Nalezljive bolezni: zdravljenje in preprečevanje nalezljivih bolezni ljudi. Razvrstitev nalezljivih bolezni.

Državna proračunska izobraževalna ustanova

"DRŽAVNA MEDICINSKA AKADEMIJA KIROV"

Ministrstvo za zdravje in socialni razvoj Ruske federacije

ODDELEK ZA INFEKTNE BOLEZNI

Glava Katedra za medicino, prof

Metodična navodila za študente

1. letnik Strokovno-blagoslovne fakultete

področja usposabljanja: "Blagoslovje" na neodvisnem

izvenšolsko delo pri disciplini "Epidemiologija"

Tema "Infekcijski proces. Načela klasifikacije nalezljivih bolezni"

Cilj: razvoj teoretične osnove infektologija.

Naloge:

1. Razmislite o doktrini infekcijskega procesa.

2. Preučiti obstoječe klasifikacije nalezljivih bolezni.

3. Naučiti algoritem za utemeljitev diagnoze nalezljive bolezni.

Študent mora vedeti:

Pred študijem teme (osnovno znanje):

Splošna biologija: biološke značilnosti mikroorganizmi.

Po preučevanju teme:

Skupine povzročiteljev nalezljivih bolezni. Razvrstitev nalezljivih bolezni. Lastnosti mikroorganizmov. Zaščitni dejavniki makroorganizma. Različice poteka nalezljive bolezni.

Študent mora biti sposoben:

Uporabite poznavanje splošnega nauka o infekcijskem procesu pri prepoznavanju nalezljive bolezni. Imeti algoritem za utemeljitev diagnoze nalezljive bolezni.

Naloge za samostojno obšolsko delo študentov na določeno temo:

2) Odgovorite na vprašanja za samokontrolo.

3) Preverite svoje znanje s testnim nadzorom.

4) Opravite praktične naloge.

TEORETIČNI DEL

KLASIFIKACIJA NAKZŽNIH BOLEZNI, splošne informacije

Okužba- iz latinskih besed: infectio - onesnaženje, okužba - širok pojem, ki označuje prodiranje patogena (virusa, bakterije itd.) v drug bolj organiziran rastlinski ali živalski organizem in njihovo kasnejše antagonistično razmerje.

infekcijski proces- to je časovno omejena kompleksna interakcija bioloških sistemov mikro- (patogena) in makroorganizma, ki se pojavlja v določenih okoljskih pogojih in se kaže na submolekularni, subcelični, celični, tkivni, organski in ravni organizmov in se naravno konča bodisi v smrt makroorganizma ali njegova popolna osvoboditev od patogena.

nalezljiva bolezen je posebna oblika infekcijski proces, ki odraža stopnjo njegovega razvoja in ima značilne nozološke znake.

Nalezljive bolezni so obsežna skupina bolezni, ki jih povzroča patogen.

Za razliko od drugih bolezni nalezljive bolezni se lahko prenesejo z okužene osebe ali živali na zdravega (nalezljivost) in se lahko množično (epidemično) širijo.

Za nalezljive bolezni so značilni:

- specifičnost etiološkega povzročitelja,

- nalezljivost,

- pretočni cikel,

- oblikovanje imunosti.

V splošni strukturi človeških bolezni predstavljajo nalezljive bolezni od 20 do 40 %.

Sodobna klasifikacija

Pomembno je število vrst patogenov, ki so povzročili infekcijski proces. Hkrati nalezljive bolezni, ki jih povzroča ena vrsta mikroorganizmi(takšna absolutna večina) se imenujejo monoinfekcija, ki jih hkrati povzroča več vrst, - mešane ali mešane okužbe.

Glede na eksogene okužbe s čisto epidemiološkega stališča lahko po takem merilu, kot je nalezljivost, ločimo naslednje skupine nalezljivih bolezni:

nenalezljive ali neinfekcijske(psevdotuberkuloza, botulizem, zastrupitev s stafilokoknim enterotoksinom, malarija itd.);

rahlo nalezljiva (Infekcijska mononukleoza, ornitoza, HFRS, bruceloza);

nalezljiv(dizenterija, gripa, tifus itd.);

zelo nalezljiva (črne koze, kolera).

Eksogene okužbe je mogoče razvrstiti glede na kraj vnosa patogena v telo (vhodna vrata).

Vhodna vrata za nekatere patogene so koža (malarija, tifus, kožna lišmanijaza), za druge - sluznice dihalnih poti(gripa, ošpice, rdečke), prebavnega trakta (dizenterija, tifus) ali spolnih organov (gonoreja, sifilis). Vendar pa lahko pri nekaterih nalezljivih boleznih povzročitelj vstopi v telo različne poti, kar vpliva tudi na klinično sliko (davica: orofarinks in rane; kuga: kožno-bubonska in pljučna oblika; tularemija: bubonska, očesno-bubonska, anginozno-bubonska, črevesna, pljučna in generalizirana oblika).

Ta razvrstitev je blizu sistematizacije okužb po kliničnem in anatomskem principu z delitvijo na okužbe splošnega in lokalnega sindroma:

generalizirane okužbe;

okužbe s prevladujočo lokalizacijo proces v določenih organih in sistemih, vendar z izrazitimi splošnimi reakcijami;

lokalno (aktualno) okužba brez izrazite splošne reakcije.

Druga možnost za takšno razvrstitev je delitev okužb glede na tropnost (afiniteto) patogena na določene sisteme, tkiva in celo celice. Tako je na primer povzročitelj gripe tropen predvsem v epitelij dihalnih poti, mumps- na žlezno tkivo, steklina - na živčne celice amonovega roga, črne koze - na celice ektodermalnega izvora (koža in sluznice), dizenterija - na enterocite, tifus - na endoteliocite itd.

Po biološkem principu lahko okužbe razdelimo na

antroponoze (poliomielitis, meningokokna okužba, virusni hepatitis itd.),

zoonoze (steklina, bruceloza, leptospiroza, antraks, tularemija, slinavka in parkljevka itd.),

sapronoza (legioneloza).

naravne žariščne okužbe (klopni encefalitis, HFRS)

invazije (protozojske bolezni - malarija, amebijaza, lišmanijaza itd.; helmintiaze).

Klinično so za nalezljive bolezni značilne manifestacije (manifestne in neopazne), po resnosti (blage, zmerne, hude in izjemno hude), po klinične oblike(na primer meningokokna okužba se lahko kaže kot nazofaringitis, meningitis, meningoencefalitis, meningokokemija), nižje (tipično in atipično; ciklično in aciklično; fulminantno ali fulminantno, akutno, subakutno ali dolgotrajno in kronično).

Posebna oblika interakcije med virusi in človeškim telesom je počasna okužba. V tem se razlikuje kljub razvoju patološki proces praviloma v enem organu ali v enem tkivnem sistemu (pogosteje v živčevju) je večmesečna ali celo večletna inkubacijska doba, po kateri se simptomi bolezni razvijajo počasi, a vztrajno, vedno se končajo s smrtjo. [, 1988]. TO počasi Okužbe ljudi trenutno vključujejo bolezni, ki jih povzročajo prioni (infekcijske beljakovine brez nukleinske kisline) - Kurujeva bolezen, Creutz-feldt-Jakobova bolezen, Gerstmann-Schreuslerjev sindrom, amiotrofična levkospongioza, pa tudi virioni - subakutni sklerozirajoči panencefalitis pri ošpicah, subakutni lekoencefalitis. , progresivne prirojene rdečke in druge Število počasnih okužb, ki jih odkrijejo znanstveniki, nenehno narašča in trenutno presega 30.

Ena najpogostejših in pogosto citiranih je klasifikacija, ki temelji predvsem na načelu upoštevanja mehanizma prenosa okužbe. Predvideva razdelitev vseh okužb v pet skupin: 1) črevesne; 2) dihalni trakt; 3) "krvavo"; 4) zunanji pokrovi; 5) z različnimi mehanizmi prenosa. V tem primeru, na primer, dizenterija in helmintiaze, botulizem in zastrupitev s stafilokoknim enterotoksinom, amebiaza, triheneloza spadajo v skupino črevesnih okužb; v skupini "krvi" (prenosne) - malarija, rikecioza, tularemija. Očitno je nepopolnost takšne klasifikacije s stališča zdravnika nalezljive bolezni, saj popolnoma različni patogeni (virusi, bakterije, protozoji, glive, helminti) in patogeneza bolezni spadajo v eno skupino.

V zvezi s tem se zdi bolj logična klasifikacija, ki temelji na etiološkem načelu. Zagotavlja izolacijo bakterioz (bakterijskih okužb), zastrupitve z bakterijskimi toksini, virusnih bolezni, rikecioze, klamidije, mikoplazmoze, protozojskih bolezni, mikoz in helmintoze. V vsaki od teh skupin se bolezni lahko združujejo po patogenetskem principu, glede na mehanizem prenosa ali glede na tropizem patogena.

infekcijski proces- eden najkompleksnejših bioloških procesov v naravi, nalezljive bolezni pa so grozljivi, uničujoči dejavniki za človeštvo, ki mu povzročajo ogromno gospodarsko škodo.

Samo eno nalezljivo bolezen - črne koze - lahko štejemo za pogojno odpravljeno na planetu, saj kljub tridesetletnemu obdobju odsotnosti uradne registracije virus bolezni ostaja v številnih laboratorijih in sloj neimunskega ljudi je zelo pomembna in nenehno raste.

Po drugi strani pa se število okužb, ki jih pozna znanost, povečuje. Dovolj je, da se spomnimo, da če jih je bilo leta 1955 1062 (), jih je trenutno več kot 1200 [et al., 1994]. Od tod tudi nastajanje novih problemov (AIDS itd.) tako za specialiste kot za celotno družbo.

Nalezljive bolezni tradicionalno vključujejo tudi bolezni, ki jih ne povzroča živi patogen, temveč produkti njegove vitalne aktivnosti, nakopičeni zunaj makroorganizma (npr. živilskih izdelkov). V tem primeru se infekcijski proces praviloma ne razvije, opazimo pa le zastrupitev. Hkrati prisotnost etiološkega povzročitelja, tvorba imunosti (antitoksična) in možnost razvoja nalezljivega procesa omogočajo razvrstitev teh bolezni med nalezljive (botulizem itd.).

Povzročitelj ne določa le nastanka infekcijskega procesa, temveč tudi njegovo specifičnost.

Tako povzročitelj kuge povzroča kugo, kolero - kolero itd. Zanimivo je, da ker so nalezljive bolezni postale znane človeštvu prej kot mikroorganizmi, ki jih povzročajo, je njihov povzročitelj praviloma dobil ime, ki ustreza bolezni. .

Vendar specifičnost ni absolutna.

Ena nalezljiva bolezen lahko povzroči različne patogene (sepso) in, nasprotno, en povzročitelj (streptokok) lahko povzroči različne bolezni(škrlatinka, erizipel, tonzilitis).

Človek skozi vse življenje pride v stik z ogromnim svetom mikroorganizmov, vendar je le zanemarljiva količina sposobna povzročiti nalezljiv proces. majhen del tega sveta (približno 1/30000). Ta sposobnost je v veliki meri odvisna od patogenosti patogena.

Patogenost (patogenost)- vrstna lastnost mikroorganizma, ki je genetsko določena in označuje sposobnost povzročitve bolezni. Na podlagi tega so mikroorganizmi razdeljeni na superpatogene, patogene, pogojno patogene in nepatogene (saprofite).

Glavni dejavniki patogenosti so

-virulenca, toksičnost, invazivnost.

Virulenca- to je stopnja patogenosti, ki je značilna za določen sev patogenega povzročitelja.

Toksigenost- to je sposobnost proizvajanja in sproščanja različnih toksinov (ekso - in endotoksinov).

Invazivnost(agresivnost) - sposobnost prodiranja v tkiva in organe makroorganizma in širjenja v njih.

Menijo [et al., 1989], da lastnosti patogenosti določajo geni, ki so del mobilnih genetskih elementov (plazmidi, transpozoni itd.). Prednost organizacije mobilnih genov je v možnosti hitro prilagajanje bakterij na okoljske razmere. Ta mehanizem variabilnosti pojasnjuje nastanek novih vrst povzročiteljev nalezljivih bolezni. Gen, ki določa sintezo faktorja patogenosti, lahko ob vstopu v drugo bakterijo drugače sodeluje z že obstoječimi faktorji patogenosti, kar povzroči različne stopnje virulenca in posledično sprememba vzorca infekcijskega procesa.

Dejavniki patogenosti povzročiteljev okužb so zelo raznoliki.

Med njimi so indukcija stresa, hemoragične reakcije (poškodbe žil), alergijske in imunopatološke reakcije, avtoimunost (do sistemskih hudih lezij), neposredni toksični učinki na celice in tkiva, imunosupresija, razvoj tumorjev itd.

Patogeni imajo tudi lastnosti, ki preprečujejo vpliv zaščitnih faktorjev makroorganizma nanje (prisotnost kapsule, proizvodnja faktorjev, ki zavirajo fagocitozo, ekso- in endotoksini, znotrajcelična lokacija).

Stanje makroorganizma in njegove lastnosti določajo ne le možnost pojava in naravo poteka infekcijskega procesa, temveč tudi verjetnost manifestacije slednjega v obliki nalezljive bolezni.

Zaščitne faktorje telesa (odpornost) delimo na

- specifični (imunski) in

- nespecifične, ki sestavljajo celoten pridobljeni kompleks nyh dednih in individualno pridobljenih mehanizmov.

Črevesni mikroekološki sistem je najpomembnejši del sistema konstantnosti telesa (predstavlja ga več kot 400 vrst mikroorganizmov, od tega 98 % obveznih anaerobov). Ima veliko mehanizmov za zatiranje patogena mikroflora(stimulacija peristaltike, proizvodnja antibiotikov, indukcija imunoloških obrambnih mehanizmov itd.). Sestavni pokazatelj specifičnih in nespecifičnih mehanizmov zaščite gastrointestinalnega trakta (GIT) je kolonizacijska odpornost (stanje epitelija, aktivni lizocim, kislost in encimska aktivnost). želodčni sok, vsebnost komplementa, interferoni, makrofagi, imunoglobulini). Njegovo zmanjšanje (disbakterioza) vodi v več pogosta bolezen različne črevesne okužbe.

Podobno opravlja svoje zaščitne in zaščitne funkcije usnje(njegova neprepustnost za večino mikrobov, baktericidne lastnosti) in dihal (cilije epitelija dihalnih poti, mehansko odstranjevanje patogenov iz dihal pri kašljanju, izločanje imunoglobulinov itd.).

Poleg tega postopek zaščite vključuje tudi take naravni imunski dejavniki kot so fagociti (mikro- in makrofagi), prekurzorska (naravna) protitelesa, lizocim, interferon itd.

V večini primerov se razvije pridobljen imunski odziv (celični in humoralni) ter imunološka toleranca.

