Akutna vaskularna insuficienca pri otrocih. Akutna vaskularna insuficienca pri otrocih (omedlevica)

Akutna insuficienca srčno-žilnega sistema je indikacija za nujne ukrepe in akutna insuficienca lahko je bodisi pretežno posledica okvare srca – srčno popuščanje, bodisi zaradi okvare žilnega sistema – žilna insuficienca. Pri srčnem popuščanju pogosteje opazimo klinični sindrom odpovedi levega prekata z stagnacijo v majhnem krogu (zastoji v pljučih), perifernim edemom, težko sapo in napadi srčne astme. Stagnacija v velikih venah, pa tudi v jetrih, je rahlo izražena ali se pojavi drugič. Manj pogosto je sindrom odpovedi desnega prekata z vensko kongestijo v velikem krogu (za katerega je značilno prelivanje vene cave s krvjo, cianoza, zastoj v jetrih z močnim povečanjem), z edemom in težko sapo. Včasih pride do popolnega srčnega popuščanja. Patomorfološki substrat srčnega popuščanja so distrofične, biokemične spremembe v miokardu zaradi presnovnih motenj pri boleznih, fizičnega stresa in preobremenitve.

Akutno srčno popuščanje

Akutne napade opazimo pri otrocih katere koli starosti: v otroštvu s subendokardialno fibroelastozo, primarnim intersticijskim miokarditisom, pri otrocih po enem letu z revmatskim miokarditisom in srčnimi napakami, z davico in tifusnim miokarditisom, z akutnim nefritisom pri vseh bolnikih. starostne skupine, s prirojenimi srčnimi napakami, predvsem koarktacija aorte (stenoza aortne prevleke, ki pogosto povzroči zgodnjo akutno insuficienco), ductus arteriosus velikega premera, nezapiranje (defekt) interventrikularnega septuma, transpozicija velikih žil.

Pogosti simptomi akutnega srčnega popuščanja:

huda kratka sapa s hitrim plitkim dihanjem s sodelovanjem pomožnih mišic, kašelj;

bledica, pogosto s sivkastim ali cianotičnim odtenkom (v blagih primerih cianoza okoli ust, prstov, včasih celega telesa, predvsem s prirojenimi malformacijami);

majhna nitna pulzna tahikardija od 150 do 200 utripov na minuto, pridušeni ali pridušeni toni, sistolični šum, tričlenski ritem;

včasih v zadnjih delih pljuč zmeljem vlažne hrepe;

povečana boleča jetra (glavni simptom, včasih edini, v otroštvu);

temperatura je lahko povišana ali normalna;

dispepsija, bruhanje, včasih driska;

otekanje na obrazu, dlaneh, stopalih. Z rednim tehtanjem je mogoče odkriti skriti edem; ascites je redek;

sprememba otrokovega vedenja - noče igrati, izogiba se kakršnim koli gibom;

napenjanje pri dojenčkih;

pritožbe zaradi bolečin v trebuhu (zaradi otekanja jeter), palpitacije (pri starejših otrocih), redko bolečine v srcu;

Rentgenski pregled pokaže povečanje premera srca ( normalne velikosti srce v dvomljivih primerih bo omogočilo izključitev srčnega popuščanja).

Vendar pa je pri razlagi rentgenskega posnetka potreben previden pristop, saj se oblika in velikost otrokovega srca spreminjata glede na fazo dihanja, cikel srčne aktivnosti (sistola, diastola), položaj otroka in stanje. višina diafragme.

Moja srčna odpoved levega prekata se kaže kot sindrom srčne astme in pljučnega edema.

Sindrom srčne astme

Tudi pri starejših se lahko pojavijo nenadni napadi zadušitve s hudo anksioznostjo otroštvo pri akutnem srčnem popuščanju (levem prekatu) kot zapletu revmatične srčne bolezni, nepravočasno prepoznanem akutnem miokarditisu. Isti napadi zadušitve se pojavijo pri akutnem nefritisu s hitro razvitim zvišanjem krvnega tlaka. Lahko je akutni nefritis različne stopnje odpoved krvnega obtoka, z blagim nefritisom, izraženim z rahlo težko sapo, s hudim nefritisom - huda kratka sapa v prisilnem polsedečem položaju (napad srčne astme). Z naraščajočo srčno oslabelostjo se zniža visok krvni tlak, slika akutnega nefritisa je zakrita in bolnika obravnavajo kot srčno bolezen. Pri gnojnem perikarditisu, prirojeni srčni bolezni in pridobljeni hipertrofiji srca v otroštvu opazimo enake pojave - nenadne napade zadušitve.

Razvojni mehanizem.

Ko je levi prekat šibek, se tlak v arterijski sistem, s povečanjem le-tega v venski. Porast preostala kri v levem prekatu in levem atriju vodi do stagnacije v majhnem krogu in razvoja akutnega srčnega popuščanja. Patološki refleksi iz osrednjega živčni sistem. Ob hkratni toksični poškodbi kapilar (povečana prepustnost) je srčna astma zapletena s pljučnim edemom (tipičen zaplet mitralne stenoze s fizičnim in duševnim preobremenitvijo).

Simptomi:

nenadna šibkost, omotica, huda tesnoba;

napad ostrega zadušitve, kašljanje, hitro dihanje, majhen pogost utrip (manj pogosto intenziven);

prisilno sedenje. Bolnik nasloni roke na robove postelje, njegov obraz je bled z modrikastimi ustnicami, na čelu je hladen znoj; cianotične hladne okončine;

dihanje je oteženo, z oteženim vdihom, lahko pa tudi podobno astmi z oteženim izdihom. Glas ni hripav. Pri kašljanju je sputum penast, serozen;

razpršene suhe hrepe v pljučih in majhne mokre bruhanje v spodnjih predelih. Škatlast odtenek tolkalnega zvoka;

trebuh je lahko otekel, tako da so povečana jetra komaj otipljiva. Bolnik z nefritisom ima lahko oteklino na telesu;

pri rentgensko skopiji so konture srca močno razširjene v obe smeri.

