहास एकत्र करना आवश्यक होता है। दवा की उत्पत्ति के क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस की रोकथाम फेनासेटिन, एनाल्जेसिक और एनएसएआईडी के उपयोग (विशेष रूप से दीर्घकालिक और उच्च खुराक) को सीमित करना है।

उन्हें केवल संकेतों के अनुसार निर्धारित किया जाना चाहिए और उनका उपचार सख्त चिकित्सा पर्यवेक्षण के तहत किया जाना चाहिए, खासकर व्यक्तिगत संवेदनशीलता में वृद्धि के मामले में।

एनाल्जेसिक के उपयोग की समय पर समाप्ति, विशेष रूप से क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस के विकास के शुरुआती चरणों में, गुर्दे में रोग प्रक्रिया के स्थिरीकरण में योगदान देता है, गुर्दे के कार्य में सुधार के साथ इसकी प्रगति को धीमा कर देता है, और कभी-कभी हल्के रोगियों में बीमारी के दौरान, वसूली हो सकती है।

इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस होने पर किन डॉक्टरों से संपर्क करना चाहिए

निदान इस पर आधारित है:

• एनामेनेस्टिक डेटा (एनाल्जेसिक, सल्फ़ानिलमाइड दवाओं, एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग, भारी धातुओं का प्रभाव, संक्रामक और प्रणालीगत रोगों की उपस्थिति);
• संकेतों का एक विशिष्ट त्रय: हाइपोस्टेनुरिया के साथ पॉल्यूरिया, गुर्दे की ट्यूबलर एसिडोसिस, किडनी सिंड्रोम जो नमक खो देता है;
• एक्स-रे (उत्सर्जक यूरोग्राफी) और अल्ट्रासाउंड के परिणाम (पैरेन्काइमा की विषमता के साथ असममित गुर्दे की क्षति, विकृत, फैला हुआ और लम्बा कप, रेनोकोर्टिकल और पैरेन्काइमल सूचकांकों में वृद्धि)।

निदान की पुष्टि गुर्दे की एक पंचर बायोप्सी द्वारा की जाती है, इस मामले में यह या तो अंतरालीय ऊतक में विशिष्ट परिवर्तनों की उपस्थिति से कोई फर्क नहीं पड़ता है, हालांकि, घाव की खंडीय प्रकृति से पहचान करना हमेशा संभव नहीं होता है, या ग्लोमेरुलर घावों की अनुपस्थिति।

एक जैव रासायनिक रक्त परीक्षण से एंटीग्लोबुलिन, क्रिएटिनिन, यूरिया में वृद्धि, सोडियम, पोटेशियम, क्लोराइड की सामग्री में कमी का पता चलता है। एसिड-बेस अवस्था के संकेतकों में परिवर्तन एसिडोसिस की ओर एक बदलाव से प्रकट होता है। प्रोटीन के स्तर को बढ़ाता है कठिन स्थिति. गुर्दे में परिवर्तन को अक्सर त्वचा की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के साथ जोड़ा जाता है, दवाओं के लिए एंटीबॉडी का प्रसार, जो बीमारी का कारण बनता है, ईोसिनोफिलिया।

अल्ट्रासाउंड से गुर्दे के आकार में वृद्धि और उनकी इकोोजेनेसिटी में वृद्धि का पता चलता है, जो अंतरालीय ऊतक में भड़काऊ प्रक्रिया के कारण होता है।

सुई बायोप्सी से अंतरालीय ऊतक के फैलाना शोफ और सेलुलर घुसपैठ के फॉसी का पता चलता है।

कुछ रोगियों (10-20%) में, तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस का कारण स्थापित करना संभव नहीं है। गुर्दे और सामान्य नशा में भड़काऊ प्रक्रिया के परिणामस्वरूप, परिधीय रक्त में विशिष्ट परिवर्तन दिखाई देते हैं: महत्वपूर्ण या मध्यम रूप से स्पष्ट ल्यूकोसाइटोसिस बाईं ओर एक मामूली बदलाव के साथ, अक्सर ईोसिनोफिलिया, ईएसआर में वृद्धि। गंभीर मामलों में, एनीमिया विकसित हो सकता है।

एक जैव रासायनिक रक्त परीक्षण से सी-रिएक्टिव प्रोटीन, डीपीए के ऊंचे स्तर, सियालिक एसिड, फाइब्रिनोजेन (या फाइब्रिन), हाइपरग्लोबुलिनमिया के साथ डिस्प्रोटीनेमिया का पता चलता है।

के आधार पर तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस का निदान स्थापित करें चिकत्सीय संकेतऔर प्रयोगशाला डेटा (गुर्दे की एक पंचर बायोप्सी के परिणामों के बिना) मुश्किल है, लेकिन संभव है, विशेष रूप से विशिष्ट मामलों में, रोग और इसके पाठ्यक्रम के नैदानिक ​​और प्रयोगशाला अभिव्यक्तियों के इतिहास और विशेषताओं के गहन विश्लेषण के अधीन।

इसी समय, सबसे विश्वसनीय नैदानिक ​​​​मानदंड हाइपरज़ोटेमिया के साथ गुर्दे की विफलता के तीव्र विकास जैसे संकेतों का संयोजन है। तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस का एक बहुत ही महत्वपूर्ण संकेत हाइपोस्टेनुरिया का प्रारंभिक विकास है और न केवल पॉल्यूरिया, बल्कि ओलिगुरिया (यहां तक ​​​​कि गंभीर) भी है। यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि जल्दी दिखाई देना, पॉल्यूरिया और हाइपोस्टेनुरिया अन्य लक्षणों की तुलना में अधिक समय तक बना रहता है, कभी-कभी 2-3 महीने या उससे अधिक तक।

पैथोलॉजिकल परिवर्तनमूत्र में (प्रोटीनुरिया, ल्यूकोसाइटुरिया, हेमट्यूरिया) अपने आप में तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस के लिए विशिष्ट नहीं हैं, लेकिन हाइपरज़ोटेमिया के एक साथ विकास, बिगड़ा हुआ मूत्रल और गुर्दे की एकाग्रता समारोह के साथ उनका नैदानिक ​​​​मूल्य बढ़ जाता है।

निदान में महत्वपूर्ण मूल्य प्रारंभिक अभिव्यक्तियाँतीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस में पी 2-माइक्रोग्लोबुलिन की परिभाषा होती है, जिसका उत्सर्जन रोग के पहले दिनों में मूत्र में पहले से ही बढ़ जाता है और गुर्दे में भड़काऊ प्रक्रिया के विपरीत विकास के मामले में कम हो जाता है। तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस के निदान के लिए एक विश्वसनीय मानदंड गुर्दे के अंतःस्रावी पंचर बायोप्सी का उपयोग करके प्राप्त वृक्क ऊतक के पंचर की एक हिस्टोलॉजिकल परीक्षा है।

क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ बहुत मामूली हैं। एडिमा आमतौर पर नहीं होती है, वे केवल दिल की विफलता के मामले में प्रकट होती हैं। रोग की पहली क्लासिक अभिव्यक्तियाँ तीव्र या पुरानी गुर्दे की विफलता के लक्षण हो सकती हैं। क्रोनिक इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस के शुरुआती उद्देश्य लक्षण, जो गुर्दे की क्षति का संकेत देते हैं, को नोक्टुरिया, हाइपोस्टेनुरिया, पोलकुरिया और पॉलीडिप्सिया के संयोजन में पॉलीयूरिया माना जाता है। एक साथ या कुछ हद तक बाद में, एक मूत्र सिंड्रोम मामूली या मध्यम रूप से व्यक्त प्रोटीनमेह, हेमट्यूरिया, ल्यूकोसाइटुरिया, और कम बार - सिलिंड्रुरिया के रूप में प्रकट होता है। रोग की शुरुआत में मूत्र में परिवर्तन रुक-रुक कर और न्यूनतम होते हैं।

तीव्र गुर्दे की विफलता से, अंतरालीय नेफ्रैटिस को प्रारंभिक ओलिगुरिया और औरिया की अनुपस्थिति, संबंधित एटियलॉजिकल कारकों, धीमी गति से वृद्धि और एज़ोटेमिया, एनीमिया और डिसइलेक्ट्रोलिथेमिया के अपेक्षाकृत निम्न स्तर से अलग किया जाता है।

तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस का विभेदक निदान मुख्य रूप से तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस और तीव्र पाइलोनफ्राइटिस के साथ किया जाता है। तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस के विपरीत तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसएक संक्रमण की पृष्ठभूमि के खिलाफ नहीं होता है, कुछ दिनों के भीतर फोकल या सामान्य स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण (टॉन्सिलिटिस, उत्तेजना के बाद 2-4 सप्ताह तक) जीर्ण तोंसिल्लितिसआदि), यानी तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस अंतर्निहित है विलंब समय. रूपात्मक रूप से (गुर्दे की बायोप्सी के अनुसार), इन दोनों रोगों के बीच विभेदक निदान मुश्किल नहीं है, क्योंकि तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस ग्लोमेरुली को नुकसान पहुंचाए बिना होता है और इसलिए, तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के विशिष्ट उनमें कोई भड़काऊ परिवर्तन नहीं होते हैं।

तीव्र पाइलोनफ्राइटिस की विशेषता डिसुरिया और बैक्टीरियूरिया है। एक्स-रे या अल्ट्रासाउंड परीक्षा की मदद से, गुर्दे के आकार और आकार में परिवर्तन, श्रोणि प्रणाली की विकृति और गुर्दे और मूत्र पथ के अन्य जन्मजात या अधिग्रहित रूपात्मक विकारों का पता लगाया जाता है। ज्यादातर मामलों में गुर्दे की पंचर बायोप्सी इन बीमारियों के बीच विश्वसनीय अंतर निदान की अनुमति देती है: रूपात्मक रूप से तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस खुद को एक जीवाणु के रूप में प्रकट करता है, अंतरालीय ऊतक की गैर-विनाशकारी सूजन और गुर्दे के ट्यूबलर तंत्र श्रोणि प्रणाली की प्रक्रिया में भागीदारी के साथ, जो आमतौर पर पायलोनेफ्राइटिस की विशेषता है।

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इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस गुर्दे के मध्यवर्ती ऊतक की एक जीवाणु सूजन की बीमारी है जो नलिकाओं को नुकसान पहुंचाती है और रक्त वाहिकाएंअंग और बाद में गुर्दे के ऊतकों की सभी संरचनाओं में भड़काऊ प्रक्रिया का प्रसार।

तीव्र और पुरानी अंतरालीय नेफ्रैटिस क्रमशः विभिन्न एटियलॉजिकल कारकों और रोगजनक तंत्र के कारण होता है, जो चिकित्सीय दृष्टिकोण की पसंद को प्रभावित करता है। गुर्दे की बीमारी विशेष रूप से नलिकाओं और इंटरस्टिटियम को नुकसान के साथ पुरानी गुर्दे की विफलता के 20-40% मामलों और तीव्र गुर्दे की विफलता के 10-25% मामलों में होती है।

अब दुनिया में नाम "इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस" नहीं है, बल्कि "ट्यूबुलोइंटरस्टिशियल नेफ्रोपैथी" है। इस नाम की पसंद को इस तथ्य से समझाया गया है कि इंटरस्टिटियम रोग के रोगजनन में एक प्रमुख भूमिका नहीं निभाता है, यह केवल भड़काऊ प्रक्रिया शुरू करता है, और रोग ट्यूबलर डिसफंक्शन पर आधारित है। वाहिकाओं और ग्लोमेरुली में परिवर्तन बाद में होता है। यह मुख्य रूप से ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस है, जो एज़ोटेमिया में वृद्धि की ओर जाता है। बदले में, इंटरस्टिटियम जीएन, वास्कुलिटिस में प्रभावित हो सकता है, प्रणालीगत रोगसंयोजी ऊतक, जो उनकी प्रगति की ओर जाता है।

एटियलजि

तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस वाले रोगियों में 76% ऐसे लोग होते हैं जिन्हें तीव्र गुर्दे की विफलता हुई है।

तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस के कारण:

1. दवाएं (नेफ्रोटॉक्सिसिटी के घटते क्रम में):

• ए) एंटीबायोटिक्स: पेनिसिलिन, सेफलोस्पोरिन, जेंटामाइसिन, टेट्रासाइक्लिन, रिफैम्पिसिन, डॉक्सीसाइक्लिन, लिनकोमाइसिन, आदि)।
• बी) सल्फोनामाइड्स
• ग) गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं
• डी) निरोधी
• ई) थक्कारोधी (वारफारिन)
• च) मूत्रवर्धक: थियाजाइड्स, फ़्यूरोसेमाइड, ट्रायमटेरिन;
• जी) इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स: अज़ैथियोप्रिन, सैंडिम्यून
• ज) अन्य: एलोप्यूरिनॉल, कैप्टोप्रिल, क्लोफिब्रेट, एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड।

2. संक्रमण:

• ए) प्रत्यक्ष हानिकारक प्रभाव: बी-हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकस, लेप्टोस्पायरोसिस, ब्रुसेलोसिस, कैंडिडिआसिस
• बी) अप्रत्यक्ष हानिकारक प्रभाव: किसी भी एटियलजि के सेप्सिस।

3. प्रणालीगत रोग:

• a) प्रतिरक्षा रोग (SLE, प्रत्यारोपण अस्वीकृति संकट, Sjögren's syndrome, मिश्रित क्रायोग्लोबुलिनमिया, Wegener's granulomatosis)
• बी) चयापचय परिवर्तन (यूरेट्स, ऑक्सालेट्स, कैल्शियम, पोटेशियम की रक्त एकाग्रता में वृद्धि)
• ग) भारी धातुओं, एथिलीन ग्लाइकॉल, एसिटिक एसिड, एनिलिन के साथ नशा
• डी) लिम्फोप्रोलिफेरेटिव रोग और प्लाज्मा सेल डिस्क्रेसियास
• ई) नशा: हेपेटोटॉक्सिन (पीला टॉडस्टूल का जहर), फॉर्मलाडेहाइड, क्लोरीनयुक्त हाइड्रोकार्बन।

4. अज्ञातहेतुक तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस।

क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस वाले 30% रोगियों में गुर्दे की संरचना की जन्मजात शारीरिक विसंगतियाँ पाई जाती हैं। क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस के कारणों में, 20% एनाल्जेसिक का उपयोग है, 11% यूरिक एसिड डायथेसिस है। सौम्य धमनी उच्च रक्तचाप वाले कई रोगियों में, इंटरस्टिटियम में परिवर्तन पाए जाते हैं, 7% रोगियों में कारण भिन्न होते हैं, जिसमें विकिरण क्षति भी शामिल है। कुछ रोगियों में, कारण अज्ञात है।

क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस के कारण:

1. इम्यूनोसप्रेसिव रोग: SLE, प्रत्यारोपण अस्वीकृति संकट, क्रायोग्लोबुलिनमिया, Sjögren's syndrome, Goodpasture's, IgA नेफ्रोपैथी।

