A szív- és érrendszer akut betegségeinek listája. Korábbi változások a szívizomban

A szív betegségei érrendszer(CVD): áttekintés, megnyilvánulások, kezelési elvek

A szív- és érrendszeri betegségek (CVD) a leginkább akut probléma modern orvosság, mert a szív és az erek patológiájából eredő mortalitás a daganatokkal együtt előkerült. Évente több millió új esetet regisztrálnak, és az összes halálozás fele valamilyen keringési szervi károsodáshoz kötődik.

A szív és az erek patológiájának nemcsak orvosi, hanem társadalmi vetülete is van. Amellett, hogy e betegségek diagnosztizálására és kezelésére az állam kolosszális költségeit terheli, a rokkantság szintje továbbra is magas. Ez azt jelenti, hogy a munkaképes korú beteg ember nem tudja ellátni feladatait, eltartásának terhe a költségvetésre és a hozzátartozókra hárul.

Az elmúlt évtizedekben jelentős "fiatalodás" ment végbe. szeretettel- érrendszeri patológia, amelyet ma már nem "időskori betegségnek" neveznek. A betegek között egyre gyakrabban vannak nem csak érett, hanem fiatal korúak is. Egyes jelentések szerint a gyermekek körében tízszeresére nőtt a szerzett szívbetegségek száma.

Halálozás tól szív-és érrendszeri betegségek Az Egészségügyi Világszervezet adatai szerint ez eléri a világ összes halálozásának 31%-át, a koszorúér-betegség és a stroke az esetek több mint felét teszi ki.

Meg kell jegyezni, hogy a szív- és érrendszeri betegségek sokkal gyakoribbak azokban az országokban, ahol a társadalmi-gazdasági fejlettség szintje nem megfelelő. Ennek oka a minőséghez való hozzáférés hiánya egészségügyi ellátás, elégtelen felszerelés egészségügyi intézmények, létszámhiány, hatékony megelőző munka hiánya a lakossággal, akiknek többsége a szegénységi küszöb alatt él.

A szív- és érrendszeri betegségek terjedését nagyrészt a modern életmódnak, az étrendnek, a mozgáshiánynak és a rossz szokásoknak köszönhetjük, ezért manapság mindenféle megelőző program aktívan zajlik, amelyek célja a lakosság tájékoztatása a kockázati tényezőkről és a szívbetegségek megelőzésének módjairól. és az erek.

A szív- és érrendszeri patológia és fajtái

A szív- és érrendszeri betegségek csoportja meglehetősen kiterjedt, listája a következőket tartalmazza:

• – , ;
• ( , );
• Gyulladásos és fertőző elváltozások- reumás vagy egyéb természetű;
• A vénák betegségei -,;
• A perifériás véráramlás patológiája.

A legtöbbünk számára a CVD elsősorban a szívkoszorúér-betegséghez kapcsolódik. Ez nem meglepő, mert ez a patológia fordul elő leggyakrabban, és több millió embert érint a bolygón. Megnyilvánulásai angina pectoris, ritmuszavarok, szívinfarktus formájában jelentkező akut formák széles körben elterjedtek a középkorúak és idősek körében.

A szív ischaemián kívül a szív- és érrendszeri betegségek egyéb, nem kevésbé veszélyes és szintén meglehetősen gyakori változatai is léteznek - magas vérnyomás, amelyről csak a lusták nem hallottak, szélütés, perifériás érbetegség.

A legtöbb szív- és érbetegségben az elváltozás szubsztrátja az érelmeszesedés, amely visszafordíthatatlanul megváltoztatja az érfalakat, és megzavarja a vér normális mozgását a szervekbe. - az erek falának súlyos károsodása, de a diagnózis során rendkívül ritkán jelenik meg. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy klinikailag általában szív-ischaemia, encephalopathia, agyi infarktus, a lábak ereinek károsodása stb. formájában fejeződik ki, ezért ezeket a betegségeket tekintik a fő betegségeknek.

Ischaemiás szívbetegség (CHD) Olyan állapot, amikor az érelmeszesedés következtében megváltozott koszorúerek nem szállítanak elegendő vérmennyiséget a szívizomba a csere biztosításához. A szívizom oxigénhiányt tapasztal, hipoxia lép fel, majd -. A fájdalom a keringési rendellenességekre ad választ, és magában a szívben kezdődnek a szerkezeti változások - a kötőszövet nő (), az üregek kitágulnak.

tényezők a koszorúér-betegség kialakulásában

A szívizom rendkívüli mértékű alultápláltsága azt eredményezi szívroham- szívizom nekrózis, amely a koszorúér-betegség egyik legsúlyosabb és legveszélyesebb típusa. A férfiak érzékenyebbek a szívinfarktusra, de idős korban a nemek közötti különbségek fokozatosan eltűnnek.

A keringési rendszer károsodásának ugyanilyen veszélyes formája az artériás magas vérnyomás.. Mindkét nemnél gyakori, és már 35-40 éves kortól diagnosztizálják. A megnövekedett vérnyomás hozzájárul az artériák és arteriolák falának tartós és visszafordíthatatlan változásaihoz, amelyek következtében azok rugalmatlanná és törékennyé válnak. A stroke a magas vérnyomás közvetlen következménye, és az egyik legsúlyosabb betegség magas arány halálozás.

A magas nyomás a szívet is érinti: megnövekszik, falai megvastagodnak a megnövekedett terhelés miatt, miközben a koszorúerekben a véráramlás változatlan marad, ezért amikor hipertóniás szív sokszorosára nő a koszorúér-betegség, ezen belül a szívinfarktus valószínűsége.

A cerebrovaszkuláris patológia magában foglalja az akut és krónikus formák keringési zavarok az agyban. Nyilvánvaló, hogy az akut stroke formájában rendkívül veszélyes, mivel a beteget rokkanttá teszi vagy halálához vezet, de az agyi erek károsodásának krónikus változatai sok problémát okoznak.

az érelmeszesedés következtében kialakuló ischaemiás agyi rendellenességek tipikus kialakulása

Encephalopathia magas vérnyomás, érelmeszesedés hátterében, vagy ezek egyidejű hatása miatt agyi zavarokat okoz, a betegek egyre nehezebbé válik a munkavégzés, az encephalopathia előrehaladtával a mindennapi élet nehézségei, a betegség szélsőséges mértéke amikor a beteg nem képes önálló létezésre.

a feljebb felsorolt a szív- és érrendszeri betegségek olyan gyakran kombinálódnak ugyanabban a betegben, és súlyosbodnak egymás, hogy sokszor nehéz egyértelmű határvonalat húzni közöttük. Például a beteg szenved magas nyomású, szívfájdalmakra panaszkodik, már agyvérzésen is átesett, és mindennek az oka az érelmeszesedés, a stressz, az életmód. Ebben az esetben nehéz megítélni, hogy melyik patológia volt az elsődleges, valószínűleg az elváltozások párhuzamosan alakultak ki a különböző szervekben.

Gyulladásos folyamatok a szívben() - myocarditis, endocarditis, pericarditis - sokkal ritkábban fordulnak elő, mint az előző formák. Ezek leggyakoribb oka az, ha a szervezet sajátos módon reagál rá streptococcus fertőzés, védőfehérjékkel nemcsak a mikrobát, hanem saját struktúráit is megtámadja. A reumás szívbetegség a gyerekek és serdülők nagy része, a felnőtteknek általában már van következménye - szívbetegség.

Szívhibák veleszületettek és szerzettek. A szerzett hibák ugyanazon ateroszklerózis hátterében alakulnak ki, amikor a szeleplapok zsíros plakkokat, kalcium-sókat halmoznak fel, és szklerózisossá válnak. A szerzett hiba másik oka lehet a reumás endocarditis.

A szeleplapok megsérülése esetén a furat () szűkülése és kitágulása () egyaránt lehetséges. Mindkét esetben a vérkeringés megsértése kis vagy nagy körben történik. Megnyilvánul a nagy körben kialakuló stagnálás tipikus tünetek krónikus szívelégtelenség, és a vér felhalmozódásával a tüdőben a légszomj lesz az első jel.

a szívbillentyű apparátus a szívgyulladás és a reuma „célpontja”, amely a felnőttek szerzett szívhibáinak fő oka.

A legtöbb szívelégtelenség végül szívelégtelenséggel végződik, amely lehet akut vagy krónikus. Akut szív elégtelenség szívroham, hipertóniás krízis, súlyos aritmia hátterében lehetséges, és tüdőödémában nyilvánul meg, akut a belső szervekben, szívleállás.

krónikus szívelégtelenség koszorúér-betegség formáinak is nevezik. Bonyolítja az angina pectorist, kardioszklerózist, korábbi szívizom nekrózist, hosszan tartó szívritmuszavarokat, szívelégtelenségeket, disztrófiás és gyulladásos elváltozásokat a szívizomban. A kardiovaszkuláris patológia bármely formája szívelégtelenséget okozhat.

A szívelégtelenség jelei sztereotípiák: a betegeknél ödéma alakul ki, a máj megnagyobbodik, a bőr sápadt vagy cianotikus lesz, légszomj gyötör, folyadék halmozódik fel az üregekben. A szívelégtelenség akut és krónikus formái is a beteg halálát okozhatják.

A vénák patológiája mint visszér, trombózis, phlebitis, thrombophlebitis idősek és fiatalok körében egyaránt előfordul. Nagymértékben elterjedt varikózisos betegségéletmódot hirdet modern ember(táplálkozás, hipodinamia, túlsúly).

A visszér általában az alsó végtagokat érinti, amikor a lábak vagy a combok bőr alatti vagy mély vénái kitágulnak, de ez a jelenség más erekben is lehetséges - a kis medence vénáiban (főleg nőknél), a máj portális rendszerében.

A veleszületett rendellenességek, például aneurizmák és malformációk az érrendszeri patológiák speciális csoportját alkotják. egy helyi kiterjesztés érfal, amely kialakulhat az agy ereiben és belső szervek. Az aortában az aneurizmák gyakran atherosclerotikus jellegűek, és az érintett terület boncolása rendkívül veszélyes a szakadás és a hirtelen halál veszélye miatt.

Amikor az érfalak fejlődésének megsértése történt rendellenes gubancok és gubancok kialakulásával, a neurológusok és idegsebészek szembesülnek, mert legnagyobb veszély ezek a változások az agyban jelen vannak.

A szív- és érrendszeri betegségek tünetei és jelei

Miután nagyon röviden érintette a szív- és érrendszer patológiájának fő típusait, érdemes egy kis figyelmet fordítani ezeknek a betegségeknek a tüneteire. A fő panaszok a következők:

1. kellemetlen érzés a mellkasban, szívelégtelenség;

A fájdalom a legtöbb szívbetegség fő tünete. Kíséri angina pectorist, szívrohamot, szívritmuszavarokat, magas vérnyomásos kríziseket. Még enyhe mellkasi kellemetlenség vagy rövid távú, nem erős fájdalom is aggodalomra ad okot,és akut, „tőrös” fájdalommal sürgősen szakképzett segítséget kell kérnie.

A szívkoszorúér-betegségben a fájdalom a szívizom oxigénhiányával jár együtt a szíverek ateroszklerotikus elváltozásai miatt. Stabil angina jelentkezik a fájdalom hatására edzés vagy stressz hatására, a beteg nitroglicerint szed, ami megszünteti a fájdalom támadást. Instabil angina Nyugalmi fájdalomként nyilvánul meg, míg a gyógyszerek nem mindig segítenek, és megnő a szívinfarktus vagy a súlyos szívritmuszavar kockázata, így a szív ischaemiás betegnél magától fellépő fájdalom alapjául szolgál a segítség kéréséhez. szakemberek.

Éles, erős mellkasi fájdalom, amely felé sugárzik bal kéz, a lapocka alatt, a vállban lehet szívinfarktusról beszélni. P a nitroglicerin szedése nem szünteti meg, és a tünetek között megjelenik a légszomj, a ritmuszavarok, a halálfélelem érzése, a súlyos szorongás.

A legtöbb szív- és érrendszeri patológiában szenvedő beteg gyengeséget tapasztal és gyorsan elfárad. Ennek oka a szövetek elégtelen oxigénellátása. A krónikus szívelégtelenség növekedésével a fizikai megterheléssel szembeni ellenállás élesen csökken, a betegnek még egy kis távolságot is nehéz megtennie, vagy néhány emeletet felmászni.

előrehaladott szívelégtelenség tünetei

Szinte minden szívbeteg légszomjat tapasztal. Különösen jellemző a szívbillentyűk károsodásával járó szívelégtelenségre. A veleszületett és szerzett rendellenességeket a tüdőben a vér stagnálása kísérheti, ami légzési nehézséget okoz. veszélyes szövődmény az ilyen szívkárosodás tüdőödémává válhat, amely azonnali orvosi ellátást igényel.

Az ödéma pangásos szívelégtelenséggel jár. Először az esti órákban jelennek meg alsó végtagok, akkor a beteg észreveszi azok terjedését felfelé, a kezek, a szövetek duzzadni kezdenek hasfal, arc. Súlyos szívelégtelenség esetén a folyadék felhalmozódik az üregekben - a gyomor térfogata megnő, a légszomj és a mellkasi nehézség érzése fokozódik.

Az aritmiák erős szívverés vagy elhalványulás érzésében nyilvánulhatnak meg. A bradycardia, amikor a pulzus lelassul, hozzájárul az ájuláshoz, fejfájáshoz, szédüléshez. A ritmusváltozások kifejezettebbek fizikai megterhelés, élmények, nagy étkezés és alkoholfogyasztás után.

Agyi érrendszeri betegségek elváltozásokkal agyi erek, fejfájás, szédülés, memória, figyelem, intellektuális teljesítmény változásaiban nyilvánul meg. A háttérben hipertóniás válságok a fejfájás mellett zavaró a szívverés, a szem előtti „legyek” villogása, a fejben a zaj.

Az agy akut keringési zavara - a stroke - nemcsak fejfájásban nyilvánul meg, hanem különféle neurológiai tünetekben is. A beteg elveszítheti az eszméletét, parézis, bénulás alakulhat ki, érzékenység zavara stb.

Szív- és érrendszeri betegségek kezelése

A szív- és érrendszeri betegségek kezelésében kardiológusok, belgyógyászok és érsebészek vesznek részt. konzervatív terápia a klinika orvosa ír fel, szükség esetén a beteget kórházba küldik. Esetleg azt is sebészet bizonyos típusú patológiák.

A szívbetegek terápiájának fő elvei a következők:

• A rendszer normalizálása, a túlzott fizikai és érzelmi stressz kizárásával;
• A lipidanyagcsere korrigálását célzó étrend, mivel az érelmeszesedés számos betegség fő mechanizmusa; pangásos szívelégtelenség esetén a folyadékbevitel korlátozott, magas vérnyomás esetén - só stb .;
• Elutasítás rossz szokásokés motoros aktivitás - a szívnek teljesítenie kell a szükséges terhelést, különben az izom még jobban szenved az „alulterheléstől”, ezért a kardiológusok azt javasolják túrázásés megvalósítható gyakorlatok, még szívrohamon vagy szívműtéten átesett betegek számára is;
(verapamil, diltiazem); súlyos rendellenességek, kardiomiopátiák, szívizom-dystrophia esetén javallott.

A szív- és érrendszeri betegségek diagnosztizálása és kezelése mindig nagyon költséges tevékenység, a krónikus formák pedig élethosszig tartó terápiát, megfigyelést igényelnek, ezért a kardiológusok munkájának fontos részét képezik. A szív- és érrendszeri patológiás betegek számának csökkentése érdekében, korai diagnózis Ezekben a szervekben bekövetkező változások és az orvosok általi időben történő kezelés a világ legtöbb országában aktívan folyik a megelőző munka.

A lehető leghamarabb tájékoztatni kell több emberó a szerepek egészséges életmódélet és táplálkozás, mozgások a szív- és érrendszer egészségének megőrzésében. Az Egészségügyi Világszervezet aktív részvételével különféle programok valósulnak meg, amelyek célja a patológia előfordulásának és halálozásának csökkentése.

Cikk megjelenési dátuma: 2017.02.03

Cikk utolsó frissítése: 2018.12.18

Ebből a cikkből megtudhatja: mik a szívbetegségek (veleszületett és szerzett). Okai, tünetei és kezelése (orvosi és sebészeti).

A szív- és érrendszeri betegségek az egyik vezető halálok. Az orosz statisztikák azt mutatják, hogy az elhunyt állampolgárok körülbelül 55% -a pontosan e csoport betegségeitől szenvedett.

Ezért fontos, hogy mindenki ismerje a szívpatológiák jeleit, hogy időben azonosítsa a betegséget és azonnal megkezdje a kezelést.

Ugyanilyen fontos, hogy legalább 2 évente egyszer, 60 éves kortól pedig évente megelőző vizsgálatot végezzen a kardiológus.

A szívbetegségek listája kiterjedt, a tartalomjegyzékben mutatjuk be. Sokkal könnyebben gyógyíthatók, ha korai stádiumban diagnosztizálják őket. Néhányukat teljesen kezelik, másokat nem, de mindenesetre, ha korai stádiumban kezdi meg a terápiát, elkerülheti a patológia további fejlődését, a szövődményeket és csökkentheti a halálozás kockázatát.

Ischaemiás szívbetegség (CHD)

Ez egy olyan patológia, amelyben a szívizom elégtelen vérellátása. Ennek oka az érelmeszesedés vagy a koszorúerek trombózisa.

IHD osztályozás

Az akut koronária szindrómáról külön érdemes beszélni. Tünete egy elhúzódó (több mint 15 perces) mellkasi fájdalom. Ez a kifejezés nem jelöl külön betegséget, hanem akkor használatos, ha a tünetek és az EKG alapján lehetetlen megkülönböztetni a miokardiális infarktust. A páciensnél előzetesen "akut koszorúér-szindrómát" diagnosztizálnak, és azonnal megkezdődik a trombolitikus terápia, amely minden esetben szükséges. akut forma ischaemiás szívbetegség. A végső diagnózist az infarktus markereinek vérvizsgálata után állítják fel: szív troponin T és szív troponin 1. Ha ezek szintje megemelkedett, a betegnek szívizomelhalása volt.

A koszorúér-betegség tünetei

Az angina pectoris jele égő, szorító fájdalom a szegycsont mögött. Néha a fájdalom kisugárzik bal oldal, a test különböző részein: lapocka, váll, kar, nyak, állkapocs. Ritkábban a fájdalom az epigastriumban lokalizálódik, így a betegek azt gondolhatják, hogy gyomorproblémák vannak, nem pedig szívvel.

Nál nél stabil angina A rohamokat fizikai aktivitás váltja ki. Az angina pectoris (a továbbiakban: FC) funkcionális osztályától függően a fájdalmat különböző intenzitású testmozgás okozhatja.