Prognoza je resna, zlasti v otroštvu. Diferencialna diagnoza je zelo pomembna bronhialna astma. Pri srčni astmi: dihanje se nenehno pospešuje; vlažne mehurčke v pljučih; ritem srčne aktivnosti je pogosto moten; anamneza: revmatizem s srčno boleznijo, prirojena srčna bolezen ali ledvična bolezen z nefritisom.

Zdravljenje

Nujni ukrepi:

počitek, sedeči položaj (s spuščenimi nogami) ali polsedeč v postelji z dvignjeno glavo (pospešuje odtok krvi v spodnje okončine in s tem razbremeni pljučno cirkulacijo);

vdihavanje vlažnega kisika;

podkožne injekcije kordiamina (korazola) 0,4-1 ml ali 20% kafornega olja po 1 ml (spodbuja dihanje in krvni obtok);

intramuskularne injekcije 12% raztopine aminofilina 0,5-1,2 ml z 2 ml 1% raztopine novokaina ali intravensko, 2,4% raztopina aminofilina od 8. leta starosti, 2-5 ml z 10-15 ml 20-40 let % raztopine glukoze (vazodilatacijski učinek z izboljšano prehrano miokarda, povečano diurezo, odstranitev bronhospazma, izboljšanje možganske cirkulacije;

v odsotnosti učinka je indicirano puščanje krvi pri otrocih, starejših od 8 let, 100-250 ml. Namesto puščanja krvi se otrokom, mlajšim od 8-10 let, priporoča nalaganje krvi (za razbremenitev srca) – tlačne povoje (gumijaste povoje) na bokih in ramenih v njihovi srednji tretjini. Hkrati ramena in spodnjih okončin mora biti modrikasto, vendar ne bledo, arterije ne smejo biti stisnjene. Tlačni povoj se uporablja 15-30 minut s postopnim oslabitvijo (tlačni povoj je kontraindiciran pri edemu, tromboflebitisu, septičnem endokarditisu);

iz srčnih glikozidov intravensko 0,03-0,3 ml 0,05 in raztopine strofantina s 5-10 ml 40% raztopine glukoze, injicirano počasi v 4-6 minutah (da se izognemo šoku) ali intramuskularno 0,05-0,35 ml skupaj< 2 мл 1% раствора новокаина для уменьшения болезненности, или микроклизмой 20-30 мл воды температуры 36° (или 5% раствор глюкозы) с 1-4 каплями настойки строфанта. Назначение строфантина противопоказано при замедленном пульсе или при получении больным до того дигиталиса. В этом случае вводить строфантин следует лишь через 4 дня. Строфантин может быть заменен конваллятоксином (характер действия, показания и противопоказания те же, что и для строфантина) enkratni odmerki 0,03% raztopina konvalatoksina za intravensko dajanje 0,03-0,5 ml v 5-10 ml 20 ali 40% raztopine glukoze. Vstopite počasi. Strofantin lahko nadomestimo s korglikonom (učinkovitost je nekoliko manjša). Enkratni odmerki 0,06% raztopine korglikona pri intravenski uporabi s 5-10 ml 20-40% raztopine glukoze 0,2-0,75 ml (otroci od 2 let). Vstopite počasi. Indikacije in kontraindikacije so enake. Strofantin se daje enkrat na dan (redko 2-krat). Konvalatoksin in korglikon lahko ponovno uvedemo po 8-10-12 urah. Treba je spremljati, ali se pojavijo neželeni učinki: ekstrasistola, bigeminija, močna upočasnitev pulza, katerih prisotnost zahteva bodisi zmanjšanje odmerka bodisi povečanje intervala ali odvzem zdravila;

antihistaminiki - injekcije 1% raztopine difenhidramina, kortikosteroidi v primeru domnevne vpletenosti alergijskega trenutka v razvoj srčne astme;

moteči postopki (brežine so krožne ali na hrbtni strani) po prenehanju napada;

pri hudi respiratorni odpovedi je indicirana traheotomija z nadzorovanim dihanjem;

ob koncu napada je potek hipotiazida 3-5 dni, 1/2 tablete 2-krat na dan);

prehrana z omejeno količino tekočine in soli.

Nadaljnje zdravljenje srčnega popuščanja.

Pljučni edem

Pljučni edem se razvije:

s srčno astmo zaradi šibkosti levega prekata;

z revmatično boleznijo srca - mitralna stenoza, ki ustvarja mehansko oviro za normalen odtok krvi iz levega atrija v levi prekat;

pri huda pljučnica kadar se pojavijo pojavi insuficience srčno-žilnega sistema - šibkost levega prekata in povečanje prepustnosti kapilarnih sten (toksični učinek na vazomotorni center);

pri akutnem nefritisu s hipertenzijo, kadar obstaja kombinacija za nastanek pljučnega edema centralne motnje(krč možganskih žil s hipoksijo v predelu dihalnega centra, s povečanjem vsebnosti ogljikove kisline, ki povzroča bolečo kratko sapo) in periferne motnje (napetost levega prekata srca).

Glavni vzroki za nastanek pljučnega edema: stagnacija v pljučnem obtoku (v pljučih) in nevro-refleksno povečanje prepustnosti pljučne membrane.

Mehanizem razvoja pljučnega edema.