2. दवाएं: एनाल्जेसिक, गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं, सैंडिम्यून, लिथियम।

3. संक्रमण: जीवाणु, वायरल, माइकोबैक्टीरियल।

4. ऑब्सट्रक्टिव यूरोपैथी: vesicoureteral भाटा, यांत्रिक रुकावट।

5. हेमटोपोइजिस के रोग: हीमोग्लोबिनोपैथी, लिम्फोप्रोलिफेरेटिव रोग, प्लाज्मा सेल डिसप्लेसिया।

6. भारी धातु: कैडमियम, पारा।

7. मेटाबोलिक शिफ्ट: हाइपरयूरिसीमिया, हाइपरॉक्सालेमिया, सिस्टिनोसिस, हाइपरलकसीमिया।

8. वेगेनर के ग्रैनुलोमैटोसिस, सारकॉइडोसिस, तपेदिक, कैंडिडिआसिस।

9. वास्कुलिटिस: सूजन, स्क्लेरोटिक, एम्बोलिक।

10. जन्मजात रोग: जन्मजात नेफ्रैटिस, गुर्दे की स्पंजी मज्जा, मज्जा पुटी रोग, पॉलीसिस्टिक रोग।

11. स्थानिक रोग: बाल्कन नेफ्रोपैथी।

12. इडियोपैथिक क्रॉनिक इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस।

बीचवाला नेफ्रैटिस का रोगजनन

तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस के रोगजनन में अग्रणी भूमिका प्रतिरक्षा तंत्र द्वारा निभाई जाती है: इम्युनोकोम्पलेक्स (आईजीई के साथ) और एंटीबॉडी (ट्यूबलर बेसमेंट झिल्ली के खिलाफ एंटीबॉडी)। पहला एसएलई, लिम्फोप्रोलिफेरेटिव रोगों, एनएसएआईडी के उपयोग के साथ होता है, दूसरा - पेनिसिलिन एंटीबायोटिक दवाओं के साथ नशा और प्रत्यारोपण अस्वीकृति संकट के साथ।

रोग के दौरान, गुर्दे के बीचवाला ऊतक की एक सूजन शोफ होती है, जहाजों की ऐंठन और उनके यांत्रिक संपीड़न, और गुर्दे की इस्किमिया विकसित होती है। इंट्राट्यूबुलर दबाव बढ़ता है और प्रभावी गुर्दे प्लाज्मा प्रवाह और सीपी दर कम हो जाती है, क्रिएटिनिन सामग्री बढ़ जाती है। गंभीर इस्किमिया बड़े पैमाने पर हेमट्यूरिया के साथ पैपिलरी नेक्रोसिस का कारण बन सकता है। इंटरस्टिटियम एडिमा और ट्यूबलर घावों से पानी के पुन: अवशोषण में कमी आती है (जीएफआर में कमी के बावजूद पॉल्यूरिया, हाइपोस्टेनुरिया)। वृक्क मस्तिष्क के इंटरस्टिटियम में, भड़काऊ प्रक्रिया के परिणामस्वरूप, सेल घुसपैठ होती है, जो एसिड म्यूकोपॉलीसेकेराइड के डीपोलाइमराइजेशन का कारण बनती है, आसमाटिक रूप से सक्रिय पदार्थों को बांधने की उनकी क्षमता में व्यवधान।

इन सभी परिवर्तनों से मूत्र की एकाग्रता का दीर्घकालिक उल्लंघन होता है। धीरे-धीरे, बीचवाला शोफ कम हो जाता है, प्रभावी वृक्क प्लाज्मा प्रवाह फिर से शुरू हो जाता है, और CF की दर सामान्य हो जाती है।

तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस का रोगजनन एटियलजि के आधार पर भिन्न होता है। उदाहरण के लिए, साइटोप्लाज्म में एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड - कोशिकाएं सेलुलर प्रोटीन में अमीनो एसिड के प्रवेश को रोकती हैं, अमीनो एसिड फॉस्फोराइलेशन को कम करती हैं।

तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस में नेफ्रोटॉक्सिसिटी के 5 तंत्र हैं:

1) गुर्दे के रक्त प्रवाह का पुनर्वितरण और इसकी कमी

2) ग्लोमेरुलर और ट्यूबलर बेसमेंट मेम्ब्रेन को इस्केमिक क्षति

3) विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया

4) एनोक्सिक स्थितियों में एंजाइमों द्वारा ट्यूबलर कोशिकाओं को सीधा नुकसान

5) गुर्दे में दवा का चयनात्मक संचय।

घाव के स्थान के आधार पर ट्यूबलर डिसफंक्शन की प्रकृति बहुत भिन्न होती है।

बैक्टीरियल या वायरल संक्रमण या उपरोक्त दवाओं के उपयोग से जुड़े क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस के रोगजनन में विकास का एक प्रतिरक्षा तंत्र है। टैम-हॉर्सफॉल प्रोटीन, नेफ्रॉन लूप और डिस्टल नलिकाओं के आरोही अंग में एक सतह झिल्ली ग्लाइकोप्रोटीन की भूमिका पर बहस होती है। कम अक्सर, इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस की उत्पत्ति ट्यूबलर बेसमेंट मेम्ब्रेन (गुडपैचर सिंड्रोम, ट्रांसप्लांट रिजेक्शन क्राइसिस, मेथिसिलिन थेरेपी) के एंटीबॉडी से जुड़ी होती है। एंटीट्यूबुलर-बेसल झिल्ली एंटीबॉडी जमा के जमाव के साथ, मैक्रोफेज के केमोटैक्टिक कारक जारी होते हैं। ये कोशिकाएं और टी-लिम्फोसाइट्स नलिकाओं की संरचना को बाधित करते हैं, उनके तहखाने की झिल्ली के प्रोटियोलिसिस और मुक्त कणों के निर्माण का कारण बनते हैं। लिम्फोसाइट्स फाइब्रोब्लास्ट प्रसार और कोलेजन संश्लेषण को उत्तेजित करते हैं। इससे भी अधिक दुर्लभ, अंतरालीय नेफ्रैटिस की उत्पत्ति इम्युनोकोम्पलेक्स (ल्यूपस नेफ्रैटिस, सोजग्रेन सिंड्रोम के साथ) है। अक्सर यह ग्लोमेरुली के प्राथमिक घाव के कारण माध्यमिक अंतरालीय नेफ्रैटिस के साथ होता है। कई परिकल्पनाएं हैं कि कैसे ग्लोमेरुलर घाव इंटरस्टिटियम को प्रभावित कर सकते हैं।

• मैं तंत्र - उनके ग्लोमेरुली और इंटरस्टिटियम में क्रॉस-रिएक्टिंग एंटीबॉडी का निर्माण।
• II तंत्र - परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों में बहिर्जात प्रतिजन होता है (उदाहरण के लिए, स्ट्रेप्टोकोकल जीएन के साथ)।
• III तंत्र - ग्लोमेरुली को प्राथमिक क्षति की स्थिति के तहत, स्वप्रतिजन का उत्पादन किया जा सकता है जो क्रॉस-रिएक्टिव को उत्तेजित करता है त्रिदोषन प्रतिरोधक क्षमता, इंटरस्टिटियम के सामान्य निर्धारकों के उद्देश्य से।

रोग के विकास में एक महत्वपूर्ण भूमिका आनुवंशिकता द्वारा निभाई जाती है, जिससे संचरण का एक ऑटोसोमल रिसेसिव मोड होता है। वंशानुक्रम दोष असामान्य गर्भनिरोधक से संबंधित है और एक्स गुणसूत्र से जुड़ा है।

तीव्र इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस की आकृति विज्ञान में इंटरस्टिटियम की प्रारंभिक एडिमा होती है, इसके बाद प्लास्मोसाइट्स, ईोसिनोफिल्स द्वारा इसकी घुसपैठ होती है। कभी-कभी, नलिकाओं के चारों ओर बड़ी मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की घुसपैठ बनती है, नलिकाओं का उपकला रिक्त हो जाता है।

दसवें दिन, रूपात्मक चित्र उज्ज्वल हो जाता है। एकाधिक फैलाने वाली घुसपैठ में, मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं, छोटे लिम्फोसाइट्स और प्लास्मोसाइट्स प्रबल होते हैं। घुसपैठ जितनी पुरानी होती है, उसमें उतने ही अधिक लिम्फोसाइट्स होते हैं। इंटरस्टिटियम के सेलुलर घुसपैठ की डिग्री सीएफ की दर में कमी और एज़ोटेमिया में वृद्धि के साथ संबंधित है। नलिकाओं के उपकला में - वेक्यूलर डिस्ट्रोफी, प्रोटीन समावेशन पाए जाते हैं, ट्यूबलर बेसमेंट झिल्ली स्थानों में फटी हुई है। इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी वाले 20% रोगियों में, पोडोसाइट्स के छोटे स्प्राउट्स का विनाश पाया जाता है, माइटोकॉन्ड्रिया की सूजन और नलिकाओं के उपकला में क्राइस्ट का विखंडन देखा जाता है। ग्लोमेरुलर परिवर्तन अनियमित और द्वितीयक होते हैं।

वीवी सेरोव (1983) जीएन के ट्यूबलोइंटरस्टिशियल घटक के तहत गंभीर स्ट्रोमल स्केलेरोसिस के संयोजन में डिस्टल नलिकाओं के उपकला के व्यापक शोष को समझता है। ट्यूबलोइंटरस्टिशियल घटक जीएन के फाइब्रोप्लास्टिक परिवर्तन में नियमित होता है, लेकिन यह रोग के अन्य रूपात्मक रूपों में भी होता है - झिल्लीदार, मेसेंजियोकेपिलरी, प्रोलिफेरेटिव जीएन। पहले मामले में, नलिकाओं और इंटरस्टिटियम में परिवर्तन की घटना नेफ्रॉन की उपेक्षा से जुड़ी होती है, जो ग्लोमेरुली के स्केलेरोसिस के कारण होता है। अन्य प्रकार के GN में, नलिकाओं और स्ट्रोमा में परिवर्तन की उत्पत्ति भिन्न होती है। वे ट्यूबलर एपिथेलियम के हाइपोक्सिया द्वारा निर्धारित किए जाते हैं, नलिकाओं द्वारा स्ट्रोमा में पुन: अवशोषित अतिरिक्त फ़िल्टर्ड प्रोटीन का सेवन बढ़ाया जाता है। उच्च रक्तचाप से ग्रस्त अवस्था में एचसी के साथ क्रोनिक जीएन में ट्यूबलोइंटरस्टिशियल घटक की आवृत्ति इन कारकों के महत्व के पक्ष में बोलती है। रीनल इंटरस्टिटियम में इसी तरह के परिवर्तन क्रोनिक रीनल फेल्योर, रीनल नेफ्रोकैल्सिनोसिस और प्राइमरी नेफ्रोस्क्लेरोसिस में होते हैं।

क्रोनिक इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस के रूपात्मक संकेत हैं लिम्फोसाइट्स और प्लास्मोसाइट्स का किडनी के इंटरस्टिटियम में घुसपैठ, ट्यूबलर शोष, फाइब्रोसिस, ट्यूबलर शोष और फैलाव के क्षेत्र, थायरॉयड जैसी गठन के साथ नलिकाओं के लुमेन में कोलाइडल द्रव्यमान की उपस्थिति। गुर्दा पैटर्न। घुसपैठ की मुख्य कोशिकाएं टी-लिम्फोसाइट्स हैं, उनमें से कुछ सक्रिय हैं, 20% तक कोशिकाएं प्लाज्मा कोशिकाएं हैं। स्कारिंग अलग-अलग या पैच में होता है, सक्रिय सूजन के क्षेत्रों में वाहिकाएं प्रभावित होती हैं, उनके बाहर - बिना किसी बदलाव के।

ट्यूबलर बेसमेंट मेम्ब्रेन के साथ ल्यूपस नेफ्रैटिस के साथ, पेरिटुबुलर स्पेस में, इंटरस्टिटियम, डीएनए जमा देखे जा सकते हैं। आरोही नेफ्रॉन लूप घुटने और डिस्टल नलिकाओं में इंटरस्टिटियम में टैम-हॉर्सफॉल प्रोटीन जमा होते हैं, वे मोनोन्यूक्लियर घुसपैठ, प्लाज्मा कोशिकाओं और कभी-कभी बहुराष्ट्रीय विशाल कोशिकाओं के साथ जुड़े होते हैं। क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस के मामले में, सीपी स्तरों में कमी की दर इंटरस्टिशियल फाइब्रोसिस की गंभीरता से संबंधित है। इंटरस्टिटियम के विस्तार और इसके सेलुलर घुसपैठ का CF दर पर व्यावहारिक रूप से कोई प्रभाव नहीं पड़ता है और यह इस पर निर्भर नहीं करता है। एक प्रसिद्ध स्थिति, जिसका मूल्यांकन विभिन्न प्रकार से किया जाता है, एक संक्रामक-विषाक्त गुर्दा है (उदाहरण के लिए, इन्फ्लूएंजा के साथ)। नलिकाओं के उपकला में, दानेदार डिस्ट्रोफी पाई जाती है, कभी-कभी स्ट्रोमा, वाहिकाओं और ग्लोमेरुली के मध्यम शोफ विकृति के बिना होते हैं।

रोग के दौरान, वृक्क पपीली के क्षेत्र में परिवर्तन विकसित होते हैं, जो बाद में पूरे पैरेन्काइमा में फैल जाते हैं।

विशिष्ट पैपिलरी स्केलेरोसिस का विकास है। पैपिलरी घाव केशिका शोष और इंटरस्टिटियम की पुरानी सूजन का कारण हो सकता है। आनुवंशिकता रोग के विकास में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है।

तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस का वर्गीकरण

1. क्लिनिकल

1) प्राथमिक तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस (एक अक्षुण्ण गुर्दे में होता है)

2) माध्यमिक तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस (गुर्दे की किसी भी बीमारी की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है)।

2. रोगजनक:

1) मुख्य रूप से ह्यूमरल से - गुर्दे की क्षति का प्रतिरक्षा तंत्र

2) ऑटोलॉगस और बहिर्जात एंटीबॉडी के कारण सेलुलर प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं के साथ।

क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस का कोई आम तौर पर स्वीकृत वर्गीकरण नहीं है, हालांकि, प्राथमिक और माध्यमिक क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस प्रतिष्ठित हैं। प्राथमिक अंतरालीय नेफ्रैटिस एक अक्षुण्ण गुर्दा में होता है, माध्यमिक पहले से किसी की पृष्ठभूमि के खिलाफ अंतरालीय परिवर्तनों के गठन से जुड़ा हुआ है एक मौजूदा बीमारीगुर्दे।

बीचवाला नेफ्रैटिस के नैदानिक ​​लक्षण

तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस के पहले लक्षण दवाओं के उपरोक्त समूहों की नियुक्ति या उपरोक्त कारकों की कार्रवाई के 2-3 वें दिन दिखाई देते हैं: पीठ दर्द, कमजोरी, भूख न लगना, सिरदर्द, मतली। बुखार (70% मामले), त्वचा की खुजली (50%), दाने - धब्बे या पपल्स (25%), आर्थ्राल्जिया (15 - 20%) हो सकते हैं। एडिमा आमतौर पर नहीं देखी जाती है।