1 FC	A beteg jól tolerálja a napi tevékenységeket, mint a hosszú gyaloglás, könnyű futás, lépcsőzés, stb. Fájdalomrohamok csak nagy intenzitású fizikai aktivitás során jelentkeznek: gyors futás, ismételt súlyemelés, sportolás stb.
2 FC	A roham 0,5 km-nél hosszabb gyaloglás (7-8 perc megállás nélkül) vagy 2 emeletnél magasabb lépcsőzés után jelentkezhet.
3 FC	Az ember fizikai aktivitása jelentősen korlátozott: 100-500 m séta vagy felmászás a 2. emeletre támadást válthat ki.
4 FC	A rohamokat a legkisebb is provokálja a fizikai aktivitás: 100 m-nél kevesebb gyaloglás (például a ház körüli mozgás).

Az instabil angina abban különbözik a stabil anginától, hogy a rohamok gyakoribbá válnak, nyugalmi állapotban kezdenek megjelenni, és tovább tarthatnak - 10-30 percig.

A kardioszklerózist mellkasi fájdalmak, légszomj, fáradtság, ödéma, ritmuszavarok nyilvánítják.

A statisztikák szerint a betegek körülbelül 30%-a egy napon belül meghal ebbe a szívbetegségbe anélkül, hogy orvoshoz fordult volna. Ezért gondosan tanulmányozza az MI összes jelét, hogy időben hívjon mentőt.

Az MI tünetei

A nyomtatvány	jelek
Anginális - a legjellemzőbb	préselés, égő fájdalom a mellkasban, néha a bal vállra, a karra, a lapockára, bal oldal arcok. A fájdalom 15 percig tart (néha akár egy napig is). A nitroglicerin nem távolítja el. A fájdalomcsillapítók csak átmenetileg gyengítik. Egyéb tünetek: légszomj, szívritmuszavarok.
asztmás	Szívasztmás roham alakul ki, amelyet a bal kamra akut elégtelensége okoz. A fő tünetek: fulladás érzése, levegőhiány, pánik. További: a nyálkahártyák és a bőr cianózisa, felgyorsult szívverés.
Aritmiás	Magas pulzusszám, alacsony vérnyomás, szédülés, lehetséges ájulás.
Hasi	Fájdalom a has felső részén, ami a lapockákhoz vezet, hányinger, hányás. Gyakran még az orvosokat is először összetévesztik a gyomor-bélrendszeri betegségekkel.
Cerebrovascularis	Szédülés vagy ájulás, hányás, zsibbadás a karban vagy a lábban. Által klinikai kép az ilyen MI hasonló az ischaemiás stroke-hoz.
Tünetmentes	A fájdalom intenzitása és időtartama ugyanaz, mint a szokásosnál. Enyhe légszomj jelentkezhet. fémjel fájdalom - A nitroglicerin tabletta nem segít.

IHD kezelés

stabil angina	A támadás eltávolítása - Nitroglicerin. Hosszú távú terápia: Aspirin, béta-blokkolók, sztatinok, ACE-gátlók.
Instabil angina	Sürgősségi ellátás: a szokásosnál nagyobb intenzitású roham esetén hívjon mentőt, és adjon a betegnek 5 percenként 3 alkalommal egy Aspirin tablettát és egy Nitroglicerin tablettát. A kórházban a beteg kalcium antagonistákat (Verapamil, Diltiazem) és Aspirint kap. Ez utóbbit folyamatosan alkalmazni kell.
miokardiális infarktus	Sürgősségi eset: azonnal hívjon orvost, 2 tabletta aszpirin, nitroglicerin a nyelv alá (legfeljebb 3 tabletta 5 perces időközzel). Megérkezésük után az orvosok azonnal megkezdik az ilyen kezelést: oxigént szívnak be, morfiumoldatot fecskendeznek be, ha a Nitroglicerin nem csillapította a fájdalmat, heparint fecskendeznek be a vér hígítására. További kezelés: fájdalomcsillapítás a intravénás beadás Nitroglicerin ill kábító fájdalomcsillapítók; a szívizomszövet további nekrózisának akadálya trombolitikumok, nitrátok és béta-blokkolók segítségével; az aszpirin folyamatos használata. Állítsa helyre a vérkeringést a szívben az ilyenek segítségével sebészeti műtétek: coronaria angioplasztika, stentelés, .
Cardiosclerosis	A betegnek nitrátokat, szívglikozidokat, ACE-gátlókat vagy béta-blokkolókat, aszpirint, diuretikumokat írnak fel.

Krónikus szívelégtelenség

Ez a szív olyan állapota, amelyben nem képes teljes mértékben pumpálni a vért a szervezetben. Ennek oka a szív- és érrendszeri betegségek (veleszületett vagy szerzett rendellenességek, ischaemiás szívbetegség, gyulladások, érelmeszesedés, magas vérnyomás stb.).

Oroszországban több mint 5 millió ember szenved CHF-ben.

A CHF stádiumai és tünetei:

1. 1 - kezdőbetű. Ez a bal kamra enyhe elégtelensége, amely nem vezet hemodinamikai (vérkeringési) zavarokhoz. Nincsenek tünetek.
2. 2A szakasz. A vérkeringés megsértése az egyik körben (gyakrabban - kicsi), a bal kamra növekedése. Tünetek: légszomj és szívdobogásérzés kis fizikai terhelés mellett, nyálkahártya cianózisa, száraz köhögés, lábak duzzanata.
3. 2B szakasz. Megsértette a hemodinamikát mindkét körben. A szívkamrák hipertrófián vagy kitáguláson mennek keresztül. Tünetek: légszomj nyugalomban, sajgó fájdalom mellkas, a nyálkahártyák és a bőr kék árnyalata, szívritmuszavarok, köhögés, szívasztma, végtagdagadás, has, máj megnagyobbodás.
4. 3 fokozatú. Súlyos jogsértések keringés. Visszafordíthatatlan változások a szívben, a tüdőben, az erekben, a vesékben. A 2B stádiumra jellemző összes tünet erősödik, a belső szervek károsodásának tünetei hozzáadódnak. A kezelés már nem hatékony.

Kezelés

Mindenekelőtt az alapbetegség terápiája szükséges.

Tüneti gyógyszeres kezelést is végeznek. A beteget felírják:

• ACE-gátlók, béta-blokkolók vagy aldoszteron antagonisták – a vérnyomás csökkentésére és a szívbetegség további progressziójának megelőzésére.
• Diuretikumok - az ödéma megszüntetésére.
• Szívglikozidok - szívritmuszavarok kezelésére és a szívizom teljesítményének javítására.

Szelep hibái

A billentyűpatológiáknak két tipikus fajtája van: szűkület és elégtelenség. Szűkület esetén a szelep lumenje beszűkül, ami megnehezíti a vér pumpálását. És elégtelenség esetén a szelep éppen ellenkezőleg, nem zár be teljesen, ami a vér ellenkező irányú kiáramlásához vezet.

Gyakrabban ilyen szívbillentyű-hibákat szereznek. Krónikus betegségek (például koszorúér-betegség), gyulladások vagy egészségtelen életmód hátterében jelennek meg.

A leginkább érintettek az aorta és a mitrális billentyűk.

A leggyakoribb billentyűbetegségek tünetei és kezelése:

Név	Tünetek	Kezelés
aorta szűkület	A kezdeti szakaszban jelek nélkül halad, ezért nagyon fontos a szív rendszeres megelőző vizsgálata. Súlyos stádiumban angina pectoris rohamok, fizikai terheléskor jelentkező ájulás, bőrsápadtság, alacsony szisztolés vérnyomás jelentkezik.	Tünetek gyógyszeres kezelése (billentyűhibák miatt). Szelepprotézis.
Kudarc aortabillentyű	Szapora szívverés, légszomj, szívasztma (fulladási roham), ájulás, alacsony diasztolés vérnyomás.
mitrális szűkület	Légszomj, májmegnagyobbodás, a has és a végtagok duzzanata, néha - a hang rekedtsége, ritkán (az esetek 10%-ában) - szívfájdalom.
mitrális billentyű elégtelenség	Légszomj, száraz köhögés, szív-asztma, lábak duzzanata, fájdalom a jobb hypochondriumban, Ez egy tompa fájdalom szívben.

Mitrális prolapsus

Egy másik gyakori patológia. A lakosság 2,4%-ában fordul elő. Ez egy veleszületett rendellenesség, amelyben a szeleplapok "süllyednek" a bal pitvarba. Az esetek 30%-ában tünetmentes. A betegek fennmaradó 70% -ánál az orvosok légszomjat, fájdalmat a szív területén, émelygéssel és a torokban kialakuló „gombóc” érzésével kísérnek, szívritmuszavarok, fáradtság, szédülés, gyakori láz 37,2–37,4-ig.

Ha a betegség tünetmentes, nincs szükség kezelésre. Ha a hibát aritmiák vagy szívfájdalom kíséri, tüneti terápiát írnak elő. A szelep erős megváltoztatásával műtéti korrekció lehetséges. Mivel a betegség az életkorral előrehalad, a betegeket évente 1-2 alkalommal kardiológusnak kell megvizsgálnia.

Ebstein anomália

Az Ebstein-féle anomália a tricuspidalis billentyű szórólapjainak a jobb kamrába való elmozdulása. Tünetek: légszomj, paroxizmális tachycardia, ájulás, a nyaki vénák duzzanata, a jobb pitvar és a jobb kamra felső részének megnagyobbodása.

Kezelés a tünetmentes lefolyás ne végezze el. Ha a jelek kifejeződnek, tedd meg műtéti korrekció vagy billentyűtranszplantáció.

veleszületett szívhibák

Nak nek veleszületett rendellenességek a szív szerkezete a következő:

• Disszidál interatrialis septum- üzenet jelenléte a jobb és a bal pitvar között.
• Disszidál interventricularis septum- kóros kommunikáció a jobb és a bal kamra között.
• Az Eisenmenger komplex egy magasan elhelyezkedő kamrai septum defektus, az aorta jobbra tolódik el és egyidejűleg kapcsolódik mindkét kamrához (aorta dextropozíció).
• Nyisd ki ductus arteriosus- az aorta és a tüdőartéria közötti kommunikáció, amely normálisan jelen van az embrionális fejlődési szakaszban, nem nőtt túl.
• Fallot tetralógiája - négy hiba kombinációja: kamrai sövény defektus, aorta dextropozíció, szűkület pulmonalis artériaés jobb kamrai hipertrófia.

Veleszületett szívhibák - jelek és kezelés:

Név	Tünetek	Kezelés
Pitvari septum defektus	Kis hibával a jelek középkorban kezdenek megjelenni: 40 év után. Ez légszomj, gyengeség, fáradtság. Idővel krónikus szívelégtelenség alakul ki minden jellegzetes tünetek. Hogyan több méretben hiba, annál hamarabb jelentkeznek a tünetek.	A hiba műtéti lezárása. Nem mindig hajtják végre. Javallatok: hatástalanság gyógyszeres kezelés CHF, késés fizikai fejlődés gyermekeknél és serdülőknél a tüdőkörben megnövekedett vérnyomás, arteriovénás váladékozás. Ellenjavallatok: vénás-artériás váladékozás, súlyos bal kamrai elégtelenség.
Kamrai septum defektus	Ha a defektus 1 cm-nél kisebb átmérőjű (vagy az aortanyílás átmérőjének felénél kisebb), közepes intenzitású fizikai megterhelés esetén csak légszomj jellemző. Ha a hiba nagyobb, mint a jelzett méretek: légszomj kis terhelés mellett vagy nyugalomban, szívfájdalom, köhögés.	A hiba műtéti lezárása.
Eisenmenger komplexum	Klinikai kép: a bőr cianózisa, légszomj, hemoptysis, CHF jelei.	Gyógyszeres kezelés: béta-blokkolók, endotelin antagonisták. Lehetséges műtét a sövényhibák lezárására, az aorta eredetének javítására és az aortabillentyű cseréjére, de a betegek gyakran meghalnak a műtét során. A beteg átlagos élettartama 30 év.
Fallot tetralógiája	A nyálkahártyák és a bőr kék árnyalata, a növekedés és fejlődés elmaradása (fizikai és szellemi egyaránt), görcsök, alacsony vérnyomás, CHF tünetei. Az átlagos várható élettartam 12-15 év. A betegek 50%-a 3 éves kora előtt meghal.	A sebészeti kezelés kivétel nélkül minden beteg számára javallott. NÁL NÉL kisgyermekkori műtétet végeznek anasztomózis létrehozására a subclavia és a pulmonalis artériák között a tüdő vérkeringésének javítása érdekében. 3-7 éves korban radikális műtét végezhető: mind a 4 anomália egyidejű korrekciója.
Nyitott ductus arteriosus	Hosszú idő telik el anélkül klinikai tünetek. Idővel légszomj és erős szívverés, a bőr sápadtsága vagy kékes árnyalata, valamint alacsony diasztolés vérnyomás jelentkezik.	A hiba műtéti lezárása. Minden betegnek megjelenik, kivéve azokat, akiknél jobbról balra sönt a vér.

Gyulladásos betegségek

Osztályozás:

1. Endocarditis - a szív belső nyálkahártyáját, a billentyűket érinti.
2. Szívizomgyulladás - izomhártya.
3. Pericarditis - pericardialis tasak.

Okozhatják mikroorganizmusok (baktériumok, vírusok, gombák), autoimmun folyamatok (pl. reuma) vagy mérgező anyagok.

Ezenkívül a szívgyulladás más betegségek szövődményei is lehetnek:

• tuberkulózis (endocarditis, pericarditis);
• szifilisz (endocarditis);
• influenza, mandulagyulladás (szívizomgyulladás).

Ügyeljen erre, és influenza vagy torokfájás gyanúja esetén időben forduljon orvoshoz.

A gyulladás tünetei és kezelése

Név	Tünetek	Kezelés
Endokarditisz	Magas hőmérséklet (38,5-39,5), fokozott izzadás, gyorsan kialakuló billentyűhibák (echokardiográfiával kimutatható), szívzörej, máj- és lép-megnagyobbodás, fokozott értörékenység (vérzések észlelhetők a körmök alatt és a szemekben), az ujjbegyek megvastagodása.	Antibakteriális terápia 4-6 hétig, billentyűtranszplantáció.
Szívizomgyulladás	Többféleképpen fordulhat elő: fájdalom rohamok a szívben; szívelégtelenség tünetei; vagy extrasystoles és supraventricularis aritmiák esetén. A szívspecifikus enzimek, troponinok és leukociták vérvizsgálata alapján pontos diagnózis állítható fel.	Ágynyugalom, diéta (10-es sókorlátozás), antibakteriális és gyulladáscsökkentő terápia, tüneti kezelés szívelégtelenség vagy aritmiák.
Szívburokgyulladás	Mellkasi fájdalom, légszomj, szívdobogásérzés, gyengeség, köhögés köpet nélkül, nehézség a jobb hypochondriumban.	Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek, antibiotikumok, súlyos esetekben - subtotal vagy teljes pericardectomia (a szívburok egy részének vagy egészének eltávolítása).

Ritmuszavarok

Okok: neurózisok, elhízás, nem megfelelő táplálkozás, nyaki osteochondrosis, rossz szokások, kábítószer-, alkohol- vagy kábítószer-mérgezés, ischaemiás szívbetegség, kardiomiopátia, szívelégtelenség, kamrai korai gerjesztési szindrómák. Ez utóbbiak olyan szívbetegségek, amelyekben további utak vannak az impulzus vezetésére a pitvarok és a kamrák között. Ezekről az anomáliákról külön táblázatban olvashat.

A ritmuszavarok jellemzői:

Név	Leírás
Sinus tachycardia	Gyors pulzusszám (90-180 percenként) fenntartása mellett normál ritmusés a szíven keresztüli impulzusterjedés normális mintázata.
Pitvarfibrilláció (villogás)	Kontrollálatlan, rendszertelen és gyakori (200-700/perc) pitvari összehúzódások.
pitvarlebegés	Ritmikus pitvari összehúzódások, amelyek gyakorisága körülbelül 300 percenként.
kamrai fibrilláció	A kamrai kaotikus, gyakori (200-300 percenként) és hiányos összehúzódások. A teljes összehúzódás hiánya provokál akut elégtelenség keringés és ájulás.
kamrai lebegés	A kamrák ritmikus összehúzódásai 120-240 percenkénti gyakorisággal.
Paroxizmális supraventrikuláris (szupraventrikuláris) tachycardia	Ritmikus szívdobogás (percenként 100-250)
Extrasystole	Spontán összehúzódások ritmusból.
Vezetési zavarok (sinoatrialis blokk, interatrialis blokk, atrioventricularis blokk, köteg elágazás blokkja)	Az egész szív vagy az egyes kamrák ritmusának lassulása.

A kamrák idő előtti gerjesztésének szindrómái:

WPW szindróma (Wolf-Parkinson-White szindróma)	CLC-szindróma (Clerk-Levi-Christesco)
Tünetek: paroxizmális (paroxizmális) supraventricularis vagy kamrai tachycardia (a betegek 67%-ánál). Megnövekedett szívverés, szédülés, néha ájulás érzése kíséri.	Tünetek: hajlam a supraventrikuláris tachycardia rohamaira. Ezek alatt a beteg erős szívverést érez, szédülés léphet fel.
Oka: Kent köteg jelenléte - abnormális vezetési út a pitvar és a kamra között.	Ok: James köteg jelenléte a pitvar és az atrioventricularis csomópont között.
Mindkét betegség veleszületett és meglehetősen ritka.

Ritmuszavarok kezelése

Az alapbetegség kezeléséből, az étrend és az életmód korrekciójából áll. Antiaritmiás gyógyszereket is felírnak. radikális kezelés súlyos aritmiák esetén defibrillátor-kardioverter felszerelése, amely "beállítja" a szív ritmusát és megakadályozza a kamrai vagy pitvarfibrillációt. Vezetési zavarok esetén az ingerlés lehetséges.

A kamrai preexcitációs szindrómák kezelése lehet tüneti (a rohamok gyógyszeres megszüntetése) vagy radikális (a kóros vezetési út rádiófrekvenciás ablációja).

Cardiomyopathia

Ezek olyan szívizom-betegségek, amelyek szívelégtelenséget okoznak, és nem kapcsolódnak gyulladásos folyamatokhoz vagy a koszorúerek patológiáihoz.

A leggyakoribbak a hipertrófiás és. A hipertrófiát a bal kamra és az interventricularis septum falainak növekedése jellemzi, kitágult - a bal és néha a jobb kamra üregének növekedése. Az elsőt a lakosság 0,2%-ánál diagnosztizálják. Sportolókban fordul elő, és hirtelen szívhalált okozhat. De ebben az esetben óvatosan megkülönböztető diagnózis között hipertrófiás kardiomiopátiaés nem kóros szívmegnagyobbodás sportolóknál.

Mint ismeretes, a szív- és érrendszeri betegségek korunk leggyakoribb és legveszélyesebb betegségei között az első helyet foglalják el. Ennek számos oka van, de a fő oka a genetikai hajlam és az egészségtelen életmód.