Interakcija patogenega patogena in občutljivega organizma se pojavi v določenem časovnem obdobju in je značilna cikličnost, to je redna sprememba faz razvoja, povečanje in zmanjšanje manifestacij infekcijskega procesa. V zvezi s tem je med razvojem nalezljive bolezni običajno razlikovati več zaporednih obdobij: inkubacijsko, začetno, vrhunsko in okrevanje.

Inkubacijska doba (od trenutka okužbe do začetka bolezni) praviloma nima klinične manifestacije, le pri nekaterih boleznih (tifus, ošpice) in pri nekaj bolnikih v zadnji dnevi V tem obdobju se pojavijo najbolj splošni in nedoločeni simptomi (znanilci, prodromalni pojavi), na podlagi katerih je ob pomanjkanju epidemioloških podatkov težko celo sumiti na nalezljivo bolezen.

Vsaka nalezljiva bolezen ima svoje trajanje inkubacijske dobe (z rahlimi spremembami glede na virulenco, odmerek povzročitelja in reaktivnost organizma). Obsega od nekaj ur (gripa, toksične okužbe) do več tednov, mesecev (tetanus, steklina, virusni hepatitis) in celo let (okužba s HIV).

Začetno obdobje Zanj je značilno veliko število različnih znakov, ki skupaj tvorijo klinični ali klinično-laboratorijski simptomski kompleks, ki omogoča postavitev predhodne ali končne diagnoze bolezni. Zato pod zgodnja diagnoza nalezljive bolezni se nanaša na diagnozo v začetno obdobje(), torej do oblikovanja popolne klinične slike bolezni s svojim tipične manifestacije(npr. izpuščaj pri tifusnem tifusu, zlatenica pri virusnem hepatitisu, bubo pri tularemiji).

največje obdobje za katero so značilni simptomi, značilni za to bolezen, ki dosežejo največjo resnost in določajo vso svojo izvirnost.

obdobje okrevanja značilno je izumrtje kliničnih manifestacij bolezni in postopno obnavljanje okvarjenih telesnih funkcij. V tem obdobju so pri nekaterih nalezljivih boleznih možni recidivi (povratek bolezni).

Relapse je treba razlikovati od poslabšanj, ki se ne razvijejo po bolezni, ampak v ozadju nadaljevanja. klinični simptomi. Ponavljajoča se bolezen, ki se razvije kot posledica nove okužbe z istim povzročiteljem, se imenuje reinfekcija.

Algoritem za utemeljitev diagnoze nalezljive bolezni:

1. Diagnoza temelji na epid. podatki, značilna klinika bolezni.

2. Rezultati laboratorijskih in instrumentalnih raziskovalnih metod.

3. Metode etiološke potrditve diagnoze:

· mikroskopski pregled

· Bakteriološka, ​​virološka preiskava (določanje specifičnih lastnosti patogena).

Okužba poskusnih živali

Serološke metode (določanje protiteles proti določenim patogenom - RA, RPHA, RSK itd.)

2. VPRAŠANJA IN NALOGE ZA SAMOKONTROLO UČENCEV:

1. Opredelite pojme "okužba", "infekcijski proces".

2. Kateri so glavni posebnosti nalezljive bolezni zaradi bolezni terapevtskega profila.

3. Kako lahko razvrstimo nalezljive bolezni?

Opredelite pojme manifestna oblika, subklinična, (nevidna), izbrisana, obstojna (latentna) okužba, počasna, reinfekcija, superinfekcija.

5. Poimenujte obdobja v ambulanti nalezljive bolezni.

6. Opredelite patogenost, virulenco, toksigenost, invazivnost.

Seznam laboratorijske metode preverjanje diagnoze. Poimenujte algoritem za utemeljitev diagnoze nalezljive bolezni.

3. Vprašanja testne kontrole za preverjanje znanja(pravilen odgovor je označen *):

1. INFEKTNI PROCES JE:

A) širjenje nalezljivih bolezni med živalmi

B) prisotnost patogenov v okolju

C) interakcija mikro- in makroorganizma *

D) okužba s povzročitelji okužb prenašalcev

D) širjenje bolezni med ljudmi

2. OBJAVITE NAPAČNO IZJAVA. KARAKTERISTIKE ZA NAKZŽNE BOLEZNI:

A) specifičnost patogena

B) prisotnost inkubacijske dobe

B) nalezljiva

D) oblikovanje imunosti

D) aciklični tok *

3. OD DOLOČENIH BOLEZNI DO SAPRONOZ SO:

A) Escherichiosis

B) steklina

B) virusni hepatitis B

D) legioneloza*

D) bruceloza

4. OBJAVITE NAPAČNO IZJAVA. BOLEZNI, PRI KATERIH BOLNIKI NISO NAKUZNI NA ZUNANJI:

A) tularemija

B) steklina

B) amebiaza*

D) leptospiroza

D) bruceloza

5. OBJAVITE NAPAČNO IZJAVA. ZA DIAGNOSTIKO UPORABLJENIH NASLEDNJIH BOLEZNI:

A) dizenterija bakteriološki pregled iztrebki

B) virusni hepatitis- imunološki krvni test

B) hemoragična vročina ledvični sindrom- bakteriološki pregled krvi*

D) tularemija - intradermalni alergijski test

D) malarija - bakterioskopija krvnega brisa

4. Na primeru situacijske naloge analiziraj algoritem za utemeljitev diagnoze nalezljive bolezni.

Bolnik B., star 30 let, je bil na infekcijski oddelek sprejet 7. dan bolezni. Bolezen se je začela akutno, ko se je po mrzlici telesna temperatura dvignila na 38,5 C, glavobol, vneto grlo. Opazovala jo je lokalna terapevtka, predpisano zdravljenje akutnih okužb dihal ni prineslo izboljšanja. 7. dan bolezni je bolnik opazil ikterus beločnice; temen urin in svetlejše blato. S pojavom zlatenice se je telesna temperatura normalizirala in zdravstveno stanje se je nekoliko izboljšalo. Vendar je šibkost vztrajala, apetit se je zmanjšal, pojavila se je slabost, teža v jetrih.

Iz anamneze: mož je imel virusni hepatitis pred 4 tedni; nezaščitenih spolnih odnosov in parenteralnih posegov v zadnjih 6 mesecih. zanika.

Objektivno: stanje zmerne resnosti. Določena je rumenost beločnice in kože. Jezik je vlažen, prevlečen z belkasto oblogo. Trebuh je mehak, boleč v desnem hipohondriju. Jetra so +3 cm od pod robom rebra vzdolž desne srednje-klavikularne črte, rob je elastičen, občutljiv. Urin temen, diureza - brez značilnosti. Stol je lahek.

Popolna krvna slika: Hb - 120 g/l, er. - 4,0x1012/l, CPE - 0,9, tromx109/l, lei. - 3,6x109 / l, padel. - 1%, seg. - 39 % eoz. - 2 % lim. - 41 %, pon. - 17%, ESR - 1 mm/h.

Biokemijska analiza krvi: skupaj. bilirubin 93 µmol/l (direktno 63 µmol/l, indirektno 30 µmol/l), ALT 1015 U/l, AsAT 734 U/l, timolni test 21 U S-H, PI 66%, skupaj. beljakovine 65 g/l, albumini 45%, globulini 55%, alkalna fosfataza 371 U/l, GGTP 92 U/l.

ELISA: anti-HAV IgM (+).

Klinična diagnoza « Akutni hepatitis A, ikterična oblika, zmerna resnost.

Utemeljitev. Diagnoza je bila postavljena na podlagi:

Anamneza ( stik z gospodinjstvom z možem 4 tedne. pred pojavom bolezni), klinike (akutni začetek, kratek - manj kot 1 teden - gripi podoben prodrom, boljše počutje z nastopom zlatenice), sindromi: zastrupitev jeter, zlatenica, bolečina, hepatomegalija, laboratorijski podatki: visokozmogljivo sindrom citolize, mezenhimsko vnetje, hepatodepresija, intrahepatična holestaza, rezultati specifične (serološke) raziskovalne metode - v ELISA so odkrili anti-HAV IgM.

LITERATURA:

Glavni:

1., Danilkinove bolezni in epidemiologija: Učbenik - M.: GEOTAR-MED, 2009. - 816 str.

2. Yushchuk N. D., Vengerova bolezen - M: GEOTAR. - 2011. - 724 str.

Dodatno:

3. Vodnik po praktično usposabljanje o epidemiologiji nalezljivih bolezni / Ed. , . - M.: GEOTAR-Media, 2007. - 768 str.

internetne strani:

2. www. konzilij

3. www. zdravnik. am. *****

Smernice pripravil:

Izredni profesor Katedre za nalezljive bolezni, dr.

Smernice, odobrene na seji oddelka

št. od "" 20

Glava Oddelek za nalezljive bolezni

Trenutno je predlaganih več klasifikacij nalezljivih bolezni, ki temeljijo na različnih načelih.

Po etiološkem principu:

1) virusne okužbe;

2) mikoplazmoza;

3) klamidija;

4) rikecioza;

5) bakterijske okužbe (bakterioze);

6) spirohetoza;

7) mikoze;

8) protozojske okužbe (protozooze);

9) helmintiaze;

10) infestacije - bolezni, ki jih povzročajo členonožci.

Strogo gledano, helmintiaze in infestacije ne spadajo med nalezljive bolezni.

Glede na število vrst patogenov, ki so povzročili infekcijski proces:

1) nalezljive bolezni, ki jih povzroča ena vrsta mikroorganizmov (absolutna večina) - monoinfekcije;

2) ki jih hkrati povzroča več vrst - mešane ali mešane okužbe.

Drug pristop pri razvrščanju je razdelitev vseh okužb na:

1) eksogeni - velika večina okužb, ki se pojavijo, ko patogen vstopi od zunaj;

2) endogeni (avtoinfekcije).

Endogeno razumemo kot okužbo, ki jo povzroča lastna oportunistična flora in pridobi vrednost samostojne oblike bolezni. Avtoinfekcija se najpogosteje razvije v tonzilah, debelem črevesu, bronhih, pljučih, sečila, na koži zaradi zmanjšanja obrambe telesa zaradi škodljivih učinkov okoljskih dejavnikov, dolgotrajnega zdravljenja z antibiotiki ipd.

Glede na stopnjo nalezljivosti:

1) nenalezljive ali nenalezljive (psevdotuberkuloza, botulizem, zastrupitev s stafilokoknim enterotoksinom, malarija itd.);

2) rahlo nalezljiva (infekcijska mononukleoza, ornitoza, HFRS, bruceloza);

3) nalezljive (dizenterija, gripa, tifus itd.);

4) zelo nalezljive (naravne črne koze, kolera).

Glede na prevladujočo lokalizacijo patogena v človeškem telesu so poti prenosa in metode njegove izolacije v zunanje okolje:

1) črevesne okužbe(fekalno-oralna pot širjenja, okužba skozi usta);

2) okužbe dihalnih poti (v zraku - porazdelitev aerosolov, okužba skozi dihala);

3) prenosljive okužbe krvi (prenos patogena preko prenašalcev - komarjev, bolh, klopov itd.);

4) nenalezljive okužbe krvi (okužba z injekcijo, transfuzijo krvi, plazme itd.);

5) okužbe zunanjega pokrova (kontaktna pot širjenja, okužba skozi kožo ali sluznico).

Glede na habitat patogena:

1) antroponoze - bolezni, ki so značilne samo za ljudi in se prenašajo od osebe do osebe (iz grških besed: anthropos - "človek", nosos - "bolezen") - akutne okužbe dihal, tifus, ošpice, davica;

2) zoonoze (iz grške besede zoon - "živali") - bolezni, ki so lastne živalim in ljudem in se prenašajo z živali na človeka, se ne prenašajo od osebe do osebe - salmoneloza, steklina, klopni encefalitis. Zoonoze pa so razdeljene na:

• a) bolezni domačih (kmetijskih, krznenih, gojenih doma) in sinantropnih (glodalci) živali;


• b) bolezni divjih živali (naravne žariščne);


• 3) sapronoze - legioneloza, kolera, klostridioza.

Glede na stopnjo kliničnih manifestacij:

1) manifest;

2) neviden.

Inaparentne oblike nalezljivih bolezni so asimptomatske, čeprav v človeškem telesu opazimo imunološke, pa tudi funkcionalne in morfološke spremembe, značilne za ustrezno bolezen. Izraženi v majhni meri, ne vodijo do manifestacije patološkega procesa, navzven pa oseba ostane zdrava.

Po resnosti:

1) pljuča;

2) zmerno;

3) težka;

4) izjemno težka.

S tokom:

1) tipično;

2) atipično;

3) ciklično;

4) aciklični;

5) bliskovito hitro;

6) akutna;

7) subakutna ali dolgotrajna;

Nalezljive bolezni so za boleznimi tretje najpogostejše na svetu. prisrčno- žilni sistem in tumorji. Pogost v različnih državah različne okužbe, na pojavnost le-teh pa močno vplivajo socialne razmere življenja prebivalstva. Višja kot je socialna in kulturna raven prebivalstva, organiziranost preventivne in kurativne oskrbe, zdravstvena vzgoja, manjša je razširjenost nalezljivih bolezni in umrljivost zaradi njih.

Nalezljive bolezni v bistvu odražajo spreminjajoče se razmerje med mikroorganizmi in makroorganizmi. V normalnih pogojih v različna telesaživljenja ljudi in živali velika količina mikrobi, s katerimi se vzpostavi simbiotično odnosi, torej takšni odnosi, ko ti mikroorganizmi ne samo, da ne povzročajo bolezni, ampak prispevajo tudi k fiziološkim funkcijam, na primer funkciji prebave. Poleg tega uničenje takšnih mikrobov s pomočjo zdravil vodi do videza resne bolezni- disbioza. Simbiotični odnosi se lahko razvijajo na različne načine, kar se odraža v klasifikacijah nalezljivih bolezni.

KLASIFIKACIJA NAZIVNIH BOLEZNI

V antroponoze ločimo glede na značilnosti odnosa med človekom in mikroorganizmom. antropozoonoze in biocenoze.

Antroponoze - nalezljive bolezni, značilne samo za ljudi (na primer tifus).

Antropozoonoze- nalezljive bolezni, ki prizadenejo tako ljudi kot živali (antraks, bruceloza itd.).

Biocenoze - okužbe, za katere je značilno, da je za njihov nastanek potreben vmesni gostitelj (pojavi se na primer malarija). Zato se biocenoza lahko razvije le na tistih mestih, kjer najdejo vmesnega gostitelja.

KLASIFIKACIJA NAKZŽNIH BOLEZNI ODVISNO OD ETIOLOGIJE

Očitno je za nastanek nalezljive bolezni potreben specifičen patogen, zato poetiološki znak vse okužbe lahko razdelimo na:

Glede na naravo okužbe okužbe so lahko:

• endogeni, če patogeni nenehno živijo v telesu in postanejo patogeni zaradi kršitev simbiotskih odnosov z gostiteljem;
• eksogeni, če njihovi povzročitelji vstopijo v telo iz okolja.