पाठ्यक्रम के नैदानिक ​​रूप:

1) विस्तारित रूप (सबसे सामान्य और विशिष्ट)

2) तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस का "साधारण" रूप (बढ़े हुए क्रिएटिनिनमिया के साथ लंबे समय तक औरिया)

3) एक अन्य गुर्दे की बीमारी की पृष्ठभूमि के खिलाफ नेफ्रैटिस

4) "गर्भपात" रूप (पॉलीयूरिया जल्दी प्रकट होता है, एज़ोटेमिया कम होता है, अल्पकालिक, गुर्दे की एकाग्रता समारोह 1.5-2 महीने के बाद बहाल हो जाता है)

5) मिटाए गए लक्षणों के साथ "फोकल" रूप (हाइपरक्रिएटिनिनमिया अनुपस्थित है, पॉल्यूरिया जल्दी प्रकट होता है, मूत्र एसएच में कमी रोग की एकमात्र अभिव्यक्ति है)।

कुछ मामलों में, शुरुआत से ही, रोग गुर्दे के ऊतकों के बड़े पैमाने पर परिगलन के विकास के साथ प्रगति कर सकता है, विशेष रूप से वृक्क प्रांतस्था - नेक्रोनफ्रोसिस। चिकित्सकीय रूप से, यह अगले 2-3 हफ्तों में तीव्र यूरीमिया और रोगी की मृत्यु से प्रकट होता है।

कुछ लेखक इडियोपैथिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस में अंतर करते हैं, जो बायोप्सी-सिद्ध इंटरस्टिशियल एडिमा और इसके मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की घुसपैठ के साथ प्रतिवर्ती AKI का 10-20% है। कोई सामान्यीकृत अभिव्यक्तियाँ नहीं हैं, कभी-कभी यूवाइटिस मनाया जाता है, कभी-कभी अस्थि मज्जा के लक्षण।

एक्यूट इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस के परिणामस्वरूप रिकवरी हो सकती है या क्रॉनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस में संक्रमण हो सकता है।

क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ कभी-कभी बहुत धुंधली या पूरी तरह से अनुपस्थित होती हैं। रोग का कोर्स कभी-कभी स्पर्शोन्मुख हो सकता है या धमनी उच्च रक्तचाप, एनीमिया और (या) मूत्र में मामूली परिवर्तन के साथ हो सकता है; एक नियम के रूप में, कोई एडिमा नहीं हैं। कभी-कभी रोगी कमजोरी की शिकायत करते हैं, थकान, सुस्त दर्दपीठ के निचले हिस्से में, धमनी उच्च रक्तचाप आमतौर पर सौम्य होता है।

इसके अलावा विशेषता कम मूत्र जीवी, गुर्दे ट्यूबलर एसिडोसिस, "गुर्दा जो नमक खो देता है" का सिंड्रोम है (गुर्दा सामान्य रूप से मूत्र को केंद्रित करने में सक्षम नहीं है)। इस स्थिति को नेफ्रोजेनिक मधुमेह कहा जाता है। गुर्दे के ट्यूबलर एसिडोसिस का विकास, मूत्र में कैल्शियम की कमी से मांसपेशियों में कमजोरी, पथरी बनना, अस्थि-दुर्विकास होता है। कुछ रोगियों में ग्लूकोसुरिया, एमिनोएसिडुरिया होता है। मूत्र में नमक की कमी के कारण हाइपोटेंशन हो सकता है।

प्राथमिक क्रॉनिक इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस में धीमी प्रगति, धमनी उच्च रक्तचाप का क्रमिक विकास, सीआरएफ का धीमा गठन, माध्यमिक - अंतर्निहित बीमारी की गंभीरता और विकास की दर के आधार पर एक दीर्घकालिक पाठ्यक्रम है।

समापन - नेफ्रोस्क्लेरोसिस का विकास, जिसका नैदानिक ​​समकक्ष गुर्दे की विफलता है।

निदान

लगभग 100% मामलों में एरिथ्रोसाइटुरिया मनाया जाता है, ज्यादातर रोगियों में, मामूली प्रोटीनमेह देखा जाता है - प्रति दिन 1.5-3.0 ग्राम से अधिक नहीं, जो कि नलिकाओं में अपर्याप्त प्रोटीन पुनर्अवशोषण के कारण होता है। 1/3 मामलों में, ओलिगुरिया का कोई चरण नहीं होता है। मूत्र तलछट में परिवर्तन स्थायी नहीं होते हैं। एक छोटा ल्यूकोसाइटुरिया होता है, सिलिंड्रुरिया, ऑक्सालेट्स या कैल्शियम के क्रिस्टल पाए जाते हैं। मूत्र जीवी में कमी आमतौर पर एज़ोटेमिया के विकास की ओर ले जाती है और कई महीनों तक चलती है। संरक्षित गुर्दा समारोह जल्दी परेशान होता है - यूरिया, क्रिएटिनिन की एकाग्रता बढ़ जाती है, और इन पदार्थों का स्तर बहुत परिवर्तनशील होता है। उपरोक्त सभी घटनाएं प्रतिवर्ती हैं, पर्याप्त उपचार के मामले में, तीव्र गुर्दे की विफलता 2-3 सप्ताह के बाद गायब हो जाती है। बाईं ओर एक मध्यम बदलाव के साथ एक मामूली ल्यूकोसाइटोसिस रहता है, ईोसिनोफिलिया, ईएसआर में वृद्धि, ए-ग्लोबुलिन के स्तर में वृद्धि, इम्युनोग्लोबुलिन ई, और कभी-कभी पूरक सामग्री में कमी। एसिडोसिस और हाइपोकैलिमिया भी विशेषता हैं।

गुर्दे की एकाग्रता क्षमता में कमी के कारण रेडियोलॉजिकल और रेडियोन्यूक्लाइड अनुसंधान विधियों की प्रभावशीलता बहुत कम है, हालांकि, कभी-कभी तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस वाले लोगों में रेडियोन्यूक्लाइड रेनोग्राफी के साथ, निकासी दर में एक प्रमुख कमी पाई जाती है और, कम अक्सर, स्रावी खंड की ऊंचाई और संवहनी खंड की ऊंचाई के अनुपात में कमी।

वी आरंभिक चरणरोग का निदान उन लोगों में गुर्दे के आंशिक कार्यों में परिवर्तन पर आधारित है जो कीटनाशकों या पहले से उल्लिखित दवाओं के संपर्क में हैं। अंतिम निदान केवल गुर्दे की एक पंचर बायोप्सी की सहायता से किया जा सकता है। अक्सर तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस को तीव्र फैलाना जीएन और तीव्र गुर्दे की विफलता से अलग करना आवश्यक है। इतिहास का बहुत महत्व है।

क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस के मामले में, मूत्र में मामूली बदलाव देखा जाता है। लक्षण भी कम एसएच मूत्र, पॉल्यूरिया, तलछट में - ल्यूकोसाइट - और एरिथ्रोसाइटुरिया हैं। प्रोटीनुरिया शायद ही कभी प्रति दिन 3 ग्राम से अधिक हो। अक्सर हाइपोनेट्रेमिया और हाइपोकैलिमिया होता है। पैपिलरी नेक्रोसिस न होने पर एक्स-रे परीक्षा अक्सर असामान्यताओं को प्रकट नहीं करती है। पैपिलरी नेक्रोसिस आमतौर पर एनाल्जेसिक दुरुपयोग के साथ होता है और चिकित्सकीय रूप से आंतरायिक कम पीठ दर्द (अक्सर शूल प्रकार का), बुखार, हेमट्यूरिया और ल्यूकोसाइटुरिया, और आवर्तक गंभीर मूत्र पथ के संक्रमण, अक्सर पत्थरों के साथ प्रकट होता है।

मूत्र में पैपिलरी नेक्रोसिस के साथ, परिगलित द्रव्यमान पाए जाते हैं। अवलोकन चित्र में, कभी-कभी वृक्क पैपिला के परिगलित द्रव्यमान के गुर्दा छाया के प्रक्षेपण में और केंद्र में दुर्लभता के क्षेत्रों के साथ एक त्रिकोणीय पथरी की छाया को खोजना संभव है। उत्सर्जक यूरोग्राम और प्रतिगामी पाइलोग्राम पर, पैपिलरी अल्सर उनके एपेक्स के क्षेत्र में पाए जाते हैं, वृक्क ऊतक में विपरीत प्रवाह के साथ फिस्टुला, पैपिला या इसके कैल्सीफिकेशन की अस्वीकृति, कुंडलाकार छाया और गुहाएं।

विभेदक निदान में, इतिहास, पुरानी लहरदार पाठ्यक्रम, पहचान को ध्यान में रखना चाहिए उच्च सांद्रता यूरिक अम्ल, सौम्य उच्च रक्तचाप।

क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस और पीएन का विभेदक निदान बहुत मुश्किल है - इम्यूनोफ्लोरेसेंट अध्ययन और बायोप्सी नमूनों में न्यूट्रोफिल की संख्या की गणना यहां आवश्यक है। पीएन के नैदानिक ​​और रूपात्मक चित्र की उपस्थिति में बायोप्सी नमूने को बोने के मामले में, बैक्टीरियूरिया के बावजूद, रोगाणुओं की कोई वृद्धि नहीं होगी।

हमें शराबी "नेक्रोनफ्रोसिस" और गुर्दे की क्षति के साथ एक विभेदक निदान की भी आवश्यकता है संक्रामक मोनोन्यूक्लियोसिस. अंत में, निदान का प्रश्न वृक्क ऊतक के एक इंट्राविटल रूपात्मक अध्ययन के परिणामों द्वारा तय किया जाता है।

बीचवाला नेफ्रैटिस का उपचार

तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस के उपचार में रोग का कारण बनने वाली दवा का शरीर से उन्मूलन और निष्कासन शामिल है, प्रतिरक्षा मूल की बीमारी के मामले में डिसेन्सिटाइजेशन, रोगसूचक उपचार।

उपचार केवल एक विशेष अस्पताल में एक नियुक्ति के साथ किया जा सकता है बिस्तर पर आराम. एक महत्वपूर्ण कारक इलेक्ट्रोलाइट और एसिड-बेस बैलेंस का रखरखाव है।

आपको उन दवाओं को तुरंत बंद कर देना चाहिए जिनसे बीमारी हुई है। गर्भपात और फोकल रूपों के मामले में, कोई खुद को कैल्शियम ग्लूकोनेट (प्रति दिन 3 ग्राम तक), एस्कॉर्बिक एसिड (दिन में 0.2 ग्राम 3 बार), रुटिन (0.02-0.05 ग्राम 2-3 बार ए) तक सीमित कर सकता है। दिन)।

रोग के गंभीर मामलों में, इंटरस्टिटियम की सूजन को जल्दी से कम करना आवश्यक है। इस प्रयोजन के लिए, ग्लूकोकार्टिकोइड्स निर्धारित हैं (1-2 सप्ताह के लिए प्रति दिन 40-60 मिलीग्राम प्रेडनिसोलोन), एंटीहिस्टामाइन (दिन में 3 बार टैवेगिल 0.001, डिपेनहाइड्रामाइन 0.05 ग्राम दिन में 3 बार)। ड्रग ओवरडोज़ के मामलों में, स्पष्ट विषाक्तता या संचय के साथ, हेमोसर्प्शन, हेमोडायलिसिस और एंटीडोट्स का उपयोग दवा और इसके मेटाबोलाइट्स को जल्दी से खत्म करने के लिए किया जाता है।

प्रयोगों ने पहले ही कुछ दवाओं के नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव को रोकने या कम करने की संभावना को साबित कर दिया है जो इन पदार्थों को चयापचय करने वाले माइक्रोसोमल एंजाइम को रोकते हैं।

नेफ्रोटिक और ल्यूपस सिंड्रोम में, प्रेडनिसोन का आमतौर पर उपयोग किया जाता है, अक्सर एंटीकोआगुलंट्स और एंटीप्लेटलेट एजेंटों के संयोजन में।

एलर्जी के घावों या नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं के उपयोग के मामलों में गुर्दे की विफलता के समय पर निदान के लिए, रोग के पहले दिनों में दैनिक डायरिया की निगरानी करना और तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस के लंबे पाठ्यक्रम के मामले में गुर्दे के कार्य की निगरानी करना आवश्यक है। ओलिगुरिया की घटना को तीव्र गुर्दे की विफलता की शुरुआत के रूप में माना जाना चाहिए, जिसके लिए नियंत्रण की आवश्यकता होती है शेष पानी, पोटेशियम का स्तर। वैसोडिलेटर्स, एंटीकोआगुलंट्स, एंटीप्लेटलेट एजेंट्स भी लिखिए। सक्रिय चिकित्सा की अवधि पाठ्यक्रम की गंभीरता और उपचार के प्रभाव पर निर्भर करती है।

जल्दी काम और सक्रिय कार्यगुर्दे में पुरानी सूजन पैदा कर सकता है। कम से कम 3-4 महीने के लिए काम से छुट्टी के साथ एक विशेष अस्पताल (नेफ्रोलॉजिस्ट के कार्यालय) में रोगियों की निगरानी करना आवश्यक है। पूरी तरह से ठीक हो चुके मरीजों की कार्य क्षमता पूरी तरह से बहाल हो गई है।

क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस का उपचार मुख्य रूप से उन कारणों को खत्म करना है जिनके कारण बीमारी हुई है। पुनर्स्थापनात्मक उपाय, गुर्दे के प्लाज्मा प्रवाह का समर्थन करने वाली दवाओं का उपयोग और विटामिन की तैयारी महत्वपूर्ण हैं। पैपिलरी नेक्रोसिस के मामले में, ट्रेंटल, हेपरिन, सैल्यूरेटिक्स, ल्यूकोसाइटुरिया - एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग किया जाता है (मूत्र के बैक्टीरियोलॉजिकल विश्लेषण के परिणामों के आधार पर)।

बीचवाला नेफ्रैटिस की रोकथाम को बाहर करना है और जल्दी पता लगाने केएनाल्जेसिक, विशेष रूप से फेनासेटिन की अधिक मात्रा को रोकने के लिए तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस के कारण, इसका सावधानीपूर्वक उपचार, आबादी के बीच स्वास्थ्य शिक्षा।

श्रम विशेषज्ञता

रोगी का प्रदर्शन गुर्दे की कार्यात्मक स्थिति के साथ-साथ प्राथमिक बीमारी की उपस्थिति से निर्धारित होता है। यदि रोग का कोर्स सौम्य है, तो रोगियों की कार्य क्षमता लंबे समय तक बनी रहती है।

औषधालय अवलोकनरोगी की आवधिक (वर्ष में दो बार) परीक्षाओं, मूत्र, रक्त परीक्षण, गुर्दे की कार्यात्मक अवस्था के निर्धारण के आधार पर रोग के पाठ्यक्रम की प्रकृति (स्थिर, प्रगतिशील) को स्थापित करने के लिए किया जाता है। श्वसन संक्रमण, चोट, हाइपोथर्मिया आदि के बाद रोगी की जांच और जांच करना सुनिश्चित करें। मरीजों को हानिकारक परिस्थितियों में काम करने के लिए contraindicated है। क्रोनिक रीनल फेल्योर के मामले में, रोगी की परीक्षाओं की आवृत्ति वर्ष में 4-6 बार तक बढ़ जाती है।

इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस एक दुर्लभ रूप है, जो अपने गंभीर पाठ्यक्रम, गैर-संक्रामक मूल के लिए जाना जाता है। इंटरस्टिटियम या इंटरस्टीशियल ऊतक मज्जा के नलिकाओं और ग्लोमेरुली को घेर लेते हैं। घाव इस प्रकार की कोशिकाओं में शुरू होता है, और फिर वाहिकाओं और गुर्दे की मुख्य संरचनात्मक इकाइयों में चला जाता है।

अध्ययन का महत्व निदान और उपचार की समस्याओं के कारण है। यह नेफ्रैटिस का यह रूप है जो तीव्र गुर्दे की विफलता के 25% मामलों और पुराने 40% तक मामलों का कारण बनता है। अधिक आधुनिक शब्द "ट्यूबुलोइंटरस्टिशियल नेफ्रोपैथी" है, जो नलिकाओं के कामकाज में व्यवधान के महत्व पर जोर देता है।

रोग की उत्पत्ति के बारे में क्या जाना जाता है?