A szív- és érrendszeri megbetegedések sokfélék, különböző módon alakulnak ki, és eltérő eredetük is. Ebből adódhatnak gyulladásos folyamatok, születési rendellenességek fejlődés, sérülések, mérgezés, kóros elváltozások anyagcsere folyamatok, és jelenleg kevéssé érthető okok eredményeként is.

Azonban a szív- és érrendszer zavarával járó betegségek ilyen sokféle oka mellett ezek a betegségek kombinálódnak általános tünetek, amelyek ezekben a patológiákban nyilvánulnak meg. Ezért vannak Általános szabályok felismerni a betegség első jeleit. Ismerni kell őket, hogy elkerülhessük a szövődményeket, és néha magát a szív- és érrendszeri betegséget is.

A főbbek, amelyek lehetővé teszik, hogy beszéljünk a szív- és érrendszer munkájával kapcsolatos patológiáról:

Fájdalom és kényelmetlenség a mellkasban

A fájdalom az egyik legerősebb gyakori tünetek a szív- és érrendszer zavarával járó betegségek. Ha a fájdalom égő, akut, akkor leggyakrabban görcs fordul elő. koszorúér erek ami magának a szívnek az alultápláltságához vezet. Az ilyen fájdalmakat angina pectorisnak nevezik. Fizikai aktivitás, alacsony hőmérséklet, stressz során fordulhatnak elő. Az angina akkor fordul elő, ha a véráramlás nem tudja kielégíteni a szívizom oxigénigényét. Az angina pectorist vagy angina pectorist az orvos már a beteg első kezelésénél felismeri. A dolgok rosszabbak az eltérések diagnosztizálásával. A helyes diagnózis érdekében az angina pectoris lefolyásának nyomon követése, a kérdések elemzése és a beteg vizsgálata szükséges. Kívánt további kutatás- 24 órás EKG monitorozás (EKG felvétel a nap folyamán).

Az angina pectoris és az angina pectoris megkülönböztetése. A nyugalmi angina nem jár fizikai erőfeszítéssel, gyakran éjszaka jelentkezik, közös vonásai vannak az angina pectoris súlyos rohamával, és gyakran levegőhiány érzése is kíséri. Az angina pectoris stabil, amikor a rohamok többé-kevésbé bizonyos gyakorisággal fordulnak elő, és megközelítőleg azonos mértékű terhelés váltja ki őket, valamint instabil, amikor először fordul elő roham, vagy a rohamok jellege megváltozik: előfordul váratlanul és tovább tartanak, olyan jelek jelennek meg, amelyek nem jellemzőek a korábbi rohamokra (progresszív angina). Az instabil angina veszélyes, mert szívinfarktus (MI) kialakulásához vezethet. Az ilyen típusú anginában szenvedő betegek kórházi kezelés alatt állnak.

Ne felejtse el, hogy az angina pectoris rohama a szívkoszorúér-betegség (CHD) és a szívinfarktus előhírnöke lehet. Ebben a tekintetben, amikor az első tünetek megjelennek angina pectoris a betegnek a közeljövőben elektrokardiográfiás vizsgálatot kell végeznie, majd orvosi felügyeletet kell végeznie az angina pectoris további fejlődése érdekében. Úgy gondolják, hogy az ilyen betegek kórházi kezelést igényelnek a pontos diagnózishoz, valamint a betegség lefolyásának nyomon követéséhez. A szívműködési rendellenességek kimutatására a kardiovizor használata magas eredményt ad. A projekt helyszíne által nyújtott szolgáltatások segítenek az embereknek abban, hogy önállóan ellenőrizzék a szív munkájában bekövetkező változások dinamikáját, és időben forduljanak orvoshoz, még akkor is, ha a betegségnek nincsenek látható megnyilvánulásai.

A szegycsont mögötti erős, hosszan tartó, bal karba, nyakba és hátba sugárzó fájdalom a kialakuló szívinfarktusra jellemző. A szívinfarktus egyik leggyakoribb oka a koszorúerek érelmeszesedése. A szívinfarktusban szenvedő fájdalom gyakran intenzív és olyan erős, hogy az ember elveszítheti az eszméletét és sokkot kaphat: a nyomás élesen csökken, sápadtság jelenik meg, hideg verejték jön ki.

Súlyos mellkasi fájdalom, miközben a fej hátsó részébe, hátába, néha be is sugárzik ágyék, aneurizmáról vagy aorta disszekcióról beszél.

A szív régiójában fellépő tompa fájdalom, amely fokozódik vagy csökken anélkül, hogy átterjedne a test más területeire, az emelkedő hőmérséklet hátterében, pericarditis (a szívzsák gyulladása - szívburok) kialakulását jelzi.

Néha fájdalom jelentkezhet a hasban, ami a szervek edényeinek betegségeit jelzi. hasi üreg.

Tüdőembólia (PE) esetén a tünetek a vérrög helyétől és méretétől függenek. A személy mellkasi fájdalmat érez, amely a vállba, a karba, a nyakba és az állkapocsba sugárzik. A légszomj a thromboembolia gyakori kísérője. Köhögés, sőt hemoptysis is előfordulhat. A beteg gyengeséget, gyakori szívverést érez.

Tompa és rövid szúró fájdalom a szív régiójában, amely mozgásoktól és fizikai erőfeszítésektől függetlenül, légzési és szívdobogási zavarok nélkül fordul elő, jellemző a szívneurózisban (szív típusú neurocirkulációs dystopia) szenvedő betegekre.

A szív neurózis meglehetősen gyakori betegség a szív-érrendszer. Ennek oka az életünk intenzív ritmusa és gyakori stresszes helyzetek. Általában ez a betegség idegi túlterhelés után jelentkezik. A szívfájdalom elég erős lehet hosszú idő- több órától több napig. Ezzel a patológiával a fájdalomérzetek nem járnak fizikai túlterheléssel, ami megkülönbözteti őket az angina pectoris fájdalmától. A fájdalom eltűnik, miután a személy megnyugszik, és elfelejti az átélt izgalmat. A neuraszténia előrehaladott esetei angina pectorishoz vezethetnek.

Szívneurózis esetén a szív- és érrendszeri rendellenességek mellett a betegek funkcionális zavarokkal is rendelkeznek idegrendszer- figyelemelterelés, fokozott fáradtság, rossz álom, szorongás, a végtagok remegése.

Az akut mellkasi fájdalom nemcsak a szív- és érrendszer megzavarásával járó betegségeket jelezheti, hanem más betegségek következménye is. Ezek tartalmazzák:

Bordaközi neuralgia, amelyet éles, paroxizmális, lövöldöző fájdalom jellemez a bordaközi terek mentén (ahol az idegideg áthalad). A fájdalompontok az idegek kijáratánál (a gerinctől jobbra és balra) helyezkednek el. Bordaközi neuralgia esetén lehetséges a bőr érzékenységének megsértése az interkostális régióban.

Herpes zoster, melynek megjelenése (a betegség kezdete) bordaközi neuralgiához hasonló, de gyakran erősebb fájdalommal jár. A fellépő fájdalomzónában (a bordaközi térben) úgynevezett herpetikus vezikulák jelennek meg. A betegséget láz kíséri.

Spontán pneumothorax, amelyet hirtelen fellépő mellkasi fájdalom és súlyos légszomj kíséretében jelentkező fájdalom jellemez. Ez a betegség a légzőrendszer krónikus betegségeiben szenvedőkre jellemző ( krónikus hörghurut, tüdőtágulás stb.). Néha előfordulhat olyan embereknél, akik nem szenvednek a felsorolt ​​betegségekben, erős fizikai erőfeszítéssel, erős éles kilégzéssel.

Cardiospasmus (nyelőcsőgörcs), amelyre amellett fájdalom a szegycsont mögött nyelés és böfögés jellemző.

Nyaki és mellkasi radiculitis, kíséretében erőteljes fájdalom mozgással kapcsolatos (fordulatok, törzs dőlése, nyak).

Nagyon gyakran a fájdalomérzések személyének leírása szerint az orvos következtetést vonhat le a betegség eredetéről. Ebben az esetben a kardiovizor nélkülözhetetlen asszisztenssé válhat, amely lehetővé teszi annak meghatározását, hogy a patológia összefügg-e a szív- és érrendszer munkájával vagy sem.

Erős szívdobogásérzés és a szív munkájának megszakításának érzése

Az erős szívverés nem mindig jelent valamilyen patológia kialakulását, mivel fokozott fizikai erőfeszítéssel vagy az ember érzelmi izgalmának eredményeként, sőt ivás után is előfordulhat. egy nagy számétel.

A szív- és érrendszeri betegségekben gyakran jelentkezik erős szívverés korai szakaszaiban betegségek. A szív munkájában a kudarc érzése akkor fordul elő, ha megsértés van pulzusszám. Ugyanakkor az embernek úgy tűnik, hogy a szív szinte „kiugrik” a mellkasból, majd egy bizonyos ideig lefagy.

Ilyen szív- és érrendszeri betegségek tünetei a tachycardiára jellemző, amelyet határozott kezdetű és végű szívverés kísér, amelynek időtartama néhány másodperctől több napig tarthat. A szupraventrikuláris tachycardiákat izzadás, fokozott bélmozgás, roham végén bőséges vizelés és enyhe testhőmérséklet-emelkedés kíséri. Az elhúzódó rohamokat gyengeség, kellemetlen érzés a szívben, ájulás kísérheti. Ha vannak szívbetegségek, akkor angina pectoris, szívelégtelenség. Kamrai tachycardia kevésbé gyakori és leggyakrabban szívbetegséggel társul. Ez a szervek vérellátásának megzavarásához, valamint szívelégtelenséghez vezet. A kamrai tachycardia a kamrai fibrilláció előfutára lehet.

Szívblokk esetén aritmiás összehúzódás figyelhető meg, különösen az egyéni impulzusok "vesztése" vagy a pulzusszám jelentős lelassulása. Ezek a tünetek szédüléssel vagy a csökkent ájulás miatt társulhatnak szív leállás.

Légszomj

Szívbetegség esetén a légszomj már a korai szakaszban megjelenhet. Ez a tünet szívelégtelenség esetén jelentkezik: a szív nem működik teljes kapacitással és nem pumpál szükséges mennyiség vér az ereken keresztül. Leggyakrabban a szívelégtelenség az atherosclerosis (aterosklerotikus plakkok lerakódása) következtében alakul ki. NÁL NÉL enyhe eset a betegség formái, légszomj aggaszt intenzív fizikai megterheléssel. Súlyos esetekben légszomj lép fel nyugalomban.

A légszomj megjelenése összefüggésbe hozható a vér stagnálásával a tüdőkeringésben, rendellenességgel agyi keringés.

Néha a szív légszomjat nehéz megkülönböztetni a tüdőbetegséget kísérő légszomjtól. Mind a szív-, mind a tüdődyspnoe súlyosbodhat éjszaka, amikor a személy lefekszik.

Szívelégtelenség esetén a véráramlás lelassulása következtében folyadékvisszatartás lehetséges a test szöveteiben, ami tüdőödémát okozhat, és veszélyeztetheti a beteg életét.

Súlyos elhízás, súlygyarapodás mellkas, jelentősen megnöveli a légzési folyamatban részt vevő izmok terhelését. Ez a patológia légszomjhoz vezet, ami korrelál a testmozgással. Mivel az elhízás a koszorúér-betegség kockázati tényezője, és hozzájárul a lábak vénáiban a vérrögök kialakulásához, és az azt követő tüdőembóliához, a nehézlégzés és az elhízás összefüggése csak akkor lehetséges, ha ezeket a betegségeket kizárjuk.

A légszomj okainak felkutatásában a modern világban nem az utolsó szerepet a degradáció játssza. A légszomjat nemcsak a betegek, hanem a betegek is tapasztalják egészséges emberek akik inaktív életmódot folytatnak. Erős fizikai megterhelés esetén még egy normálisan működő bal kamrának sem jut ideje az aortába pumpálni, ami a pulmonalis keringésben, és légszomjhoz vezet.

A neurotikus állapotok egyik tünete a pszichogén légszomj, amelyet könnyű megkülönböztetni a kardiális légszomjtól. A szívneurózisban szenvedők légzési nehézségeket tapasztalnak: állandóan hiányzik a levegő, ezért kénytelenek rendszeresen mély lélegzetet venni. Ezeket a betegeket felületes légzés, szédülés és általános gyengeség. Az ilyen légzési rendellenességek tisztán neurogén jellegűek, és semmilyen módon nem járnak együtt a szív- vagy tüdőbetegségekre jellemző nehézlégzéssel.

A diagnózis felállításakor az orvos könnyen különbséget tud tenni a pszichogén nehézlégzés és a szívdyspnoe között. Azonban gyakran vannak nehézségek megkülönböztető diagnózis pszichogén nehézlégzés, eltér a tüdőembóliára jellemző légszomjtól. Fontos, hogy ne hagyjuk figyelmen kívül a mediastinalis duzzanatot és a primer pulmonális hipertóniát. Ebben az esetben a diagnózist a beteg alapos vizsgálata után kizárással állítják fel.

A mellkasi kellemetlenség, valamint a légszomj természetének pontos meghatározásához kerékpár-ergometriát vagy EKG Holter monitorozást vesznek igénybe. magas fokozat A szívműködés patológiáinak kimutatásának hatékonysága az EKG-jel diszperziós változásainak szűrésére szolgáló számítógépes rendszerrel érhető el, amelyet a projekt weboldala kínál.

Ödéma

Az ödéma megjelenésének fő oka a vénás kapillárisok nyomásának növekedése. Ezt elősegítik olyan okok, mint a vesék megzavarása és az erek falának megnövekedett permeabilitása. Ha a duzzanat főleg a bokában jelentkezik, ez szívelégtelenségre utalhat.

A szívödéma különbözik a sétáló és fekvő betegek között, mivel az intersticiális folyadék gravitáció hatására történő mozgásához kapcsolódik. A gyalogló betegeket az alsó lábszár duzzanata jellemzi, amely este fokozódik, majd reggel, alvás után csökken. A folyadék további felhalmozódásával felfelé terjed, és a betegeknél a comb, majd a hát alsó része és a hasfal duzzanata. Súlyos esetekben az ödéma kiterjed bőr alatti szövet mellkasfal, karok és arc.

Ágyágyas betegeknél felesleges folyadékáltalában először a hát alsó részén és a keresztcsont régiójában halmozódik fel. Ezért a szívelégtelenség gyanújával rendelkező betegeket hasra kell fordítani.

A lábak kétoldali szimmetrikus duzzanata, amely általában hosszú „lábon” tartózkodás után jelentkezik, légszomjjal, szapora pulzussal és ziháló légzéssel a tüdőben, akut vagy krónikus szívelégtelenség következménye lehet. Az ilyen ödéma általában alulról felfelé terjed, és a nap vége felé felerősödik. A lábak aszimmetrikus duzzanata phlebothrombosis esetén fordul elő - a legtöbb gyakori ok a tüdőartéria thromboemboliája, ami a jobb kamra munkájának túlterheléséhez vezethet.

Számos módja van a lábak duzzanatának meghatározására. Először is, például a becsípődés helyén a ruhák eltávolítása után a zokni rugalmas szalagjai gödrök maradnak, amelyek nem tűnnek el azonnal. Másodszor, 30 másodpercen belül, miután ujját megnyomja a lábszár elülső felületén, azon a helyen, ahol a csont a legközelebb van a bőrfelülethez, még kis ödéma esetén is van egy „lyuk”, amely egy ideig nem tűnik el. hosszú idő. Az ödéma okának pontos meghatározásához meg kell látogatnia egy terapeutát. Meg tudja majd határozni, hogy melyik szakemberhez kell először fordulni.

szín megsértése bőr(sápadtság, kékség)

A sápadtságot leggyakrabban vérszegénység, érgörcs, súlyos reumás szívbetegség esetén figyelik meg. gyulladásos elváltozás szív reuma), aortabillentyű-elégtelenség.

Az ajkak, az orcák, az orr, a fülcimpa és a végtagok cianózisa (cianózisa) figyelhető meg súlyos fokok pulmonális szívelégtelenség.

Fejfájás és szédülés

Ezek a tünetek nagyon gyakran kísérik a szív és az erek működési zavaraihoz kapcsolódó betegségeket. A szervezet ezen reakciójának fő oka az, hogy az agy nem kapja meg a szükséges mennyiségű vért, és ezért az agy oxigénnel nem rendelkezik elegendő vérrel. Ezenkívül a sejtek mérgezése történik bomlástermékekkel, amelyeket a vér nem távolít el időben az agyból.

A fejfájás, különösen a lüktető, jelezheti a vérnyomás. Más esetekben azonban tünetmentes is lehet. A nyomásnövekedést kezelni kell, mert szívinfarktushoz, esetenként apoplexiához vezethet.

A gyulladásos folyamatokat (szívizomgyulladás, szívburokgyulladás, endocarditis) és a szívinfarktust láz, esetenként láz kíséri.

A szívműködési zavarok megjelenésére utalhat még a rossz alvás, a ragadós izzadság, a szorongás, a bal oldali fekvéskor émelygés és a mellkasi kellemetlen érzés, valamint a gyengeség és a test fokozott fáradtsága.

Amikor az első gyanú merül fel a szív munkájával összefüggő problémák fennállásával kapcsolatban, nem szabad megvárni a látható tünetek megjelenését, mivel a szív- és érrendszeri betegségek közül oly sok csak azzal kezdődik, hogy az emberben megjelenik az az érzés, hogy „valami rossz" a testben ".

Mindenkinek emlékeznie kell a korai diagnózis szükségességére, mert senki előtt nem titok, hogy minél hamarabb észlelik a betegséget, annál könnyebben és a beteg életére a legkisebb kockázattal kerül sor.

Az egyik legtöbb hatékony eszközök a szív- és érrendszeri betegségek korai felismerése kardiovizor alkalmazása, hiszen az EKG adatok feldolgozásakor az EKG jel mikroelváltozásainak (mikroszkópos tremorok) elemzésére új, szabadalmaztatott módszert alkalmaznak, amely lehetővé teszi a szívműködési rendellenességek már felismerését. a betegség korai szakaszában.

Köztudott, hogy a betegség gyakran, mondhatni, teljesen észrevétlenül alakul ki a beteg számára, és csak a kardiológus által végzett vizsgálat során észleli. Ez a tény azt jelzi, hogy legalább évente egyszer megelőző látogatást kell tenni a kardiológusnál. Ebben az esetben meg kell vizsgálni az EKG eredményeit. Ha azonban a kardiológus a beteg vizsgálatakor azonnal elemezni tudja az elektrokardiogram eredményét szív- és érrendszeri betegségek tünetei, akkor a helyes diagnózis felállításának, következésképpen a megfelelő kezelés elvégzésének valószínűsége jelentősen megnő.

Rosztiszlav Zsadeiko, különösen a projekthez .

A kiadványok listájához

Normális esetben a kardiovaszkuláris rendszer (CVS) optimálisan biztosítja a szervek és szövetek vérellátási szükségleteit. Ugyanakkor a szisztémás keringés szintjét a szív aktivitása, az értónus és a vér állapota (a teljes és keringő tömegének értéke, valamint reológiai tulajdonságai) határozza meg. A CCC bármely részének megsértése keringési elégtelenséghez vezethet.