MEHANIZMI PRENOSA

• fekalno-oralno (skozi usta), kar je značilno za črevesne okužbe;
• v zraku, kar vodi do razvoja okužb dihalnih poti;
• »okužbe krvi« se prenašajo preko krvosesnih členonožcev;
• okužbe zunanjega ovoja, vlaken in mišic telesa, pri katerih povzročitelj vstopi v telo kot posledica poškodb;
• okužbe, ki izhajajo iz mešanih mehanizmov prenosa.

KLASIFIKACIJA NAKZŽNIH BOLEZNI GLEDE NA ZNAČILNOSTI PRILAGOJENOSTI PATOGENOV NA TKIVA

Te značilnosti določajo klinične in morfološke manifestacije nalezljivih bolezni, po katerih so razvrščene v skupine. Dodelite nalezljive bolezni s primarno lezijo:

• koža, sluznice, vlakna in mišice:
• dihalni trakt;
• prebavni trakt;
• živčni sistem;
• srčno-žilnega sistema;
• krvni sistem;
• sečila.

SPLOŠNE ZNAČILNOSTI INFEKTNIH BOLEZNI

Obstaja več pomembnih splošne določbe ki označuje katero koli nalezljivo bolezen.

Vsaka nalezljiva bolezen ima:

• njegov specifični patogen;
• vhodna vrata, skozi katera patogen vstopi v telo. Značilni so za vsako specifično vrsto patogenov;
• primarni afekt - območje tkiva na območju vhodnih vrat, v katerem povzročitelj začne poškodovati tkivo, kar povzroči vnetje;
• limfangitis - vnetje limfnih žil, skozi katerega se patogeni, njihovi toksini, ostanki razpadlega tkiva odstranijo iz primarnega afekta v regionalno bezgavko;
• limfadenitis - vnetje bezgavke, regionalno glede na primarni afekt.

infekcijski kompleks - triada škode, ki jeprimarni učinek, limfangitis in limfadenitis.Iz infekcijskega kompleksa se lahko okužba širi:

• limfogena;
• hematogeni;
• skozi tkivne in organske kanale (intrakanalikularno);
• perineuralni;
• s kontaktom.

Generalizacija okužbe prispeva k kakršnemu koli načinu, predvsem pa na prvih dveh.

Nalezljivost nalezljivih bolezni določa prisotnost patogena in načini prenosa okužbe.

Vsaka nalezljiva bolezen se manifestira:

• specifične lokalne spremembe, značilne za določeno bolezen, kot so razjede v debelem črevesu z grižo, nekakšna vnetja v stenah arteriol in kapilar s tifusom;
• splošne spremembe, značilne za večino nalezljivih bolezni in niso odvisne od določenega patogena - kožni izpuščaji, celična hiperplazija bezgavk in vranice, degeneracija parenhimskih organov itd.

Reaktivnost in imunost pri nalezljivih boleznih.

Razvoj nalezljivih bolezni, njihova patogeneza in morfogeneza, zapleti in Rezultati niso odvisni toliko od patogena kot od reaktivnosti makroorganizma. Kot odgovor na prodiranje kakršne koli okužbe v organe imunski sistem tvorijo se protitelesa, ki so usmerjena proti antigenom patogenov. Protimikrobna protitelesa, ki krožijo v krvi, tvorijo kompleks s patogenimi antigeni in komplementom, zaradi česar se patogeni uničijo, v telesu pa pride do po-infekcije.humoralna imunost.Vendar pa prodiranje patogena povzroči preobčutljivost telesa, ki, ko ponovni pojav okužba se kaže z alergijo. Vstanitakojšnje preobčutljivostne reakcije oz počasen tip,ki odražajo drugačno manifestacijo reaktivnosti organizma in povzročajo pojav splošnih sprememb pri okužbah.

Splošne spremembe odražajo morfologijo alergije v obliki hiperplazije bezgavk in vranice, povečanih jeter, vaskularne reakcije v obliki vaskulitisa. fibrinoidna nekroza, krvavitev, izpuščaj in distrofične spremembe parenhimskih organov. Pojavijo se lahko različni zapleti, ki so v veliki meri povezani z morfološkimi spremembami v tkivih in organih, ki se razvijejo pri preobčutljivosti takojšnjega in zapoznelega tipa. Vendar pa lahko telo lokalizira okužbo, kar se kaže s tvorbo primarnega infekcijskega kompleksa, pojavom lokalnih sprememb,značilnost določene bolezniin ga razlikovati od drugih nalezljivih bolezni. Oblikuje se povečana odpornost telesa na okužbe, kar odraža nastanek imunosti. V prihodnosti se v ozadju naraščajoče imunosti razvijejo reparativni procesi in pride do okrevanja.

Hkrati se reaktivne lastnosti organizma včasih hitro izčrpajo, medtem ko so prilagoditvene reakcije nezadostne in organizem postane v bistvu brez obrambe. V teh primerih se pojavi nekroza, gnojenje, mikrobi se v velikem številu nahajajo v vseh tkivih, to pomeni, da se razvijejo zapleti, povezani z močnim zmanjšanjem reaktivnosti telesa.

Ciklični potek nalezljivih bolezni.

Obstajajo tri obdobja poteka nalezljivih bolezni: inkubacijsko, prodromalno in obdobje glavnih manifestacij bolezni.

Med inkubacija, oz latentno (skrito),obdobje patogen vstopi v telo, gre skozi določene cikle svojega razvoja v njem, se razmnožuje, kar povzroči preobčutljivost telesa.

prodromalno obdobje povezana z naraščajočimi alergijami in pojavom splošnih reakcij telesa, ki se kažejo v obliki slabega počutja, šibkosti, glavobola, pomanjkanja apetita, utrujenosti po spanju. V tem obdobju je še vedno nemogoče določiti določeno bolezen.

Obdobje glavnih manifestacij bolezni je sestavljen iz treh faz:

• povečanje simptomov bolezni;
• višina bolezni;
• posledice bolezni.

izidovnalezljive bolezni so lahko okrevanje, preostali učinki zapletov bolezni, kronični potek bolezni, prenašanje bacilov, smrt.

Patomorfoza (sprememba v panorami bolezni).

V zadnjih 50 letih se je število nalezljivih bolezni v večini držav sveta izrazito zmanjšalo. Nekatere od njih, kot so črne koze, so po vsem svetu popolnoma izkoreninjene. Močno se je zmanjšala pojavnost bolezni, kot so poliomielitis, škrlatinka, davica itd. Številne nalezljive bolezni so pod vplivom učinkovitih zdravljenje z zdravili in pravočasni preventivni ukrepi so začeli potekati veliko bolj ugodno, z manj zapleti. Hkrati na svetu ostajajo žarišča kolere, kuge, rumene mrzlice in drugih nalezljivih bolezni, ki lahko občasno povzročijo izbruhe, ki se v državi širijo v oblikiepidemije ali po vsem svetupandemije. Poleg tega nove, zlasti virusne okužbe, kot je sindrom pridobljene imunske pomanjkljivosti (AIDS), številne nenavadne hemoragične vročice in itd.

Nalezljivih bolezni je veliko, zato podajamo opis le najpogostejših in najtežjih.

VIRUSNE BOLEZNI

Virusi so prilagojeni na določene celice v telesu. V njih prodrejo zaradi dejstva, da imajo na svoji površini posebne "penetracijske encime", ki se dotikajo receptorjev zunanje membrane določene celice. Ko virus vstopi v celico, celični encimi uničijo beljakovine, ki jo pokrivajo - kapsomere, in virusna nukleinska kislina se sprosti. Prodre v celične ultrastrukture, v jedro in povzroči spremembo v presnovi beljakovin v celici in hiperfunkcijo njenih ultrastruktur. V tem primeru nastanejo novi proteini, ki imajo lastnosti, ki jim jih daje virusna nukleinska kislina. Tako virus "prisili" celico, da dela sama in zagotavlja lastno razmnoževanje. Celica preneha opravljati svojo specifično funkcijo, v njej se poveča proteinska distrofija, nato postane nekrotizirana, virusi, ki nastanejo v njej, pa so prosti, prodrejo v druge celice telesa in prizadenejo vse več njih. tole splošno načelo Dejanja virusov, odvisno od njihove specifičnosti, imajo lahko nekatere značilnosti. Za virusne bolezni je značilno vse našteto skupne značilnosti nalezljive bolezni.

gripa - akutna virusna bolezen ki spadajo v skupino antroponoz.

Etiologija.

Povzročitelj bolezni je skupina virusov, ki so si morfološko podobni, vendar se razlikujejo po antigenski strukturi in ne dajejo navzkrižne imunosti. Vir okužbe je bolna oseba. Za gripo so značilne množične epidemije.

Epidemiologija.

Virus gripe se prenaša s kapljicami v zraku, vstopi v epitelijske celice sluznice zgornjih dihalnih poti, nato prodre v krvni obtok - nastane premium. Virusni toksin škodljivo vpliva na mikrovaskularne žile in povečuje njihovo prepustnost. Hkrati pride virus gripe v stik z imunskim sistemom, nato pa se ponovno kopiči v epitelijskih celicah zgornjih dihal. Viruse fagocitirajo nevtrofilni levkociti. vendar jih slednji ne uničijo, nasprotno, virusi sami zavirajo delovanje levkocitov. Zato se pri gripi pogosto aktivira sekundarna okužba in z njo povezani zapleti.

.

Avtor klinični potek razlikujejo blago, zmerno in huda oblika gripa.

Lahka oblika.

Po vnosu virusa v celice epitelija sluznice nosu, žrela, grla se bolniki razvijejokatar zgornjih dihalnih poti. Kaže se s hiperemijo žil sluznice, povečano tvorbo sluzi, proteinsko distrofijo, odmiranjem in luščenjem ciliratnih epitelijskih celic, v katerih pride do razmnoževanja virusa. Blaga oblika gripe traja 5-6 dni in se konča z okrevanjem.

zmerna gripa za katero je značilno širjenje vnetja na sapnik, bronhije, bronhiole in pljuča, v sluznicah pa so žarišča nekroze. V epitelnem

celice bronhialno drevo in celice alveolarnega epitelija vsebujejo viruse gripe. V pljučih se pojavijo žarišča bronhopneumonije in atelektaze, ki se prav tako vnamejo in lahko postanejo vir dolgotrajnega kronična pljučnica. Ta oblika gripe je še posebej huda pri majhnih otrocih, starejših in tistih s srčno-žilnimi boleznimi. Lahko se konča s smrtjo zaradi srčnega popuščanja.

Huda gripa ima dve sorti:

• gripa s prevlado pojavov zastrupitve telesa, ki se lahko izrazi tako močno, da bolniki umrejo 4-6. dan bolezni. Pri obdukciji se ugotovi ostra množica zgornjih dihal, bronhijev in pljuč. V obeh pljučih so žarišča atelektaze in acinarne pljučnice. V možganih in notranjih organov najdemo krvavitve.
• Gripa s pljučnimi zapleti se razvije z dodatkom bakterijske okužbe, pogosteje stafilokokne. V ozadju hude zastrupitve telesa v dihalnih poteh se pojavifibrinozno-hemoragično vnetje z globoko nekrozo bronhialne stene. To prispeva k nastanku akutne bronhiektazije. Kopičenje eksudata v bronhih vodi do razvoja atelektaze v pljučih in žariščne bronhopnevmonije. Pristop bakterijske okužbe pogosto vodi do pojava nekroze in abscesov na območjih pljučnice, krvavitev v okoliških tkivih. Pljuča se povečajo v volumnu, imajo pester videz"velika lisasta pljuča."

Zapleti in rezultati.

Zastrupitev in poškodba žilnega korita lahko povzročita zaplete in smrt. Tako se v parenhimskih organih razvijejo izrazite distrofične spremembe, distrofija in nekrobioza intramuralnih živčnih ganglijev srca pa lahko povzročita njeno zaustavitev. Zastoj, perikapilarne diapedetske krvavitve in hialinski trombi v kapilarah možganov povzročajo njen edem, hernijo možganskih tonzil v foramen magnum in smrt bolnikov. Včasih se razvije encefalitis, zaradi katerega bolniki tudi umrejo.

adenovirusna okužba - akutna nalezljiva bolezen, pri kateri adenovirus, ki vsebuje DNK, ki vstopi v telo, povzroči vnetje dihalnih poti, limfoidno tkivožrelo in grlo. Včasih so prizadeti črevesje in očesna veznica.

Epidemiologija.

Okužba se prenaša s kapljicami v zraku. Adenovirusi prodrejo v jedra epitelijskih celic sluznice, kjer se razmnožujejo. Posledično celice odmrejo in obstaja možnost za generalizacijo okužbe. Sproščanje virusov iz odmrlih celic spremljajo simptomi zastrupitve.

Bolezen se pojavi v blagi ali hudi obliki.

• Pri blaga oblika običajno razvijejo kataralni rinitis, laringitis in traheobronhitis, včasih tudi faringitis. Pogosto jih spremlja akutni konjunktivitis. Hkrati je sluznica hiperemična, infiltrirana s seroznim eksudatom, v katerem so vidne adenovirusne celice, torej odmrle in odluščene epitelijske celice. Povečane so, velika jedra vsebujejo virusne in fuksinofilne vključke v citoplazmi. Pri majhnih otrocih se okužba z adenovirusom pogosto pojavi v obliki pljučnice.
• Huda oblika bolezni se razvije s generalizacijo okužbe. Virus okuži celice različnih notranjih organov in možganov. Hkrati se zastrupitev telesa močno poveča in njegova odpornost se zmanjša. Ustvari se ugodno ozadje za pritrditev sekundarne bakterijske okužbe, povzroča vneto grlo. otitis, sinusitis, pljučnica itd., Pogosto pa se kataralna narava vnetja nadomesti z gnojno.

Eksodus.

Zapleti adenovirusna okužba- pljučnica, meningitis, miokarditis - lahko povzroči smrt bolnika.

otroška paraliza - akutna virusna bolezen s primarno lezijo sprednjih rogov hrbtenjača.

Epidemiologija.

Okužba se pojavi na prehranski način. Virus se razmnožuje v faringealne tonzile, Peyerjevi obliži, v bezgavke. Nato prodre v kri in se nato fiksira bodisi v limfnem aparatu prebavnega trakta (v 99% primerih) ali v motoričnih nevronih sprednjih rogov hrbtenjače (v 1 % primerov). Tam se virus razmnožuje, kar povzroči hudo degeneracijo beljakovin v celicah. Ko umrejo, se virus sprosti in okuži druge motorične nevrone.

Patogeneza in patološka anatomija Poliomielitis je sestavljen iz več stopenj.