रोग तीव्र और जीर्ण दोनों रूपों में होता है। यह महत्वपूर्ण है कि उनके कारण अलग-अलग हों।

तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव वाली दवाओं का कारण बन सकता है:

• एंटीबायोटिक्स, पेनिसिलिन, जेंटामाइसिन, सेफलोस्पोरिन, टेट्रासाइक्लिन, डॉक्सीसाइक्लिन, रिफैम्पिसिन समान गुणों से सबसे प्रतिष्ठित हैं;
• सल्फोनामाइड्स;
• निरोधी कार्रवाई के साथ दवाएं;
• नॉन स्टेरिओडल आग रहित दवाई;
• थक्कारोधी से - वारफारिन;
• इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स के वर्ग से - अज़ैथियोप्रिन;
• मूत्रवर्धक का एक समूह - थियाजाइड डेरिवेटिव, फ़्यूरोसेमाइड, ट्रायमटेरन;
• सीरा, टीके;
• रेडियोपैक पदार्थ;
• अन्य - एस्पिरिन (1/5 रोगियों में - एनाल्जेसिक के रूप में), एलोप्यूरिनॉल, क्लोफिब्रेट, कैप्टोप्रिल।

गुर्दे के इंटरस्टिटियम को नुकसान फेनासेटिन, एस्पिरिन युक्त एनाल्जेसिक दवाओं के उपयोग के दुरुपयोग के कारण होता है

इस बीमारी की शुरुआत संक्रमण से हो सकती है। सबसे अधिक अध्ययन की गई भूमिका:

• β-हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकस;
• लेप्टोस्पायरोसिस के प्रेरक एजेंट;
• ब्रुसेलोसिस;
• कैंडिडिआसिस

यदि रोगी को सेप्सिस हो गया है, तो संक्रमण का प्रकार कोई भी हो सकता है।

प्रतिरक्षा प्रणाली को नुकसान के साथ पुरानी बीमारियों का महत्व स्थापित किया गया है:

• प्रणालीगत एक प्रकार का वृक्ष;
• वेगेनर के ग्रैनुलोमैटोसिस;
• मिश्रित क्रायोग्लोबुलिनमिया;
• प्रत्यारोपित अंगों और ऊतकों की अस्वीकृति का संकट पाठ्यक्रम;
• हेमटोपोइएटिक अंगों के किसी भी रोग और लिम्फोसाइटिक और प्लाज्मा कोशिकाओं के विकास के साथ प्रतिक्रियाएं।

गुर्दे की बीचवाला सूजन का एक तीव्र रूप विषाक्त और जहरीले पदार्थ पैदा कर सकता है:

• इथाइलीन ग्लाइकॉल;
• पारा और सीसा के लवण;
• एसिटिक एसिड यौगिक;
• एनिलिन रंग;
• टॉडस्टूल जहर;
• फॉर्मलडिहाइड;
• क्लोरीन के साथ हाइड्रोकार्बन मिश्रण।

मानव शरीर में चयापचय संबंधी गड़बड़ी पोटेशियम, कैल्शियम, ऑक्सालिक और यूरिक एसिड लवण (रोगियों में, 11% में यूरिक एसिड डायथेसिस है) के रक्त में बढ़ी हुई एकाग्रता के रूप में महत्वपूर्ण हैं।

1/3 रोगियों में गुर्दे की जन्मजात विसंगतियाँ पाई जाती हैं। अस्पष्ट मामलों को अज्ञातहेतुक के रूप में वर्गीकृत किया जाता है।

क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस मुख्य रूप से होता है:

• दवाओं से - एनाल्जेसिक, लिथियम लवण, गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं, इम्यूनोसप्रेसेन्ट सैंडिमुन;
• वही रोग जो प्रतिरक्षा प्रणाली को दबाते हैं + गुडस्पैकर सिंड्रोम, आईजीए नेफ्रोपैथी;
• जीवाणु, वायरल मूल, माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस, कैंडिडा कवक के संक्रामक एजेंट;
• मूत्राशय से मूत्र के भाटा के साथ मूत्र पथ का यांत्रिक संकुचन;
• हेमटोपोइएटिक अंगों के रोग;
• कैडमियम, पारा के लवण के साथ विषाक्तता;
• चयापचयी विकार;
• एक भड़काऊ, स्क्लेरोटिक, एम्बोलिक प्रकृति के जहाजों को नुकसान;
• गुर्दे की जन्मजात विकृति;
• बाल्कन में एक आम बीमारी, जिसे "बाल्कन नेफ्रोपैथी" के रूप में जाना जाता है;
• क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस के अस्पष्ट रूपों को इडियोपैथिक कहा जाता है।

पारा एक ऐसा पदार्थ है जो किडनी के इंटरस्टिटियम में सूजन पैदा कर सकता है।

अंतरालीय सूजन कैसे विकसित होती है?

तीव्र और पुरानी सूजन के विकास के तंत्र अलग हैं। पर तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिसवृक्क झिल्ली में एंटीबॉडी के बढ़ते गठन और प्रतिरक्षा परिसरों के गठन का मुख्य प्रभाव सिद्ध हुआ है।

नतीजतन, इसके माध्यम से गुजरने वाले जहाजों के यांत्रिक संपीड़न के साथ अंतरालीय ऊतक की सूजन होती है। यह स्थिति कोशिकाओं (इस्किमिया) के कुपोषण की ओर ले जाती है। रक्त प्रवाह कम होने से निस्पंदन कम हो जाता है और नाइट्रोजनयुक्त अपशिष्ट जमा हो जाते हैं। लंबे समय तक इस्किमिया से पैपिलरी नेक्रोसिस हो सकता है। फिर मूत्र में एक स्पष्ट रक्तमेह दिखाई देगा।

नलिकाओं के क्षतिग्रस्त होने से पानी के पुनर्अवशोषण में कमी आती है। यह पॉल्यूरिया के लक्षण और मूत्र के कम विशिष्ट गुरुत्व से प्रकट होता है। क्षतिग्रस्त कोशिकाएं रक्त में सक्रिय पदार्थों को बांधने की क्षमता खो देती हैं, इसलिए मूत्र में उनकी एकाग्रता बहुत कम होती है।

एडिमा को हटाने के मामले में, रक्त प्रवाह बहाल हो जाता है और नलिकाओं का कामकाज सामान्य हो जाता है। प्रभावित करने वाले कारक विभिन्न तरीकों से एडिमा का कारण बनते हैं। विषाक्त क्रिया के 5 तंत्र हैं:

• गुर्दे में रक्त प्रवाह का आंतरिक पुनर्वितरण, स्थानीय कमी;
• ग्लोमेरुलर झिल्ली और ट्यूबलर कोशिकाओं का इस्किमिया;
• अतिसंवेदनशीलता के प्रकार द्वारा प्रतिक्रिया;
• एंजाइमों द्वारा प्रत्यक्ष जोखिम और विनाश;
• गुर्दे के ऊतकों में एक रसायन (दवा) का चयनात्मक संचय।

इस मामले में, घाव की व्यापकता गुर्दे की संरचनाओं में स्थानीयकरण पर निर्भर करती है।

क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिसअधिक एक जीवाणु या वायरल संक्रमण के संपर्क में, उनके उपचार के लिए दवाओं के उपयोग से जुड़ा हुआ है। परिणामी एंटीबॉडी या स्वप्रतिपिंड प्रोटियोलिटिक कारकों का स्राव करते हैं जो ट्यूबलर कोशिकाओं (जैव रसायन में "प्रोटियोलिसिस" नामक एक प्रक्रिया) को भंग कर देते हैं। लिम्फोसाइट कोशिकाओं का संचय फाइब्रोब्लास्ट द्वारा कोलेजन के संश्लेषण को उत्तेजित करता है।

माध्यमिक सूजन में, ग्लोमेरुली पहले प्रभावित होते हैं, और फिर विकसित एंटीबॉडी ट्यूबलर तंत्र को अवरुद्ध करते हैं। ऐसे कई सिद्धांत हैं जो मेसेनकाइमल ऊतक की असामान्य प्रतिक्रिया की व्याख्या करते हैं। एक्स गुणसूत्र के लिए पूर्वसूचना के वंशानुगत संचरण के साथ एक संबंध स्थापित किया गया है।

गुर्दे की कोशिकाओं का क्या होता है?

बीचवाला नेफ्रैटिस के तीव्र रूप में, ईोसिनोफिल और प्लाज्मा कोशिकाएं एडेमेटस ऊतक में जमा हो जाती हैं। सूजन के दसवें दिन तक, नलिकाओं के चारों ओर कई घुसपैठें बन जाती हैं। नलिकाओं का उपकला धीरे-धीरे क्षतिग्रस्त और नष्ट हो जाता है। इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी टूटी हुई कोशिकाओं को दिखाता है। ग्लोमेरुलर परिवर्तन हमेशा नहीं पाए जाते हैं, उन्हें द्वितीयक माना जाता है।

लिम्फोसाइटिक कोशिकाओं के संचय से घुसपैठ के क्षेत्र बनते हैं

इंटरस्टिटियम घावों का पुराना रूप टी-लिम्फोसाइट्स (रचना का 80%) और प्लास्मोसाइट्स, ट्यूबलर कोशिकाओं के एट्रोफिक घावों, निशान ऊतक (फाइब्रोसिस) के प्रतिस्थापन, और एक कोलाइडल पदार्थ के स्थान के बड़े संचय द्वारा रूपात्मक रूप से प्रतिष्ठित है। नलिकाएं वृक्क ऊतक की रूपात्मक तस्वीर थायरॉयड ग्रंथि के समान हो जाती है, इसलिए इसे "थायरॉयड किडनी" कहा जाता है। स्कारिंग के क्षेत्र वाहिकाओं पर कब्जा कर लेते हैं, बिना सूजन वाले क्षेत्रों में, केशिकाएं क्षतिग्रस्त नहीं होती हैं।

वर्गीकरण

तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस का एक वर्गीकरण है।

विकास के तंत्र के अनुसार, निम्न हैं:

• घाव की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के कारण सूजन;
• ऑटोइम्यून और बाहरी विदेशी एंटीबॉडी के साथ नेफ्रैटिस।

नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के अनुसार:

• प्राथमिक - पहले से स्वस्थ गुर्दे में होता है;
• माध्यमिक - विभिन्न गुर्दे की बीमारियों की पृष्ठभूमि के खिलाफ पाया गया।

क्रॉनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस (CIN) के लिए आम तौर पर स्वीकृत वर्गीकरण नहीं है। अलग प्राथमिक और माध्यमिक रोगतीव्र रूप के साथ समान आधार पर।

लक्षण और पाठ्यक्रम

तीव्र रूप में अंतरालीय नेफ्रैटिस के प्रारंभिक लक्षण कारकों (दवा) के संपर्क में आने के 2-3 दिन बाद दिखाई देते हैं। मरीजों की शिकायत:

• पीठ के निचले हिस्से में दर्द;
• सरदर्द;
• सामान्य कमज़ोरी;
• जी मिचलाना;
• भूख में कमी;
• बुखार (70% रोगियों में);
• त्वचा की खुजली (आधे मामलों में);
• शरीर पर दाने (हर चौथाई);
• जोड़ों का दर्द (20% रोगियों में)।

कोई एडिमा नहीं हैं।

पीठ के निचले हिस्से में दर्द मांसपेशियों, रेडिकुलिटिस, ओस्टियोचोन्ड्रोसिस से अलग होना चाहिए

कई प्रवाह विकल्प संभव हैं:

• विस्तारित - लक्षणों की विशद अभिव्यक्तियों के साथ, सबसे अधिक बार होता है;
• केले - पेशाब की पूर्ण समाप्ति की लंबी अवधि है, रक्त में क्रिएटिनिन में वृद्धि;
• एक अन्य गुर्दे की विकृति की पृष्ठभूमि के खिलाफ माध्यमिक प्रकार की सूजन;
• गर्भपात - शुरू में मूत्र (पॉलीयूरिया) का बढ़ा हुआ उत्सर्जन होता है, रक्त में नाइट्रोजनयुक्त पदार्थों की कोई उच्च सांद्रता नहीं होती है, यह अल्पकालिक होता है, गुर्दे की कार्यप्रणाली 1.5-2 महीनों के बाद बहाल हो जाती है;
• फोकल - धुंधले लक्षण विशेषता हैं, रक्त में क्रिएटिनिन ऊंचा नहीं है, पॉल्यूरिया।

गुर्दे के ऊतकों के बड़े पैमाने पर इस्केमिक परिगलन के मामलों में, रोग तेजी से बढ़ता है। क्लिनिक तीव्र गुर्दे की विफलता के लक्षण दिखाता है, जो 2-3 सप्ताह के बाद घातक हो सकता है।

आप दर्दनाशक दवाओं के दुरुपयोग के साथ पैपिलरी नेक्रोसिस पर संदेह कर सकते हैं:

• आंतरायिक पीठ के निचले हिस्से में दर्द (संभवतः शूल के समान);
• तापमान में वृद्धि;
• हेमट्यूरिया और ल्यूकोसाइटुरिया;
• मूत्र पथ के संक्रमण की लगातार पुनरावृत्ति;
• यूरोलिथियासिस के संकेतों की उपस्थिति।
• मूत्र में परिगलित कोशिकाएं।

इडियोपैथिक इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस का रूप प्रतिवर्ती तीव्र गुर्दे की विफलता के 20% मामलों में होता है। हालांकि, किडनी खराब होने के कोई लक्षण नहीं होते हैं। शायद ही कभी, रोगियों को यूवाइटिस होता है ( भड़काउ प्रतिकियाआंख) या तंत्रिका संबंधी संकेत। ऊतक विज्ञान ठेठ गुर्दे की भागीदारी की पुष्टि करता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता वाले व्यक्तियों में, गुर्दे की अंतरालीय सूजन वाले रोगियों में 76 प्रतिशत हिस्सा होता है। आगे का कोर्स - पूरी तरह से ठीक होना या पुरानी अवस्था में संक्रमण।

CIN के नैदानिक ​​लक्षणों को ठीक करना मुश्किल है, वे या तो मिट जाते हैं या पूरी तरह से अनुपस्थित होते हैं। रोग के उपचार और उपचार के दौरान दर्ज किया गया है:

• धमनी उच्च रक्तचाप (सामान्य गुर्दे के विपरीत इसका एक सौम्य पाठ्यक्रम है);
• रक्ताल्पता।

शायद ही कभी थकान, कमजोरी की शिकायत होती है। कोई एडिमा नहीं हैं।

स्पर्शोन्मुख पाठ्यक्रम के साथ है न्यूनतम परिवर्तनमूत्र में। पॉल्यूरिया के अनुसार, रक्त के वृक्क अम्लीकरण, "नेफ्रोजेनिक मधुमेह" का संदेह उत्पन्न होता है। पेशाब में कैल्शियम और ग्लूकोज की कमी हो जाती है। का कारण है:

• मांसपेशी में कमज़ोरी;
• पैथोलॉजिकल फ्रैक्चर;
• हड्डी के ऊतकों की डिस्ट्रोफी;
• मूत्र पथ में पत्थरों का गठन;
• हाइपोटेंशन।

रोग का कोर्स दीर्घकालिक है। धीरे-धीरे, क्रोनिक रीनल फेल्योर के कारण बनता है।

बचपन में रोग कैसे बढ़ता है?