KERINGÉS HIÁNYA

Keringési elégtelenség- olyan állapot, amelyben a keringési rendszer nem biztosítja a szövetek és szervek szükségleteit az optimális vérellátáshoz.

Fő ok keringési elégtelenség: a szívműködés zavarai, az erek falának tónusának megsértése, a bcc vagy a vér reológiai tulajdonságainak megváltozása. Fajták A keringési elégtelenséget olyan kritériumok alapján különböztetik meg, mint a rendellenességek kompenzációja, a fejlődés és lefolyás súlyossága, a tünetek súlyossága.

Kompenzációs zavarok: kompenzált (a keringési zavarok jeleit gyakorlás közben észleljük), nem kompenzált (nyugalomban észleljük a keringési zavarok jeleit).

Akut fejlődés és lefolyás: akut keringési elégtelenség (órákon és napokon belül kialakul); krónikus (több hónap vagy év alatt alakul ki).

A tünetek kifejezése.

♦ I. szakasz (kezdeti). Tünetek: a szívizom összehúzódási sebességének csökkenése, az ejekciós frakció csökkenése, légszomj, szívdobogásérzés, fáradtság edzés közben (nyugalomban hiányzik).

♦ II. A keringési elégtelenség mérsékelten vagy jelentős mértékben fejeződik ki. A kezdeti szakaszban jelzett jelek nem

a keringési elégtelenség nemcsak fizikai megterhelés során, hanem nyugalomban is megtalálható. ♦ III. szakasz (döntő). Jelentős nyugalmi szívműködési és hemodinamikai zavarok, valamint jelentős disztrófiás ill. szerkezeti változások szervekben és szövetekben.

A PATOLÓGIA JELLEMZŐ FORMÁI

A CCC-patológia tipikus formáinak két csoportja van.

A központi keringés megsértése. Ezeket a szívműködés és a fő erek patológiája okozza.

Perifériás keringési zavarok, beleértve a mikrokeringési zavarokat is.

A legtöbb szívműködési zavar a patológia tipikus formáinak három csoportjába tartozik: koszorúér-elégtelenség, aritmiák és szívelégtelenség.

KORONÁRIA ELÉGTELENSÉG

koszorúér-elégtelenség- a szívpatológia tipikus formája, amelyet a szívizom túlzott oxigénigénye és metabolikus szubsztrátjai jellemeznek, mint a koszorúereken keresztüli beáramlásuk, valamint az anyagcseretermékek szívizomból történő kiáramlásának megsértése.

A szívkoszorúér-elégtelenség vezető patogenetikai tényezője a szívizom ischaemia.

Klinikailag a koszorúér-elégtelenség úgy nyilvánul meg ischaemiás betegség szív (CHD). A szívkoszorúerek károsodásával angina pectoris, szívinfarktus, szívritmuszavarok, szívelégtelenség és hirtelen szívhalál alakulhat ki.

A koszorúér-elégtelenség típusai

A szívizom-károsodás mértékétől és visszafordíthatóságától függően a szívkoszorúér-elégtelenség minden típusa reverzibilis és irreverzibilis.

REVERZIbilis KORONÁRIA ÁRAMLÁSI ZAVAROK

A koszorúér véráramlásának reverzibilis (átmeneti) rendellenességei klinikailag az angina pectoris különféle formáiban és a szívizom reperfúziója (revascularisatio) utáni állapotaiban nyilvánulnak meg, beleértve a kábított szívizom állapotát is.

angina pectoris

angina pectoris- koszorúér-elégtelenség által okozott betegség, amelyet reverzibilis szívizom-ischaemia jellemez.

Az angina pectorisnak többféle típusa van.

Stabil terheléses angina. Általában ez a koszorúér-véráramlás kritikus szintre csökkenésének, a szív munkájának jelentős növekedésének és gyakrabban a kettő kombinációjának a következménye.

Instabil angina pectoris. Az anginás rohamok gyakoriságának, időtartamának és súlyosságának növekedése jellemzi. Ezek az epizódok általában a koszorúér-véráramlás fokozatos csökkenésének következményei.

A variáns angina (Prinzmetal-angina) a koszorúerek ágai elhúzódó átmeneti görcsének eredménye.

A szívizom reperfúziója utáni állapotok koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a műtét újrakezdése vagy a koszorúér véráramlás jelentős növekedése (például koszorúér bypass graft, stentelés vagy perkután intravaszkuláris angioplasztika után), valamint a véráramlás orvosi és spontán helyreállítása következtében alakul ki. a koszorúerek (például trombolízis, vérsejtek szétesése miatt) .

A KORONÁRIA VÉRÁRAMLÁSÁNAK VISSZAFORRÁLHATÓ ZAVARAI

A szívkoszorúeren keresztüli véráramlás visszafordíthatatlan leállása vagy hosszú távú jelentős csökkenése a szív bármely régiójában általában szívinfarktussal végződik.

miokardiális infarktus- a szívizom fokális nekrózisa a szívizom oxigénigénye és szállítása közötti akut és jelentős eltérés következtében.

A szívizominfarktus leggyakoribb oka a koszorúér trombózis, amely ateroszklerotikus elváltozások hátterében alakult ki (az esetek 90% -ában).

Szívinfarktus esetén életveszélyes szövődmények lehetségesek:

♦ akut szívelégtelenség (kardiogén sokk, tüdőödéma);

♦ szívrepedés vagy aneurizma;

♦ szelep elégtelenség;

♦ szívritmuszavarok;

♦ thromboembolia.

Ha a szívroham nem vezet a beteg halálához, akkor a szív elhalt részét kötőszövet váltja fel - infarktus utáni kardioszklerózis alakul ki.

A szívizom egy részének elhúzódó hipoperfúziója esetén (például kiterjedt ateroszklerotikus plakk alatt) koszorúér) hibernált állapota alakulhat ki (angolul. hibernálás- inaktivitás, hibernálás). A hibernált szívizomra jellemző a kontraktilis funkciójának tartós csökkenése.

A szívizom hibernált állapota reverzibilis, működése fokozatosan helyreáll a megfelelő koszorúér-véráramlás újraindulásával.

A koszorúér-elégtelenség etiológiája

Számos olyan állapot és tényező, amely koszorúér-elégtelenséget okozhat, három fő, egymással összefüggő és egymástól függő csoportba sorolható.

A szívizom vérkeringésének csökkentése vagy leállítása a koszorúereken keresztül.

A szívizom fokozott oxigénigénye és metabolikus szubsztrátjai.

Csökkent oxigéntartalom vagy metabolikus szubsztrátok a koszorúerek vérében (például általános hipoxia esetén).

A szívizom véráramlásának csökkenése vagy megszűnése

Ennek fő okai a következők:

♦ A koszorúerek ateroszklerotikus elváltozásai (a koszorúér-betegségben szenvedő betegek több mint 92%-ánál figyelték meg).

♦ Vérsejtek aggregációja és vérrögképződés koszorúerek szívek. Ezeket a folyamatokat nagymértékben megkönnyítik az erek falának ateroszklerotikus változásai; a koszorúerek véráramlásának turbulens jellege; a sérült vérsejtekből és az érfalból felszabaduló véralvadási rendszer faktorainak tartalmának és aktivitásának növekedése.

♦ A koszorúerek görcse (például katekolaminok vagy tromboxán hatására).

♦ Csökkent véráramlás a szívbe, és ennek eredményeként csökken a perfúziós nyomás a koszorúerekben. Jelentős bradialis vagy tachycardia, a szív pitvarainak vagy kamráinak csapkodása és vibrálása, aortabillentyű-elégtelenség, akut artériás hipotenzió, szívkoszorúér-kompresszió (daganat, heg, idegen test) vezetnek ehhez.

A szívizom fokozott oxigénigénye és metabolikus szubsztrátjai

Leggyakrabban ez a túlzott katekolaminok szívizomra gyakorolt ​​​​hatásának eredménye, amely több irányban meghatározza kardiotoxikus hatásuk kialakulását:

♦ a katekolaminok pozitív krono- és inotróp hatásai, valamint a szív ezen munkájával kapcsolatos jelentős növekedése miatt;

♦ az ATP újraszintézis hatékonyságának csökkenése a szívizomsejtekben;

♦ a koszorúér keringés mennyiségének csökkenése.

Ugyanez az eredmény figyelhető meg a túlzott fizikai aktivitás miatti jelentős elhúzódó szív hiperfunkció, elhúzódó tachycardia, artériás magas vérnyomás, a sympathoadrenalis rendszer aktiválása, kifejezett hemokoncentráció, hipervolémia miatt.

Csökkent oxigéntartalom vagy metabolikus szubsztrátok a vérben

Ez megfigyelhető bármilyen eredetű általános hipoxia esetén (légzési, hemikus, keringési stb.), valamint glükózsejtek hiánya esetén (például diabetes mellitusban).

A koszorúér-elégtelenség patogenezise

A szívizom károsodásának számos fő tipikus mechanizmusa van:

A kardiomiociták energiaellátásának megsértése.

A szívizomsejtek membránjainak és enzimeinek károsodása.

Az ionok és a folyadék egyensúlyának felborulása.

A szívműködés szabályozási mechanizmusainak zavarai.

A szívizomsejtek energiaellátásának zavara

♦ Aerob körülmények között az ATP szintézis fő szubsztrátjai a zsírsavak (65-70%), a glükóz (15-20%) és az UA (10-15%). Az aminosavak, ketontestek és piruvát szerepe a szívizom energiaellátásában viszonylag csekély.

♦ A fokozódó ischaemia körülményei között a szívizomban az oxigéntartalék kimerülése és az oxidatív foszforiláció intenzitásának csökkenése alakul ki.

♦ Az aerob ATP szintézis megsértése a glikolízis aktiválódásához és a laktát felhalmozódásához vezet a szívizomban. Ugyanakkor a glikogénraktárak gyorsan csökkennek, és fokozódik az acidózis.

♦ Az intra- és extracelluláris acidózis kialakulása jelentősen megváltoztatja a membránok metabolitok és ionok permeabilitását, elnyomja

energiaellátó enzimek aktivitása, sejtszerkezetek szintézise.

♦ A szívizomsejtek energiaellátási folyamatainak megzavarása a szívizom kontraktilis funkciójának csökkenését, keringési elégtelenséget, szívritmuszavarok kialakulását okozza.

a kardiomiociták károsodása. A szívizom fő tulajdonságai (automatizmus, ingerlékenység, vezetőképesség, kontraktilitás), valamint szabályozásuk nagymértékben függ a szívizomsejtek membránjainak és enzimeinek állapotától. Ischaemia esetén károsodásuk számos közös tényező eredménye. A sejtmembránok és enzimek károsodásának fő mechanizmusait a 4. „Sejtpatológia” című fejezet tárgyalja.

Az ionok és a folyadék egyensúlyának felborulása

Az ionegyensúly felborulása (lásd még a 4. „Sejtkárosodás”) fejezet „Ionok és víz egyensúlyhiánya a sejtben” című részét) a szívizomsejtek energiaellátásának zavara, membránjaik és enzimjeik károsodása következtében alakul ki. A következő jellemző változások különösen fontosak:

♦ A szívizomsejteken kívüli [K + ] növekedés a Na +,K + -ATPáz aktivitásának csökkenésének és a plazmamembrán permeabilitásának növekedésének a következménye.

A hiperkalémia a szívkoszorúér-elégtelenség egyik jellegzetes tünete, különösen szívinfarktus esetén.

♦ A szívizomsejtek Na + ion tartalmának növekedése, a szívizomsejtek számának növekedése, a szívizomsejtek térfogatának szabályozásának zavara.

♦ Ezek a tényezők a felesleges folyadék felhalmozódásához vezetnek a szívizomsejtekben, és jelentősen megnövelik azok térfogatát.

♦ Az ionok és folyadékok egyensúlyának felborulása a szívizom alapvető folyamatainak, elsősorban kontraktilis funkciójának és elektrogenezisének megsértését okozza. A szívizom iszkémiája esetén a membrán elektrogenezis összes folyamata szenved: a szívizomsejtek ingerlékenysége, a ritmusképződés automatizmusa és a gerjesztési impulzusok vezetése.

A transzmembrán elektrogenezis jelentős zavarával összefüggésben szívritmuszavarok alakulnak ki.

A szív szabályozási mechanizmusainak zavarai

A szív egészének működésében bekövetkező változások, valamint koszorúér-elégtelenség esetén a sejtjeinek károsodásának jellege és mértéke nagyrészt a szívműködés szabályozási mechanizmusainak zavaraira vezethető vissza.

A szívkoszorúér-elégtelenséget a szimpatikus és paraszimpatikus szabályozási mechanizmusok aktivitásának fokozatos megváltozása jellemzi.

♦ A myocardialis ischaemia kezdeti szakaszában általában a szimpatikus-mellékvese rendszer jelentős aktiválódása következik be. Ennek eredményeként tachycardia alakul ki, és megnő a perctérfogat.

♦ Vége későbbi időpontok a paraszimpatikus szabályozó hatások dominanciájára utaló jelek mutatkoznak: bradycardia, perctérfogat csökkenés, szívizom összehúzódási sebessége és relaxációja.

Koszorúér-elégtelenség esetén kialakul a katekolaminok hormonális-neurotranszmitter disszociációjának jelensége (a noradrenalin neurotranszmitter tartalmának csökkenése és az adrenalin hormon szintjének emelkedése), ami fokozza kardiotoxikus hatásukat.

A szívkoszorúér-elégtelenség leggyakoribb formáját - az angina pectorist - a szívizom ischaemiás periódusai és a koszorúér-véráramlás (reperfúzió) újraindulásának időszakai jellemzik.

A véráramlás (reperfúzió) újraindítása a leghatékonyabb módja a szívizom iszkémia patogén tényezőinek hatásának megállításának és a szívre gyakorolt ​​hatásuk következményeinek megszüntetésének (22-1. ábra).

Poszt-okkluzív szívizom reperfúzió

Rizs. 22-1. A szívizom ischaemia következményei. Minél később következik be a reperfúzió, annál kifejezettebb a szívizom károsodása. [4-én].

Adaptív effektusok reperfúzió:

♦ a szívinfarktus kialakulásának akadálya;

♦ aneurizma kialakulásának megelőzése;

♦ az oktatás ösztönzése kötőszöveti az aneurizma falában, ha már kialakult;

♦ a szív összehúzódási funkcióinak helyreállítási folyamatának fokozása.

Azonban, Első fázis A szívizom poszt-okkluzív reperfúziója gyakran jár együtt a szív reperfundált területének további károsodásával. Így a koszorúér-elégtelenség károsodása két szindróma következménye: ischaemiás és reperfúziós, és nem csak egy ischaemiás (ahogy korábban gondolták).

REPERFÚZIÓS SZIVÍVÍZSÉRÜLÉS

Az elzáródás utáni reperfúzió patogén hatással van a szívizomra a reperfúziós és reoxigenációs faktorok által okozott további miokardiális elváltozások miatt. Ennek eredményeként a kábult szívizom jelensége (angolul stuned). elkábítani- kábítás, kábítás). Ez a jelenség az életképes szívizom posztiszkémiás reperfúzióját kísérő szövődmények egyike. Ennek a jelenségnek a jellemzője a szívizom összehúzódási funkciójának hiánya vagy alacsony szintje helyreállított koszorúér-véráramlás esetén.

A szívizom reperfúziós sérülésének mechanizmusai

A szívizomsejtek energiaellátásának megsértésének súlyosbodása.

♦ Az ATP újraszintézis elnyomása. A fő okok a következők: hiperhidratáció, a mitokondriumok duzzanata és pusztulása, a felesleges Ca 2 + szétkapcsoló hatása, ADP, AMP és más purin vegyületek felszabadulása a szívizomsejtek mitokondriumaiból az intercelluláris folyadékba.

♦ Az ATP transzport megsértése a szívizomsejtekben és az ATP energiahasznosítási mechanizmusok hatékonyságának csökkenése.

A sejtek és a szívizom membránjai és enzimjei károsodásának mértékének növekedése. Okok: az LPO oxigénfüggő erősödése, a proteázok, lipázok, foszfolipázok és más hidrolázok kalciumaktiválása, valamint a szívizomsejtek és szervszerveik membránjainak ozmotikus duzzanata és szakadása.

Az ionok és a folyadék egyensúlyának fokozódása a kardiomiocitákban. Okai: az energiaellátási folyamatok reperfúziós zavarai és a membránok, enzimek károsodása. Ösztönzi a felhalmozódást

felesleges Na + és Ca 2 + a szívizomsejtekben, és ennek eredményeként a bennük lévő folyadék.

A szívizomsejtekre gyakorolt ​​szabályozó (ideg-, humorális) hatások hatékonyságának csökkenése (általában hozzájárul az intracelluláris folyamatok integrációjához és normalizálásához).

A szívműködés változásai koszorúér-elégtelenségben

A koszorúér-elégtelenséget az EKG jellegzetes változásai és a szív összehúzódási funkciójának mutatói kísérik.

EKG változások.

♦ Nyugalomban a jellegzetes rendellenességek hiányozhatnak.

♦ Fájdalomroham idején általában az ST szegmens csökkenése vagy emelkedése, a T-hullám inverziója rögzítésre kerül.

Változások a szív összehúzódási funkciójának mutatóiban.

♦ A stroke és a perctérfogat csökkenni kezd. Ennek oka: a szívizom ischaemiás régiójának „kikapcsolása” a kontraktilis folyamatból. A tachycardia az egyik olyan mechanizmus, amely kompenzálja a perctérfogat csökkenését. Ez elsősorban a szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválódásának köszönhető (a perctérfogat csökkenésére válaszul), valamint a vena cava és a pitvarok vérnyomásának emelkedése miatt.

♦ A végdiasztolés nyomás a szívüregekben általában megnő. A fő okok a következők: a sérült szívizom kontraktilis funkciójának csökkenése és a szívizom diasztolés relaxációjának mértékének csökkenése. Ezt a szívizomsejtek citoszoljában és myofibrillumaiban lévő Ca 2 +-többlet miatti szubszerződéses állapota okozza.

♦ A szívizom szisztolés kontrakciójának és diasztolés relaxációjának sebessége jelentősen csökken. A fő okok: ATP energiahiány, a myofibrillumok membránjának károsodása, a szarkoplazmatikus retikulum és a szarkoplazma.

SZÍV ARITHMIÁK

Szívritmuszavar- a szívpatológia tipikus formája, amelyet a gerjesztés generálásának gyakoriságának és gyakoriságának vagy a pitvarok és a kamrák gerjesztési sorrendjének megsértése jellemez.

Az aritmiák az automatizmus, a vezetés vagy az ingerlékenység megsértésének, valamint ezek kombinációjának az eredménye. Az összehúzódási zavarok hátterében állnak a szív (szívizom) elégtelenség kialakulásának, és nem okozzák a szívritmuszavarokat.