Pojavi se potenje serozne tekočine iz kapilar pljuč in njeno kopičenje v pljučnih alveolah, bronhiolah, kar močno moti izmenjavo plinov med alveolarnim zrakom in krvjo. Vsebnost kisika v krvi se zmanjša, ko se poveča vsebnost ogljikovega dioksida. Pojavi se življenjsko nevarno stanje.

Simptomi:

napadi hude kratke sape s tesnobo, dihanjem, brbotanjem s piskanjem, ki se sliši na daljavo (iz prsnega koša in sapnika);

obilno penasto rožnato sputum, pogosto rožnato rdeč;

prisilni položaj - sedenje s spuščenimi nogami iz postelje;

bledo modrikasto obarvanje kože, hladen znoj na čelu;

po pljučih se slišijo večinoma majhni mokri hripi;

pridušeni srčni toni, širjenje meja relativne srčne dolgočasje, majhen hiter utrip.

Napoved je resna, vendar ni brezupna.

Diferencialna diagnoza z emboličnimi lezijami pljuč (pljučni infarkt), ki jih lahko v otroštvu opazimo s srčnimi napakami s simptomi insuficience. Trombi, ki nastanejo kot posledica stagnacije v majhnem krogu, služijo kot material za blokado pljučne arterije. Z embolijo velikih vej pljučne arterije lahko nenadoma pride do smrti. Glavni simptomi pljučnega infarkta (embolija manjših vej):

občutek hude bolečine (zaradi vpletenosti v proces pleure);

nenaden pojav hude kratke sape;

kašelj s krvavim izpljunkom;

splošna šibkost, pogosto z izgubo zavesti;

pridušeni srčni toni, razširitev srca v desno, šibek utrip, poudarek na pljučni arteriji;

otopelo v pljučih z velikim srčnim infarktom, škripanjem, včasih trenjem plevralne votline;

zaplet pljučnega edema s progresivnim srčnim popuščanjem;

zvišanje temperature med razvojem vnetnega procesa okoli infarkta.

Zdravljenje

Nujni ukrepi:

sesanje sluzi z gumijastim sapničnim katetrom;

terapija proti penjenju, puščanje krvi, odlaganje krvi, vroča kopel za stopala;

dehidracija z diuretiki: hipotpazid, novuritis, lasix (najučinkovitejši odmerek 1-2 tableti - 40-80 mg z intervalom 1-2 uri);

antihipertenzivna terapija, zaviralci ganglijev (injekcije eufilina, heksonija 0,025-0,075 g 3-krat na dan ali subkutano 2% raztopina 0,2-0,75 ml 1-2 krat na dan; 5% raztopina pentamina intramuskularno po 0,25-1,5 ml);

srčni glikozidi (strofantin, dngitoksin, digoksin), kordiamin;

parenteralno dajanje antipiretikov, kortikosteroidov, antibiotikov;

uvedba kalijevega klorida, vitaminov;

pri hudem napadu z nezavestnim stanjem je indicirano intravensko kapljanje 10-14 kapljic na minuto posebne terapevtske mešanice (tako imenovani koktajl): 40% raztopina glukoze 100 ml, 5% raztopina askorbinske kisline 5 ml. Vitamin Bio 400u. Vsakih 15-20 minut se v gumijasti del kapalke injicira 5-7-15 mg prednizolona (2 uri celoten dnevni odmerek) in vsaki 2 uri 2,5 % raztopina pipolfena z 2 % raztopino promedola za dnevni starostni odmerek (če še ni uveden). Nato dodamo 0,05% raztopino strofantina - starostni odmerki, ne več kot 1 ml za starejše otroke in 0,5 ml za predšolske otroke (ponovite največ 3 ure kasneje). V kapalko enkrat injiciramo 10% raztopino kalcijevega glukonata ali kalcijevega klorida 3-5-10 ml.

Značilni znaki akutne srčne in žilne insuficience

V praksi je v primeru kolapsa priporočljivo subkutano ali intramuskularno injicirati epinefrin, korazol in kofein v eni brizgi (starostni odmerki). Pomanjkanje učinkovitosti kaže na parezo gladkih mišičnih elementov žilne stene kot vzrok kolapsa (namesto vazomotornega centra in perifernih končičev simpatičnega živca). Hkrati pa je treba podkožna injekcija pituitrin, nato spet adrenalin. Injekcije strihnina so indicirane za hude oblike kolapsa. V bolnišničnih razmerah je treba epinefrin nadomestiti z intravensko kapljanjem 0,02 % raztopine norepinefrina v raztopini glukoze.

Dodatne dejavnosti:

kisikova terapija (kisik pomešan z zrakom);

transfuzija krvi za dopolnitev količine krožeče krvi v žilnem sistemu, intravensko dajanje 5% raztopina glukoze s fiziološko raztopino, transfuzija 150-100 ml plazme (učinek razstrupljanja, pa tudi za povečanje količine krvi v obtoku) in tekočine, ki nadomeščajo krv;

kortikosteroidi (peroralno ali parenteralno) zaradi poškodbe nadledvične žleze;

ob kombinaciji s srčnim popuščanjem, intravensko oz intramuskularna injekcija strofantin.

Šok

Najhujša oblika akutne vaskularne insuficience, ki nastane zaradi izpostavljenosti supermočnim dražljajem (pri travmi, opeklinah, operacijah, transfuziji krvi, včasih pri večkratnem dajanju terapevtskih serumov itd.).

Travmatski šok.

Pojavi se pri hudih mehanskih poškodbah in predstavlja splošno reakcijo telesa z motnjo funkcij sistemov: živčnega, cirkulacijskega, dihalnega, endokrinega in presnovnega. Hkrati kratkemu obdobju vzbujanja avtonomnega živčnega sistema (erektilna faza s splošno vznemirjenostjo, zvišanje krvnega tlaka) sledi dolga faza depresije, izčrpanosti centralnega živčnega sistema (torpidna faza, ki ustreza propad). Slednji lahko preide v terminalsko stanje.