बच्चों में बीचवाला नेफ्रैटिस वयस्कों से अलग नहीं है। कारणों में, उत्पादन कारक, मूत्र अंगों के दीर्घकालिक रोगों को बाहर रखा गया है। नशा के सामान्य लक्षण प्रबल होते हैं:

• सामान्य कमज़ोरी;
• पसीना बढ़ गया;
• अस्पष्ट मध्यम पीठ दर्द;
• सरदर्द;
• उनींदापन;
• मतली और भूख में कमी;
• थकान में वृद्धि।

कभी-कभी ठंड लगना, त्वचा पर दाने के साथ तापमान होता है।

सिरदर्द के लिए, बच्चे के पास एक कारण होना चाहिए, यह केवल परीक्षा के दौरान ही पता लगाया जा सकता है

इस बीमारी को दूसरों से अलग करना बहुत मुश्किल है। निदान में, वयस्कों का कोई भी अवलोकन मूल्यवान है।

निदान

निदान पर एक स्पष्ट क्लिनिक या न्यूनतम अभिव्यक्तियों वाले व्यक्तियों की परीक्षा के साथ संदेह किया जा सकता है। पेंट और वार्निश उद्योग में भारी धातुओं, कीटनाशकों के लवण के साथ काम करने वाले लोगों की चिकित्सा परीक्षा के दौरान प्रारंभिक अभिव्यक्तियों की पहचान की जा सकती है।

मूत्रालय से पता चलता है:

• 100% मामलों में लाल रक्त कोशिकाओं (सूक्ष्म और मैक्रोहेमेटुरिया) की संख्या में वृद्धि;
• प्रोटीन (प्रोटीनुरिया) प्रति दिन 1.5-3 ग्राम से अधिक नहीं उत्सर्जित होता है;
• तलछट में आंतरायिक परिवर्तन - मध्यम ल्यूकोसाइटुरिया, कास्ट, कैल्शियम और ऑक्सालेट क्रिस्टल।

रक्त में, की एकाग्रता में वृद्धि:

• अवशिष्ट नाइट्रोजन;
• α-ग्लोब्युलिन;
• यूरिया और क्रिएटिनिन;
• ईोसिनोफिलिया।

ईएसआर तेज हो जाता है, इम्युनोग्लोबुलिन ई का पता लगाया जाता है। पोटेशियम की मात्रा कम हो जाती है, रक्त प्रतिक्रिया अम्लता (एसिडोसिस) की ओर बढ़ जाती है। इन परिवर्तनों और उपचार की समय पर पहचान के साथ, सभी संकेतक 2-3 सप्ताह के बाद बहाल हो जाते हैं।

निदान करते समय, इतिहास, वंशानुगत कारकों और रोगी के एलर्जी के मूड को ध्यान में रखना आवश्यक है। अंतिम उत्तर केवल पंचर का परिणाम देता है।
एक्स-रे विधियों (उत्सर्जक रेडियोग्राफी सहित) में कोई विशेष लक्षण नहीं होते हैं। शायद ही कभी, रेडियोन्यूक्लाइड विधि की जांच करते समय, गुर्दे की खराब कार्यप्रणाली का पता लगाना संभव होता है।

यदि पैपिलरी नेक्रोसिस है, तो रेडियोलॉजिस्ट नेक्रोटिक द्रव्यमान के कैल्सीफिकेशन की छाया या केंद्र में नरमी के साथ एक त्रिकोणीय कलन की एक अवलोकन छवि का अध्ययन करते समय ध्यान देते हैं।

उत्सर्जन विधि द्वारा और सहायता से जांच से पता चलता है:

• पपीली के शीर्ष के क्षेत्र में अल्सर;
• गुर्दे के ऊतकों में एक विपरीत एजेंट के आंदोलन के साथ नालव्रण;
• पैपिला की अस्वीकृति या कैल्सीफिकेशन के संकेत;
• अंगूठी के आकार की छाया गुहाओं के गठन का संकेत देती है।

एक्स-रे निदान में केवल पैपिलरी नेक्रोसिस के लक्षण होते हैं

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ विभेदक निदान में, एनामनेसिस, उच्च रक्तचाप के सौम्य पाठ्यक्रम को ध्यान में रखना आवश्यक है। पायलोनेफ्राइटिस से अंतर केवल एक गुर्दा बायोप्सी बोने से ही स्थापित होता है।

बैक्टीरियूरिया की उपस्थिति के बावजूद, अंतरालीय सूजन सूक्ष्मजीवों के विकास की अनुमति नहीं देगी। न्यूट्रोफिल की गिनती के साथ एक इम्यूनोफ्लोरेसेंट अध्ययन करना संभव है। पाइलोनफ्राइटिस के साथ, ट्यूबलर तंत्र की सूजन भी होती है। इसके विपरीत, बीचवाला नेफ्रैटिस कैलीस और श्रोणि तक नहीं फैलता है।

कभी-कभी इस बीमारी को अल्कोहलिक किडनी क्षति और संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस से अलग करने की आवश्यकता होती है।

उपचार की समस्या

उपचार एक विशेष अस्पताल में शुरू किया जाना चाहिए। तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस से निपटने के लिए, आपको यह करना चाहिए:

• पहले से निर्धारित दवाओं को रद्द करें;
• शरीर से दवा को त्वरित गति से हटा दें;
• संवेदीकरण (एलर्जी मूड) को दूर करें;
• इलेक्ट्रोलाइट और एसिड-बेस बैलेंस विकारों को ठीक करने के लिए रोगसूचक चिकित्सा का संचालन करें।

फोकल और गर्भपात रूप के साथ, रुटिन, कैल्शियम ग्लूकोनेट, एस्कॉर्बिक एसिड निर्धारित हैं।

दवा की वापसी सुनिश्चित करती है कि बाहरी एलर्जी बंद हो जाती है

गंभीर इंटरस्टिटियम एडिमा के साथ गंभीर रूपों के उपचार के लिए, ग्लूकोकार्टिकोइड्स, एंटीहिस्टामाइन का उपयोग किया जाता है। ज्ञात दवा एंटीडोट्स, हेमोसर्प्शन, हेमोडायलिसिस का उपयोग किया जाता है। गुर्दे के रक्त प्रवाह को बहाल करने के लिए, वासोडिलेटिंग गुणों वाली दवाओं, एंटीकोआगुलंट्स, एंटीप्लेटलेट एजेंटों को चुना जाता है।

क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस में, थेरेपी में उन कारकों के खिलाफ लड़ाई शामिल होनी चाहिए जो बीमारी का कारण बने। बैक्टीरियूरिया के लिए लक्षित एंटीबायोटिक्स निर्धारित हैं। रक्त वाहिकाओं को मजबूत करने के लिए विटामिन का उपयोग किया जाता है। सैल्यूरेटिक वर्ग के ट्रेंटल, हेपरिन, मूत्रवर्धक के उपयोग से रक्त प्रवाह में सुधार होता है।

गुर्दे की बीचवाला सूजन के परिणामों की गंभीरता और जटिल निदान के लिए मूत्र के विश्लेषण में किसी भी बदलाव पर सावधानीपूर्वक ध्यान देने की आवश्यकता होती है। संग्रह में त्रुटियों के कारण अविश्वसनीय डेटा के मामले में, अध्ययन को दोहराना आवश्यक है। पहचाने गए उल्लंघनों का सभी द्वारा अध्ययन और परीक्षण किया जाना चाहिए उपलब्ध तरीके. एक विशेषज्ञ मूत्र रोग विशेषज्ञ या नेफ्रोलॉजिस्ट के साथ परामर्श से उपचार का सही निदान और निर्धारण करने में मदद मिलेगी।

क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस एक किडनी रोग है जो एनाल्जेसिक के कारण होता है। इस बीमारी के अन्य नाम एनाल्जेसिक नेफ्रोपैथी और फेनासेटिन से प्रभावित किडनी हैं।

इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस गुर्दे के बीचवाला (इंटरस्टिशियल) ऊतक की एक गैर-बैक्टीरिया सूजन है। पाइलोनफ्राइटिस के विपरीत, यह रोग संयोजी ऊतक के विनाश (विनाश) का कारण नहीं बनता है स्थानीय कार्रवाईरोगाणु। इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस अक्सर टीकाकरण, संक्रमण और कुछ अन्य स्थितियों के बाद विभिन्न दवाएं (एंटीबायोटिक्स, सल्फोनामाइड्स) लेने के बाद होता है।

लक्षण

• सिरदर्द।
• अवसाद।
• प्रदर्शन में कमी।
• नीला भूरा रंग।

पहले लक्षण हानिरहित लगते हैं: सिरदर्द शुरू होता है, मानसिक विकार दिखाई देते हैं, कार्य क्षमता कम हो जाती है, अवसाद कवर हो जाता है। अक्सर एनीमिया पाया जाता है, चेहरा एक नीला-भूरा रंग प्राप्त कर लेता है। रोग की अवधि 20 वर्ष तक है। गुर्दे के अध: पतन के लक्षण प्रकट होते हैं, गुर्दे की कोर परत के पैपिला नष्ट हो जाते हैं। रोग के अंतिम चरण में, गुर्दा का कार्य बिगड़ा हुआ है, या वे बिल्कुल भी कार्य नहीं करते हैं।

कारण

गुर्दे, यकृत की तरह, शरीर से विभिन्न विषाक्त और औषधीय पदार्थों के चयापचय और उत्सर्जन में एक प्रमुख भूमिका निभाते हैं, इसलिए गुर्दे के ऊतकों में इन पदार्थों की एकाग्रता रक्त की तुलना में बहुत अधिक है। बीचवाला नेफ्रैटिस के विकास का कारण प्रतिरक्षा-एलर्जी प्रक्रियाएं हैं। अधिकांश दवाएं प्रोटीन की तुलना में अपेक्षाकृत सरल रासायनिक यौगिक हैं। प्रतिरक्षाविज्ञानी शब्दों में, वे अवर प्रतिजन हैं - हैप्टेंस। मजबूत प्रोटीन बंधन दवाओं को पूर्ण प्रतिजन बनाता है, और उनमें संवेदनशील क्षमता होने लगती है। इस मामले में, शरीर की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया ऐसे यौगिक के प्रोटीन भाग के खिलाफ निर्देशित होती है। पेनिसिलिन से एलर्जी की प्रतिक्रिया 1-3% रोगियों में देखी जाती है, सल्फोनामाइड्स में - 5% में, स्ट्रेप्टोमाइसिन में - 9% में, इंसुलिन के लिए - 14% में, आदि।

प्रतिक्रिया तीव्र रूप से हो सकती है, दवा के प्रशासन के 30-60 मिनट के भीतर, या सबस्यूट - 1-24 घंटे के बाद, या देरी से - 1 दिन के बाद और कई हफ्तों के बाद भी। अव्यक्त अवधि जितनी कम होगी, शरीर के लिए उतना ही बड़ा खतरा प्रतिक्रिया होगी।

20वीं सदी के मध्य में, डॉक्टरों ने देखा कि बीचवाला नेफ्रैटिस और दर्द निवारक दवाओं के बीच एक संबंध था जिसमें फेनासेटिन शामिल था। फेनासेटिन कई दवाओं (उदाहरण के लिए, सिट्रामोन) में पाया जाने वाला एक ज्वरनाशक, एनाल्जेसिक, हल्का उत्साहपूर्ण सक्रिय पदार्थ है। वर्तमान में, साइट्रामोन की संरचना को बदल दिया गया है और यह उपयोग के लिए उपयुक्त है। बाद में यह पता चला कि लंबे समय तक उपयोग के साथ, एस्पिरिन समान रूप से कार्य करता है, हालांकि कमजोर। कभी-कभी पेरासिटामोल भी इस बीमारी का कारण बन सकता है।

तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस किसी भी उम्र में विकसित हो सकता है। यह अक्सर दवा शुरू होने के 2-3 दिन बाद तीव्र गुर्दे की विफलता की घटनाओं के साथ होता है। रोगी ओलिगोनुरिया प्रकट करता है, कभी-कभी, इसके विपरीत, कम मूत्र घनत्व, हाइपोस्टेनुरिया के साथ पॉलीयूरिया। कमजोरी, उनींदापन के लक्षण विकसित होते हैं, सिरदर्द, मतली और उल्टी दिखाई देती है। गुर्दे की कार्यक्षमता तेजी से घटती है, एज़ोटेमिया बढ़ जाता है। ये घटनाएं आमतौर पर 2-3 सप्ताह तक चलती हैं। गुर्दा समारोह की पूर्ण वसूली 3-4 महीने के बाद ही होती है।

एनाल्जेसिक का दीर्घकालिक उपयोग, विशेष रूप से फेनासेटिन युक्त, क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस के विकास को जन्म दे सकता है। लगभग 50% लोगों में गुर्दे की क्षति हो सकती है जो 1-3 साल के लिए प्रति दिन 1 ग्राम पर एनाल्जेसिक का उपयोग करते हैं।