Predparalipična faza za katero je značilna motena cirkulacija v hrbtenjači, distrofija in nekrobioza motoričnih nevronov sprednjih rogov hrbtenjače in odmiranje nekaterih od njih. Proces ni omejen na sprednje rogove hrbtenjače, ampak sega na motorične nevrone podolgovate medule, retikularne formacije, srednjih možganov, diencefalona in sprednjega osrednjega vijuga. Vendar so spremembe v teh delih možganov manj izrazite kot v hrbtenjači.

Paralitična faza za katero je značilna žariščna nekroza snovi hrbtenjače, izrazita reakcija glije okoli odmrlih nevronov in infiltracija levkocitov v tkivo in možganske ovojnice. V tem obdobju se bolniki s poliomielitisom močno razvijejo paraliza, pogosto dihalne mišice.

Faza okrevanja , in potem preostala faza razvijejo, če bolnik ne umre zaradi odpoved dihanja. Na mestu žarišč nekroze v hrbtenjači nastanejo ciste, namesto mrtvih skupin nevronov pa glialne brazgotine.

Pri poliomielitisu opazimo hiperplazijo limfoidnih celic v tonzilah, skupinskih in samotnih foliklih ter bezgavkah. V pljučih so žarišča kolapsa in motenj cirkulacije; v srcu - distrofija kardiomiocitov in intersticijski miokarditis; v skeletnih mišicah, predvsem okončin in dihalnih mišicah, pojavi nevrogene atrofije. V ozadju sprememb v pljučih se razvije pljučnica. V zvezi s poškodbo hrbtenjače se pojavijo paraliza in kontrakture okončin. V akutno obdobje bolniki lahko umrejo zaradi odpovedi dihanja.

Encefalitis - vnetje možganov.

Med različnimi encefalitisi je najpomembnejši spomladansko-poletni klopni encefalitis.

Epidemiologija.

To je biocinoza, ki jo povzroča nevrotropni virus in se s krvosesnimi klopi prenaša z živalskih nosilcev na ljudi. Vhodna vrata za nevrotropni virus so krvne žile kožo. Ob ugrizu klopa virus vstopi v krvni obtok, nato pa v parenhimske organe in možgane. V teh organih se razmnožuje in nenehno vstopa v kri, pride v stik s steno žil mikrovaskulature, kar povzroči njihovo povečano prepustnost. Skupaj s krvno plazmo virus zapusti krvne žile in zaradi nevrotropizma vpliva na živčne celice možganov.

klinična slika.

Encefalitis je običajno akuten, včasih kroničen. Prodromalno obdobje je kratko. V najvišjem obdobju se poviša telesna temperatura do 38 ° C, globoka zaspanost, včasih doseže komo, pojavijo se okulomotorične motnje - dvojni vid, divergentni strabizem in drugi simptomi. Akutno obdobje traja od nekaj dni do nekaj tednov. V tem obdobju lahko bolniki umrejo zaradi kome.

Patološka anatomija.

Makroskopska sprememba možganov pri virusnem encefalitisu je razpršena ali žariščna množica njegovih žil, pojav majhnih krvavitev v sivi in ​​beli snovi ter nekaj otekline. Mikroskopska slika encefalitisa je bolj specifična. Zanj je značilen večkratni vaskulitis možganskih žil in možganskih ovojnic s kopičenjem okoli žil infiltratov iz limfocitov, makrofagov, nevtrofilnih levkocitov. V živčnih celicah se pojavljajo distrofični, nekrobiotični in nekrotični procesi, zaradi katerih celice odmrejo na določenih predelih možganov ali v skupinah po celotnem tkivu. Doom živčne celice povzroči proliferacijo glije: okoli odmrlih celic, pa tudi okoli žarišč vnetja žil, nastanejo vozlički (granulomi).

Eksodus.

V nekaterih primerih se encefalitis varno konča, pogosto po okrevanju ostanejo preostali učinki v obliki glavobolov, občasnega bruhanja in drugih simptomov. Pogosto po epidemični encefalitis ostane vztrajna paraliza mišic ramenskega obroča in razvije se epilepsija.

RIKETSIOZA

Epidemični tifus je akutna nalezljiva bolezen, ki se pojavi s hudimi simptomi zastrupitve osrednjega živčevja. V začetku stoletja je imela epidemijski značaj, zdaj pa se pojavlja v obliki občasnih primerov.

Etiologija.

Povzročitelj epidemijskega tifusa je Rickettsia Provacek.

Epidemiologija.

Vir okužbe je bolna oseba in telesna uš, ki ugrizne zdrava oseba pri izločanju iztrebkov, okuženih z rikecijami. Pri česanju se mesta ugriza blata vtrejo v kožo in rikecije vstopijo v krvni obtok, nato pa prodrejo v žilni endotelij.

Patogeneza.

Toksin rikecije Provacec škodljivo deluje predvsem na živčni sistem in krvne žile. Inkubacijska doba traja 10-12 dni, nato se pojavijo prodromi in začne se vročinsko obdobje oziroma višina bolezni. Zanj je značilna poškodba in paraliza mikrovaskularnih žil v vseh organih, predvsem pa v možganih.

Vnos rikecije in njihovo razmnoževanje v endoteliju mikrožilnih celic določata razvojvaskulitis.Na koži se vaskulitis kaže v obliki izpuščaja, ki se pojavi 3-5. dan bolezni. Posebej nevarni so vaskulitisi, ki se pojavljajo v osrednjem živčnem sistemu, zlasti v podolgovate meduli. 2-3. dan bolezni je lahko moteno dihanje zaradi poškodbe podolgovate medule. Poškodba simpatičnega živčnega sistema in nadledvične žleze povzroči padec krvni pritisk, je delovanje srca okvarjeno in lahko se razvije akutno srčno popuščanje. Kombinacija vaskulitisa in motenj živčnega trofizma vodi do pojavapreležanine, predvsem na predelih telesa, ki so izpostavljeni že rahlemu pritisku - v predelu ​​lopatic, križnice, pete. Razvija se nekroza kože prstov pod prstani in prstani, konice nosu in ušesne mečice.

Patološka Anatolija.

Ob obdukciji pokojnika ni mogoče zaznati sprememb, značilnih za tifus. Celotna patološka anatomija te bolezni se odkrije pod mikroskopom. Pride do vnetja arteriol, prekapilar in kapilar. Pojavijo se otekline, luščenje endotelija in nastanek krvnih strdkov v žilah. Proliferacija endotelija in pericitov se postopoma povečuje, okoli žil se pojavijo limfociti. V žilni steni se lahko razvije fibrinoidna nekroza, ki se uniči. Posledično obstajatifusni destruktivno-proliferativni endotrombovaskulitis,pri katerem sama posoda izgubi obliko. Ti pojavi se ne razvijejo po celotnem plovilu, ampak le v njegovih posameznih delih, ki imajo obliko vozličev -Popovi tifusni granulomi (imenovano po avtorju, ki jih je prvi opisal). Popove granulome najdemo v skoraj vseh organih. V možganih tvorba Popovih granulomov, pa tudi druge zgoraj opisane spremembe mikrocirkulacije, vodijo v nekrozo živčnih celic, proliferacijo nevroglije in celoten kompleks morfoloških sprememb je označen kottifusnega encefalitisa.Intersticijski miokarditis se razvije v srcu. V velikih žilah se pojavijo žarišča endotelijske nekroze, kar prispeva k nastanku parietalnih trombov in razvoju srčnih napadov v možganih, mrežnici in drugih organih.

Eksodus.

Pri zdravljenih bolnikih je izid v večini primerov, zlasti pri otrocih, ugoden. Vendar pa lahko pri tifusu pride do smrti zaradi akutne srčno-žilne odpovedi.

BOLEZNI, KI JIH POVZROČAJO BAKTERIJE

Tifus - akutna nalezljiva bolezen, ki spada v skupino antroponoz in jo povzroča tifusna salmonela.

Epidemiologija. Vir bolezni je bolna oseba ali prenašalec bacila, katerega izločki (iztrebki, urin, znoj) vsebujejo tifusne bakterije. Do okužbe pride, ko patogeni z onesnaženo, slabo oprano hrano vstopijo v usta in nato v prebavni trakt(fekalno-oralna pot okužbe).

Patogeneza in patološka anatolijaInkubacijska doba traja približno 2 tedna.V spodnjem delu tankega črevesa se začnejo razmnoževati bakterije, ki sproščajo endotoksine. Nato skozi limfne žile vstopijo v skupinske in samotne folikle črevesja in regionalne bezgavke. Nadaljnja inkubacija salmonele povzroči postopni razvoj tifusne mrzlice (slika 78).

riž. 78. Tifus. a - možgansko otekanje skupinskih in solitarnih foliklov, b - nekroza solitarnih foliklov in nastanek umazanih razjed, c - čiste razjede.

1. stopnja - faza možganskega otekanja samotnih foliklov- se razvije kot odgovor na prvi stik s patogenom, na katerega se telo odzove z normergično reakcijo. Povečajo se, štrlijo nad površino črevesja, v njih se pojavijo brazde, ki spominjajo na zavoje možganov. To nastane zaradi hiperplazije retikularnih celic skupinskih in samotnih foliklov, ki izpodrivajo limfocite in fagocitizirajo tifusne bacile. Takšne celice se imenujejo tifusne celice, tvorijo setifusnih granulomov.Ta faza traja 1 teden. V tem času bakterije limfni trakt vstopiti v kri. Pojavi se bakterijemija. Stik bakterij s krvnimi žilami povzroči njihovo vnetje in pojav izpuščaja na 7.-11. dan bolezni -tifusni eksantem. Skr ovu bakterije prodrejo v vsa tkiva, pridejo v stik z organi imunskega sistema in ponovno vstopijo v samotne folikle. To povzroči njihovo preobčutljivost, povečanje alergij in začetek oblikovanja imunosti. V tem obdobju, torej 2. tednu bolezni, se v krvi pojavijo protitelesa proti tifusni salmoneli in jo lahko posejemo iz krvi, znoja, blata, urina; bolnik postane še posebej nalezljiv. V žolčnem traktu se bakterije intenzivno množijo in ponovno vstopijo v črevo z žolčem, tretjič pridejo v stik s samotnimi folikli in razvije se druga faza.

2. stopnja - faza nekroze samotnih foliklov. Razvija se v 2. tednu bolezni. To je hiperergična reakcija, ki je reakcija senzibiliziranega organizma na permisivni učinek.

3. stopnja - stopnja umazane razjede- se razvije v 3. tednu bolezni. V tem obdobju se začne nekrotizirano tkivo delno odtrgati.

4. stopnja - jasen stadij ulkusa- se razvije v 4. tednu in je značilna popolna zavrnitev nekrotičnega tkiva solitarnih foliklov. Razjede imajo gladke robove, dno je mišična plast črevesne stene.

5. stopnja - faza zdravljenja - sovpada s 5. tednom in je značilno celjenje razjed, in popolno okrevanječrevesna tkiva in osamljeni folikli.

Ciklične manifestacije bolezni, poleg sprememb v Tanko črevo so opaženi v drugih organih. V bezgavkah mezenterija, pa tudi v solitarnih foliklih se pojavi hiperplazija retikularnih celic in nastanek tifusnih granulomov. Vranica se močno poveča v velikosti, poveča se hiperplazija njene rdeče pulpe, kar daje obilno strganje na rezu. V parenhimskih organih opazimo izrazite distrofične spremembe.

Zapleti.

Med črevesnimi zapleti so najbolj nevarne črevesne krvavitve v 2., 3. in 4. stopnji bolezni ter perforacija razjed in razvoj difuzni peritonitis. Med drugimi zapleti so najpomembnejši žariščna pljučnica spodnji režnji pljuč, gnojni perihondritis grla in razvoj preležanin na vhodu v požiralnik, voskasta nekroza mišic rektus abdominis, gnojni osteomielitis.

Eksodusv večini primerov ugodno, bolniki okrevajo. Smrt bolnikov se praviloma pojavi zaradi zapletov tifusne mrzlice - krvavitve, peritonitisa, pljučnice.

Dizenterija ali šigeloza- akutna nalezljiva bolezen, za katero je značilna poškodba debelega črevesa. Povzročajo ga bakterije - šigela, katerih edini rezervoar je človek.

Epidemiologija.

Pot prenosa je fekalno-oralna. Patogeni vstopijo v telo s hrano ali vodo in se razmnožujejo v epiteliju sluznice debelega črevesa. Šigela, ki prodre v epitelijske celice, postane nedostopna za delovanje levkocitov, protiteles, antibiotikov. V epitelijskih celicah se šigele razmnožujejo, medtem ko celice odmrejo, se odcepijo v črevesni lumen in šigele okužijo vsebino črevesja. Endotoksin odmrlih šigel škodljivo deluje na krvne žile in živčne ganglije črevesja. Določata intraepitelni obstoj šigel in delovanje njihovega toksina drugačen značajčrevesno vnetje v različne faze griža (slika 79).

riž. 79. Spremembe debelega črevesa pri griži. a - kataralni kolitis; b - fibrinozni kolitis, začetek nastanka razjed; c - celjenje razjed, polipozne izrastke sluznice; d - cicatricialne spremembe v črevesju.

Patogeneza in patološka anatomija

1. stopnja - kataralni kolitis,bolezen traja 2-3 dni, v danki in sigmoidnem črevesu se razvije kataralno vnetje. Sluznica je hiperemična, edematozna, infiltrirana z levkociti, krvavitve so, intenzivno se proizvaja sluz, mišična plast črevesne stene je spazmodična.

2. stopnja - diperitični kolip,traja 5-10 dni. Vnetje črevesja postane fibrinozno, pogosteje difteritično. Na sluznici se tvori fibrinozni film zeleno-rjave barve. Pod mikroskopom je vidna nekroza sluznice in submukozne plasti, ki včasih sega do mišičnega sloja črevesne stene. Nekrotično tkivo je prepojeno s fibrinoznim eksudatom, ob robovih nekroze je sluznica infiltrirana z levkociti, obstajajo krvavitve. Živčni pleksusi črevesne stene so podvrženi hudim distrofičnim in nekrobiotičnim spremembam.

3. stopnja- ulcerozni kolitis, se pojavi 10-12. dan bolezni, ko se fibrinozno-nekrotično tkivo zavrne. Razjede imajo nepravilne oblike in različne globine.

4. stopnja - stopnja celjenja razjedese razvije v 3-4 tednu bolezni. Na njihovem mestu se oblikuje granulacijsko tkivo, po katerem se regenerirajoči epitelij plazi z robov razjed. Če so bile razjede plitke in majhne, ​​je možna popolna regeneracija črevesne stene. V primeru globokih obsežnih razjed ne pride do popolne regeneracije, v črevesni steni nastanejo brazgotine, ki zožijo njen lumen.