Szívritmuszavarok az automatizmus károsodása következtében

A normál automatizmus változása a sinoatriális csomópont, a második és harmadik sorrendű pacemakerek funkcióinak megsértése miatt következik be.

A patológiás automatizmus (ektópiás aktivitás) előfordulása megfigyelhető a pitvarokban, a kamrákban, a His, Purkinje rostok kötegében, a kardiomiociták és a vezetőrendszer sejtjeinek részleges depolarizációjával.

Az aritmiák típusai

A kóros gerjesztési impulzus keletkezésének helyétől (topográfiájától) függően nomotopikus és heterotop aritmiákat különböztetünk meg.

Nomotopikus aritmiák. A sinoatrialis csomópontban fordulnak elő. Ide tartozik a sinus tachycardia, a sinus bradycardia és a sinus arrhythmia.

Heterotop aritmiák. A sinoatriális csomóponton kívül fordulnak elő, és a felette lévő ritmogenezis központok automatizmusának csökkenése miatt következnek be. Megnyilvánulásai: pitvari, atrioventricularis, idioventricularis (kamrai) ritmusok; a supraventrikuláris pacemaker migrációja; atrioventricularis disszociáció (teljes keresztirányú blokk).

NOMOTOPIKUS ARITHMIÁK

Sinus tachycardia- nyugalmi állapotban a gerjesztő impulzusok generálási gyakoriságának növekedése a sinoatriális csomópontban percenként több mint 80-kal, azonos időközökkel.

Elektrofiziológiai mechanizmus: a sinoatriális csomó sejtjeinek plazmamembránjának spontán diasztolés depolarizációjának felgyorsulása.

Az okok:

♦ A szimpatikus-mellékvese rendszer szívére gyakorolt ​​hatás aktiválása. Ez a helyzet leggyakrabban stressz, fizikai megterhelés, akut artériás hipotenzió, szívelégtelenség, hipertermia és láz esetén fordul elő.

♦ A paraszimpatikus idegrendszer szívére gyakorolt ​​hatás csökkentése. Ennek oka lehet a paraszimpatikus idegképződmények vagy a szívizom kolinerg receptorainak károsodása.

♦ Különféle károsító tényezők közvetlen hatása a sinoatriális csomó sejtjeire. Előfordul szívizomgyulladással, szívburokgyulladással stb.

Sinus bradycardia- nyugalmi állapotban a gerjesztő impulzusok gyakoriságának csökkenése a sinoatriális csomópont által percenként 60 alá, azonos időközökkel.

A vezető elektrofiziológiai mechanizmus: a sinoatriális csomó sejtmembránjainak spontán diasztolés depolarizációjának folyamatának lassítása.

Az okok:

♦ A paraszimpatikus idegrendszer szívre gyakorolt ​​hatásának dominanciája. Akkor fordul elő, ha a sejtmag irritált vagus ideg vagy végződései, megnövekedett intravénás nyomás és szívizom tónus, nyomás a szemgolyók(Ashner-Dagnini reflex), valamint a nyaki artéria bifurkációjának vetülete (Goering-reflex) és a szoláris plexus területén.

♦ Csökkentett szimpatikus-mellékvese-hatások a szívre. A szimpatikus struktúrák károsodásával vagy a szív adrenoreaktív tulajdonságainak csökkenésével figyelhető meg.

♦ Károsító tényezők közvetlen hatása a sinoatriális csomó sejtjeire. Ilyen tényezők lehetnek mechanikai trauma, vérzés vagy infarktus a sinoatrialis csomópont területén, toxinok és gyógyszerek, metabolitok (közvetett bilirubin, epesavak).

sinus aritmia- a szívritmus megsértése, amelyet a sinoatriális csomópontból származó egyes gerjesztési impulzusok közötti egyenetlen időközök jellemeznek.

Elektrofiziológiai mechanizmus: a pacemaker sejtek lassú spontán diasztolés depolarizációjának sebességének (növekedés, csökkenés) ingadozása.

A leggyakoribb okok: a szívre gyakorolt ​​szimpatikus-mellékvese és paraszimpatikus hatások arányának ingadozása vagy megsértése.

Gyenge sinoatrialis csomópont szindróma(bradycardia-tachycardia szindróma) - a sinoatrialis csomópont képtelensége a szervezet létfontosságú aktivitásának megfelelő szívritmust biztosítani.

Elektrofiziológiai mechanizmusok: a sinoatriális csomópont automatizmusának megsértése, különösen a repolarizáció és a spontán diasztolés depolarizáció fázisai, valamint a ritmikus aktivitás heterotóp (ektópiás) gócainak előfordulása ezen háttérben.

Az okok:

♦ A szívet érő szimpatikus-mellékvese és paraszimpatikus hatások egyensúlyának zavara, utóbbiak túlsúlyával.

♦ A sinoatriális csomó sejtjeinek halála vagy disztrófiája (például szívroham, vérzés, daganat, trauma, gyulladás esetén).

A fő EKG megnyilvánulások: periodikus vagy állandó sinus bradycardia, majd sinus tachycardia, remegés

pitvarfibrilláció vagy pitvarfibrilláció, lassú gyógyulás szinuszritmus a sinus tachycardia megszűnése után a sinoatriális csomópont leállás epizódjai.

ECTOPIKUS ARITHMIÁK

A sinoatriális csomópont aktivitásának csökkenése vagy megszűnése feltételeket teremt a második és harmadik rendű automatikus központok felvételéhez. Az ektópiás (a sinoatriális csomóponthoz viszonyítva) fókusz ritkább ritmusával pacemaker funkciót ölt.

Pitvari lassú ritmus. Az ektópiás pacemaker általában a bal pitvarban található. Ritka (percenként kevesebb, mint 70) gerjesztő impulzusok észlelhetők az EKG-n.

atrioventricularis ritmus(csomóponti ritmus) olyan esetekben figyelhető meg, amikor a sinoatrialis csomópontban az impulzusok vagy egyáltalán nem fordulnak elő, vagy alacsonyabb frekvenciával generálódnak, mint az atrioventricularis (AV) csomó sejtjeiben. A gerjesztő impulzusok forrása lehet az AV csomó felső, középső vagy alsó része. Minél magasabb a pacemaker lokalizációja, annál kifejezettebb a hatása, és annál nagyobb az általa generált impulzusok gyakorisága.

A szupraventrikuláris pacemaker migrációja. Jellemzője a pacemaker mozgása a sinoatrialis csomópontból a mögöttes osztályokba (főleg az AV-csomóba) és fordítva. Ez általában akkor fordul elő, amikor a sinoatrialis csomópont automatizmusa elnyomódik a vagus ideg hatásainak átmeneti növekedése következtében. A szív ritmusa ebben az esetben egy új impulzusforrástól függ, ezért helytelenné válik.

Idioventricularis kamrai ritmus az első és másodrendű központok aktivitásának elnyomásának helyettesítőjeként fejlődik ki. Az impulzusok általában a His kötegében, annak egyik lábában és ritkábban a Purkinje rostokban keletkeznek.

Atrioventricularis disszociáció- a gerjesztés vezetésének teljes megszűnése a pitvarból a kamrákba. Ebben az esetben a pitvarok és a kamrák egymástól függetlenül összehúzódnak (teljes keresztirányú blokk).

Vezetési zavarok miatti aritmiák

Vezetőképesség - a kardiomiociták azon képessége, hogy gerjesztést hajtsanak végre. Vezetési zavarok: az impulzusvezetés lassulása (blokádja) vagy felgyorsulása, valamint a gerjesztési hullám újbóli belépése (visszatérés).

Az impulzusvezetés lassulása vagy blokkolása

Az okok:

♦ A paraszimpatikus hatások fokozott hatása a szívre vagy annak kolinerg tulajdonságaira (az acetilkolin negatív dromotrop hatása valósul meg).

♦ A szív vezetőrendszerének sejtjeinek közvetlen károsodása különböző fizikai, kémiai és biológiai eredetű tényezők hatására. Leggyakrabban ez szívinfarktus, szívizomgyulladás, vérzések, daganatok, hegek, mérgezések (beleértve a gyógyszereket is), hyperkalaemia esetén fordul elő.

Hemodinamikai zavarok vezetési zavarokban. Ezek függenek a rendellenesség epizódjának időtartamától, az alapbetegség természetétől és a szív vezetőrendszerének károsodásának mértékétől. A bradycardia következtében csökken a perctérfogat (bár a stroke-teljesítmény általában megnövekszik), a vérnyomás csökken, keringési elégtelenség és koszorúér-elégtelenség alakul ki.

Különféle vezetési blokádokkal (gyakrabban teljes AV blokáddal) Morgagni-Adams-Stokes szindróma (a szív hatékony munkájának leállása) alakulhat ki. Hirtelen eszméletvesztésben, pulzushiányban és szívhangokban nyilvánul meg. A roham időtartama általában rövid (5-20 másodperc, ritkán 1-2 perc).

A gerjesztés gyorsulása

Oka: további gerjesztési módok megléte. További kötegekben a gerjesztés gyorsabban terjed, és az AV-csomóponton áthaladó impulzus előtt eléri a kamrákat.

Hemodinamikai rendellenességek: a stroke és a perctérfogat csökkenése (a szívüregek csökkent vérrel való feltöltődése miatt tachycardia, pitvarfibrilláció vagy lebegés esetén), vérnyomásesés, keringési elégtelenség és koszorúér-elégtelenség kialakulása.

Kombinált aritmiák

A kombinált ritmuszavarok az ingerlékenység, a vezetés és az automatizmus tulajdonságaiban bekövetkezett változások kombinációjából erednek. A kombinált ritmuszavarok kialakulásának vezető elektrofiziológiai mechanizmusaként a gerjesztő impulzus cirkulációja zárt körben (a gerjesztés visszatérési folyamata, visszatérés)és abnormális automatizmus.

A KOMBINÁLT ARITHMIÁK TÍPUSAI

A kombinált aritmiák fő csoportjai:

♦ extrasystole (sinus, pitvari, atrioventricularis, kamrai);

♦ paroxizmális tachycardia (pitvari, az atrioventricularis csomópontból, kamrai);

♦ a kamrák lebegése és vibrálása (fibrillációja). Extrasystole- a szív vagy egyes kamrái korai depolarizációja és általában összehúzódása. Az extraszisztolákat gyakran ismételten regisztrálják. Ha két vagy több extrasystole következik egymás után, akkor extraszisztoléról beszélnek. Az extrasystoles fajtái:

Allorhythmia - a normál gerjesztési impulzusok bizonyos sorozatának kombinációja extraszisztolákkal. A leggyakoribb formák: bigeminia - extrasystole minden szabályos impulzus után, trigeminia - extrasystole két szabályos gerjesztési impulzus után, quadrigeminia - extrasystole három szabályos impulzus után.

Parasystole - két vagy több független, egyidejűleg működő impulzusgenerációs góc együttélése, amely az egész szív vagy egyes részei összehúzódását okozza. Az egyik góc határozza meg a szív fő ritmusát (általában a sinoatriális csomópont).

Paroxizmális tachycardia- a szív méhen kívüli fókuszából származó ritmikus impulzusok gyakoriságának paroxizmális és hirtelen növekedése. Azt mondják a tachycardia paroxizmusáról, amikor az ektopiás impulzusok száma meghaladja a 3-5-öt, és gyakoriságuk 140-220 percenként.

Pitvari és kamrai lebegés ami a gerjesztő impulzusok nagy gyakoriságában és általában a szív ritmikus összehúzódásaiban nyilvánul meg (általában 220-350 percenként). Jellemzője a diasztolés szünet hiánya és a felületes, hemodinamikailag hatástalan szívizom-összehúzódások.

A pitvari lebegés általában AV-blokkot eredményez, mivel az AV-csomó nem képes percenként 220 ütésnél többet vezetni. A pitvarok és a kamrák fibrillációja (villogása). a pitvarok és a kamrák szabálytalan, ingadozó elektromos aktivitását jelenti (percenkénti 300-400-nál nagyobb pulzusszámmal), amely a hatékony pumpáló funkciójuk megszűnésével jár együtt. Ilyen frekvenciájú gerjesztés mellett a szívizomsejtek nem tudnak szinkron, összehangolt, a szívizom egészére kiterjedő összehúzódással reagálni.

KORÁBBI VÁLTOZÁSOK A SZIVÍVÍZBAN

A paroxizmális tachycardia, flutter és fibrilláció kialakulását a szívizomban jellemző anyagcserezavarok előzik meg. Ezeknek a rendellenességeknek a mértéke és kombinációja a különböző típusú aritmiákban eltérő.

Az extracelluláris K+ növekedése.

♦ Az okok: ATP és kreatin-foszfát hiánya a szívizomsejtekben, a plazmamembrán K +, Na + -ATPáz aktivitásának csökkenése, a kardiomiociták membránjainak rendellenességei.

♦ Aritmogén hatások: a nyugalmi potenciál nagyságának csökkenése, a kardiomiociták ingerlékenységi küszöbének csökkenése, az impulzusvezetés lassulása, a refrakter időszak lerövidülése, az aritmogén sérülékenység időszakának növekedése.

Felesleges cAMP felhalmozódása a szívizomsejtekben.

♦ Az okok: az adenilát-cikláz (például katekolaminok) aktiválása; a cAMP-t elpusztító foszfodiészterázok aktivitásának elnyomása (miocardialis ischaemia, myocarditis, kardiomiopátiák esetén).

♦ Aritmogén hatások: a lassan bejövő kalciumáram stimulálása.

Az IVFA tartalmának növelése a szívizomsejtekben.

♦ Fő ok: a katekolaminok tartalmának növekedése a szívizomban (kifejezett lipolitikus aktivitásuk van), valamint a kardiomiocita membránok permeabilitásának növekedése.

♦ Aritmogén hatások: az oxidációs és foszforilációs folyamatok szétkapcsolása (ez a K + -ionok koncentrációjának növekedéséhez vezet az intersticiális folyadékban).

SZÍV ELÉGTELENSÉG

Szív elégtelenség- a patológia tipikus formája, amelyben a szív nem biztosítja a szervek és szövetek megfelelő vérellátásának szükségleteit.

A szívelégtelenség a szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő betegek rokkantságának, rokkantságának és halálának egyik magánoka. A szívelégtelenség nem nosológiai forma. Ez egy olyan szindróma, amely számos betegségben alakul ki, beleértve azokat is, amelyek olyan szerveket és szöveteket érintenek, amelyek nem kapcsolódnak a CCC-hez.

ETIOLÓGIA

Az okok két fő csoportja vezet a szívelégtelenség kialakulásához: azok, amelyek közvetlenül károsítják a szívet, és azok, amelyek a szív funkcionális túlterheltségét okozzák.

Szívkárosodás fizikai, kémiai és biológiai tényezőket okozhat.

♦ Fizikai tényezők: szív összenyomódása (váladék, vér, tüdőtágulás, daganat), elektromos áramnak való kitettség (elektromos trauma, szívdefibrilláció esetén), mechanikai sérülés (mellkasi zúzódások, áthatoló sebek, sebészeti manipulációk).

♦ Kémiai tényezők: kémiai vegyületek(beleértve a nem megfelelő dózisú gyógyszereket is), oxigénhiány, metabolikus szubsztrátok hiánya.

♦ Biológiai tényezők: magas szintek BAS (például katekolaminok, T 4), vitamin- vagy enzimhiány, elhúzódó ischaemia vagy szívinfarktus.

A szív túlterhelése két tényező alcsoportja lehet: előterhelés-növelő vagy utóterhelés-növelő.

♦ Növekvő előterhelés: hypervolemia, szívbillentyű-betegség, policitémia, hemokoncentráció.

♦ Növekvő utóterhelés: artériás magas vérnyomás, szívbillentyű-szűkület, az aorta vagy a pulmonalis artéria szűkülete.

FAJTA

A szívelégtelenség típusainak megkülönböztetése az eredet, a fejlődés üteme, a szív domináns elváltozása, a szívciklus fázisának túlnyomó elégtelensége és a szívizom elsődleges léziója alapján történik.

Eredet

A szívizom forma elsősorban a szívizom közvetlen károsodása következtében alakul ki.

A túlterhelési forma elsősorban a szív túlterhelése következtében alakul ki.

A kevert forma a szívizom közvetlen károsodásának és túlterhelésének kombinációjának eredménye.

A fejlődés sebességének megfelelően

Akut (néhány percen és órán belül kialakul). Ez a szívinfarktus, az akut billentyű-elégtelenség, a szívfalak megrepedésének az eredménye.

Krónikus (hosszú ideig kialakult). Következmény artériás magas vérnyomás, krónikus légzési elégtelenség, elhúzódó vérszegénység, szívhibák.

A fejlesztési mechanizmus elsődlegességének megfelelően

Elsődleges (kardiogén). A szív összehúzódási funkciójának túlnyomó csökkenése következtében alakul ki. Leggyakrabban ischaemiás szívbetegség, szívizomgyulladás, kardiomiopátia esetén fordul elő.

Másodlagos (nem kardiogén). A szívbe irányuló vénás beáramlás elsődleges elsődleges csökkenése következtében alakul ki, a szívizom összehúzódási funkciójának normális értékéhez közeli értékkel. Leggyakrabban akut masszív vérveszteségben, összeomlásban, paroxizmális tachycardia epizódjaiban fordul elő; a szív diasztolés relaxációjának megsértése és kamráinak vérrel való feltöltése (például hidropericardiummal).

Elsősorban a szív érintett része

Bal kamrai szívelégtelenség. Okozhatja a bal kamra túlterhelése (például az aortanyílás szűkülete) vagy a kontraktilis funkció csökkenése (például szívinfarktus esetén).

Jobb kamrai szívelégtelenség. A jobb kamra mechanikai túlterhelésével (például a pulmonalis artéria szűkületével) vagy pulmonális hipertóniával fordul elő.

Teljes. Ezzel a formával mind a bal kamrai, mind a jobb kamrai szívelégtelenség kifejeződik.

A szívciklus domináns megsértésének fázisa szerint

A diasztolés szívelégtelenség akkor alakul ki, ha megsértik a falak ellazulását és a bal kamra kitöltését. Hipertrófiája vagy fibrózisa miatt. A végdiasztolés nyomás növekedéséhez vezet.

A szisztolés szívelégtelenséget a szív pumpáló funkciójának megsértése okozza. A perctérfogat csökkenéséhez vezet.

A SZÍVELégtelenség PATHogenezise

A szívelégtelenség kialakulásának mechanizmusában a kezdeti kapcsolatok eredetétől függően bizonyos eltéréseket mutatnak.

♦ A szívelégtelenség myocardialis formáját elsősorban a szív által kifejlesztett feszültség csökkenése jellemzi. Ez az összehúzódás és az ellazulás erejének és sebességének csökkenésében nyilvánul meg.

♦ A szívelégtelenség túlterheléses formája a hiperfunkció többé-kevésbé hosszú periódusának hátterében alakul ki. Másodsorban a szív összehúzódásának és ellazulásának ereje és sebessége csökken.