में मरीजों की शिकायतें प्रारम्भिक कालरोग बहुत विशिष्ट नहीं होते हैं और उस प्रक्रिया के अनुरूप होते हैं जिसके लिए दर्द निवारक दवाएं ली जाती हैं। गुर्दे की क्षति के साथ, पॉल्यूरिया होता है, जो प्यास, कमजोरी और थकान के साथ हो सकता है। त्वचा भूरी-भूरी हो जाती है, जठरांत्र संबंधी मार्ग से रक्तस्राव हो सकता है, एनीमिया जल्दी प्रकट होता है, यकृत और प्लीहा में वृद्धि होती है, और रक्तचाप बढ़ जाता है।

मूत्र में, कम घनत्व, मामूली प्रोटीनमेह (1-3 ग्राम / दिन तक), मध्यम एरिथ्रोसाइटुरिया और ल्यूकोसाइटुरिया निर्धारित किया जाता है। ग्लोमेरुलर निस्पंदन धीरे-धीरे कम हो जाता है, एज़ोटेमिया बढ़ जाता है, और 3-4 वर्षों के बाद सीआरएफ विकसित होता है।

इलाज

एनाल्जेसिक नेफ्रोपैथी की उपस्थिति के साथ, सबसे पहले यह आवश्यक है कि दर्द निवारक दवाएं लेना बंद कर दें जिससे यह हुआ। दुर्भाग्य से, कभी-कभी यह आसान नहीं होता है, तथ्य यह है कि कुछ रोगी ऐसी दवाओं के लिए एक दर्दनाक आकर्षण महसूस करते हैं और सोचते हैं कि वे उनके बिना नहीं रह सकते। दूसरों का उपयोग औषधीय उत्पादगुर्दे की क्षति की डिग्री और चरण पर निर्भर करता है। जब गुर्दे की विफलता होती है (गुर्दे की कार्यक्षमता खराब होती है या वे मूत्र को पूरी तरह से निकालने में असमर्थ होते हैं), रोगी को हेमोडायलिसिस (एक विशेष उपकरण का उपयोग करके रक्त शोधन) निर्धारित किया जाता है और (या) गुर्दा प्रत्यारोपण ऑपरेशन के लिए तैयार किया जाता है।

एकमात्र वस्तु प्रभावी उपायदवा लेने से रोकने में मदद करें। सामान्य तौर पर, दर्द की दवा अत्यधिक सावधानी के साथ ली जानी चाहिए और केवल डॉक्टर के निर्देशानुसार ही लेनी चाहिए।

यदि दवा निर्भरता होती है, तो रोगी को डॉक्टर से परामर्श लेना चाहिए। रोग के इस चरण में होने के कारण, एनाल्जेसिक को मना करना अपेक्षाकृत आसान है, गुर्दे की क्षति का भी इलाज किया जा सकता है। हालांकि, यदि रोगी नोटिस करता है (किसी भी दवा के लंबे समय तक उपयोग के साथ) कि उसे तंत्रिका संबंधी विकार है, उसकी कार्य क्षमता कम हो गई है, उसके सिर में अक्सर दर्द होता है, अवसाद उसे पीड़ा देता है, तो डॉक्टर के पास जाना अनिवार्य है। एनाल्जेसिक नेफ्रोपैथी का एक लक्षण एक तेजी से प्रगतिशील सायनोसिस है। सायनोसिस के मामले में, तत्काल डॉक्टर से परामर्श करना आवश्यक है।

सबसे पहले, डॉक्टर रोगी को नशीली दवाओं का सेवन बंद करने के लिए मनाने की कोशिश करेगा। गंभीर मामलों में, वह एक मनोचिकित्सक या मनोचिकित्सक को आमंत्रित कर सकता है। यदि रोगी लगातार पुराने दर्द के कारण दर्द निवारक दवाओं के बिना नहीं रह सकता है, तो डॉक्टर यह देखने की कोशिश करेंगे कि क्या रोगी दवाओं के बिना कर सकता है जिसमें फेनासेटिन या एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड (एस्पिरिन) शामिल हैं। उपचार गुर्दे की क्षति की गंभीरता पर निर्भर करता है। जब रोग बढ़ जाता है, तो रोगी को हेमोडायलिसिस की आवश्यकता होती है या गुर्दा प्रत्यारोपण ऑपरेशन के लिए तैयार किया जा रहा है।

रोग के अंतिम चरण में, गुर्दे की विफलता प्रकट होती है। अनुपचारित, बीचवाला नेफ्रैटिस जीवन के लिए खतरा है।

निवारण

इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस की रोकथाम में विभिन्न दवाओं की उचित नियुक्ति होती है, जो रोगी की एंटीबायोटिक दवाओं की संवेदनशीलता का परीक्षण करती है। करने की प्रवृत्ति के साथ एलर्जीडिसेन्सिटाइजिंग एजेंटों (डिपेनहाइड्रामाइन, कैल्शियम ग्लूकोनेट, आदि) के एंटीबायोटिक दवाओं के साथ एक साथ नियुक्ति को दिखाया गया है। नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव दिखाई देने पर दवा को बंद कर देना चाहिए। रोग के जीर्ण रूप को रोकने के लिए, एनाल्जेसिक के दीर्घकालिक उपयोग से बचना आवश्यक है।

तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस का इलाज कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स (40-80 मिलीग्राम / दिन) के साथ किया जाता है, ओलिगोनुरिया के चरण में, फ़्यूरोसेमाइड की बड़ी खुराक निर्धारित की जाती है, इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी और एसिड-बेस बैलेंस को ठीक किया जाता है। गंभीर मामलों में, हेमोडायलिसिस का संकेत दिया जाता है।

क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस में, पर्याप्त तरल पदार्थ और नमक के सेवन की सिफारिश की जाती है, आहार में शामिल हैं शारीरिक मानदंडप्रोटीन (1 ग्राम/किलोग्राम शरीर का वजन), विटामिन बी और सी, एनाबॉलिक दवाएं, यदि आवश्यक हो - कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स।

फेनासेटिन युक्त दवाएं अल्पकालिक उपयोग के लिए हानिरहित हैं। लंबे समय तक उपयोग के साथ, गुर्दे, हेमटोपोइएटिक प्रणाली, केंद्रीय तंत्रिका प्रणाली. वर्ष के दौरान 1 ग्राम फेनासेटिन के दैनिक सेवन के साथ, एनाल्जेसिक नेफ्रोपैथी प्रकट होती है।

इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस (आईएन) एक गैर-संक्रामक (जीवाणु) प्रकृति के गुर्दे की एक सूजन संबंधी बीमारी है, जिसमें इंटरस्टिशियल (इंटरस्टिशियल) ऊतक में रोग प्रक्रिया के स्थानीयकरण और नेफ्रॉन के ट्यूबलर तंत्र को नुकसान होता है। यह रोग का एक स्वतंत्र नोसोलॉजिकल रूप है। पायलोनेफ्राइटिस के विपरीत, जो अंतरालीय ऊतक और वृक्क नलिकाओं को भी प्रभावित करता है, बीचवाला नेफ्रैटिस वृक्क ऊतक में विनाशकारी परिवर्तनों के साथ नहीं होता है, और भड़काऊ प्रक्रिया कप और श्रोणि तक नहीं फैलती है। रोग अभी भी चिकित्सकों के लिए बहुत कम जाना जाता है।

इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस का नैदानिक ​​निदान, यहां तक ​​कि विशेष नेफ्रोलॉजिकल संस्थानों में, केवल इसके लिए विशेषता, पैथोग्नोमोनिक नैदानिक ​​और प्रयोगशाला मानदंडों की कमी के कारण और नेफ्रोपैथी के अन्य रूपों के साथ इसकी समानता के कारण बड़ी कठिनाइयां प्रस्तुत करता है। इसलिए, आईएन के निदान के लिए सबसे विश्वसनीय और ठोस तरीका अभी भी गुर्दे की एक पंचर बायोप्सी है।

चूंकि अभी भी नैदानिक ​​अभ्यास में अपेक्षाकृत कम ही निदान किया जाता है, इसके प्रसार की आवृत्ति पर अभी भी कोई सटीक डेटा नहीं है। फिर भी, साहित्य में उपलब्ध जानकारी के अनुसार, पिछले दशकों में वयस्क आबादी में इस बीमारी की घटनाओं में स्पष्ट रूप से वृद्धि हुई है। यह न केवल आईएन के निदान के लिए बेहतर तरीकों के कारण है, बल्कि उन कारकों के गुर्दे पर व्यापक प्रभाव के कारण भी है जो इसकी घटना (विशेष रूप से दवाएं) (बी। आई। शुलुटको, 1983; हां। पी। ज़ाल्कलन्स, 1990, आदि) का कारण बनते हैं। )।

एक्यूट इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस (एजेएन) और क्रॉनिक इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस (सीआईएन) के साथ-साथ प्राथमिक और माध्यमिक भी हैं। चूंकि इस बीमारी में, न केवल अंतरालीय ऊतक, बल्कि नलिकाएं भी हमेशा रोग प्रक्रिया में शामिल होती हैं, साथ ही "इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस" शब्द के साथ "ट्यूबुलोइंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस" शब्द का उपयोग करना वैध माना जाता है। प्राथमिक आईडी गुर्दे की किसी भी पिछली क्षति (बीमारी) के बिना विकसित होती है। सेकेंडरी आईडी आमतौर पर पहले से मौजूद किडनी की बीमारी या मल्टीपल मायलोमा, ल्यूकेमिया, डायबिटीज, गाउट जैसी स्थितियों को जटिल बनाती है। संवहनी घावगुर्दे, हाइपरलकसीमिया, ऑक्सालेट नेफ्रोपैथी, आदि (एस। ओ। एंड्रोसोवा, 1983)।

तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस (एजेएन) नवजात शिशुओं और बुजुर्गों सहित किसी भी उम्र में हो सकता है, लेकिन अधिकांश रोगियों को 20-50 वर्ष की आयु में दर्ज किया जाता है।

अंतरालीय नेफ्रैटिस के क्या कारण/उत्तेजित होते हैं:

एआईएन के कारण विविध हो सकते हैं, लेकिन अधिक बार इसकी घटना दवाओं के उपयोग से जुड़ी होती है, विशेष रूप से एंटीबायोटिक्स (पेनिसिलिन और इसके अर्ध-सिंथेटिक एनालॉग्स, एमिनोग्लाइकोसाइड्स, सेफलोस्पोरिन, रिफैम्पिसिन, आदि)। अक्सर, एआईएन के एटिऑलॉजिकल कारक सल्फोनामाइड्स, नॉनस्टेरॉइडल एंटी-इंफ्लेमेटरी ड्रग्स (इंडोमेथेसिन, मेटिंडोल, ब्रुफेन, आदि), एनाल्जेसिक, इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स (एज़ैथियोप्रिन, इमुरान, साइक्लोफॉस्फेमाइड), मूत्रवर्धक, बार्बिटुरेट्स, कैप्टोप्रिल, एलोप्यूरिनॉल हैं। रेडियोपैक पदार्थों की शुरूआत के बाद, सिमेटिडाइन लेने के परिणामस्वरूप एआईएन के विकास के मामलों का वर्णन किया गया है। यह विभिन्न रसायनों के लिए शरीर की बढ़ी हुई व्यक्तिगत संवेदनशीलता का परिणाम हो सकता है, एथिलीन ग्लाइकॉल, इथेनॉल के साथ नशा (I. R. Lazovsky, 1974; B. I. Shulutko, T. G. Ivanova, 1978)।

एसआईएन, जो उल्लिखित औषधीय, रासायनिक और विषाक्त पदार्थों के प्रभाव में होता है, साथ ही सीरा, टीके और अन्य प्रोटीन की तैयारी की शुरूआत के साथ, इस बीमारी के विषाक्त-एलर्जी प्रकार के रूप में नामित किया गया है। गंभीर तीव्र गुर्दे की विफलता के साथ एआईएन के मामले, कभी-कभी वायरल के बाद रोगियों में विकसित होते हैं और जीवाण्विक संक्रमण, को पोस्ट-संक्रामक आईडी के रूप में संदर्भित किया जाता है, हालांकि एंटीबायोटिक दवाओं के प्रभाव को हमेशा बाहर नहीं किया जा सकता है। कुछ मामलों में, एसयूआई का कारण स्थापित नहीं किया जा सकता है, और फिर वे इडियोपैथिक एसयूआई की बात करते हैं।

रोगजनन (क्या होता है?) बीचवाला नेफ्रैटिस के दौरान:

इस रोग की घटना और विकास का तंत्र पूरी तरह से स्पष्ट नहीं किया गया है। सबसे उचित इसकी प्रतिरक्षा उत्पत्ति का विचार है। इसी समय, एआईएन के विकास में प्रारंभिक कड़ी एंटीजेनिक के साथ परिसरों के गठन के साथ ट्यूबलर झिल्ली और गुर्दे के अंतरालीय ऊतक की प्रोटीन संरचनाओं पर एटियलॉजिकल कारक (एंटीबायोटिक, विष, आदि) का हानिकारक प्रभाव है। गुण। फिर प्रतिरक्षा प्रक्रिया के विनोदी और सेलुलर तंत्र सक्रिय होते हैं, जिसकी पुष्टि ट्यूबलर बेसमेंट झिल्ली और अंतरालीय ऊतक तत्वों के खिलाफ रक्त में घूमने वाले एंटीबॉडी का पता लगाने से होती है, आईजीजी, आईजीएम के अनुमापांक में वृद्धि और पूरक स्तर में कमी . योजनाबद्ध रूप से, इस प्रक्रिया को निम्नानुसार प्रस्तुत किया गया है (बी। आई। शुलुटको, 1983)। एक विदेशी पदार्थ, जो एआईएन (एंटीबायोटिक, रासायनिक एजेंट, जीवाणु विष, बुखार के परिणामस्वरूप बनने वाले पैथोलॉजिकल प्रोटीन, साथ ही प्रशासित सीरा और टीकों के प्रोटीन) का एटियलॉजिकल कारक है, रक्त प्रवाह में प्रवेश करता है, गुर्दे में प्रवेश करता है, जहां यह ग्लोमेरुलर फिल्टर से गुजरता है और ट्यूबल लुमेन में प्रवेश करता है। यहां इसे पुन: अवशोषित किया जाता है और, नलिकाओं की दीवारों से गुजरते हुए, तहखाने की झिल्लियों को नुकसान पहुंचाता है और उनकी प्रोटीन संरचनाओं को नष्ट कर देता है। तहखाने झिल्ली के प्रोटीन कणों के साथ विदेशी पदार्थों की बातचीत के परिणामस्वरूप, पूर्ण एंटीजन बनते हैं। इसी तरह के एंटीजन भी वृक्क नलिकाओं की दीवारों के माध्यम से इसमें घुसने वाले समान पदार्थों के प्रभाव में अंतरालीय ऊतक में बनते हैं। इसके अलावा, आईजीजी और आईजीएम की भागीदारी के साथ एंटीबॉडी के साथ प्रतिजनों की बातचीत की प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं और पूरक प्रतिरक्षा परिसरों के गठन और नलिकाओं के तहखाने झिल्ली पर और इंटरस्टिटियम में उनके बयान के साथ होती हैं, जो एक सूजन के विकास की ओर जाता है। प्रक्रिया और वृक्क ऊतक में वे हिस्टोमॉर्फोलॉजिकल परिवर्तन जो OIN की विशेषता हैं। इस मामले में, जहाजों का एक पलटा ऐंठन होता है, साथ ही साथ अंतरालीय ऊतक के विकासशील भड़काऊ एडिमा के कारण उनका संपीड़न होता है, जो कि गुर्दे के रक्त प्रवाह में कमी और गुर्दे की इस्किमिया के साथ होता है, जिसमें कॉर्टिकल परत भी शामिल है, और ग्लोमेर्युलर निस्पंदन दर में गिरावट के कारणों में से एक है (और इसके परिणामस्वरूप यूरिया और क्रिएटिनिन के रक्त स्तर में वृद्धि होती है)। इसके अलावा, अंतरालीय ऊतक की सूजन अंतर्गर्भाशयी दबाव में वृद्धि के साथ होती है, जिसमें इंट्राट्यूबुलर दबाव भी शामिल है, जो ग्लोमेरुलर निस्पंदन की प्रक्रिया को भी प्रतिकूल रूप से प्रभावित करता है और इसकी दर को कम करने के सबसे महत्वपूर्ण कारणों में से एक है। नतीजतन, एआईएन में ग्लोमेरुलर निस्पंदन में गिरावट एक तरफ, वृक्क प्रांतस्था में रक्त प्रवाह (इस्किमिया) में कमी और दूसरी ओर, इंट्राट्यूबुलर दबाव में वृद्धि के कारण होती है। ग्लोमेरुलर केशिकाओं में संरचनात्मक परिवर्तन आमतौर पर स्वयं नहीं पाए जाते हैं।