Pri otrocih ima griža nekaj morfološke značilnosti, povezana z izrazitim razvojem limfnega aparata rektuma in sigmoidnega debelega črevesa. V ozadju kataralnega vnetja se pojavi hiperplazija samotnih foliklov, ki se povečajo in štrlijo nad površino črevesne sluznice. Folikli so nato podvrženi nekrozi inpride do gnojne fuzijefolikularni ulcerozni kolitis.

Splošne spremembe

Ko se dizenterija kaže s hiperplazijo bezgavk in vranice, maščobno degeneracijo parenhimskih organov, nekrozo epitelija ledvičnih tubulov. Zaradi prizadetosti debelega črevesa v mineralna presnova z dizenterijo se pogosto razvijejo njene kršitve, kar se kaže s pojavom apnenčastih metastaz.

Kronična dizenterija se razvije kot posledica zelo počasnega poteka dizenterije ulcerozni kolitis. Razjede se slabo celijo, v bližini razjed se pojavijo polipozni izrastki sluznice. Vsi infektologi teh sprememb ne obravnavajo kot kronične griže, štejejo jih za postdizenterični kolitis.

Zapleti povezana z dizenterijo črevesne krvavitve in perforacije razjed. Če je luknjica hkrati majhna (mikroperforacija), pride do paraproktitisa, ki lahko povzroči peritonitis. Ko gnojna flora vstopi v razjede črevesja, se razvije flegmon črevesja in včasih gangrena. Obstajajo tudi drugi zapleti dizenterije.

Eksodusugodno, včasih pa lahko pride do smrti zaradi zapletov bolezni.

kolera - najbolj akutna nalezljiva bolezen iz skupine antroponoz, za katero je značilna prevladujoča lezija tankega črevesa in želodca.

Kolera spada v kategorijokarantenske okužbe.To je izredno nalezljiva bolezen, njena pojavnost pa ima značaj epidemij in pandemij. Povzročitelja kolere sta azijski vibrio kolere in vibrio El Tor.

Epidemiologija

Rezervoar patogena je voda, vir okužbe pa je bolna oseba. Okužba se pojavi pri pitju vode, ki vsebuje vibrije. Slednji najdejo optimalne pogoje v tankem črevesu, kjer se razmnožujejo in izločajoeksotoksin(holerogen).

Patogeneza in patološka anatomija

1. obdobje bolezni - enteritis kolerese razvije pod vplivom eksotoksina. Enteritis je serozne ali serozno-hemoragične narave. Črevesna sluznica je hiperemična, smajhne, ​​a včasih številne krvavitve. Eksotoksin povzroča izločanje celic črevesnega epitelija veliko število izotonična tekočina, hkrati pa se ne absorbira nazaj iz črevesnega lumna. Klinično se bolnik nenadoma začne in ne ustavi driska. Vsebina črevesja je vodena, brez barve in vonja, vsebuje ogromno vibrijev, izgleda kot " riževa voda«, saj v njej plavajo majhne grudice sluzi in odluščene epitelijske celice.

2. obdobje bolezni - gastroenteritis kolerese razvije do konca prvega dne in je značilno napredovanje enteritisa in dodajanje serozno-hemoragičnega gastritisa. Bolnik se razvijanenadzorovano bruhanje.Ob driski in bruhanju bolniki izgubijo do 30 litrov tekočine na dan, postanejo dehidrirani, pride do zgostitve krvi in ​​zmanjšanja srčne aktivnosti, zniža se telesna temperatura.

3. obdobje - algidno,ki je značilen eksikoza (sušenje) bolnikov in znižanje njihove telesne temperature. V tankem črevesu ostanejo znaki serozno-hemoragičnega enteritisa, vendar se pojavijo žarišča nekroze sluznice, infiltracija črevesne stene z nevtrofilnimi levkociti, limfociti in plazemskimi celicami. Črevesne zanke so raztegnjene s tekočino, težke. Serozna membrana črevesja je suha, s petehialnimi krvavitvami, med črevesnimi zankami je prozorna, raztegljiva sluz. V algidnem obdobju običajno pride do smrti bolnikov.

Truplo pokojnika od kolere ima posebne značilnosti, ki jih določa eksikoza. Rigor mortis se hitro pojavi, je zelo izrazit in traja več dni. Zaradi močnega in vztrajnega krčenja mišic pride do značilne »gladiatorske drže«. Koža je suha, nagubana, nagubana na dlaneh ("roke pralnice"). Vsa tkiva trupla so suha, gosta temna kri v žilah. Vranica je zmanjšana v velikosti, v miokardu in jetrih so pojavi parenhimske distrofije, včasih majhna žarišča nekroze. V ledvicah - nekroza epitelija tubulov glavnih odsekov nefronov. kar pojasnjuje akutno odpoved ledvic, ki se včasih razvije pri bolnikih s kolero.

Posebni zapleti kolere se kažejo s tifusom kolere, ko se kot odgovor na večkratni vnos vibrijev v debelem črevesu razvije vnetje davice. V ledvicah se lahko pojavi subakutni ekstrakapilarni glomerulonefritis ali nekroza tubularnega epitelija. To pojasnjuje razvoj uremija s tifusom kolere. Postholerna uremija je lahko tudi posledica pojava žarišč nekroze v ledvični skorji.

Eksodus.

Smrt bolnikov se pojavi v algidnem obdobju zaradi dehidracije, kolere kome, zastrupitve, uremije. Pri pravočasno zdravljenje večina bolnikov, zlasti kolera, ki jo povzroča Vibrio El Tor, preživi.

Tuberkuloza - kronična nalezljiva bolezen iz skupine antropozoonoz, za katero je značilen razvoj specifičnega vnetja v organih. Ta bolezen ne izgubi svojega pomena, saj bolniki z OM predstavljajo 1% celotne populacije Zemlje, v sodobni Rusiji pa se pojavnost približuje epidemiji. Povzročitelj bolezni je Mycobacterium tuberculosis, ki ga je odkril R. Koch. Obstajajo štiri vrste povzročiteljev tuberkuloze, vendar sta le dve patogeni za ljudi - človeški in goveji.

Epidemiologija

Mikobakterije vstopijo v telo običajno z vdihanim zrakom in prodrejo v pljuča. Veliko manj pogosto končajo v prebavnem traktu (pri pitju kontaminiranega mleka). Zelo redko je, da pride do okužbe skozi posteljico ali poškodovano kožo. Najpogosteje mikobakterije vstopijo v pljuča, vendar ne povzročajo vedno bolezni. Pogosto mikobakterije povzročijo razvoj specifičnega vnetja v pljučih, vendar brez drugih manifestacij bolezni. To stanje se imenujeokužbatuberkuloza. Če obstaja klinika bolezni in posebne morfološke spremembe v tkivih, lahko govorimo o tuberkulozi.

Mikobakterije, ki so vstopile v notranje organe, povzročajo različne morfološke reakcije, povezane s preobčutljivostjo telesa in oblikovanjem imunosti. Najbolj tipične reakcijezapoznela preobčutljivost.Obstajajo tri glavne vrste tuberkuloze - primarna, hematogena in sekundarna.

primarna tuberkuloza se razvije predvsem pri otrocih s prvim vstopom mikobakterije v telo. V 95% primerov pride do okužbe po aerogeni poti.

Patogeneza in patološki anatotel

Z vdihanega zraka, patogen vstopi v III, VIII ali X segment pljuč. V teh segmentih, zlasti pogosto v IIIsegmentu desno pljuča, nastane manjše žarišče eksudativnega vnetja, ki hitro preide v kazeozno nekrozo, okoli njega pa se pojavi serozni edem in limfocitna infiltracija. Vstaneprimarni učinek tuberkuloze.Zelo hitro se specifično vnetje razširi na limfne žile, ki mejijo na primarni afekt (limfangitis) in regionalne bezgavke korenine pljuč, pri čemer se razvije kazeozna nekroza (limfadenitis). Pojavi seprimarni kompleks tuberkuloze. Pri prebavni okužbi se v črevesju pojavi kompleks tuberkuloze.

V prihodnosti je lahko potek tuberkuloze drugačen, odvisno od bolnikovega stanja, njegove reaktivnosti in številnih drugih dejavnikov - oslabitev primarne tuberkuloze; napredovanje primarne tuberkuloze s posplošitvijo procesa; kronični potek primarne tuberkuloze.

Z oslabitvijo primarne tuberkuloze eksudativni pojavi se umirijo, okoli primarnega tuberkuloznega afekta se pojavi snop epiteloidnih in limfoidnih celic, nato pa kapsula vezivnega tkiva. Kalcijeve soli se odlagajo v kazeoznih nekrotičnih masah, primarni afekt pa je okamenel. Tako zaceljena primarna lezija se imenujeGonovo ognjišče. Limfne žile in bezgavke so tudi sklerozirane, v slednjih se odlaga apno in pojavijo se petrifikacije. Vendar se je Mycobacterium tuberculosis v žarišču Gon ohranila že desetletja in to podpiranesterilna imunost proti tuberkulozi.Po 40 letih se žarišča Gona nahajajo pri skoraj vseh ljudeh. Tak potek primarne tuberkuloze je treba šteti za ugoden.

Oblike napredovanja primarne tuberkuloze.

Pri pri nezadostni odpornosti organizma pride do napredovanja primarne tuberkuloze in ta proces lahko poteka v štirih oblikah.

Hematogena generalizacija primarna tuberkuloza se pojavi, ko mikobakterija vstopi v krvni obtok zgodaj iz primarnega vpliva in širjenja (širjenja) okužbe po telesu. Hkrati se v različnih organih oblikujejo tuberkulozni tuberkuli od zelo majhnih, prosu podobnih, do večjih s premerom 3-4 mm. Prva oblika se imenujemiliarnotuberkuloza, drugo makrofokalna tuberkuloza. S hematogeno generalizacijo lahko tuberkuloza poteka zelo hitro s simptomi poškodbe tistih organov, kamor je prodrla Mycobacterium tuberculosis. na primer možganske ovojnice, v katerih se razvije tuberkulozni meningitis. Pogosto se ta oblika primarne tuberkuloze lahko umiri, v organih pa ostanejo žarišča tuberkuloznih presejanj, ki ob neugodnih razmerah lahko povzročijo nov izbruh bolezni.

Generalizacija limfnih žlez Za primarno tuberkulozo je značilna vpletenost v proces bronhialnih, bifurkacijskih, sub- in supraklavikularnih bezgavk. pri katerem se razvije specifično vnetje s kazeozno nekrozo (slika 80, a). Tuberkulozni limfadenitis je še posebej težaven, ko povečane bezgavke stisnejo sapnik in bronhije, kar vodi v razvoj pljučne atelektaze. Pogosto se proces iz bronhijev razširi na tkivo mediastinuma in prizadene živčna debla, ki prehajajo skozi žile mediastinuma, včasih je v proces vključen požiralnik.

Rast primarnega afekta - najhujša oblika napredovanja primarne tuberkuloze. V tem primeru se specifično vnetje razširi na sosednje tj do primarno prizadeta področja pljučni parenhim, nastaneprimarni lobar oz popolna kazeozna pljučnica.

Mešana oblika napredovanja primarna tuberkuloza se lahko razvije kot posledica vseh drugih oblik napredovanjaz zmanjšanjem obrambe telesa. Hkrati najdemo kazeozno pljučnico, taljenje prizadetih bezgavk in številne tuberkulozne tuberkuloze v obeh pljučih.

riž. 80. Pljučna tuberkuloza. a - primarni kompleks tuberkuloze z limfo-glandularnim napredovanjem; b - miliarna pljučna tuberkuloza; c - vlaknasti- žariščna tuberkuloza pljuča.

Posledice primarne tuberkuloze.

Izidi progresivne primarne tuberkuloze so odvisni od starosti bolnika, odpornosti telesa in obsega procesa. Pri otrocih ta oblika tuberkuloze teče še posebej težko. Smrt bolnikov nastane zaradi generalizacije procesa in tuberkuloznega meningitisa. Z ugodnim potekom in uporabo ustreznih medicinske ukrepe eksudativni vnetni odziv se nadomesti s produktivnim, žarišča tuberkuloze so sklerozirana in okamnela.

Pri kroničnem poteku primarne tuberkuloze je primarni afekt inkapsuliran, proces pa v aparatu bezgavk teče valovito: izbruhe bolezni nadomestijo remisije. Medtem ko se v nekaterih bezgavkah proces umiri, se pri drugih začne.

Včasih se tuberkulozni proces v bezgavkah umiri, kazeozne mase v njih se sklerozirajo in okamnejo, vendar primarni afekt napreduje. V njej se zmehčajo kazeozne mase, na njihovem mestu nastanejo votline -primarne pljučne votline.

Hematogena tuberkuloza se razvije nekaj let po primarni tuberkulozi, zato se imenuje tudipostprimarna tuberkuloza.Pojavi se v ozadju povečane občutljivosti na tuberkulin pri ljudeh, ki so imeli primarno tuberkulozo in ohranjajo imuniteto proti mikobakterijam tuberkuloze.

Patogeneza in oblike hematogene tuberkuloze.

Hematogena tuberkuloza nastane zaradi žarišč presejanja, ki so padla v različne organe v obdobju primarne tuberkuloze ali okužbe s tuberkulozo. Ta žarišča se morda ne manifestirajo več let, nato pa se pod vplivom škodljivih dejavnikov in preostale povečane reaktivnosti v njih pojavi eksudativna reakcija in začne se hematogena tuberkuloza. Obstajajo tri oblike hematogene tuberkuloze – generalizirana hematogena tuberkuloza; hematogena tuberkuloza s primarno lezijo pljuč; hematogena tuberkuloza s prevladujočo lezijo notranjih organov.

Generalizirana hematogena tuberkuloza - najtežja oblika, pri kateri se v večini organov pojavijo tuberkulozni tuberkuli in majhna nekrotična žarišča. Ta oblika se imenuje tudiakutna tuberkulozna sepsa.V drugih primerih se v vseh organih razvijejo majhni prosu podobni produktivni tuberkuli - to soakutna splošna miliarna tuberkuloza.Včasih obstajavelika žariščna tuberkuloza,pri katerih žarišča specifičnega vnetja dosežejo premer 1 cm Pri kateri koli obliki hematogene tuberkuloze je treba najti primarno žarišče. Običajno to ni popolnoma zaceljeno žarišče presejanja primarne tuberkuloze v pljučih, kosteh, črevesju z zaceljenim primarnim afektom.