♦ Mindkét esetben kontraktilis funkciójának csökkenését extra- és intracardialis mechanizmusok bevonása kíséri, hogy ezt az eltolódást kompenzálják.

Kompenzációs mechanizmusok

A szív csökkent összehúzódási funkciójának sürgősségi kompenzálására szolgáló mechanizmusok a szív összehúzódási erejének és sebességének, valamint a szívizom relaxációjának növekedéséhez vezetnek.

A szívizom kontraktilitásának növekedése a nyújthatóság növekedésével (Frank-Starling mechanizmus).

A szív fokozott összehúzódása a szimpatoadrenális hatások fokozódásával.

A szív összehúzódási képességének növekedése az összehúzódások gyakoriságának növekedésével.

A szívizom kontraktilitásának növekedése a terhelés növekedésével (geometriai mechanizmus).

A szív kompenzációs hiperfunkciója a fent említett mechanizmusoknak köszönhetően sürgősségi kompenzációt biztosít a túlterhelt vagy sérült szívizom összehúzódási funkciójához. Kompenzációs szívhipertrófia a kardiomiociták egyes génjeinek expressziója és a nukleinsavak és fehérjék szintézisének intenzitásának növekedése miatt. A szív kompenzációs hipertrófiájának jelentősége abban rejlik, hogy a szerv fokozott működését a megnövekedett tömege látja el.

A dekompenzáció mechanizmusai

A hipertrófiás szívizom lehetséges lehetőségei nem korlátlanok. Ha a megnövekedett terhelés tovább hat a szívre, vagy az járulékosan károsodik, összehúzódásainak ereje és sebessége csökken, energia „költsége” megnő: a hipertrófiás szív dekompenzációja alakul ki. A hipertrófiás szív dekompenzációja a különböző struktúrák növekedésében és átépülésében fellépő egyensúlyhiányon alapul.

A szív szerkezeti és anyagcsere-változása a szív átalakulása, amely méretének és alakjának megváltozásához, üregeinek kitágulásához és a szívizom összehúzódási funkciójának csökkenéséhez vezet.

A szív remodelling fő mechanizmusai:

A kardiomiociták geno- és fenotípusának változásai.

Metabolizmuszavarok a szívizomsejtekben és a stromában.

Excentrikus szívizom hipertrófia.

A szívizomsejtek halála (nekrózis, apoptózis).

Diffúz kardiofibrózis.

A szívizomsejtek hosszanti elcsúszása. Az átalakított szívizom jellemzői:

♦ Az erek növekedésének elmaradása a szívizom tömegének növekedésétől, ami relatív koszorúér-elégtelenséghez vezet.

♦ A mitokondriális biogenezis elmaradása a myofibrillumok tömegének növekedésétől, ami a kardiomiociták energiaellátásának megsértését okozza.

♦ A szívizomsejtek megfelelő szintézisének ütemének késése, ami a plasztikus folyamatok megzavarásához és szívizom dystrophiához vezet.

A szívizom kompenzációs képességeinek kimerülésével, az átalakulás jeleinek növekedésével és aktivitásának dekompenzációjával, szívelégtelenség alakul ki.

Sejt-molekuláris mechanizmusok szívelégtelenség fő szerepet játszik a szívelégtelenség patogenezisében. E mechanizmusok közül a főbbek: a kardiomiociták elégtelen energiaellátása; ionegyensúly felborulása, a szívizomsejtek membránjainak károsodása, a gének és expressziójuk hibái, a szív neurohumorális szabályozásának zavarai (amelyet ebben a fejezetben a "Koszorúér-elégtelenség patogenezise" című részben ismertetünk).

MEGNYILVÁNULÁSOK

A szívműködés és a hemodinamika fő zavarai a következők: a stroke perctérfogat csökkenése, a perctérfogat csökkenése, a maradék szisztolés vértérfogat növekedése a szívkamrákban, a végdiasztolés nyomás emelkedése a szívkamrákban. szív, nyomásnövekedés a fő vénákban (caval, pulmonalis), a kontrakciós folyamat sebességének csökkenése.

A SZÍVELÉGÉSSÉG KLINIKAI VÁLTOZATAI

Akut szívelégtelenség

Az akut szívelégtelenség a szív pumpáló funkciójának hirtelen megsértése, ami a megfelelő vérkeringés fenntartásának képtelenségéhez vezet.

Az akut szívelégtelenségnek három klinikai megnyilvánulása van: szívasztma és tüdőödéma, valamint kardiogén sokk. kardiális asztma(fulladás, paroxizmális éjszakai légszomj) a pulmonalis keringésben a vér stagnálása következtében jelentkezik, a pulmonalis keringés ereiben bekövetkező gyors vérnyomás-emelkedés és intersticiális tüdőödéma megnyilvánulásaként.

Intersticiális tüdőödéma - a tüdő parenchyma ödémája anélkül, hogy a transzudátum felszabadulna az alveolusok lumenébe. Klinikailag légszomj és köhögés formájában nyilvánul meg köpet nélkül. A folyamat előrehaladtával alveoláris ödéma lép fel. Tüdőödéma, vagy az alveoláris tüdőödéma a kardiális asztma progressziójának következménye.

Az alveoláris tüdőödémát a plazmának az alveolusok lumenébe történő extravazációja jellemzi. A betegek köhögést okoznak habzó köpettel, fulladást okoznak, és a tüdőben nedves orrhang hallatszik. Kardiogén sokk a perctérfogat akut kifejezett csökkenése következtében alakul ki. Általában kiterjedt szívizominfarktus esetén fordul elő, a koszorúerek többszörös elváltozásának hátterében.

Krónikus szívelégtelenség- klinikai szindróma, amely számos betegség lefolyását megnehezíti. Légszomj és szívműködési zavarok kialakulása jellemzi, először edzés közben, majd nyugalomban; perifériás ödéma és elváltozások kialakulása minden szervben és szövetben. Általában kezdetben diasztolés szívelégtelenség lép fel (ritkábban a szívizom szisztolés funkciója kezdetben megzavarodik), majd a folyamat teljessé válik.

A SZÍVMŰKÖDÉS NORMALIZÁLÁSÁNAK ALAPELVEI AZ ALÁVAL

ELÉGTELENSÉG

A szívelégtelenség terápiás intézkedéseit komplex módon végzik. Etiotrop, patogenetikai, sanogenetikai és tüneti elveken alapulnak. Etiotrop terápia célja az előterhelés csökkentése (a visszatérés csökkentése vénás vér a szívhez) és az utóterhelést (a rezisztív erek tónusának csökkenése). Erre a célra vénás értágítókat, vízhajtókat, α-blokkolókat, angiotenzin-konvertáló enzim-gátlókat használnak.

patogenetikai elv célja a szív összehúzódási funkciójának fokozása, a szívizomsejtek energiaellátásának megsértésének csökkentése, a membránok és az enzimek védelme, a szívizom ion- és vízegyensúly-zavarának csökkentése, a szív adreno- és kolinerg hatásainak korrigálása. Ehhez szívglikozidokat, foszfodiészteráz inhibitorokat, antihipoxánsokat, antioxidánsokat, koszorúér-tágítókat, membránvédőket, kolinomimetikumokat és egyéb gyógyszereket használnak.

AZ ARTERIÁLIS NYOMÁS RENDSZERES SZINTJÉNEK ZAVARAI

A vérnyomás szisztémás szintjének változásait hipertóniás és hipotenzív állapotokra osztják.

Hipertóniás állapotok a vérnyomás normál feletti emelkedése jellemzi. Ide tartoznak a hipertóniás reakciók és az artériás hipertónia.

Hipotenzív állapotok a vérnyomás normál alatti csökkenésében nyilvánul meg. Ide tartoznak a hipotenzív reakciók és a hipotenzió.

TERMINOLÓGIA

Fontos különbséget tenni a „tónia” és a „feszültség” terminológiai elemek jelentése között.

terminológiai elem "tónia" az izomtónus jellemzésére szolgál, beleértve az érfal SMC-jét is. Magas vérnyomás túlzott izomfeszülést jelent, amely a nyújtással szembeni ellenállásuk növekedésében nyilvánul meg. Hipotenzió az izomfeszültség csökkenését jelenti, ami a nyújtással szembeni ellenállásuk csökkenésében nyilvánul meg.

terminológiai elem "feszültség" a folyadékok nyomásának jelölésére az üregekben és erekben, beleértve a vérereket is. magas vérnyomás növekedést jelent, és hipotenzió- nyomáscsökkentés a test üregeiben, üreges szerveiben és edényeiben.

A „hipertónia” és „hipertóniás krízis” kifejezések azonban az esszenciális artériás magas vérnyomásra, illetve az artériás hipertónia súlyos szövődményére utalnak.

A gyógyszereket (függetlenül a hatásmechanizmusuktól: az értónusra, a perctérfogatra, a bcc-re) hipotenzívnek (vérnyomáscsökkentő gyógyszerek) és hipertóniásnak (vérnyomást növelő gyógyszereknek) nevezik.

artériás magas vérnyomás

Artériás magas vérnyomás- olyan állapot, amelyben a szisztolés vérnyomás eléri a 140 mm-t. Hg és több, a diasztolés vérnyomás pedig 90 mm. Hg és több.

Az artériás hipertónia a felnőtt lakosság körülbelül 25%-át érinti. Az életkor előrehaladtával a prevalencia növekszik, és eléri a 65%-ot a 65 év felettieknél. 50 éves kor előtt a férfiaknál nagyobb valószínűséggel alakul ki artériás magas vérnyomás, 50 év után pedig a nőknél.

OSZTÁLYOZÁS

A WHO és a Nemzetközi Hipertónia Társaság 1999-ben javasolta az artériás hipertónia vérnyomásszint szerinti osztályozását (22-1. táblázat).

22-1. táblázat. Az artériás hipertónia (AH) osztályozása.

Ha lehetséges azonosítani a szerv patológiáját, amely artériás magas vérnyomáshoz vezet, akkor azt másodlagosnak (tünetinek) tekintik.

Az artériás magas vérnyomáshoz vezető szervek nyilvánvaló patológiájának hiányában elsődleges, esszenciális, idiopátiás, Oroszországban magas vérnyomásnak nevezik.

AZ ARTERIÁLIS HIPERTONIA TÍPUSAI

A kezdeti patogenetikai kapcsolat, a perctérfogat változásai, a vérnyomás-emelkedés típusa és a klinikai lefolyás jellege alapján az artériás hipertónia több típusra oszlik. A fejlődési mechanizmus kezdeti láncszeme. E kritérium szerint megkülönböztetik az általános és a helyi artériás hipertóniát.

Általános (szisztémás) artériás hipertónia:

♦ Neurogén artériás hipertónia. Közülük a centrogén és a reflex (reflexogén) megkülönböztethető.

♦ Endokrin (hormonális). A mellékvese, pajzsmirigy stb. endokrinpátiája következtében alakulnak ki.

♦ Hipoxiás (metabolikus). Vannak ischaemiás (vese ischaemiás, cerebroischaemiás), vénás pangásos és hipoxiás (a szervek és szövetek elsődleges hemodinamikai zavarai nélkül).

♦ Hemic („vér”). A vér térfogatának vagy viszkozitásának növekedése miatt alakul ki.

Helyi (regionális) artériás hipertónia. A perctérfogat változása. Vannak hiper-, hipo- és eukinetikus artériás hipertónia.

Hiperkinetikus. Megnövekedett perctérfogat (normál vagy akár csökkentett OPSS mellett).

Hipokinetikus. Csökkent perctérfogat (jelentősen megnövekedett OPSS-sel).

Eukinetikus. Normál perctérfogat és megnövekedett

A vérnyomás növekedésének típusa. Különböztesse meg a szisztolés, diasztolés és vegyes (szisztolés-diasztolés) artériás hipertóniát.

A klinikai lefolyás jellege. Az artériás hipertónia rosszindulatú és jóindulatú lefolyása.

"Jó minőségű". Lassú fejlődéssel, a szisztolés és a diasztolés vérnyomás emelkedésével fordul elő; általában eukinetikus.

"rosszindulatú". Gyorsan előrehaladó, a diasztolés vérnyomás domináns emelkedésével; általában hipokinetikus, ritkábban - hiperkinetikus (a kezdeti szakaszban).

ETIOLÓGIA ÉS PATOGENEZIS

Rizikó faktorok artériás magas vérnyomás: súlyosbodó családi anamnézis, elhízás, cukorbetegség, vesebetegség, túlzott alkoholfogyasztás, túlzott fogyasztás asztali só, stressz, hipodinamia, dohányzás, a beteg személyiségtípusa.

Neurogén artériás hipertónia

Ezeket a hipertóniákat vagy a hipertóniás neurogén hatások fokozódása, vagy a hipotenzív neurogén hatások csökkenése, vagy a kettő kombinációja jellemzi. A neurogén hipertónia az összes artériás magas vérnyomás körülbelül felét teszi ki. Reflexre (reflexogén) és centrogénre oszthatók. Centrogén artériás hipertónia előfordulhat a GNI megsértésével vagy a szisztémás hemodinamikát szabályozó agyi struktúrák szerves elváltozásaival.

A GNI-zavarok (neurózis) okozta artériás hipertónia ismételt és hosszan tartó, negatív érzelmi konnotációval járó stressz eredménye, amely egymásra épülő progresszív változások láncolatát idézi elő. A legfontosabbak a következők:

♦ A fő agykérgi idegfolyamatok túlterhelése és megzavarása (ingerlés és aktív kérgi gátlás), egyensúlyuk és mobilitásuk megsértése.

♦ A neurotikus állapot kialakulása és a gerjesztési kortikális-szubkortikális komplexum (domináns gerjesztés) kialakulása.

Ez a komplex magában foglalja a hátsó hipotalamusz szimpatikus magjait, a retikuláris formáció adrenerg struktúráit és a cardiovasomotoros központot.

♦ Az artériás és vénás erek falának tónusának növekedése a katekolaminok hatására, valamint a szív munkája.

♦ Ezzel egyidejűleg aktiválódik a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszer. Ez a hipertóniás hatású hormonok (ADH, ACTH és kortikoszteroidok, katekolaminok, pajzsmirigyhormonok) termelésének és koncentrációjának növekedésével jár a vérben.

♦ Ezek az anyagok fokozzák az arteriolák és venulák összehúzódásának mértékét és időtartamát, növelik a BCC-t és a perctérfogatot. Ez a vérnyomás tartós emelkedéséhez vezet - artériás magas vérnyomás alakul ki.

A fent leírt patogenezis összefüggései a hypertonia kezdeti szakaszaira is jellemzőek.

Artériás magas vérnyomás, amelyet a vérnyomás szabályozásában részt vevő agyi struktúrák károsodása okoz.

♦ A leggyakoribb okok az agysérülés, az agyvelőgyulladás, a szélütés, az agy vagy annak hártyájának daganatai, valamint az agy vérellátásának zavara (cerebroischaemiás hipertónia).

♦ Általános patogenezis. Ezek az okok közvetlenül károsítják a vérnyomásszint szabályozásában részt vevő struktúrákat (a hipotalamusz szimpatikus magjai, retikuláris képződés, kardiovaszomatikus központ). A későbbi patogenezis összefüggései hasonlóak a neurózisok artériás hipertónia kialakulásának mechanizmusaihoz.

Reflex artériás hipertónia feltételes és feltétel nélküli reflexek alapján alakulhat ki.

Feltételezett reflex artériás hipertónia.

♦ Ok: Közömbös (kondicionált) jelek (pl. közelgő nyilvános beszédről, fontos versenyről vagy eseményről szóló információ) rekombinációja vérnyomás-emelkedést okozó szerek (pl. koffein, alkohol vagy drogok) hatására. Bizonyos számú kombináció után csak közömbös jelre reagálva rögzítik a vérnyomás emelkedést, és tartós vérnyomás-emelkedés alakulhat ki.

Feltétel nélküli reflex artériás hipertónia.

♦ Ok: extra- és intrareceptorok, idegtörzsek és idegközpontok krónikus irritációja (például hosszan tartó ok-okozati szindrómák, encephalitis, agydaganatok esetén). Ezek az állapotok hozzájárulnak a "depresszor" afferens impulzusok megszűnéséhez a kardiovazomotoros (presszor) központ felé. Ez utóbbi tónusának növekedése tartós vérnyomás-emelkedést okoz.

Endokrin (endokrinogén) artériás magas vérnyomás

Ezek a magas vérnyomások számos hormon hipertóniás hatásának eredményeként alakulnak ki.

Artériás magas vérnyomás mellékvese endokrinopátiákban. A mellékvese artériás hipertónia katekolaminra és kortikoszteroidra oszlik, az utóbbi pedig mineralokortikoidra és glükokortikoidra.

♦ A mineralokortikoid artériás magas vérnyomást az aldoszteron túlzott szintézise (hiperaldoszteronizmus) okozza.

♦ A glükokortikoid artériás hipertónia a glükokortikoidok, elsősorban a kortizol (ritkábban a kortizon és a kortikoszteron) túltermelésének eredménye. Szinte minden glükokortikoid eredetű artériás hipertónia Itsenko-Cushing-kórral és szindrómával alakul ki.

♦ A katekolamin artériás hipertónia a kromaffin sejtek által termelt adrenalin és noradrenalin vérszintjének jelentős emelkedése miatt alakul ki. Az ilyen hipertónia legtöbb esetben feokromocitómát találnak.

Artériás magas vérnyomás a pajzsmirigy endokrinpátiájával (gyakrabban hyperthyreosissal).

♦ Pajzsmirigy túlműködés. A hyperthyreosis jellemzője a szívfrekvencia, a stroke és a perctérfogat növekedése, főként izolált szisztolés artériás hipertónia alacsony (vagy normál) diasztolés vérnyomással. Az artériás hypertonia kialakulása hyperthyreosisban a T 3 és T 4 kardiotonikus hatásán alapul.

♦ Pajzsmirigy alulműködés. A diasztolés vérnyomás emelkedése, a pulzusszám és a perctérfogat csökkenése jellemzi.

Artériás magas vérnyomás a hipotalamusz-hipofízis rendszer endokrin funkcióinak rendellenességeiben.

♦ ADH hiperprodukciója. Patogenezis: az elsődleges vizeletből a folyadék-visszaszívás aktiválása hypervolaemiához vezet; az SMC arteriolák tónusának növekedése lumenük szűkülését és az OPSS növekedését okozza. Ezek a mechanizmusok együttesen biztosítják a vérnyomás stabil emelkedését.

♦ ACTH túltermelés. Ezzel egyidejűleg Itsenko-Cushing-kór is kialakul.

Hipoxia okozta artériás magas vérnyomás

A szervek (különösen az agy és a vesék) hipoxiája következtében kialakuló artériás hipertóniával gyakran találkozunk a klinikai gyakorlatban. Ezek közé tartozik az artériás magas vérnyomás,

melynek patogenezise a hypo- és hypertoniás hatású anyagok anyagcserezavaraiban rejlik. Ezek a magas vérnyomások a keringési zavarok és a különböző belső szervek ezt követő hipoxia következtében alakulnak ki. Hipo- és hipertóniás metabolitok

Hipertóniás (presszor) hatású metabolitok: angiotenzinek (főleg angiotenzin II), biogén aminok (szerotonin, tiramin), PgF, tromboxán A 2, endotelin, ciklikus nukleotidok (főleg cAMP).