नलिकाओं की हार, विशेष रूप से ट्यूबलर एपिथेलियम सहित बाहर के हिस्सों, इंटरस्टिटियम की एक साथ सूजन के साथ पानी और आसमाटिक रूप से सक्रिय पदार्थों के पुन: अवशोषण में उल्लेखनीय कमी आती है और साथ में पॉल्यूरिया और हाइपोस्टेनुरिया का विकास होता है। इसके अलावा, पेरिटुबुलर केशिकाओं का लंबे समय तक संपीड़न ट्यूबलर कार्यों के उल्लंघन को बढ़ाता है, ट्यूबलर एसिडोसिस के विकास में योगदान देता है, प्रोटीन पुन: अवशोषण में कमी और प्रोटीनमेह की उपस्थिति। नलिकाओं के पुनरुत्पादक कार्य में कमी को ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में कमी के लिए योगदान करने वाले कारकों में से एक माना जाता है। ट्यूबलर कार्यों के विकार रोग की शुरुआत से पहले दिनों में होते हैं और 2-3 महीने या उससे अधिक समय तक लंबे समय तक बने रहते हैं।

मैक्रोस्कोपिक रूप से, गुर्दे के आकार में वृद्धि का पता लगाया जाता है, जो रोग के 9वें से 12वें दिन तक सबसे अधिक स्पष्ट होता है। गुर्दे के द्रव्यमान में भी वृद्धि होती है (जी। ज़ोलिंगर, 1972)। गुर्दे को ढकने वाला रेशेदार कैप्सूल तनावग्रस्त होता है और आसानी से वृक्क ऊतक से अलग हो जाता है। खंड पर, गुर्दे की कॉर्टिकल और मज्जा परतें अच्छी तरह से विभेदित होती हैं। प्रांतस्था हल्के पीले रंग की होती है, पैपिला गहरे भूरे रंग की होती है। पैथोलॉजी के बिना गुर्दे की श्रोणि और कप सामान्य हैं।

वृक्क ऊतक के हिस्टोलॉजिकल अध्ययन के परिणाम, जिसमें गुर्दे की इंट्राविटल पंचर बायोप्सी का उपयोग करके प्राप्त किया गया है, यह दर्शाता है कि एआईएन में हिस्टोमॉर्फोलॉजिकल परिवर्तन बहुत ही विशिष्ट हैं और एक ही प्रकार के प्रकट होते हैं, इसके कारण की परवाह किए बिना। बीचवाला ऊतक और नलिकाएं मुख्य रूप से और मुख्य रूप से रोग प्रक्रिया में शामिल होती हैं, जबकि ग्लोमेरुली बरकरार रहती है। इन वृक्क संरचनाओं के घाव की हिस्टोमॉर्फोलॉजिकल तस्वीर को फैलाना एडिमा और अंतरालीय ऊतक के माध्यमिक भड़काऊ घुसपैठ की विशेषता है। इसी समय, नलिकाएं रोग प्रक्रिया में तेजी से शामिल होती हैं: उपकला कोशिकाएं चपटी होती हैं, और फिर डिस्ट्रोफिक परिवर्तन और शोष से गुजरती हैं। नलिकाओं के लुमेन का विस्तार होता है, उनमें ऑक्सालेट पाए जाते हैं (ट्यूबलर एसिडोसिस के संकेत के रूप में) और प्रोटीन समावेशन। ट्यूबलर बेसमेंट झिल्ली मोटी (फोकल या फैलाना) होती है, कुछ जगहों पर अंतराल पाए जाते हैं। समीपस्थ नलिकाओं की तुलना में दूरस्थ नलिकाएं अधिक प्रभावित होती हैं। बेसल ट्यूबलर झिल्ली पर इम्यूनोफ्लोरेसेंट अध्ययन की मदद से, इम्युनोग्लोबुलिन (मुख्य रूप से जी और एम), पूरक सी 3 और फाइब्रिन से युक्त जमा (जमा) का पता लगाया जाता है। इसके अलावा, इम्युनोग्लोबुलिन और फाइब्रिन के जमा अंतरालीय ऊतक में ही पाए जाते हैं।

वृक्क ग्लोमेरुली, साथ ही बड़े जहाजों, एसईआई के विकास के सभी चरणों में बरकरार रहते हैं, और केवल गंभीर भड़काऊ प्रक्रियाओं में ही आसपास के ऊतक के स्पष्ट शोफ के कारण उन्हें संकुचित किया जा सकता है। उत्तरार्द्ध कारक अक्सर इस तथ्य की ओर जाता है कि नलिकाएं अलग-अलग चलती प्रतीत होती हैं, उनके बीच अंतराल, साथ ही ग्लोमेरुली और जहाजों के बीच, अंतरालीय ऊतक की सूजन के कारण बढ़ जाती है।

एआईएन के अनुकूल पाठ्यक्रम और परिणाम के साथ, वृक्क ऊतक में वर्णित रोग परिवर्तन एक विपरीत विकास से गुजरते हैं, आमतौर पर 3-4 महीनों के भीतर।

इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस के लक्षण:

एआईएन की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की प्रकृति और गंभीरता शरीर के सामान्य नशा की गंभीरता और गुर्दे में रोग प्रक्रिया की गतिविधि की डिग्री पर निर्भर करती है। रोग के पहले व्यक्तिपरक लक्षण आमतौर पर क्रोनिक टॉन्सिलिटिस, टॉन्सिलिटिस, ओटिटिस मीडिया, साइनसाइटिस, सार्स और अन्य बीमारियों के तेज होने के कारण एंटीबायोटिक उपचार (अक्सर पेनिसिलिन या इसके अर्ध-सिंथेटिक एनालॉग्स के साथ) शुरू होने के 2-3 दिन बाद दिखाई देते हैं। तीव्र श्वसन संक्रमण के विकास से पहले। अन्य मामलों में, वे गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं, मूत्रवर्धक, साइटोस्टैटिक्स, रेडियोपैक पदार्थों, सीरा, टीकों की शुरूआत के कुछ दिनों बाद होते हैं। अधिकांश रोगियों को सामान्य कमजोरी, पसीना, सिरदर्द, काठ के क्षेत्र में दर्द दर्द, उनींदापन, भूख में कमी या कमी, और मतली की शिकायत होती है। अक्सर, ये लक्षण बुखार के साथ ठंड लगना, मांसपेशियों में दर्द, कभी-कभी पॉलीआर्थ्राल्जिया, एलर्जी त्वचा पर चकत्ते के साथ होते हैं। कुछ मामलों में, मध्यम गंभीर और लघु धमनी उच्च रक्तचाप का विकास संभव है। एडीमा एसईआई के लिए विशिष्ट नहीं है और, एक नियम के रूप में, अनुपस्थित है। आमतौर पर कोई पेचिश घटना नहीं होती है। अधिकांश मामलों में, पहले दिनों से, मूत्र के कम सापेक्ष घनत्व (हाइपोस्टेनुरिया) के साथ पॉलीयूरिया नोट किया जाता है। केवल रोग की शुरुआत में एआईएन के एक बहुत ही गंभीर कोर्स के साथ औरूरिया के विकास तक मूत्र की एक महत्वपूर्ण कमी (ऑलिगुरिया) होती है (संयुक्त, हालांकि, हाइपोस्टेनुरिया के साथ) और तीव्र गुर्दे की विफलता के अन्य लक्षण। इसी समय, मूत्र सिंड्रोम का भी पता लगाया जाता है: मामूली (0.033-0.33 ग्राम / एल) या (कम अक्सर) मध्यम रूप से व्यक्त (1.0 से 3.0 ग्राम / एल तक) प्रोटीनमेह, माइक्रोहेमेटुरिया, छोटे या मध्यम ल्यूकोसाइटुरिया, सिलिंड्रुरिया एक प्रबलता के साथ hyaline की, और गंभीर मामलों में - और दानेदार और मोमी सिलेंडरों की उपस्थिति। ऑक्सलुरिया और कैल्सीयूरिया अक्सर पाए जाते हैं।

प्रोटीनमेह की उत्पत्ति मुख्य रूप से उपकला द्वारा प्रोटीन पुनर्अवशोषण में कमी के साथ जुड़ी हुई है। समीपस्थ विभागनलिकाएं, हालांकि, एक विशेष (विशिष्ट) ऊतक प्रोटीन टैम-हॉर्स के स्राव की संभावना को बाहर नहीं किया जाता है।

माइक्रोहेमेटुरिया की घटना का तंत्र पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है।

मूत्र में पैथोलॉजिकल परिवर्तन पूरे रोग (2-4-8 सप्ताह के भीतर) में बने रहते हैं। विशेष रूप से लंबे समय तक (2-3 महीने या उससे अधिक तक) पॉल्यूरिया और हाइपोस्टेनुरिया रखें। ओलिगुरिया, कभी-कभी बीमारी के पहले दिनों में मनाया जाता है, इंट्राट्यूबुलर और इंट्राकैप्सुलर दबाव में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है, जो प्रभावी निस्पंदन दबाव में गिरावट और ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में क्षणिक कमी की ओर जाता है। एकाग्रता क्षमता में कमी के साथ, जल्दी (पहले दिनों में भी) गुर्दे के नाइट्रोजन उत्सर्जन समारोह का उल्लंघन विकसित होता है (विशेषकर गंभीर मामलों में), जो हाइपरज़ोटेमिया द्वारा प्रकट होता है, अर्थात, यूरिया के स्तर में वृद्धि और रक्त में क्रिएटिनिन। यह विशेषता है कि हाइपरज़ोटेमिया पॉल्यूरिया और हाइपोस्टेनुरिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है। यह एसिडोसिस के साथ इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन (हाइपोकैलिमिया, हाइपोनेट्रेमिया, हाइपोक्लोरेमिया) और एसिड-बेस बैलेंस भी संभव है। नाइट्रोजन संतुलन, अम्ल-क्षार संतुलन और जल-इलेक्ट्रोलाइट होमियोस्टेसिस के नियमन में उल्लिखित गुर्दा विकारों की गंभीरता गुर्दे में रोग प्रक्रिया की गंभीरता पर निर्भर करती है और तीव्र गुर्दे की विफलता के मामले में सबसे बड़ी डिग्री तक पहुंचती है।

गुर्दे और सामान्य नशा में भड़काऊ प्रक्रिया के परिणामस्वरूप, परिधीय रक्त में विशिष्ट परिवर्तन देखे जाते हैं: बाईं ओर थोड़ी सी शिफ्ट के साथ मामूली या मध्यम रूप से स्पष्ट ल्यूकोसाइटोसिस, अक्सर ईोसिनोफिलिया, ईएसआर में वृद्धि। गंभीर मामलों में, एनीमिया विकसित हो सकता है। एक जैव रासायनिक रक्त परीक्षण से सी-रिएक्टिव प्रोटीन, डीपीए-परीक्षण के ऊंचे स्तर, सियालिक एसिड, फाइब्रिनोजेन (या फाइब्रिन), हाइपर-ए 1- और ए 2-ग्लोबुलिनमिया के साथ डिस्प्रोटीनेमिया का पता चलता है।

एआईएन की नैदानिक ​​​​तस्वीर और इसके निदान का आकलन करते समय, यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि लगभग सभी मामलों में और पहले से ही रोग की शुरुआत से पहले दिनों में, गुर्दे की विफलता के लक्षण विकसित होते हैं। बदलती डिग्रियांगंभीरता: रक्त में यूरिया और क्रिएटिनिन के स्तर में मामूली वृद्धि (हल्के मामलों में) से तीव्र गुर्दे की विफलता (गंभीर मामलों में) के एक विशिष्ट पैटर्न तक। यह विशेषता है कि औरिया (उच्चारण ओलिगुरिया) का विकास संभव है, लेकिन बिल्कुल भी आवश्यक नहीं है। अधिक बार, गुर्दे की विफलता पॉल्यूरिया और हाइपोस्टेनुरिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होती है।

अधिकांश मामलों में, गुर्दे की विफलता की घटनाएं प्रतिवर्ती होती हैं और 2-3 सप्ताह के बाद गायब हो जाती हैं, हालांकि, गुर्दे की एकाग्रता समारोह का उल्लंघन जारी रहता है, जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, 2-3 महीने या उससे अधिक (कभी-कभी तक) एक साल)।

रोग और उसके पाठ्यक्रम की नैदानिक ​​​​तस्वीर की ख़ासियत को ध्यान में रखते हुए, SIN के निम्नलिखित वेरिएंट (रूप) प्रतिष्ठित हैं (बी। आई। शुलुटको, 1981)।

1. एक विस्तृत रूप, जो इस रोग के उपरोक्त सभी नैदानिक ​​लक्षणों और प्रयोगशाला लक्षणों की विशेषता है।

2. एआईएन का एक प्रकार, लंबे समय तक औरिया के साथ "बनल" (सामान्य) तीव्र गुर्दे की विफलता के प्रकार के अनुसार आगे बढ़ रहा है और तीव्र गुर्दे की विफलता और इसके बहुत गंभीर पाठ्यक्रम की रोग प्रक्रिया की विशेषता के चरणबद्ध विकास के साथ हाइपरज़ोटेमिया बढ़ रहा है, जिसके लिए आवश्यक है रोगी की सहायता करते समय तीव्र हेमोडायलिसिस का उपयोग।