Simptomi erektilne faze:

stanje motorične in govorne vzbujanja;

bleda koža in sluznice;

hitro globoko dihanje;

hiter intenziven utrip, normalen ali visok krvni tlak;

povečana bolečinska reakcija, povečani tetivni in kožni refleksi.

Simptomi topidne faze sovpadajo s simptomi kolapsa z večjo letargijo, neodzivnostjo, zmanjšanimi ali odsotnimi tetivnimi refleksi in zmanjšano občutljivostjo za bolečino. Glede na stopnjo znižanja krvnega tlaka ločimo 3 stopnje šoka:

prvi je lahek z največjim tlakom (pri mladostniku) 95-100 ml Hg. Art., s hitrostjo pulza do 100-110 utripov na minuto;

drugi je srednji z največjim tlakom 80-85 mm Hg. Art., s frekvenco pulza 110-120 utripov na minuto, nizko temperaturo, refleksi tetiv so odsotni;

tretji je hud z najvišjim krvnim tlakom pod 75 mm Hg. art., s pulzom nad 120 utripov na minuto, s hudo dihalno stisko.

z zunanjo krvavitvijo, ukrepi za začasno zaustavitev (tlačni povoj, nanos podvezja);

obnovitev prehodnosti zgornjih dihalnih poti;

izločanje simptom bolečine, anestezija z narkotično mešanico dušikovega oksida in kisika v razmerju 3: 2 ali 1: 1, injekcije promedola, blokade novokaina, po potrebi imobilizacija transporta;

pri hudem šoku brez simptomov intravenske krvavitve, transfuziji krvi (če krvi ni, dajanje krvnih nadomestkov: poliglucin ali polivinilpirolidon in druge raztopine);

hkrati z uvedbo mezatona in norepinefrina, efedrina (vazokonstriktor, sredstva za zvišanje krvnega tlaka);

uporaba kortikosteroidov;

transport v ležečem položaju na kirurško ali enoto za intenzivno nego. Zdravljenje šoka na kraju samem ali kombinacija zdravljenja proti šoku s transportom;

na absolutni odčitki, s hudim preagonalnim in agonalnim stanjem, intraarterijsko injiciranje krvi v radialno arterijo leve roke.

Anafilaktični šok.

Anafilaksija je posebna oblika preobčutljivost organizem. Pri ponavljajočem se dajanju terapevtskega (tujega) seruma subkutano, intramuskularno in intravensko (veliko redkeje pri začetnem dajanju seruma zaradi prirojenih alergij), včasih z uvedbo cepiva, s transfuzijo krvi in ​​uvedbo seruma darovalca, v prisotnost pojavov idiosinkrazije do zdravilnih in živilskih izdelkov(jemati in peroralno) lahko razvije anafilaktični šok.

Mehanizem nastanka anafilaktičnega šoka je celična reakcija s tvorbo histaminu podobnih snovi beljakovinske narave. Anafilaktični šok se pojavi takoj po uvedbi ločljivega odmerka alergena ali po nekaj minutah (redko urah). Znanilec šoka je včasih izpuščaj na mestu injiciranja ali po telesu v obliki urtikarije ali kožnih krvavitev.

Simptomi:

nemir, sprva pordelost obraza, ostra vročina po vsem telesu, nato bledica, akrocianoza;

bronhospastični pojavi, stiskanje v prsih, zadušitev, hude motnje dihanja (do zastoja dihanja);

urtikarija, ki se hitro pojavi in ​​hitro izgine, omejena in razširjena, pruritus, otekanje, ki se hitro pojavi in ​​izgine na obrazu (ustnice, nos, veke), otekanje genitalij, grla, pljuč s piskanje v sapniku;

močno znižanje krvnega tlaka, pogost šibek utrip (včasih neopazen) - slika hudega kolapsa;

že od samega začetka se lahko pojavijo bruhanje, bolečine v trebuhu, driska (redko črevesne krvavitve);

v hudih primerih konvulzije, izguba zavesti, pomanjkanje zenicnih reakcij, koma, nehoteno uriniranje in defekacija.

Napoved je resna.

takojšnje subkutano injiciranje 0,3-0,5-1 ml 0,1% raztopine adrenalina, 0,3-0,5-1 ml 1% raztopine mezatona, kordiamina, kofeina, lobelije (starostni odmerki) intravensko ali subkutano;

injekcije 2,5% raztopine difenhidramina ali 2,5% raztopine pipolfena, 500-1000 mg askorbinske kisline, injekcije kortikosteroidov: 20-30 mg prednizolona ali 100-150 mg kortizona intravensko (ali intramuskularno);

v primeru alergenov v hrani - izpiranje želodca;

intravensko dajanje plazme, poliglucina (za nizek krvni tlak z mezatonom);

z motnjami dihanja, kisikovo terapijo, sesanjem sluzi iz dihalnih poti, blokado novokaina (vagosimpatična), z ostrim zadušitvijo, traheostomijo z nadzorovanim dihanjem;

z neučinkovitostjo teh ukrepov, intraarterijsko injiciranje krvi, stiskanje prsnega koša;

po odstranitvi bolnika iz resnega stanja, hospitalizacija zaradi možnosti ponovitve.

Preprečevanje

S seboj morate imeti sredstva za zdravljenje šoka z vsakim injiciranjem seruma, cepiva, transfuzije krvi. Če je znano za preobčutljivost otrok ali njihovih staršev, je priporočljivo dajati antihistaminike (difenhidramin) in kalcijeve pripravke več dni pred injiciranjem cepiv, serumov in po njem nekaj dni. Terapevtski serum je treba dajati po Bezredki. Po absolutni nujnosti dajemo intravensko terapevtski serum zelo počasi, v enakih razmerjih z 10 % raztopino natrijevega klorida.