Hematogena tuberkuloza s primarno lezijo pljuč se razvije v obeh pljučih in je značilna prisotnost več majhnih belkastih tuberkulov. V tem primeru govorijo o miliarni tuberkulozi (slika 80, b), ki se lahko pojavi akutno in kronično. V akutnem poteku tuberkuloze se pogosto pojavituberkulozni meningitis.Pri kroničnem poteku te oblike tuberkuloze pride do brazgotinjenja tuberkuloze, razvije se pljučni emfizem in pnevmoskleroza, v zvezi s čimer pride do hipertrofije desnih delov srca. Kronična hematogena pljučna tuberkuloza velikega žarišča (v kliniki se imenujehematogena diseminirana pljučna tuberkuloza)za katero je značilna tvorba pretežno produktivnih tuberkulov, zrcalna lezija obeh pljuč, razvoj zaobljenih kavern v obeh pljučih in pnevmoskleroza. V tem primeru gre za zunajpljučno žarišče presejanja - v genitalije, kosti ali bezgavke.

Hematogena tuberkuloza s prevladujočo ekstrapulmonalno lezijo se razvije v različnih organih, predvsem pa v kosteh in genitourinarnem sistemu. Vir te oblike tuberkuloze so žarišča izpadov, ki se vnesejo v organe v obdobju primarne tuberkuloze ali okužbe s tuberkulozo. Ta oblika tuberkuloze ima akutni ali kronični potek.

riž. 81. Tuberkulozni spondilitis.

Tuberkuloza kosti in sklepov pogosteje pri otrocih, običajno se lezija pojavi v telesih vretenc, kolka in kolenskih sklepov. V tem primeru pride do kazeoznega razpadanja kosti, ki so deformirane, kar je osnova za nastanek grbe pri tuberkulozi.spondilitis (slika 81), nepremičnost sklepov pri tuberkulozi artritis. Hkrati so v proces vključena okoliška tkiva, ki so podvržena tudi kazeozni nekrozi. Slednje se stopijo, v tkivih nastanejo lažni prehodi, ki se na koži odprejo v obliki fistul.

Tuberkuloza ledvic prizadene predvsem mlade v puberteti. Vir tuberkuloze ledvic so žarišča presejanja, ki jih najdemo v bezgavkah, kosteh, genitalijah. Tuberkulozna žarišča se običajno tvorijo v eni ledvici in z napredovanjem uničijo njeno tkivo. Posledično se v ledvicah pojavijo votline, napolnjene s kazeoznimi masami (slika 82). Slednji lahko zapre lumen sečevoda, kar moti odtok urina in se razvije pionefroza.

Tuberkuloza kože (lupus), genitalije, endokrine žleze, prebavni trakt, živčni sistem, serozne membrane- to različne oblike hematogena tuberkuloza s pretežno zunajpljučnimi lezijami. Vendar pa so v praksi manj pogosti kot kostna tuberkuloza insklepi, pa tudi tuberkuloza ledvic.

sekundarna tuberkuloza.

So bolne odrasle osebe, ki so prebolele v primarna tuberkuloza v otroštvu, pri kateri so se pojavila žarišča izpadov v vrhovih pljuč (Simonova žarišča). Zato je sekundarna tuberkuloza tudi postprimarna tuberkuloza, za katero je značilna poškodba pljuč.

Patogeneza in oblike sekundarne tuberkuloze.

Okužba se širi iz žarišč tuberkuloze skozi bronhije; hkrati lahko z izpljunkom mikrobakterije vstopijo v druga pljuča in prebavni trakt. Torej v bezgavkah ni specifičnega vnetja, njihove spremembe pa se kažejo le z reaktivno hiperplazijo limfoidnega tkiva, kot pri kateri koli drugi nalezljivi bolezni. V patogenezi bolezni se pojavlja več oblik tuberkuloze:

akutna žariščna tuberkuloza, oz Abrikosovo ognjišče. Centri osipa primarne tuberkuloze se nahajajo v bronhiolah.

I in II segmenti, pogosteje desno pljučno krilo. Z razvojem sekundarne tuberkuloze se v teh bronhiolah razvije endobronhitis, nato pa se panbronhitis in specifično vnetje razširi na peribronhialno pljučno tkivo, vkjer je žarišče kazeozne pljučnice, obkrožene z epiteloidnimi in limfoidnimi celicami - žarišče Abrikosov.

Fibrofokalna tuberkuloza se pojavi z ugodnim potekom sekundarne tuberkuloze; posledično je žarišče Abrikosov sklerozirano in se lahko okameni (slika 80, c).

riž. 82. Ledvična tuberkuloza. 1 - ledvica v prerezu: b - stena votline, zgrajena iz tuberkuloznih granulacij in kazeoznih nekrotičnih mas; c - v ledvicah kronična intersticijski nefritis etiologija tuberkuloze.

Infiltrativna tuberkuloza se razvije z napredovanjem akutne žariščne tuberkuloze. S tem obrazcem zlahka se pojavijo žarišča kazeozne nekroze, okoli katerih se razvije nespecifično perifokalno eksudativno vnetje. Foci-infiltrati se lahko združijo med seboj, vendar na prizadetih območjih nespecifični serozno vnetje. V primeru ugodnega poteka se izloček razreši, žarišča kazeozne nekroze sklerozirano in okamnelo - ponovno se pojavifibro-fokalna tuberkuloza.

riž. 83. Sekundarna pljučna tuberkuloza. a- tuberkulom c vrh pljuč; b - kazeozna pljučnica s žariščem razpadanja.

Tuberkulom se razvije v tistih primerih, ko se perifokalno vnetje odpravi, žarišče kazeozne nekroze pa ostane, okoli njega nastane le slabo razvita kapsula. Tuberkulom je lahko premer do 5 cm, vsebuje mikobakterije in rentgenski pregled lahko simulira pljučni tumor(slika 83, a). Tuberkulom se običajno odstrani kirurško.

riž. 84. Cirotična pljučna tuberkuloza z bronhiektazijami.

Akutna kazeozna pljučnica se pojavi, ko napreduje infiltrativna tuberkuloza. V tem primeru kazeozna nekroza pljučnega parenhima prevladuje nad perifokalnim vnetjem (slika 83, b), nespecifični serozni eksudat pa hitro preide v kazeozno nekrozo, območje kazeozne pljučnice pa se nenehno širi, včasih zaseda reženj pljuč. . Pljuča so povečana, gosta, na rezu ima rumenkasto barvo. Kazeozna pljučnica se pojavi pri oslabelih bolnikih, pogosto pri terminalno obdobje bolezen, vendar je zdaj redka.

Akutna votlina se razvije z drugo obliko napredovanja infiltrativne tuberkuloze ali guberkuloma. Bronh vstopi v območje kazeozne nekroze, skozi katero se ločijo kazeozne mase. Na njihovem mestu se oblikuje votlina - votlina s premerom 2-5 cm Njena stena je zbita pljučno tkivo, zato je elastičen in zlahka pade. S to obliko sekundarne tuberkuloze se tveganje za zasaditev drugih pljuč in prebavnega trakta močno poveča.

fibrozno-kavernozna tuberkuloza ali kronična pljučna poraba, se razvije, če akutna kavernozna tuberkuloza preide v kronični potek in so stene kavern sklerozirane.

cirotično tuberkuloza (slika 84). Vstene votlin so nenehno mikobakterije. Proces se postopoma spušča skozi bronhije do spodnjih odsekov pljuč, zavzema vsa njihova nova področja, nato pa se razširi na druga pljuča. V prizadetih pljučih brazgotinsko tkivo intenzivno raste, nastanejo številne bronhiektazije, pljuča so deformirana.

Zapleti sekundarna tuberkuloza je povezana predvsem s kavernami. Lahko pride do obsežne krvavitve iz žil votline. Preboj votline v plevralno votlino povzroči pnevmotoraks in plevralni empiem: zaradi dolgega poteka je sekundarna tuberkuloza, tako kot hematogena, včasih zapletena z amiloidozo.

Eksodus. Smrt nastopi zaradi teh zapletov, pa tudi zaradi pljučnega srčnega popuščanja.

OTROŠKE INFEKCIJE

povzročitelji nalezljivih bolezni, vpliva na otroka po njegovem rojstvu in v celotnem obdobju otroštva povzročajo enake spremembe v telesu kot pri odraslih. hkrati pa obstajajo številne značilnosti poteka in morfologije infekcijskega procesa. Glavna značilnost otroških okužb je, da jih večina prizadene samo otroke.

davica- akutna nalezljiva bolezen, ki jo povzroča bacil davice.

Epidemiologija.

Vir okužbe je bolna oseba ali prenašalec bacila. Pot prenosa je večinoma zračna, včasih pa se lahko povzročitelj prenaša prek različnih predmetov. Praviloma so vhodna vrata zgornji dihalni trakt. Bacil davice izloča močan eksotoksin, ki se absorbira v krvni obtok, prizadene srce innadledvične žleze, povzroča parezo in uničenje žil mikrovaskulature. Hkrati se njihova prepustnost močno poveča, fibrinogen, ki se spremeni v fibrin, pa tudi krvne celice, vključno z levkociti, vstopijo v okoliška tkiva.

Klinično-morfološke oblike:

• davica žrela in tonzil;
• respiratorna davica.

Patološka anatomija davice žrela in tonzil.

V zvezi s t Jem, da sta žrelo in zgornji del grla obložena z večplastno skvamozni epitelij, se tukaj razvijadifterično vnetje. Žrelo in tonzile so pokrite z gostim belkastim filmom, pod katerim so tkiva nekrotična, nasičena s fibrinoznim eksudatom s primesjo levkocitov. Izrazita je otekanje okoliških tkiv, pa tudi zastrupitev telesa. Je sorodna zaposlen z da se fibrinozni film, ki vsebuje mikrobe, dolgo časa ne zavrača, kar prispeva k absorpciji eksotoksina. V regionalnih bezgavkah so žarišča nekroze in krvavitve. razvija v srcutoksični intersticijski miokarditis. Pojavi se maščobna degeneracija kardiomiocitov, miokard postane mlahav, srčne votline se razširijo.

Pogosto je parenhimski nevritis z razpadom mielina. Prizadete so glosofaringealni, vagusni, simpatični in frenični živci. Spremembe živčnega tkiva postopoma povečevati in 15-2 mesecev od začetka bolezniparaliza mehkega neba, diafragme in srca . V nadledvičnih žlezah se pojavi žariščna nekroza in krvavitev, v ledvicah se pojavi nekrotična nefroza (glej sliko 75), v vranici pa se poveča folikularna hiperplazija.

Smrtse lahko pojavi na začetku 2. tedna bolezni odzgodnja paraliza srca ali po 15-2 mesecih od pozno srčno popuščanje.

Patološka anatomija respiratorne davice.

Pri tej obliki se razvije krupozno vnetje grla, sapnika in bronhijev (glej sliko 24). Spodaj glasilke sluznica dihalnih poti je obložena s prizmatičnim in valjastim epitelijem, ki izloča veliko sluzi. Zato se tu nastali fibrinozni film zlahka loči, eksotoksin se skoraj ne absorbira, splošni toksični učinki pa so manj izraziti. Krupozno vnetje grla pri davici se imenujepravi križ . Davični film se zlahka zavrne, hkrati pa lahko zamaši sapnik, kar povzroči asfiksijo. Vnetni proces včasih se spusti v majhne bronhije in bronhiole, kar spremlja razvoj bronhopneumonije in pljučnih abscesov.

Smrt bolniki prihajajo zaradi asfiksije, zastrupitve in zaradi teh zapletov.

škrlatinka - akutna nalezljiva bolezen, ki jo povzroča β-hemolitični streptokok skupine A, za katero je značilno vnetje žrela in tipičen izpuščaj. Običajno so bolni otroci, mlajši od 16 let, včasih - odrasli.

Epidemiologija.

Okužba se pojavi s kapljicami v zraku pri bolniku s škrlatinko. Vhodna vrata okužbe so žrelo in tonzile, kjer se pojavi primarni skarlatinalni afekt. V razvoju bolezni ključnega pomena Ima preobčutljivostčloveka do streptokoka. Streptokok iz vhodnih vrat prodre v regionalne bezgavke in povzroči limfangitis in limfadenitis, ki v kombinaciji s primarnim afektom tvoritainfekcijski kompleks.Iz limfnih poti patogen vstopi v krvni obtok, pride do njegove hematogene diseminacije, ki jo spremlja toksemija, poškodba živčnega sistema in notranjih organov.

riž. 85. Škrlatinka. Akutni nekrotični tonzilitis in ostra množica žrela (po A. V. Tsinssrlingu).

oblike škrlatinke.

Glede na resnost se razlikujejo:

• lahka oblika;
• oblika zmerne resnosti;
• huda oblika škrlatinke, ki je lahko toksična, septična, toksično-septična.

Patogeneza.

Za potek škrlatinke sta značilni dve obdobji.

Prvo obdobje bolezni traja 7-9 dni in je značilna alergizacija telesa, povezana s tvorbo antitoksičnih protiteles med bakteriemijo. Zaradi toksemije in razgradnje mikrobnih teles v krvi lahko v 3.-5. tednu bolezni pride do avtoimunskega procesa, ki je izraz alergije, pri kateri se razvije poškodba številnih notranjih organov.

Patološka anatomija.

Prvo obdobje škrlatinke spremlja kataralni tonzilitis z ostro množico tonzil žrela - "plamteče žrelo". Nadomesti ga nekrotični tonzilitis, značilen za škrlatinko, ki prispeva k širjenju streptokokov v tkivih (slika 85). Nekroza se lahko razvije v mehko nebo, grlo, slušna cev, od tam pa pojdite v srednje uho; iz vratnih bezgavk se nekroza včasih razširi na tkivo vratu. Ob zavrnitvi nekro

tične mase tvorijo razjede. Splošne spremembe so odvisne od resnosti zastrupitve instrupena oblika bolezni se kažejo z zvišano telesno temperaturo in značilnim skarlatinalnim izpuščajem. Izpuščaj je majhen, svetlo rdeč, pokriva celotno telo, z izjemo nasolabialnega trikotnika. Izpuščaj temelji na vnetju žil kože. V tem primeru povrhnjica doživi distrofične spremembe in se lušči v plasteh -lamelni piling . v parenhimskih organih in živčni sistem zaradi toksemije se razvijejo hude distrofične spremembe, izrazita je hiperplazija vranice in bezgavk.

Pri septična oblika škrlatinka, ki je še posebej izrazita v 2. tednu bolezni, vnetje v predelu primarnega kompleksa prevzame gnojno-nekrotični značaj. V tem primeru se lahko pojavijo zapleti, kot so faringealni absces, vnetje srednjega ušesa, osteomielitis temporalne kosti, vratni flegmon, včasih z razjedo velikih žil in smrtno krvavitvijo. V zelo hudih primerih se razvije toksično-septična oblika, za katero je značilna septikopiemija z gnojnimi metastazami v različne organe.

Drugo obdobje škrlatinke se ne razvije vedno, in če se razvije, potem 3-5. Začetek drugega obdobja je kataralna angina. Glavna nevarnost tega obdobja jerazvoj akutnega glomerulonefritisa , ki gre v kronični glomerulonefritis in se konča z nagubanjem ledvic. V drugem obdobju lahko opazimo bradavičasti endokarditis, artritis, kožni vaskulitis in posledično kožni izpuščaj.