Hipotenzív (depressziós) hatású metabolitok: kininek (különösen bradikinin és kallidin), E és I csoport Pg, adenozin, acetilkolin, natriuretikus faktorok (beleértve az atriopeptint), GABA, nitrogén-monoxid (NO).

A hipoxiás artériás hipertónia általános patogenezise

♦ Hipertóniás hatású metabolitok túltermelése vagy aktiválása.

♦ A hipotenzív hatású metabolitok hipotermelődése vagy inaktiválása.

♦ Változások a szív- és érrendszeri receptorok érzékenységében ezekkel a metabolitokkal szemben.

klinikai fajták. A hipoxiás (metabolikus) artériás hipertónia leggyakoribb klinikai változatai: cerebroischaemiás hipertónia (lásd fent) és vese (vasorenalis és renoparenchymális) hipertónia.

A vasorenalis (renovascularis) artériás hipertóniát a vese(k) elzáródása miatti ischaemia okozza vese artériák.

♦ Fő okok: veseartériás atherosclerosis és fibromuscularis dysplasia.

♦ Patogenezis. A legnagyobb jelentőségű a renin-angiotenzin rendszer aktiválása a vese(k) hipoperfúziója miatt. A juxtaglomeruláris apparátus ischaemia renin termelődéséhez vezet. A reninszint emelkedése az angiotenzin II és az aldoszteron feleslegének kialakulásához vezet. Vasospasmust, nátrium- és vízionok visszatartását, valamint a szimpatikus idegrendszer stimulálását okozzák.

Renoparenchymális (renoprival, lat. ren- vese, privo- megfosztani valamitől) az artériás magas vérnyomás elsősorban a vese parenchyma károsodása miatt alakul ki.

♦ Okai: örökletes, veleszületett vagy szerzett vesebetegség (glomerulonephritis, diabéteszes nephropathia, tubulointerstitialis nephritis, policisztás, pyelonephritis, daganat, trauma, tuberkulózis). A leggyakoribb ok a glomerulonephritis.

♦ Oka: a vese parenchyma tömegének csökkenése, amely vérnyomáscsökkentő hatású BAS-t termel (E és I csoport értágító hatású PG, bradikinin és kallidin). "Hemic" artériás hipertónia. A vér állapotának jelentős változásai (térfogatának vagy viszkozitásának növekedése) gyakran vezetnek artériás hipertónia kialakulásához. Tehát policitémia (igazi és másodlagos) és hiperproteinémia esetén az esetek 25-50% -ában tartós vérnyomás-emelkedést észlelnek.

Vegyes artériás hipertónia. A fentieken túlmenően több mechanizmus egyidejű aktiválódása következtében is kialakulhat artériás hipertónia. Például az artériás magas vérnyomás agykárosodás vagy allergiás reakciók esetén neurogén, endokrin és vese patológiás tényezők részvételével alakul ki.

Hipertóniás betegség

Hipertóniás betegség- krónikusan előforduló centrogén neurogén eredetű betegség, amelyet a vérnyomás tartós emelkedése jellemez.

Diagnózis magas vérnyomás a tünetekkel járó artériás hipertónia kizárásának módszerével állapították meg.

Az "esszenciális" definíció azt jelenti, hogy a tartósan emelkedett vérnyomás magas vérnyomásban ennek az artériás magas vérnyomásnak a lényege. Más szervekben nem találtak olyan elváltozásokat, amelyek artériás magas vérnyomáshoz vezethetnének. Frekvencia Az esszenciális artériás hipertónia az összes artériás magas vérnyomás 90%-át teszi ki (a szakkórházakban a betegek alapos vizsgálatával ez az érték 75%-ra csökken). Etiológia

A legnagyobb ok-okozati jelentősége általában ismétlődik az elhúzódó pszicho-érzelmi stressz.

Főbb kockázati tényezők: metabolikus szindróma, stressz, örökletes hajlam, túlzott sóbevitel, baro- és kemoreceptorok membránzavarai, endotelin, renin-angiotenzin rendszer aktiválódása, nátriumkiválasztás károsodása, szimpatikus idegrendszer fokozott aktivitása.

A patogenezis fő láncszemei A hipertónia hasonló a neurotikus állapotok által okozott centrogén artériás hipertóniához.

AZ ARTERIÁLIS HIPERTONIA MEGJELENÉSEI

A célszervek (szív, vesék, artériák, agy és retina) változásainak meglététől (hiányától) függően a magas vérnyomás 3 szakaszát különböztetjük meg.

I. szakasz - a vérnyomás átmeneti emelkedése a célszervek szerves változásai nélkül.

II. stádium - a vérnyomás emelkedése a célszervek artériás hipertónia okozta változásaival kombinálva, de funkcióik megzavarása nélkül (célszervi károsodás).

III. stádium - artériás magas vérnyomás, a célszervek durva változásaival kombinálva funkcióik megsértésével (a célszervek károsodása).

I. stádium (átmeneti artériás hipertónia)

Ebben a szakaszban átmenetileg emelkedik a vérnyomás. Ennek oka a szimpatikus idegrendszer tónusának időszakos növekedése, a hipertóniás hatású hormonok és metabolitok hatásának túlsúlya. Ezek a tényezők hipervolémiát, az SMC arteriolák görcsét, a szív hiperfunkcióját (fokozott stroke és percteljesítmény) okozzák. Ebben a szakaszban a vérnyomás ismétlődő, többé-kevésbé hosszan tartó, a normát meghaladó emelkedése figyelhető meg, de a belső szervek morfológiai elváltozásainak jelei nincsenek.

II. stádium (stabil artériás magas vérnyomás)

Ebben a szakaszban állandóan többé-kevésbé emelkedett vérnyomást, valamint a szövetek és a belső szervek károsodásának jeleit rögzítik.

A folyamatosan magas vérnyomás reflexogén, endokrin és hemikus mechanizmusok révén érhető el.

♦ A reflexogén (baroreceptor) mechanizmus az afferens depresszor impulzusok növekvő csökkenésében áll az aortaív, a carotis sinus és más zónák baroreceptoraiból a vazomotoros (pressor) központ felé.

♦ Az endokrin faktort a hipertóniás hatású biológiailag aktív anyagok (hormonok és metabolitok) túltermelése és vérbe jutása jellemzi.

♦ A hemikus mechanizmus a policitémia kialakulása (főleg eritrocitózis miatt) és a vér viszkozitásnövekedése (policitémia és dysproteinémia miatt).

A célszerv károsodásának jelei:

♦ szív: myocardialis hypertrophia;

♦ erek: athero- és arteriosclerosis;

♦ vesék: nephrosclerosis;

♦ szem retina: a szemfenék ereiben elváltozások stb.

III. szakasz (dystrophiás szervi változások)

A magas vérnyomás ezen szakasza az összes szervben és szövetben bekövetkező durva szerves és funkcionális változásokban nyilvánul meg, több szervi elégtelenség kialakulásával. A vérnyomás ebben a szakaszban bármi lehet (magas, normál vagy akár alacsony). Leggyakrabban a következő megnyilvánulások figyelhetők meg:

♦ szív: koszorúér- és krónikus szívelégtelenség;

♦ erek: szövődményes érelmeszesedés, ami szívroham kialakulásához vezet különféle testek;

♦ vese: elsődlegesen zsugorodott vese krónikus veseelégtelenséggel;

♦ retina: vérzések vagy váladékok, retinaleválás;

♦ agy: akut és krónikus cerebrovascularis balesetek;

♦ disztrófiás és szklerotikus elváltozások más szervekben ( belső elválasztású mirigyek, belek, tüdő stb.).

AZ ARTERIÁLIS HIPERTONIÓK KEZELÉSÉNEK ALAPELVEI

A magas vérnyomás kezelésének célja a magas vérnyomás csökkentése, a célszervek károsodásának megelőzése, valamint a kardiovaszkuláris morbiditás és mortalitás csökkentése. Az artériás hipertónia kezelése minden egyes betegnél magában foglalja a vérnyomás és a kockázati tényezők szabályozását, az életmód megváltoztatását és a gyógyszeres terápiát.

Drog terápia

Jelenleg a következő fő gyógyszercsoportokat alkalmazzák az artériás magas vérnyomás kezelésére: lassú kalciumcsatorna-blokkolók, vízhajtók, β-blokkolók, ACE-gátlók, angiotenzin II antagonisták (receptor-blokkolók), α-blokkolók, imidazolin receptor agonisták.

A gyógyszeres terápiát egyénileg végzik a jóváhagyott sémák és a hivatalos ajánlások szerint.

Artériás hipotenzió

Artériás hipotenzió- vérnyomáscsökkenés 100/60 Hgmm alá. (a norma határai: jó egészségés teljes funkcionalitás).

AZ ARTERIÁLIS HIPOTENZIÓ TÍPUSAI

Vannak fiziológiás és kóros artériás hipotenzió.

Fiziológiai artériás hipotenzió

A norma egyéni változata (az ún. alkotmányosan alacsony

Magas kondíciójú artériás hipotenzió (sport artériás hipotenzió).

Adaptív (kompenzációs) artériás hipotenzió (tipikus a hegyvidéki, trópusi, sarkvidéki lakosokra).

Patológiás artériás hipotenzió

Akut artériás hipotenzió. Ez az összeomláson és a sokkhatáson látható.

Krónikus primer artériás hipotenzió.

♦ Neurocirkulációs (instabil reverzibilis lefolyású, valamint kifejezett perzisztáló formával - hipotenzió).

♦ Ortosztatikus idiopátiás (elsődleges autonóm elégtelenség).

Krónikus másodlagos (tünetekkel járó) artériás hipotenzió ortosztatikus szindrómával vagy anélkül.

ETIOLÓGIA ÉS PATOGENEZIS

A fejlődési mechanizmus kezdeti kapcsolata szerint neurogén, endokrin és metabolikus artériás hipotenziókat különböztetünk meg.

Neurogén artériás hipotenzió

A neurogén artériás hipotenziók közül megkülönböztetünk centrogén és reflex hipotenziót.

Centrogén artériás hipotenzió vagy a GNA funkcionális zavarának, vagy a vérnyomás szabályozásában részt vevő agyi struktúrák szerves károsodásának az eredménye.

Artériás hipotenzió a GNI megsértése miatt.

♦ Oka: hosszan tartó és ismétlődő stressz, ami neurotikus állapot kialakulásához vezet.

♦ Fejlesztési mechanizmus. A paraszimpatikus hatások (kevésbé gyakoriak, mint a szimpatikusak) aktiválódása a szív- és érrendszerre a szívizom összehúzódási funkciójának, a perctérfogatnak és a rezisztencia értónusának csökkenését okozza.

Artériás hipotenzió az agyi struktúrák szerves változásai miatt.

♦ Leggyakoribb okok: agysérülés, cerebrovaszkuláris baleset, degeneratív elváltozások az agy anyagában, Shy-Drager szindróma.

♦ Patogenezis: a szimpatikus-mellékvese-rendszer aktivitásának csökkenése és a szív- és érrendszerre gyakorolt ​​hatásának súlyossága az arteriolák falának tónusának, a perifériás vaszkuláris rezisztenciának és a perctérfogatnak a csökkenéséhez vezet.

Reflex artériás hipotenzió

Oka: az efferens hipertóniás impulzusok vezetésének megsértése a medulla oblongata vazomotoros központjából az erek falai és a szív felé. Leggyakrabban neurosifilisz, amyotrophiás laterális szklerózis, syringomyelia, különböző eredetű perifériás neuropátiák esetén alakul ki.

A fejlődés mechanizmusa a szimpatikus idegrendszer erek falára és a szívre gyakorolt ​​tónusos hatásának jelentős csökkenésében vagy megszűnésében áll.

Endokrin artériás hipotenzió

Különböztesse meg a mellékvese, az agyalapi mirigy és a pajzsmirigy alulműködésének artériás hipotenzióját.

Az okok:

♦ Mellékvesekéreg-elégtelenség alakul ki a mellékvesekéreg hypotrophiájával, a mellékvesekéreg daganatai a parenchymájuk pusztulásával, a mellékvese vérzése (egy vagy mindkettő), trauma, fertőző ill. autoimmun elváltozások mellékvesék. Ezek a folyamatok katekolaminok, ásványi anyagok és glükokortikoidok hiányához vezetnek.

♦ Az agyalapi mirigy-elégtelenség a vazopresszin, ACTH, TSH, növekedési hormon elégtelen hatása miatt artériás hipotenzió kialakulását okozza.

♦ A pajzsmirigy alulműködése a T 3 és T 4 hiánya vagy ezek hatása miatt artériás hipotenzió kialakulásához vezet.

Patogenezis. A fenti okok közvetlenül vagy közvetve (a szimpatikus idegrendszer tónusának csökkenésén keresztül) a BCC, a perctérfogat és az arteriolaris tónus csökkenését okozzák.

Metabolikus artériás hipotenzió ritkák. A hipertóniás hatású metabolitok szintézisében részt vevő szervek és szövetek disztrófiás változásaival alakulnak ki.

REGIONÁLIS VÉRÁRAMLÁSI ZAVAROK

A regionális (perifériás, lokális, szerv-szöveti) véráramlás számos rendellenességét keringési zavarokra osztják.

áramlás közepes átmérőjű erekben és a vér- és nyirokáramlás zavarai a mikrovaszkulatúra ereiben.

A véráramlás megsértése közepes átmérőjű edényekben

A közepes átmérőjű erekben a keringési rendellenességek közé tartozik a kóros artériás hiperémia, vénás hiperémia, ischaemia és pangás.

ARTERIÁLIS HIPERÉMIA

Artériás hiperémia- a vérellátás és a szervek és szövetek ereiben átáramló vér mennyiségének növekedése az arteriolák és artériák tágulása következtében.

Az okok. Exogén és endogén eredetű, fizikai, kémiai vagy biológiai természetű tényezők. A szervezetben képződő élettanilag aktív anyagok a legnagyobb jelentőséggel bírnak: adenozin, acetilkolin, prosztaciklin, nitrogén-oxid, szerves savak (tejsav, piroszőlősav, ketoglutársav).

Eredeti mechanizmusok

A kis artériák és arteriolák lumenének bővülése neurogén (neurotóniás és neuroparalitikus) és humorális mechanizmusok megvalósításával érhető el.

Neurogén mechanizmusok:

♦ A neurotonikus mechanizmus abban áll, hogy a paraszimpatikus idegi hatások (a szimpatikushoz képest) túlsúlyban vannak az artériás erek falán.

♦ A neuroparalitikus mechanizmust a szimpatikus idegek artériák és arteriolák falára gyakorolt ​​hatásának csökkenése jellemzi.

A humorális mechanizmust az értágító hatású biológiailag aktív anyagok (adenozin, nitrogén-monoxid, PgE, PgI 2, kininek) tartalmának vagy hatásának helyi növekedése jellemzi.

Az artériás hiperémia típusai

Az artériás hiperémiának fiziológiás és patológiás változatai vannak.

Fiziológiás artériás hiperémia a hatásnak megfelelő és adaptív értékkel bír. Lehet funkcionális és védő-adaptív.

A funkcionális a szervekben és szövetekben a működési szint növekedésével összefüggésben alakul ki (például hiperémia egy összehúzódó izomban, egy keményen dolgozó szervben vagy szövetben).

A védő-adaptív védőreakciók és szöveti folyamatok során alakul ki (például a gyulladás fókuszában, lásd az 5. fejezetet).

Patológiás artériás hiperémia nem megfelelő a hatáshoz, nem társul szerv vagy szövet működésének megváltozásával, és maladaptív - károsító szerepet játszik.

Példák: az agy kóros artériás hiperémiája hipertóniás krízis alatt, hasi szervek az ascites eltávolítása után, a bőr és a végtag izomzata a szorítószorító eltávolítása után; hosszan tartó hőhatásnak kitett helyen (napsugárzás, melegítőpárna használatakor, mustártapasz).

Az artériás hiperémia megnyilvánulásai

♦ Az artériás erek átmérőjének növekedése.

♦ Egy szerv vagy szövet egy részének vörössége, láza, térfogat- és turgornövekedése.

♦ A működő arteriolák és kapillárisok számának és átmérőjének növekedése, a véráramlás felgyorsulása.

♦ Fokozott nyirokképződés és nyirokkiáramlás.

Az artériás hiperémia következményei

Az artériás hiperémia fiziológiás változatainál megfigyelhető egy szerv vagy szövet specifikus funkcióinak aktiválása és potencírozása.

Példák: helyi immunitás aktiválása, plasztikus folyamatok felgyorsítása; a szervek és szövetek túlműködésének és hipertrófiájának biztosítása anyagcseretermékekkel és oxigénnel.

Patológiás artériás hiperémia esetén általában a mikrocirkulációs ágy edényeinek falának túlnyúlása és mikroszakadása, a szövet mikro- és makrovérzése, valamint vérzés lép fel. Ezen negatív következmények megszüntetése vagy megelőzése az artériás hiperémia kóros változatai terápiájának célja.

VÉNÁS HIPERÉMIA

Vénás torlódás- egy szövet vagy szerv vérellátásának növekedése, az ereiken átáramló vér mennyiségének csökkenésével kombinálva.

A fő ok vénás hiperémia - a vénás vér szövetekből vagy szervekből való kiáramlásának mechanikai akadálya. Ennek oka lehet egy venula vagy véna lumenének szűkülése a kompresszió során (daganat, ödémás szövet, heg, érszorító, szoros kötés) és elzáródás (thrombus, embolus, tumor), szívelégtelenség és jelenléte. a varikózus vénákról.

Megnyilvánulások

♦ A működő vénás erek és kapillárisok számának és átmérőjének növekedése, a vér ingamozgása bennük.

♦ Cianózis, ödéma és valamely szerv vagy szövet helyének hőmérsékletének csökkenése.

♦ Vérzés és vérzés.

Patogén hatások A vénás hiperémiát helyi hipoxia és szöveti ödéma, vérzések és vérzések okozzák. Ez a szervek és szövetek specifikus és nem specifikus funkcióinak csökkenését okozza; a szövetek és szervek szerkezeti elemeinek hypotrophiája és hipopláziája; a parenchymás sejtek elhalása és a kötőszövet kialakulása (szklerózis, cirrhosis) a szervekben.

ISCHAEMIA

Ischaemia- a szövetek és szervek nem elegendő artériás vérellátása a szükségességhez képest.

Az okok

Természetüknél fogva fizikai (artériás erek összenyomódása, lumenük beszűkülése vagy bezárása belülről), kémiai (például nikotin, egyes gyógyszerek) és biológiai tényezők (például érszűkítő hatású biológiailag aktív anyagok, exo- és endotoxinok) elszigeteltek.

Eredet szerint: fertőző és nem fertőző természetű endogén vagy exogén hatások.