Preobčutljivost za tuj (večinoma konjski) serum prepoznamo z očesnim ali kožnim testom. Z očesnim testom v eno oko pod spodnjo veko injiciramo eno kapljico raztopine seruma v razmerju 1:10, v drugo oko pa eno kapljico fiziološke raztopine. Pri pozitivni reakciji (kar kaže na preobčutljivost) se po 10-15 minutah pojavijo vnetna pordelost, srbenje, solzenje in otekanje vek. S kožnim testom se najprej intradermalno injicira 0,02 ml konjskega seruma v razredčenju 1:100, z negativnim izpadom - 0,02 ml konjskega seruma v razredčenju 1:10, po katerem se pojavi papula urtikarije. Pri močnejši kožni reakciji je treba izvesti desenzibilizacijo.

Ortostatski kolapsoid

Ortostatski kolaps se pojavi pri mladostnikih. Zmanjšanje mišičnega in venskega tonusa vodi do nezadostne regulacije porazdelitve krvi z zadrževanjem krvi v cirkulacijskem omrežju - v razširjenih podkožnih kapilarah spodnjih okončin. Velika količina krvi se takoj izklopi iz obtoka, kar povzroči anemijo možganov in drugih organov.

Takšni mladostniki imajo pogosto: astenično postavo; otekanje spodnjih vek, otekanje ali pastoznost spodnjih okončin; barvanje marmorja rok, nog; znatno povečanje srčnega utripa in padec krvnega tlaka pri dolgotrajnem stoječem položaju. Ko se položaj spremeni v vodoravni, vsi neprijetni pojavi hitro minejo z normalizacijo pulza in krvnega tlaka. Ortostatski kolapsoid se pojavi pri dolgotrajnem stoječem položaju, ostri spremembi položaja telesa, bivanju v zatohli sobi.

Simptomi:

omotica, temnenje v očeh;

nelagodje v epigastrični regiji, v predelu srca;

pogosto slabost, zehanje;

omedlevica.

telesna vzgoja (kot tonik), šport;

kalcijeva iontoforeza, kalcijevi pripravki v notranjosti;

tinktura čilibuhe (bruhanje), tinktura ginsenga.

Srčna tamponada

Akutno odpoved krvnega obtoka lahko povzroči tamponada srca (profuzni izlivni perikarditis z nenadnim povečanjem). Stiskanje srca v teh primerih lahko povzroči srčno-žilni kolaps zaradi ostre težave pri ventrikularni diastoli. Srčna tamponada je posledica obilnega tuberkuloznega perikarditisa, gnojnega perikarditisa, sekundarnega hemoperikarditisa pri poškodbah prsnega koša.

Simptomi:

progresivna kratka sapa, nespečnost;

znaki stiskanja mediastinuma;

predvsem znaki hude motene diastole:

• povečana tahikardija,

  hipotenzija,

  majhen utrip z izginotjem med vdihom,

  cianoza, otekanje cervikalnih žil,

  povečan venski tlak,

  znatno povečanje srčne otopelosti.

Zdravljenje

Tamponada srca je indikacija za nujno punkcijo (v bolnišničnem okolju) perikarda po predhodni anesteziji z injekcijo promedola. Tehnika punkcije:

mesto vboda levo parasternalno v peti ali šesti medrebrni prostor na robu prsnice ali 5-6 mm stran od roba (nevarnost poškodbe notranje torakalne arterije);

ali epigastrična metoda, ki ima prednost, da je treba odstraniti izliv. Dolga igla se prebode pod ksifoidnim odrastkom, ki iglo usmeri navzgor vzdolž zadnje površine prsnice. Vendar pa obstaja nevarnost poškodbe desnega prekata;

ali punkcija v sedmem - osmem levem medrebrnem prostoru vzdolž navpične črte, ki prihaja iz kota lopatice. V tem primeru je treba bolnikovo levo ramo rahlo umakniti naprej (edini način za odstranitev tekočine, ki se je nabrala v osrčniku za srcem).

Količina odstranjene tekočine ne sme presegati 400 ml. Po odstranitvi tekočine se injicirajo antibiotiki in dajejo kortikosteroidi. Kardiotonična zdravila glede na indikacije. Zdravljenje osnovne bolezni.

Turbeeva Elizaveta Andreevna - urejevalnik strani

Knjiga: Patološki sindromi v pediatriji. (Lukjanova E.M.)

Patološko stanje, ki je posledica ostre spremembe žilnega tonusa in razvijajočega se neskladja med količino krožeče krvi in ​​volumnom žilnega korita.

Klinično se lahko akutna vaskularna insuficienca pojavi s sinkopo, kolapsom in šokom. Glavni simptom je izguba zavesti.

omedlevica - gre za kratkotrajno izgubo zavesti zaradi akutne anemije možganov, ki je posledica psihogenega ali refleksnega učinka na uravnavanje krvnega obtoka.

Najpogosteje se pojavi v puberteti pri otrocih z labilnim avtonomnim živčnim sistemom. Vzroki za omedlevico so naslednji: strah, močna čustva, pogled na kri, huda bolečina, zastrupitev, okužba, bivanje v zatohli sobi, izguba krvi, hiter prehod iz vodoravnega v navpični položaj, dolg fiksni navpični položaj.