Smrt se lahko pojavi zaradi zapletov bolezni, na primer zaradi uremije, z razvojem glomerulonefritisa, medtem ko trenutno zaradi uporabe učinkovitih zdravila bolniki skoraj nikoli ne umrejo neposredno zaradi škrlatinke.

Meningokokna okužba - akutna nalezljiva bolezen, za katero so značilni epidemijski izbruhi. Otroci, mlajši od 5 let, so pogosteje prizadeti.

Epidemiologija.

Povzročitelj bolezni je meningokok. Okužba se pojavi s kapljicami v zraku. Povzročitelja najdemo v brisih iz nazofarinksa in cerebrospinalne tekočine. Meningokok je zelo nestabilen in hitro umre zunaj živega organizma.

Patogeneza in patološka anatomija.

Meningokokna okužba se lahko pojavi v več primerih obrazci.

• Za meningokokni nazofaringitis je značilno kataralno vnetje sluznice s hudo vaskularno hiperemijo in edemom žrela. Ta oblika pogosto ni diagnosticirana, vendar bolniki predstavljajo nevarnost za druge, saj so vir okužbe.
• Meningokokni meningitis se razvije, ko meningokok vstopi v krvni obtok chesky bariera.

riž. 86. Meningokokna okužba. a - gnojni meningitis; 6 - razširitev možganskih ventriklov, gnojna impregnacija ependima; c - žarišče nekroze in krvavitve v nadledvični žlezi; d - krvavitve in nekroze v koži.

Postane mehak možganske ovojnice, in razvijejo se najprej serozno, nato pa gnojno vnetje, ki se do 5-6. dne spremeni v gnojno-fibrinozno. Zelenkasto rumen eksudat se nahaja predvsem na bazalni površini možganov. od tu prehaja na svojo konveksno površino in v obliki pokrova "pokrov". čelni režnji hemisfere možganov (slika 86, a). Mikroskopsko so mehke membrane in sosednje možgansko tkivo infiltrirane z levkociti, žile so močno polnokrvne - razvijajo semeningoencefalitis. Gnojno vnetje se pogosto razširi na ependim možganskih ventriklov (slika 86, b). Od 3. tedna bolezni se gnojno-fibrinozni eksudat delno izloči, delno pa se organizira. Hkrati se zaraščajo subarahnoidni prostori, odprtine IV ventrikla, moti se cirkulacija cerebrospinalne tekočine in razvije se hidrocefalus (glej sliko 32).

Smrt v akutnem obdobju prihaja zaradi edema in otekline možganov, meningoencefalitisa, v poznem obdobju pa zaradi možganske kaheksije, povezane z atrofijo možganov kot posledica hidrocefalusa.

Meningokokna sepsa se pojavi, ko se spremeni reaktivnost telesa. V tem primeru so prizadete vse žile mikrocirkulacije. Včasih v krvnem obtoku pride do intenzivne razgradnje levkocitov, ki vsebujejo mikrobe. Meningokoki in sproščeni histamin vodijo do bakterijskega šoka in pareze mikrovaskulature. V razvojuoblika strele meningokokemija. pri kateri bolniki umrejo v 1-2 dni po pojavu bolezni.

Pri drugih različicah poteka je za meningokokno sepso značilna hemoragična kožni izpuščaj, poškodbe sklepov in žilnica očesu. V nadledvičnih žlezah se razvijejo nekroza in krvavitve, kar vodi v njihovo akutna insuficienca(slika 86, c). Včasih se v ledvicah pojavi nekrotična nefroza. V koži se razvijejo tudi krvavitve in nekroze (slika 86, d).

SmrtBolniki s to različico poteka bolezni se pojavijo bodisi zaradi akutne insuficience nadledvične žleze bodisi zaradi uremije, povezane z nekrotizirajočo nefrozo. Z dolgotrajnim potekom meningokokemije bolniki umrejo zaradi gnojni meningitis in septikopiemija.

SEPSIS

Sepsa - nalezljiva neciklična bolezen, ki se pojavi v pogojih oslabljene reaktivnosti telesa, ko različni mikroorganizmi in njihovi toksini prodrejo iz lokalnega žarišča okužbe v krvni obtok.

Pomembno je poudariti, da je ta nalezljiva bolezen povezana prav z moten, in ne le spremenjena reaktivnost telesa. Sepsa ni podvržena vsem vzorcem, ki so značilni za druge okužbe.

Obstaja več značilnosti, ki bistveno razlikujejo sepso od drugih okužb.

1. značilnost sepse - bakteriološka - kot sledi:

• specifičnega povzročitelja sepse ni. To je trpljenjepolietiološki in ga lahko povzročijo skoraj vsi mikroorganizmi ali patogene glive, kar razlikuje sepso od vseh drugih okužb, pri katerih je določen povzročitelj;
• ne glede na to, kateri patogen je povzročil sepso, jevedno ujame isto - tako kot sepsa,t.j. posebnost okužbe ne pušča odtisa na odziv telesa pri sepsi;
• sepse ne specifičen morfološki substratki se pojavi pri kateri koli drugi okužbi;
• pogosto se pojavi sepsapo zdravljenjuprimarno žarišče, medtem ko se pri vseh drugih nalezljivih boleznih med potekom bolezni razvijejo spremembe na organih in tkivih, ki po okrevanju izginejo;
• sepsa odvisno od že obstoječih bolezniin se skoraj vedno pojavlja v dinamiki kakšne druge nalezljive bolezni ali lokalnega vnetnega procesa.

Druga značilnost sepse je epidemiološka:

• sepsa, za razliko od drugih nalezljivih bolezni, ni nalezljiva;
• sepsa ne uspereproducirati v poskusuza razliko od drugih okužb;
• ne glede na obliko sepse in naravo povzročiteljaklinika bolezni je vedno ista.

Tretja značilnost sepse je imunološka:

• s sepso ni vidne imunosti in zato ne cikličen potek, medtem ko je za vse druge okužbe značilen jasen cikličen potek procesa, povezan z oblikovanjem imunosti;
• zaradi pomanjkanja imunosti pri sepsi ostrotežko obnovo poškodovanih tkiv,v zvezi s katerim se bolezen bodisi konča s smrtjo ali pa okrevanje traja dolgo;
• po okrevanju po sepsini imunitete.

Vse te značilnosti kažejo, da je potreben razvoj sepseposebna reaktivnost telesa, zato je sepsa posebna oblika odziva makroorganizma narazlični povzročitelji infekcij.Ta posebna reaktivnost se odražaposebna, nenavadna alergijain zatonekakšna hiperergija, ni opaziti pri drugih nalezljivih boleznih.

Patogeneza sepsa ni vedno jasna. Možno je, da se telo odzove s posebno reaktivnostjo ne na mikrob,ampak za toksinekakršne koli mikrobe. In toksini hitro depresijoimunski sistem.Hkrati je možna kršitev njegove reakcije na antigensko stimulacijo, ki se sprva odloži zaradi okvare zaznavanja signala o antigenski strukturi toksinov, nato pa se izkaže, da je nezadostna zaradi zatiranja sam imunski sistem s toksini s hitro naraščajočo zastrupitvijo.

Oblike poteka sepse:

• fulminantni, pri katerem smrt nastopi v prvem dnevu bolezni;
• akutna, ki traja do 3 dni;
• kronična, ki lahko traja več let.

Klinične in morfološke značilnosti.

Splošne spremembe pri sepsi sestavljajo 3 glavni morfološki procesi - vnetni, distrofični in hiperplastični, pri čemer se slednji razvijajo v organih imunogeneze. Vsi odražajo tako visoko zastrupitev kot nekakšno hiperergično reakcijo, ki se razvije s sepso.

Lokalne spremembe - je žarišče gnojnega vnetja. kar je analogno primarnemu afektu, ki se pojavi pri drugih okužbah;

• limfangitis in regionalni limfadenitis,običajno gnojni;
• septični gnojni tromboflebitis,ki pri gnojni fuziji tromba povzroči bakterijsko embolijo in tromboembolijo z razvojem abscesov in infarktov v notranjih organih in s tem hematogeno generalizacijo okužbe;
• vhodna vrata, kjer je v večini primerov lokalizirano septično žarišče.

Vrste sepse odvisno od vhodnih vrat:

• terapevtska ali parainfekcijska sepsa,ki se razvije med ali po drugih okužbah ali nenalezljivih boleznih;
• kirurški ali rani(vključno s pooperativno) sepso, ko so vhodna vrata rana, zlasti po odstranitvi gnojnega žarišča. V to skupino spada tudi posebnostopeklina sepsa;
• maternična ali ginekološka sepsa,katerega izvor je v maternici ali v njenih prirastkih;
• popkovna sepsapri kateri je izvor sepse lokaliziran v predelu popkovine;
• tonzilogena sepsa,pri katerem se septični žarišče nahaja v tonzilah;
• odontogena sepsa,povezana z zobnim kariesom, zlasti zapletenim zaradi flegmona;
• otogena sepsa,ki nastane zaradi akutnega ali kroničnega gnojnega vnetja srednjega ušesa;
• urogeni sepsa,pri katerih se septični žarišča nahajajo v ledvicah ali v sečilih;
• kriptogena sepsa,za katero je značilna klinika in morfologija sepse, vendar nista znana niti njen izvor niti vhodna vrata.

Klinične in morfološke oblike sepse.

V Glede na resnost in izvirnost alergij, razmerje lokalnih in splošnih sprememb, prisotnost ali odsotnost gnoja, pa tudi trajanje poteka bolezni, obstajajo:

• septikemija;
• septikopiemija;
• bakterijski (septični) endokarditis;
• kronična sepsa.

Septikemija - oblika sepse, pri kateri ni specifične morfološke slike, ni gnoja in septičnih gnojnih metastaz, je pa hiperergična reakcija telesa izjemno izrazita.

Zaznamuje ga strela oz akutni potek, v večini primerov bolniki umrejo v 1-3 dneh, in to je deloma razlog, zakaj se izrazite morfološke spremembe nimajo časa razviti. Običajno je septični fokusčeprav ga včasih ni mogoče odkriti, potem pa govorijo o kriptogeni sepsi.

Patološka Anatolija septikemija odraža predvsem najmočnejšo zastrupitev in hiperergijo ter jo sestavljajo motnje mikrocirkulacije, imunološke preobčutljivostne reakcije in distrofične spremembe. Opaža se hemoliza eritrocitov, običajno je izrazit hemoragični sindrom, ki ga povzroča vaskulitis s fibrinoidno nekrozo žilnih sten, intersticijsko vnetje različna telesa, hipotenzija. Obdukcija tistih, ki so umrli zaradi septikemije, pogosto razkrije DIC. šok ledvice z ishemično skorjo in hiperemično medulo, šok pljuča s konfluentnimi večkratnimi krvavitvami, v jetrih opazimo žarišča lobularne nekroze in holestaze ter maščobno degeneracijo v parenhimskih organih.

Septikopiemija - oblika sepse, ki velja za generalizirano okužbo.

Zanj je značilna prisotnost septičnega žarišča na območju vhodnih vrat v obliki lokalnega gnojnega vnetja, ki ga spremljajo gnojni limfangitis in limfadenitis, pa tudi gnojni tromboflebitis z metastazami gnoja, kar povzroči generalizacijo procesa. (slika 87, a, b). Hkrati se mikrobi določijo le v 1/4 hemokulture. Najpogosteje se septikopiemija razvije po kriminalnem splavu, kirurški posegi, zapleteno zaradi gnojenja, z drugimi boleznimi, za katere je značilna prisotnost gnojnega žarišča. Septikopiemija je tudi redka alergija. vendar ne tako izrazito kot pri septikemiji.

Klinična slika predvsem zaradi sprememb, povezanih z gnojnimi metastazami, z razvojem abscesov in "septičnih" infarktov v različnih organih - v ledvicah (embolični gnojni nefritis), jetrih, kostnem mozgu (gnojni osteomielitis), pljučih (nagnojeni srčni napadi) itd. Lahko se razvije akutni septični polipozno-ulcerozni endokarditis s prisotnostjo gnoja na endokardiju srčnih zaklopk. Značilna je splenomegalija. pri katerem masa vranice doseže 500-600 g.septična vranica (slika 87, c). V bezgavkah opazimo tudi zmerno hiperplazijo in hudo mieloidno metaplazijo, razvije se hiperplazija kostnega mozga ravnih in cevastih kosti.

Zapleti septikopiemije - empiem plevre, gnojni peritonitis, gnojni paranefritis. Akutni septični polipozno-ulcerozni endokarditis povzroča trombembolični sindrom z razvojem srčnih napadov v različnih organih.

Septični (bakterijski) endokarditis - oblika sepse, pri kateri zaklopni aparat srca služi kot vhodna vrata, septično žarišče pa je lokalizirano na konicah srčnih zaklopk.

riž. 87. Sepsa. a - septični endometritis; b - septični gnojni pljučni infarkti.

V približno 70 % primerov je pred to obliko sepse revmatična bolezen zaklopk, v 5 % primerov pa je primarno septično žarišče lokalizirano na zaklopnih lističih, ki so že spremenjene zaradi ateroskleroze ali drugih nerevmatskih bolezni. , vključno prirojene napake srca. Vendar se v 25% primerov septični bakterijski endokarditis razvije na nepoškodovanih zaklopkah. Ta oblika endokarditisa se imenuje Chernogubova bolezen.

Ugotovite dejavnike tveganja za bakterijski endokarditis. Med njimi so preobčutljivost na zdravila, različni posegi na srce in ožilje (intravaskularni in intrakardialni katetri, umetne zaklopke ipd.), pa tudi kronična odvisnost od drog, zloraba substanc in kronična zastrupitev z alkoholom. izraznost alergijska reakcija najprej določaoblike poteka septičnega endokarditisa:

• akutna, traja približno 2 tedna in redka;
• subakutna, ki lahko traja do 3 mesece in je veliko pogostejša od akutne oblike;
• kronična, traja več mesecev ali let. Ta oblika se pogosto imenujedolgotrajni septični endokarditis, tako dobro, kot sepsa lenta;je prevladujoča oblika septičnega endokarditisa.

Patogeneza in morfogeneza.

Lokalizacija lezij zaklopk pri bakterijskem septičnem endokarditisu je precej značilna in se običajno razlikuje od revmatične bolezni srca. V 40% primerov je prizadeta mitralna zaklopka, v 30% - aortna, v 20% primerov trpi trikuspidna zaklopka in v 10% obstaja kombinirana lezija aortne in mitralne zaklopke.

riž. 87. Nadaljevanje. c - septična vranica, obilno strganje pulpe; d - polipozno-ulcerozni endokarditis aortni ventil z bakterijskim septičnim endokarditisom.