Az ischaemia mechanizmusai

Az ischaemia mechanizmusai 2 csoportra oszthatók: ami a beáramlás abszolút csökkenéséhez vezet artériás vérés a metabolikus szubsztrátok és az oxigén fogyasztásának növekedéséhez (vagyis ezek relatív hiányához) vezet.

Beáramlás csökkentése Az artériás vér szövetekbe és szervekbe jutása a leggyakoribb, és a következő mechanizmusok következménye lehet: neurogén, humorális és fizikai.

Neurogén mechanizmusok:

♦ A neurotóniás mechanizmusra jellemző, hogy a szimpatikus idegrendszer hatásainak túlsúlya az arteriolák falán a paraszimpatikushoz képest.

♦ A neuroparalitikus mechanizmust az arteriolák falán kifejtett paraszimpatikus hatások megszüntetése vagy mérséklése jellemzi.

A humorális mechanizmus az érösszehúzó hatású biológiailag aktív anyagok (katekolaminok, tromboxán A 2, angiotenzin stb.) tartalmának növekedésében áll a szövetekben, vagy az arteriolafal receptorainak érzékenységében.

A fizikai mechanizmust a vérnek az artériás ereken keresztül történő mozgásában mechanikai akadály jelenléte jellemzi. Okai: az artériás ér kompressziója kívülről; egy arteriola lumenének (például trombus, vérsejt-aggregátum, embólia) csökkenése (a teljes záródásig - elzáródásig).

♦ Embólus - a szív, a vér- vagy a nyirokerek üregeiben keringő sűrű képződmény általában nem fordul elő bennük. A megfelelő átmérőjű edénybe jutva az embolus ischaemiához vagy vénás hiperémiához vezet. Eredetük szerint endogén és exogén embólusokat különböztetünk meg.

❖ Exogén. Leggyakrabban - légbuborékok (nagy vénákba esnek, amikor megsérülnek) és idegen testek (például olajalapú gyógyszerek).

❖ Endogén: vérrögök töredékei (thromboemboliák); csőcsonttörésekből származó zsírszövet vagy csontdarabok; tumorsejtek; mikroorganizmusok.

♦ Embólia - egy olyan képződmény keringése a keringési vagy nyirokcsatornában, amely általában nem fordul elő benne, és ez által egy vér- vagy nyirokerek elzáródása, szűkülete.

Növekvő igény oxigénben vagy metabolikus szubsztrátokban lévő szövetekben egy szerv vagy szövet jelentős túlműködésével figyelhető meg. Súlyos érelmeszesedés esetén ez egy szövet vagy szervrész (szívizom, vázizom stb.) ischaemiájához vezethet.

Az ischaemia fő megnyilvánulásai az artériákon keresztüli véráramlás csökkenésével

♦ Egy szövet vagy szerv sápadtsága és hőmérsékletének csökkenése.

♦ Az artériás erek pulzációjának csökkenése.

♦ A működő arteriolák és kapillárisok számának és átmérőjének csökkentése (a szövetek véráramlásának csökkenésével).

♦ Csökkent nyirokképződés és nyirokkiáramlás.

Az ischaemia következményei

A hipoxia és a biológiailag aktív anyagok felszabadulása következtében kialakuló ischaemia főbb következményei: specifikus és nem specifikus funkciók csökkenése, disztrófiák, infarktusok, alultápláltság, szövet vagy szerv hypoplasia kialakulása.

Az ischaemia következményeinek jellege, súlyossága és mértéke sok tényezőtől függ: az ischaemia kialakulásának sebességétől, az érintett ér átmérőjétől, a szövet vagy szerv ischaemiára való érzékenységétől, az ischaemiás szerv vagy szövet értékétől, valamint a kollaterális véráramlás fejlettségi fokától.

Collateral véráramlás- a keringési rendszer az ischaemiás szöveti terület körüli erekben és önmagában. A kollaterális keringés bevonását (vagy növekedését) elősegítik: vérnyomás-gradiens jelenléte az ér beszűkült része felett és alatt; értágító hatású biológiailag aktív anyagok felhalmozódása az ischaemiás zónában; az érintett szervben vagy szövetben az érhálózat (kollateralisok) magas fokú fejlettsége.

A szervek és szövetek három csoportja van, az artériás erek és a köztük lévő anasztomózisok fejlettségi fokától függően:

♦ Abszolút elegendő kollaterális hálózattal: vázizmok, bélfodor, tüdő. Ezekben a mellékerek teljes lumenje egyenlő vagy nagyobb, mint a fő artéria átmérője. Ebben a tekintetben a véráramlás leállása nem okoz súlyos szöveti ischaemiát az artéria vérellátásának régiójában.

♦ Abszolút elégtelen biztosítékokkal: szívizom, vese, agy, lép. Ezért ezekben a szervekben a kollaterális artériák teljes lumenje sokkal kisebb, mint a fő artériás ág átmérője. Elzáródása súlyos ischaemiához vagy szöveti infarktushoz vezet.

♦ Viszonylag elegendő (elégtelen) biztosítékkal: bőr, mellékvese, bélfalak, gyomor, hólyag. Náluk a kollaterális erek teljes lumenje mérsékelten kisebb, mint a fő artéria átmérője. Ezekben a szervekben egy nagy artériás törzs elzáródása kisebb-nagyobb fokú ischaemiával jár.

STÁZIS

Stasis- a vér- vagy nyirokáramlás jelentős lelassulása vagy megszűnése valamely szerv vagy szövet ereiben.

A pangás okai: ischaemia, vénás hiperémia, a vérsejtek aggregációja és agglutinációja.

Patogenezis. A vér beáramlásának vagy kiáramlásának csökkenése feltételeket teremt a mozgás lelassításához egy szerv vagy szövet edényeiben. A pangás végső szakaszában mindig megtörténik a vérsejtek aggregációja vagy agglutinációja, ami a vér megvastagodásához és folyékonyságának csökkenéséhez vezet. Ezt a folyamatot proaggregánsok, kationok és nagy molekulatömegű fehérjék aktiválják. A sztázis típusai. Vannak elsődleges és másodlagos pangás. Az elsődleges (valódi) pangás a vérsejtek aktiválódásával és nagy mennyiségű proaggregáció felszabadulásával kezdődik.

tov vagy prokoagulánsok. A következő szakaszban a kialakult elemek aggregálódnak, agglutinálódnak és az érfalhoz tapadnak. Ez a véráramlás lelassulását vagy leállását okozza az erekben.

A másodlagos pangás (ischaemiás vagy vénás pangás) kezdetben a vér be- vagy kiáramlásának csökkenése miatt következik be. Ezt követően a vérsejtek aggregációja és adhéziója alakul ki.

Stasis tünetei:

♦ az erek belső átmérőjének csökkenése ischaemiás stasisban;

♦ az erek lumenének növekedése vénás-pangásos pangás esetén;

♦ nagyszámú vérsejt-aggregátum képződése az erek lumenében és azok falán;

♦ mikrovérzések (gyakran pangásos stasissal).

Emlékeztetni kell arra, hogy maga az ischaemia vagy a vénás hiperémia megnyilvánulásai átfedhetik a pangás megnyilvánulásait. A pangás következményei. A pangás okának gyors megszüntetésével helyreáll a véráramlás a mikrovaszkulatúra ereiben, és nem alakulnak ki jelentős változások a szövetekben. Az elhúzódó pangás a fejlődéshez vezet disztrófiás változások szövetekben, gyakran - egy szövet vagy szerv szívrohamához.

A vér- és nyirokkeringés megsértése a mikrocirkulációs ágy edényeiben

A mikrocirkuláció a vér és a nyirok szabályozott mozgása kis ereken keresztül, a plazma és a vérsejtek transzkapilláris átvitele, a folyadék mozgása az extravascularis térben.

Általános etiológia

♦ A központi és regionális vérkeringés megsértése. A legjelentősebbek a szívelégtelenség, az artériás és vénás hiperémia, az ischaemia és a pangás.

♦ Változások a vér és a nyirok viszkozitásában és térfogatában. A hemo(nyirok)koncentráció és a hemo(nyirok)hígítás eredményeként alakulnak ki.

♦ A mikrovaszkulatúra ereinek falának károsodása. Általában artériás magas vérnyomásban, gyulladásban, cirrhosisban, daganatokban stb.

A MIKROKERINGÉS ZAVARÁNAK JELLEMZŐ FORMÁI

A mikrokeringési zavarok tipikus formáinak három csoportját különböztették meg: intravaszkuláris (intravascularis), transzparenciális (transmurális)

nye) és extravascularis (extravascularis). A mikrokeringés zavarai kapilláris-trofikus elégtelenséghez vezetnek.

A mikrocirkuláció intravaszkuláris rendellenességei

lassíts(a sztázisig) a vér- vagy nyirokáramlás (hasonlóan a közepes méretű erek hasonló véráramlási zavaraihoz ischaemia vagy vénás hiperémia során).

túlzott a véráramlás felgyorsulása (például patológiás artériás magas vérnyomás, hipervolémia esetén).

A laminaritás megsértése (turbulencia) a vér vagy a nyirok áramlása a vér viszkozitásában és aggregált állapotában bekövetkezett változások, valamint a mikrovaszkulatúra edényeinek falának károsodása miatt következik be, simaságuk megsértésével (például vasculitis vagy parietális mikrotrombusok).

Az extrakapilláris áram növekedése a véráramlás az arteriovenuláris söntök megnyílása és a vér arteriolákból a venulákba való kisülése miatt következik be, megkerülve a kapilláris hálózatot. Oka: az SMC arteriolák görcsössége és a prekapilláris sphincterek záródása a vér katekolaminok szintjének jelentős növekedésével (például hipertóniás krízis során).

A mikrokeringés transzmurális rendellenességei

A mikroerek falán való mozgás egyaránt vonatkozik a vér folyékony részére (ebben az esetben permeabilitásról beszélnek), és a sejtes elemekre (ebben az esetben a kivándorlásról és a vérsejtek szövetbe való felszabadulásáról beszélnek, azaz mikrovérzés).

Permeabilitási zavarok. Különféle kóros állapotok esetén a vérplazma vagy a nyirok érfalon keresztüli mozgásának volumene növekedhet vagy csökkenhet.

♦ Az érfal permeabilitásának növekedése figyelhető meg acidózis esetén, a hidrolázok aktiválódásával, az endothel sejtek lekerekítésével és a mikrocirkulációs erek falának túlnyúlásával. A folyadék mozgása szűrés, transzcitózis (energiafüggő pinocitózis), diffúzió és ozmózis következtében következik be.

♦ A permeabilitás csökkenését az erek falának megvastagodása vagy megvastagodása, valamint az intracelluláris folyamatok energiaellátásának megsértése okozza.

A kivándorlás és a vérsejtek szövetébe való felszabadulás megsértése. Normális a leukociták kivándorlása a mikroerek falán keresztül is. A patológiában a leukociták túlzott kivándorlása, valamint a vérlemezkék és eritrociták passzív kilépése, majd mikrovérzések kialakulása következik be.

A mikrocirkuláció extravaszkuláris rendellenességei

Az extravaszkuláris (extravaszkuláris) mikrokeringési zavarok az intersticiális folyadék térfogatának növekedésével vagy csökkenésével járnak. Mindkettő a mikrovaszkulatúra edényeibe való kiáramlásának lelassulásához vezet. Az anyagcseretermékek és a biológiailag aktív anyagok mennyiségének növekedése az intersticiális folyadékban anyagcserezavart és ionokat okoz a szövetekben. A sejtkárosodás a felesleges intersticiális folyadék általi összenyomás miatt is előfordul.

Az intersticiális folyadék térfogatának növekedése helyi kóros folyamatok miatt (gyulladás, allergiás reakciók, neoplazma növekedés, szklerotikus folyamatok, vénás hiperémia, pangás).

Az intersticiális folyadék mennyiségének csökkentése hipohidrációval, ischaemiával, valamint a prekapillárisokban a folyadékszűrés csökkenésével vagy a posztkapillárisokban a reabszorpció fokozódásával figyelhető meg.

Kapilláris-trofikus elégtelenség- olyan állapot, amelyet a vér- és nyirokkeringés megsértése jellemez a mikrocirkulációs ágy edényeiben, amelyet a szövetek és szervek anyagcserezavarai kísérnek. A hosszú távú kapilláris-trofikus elégtelenség különféle típusú dystrophiákhoz, a szövetek képlékeny folyamatainak megsértéséhez, az érintett szervek és a test egészének létfontosságú funkcióinak megzavarásához vezet.

Iszap

Az iszap olyan jelenség, amelyet a vérsejtek adhéziója, aggregációja és agglutinációja jellemez, plazmára és vörösvértestek, leukociták, vérlemezkék konglomerátumaira való szétválásával, ami mikrokeringési zavarokat okoz.

Az iszap kialakulásának okai.

♦ A központi hemodinamika megsértése.

♦ Fokozott vérviszkozitás.

♦ A mikroerek falának károsodása.

Iszapfejlesztési mechanizmusok.

♦ Vérsejtek aktiválása, proaggregánsok felszabadulása.

♦ A vérsejtek felületi töltésének csökkentése, „feltöltésük”.

♦ Fehérje micellák adszorpciója a vérsejteken, az erek falán való lerakódási és egymáshoz tapadási folyamatainak potencírozása.

Az iszap következményei: mikrokeringési zavarok kapilláris-trofikus elégtelenség kialakulásával.

Általánosságban elmondható, hogy az iszapjelenség vagy mikrokeringési zavarok okozója (elsősorban kialakuló esetekben), vagy intravaszkuláris mikrokeringési zavarok következménye (elsődleges fejlődésükben).

Az emberi szív- és érrendszer olyan szervek rendszere, amelyek vérkeringést biztosítanak. A folyamatos véráramlásnak köszönhetően a tápanyagok és az oxigén a szervezet minden szervébe, szövetébe bejutnak, a salakanyagok és a szén-dioxid pedig távozik.

A szív- és érrendszerhez tartozik a szív (a vér mozgását beindító szerv) és véredény(változó vastagságú üregek, amelyeken keresztül a vér kering). A szív- és érrendszer működésének szabályozása kétféleképpen történik: idegi szabályozás és humorális hatások a szívre.

A szív- és érrendszer betegségei

1. Ischaemiás szívbetegség (CHD). A szívbetegségek csoportja, amelyek különböző klinikai formák. Általában a következő patológiákat tulajdonítják az IHD-nek:

• hirtelen szívhalál;
• angina;
• miokardiális infarktus;
• infarktus utáni kardioszklerózis.

Ezeket a betegségeket az ischaemiás fókusz kialakulása jellemzi a szívizomban - egy olyan területen, amely rosszul van vérrel ellátva. Leggyakrabban az ilyen megsértés az atherosclerotikus plakk kialakulásához kapcsolódik az edényekben.

2. Szívritmuszavarok. A szív- és érrendszer funkcionális rendellenességei, amelyek a szívritmus vagy a pulzusszám megsértésével járnak. A betegség miatt funkcionális ill szerves károsodás szívizom és vezetési rendszer.

Az aritmia típusai:

• a szívműködés ritmusának megsértése - teljes vagy részleges blokád szív az impulzus átjárhatóságának megsértése miatt;
• légúti vagy sinus aritmia - olyan patológia, amely a szívfrekvencia növekedésében nyilvánul meg belégzéskor és lelassul a kilégzés során; a gyermek- és serdülőkor fiziológiai jelenségének tekintik;
• pitvarfibrilláció - egy szabálytalan ritmus, amely pitvarlebegésen alapul (percenkénti összehúzódások száma);
• Az extrasystolés aritmia a gyors szívverés és a süllyedő szív váltakozásában nyilvánul meg.

3. Érelmeszesedés. Krónikus betegség artériák, amelyek réseik fokozatos szűkülésében nyilvánulnak meg. Ennek eredményeként a véráramlás megzavarodik, és az agy kevesebbet kap tápanyagokés oxigén.

4. A vérkeringés elégtelensége. A szívizom összehúzó ereje és az erek izommembránja csökken. Ennek megfelelően az elégtelenségnek vannak szív- és érrendszeri formái.

5. Szívhibák. Patológiák a szív és az erek szerkezetében, amelyek megzavarják a szív- és érrendszer működését. Vannak veleszületett és szerzett (eredményeként különféle betegségek a szívüregek billentyűi vagy septumai érintettek).

6. Stroke. Akut exacerbáció, amelyet károsodott agyi keringés kísér, az agyszövet károsodása. Ez a magas vérnyomás vagy az agyi erek érelmeszesedésének következménye.

7. A szív neurózisai. Szabálysértés idegi szabályozás a szív- és érrendszer funkciói. Általában mentális trauma, mérgezés, fertőzések, túlterheltség következtében keletkeznek.

A szív- és érrendszeri betegségek, amelyek szívkárosodással járnak:

• fokális vagy diffúz szívizomgyulladás;
• szívburokgyulladás;
• endokarditisz;
• pancarditis.

Pontos diagnózis felállításához és megkezdéséhez megfelelő kezelés, szükséges teljes körű vizsgálat a szív-érrendszer.

A szív- és érrendszeri betegségek kockázati tényezői

Sok betegség komplexen alapul különféle tényezők. Ez különösen vonatkozik a koszorúér-betegségre, amelynek megjelenésének számos oka van. Ráadásul, különféle emberek tényezők különböző kombinációi. A szív- és érrendszeri betegségek okai azonban két csoportba sorolhatók:

1 - megváltoztathatatlan tényezők (öröklődés, életkor, nem)

2 - befolyásolható tényezők.

Igen, a kockázat szív- és érrendszeri szövődmények növekszik az életkorral. A férfiaknál nagyobb valószínűséggel alakul ki koszorúér-betegség, mint a nőknél. Ha a hozzátartozónak "szívfájdalma van", akkor megnő a szív- és érrendszeri betegségek kockázata.

A második csoportba tartozik a dohányzás és a túlzott alkoholfogyasztás, a túlsúly, a mozgásszegény életmód.

A szív- és érrendszer erősítése

A szív kényelmes és könnyű munkájához számos szabályt be kell tartani:

• enni rendesen;
• erősítse a gerincet (a szervek munkáját a központi idegrendszer szabályozza);
• sportoljon vagy gyakorolja a szív- és érrendszert (bármilyen mérsékelt testmozgás erősíti és edzi a szívet);
• megszabadulni a rossz szokásoktól (a túlzott kávéfogyasztás szívritmuszavarokhoz vezet, a dohányzás a szívkoszorúér-betegség egyik oka);
• ne ragadjon el sóval, erős teával, csípős fűszerekkel stb.;
• Korlátozza az állati zsírok bevitelét.

A szív- és érrendszeri betegségek megelőzése

A szív gondozását azzal kell kezdeni gyermekkor. Ebben az időszakban kezdik lerakni az életmód alapjait. A gyermekeket be kell oltani egészséges szokások, amely nemcsak a szív- és érrendszeri betegségektől, hanem számos más betegségtől is megmenti őket.

Az alapok alapja a munka és pihenés, a megfelelő táplálkozás, a fizikai aktivitás.