Simptomi: šibkost, omotica, slabost, bruhanje, temnenje v očeh, tinitus, koža postane bleda, prekrita s hladnim lepljivim znojem, pod očmi se pojavi modra. Zavest se izgublja postopoma, zaradi česar se otrok počasi pogreza na tla (redkeje pade). Zenice so razširjene z oslabljenim odzivom na svetlobo, utrip je nit (tahikardija ali bradikardija), dihanje je pogosto in površno, krvni tlak se zniža, okončine postanejo hladne.

Kolaps je akutno razvijajoča se motnja krvnega obtoka, ki se pojavi v primarni motnji ekstrakardialne cirkulacije kot posledica lezije vazomotornega centra in na tej podlagi sekundarnega srčnega popuščanja.

Kolaps temelji na neskladju (presežku) volumna žilnega korita nad volumnom krožeče krvi zaradi njenega odlaganja in izključitve iz obtoka. Za kolaps je značilno nezadostno vračanje krvi v srce, zmanjšanje njegovega minutnega volumna, razvoj hipoksije možganov in notranjih organov. V tem ozadju pride do pomembnih presnovnih premikov.

Poleg izraza "kolaps" v literaturi obstaja izraz "šok", ki se uporablja za označevanje podobnih stanj. Izraz "šok" se obravnava kot zbirni pojem, ki združuje stanja, ki se razlikujejo po etiologiji, patogenezi in kliničnih manifestacijah. Skupno takšnim stanjem je izjemen vpliv na telo (TM Derbinyan, 1974).

V patogenezi šoka imajo nedvomno vlogo motnje centralnega živčnega sistema, hemodinamske spremembe s kasnejšim razvojem mikrocirkulacije in presnovne motnje na podlagi hipoksije.

Odpoved perifernega krvnega obtoka je pogosto ena od stopenj v razvoju nalezljivih bolezni, ki jih povzročajo različni patogeni: virusi, stafilokoki, streptokoki, protozojske glive. Do nedavnega so te motnje cirkulacije obravnavali kot srčno-žilni sindrom zastrupitve.

Trenutno se pogosteje uporablja koncept "toksično-infekcijski" ali "bakterijski šok", ki ga v literaturi imenujejo tudi endotoksični zaradi dejstva, da se pogosto pojavi kot posledica gram-negativne septikemije, ki jo povzroča Escherichia coli ali Proteus. .

Tako je pri boleznih v otroštvu izraz "kolaps" najbolj primeren za označevanje kardiogenih motenj in hipovolemičnih stanj. Izraz "toksično-infekcijski šok" združuje ekstremna stanja, ki se razvijejo pri boleznih infekcijske etiologije.

Patogeneza toksično-infekcijskega šoka še ni dovolj raziskana (TM Derbinyan et al., 1972). Vendar pa že obstajajo zanesljive značilnosti toksično-infekcijskega šoka, ki ga povzročajo gram-pozitivni in gram-negativni mikroorganizmi.

Ugotovljeno je bilo, da med gram-pozitivno okužbo sproščeni endotoksini vodijo do celične proteolize, zaradi česar nastanejo plazmokinini, ki imajo histaminu in serotoninu podobno lastnost, da povzročajo izovolemično hipotenzijo.

V tem primeru ima toksemija pomembno vlogo: toksične poškodbe notranjih organov, vključno z miokardom. Oslabitev kontraktilnosti slednjega spremlja zmanjšanje srčnega volumna, kar še poslabša hipotenzijo.

Pri gram-negativni okužbi endotoksin tvori poseben mukopolisaharid in z množičnim uničenjem mikroorganizmov vstopi v krvni obtok, spodbuja proizvodnjo kateholaminov in poveča aktivnost simpatičnega živčnega sistema.

Rezultat je vazospazem. Kršitve v koagulacijskem, antikoagulacijskem sistemu povzročajo intravaskularno diseminirano koagulacijo, kar povečuje motnje cirkulacije v organih (R. M. Nadaway, 1967).

Zaustavitev srčne aktivnosti. Na somatskih oddelkih se mora pediater običajno ukvarjati s primeri »sekundarnega« srčnega zastoja, ki se pojavi v ozadju resnih bolezni, ki jih spremljajo zastrupitev, presnovne motnje, odpoved dihanja itd. V teh primerih je praviloma srčni zastoj. zadnja faza v razvoju klinične smrti.

Poleg tega obstajajo primeri "primarnega" srčnega zastoja, ki je nastal zaradi različnih razlogov pri zdravih ali bolnih otrocih; pri slednjem, ne v ozadju klinične smrti.

Torej, srčni zastoj lahko povzroči izpostavljenost izmeničnemu toku z nizko odpornostjo kože (vlaga, elektroliti), še posebej, če je kraj uporabe toka prsni koš, udarec električnega impulza pa se pojavi v "prevzbujenem" območju. val T.

Pod vplivom toka pride do ventrikularne fibrilacije in srčnega zastoja. Modrice in udarci v predel srca lahko povzročijo ventrikularno fibrilacijo in srčni zastoj Vzrok nenadnega srčnega zastoja je lahko anafilaktični šok. Utopitev v morski vodi »povzroča srčni zastoj v ozadju hiperosmotičnega pljučnega edema, saj se morska voda od krvne plazme razlikuje po višjem osmotskem tlaku. Utopitev v sladki vodi povzroči srčni zastoj v ozadju hipoosmotske hemolize krvi, hiperkalemije.

Hlajenje ali pregrevanje telesa vodi do kršitve koronarne cirkulacije, elektrolitske motnje, ventrikularna fibrilacija in na tem ozadju je vzrok za srčni zastoj.

Srčni zastoj se lahko pojavi v ozadju sinkope, zaradi cerebralne ishemije, ki jo povzroča akutna vaskularna insuficienca. Opazimo ga lahko pri bolnikih z Adams-Stokesovim sindromom, ki se razvije v otroštvu pri nekaterih bolnikih, ki so bili operirani zaradi šivanja visoke interventrikularne okvare.