3. "गर्भपात" रूप औरुरिया चरण की अपनी विशिष्ट अनुपस्थिति के साथ, पॉल्यूरिया का प्रारंभिक विकास, मामूली और छोटा हाइपरज़ोटेमिया, अनुकूल पाठ्यक्रम और नाइट्रोजन उत्सर्जन और एकाग्रता की तेजी से वसूली (1-1.5 महीने के भीतर) गुर्दे के कार्य।

4. "फोकल" रूप, जिसमें एआईएन के नैदानिक ​​लक्षण हल्के होते हैं, मिटा दिए जाते हैं, मूत्र में परिवर्तन न्यूनतम और असंगत होते हैं, हाइपरज़ोटेमिया या तो अनुपस्थित या महत्वहीन और जल्दी क्षणिक होता है। यह रूप हाइपोस्टेनुरिया के साथ तीव्र पॉलीयूरिया के लिए अधिक विशिष्ट है, गुर्दे की एकाग्रता समारोह में तेजी से (एक महीने के भीतर) वसूली और मूत्र में रोग संबंधी परिवर्तनों का गायब होना। यह एसपीई का सबसे आसान और सबसे अनुकूल संस्करण है। पॉलीक्लिनिक स्थितियों में, यह आमतौर पर "संक्रामक-विषाक्त गुर्दे" के रूप में गुजरता है।

आरआई एसईआई रोग का निदान अक्सर अनुकूल होता है। आमतौर पर, रोग के मुख्य नैदानिक ​​और प्रयोगशाला लक्षणों का गायब होना इसकी शुरुआत से पहले 2-4 सप्ताह में होता है। इस अवधि के दौरान, मूत्र और परिधीय रक्त संकेतक सामान्य हो जाते हैं, रक्त में यूरिया और क्रिएटिनिन का सामान्य स्तर बहाल हो जाता है, हाइपोस्टेनुरिया के साथ पॉल्यूरिया लंबे समय तक बना रहता है (कभी-कभी 2-3 महीने या उससे अधिक तक)। में केवल दुर्लभ मामलेतीव्र गुर्दे की विफलता के गंभीर लक्षणों के साथ एआईएन के एक बहुत ही गंभीर पाठ्यक्रम में, एक प्रतिकूल परिणाम संभव है। कभी-कभी एआईएन एक क्रोनिक कोर्स प्राप्त कर सकता है, मुख्यतः इसके देर से निदान के साथ और अनुचित उपचार, चिकित्सा सिफारिशों के साथ रोगियों द्वारा गैर-अनुपालन।

इलाज। एआईएन वाले मरीजों को अस्पताल में भर्ती किया जाना चाहिए, यदि संभव हो तो, नेफ्रोलॉजिकल प्रोफाइल के साथ। चूंकि ज्यादातर मामलों में रोग अनुकूल रूप से आगे बढ़ता है, गंभीर नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के बिना, विशेष उपचार की आवश्यकता नहीं होती है। महत्वपूर्णओआईएन के विकास का कारण बनने वाली दवा का उन्मूलन है। अन्यथा, रोगसूचक उपचार किया जाता है, पशु प्रोटीन से भरपूर खाद्य पदार्थों के प्रतिबंध के साथ एक आहार, मुख्य रूप से मांस। इसके अलावा, इस तरह के प्रतिबंध की डिग्री हाइपरज़ोटेमिया की गंभीरता पर निर्भर करती है: यह जितना अधिक होगा, उतना ही कम प्रतिदिन का भोजनगिलहरी। उसी समय, नमक और तरल पदार्थ के एक महत्वपूर्ण प्रतिबंध की आवश्यकता नहीं होती है, क्योंकि शरीर में द्रव प्रतिधारण और एआईएन के साथ एडिमा नहीं देखी जाती है। इसके विपरीत, पॉल्यूरिया और शरीर के नशा के संबंध में, गढ़वाले पेय (फल पेय, चुंबन, कॉम्पोट्स, आदि) के रूप में तरल पदार्थों के अतिरिक्त प्रशासन की सिफारिश की जाती है, और अक्सर ग्लूकोज समाधान, रियोपोलीग्लुसीन और अन्य विषहरण के अंतःशिरा प्रशासन की सिफारिश की जाती है। एजेंट। यदि एआईएन अधिक गंभीर है और ऑलिगुरिया के साथ है, तो मूत्रवर्धक (लासिक्स, फ़्यूरोसेमाइड, यूरेगिट, हाइपोथियाज़ाइड, आदि) व्यक्तिगत रूप से चयनित खुराक (ऑलिगुरिया की गंभीरता और अवधि के आधार पर) में निर्धारित किए जाते हैं। एंटीहाइपरटेन्सिव दवाएं शायद ही कभी निर्धारित की जाती हैं, क्योंकि धमनी उच्च रक्तचाप हमेशा नहीं देखा जाता है, और यदि ऐसा होता है, तो यह मध्यम रूप से गंभीर और क्षणिक होता है। लंबे समय तक पॉल्यूरिया और संभावित इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन (हाइपोकैलिमिया, हाइपोक्लोरेमिया और हाइपोनेट्रेमिया) के साथ, रक्त में इन इलेक्ट्रोलाइट्स की सामग्री और मूत्र में उनके दैनिक उत्सर्जन के नियंत्रण में सुधार किया जाता है। यदि आवश्यक हो तो एसिडोसिस को नियंत्रित किया जाना चाहिए।

सामान्य तौर पर, यदि संभव हो तो दवाओं को निर्धारित करने से बचने की सलाह दी जाती है, खासकर यदि रोग का पाठ्यक्रम अनुकूल है और इसके लिए कोई पूर्ण संकेत नहीं हैं। यह सलाह दी जाती है कि फ़ॉर्म में खुद को डिसेन्सिटाइज़िंग एजेंटों तक सीमित रखें एंटीथिस्टेमाइंस(तवेगिल, डायज़ोलिन, डिपेनहाइड्रामाइन, आदि), कैल्शियम की तैयारी, एस्कॉर्बिक एसिड। अधिक गंभीर मामलों में, यह दिखाया गया है कि ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स - प्रेडनिसोलोन 30-60 मिलीग्राम प्रति दिन (या उचित खुराक में मेटिप्रेड) को 2-4 सप्ताह के लिए चिकित्सीय उपायों के परिसर में शामिल किया जाता है, अर्थात जब तक एआईएन की नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला अभिव्यक्तियाँ गायब नहीं हो जाती हैं या उल्लेखनीय कमी। गंभीर तीव्र गुर्दे की विफलता के मामले में, तीव्र हेमोडायलिसिस का उपयोग करना आवश्यक हो जाता है।

इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस का निदान:

न केवल पॉलीक्लिनिक में, बल्कि विशेष नेफ्रोलॉजी विभागों में भी एआईएन का निदान स्थापित करना मुश्किल है। जब नैदानिक ​​लक्षण हल्के होते हैं, तो रोग के मिट जाने, असामान्य रूपों के मामले में एआईएन का निदान स्थापित करना (सभी अधिक समय पर ढंग से) करना विशेष रूप से कठिन होता है। यह इस तथ्य की व्याख्या करता है कि एसयूआई की वास्तविक आवृत्ति और व्यापकता आधिकारिक रूप से दर्ज की गई तुलना में काफी अधिक प्रतीत होती है। यह माना जा सकता है कि तथाकथित संक्रामक-विषाक्त गुर्दे से निदान कई रोगियों, जिन्हें अक्सर पॉलीक्लिनिक स्थितियों में बनाया जाता है, वास्तव में एयूआई का मिटाया हुआ रूप होता है।

और फिर भी, हालांकि नैदानिक ​​​​संकेतों और प्रयोगशाला डेटा (गुर्दे की एक पंचर बायोप्सी के परिणामों के बिना) के आधार पर एआईएन का निदान स्थापित करना कठिन और कठिन है, यह इतिहास और मुख्य विशेषताओं के सावधानीपूर्वक विचार के साथ संभव है। रोग और उसके पाठ्यक्रम की नैदानिक ​​और प्रयोगशाला अभिव्यक्तियों की, विशेष रूप से विशिष्ट मामलों में। साथ ही, सबसे विश्वसनीय निदान मानदंड ऐसे संकेतों का संयोजन है जैसे कि हाइपरज़ोटेमिया के लक्षणों के साथ गुर्दे की विफलता का तीव्र विकास जो पिछले स्ट्रेप्टोकोकल या अन्य संक्रमण के लिए निर्धारित दवाएं (आमतौर पर एंटीबायोटिक्स) लेने के बाद पहले दिनों में होता है। लंबे समय तक ऑलिगुरिया की अनुपस्थिति, और अक्सर पॉल्यूरिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ, जो पहले से ही रोग की शुरुआत में होता है। एआईएन का एक बहुत ही महत्वपूर्ण लक्षण हाइपोस्टेनुरिया का प्रारंभिक विकास है, न केवल पॉल्यूरिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ, बल्कि (जो विशेष रूप से विशेषता है) ऑलिगुरिया (यहां तक ​​​​कि गंभीर) के रोगियों में। यह महत्वपूर्ण है कि, जल्दी दिखाई देने पर, पॉल्यूरिया और हाइपोस्टेनुरिया अन्य लक्षणों की तुलना में अधिक लंबे समय तक बना रहता है, कभी-कभी 2-3 महीने या उससे अधिक तक। मूत्र में पैथोलॉजिकल परिवर्तन (प्रोटीनुरिया, ल्यूकोसाइटुरिया, हेमट्यूरिया, सिलिंड्रुरिया) अपने आप में एआईएन के लिए कड़ाई से विशिष्ट नहीं हैं, लेकिन हाइपरज़ोटेमिया के एक साथ विकास, बिगड़ा हुआ डायरिया और गुर्दे की एकाग्रता समारोह के साथ उनका नैदानिक ​​​​मूल्य बढ़ जाता है।

एआईएन की प्रारंभिक अभिव्यक्तियों के निदान में महत्वपूर्ण महत्व बी 2-माइक्रोग्लोबुलिन के निर्धारण को दिया जाता है, जिसका उत्सर्जन रोग के पहले दिनों में पहले से ही मूत्र में बढ़ जाता है और गुर्दे में भड़काऊ प्रक्रिया के विपरीत विकास के साथ कम हो जाता है ( एमएस कोमांडेंको, बीआई शुलुटको, 1983)।

एआईओ के निदान के लिए सबसे विश्वसनीय मानदंड गुर्दे के इंट्राविटल पंचर बायोप्सी का उपयोग करके प्राप्त वृक्क ऊतक के पंचर के ऊतकीय परीक्षण का डेटा माना जाता है।

एआईएन के विभेदक निदान में, सबसे पहले तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस को ध्यान में रखना आवश्यक है और गुर्दे की तीव्र और अचानक संक्रमण.

एआईओ के विपरीत, तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस पृष्ठभूमि के खिलाफ नहीं होता है, लेकिन फोकल या सामान्य स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण (टॉन्सिलिटिस, पुरानी टोनिलिटिस की उत्तेजना, आदि) के कई दिनों या 2-4 सप्ताह बाद, यानी एजीएन एक गुप्त अवधि द्वारा विशेषता है। एजीएन में हेमट्यूरिया, विशेष रूप से विशिष्ट मामलों में, एआईएन की तुलना में अधिक स्पष्ट और अधिक स्थायी होता है। इसी समय, अंतरालीय नेफ्रैटिस वाले रोगियों में, ल्यूकोसाइटुरिया अधिक सामान्य, अधिक स्पष्ट और अधिक विशिष्ट होता है, यह आमतौर पर हेमट्यूरिया पर प्रबल होता है। एजीएन के साथ मध्यम क्षणिक हाइपरज़ोटेमिया भी संभव है, लेकिन केवल रोग के तीव्र गंभीर पाठ्यक्रम के साथ विकसित होता है, मूत्र के उच्च या सामान्य सापेक्ष घनत्व के साथ ओलिगुरिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ, जबकि एयूआई को हाइपोस्टेनुरिया द्वारा गंभीर ओलिगुरिया के साथ भी विशेषता है, हालांकि यह अधिक है अक्सर पॉल्यूरिया के साथ संयुक्त।

मॉर्फोलॉजिकल रूप से (पंचर किडनी बायोप्सी के आंकड़ों के अनुसार), इन दोनों बीमारियों के बीच विभेदक निदान मुश्किल नहीं है, क्योंकि एआईएन ग्लोमेरुली को नुकसान के बिना होता है और इसलिए, उनमें एजीएन की विशेषता में कोई भड़काऊ परिवर्तन नहीं होते हैं।

तीव्र पायलोनेफ्राइटिस के विपरीत, तीव्र पाइलोनफ्राइटिस की विशेषता पेचिश घटना, बैक्टीरियूरिया, साथ ही आकार में परिवर्तन, गुर्दे के आकार, श्रोणि प्रणाली की विकृति और गुर्दे और मूत्र पथ के अन्य जन्मजात या अधिग्रहित रूपात्मक विकारों की विशेषता है। ज्यादातर मामलों में गुर्दे की पंचर बायोप्सी इन रोगों के बीच विश्वसनीय विभेदक निदान की अनुमति देती है: हिस्टोमोर्फोलॉजिकल रूप से, एआईएन इस प्रक्रिया में पेल्विकैलिसियल सिस्टम की भागीदारी के बिना गुर्दे के अंतरालीय ऊतक और गुर्दे के ट्यूबलर तंत्र की एक जीवाणु, गैर-विनाशकारी सूजन के रूप में प्रकट होता है, जो आमतौर पर पायलोनेफ्राइटिस की विशेषता है।

इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस की रोकथाम:

एसपीई की रोकथाम का उद्देश्य एटिऑलॉजिकल कारकों को समाप्त करना होना चाहिए जो इसकी घटना का कारण हो सकते हैं। इसलिए, ओआईएन की रोकथाम में मुख्य रूप से दवाओं का सावधानीपूर्वक और उचित निर्धारण शामिल है, विशेष रूप से उन व्यक्तियों में जिनके लिए व्यक्तिगत अतिसंवेदनशीलता है। B. I. Shulutko (1983) के अनुसार, "... आज एक भी ऐसी दवा नहीं है जो संभावित रूप से ड्रग इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस का कारण न हो।" इसलिए, दवाओं को निर्धारित करते समय, एआईएन के विकास की संभावना को ध्यान में रखना और किसी विशेष रोगी की किसी विशेष दवा के प्रति व्यक्तिगत संवेदनशीलता के संबंध में सावधानीपूर्वक इतिहास एकत्र करना आवश्यक है, जिसे चिकित्सक रोगी को निर्धारित करने के लिए आवश्यक समझता है। .

यह पूर्वगामी से निम्नानुसार है कि एसईआई आईट्रोजेनेसिटी की समस्या से निकटता से संबंधित है, जिसे विभिन्न प्रोफाइल के चिकित्सकों और विशेष रूप से चिकित्सकों द्वारा अच्छी तरह से याद किया जाना चाहिए।

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