Mehanizmi razvoja procesa so povezani s tvorbo krožečih imunskih kompleksov iz antigenov patogenov, protiteles proti njim in komplementa. Njihova cirkulacija povzroča razvoj preobčutljivostnih reakcij z dokaj značilno morfologijo v oblikitetradepoškodbe - valvularni endokarditis, žilno vnetje, poškodbe ledvic in vranice, k čemur so dodane spremembe, ki jih povzroča trombembolični sindrom.

patološka anatomija bakterijski septični endokarditis, kot tudi pri drugih okužbah je sestavljen iz lokalne in splošne njihove spremembe. Lokalne spremembe se razvijejo v septičnem žarišču, to je na lističih srčnih zaklopk. Tu opazimo mikrobne kolonije in pojavijo se žarišča nekroze, ki hitro ulcerirajo, okoli njih se pojavi limfohistiocitna in makrofagna infiltracija, vendar brez nevtrofilnih levkocitov. Na ulceroznih okvarah zaklopk nastanejo masivne trombotične obloge v obliki polipov (slika 87, d), ki se zlahka drobijo, pogosto kalcificirajo in se hitro organizirajo, kar poslabša obstoječe spremembe zaklopk ali vodi do nastanka srčnih napak pri Černogubovi bolezni. Progresivne ulcerativne okvare zaklopnih lističev spremlja nastanek njihovih anevrizem, pogosto pa tudi perforacija lističev. Včasih pride do ločitve zaklopke z razvojem akutnega srčnega popuščanja. Trombotične obloge na srčnih zaklopkah so vir razvoja trombemboličnega sindroma. Hkrati se srčni napadi oblikujejo v različnih organih, vendar kljub prisotnosti piogene okužbe v trombembolijah ti srčni napadi ne gnojijo.

Splošne spremembe so v porazu žilnega sistema, predvsem mikrocirkulacije, za katere je značilen razvoj vaskulitisa in hemoragični sindrom- večkratne petehialne krvavitve v koži in podkožno tkivo. v sluznicah in serozne membrane, v očesni veznici. Imunski kompleks se razvije v ledvicah difuzni glomerulonefritis, pogosto v kombinaciji z ledvičnimi infarkti in brazgotinami po njih. Vranica je močno povečana, njena kapsula je napeta, pri rezanju je pulpa škrlatne barve, daje obilno strganje (septična vranica), pogosto se v njej pojavijo srčni napadi in brazgotine po njih. Krožni imunski kompleksi se pogosto usedejo na sinovialne membrane, kar prispeva k razvoju artritisa. značilna lastnost septični endokarditis so tudi zadebelitev nohtnih falang prstov -"bobnači".V parenhimskih organih se razvije maščobna in beljakovinska degeneracija.

Upoštevati je treba dolgotrajni septični endokarditis kroniosepsa, čeprav obstaja stališče, da je kroniosepsa tignojno-resorptivna vročina, za katerega je značilna prisotnost nezdravljivega gnojnega žarišča. Vendar pa trenutno večina strokovnjakov meni, da gre za drugačno bolezen, čeprav podobna kronično tekoči sepsi.

Če najdete napako, označite del besedila in kliknite Ctrl+Enter.

besedilna_polja

besedilna_polja

puščica_navzgor

E.P. Šuvalova

Razvrstitev nalezljivih bolezni je najpomembnejši del doktrine okužb, ki v veliki meri določa splošne ideje o smereh in ukrepih za boj proti obsežni skupini človeške patologije - nalezljivim boleznim. Predlagane so bile številne klasifikacije nalezljivih bolezni, ki temeljijo na različnih načelih.

Razvrstitev nalezljivih bolezni glede na mehanizem prenosa patogena

besedilna_polja

besedilna_polja

puščica_navzgor

Razvrstitev nalezljivih bolezni glede na mehanizem prenosa patogena in njegovo lokalizacijo v gostiteljskem organizmu (L.V. Gromashevsky).
Za klinično prakso najbolj priročno je bilo in ostaja Razvrstitev nalezljivih bolezni po L. V. Gromashevskyju(1941). Njegov nastanek je izjemen dogodek v domači in svetovni znanosti, v katerem je avtor lahko teoretično posplošil dosežke epidemiologije in infektologije, splošna patologija in nozologijo.

Razvrstitvena merila L.V. Gromashevskyja so mehanizem prenosa patogena in njegova lokalizacija v gostiteljskem organizmu(ki se uspešno ujema s patogenezo in zato klinična slika bolezni).

Glede na mehanizem prenosa patogena in njegovo lokalizacijo v gostiteljskem organizmu lahko nalezljive bolezni razdelimo v 4 skupine:
1) črevesne okužbe (s fekalno-oralnim mehanizmom prenosa);
2) okužbe dihal (z mehanizmom prenosa aerosola);
3) krvno prenosljive ali prenosljive okužbe (s prenosljivim mehanizmom prenosa z uporabo vektorjev členonožcev);
4) okužbe zunanjega integumenta (s kontaktnim mehanizmom prenosa).

Ta razdelitev okužb je skoraj idealna za antroponoze. Vendar pa v zvezi z zoonozami in sapronozami klasifikacija L.V. Gromashevskega izgubi svojo brezhibnost z vidika načela, na katerem temelji. Za zoonoze je praviloma značilno več mehanizmov prenosa, glavnega pa ni vedno lahko izpostaviti. Enako opazimo pri nekaterih antroponozah, na primer pri virusnem hepatitisu. Lokalizacija patogenov zoonoz je lahko večplastna. Sapronoze na splošno morda nimajo naravnega mehanizma za prenos patogena.

Razvrstitev po etiološkem načelu

besedilna_polja

besedilna_polja

puščica_navzgor

Nalezljive bolezni lahko razvrstimo v

1. virusno,
2. mikoplazma (mikoplazmoza),
3. klamidija (klamidija)
4. rikecioza (rikecioza),
5. bakterijska (bakterioza),
6. spirohetalne (spirohetozne) okužbe.
7. Bolezni, ki jih povzročajo glive, se imenujejo mikoze,
8. protozoe ali protozoonoze.

Osnova ekološki razvrstitev, kar je s praktičnega vidika še posebej pomembno pri načrtovanju in izvajanju protiepidemičnih ukrepov, je določeno načelo specifičnega, glavnega habitata povzročitelja, brez katerega ne more obstajati (podpirati se) kot biološka vrsta.

Obstajajo trije glavni habitati za človeške patogene(so tudi rezervoarji patogenov):
1) človeško telo (populacija ljudi);
2) organizem živali;
3) abiotično (neživo) okolje - tla, vodna telesa, nekatere rastline itd.

V skladu s tem lahko vse okužbe razdelimo v tri skupine:
1) antroponoze (ARI, tifus, ošpice, davica);
2) zoonoze (salmoneloza, steklina, klopni encefalitis);
3) sapronoze (legioneloza, melioidoza, kolera, okužba z NAG, klostridioza).

Strokovnjaki FAO/WHO (1969) priporočajo, da v okviru sapronoz ločimo tudi saprozoonoze, katerih povzročitelji imajo dva habitata – živalsko telo in zunanje okolje, njihova občasna sprememba pa zagotavlja normalno delovanje teh povzročiteljev kot biološke vrste. Nekateri avtorji saprozoonoze raje imenujejo zoofilne sapronoze. Ta skupina okužb trenutno vključuje antraks, Pseudomonas aeruginosa, leptospiroza, iersinioza, psevdotuberkuloza, listerioza itd.

Ekološke in epidemiološke klasifikacije zoonoz

besedilna_polja

besedilna_polja

puščica_navzgor

trenutno za zoonoze predlagali lastne ekološke in epidemiološke klasifikacije, še posebej najbolj sprejemljivo za klinike (pri zbiranju epidemiološke anamneze na prvem mestu):

1) bolezni domačih (kmetijskih, krznarskih, doma) in sinantropnih (glodalci);

2) bolezni divjih živali (naravne žariščne).

V klasifikaciji L.V. Gromashevskyja tudi ni znakov prisotnosti pri nekaterih patogenih antroponoz in zoonoz skupaj z horizontalnimi mehanizmi prenosa vertikalnega mehanizma (od matere do ploda). Ustvarjalec klasifikacije je ta mehanizem razlagal kot "prenosljiv brez določenega nosilca".

Tako klasifikacija L.V. Gromashevskega ne vključuje več vseh novih dosežkov epidemiologije, doktrine o patogenezi okužb in infektologije na splošno. Vendar pa ima trajne prednosti in ostaja najbolj priročno pedagoško "orodje", s katerim je mogoče oblikovati asociativno mišljenje pri zdravniku, zlasti pri mladem, ki šele začenja študirati nalezljivo patologijo.

Nalezljive bolezni so najobsežnejša skupina bolezni. Na tisoče povzročiteljev, ki vstopijo v človeško telo na različne načine klinični simptomi okužbe. V tem članku bomo poskušali racionalizirati raznolikost nalezljivega sveta.

Kdo povzroča okužbo?

Bolje je začeti klasifikacijo nalezljivih bolezni s povzročiteljem bolezni. Glede na etiologijo obstajajo:

1. virusne okužbe;
2. bakterijske okužbe;
3. klamidijske okužbe;
4. okužbe z mikoplazmo;
5. rikecijske okužbe;
6. spirohetalne okužbe;
7. mikotične okužbe;
8. protozojske okužbe;
9. okužbe s helminti.

Virusi so raznolika skupina povzročitelji infekcij. Lahko sprožijo hude epidemije (gripa, ebola), povzročijo prehladi(rinovirusi, adenovirusi) in celo povzročijo tumorski proces.

Virus hepatitisa ima onkogene lastnosti - povzroča raka na jetrih. Tudi nekatere vrste papiloma virusov lahko povzročijo onkologijo. S prodiranjem v ženske spolne organe sprožijo nastanek karcinoma materničnega vratu.

Bakterije so znane že zelo dolgo. Nekateri člani te družine varno sobivajo z ljudmi in naseljujejo njihovo črevesje, kožo in druge organe. Ampak obstaja tudi nevarne vrste teh mikrobov. Bakterijske okužbe se razlikujejo po lokalizaciji in resnosti poteka. Tej vključujejo:

• zločinec;
• erizipela;
• angina pektoris;
• meningitis;
• škrlatinka;
• oslovski kašelj;
• kolera;
• kuga in drugi.

Klamidija spada v kraljestvo bakterij. Toda njihov način življenja se zelo razlikuje od drugih predstavnikov tega področja. Ta družina je sposobna tvoriti L-oblike, odporne na antibakterijska zdravila. Klamidija povzroča vnetje genitourinarni sistem, pljučnica, trahom in dimeljska limfogranulomatoza.

Rickettsia ima lahko za razliko od drugih bakterij več oblik hkrati. Obstajajo nitaste, sferične, paličaste vrste teh bakterij. Rikecije so povzročitelji hudih okužb (tifus, skalnata mrzlica, klopna rikecioza).

Spirohete so spiralno gibljive bakterije. Spirohete povzročajo sifilis, leptospirozo, ponavljajočo se vročino. ustne votlinečlovek, ki je del normalne flore.

Mikoza je vrsta nalezljive bolezni, ki jo povzročajo glive. obstajajo različne vrste mikoze: onihomikoza, kandidoza, lišaji, mikrosporija, dermatofitoza.

Kje se nahaja okužba?

Okužbe lahko razvrstite glede na lokalizacijo nalezljivih bolezni:

1. črevesne okužbe vplivajo prebavila. Sem spadajo salmoneloza, griža, rotavirus, giardiaza in druge bolezni. Sredstvo okužbe vstopi v telo skozi usta in se izloči okolje z blatom;
2. okužbe dihal se širijo predvsem po zraku. Penetracija povzročitelji infekcij v epiteliju dihalnih poti je začetek patološkega procesa. Okužbe dihal vključujejo gripo, parainfluenco, rinovirus, adenovirus;
3. zunanje okužbe imajo kontaktno pot prenosa. presenetiti kožo, sluznice. Sem spadajo garje, mikrosporija, vse spolne okužbe, mikoze;
4. okužbe krvi se prenašajo s krvjo. Sprva so prizadete krvne celice, kasneje se okužba razširi po telesu. Takšne okužbe delimo na nalezljive in nenalezljive. Prenosne prenašajo žuželke. Nenalezljive nalezljive bolezni vključujejo AIDS, hepatitis B, C.

Malarijo širijo komarji, klopni encefalitis in boreliozo prenašajo klopi, kugo pa bolhe. To so najpogostejše bolezni, ki jih prenašajo vektorji.

red v virusih

Najpogostejša skupina okužb so virusi. Sledi razvrstitev virusne okužbe glede na prevladujočo pot okužbe.

Prenosna pot	družina virusov
V zraku	Virusi gripe, virusi ARVI, virusi Epstein-Barr, nekateri enterovirusi
fekalno-oralno	Hepatitis A, E, enterovirusi
Kontakt	Herpes simplex virus molluscum contagiosum, papiloma virus
Transplacentalno (od matere do ploda)	HIV, citomegalovirus, hepatitis B, C, virus herpesa
Prenosno (preko ugrizov žuželk)	, mrzlica Denguey, druge hemoragične mrzlice
Injekcijsko (preko krvi)	AIDS, hepatitis B, C in drugi

Ta tabela odraža različne načine prenosa virusa.

Če skoraj vsi vedo za gripo in SARS, potem virus Epstein-Barr laik ne pozna. Ta virus povzroča mononukleozo ali "bolezen poljubljanja". Potek takšnih nalezljivih bolezni spremljajo virusno vneto grlo, povečane bezgavke in povečana jetra.

Oralni virusi hepatitisa so tipična "bolezen neumitih rok". Njegov potek je hud, pogosto ga spremlja zlatenica.

Kontaktne okužbe se prenašajo s tesnim stikom kože in sluznice. Molluscum contagiosum povzroča črnim kozam podoben virus. Bolezen prizadene kožo. Pojavijo se majhni mehurčki, v katerih se virus razmnožuje. Papiloma virus je glavni razlog bradavice. Poleg tega virusi te družine povzročajo nastanek majhnih papilomov in onkologijo materničnega vratu.

Transplacentno (preko posteljice do ploda) veliko nevarne bolezni. Herpes in citomegalovirus povzročata hude poškodbe nerojenega otroka in lahko povzročita intrauterino smrt ploda. Tudi AIDS in hepatitis imata ta način prenosa, verjetnost takšne okužbe je 10-30%.

Hemoragične mrzlice, ki jih prenašajo žuželke, so pogoste v vročih državah. Imajo zelo hud potek, smrtni izidi niso redki.

Številne nalezljive bolezni se prenašajo s krvjo. Pogoste so med injicirajočimi uživalci drog.

Razvrstitev okužb je zapleteno delo. Dogaja se, da različni patogeni povzročajo podobne bolezni klinični znaki. Zato je nalezljive bolezni tako težko diagnosticirati.