Začasni srčni zastoj se lahko pojavi pri bolnikih s stenozo levega atrioventrikularnega ustja, ko je slednje zaprto z mobilnim trombom, ki se nahaja v levem atriju, s paroksizmalno tahikardijo.

Revmatične in bakterijske poškodbe miokarda in endokarditis, pa tudi pridobljene in prirojene napake srca ob prisotnosti globokih anatomskih sprememb so lahko vzrok za nenaden srčni zastoj.

Akutna respiratorna odpoved v kombinaciji z respiratorno acidozo, hipoksijo in hiperkapnijo, motnjami kislinsko-baznega ravnovesja, je razmeroma pogost vzrok za zastoj srca. Zunajcelična hiperkalemija je lahko tudi vzrok za nenaden srčni zastoj.

Refleksni srčni zastoj se včasih pojavi kot posledica vagalnega vpliva, še posebej, če je bil pred njim izpostavljenost miokardu določenim zdravilom (barbiturati), hipoksija, hiperkapnija in elektrolitsko neravnovesje. "Vagusni" srčni zastoj se lahko pojavi med plevralno punkcijo, bronhoskopijo, operacijo in drugimi manipulacijami.

Vzrok za srčni zastoj je lahko neracionalna uporaba adrenalina v ozadju hipoksije ali hiperfunkcije nadledvičnih žlez. Povečanje koncentracije magnezijevih ionov pri akutni ledvični odpovedi ali intravenskem dajanju magnezijevih pripravkov lahko povzroči blokado prevodnosti in srčni zastoj v diastoli.

Ne smemo pozabiti, da vsak nenaden srčni zastoj zahteva uporabo nujnih, nujnih ukrepov, saj je srce v večini primerov še vedno sposobno za dolgotrajno delo (A. A. Chervinsky et al., 1974). Močno upočasnitev srčne aktivnosti ali pojav fibrilacije je treba obravnavati kot srčni zastoj.

Diagnoza slednjega temelji na kliničnih manifestacijah: ostra bledica kože in sluznic, pomanjkanje zavesti in pulza, krvni tlak, razširjene zenice in zastoj dihanja.

Za pediatra je pomembno, da zna prepoznati simptome nenadnega zastoja krvnega obtoka. Tej vključujejo:

• 1) klinični simptomi: izrazit kardiospazem, tahikardija in bradikardija, ki jih spremljajo hemodinamske motnje, dihalna stiska, nenadno znižanje krvnega tlaka, hitro povečanje cianoze;
• 2) elektrokardiografski simptomi: ventrikularne ali politopične ekstrasistole v "preobčutljivi coni", tahikardija in ventrikularna bradikardija (ventrikularna fibrilacija), pojav atrioventrikularnega bloka II-III stopnje.

Zdravljenje. Pri srčnem popuščanju se uporabljajo predvsem srčni glikozidi. V bistvu so mehanizmi delovanja različnih srčnih glikozidov podobni. Glavne razlike so v stopnji absorpcije, izločanja, resnosti njihovega odnosa z beljakovinami, prevladi poti izločanja iz telesa.

Od njih sta odvisna hitrost razvoja terapevtskega učinka in njegovo trajanje. Najtežje je vprašanje odmerjanja srčnih glikozidov pri otrocih z določeno patologijo. Med pediatri ni enotnega stališča glede občutljivosti in vzdržljivosti otrok na srčne glikozide.

Naše izkušnje kažejo na možnost predpisovanja otrokom večjih odmerkov srčnih glikozidov kot odraslim na 1 kg telesne mase. Da bi razjasnili vprašanje občutljivosti, stabilnosti in vzdržljivosti zdravil v starostnem vidiku, smo izvedli (I. S. Chekman, V. F. Lyutkevich, 1975) eksperimentalne študije, katerih rezultati so pokazali, da je občutljivost, stabilnost in vzdržljivost pri mladih živalih višja kot pri odraslih. .

Najpogosteje odmerjen srčni glikozid in odvisno od telesne teže otroka, ob upoštevanju starosti. Po mnenju G. Fanconi et al. (1960), je treba izhajati s površine otrokovega telesa. Karnack (1960) je predlagal izračun odmerka zdravila na podlagi odmerka odrasle osebe na 1 kg telesne teže, to je tako imenovani faktor odmerka, ki ga je izpeljal na podlagi anatomskih in fizioloških značilnosti. otroško telo. Možnost takšnega izračuna smo preverili tako, da smo individualno izbrano dozo primerjali z dozo, ki smo jo predhodno izračunali s faktorjem doze.

Pri zdravljenju s srčnimi glikozidi je treba upoštevati kvoto resorpcije, kvoto izločanja, terapevtski odmerek saturacije, optimalno delovno raven, odmerek popolne saturacije in vzdrževalni odmerek:

1) resorpcijska kvota - količina peroralno zaužitih srčnih glikozidov, ki jo lahko zazna cirkulacijski sistem, izražena kot odstotek količine zaužitega zdravila;

2) izločitvena kvota - dnevna izguba glikozida zaradi njegove inaktivacije in izločanja. Izraža se kot % dosežene stopnje nasičenosti. Absolutna vrednost izločitvene kvote je neposredno sorazmerna z dozo nasičenja;

3) terapevtski odmerek nasičenja - količina glikozida (na 1 dan), potrebna za doseganje največjega terapevtskega učinka. V vsakdanji praksi, ko ljudje govorijo o dozi nasičenosti, mislijo na terapevtsko dozo nasičenosti;

4) polni odmerek nasičenost - količina srčnega glikozida (na 1 dan), pri zaužitju se doseže 100% nasičenost telesa brez pojava zastrupitve;

5) optimalna raven delovanja - količina srčnega glikozida, ki je prisotna v telesu v času nastanka maksimalne kompenzacije;

6) vzdrževalni odmerek - vam omogoča, da dolgo časa ohranite doseženi učinek.

V pediatrični praksi se najpogosteje uporabljajo naslednji glikozidi: korglikon (v ampulah po 1 ml, 0,06% raztopina, 0,6 mg); strofantin (v 1 ml ampulah, 0,05% raztopina, 0,5 mg); celanid - sin. izolanid (v tabletah po 0,25 mg, v ampulah po 1 ml, 0,02% raztopina, 0,2 mg); digoksin (v ampulah po 0,25 mg, v ampulah po 2 ml, 0,025% raztopina, 0,5 mg);

acetildisitaksin - sin. acedoksin (v tabletah po 0,2 mg, v ampulah - 1 ml, 0,01% raztopina, 0,1 mg); digitoksin (v tabletah po 0,1 mg, supozitoriji po 0,15 mg).

Pri zdravljenju s srčnimi glikozidi je treba razjasniti značilne farmakoterapevtske lastnosti enega ali drugega zdravila - moč, toksičnost, stopnjo kumulacije (tabela 9).

Odmerek različnih digitalisovih glikozidov pri intravenski uporabi na 1 kg telesne teže odraslega se malo razlikuje; pri peroralnem predpisovanju se odmerki razlikujejo in so odvisni od stopnje absorpcije v črevesju. Ob tem je še vedno treba upoštevati tako imenovani izločitveni koeficient (ali izločevalno kvoto), to je odstotek danega odmerka glikozida, ki se uniči ali izloči iz telesa čez dan. Odstotno razmerje med količino dnevno izločenega in nakopičenega glikozida je konstantna vrednost in označuje kumulativni učinek enega ali drugega srčnega glikozida (tabela 10).

Zdravljenje s srčnimi glikozidi zahteva določitev t terapevtskega odmerka saturacije in nadaljnji vzdrževalni odmerek. Glede na bolnikovo stanje in predvideni cilj zdravljenja se lahko predvideni odmerek saturacije predpiše za različna časovna obdobja.

Uporabljajo se naslednje vrste saturacije: hitra - predviden odmerek saturacije se daje v kratkem času (od 1 do 3 dni), da dosežemo zadovoljivo

brez nadomestila v primerih akutnega srčnega popuščanja. Uporablja se najmanjši ali povprečni odmerek; počasi - nasičen odmerek se daje več kot 6-7 dni. To je najbolj sprejemljiva in najvarnejša vrsta nasičenosti. Uporablja se pri bolnikih s kroničnimi boleznimi srčno-žilnega sistema. Ni pomembna hitrost nasičenosti, ampak natančnost izbire odmerka glikozidov.

Običajno se glede na počasni tip nasičenje izvaja z največjimi ali povprečnimi odmerki z uporabo zdravil: digitoksin, digoksin, izolanid. To vrsto nasičenosti lahko priporočamo majhnim otrokom, saj je najbolj varna; zmerno hitro - nasičen odmerek se daje v 3-6 dneh. Uporablja se v primerih, ki ne zahtevajo posebne nujnosti in visoke natančnosti izbire odmerka (tabela 11).

Na primer, da bi določili povprečni skupni odmerek strofantina za otroka, ki tehta 10 kg pri starosti 1 leta, je treba to zdravilo odmerjati na 1 kg telesne teže odrasle osebe (tabela 12) - 0,008 mg - pomnožite z 1,8 - (faktor odmerka otroka, starega 1 leto) in na 10 kg otrokove teže 0,008 1,8 10 \u003d 0,14 mg, kar ustreza 0,28 ml 0,05% raztopine strofantina.

Terapija s srčnimi glikozidi ima 2 fazi:

• 1 - nasičenost
• II - podporni.

Cilj terapije I. faze je doseči povprečen skupni odmerek delovanja v najkrajšem možnem času (do 7 dni). Čim krajše je njegovo trajanje, večje je tveganje za možnost zastrupitve in obratno.

S hitro digitalizacijo se celoten odmerek da v 1 dnevu. Pri zmerno hitri digitalizaciji se 1. dan da približno 50 %, pri počasni, postopni pa približno 25 % celotnega odmerka (glejte tabelo 12). V prvi fazi se izvaja skrbno klinično spremljanje bolnikove občutljivosti na glikozid.

Na primer, povprečni polni odmerek nasičenosti in delovanja strofantina za otroka 1. leta življenja s težo 10 kg je opredeljen kot 0,14 mg. Če se uporablja zmerno hitra vrsta digitalizacije, je treba v vsakem od prvih 2 dni dati 53% povprečnega skupnega odmerka delovanja (to je 0,07 mg \u003d 1,5 ml 0,05% raztopine strofantina), in v naslednjih dneh - 35% - 0,05 mg, to je 0,1 ml.

Po doseženi nasičenosti sledi faza vzdrževalne terapije, za katero je treba dnevno predpisati takšen dnevni odmerek glikozida, ki je enak količini njegove dnevne izločanja.

Za izračun povprečnega vzdrževalnega odmerka katerega koli glikozida je treba poznati koeficient izločanja in celoten odmerek njegovega delovanja.
Na primer, za istega otroka, starega 1 leto s težo 10 kg, bo povprečni vzdrževalni odmerek strofantina enak: 40 % (koeficient izločanja) povprečnega vzdrževalnega odmerka, ki smo ga izračunali, skupni odmerek strofantin je 0,14 mg; 0,14 40 %
--}