Cosa sono le infezioni intrauterine? Difetti del sistema urinario. Infezione intrauterina - varicella.

Tradizionalmente nella letteratura russa con il termine "infezioni intrauterine"(IUI) si riferisce a malattie in cui l'infezione si verifica nel periodo prenatale o durante il parto e la fonte è la madre. Va notato che l'infezione intrauterina di un bambino dalla madre si verifica molto più spesso di quanto non si sviluppi. Segni clinici malattie. Per indicare il fatto dell'infezione intrauterina in medicina pratica usa il termine "infezione intrauterina". Termine "infezione intrauterina" di solito usato per riferirsi manifestazioni cliniche malattia infettiva del feto e del neonato, rilevata prima della nascita o subito dopo la nascita.

La frequenza delle infezioni intrauterine. Secondo dati di letteratura generalizzata, almeno il 10% dei neonati è infettato nell'utero da vari virus e microrganismi. Il rischio di infezione intrauterina dipende dal tipo di agente patogeno, dallo stato di salute iniziale della donna incinta e del feto, nonché dalla situazione epidemiologica in una particolare area geografica. Una frequenza maggiore si osserva nell'infezione primaria di una donna incinta rispetto a un'infezione virale latente o secondaria.

Le infezioni intrauterine lo sono motivo significativo perdite riproduttive. Pertanto, la frequenza della morbilità e della mortalità neonatale precoci nell'IUI varia dal 5,3 al 27,4% e il tasso di natimortalità raggiunge il 16,8%. Nella struttura della mortalità perinatale, l'infezione rappresenta il 10,1%. Un ruolo ancora più significativo di infettivo malattie infiammatorie giocano nella struttura della morbilità perinatale, dove rappresentano il 20-38%.

Allo stesso tempo, la vera frequenza della patologia perinatale causata da un fattore infettivo rimane non specificata, a causa della mancanza di studi di screening, della discrepanza tra la frequenza dell'infezione e della morbilità diretta e del frequente decorso latente. processo patologico, oggettiva complessità del prenatale diagnostica di laboratorio. Di conseguenza

Pertanto, una parte significativa delle infezioni rimane non riconosciuta e viene presa in considerazione nell'analisi statistica come conseguenza di complicanze dell'atto di nascita, asfissia intrauterina, sindrome da distress respiratorio e altre condizioni patologiche.

Nel 95,8% le cause di morte dovute al processo infettivo sono condizioni che si verificano nel periodo perinatale. Di questi, i più frequenti: polmonite congenita 47,5%, infezioni specifiche del periodo perinatale 41,6% e sepsi neonatale 6,7%.

Eziologia. L'elenco dei patogeni incondizionati è piuttosto ampio e comprende dozzine di specie di quasi tutte le classi di organismi, dai virus ai protozoi e ai funghi.

Percentuale di bambini nati con sintomi batterico le infezioni intrauterine sono del 20-36%. Allo stato attuale, è stato dimostrato il ruolo di un'ampia gamma di agenti batterici aerobi e anaerobici, principalmente rappresentanti della microflora opportunistica: stafilococchi, streptococchi, coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacteria, nonché microrganismi anaerobici non sporigeni. Va notato che in questo gruppo di pazienti vengono solitamente rilevati disturbi significativi nella composizione della microbiocenosi vaginale (il 60-65% presenta candidosi vulvovaginale o vaginosi batterica).

Il classico esempio di IUI batterica è la listeriosi, che è causata da Listeria monocytogenes- bastoncini gram-positivi corti (coccobacilli). Tra gli altri agenti patogeni batterici dell'infezione intrauterina, negli ultimi anni è aumentato il ruolo degli streptococchi di gruppo B. Il loro significato nella patologia fetale, specialmente nei neonati, è notevolmente aumentato sullo sfondo della diffusa introduzione nella pratica di antibiotici aminoglicosidici, a cui questi microrganismi sono naturalmente resistenti. Attualmente è stata stabilita una stretta relazione tra la frequenza delle infezioni causate da streptococchi di gruppo B nei neonati e la frequenza di trasporto di questi batteri nel tratto genitale delle madri. La frequenza di rilevamento del trasporto di streptococchi di gruppo B nelle donne in gravidanza varia ampiamente - dall'1,5 al 30%. Il più pericoloso è una massiccia concentrazione (più di 10 5 CFU / ml) nel canale cervicale della madre. In questi casi, oltre il 60% dei neonati nasce infetto. Le manifestazioni cliniche delle infezioni causate da questi batteri nei neonati sono diverse, dalla pelle locale

a gravi processi settici fulminanti e meningite, accompagnati da un'elevata mortalità (fino all'80%) nei neonati prematuri.

Negli ultimi anni, nella struttura della patologia perinatale, l'importanza di ssualno-trasmissibile intracellulare agenti infettivi: micoplasmi, ureaplasmi e clamidia. La frequenza dell'infezione intrauterina con urea genitale e micoplasmosi in una donna incinta è del 40-50% e con la clamidia raggiunge il 70,8%.

Una percentuale significativa di infezioni perinatali è causata da vari virus, tra i quali i più importanti sono i citomegalovirus, l'herpes simplex, la rosolia, gli enterovirus (ECHO, Coxsackie), l'epatite B, il virus dell'immunodeficienza umana. Inoltre, influenza, morbillo, poliomielite, papilloma e parvovirus influenzano l'aumento delle perdite riproduttive e della morbilità nei neonati.

Negli ultimi anni si è registrato un aumento del numero di pazienti con forme locali di lesioni erpetiche, che determina la tendenza all'aumento della frequenza dell'infezione da herpes nei neonati. La sconfitta del virus dei genitali viene rilevata nel 7% delle donne in gravidanza. L'herpes è un esempio di una classica infezione cronica con un'esistenza permanente dell'agente patogeno nell'organismo ospite. Sono stati isolati circa 70 tipi di virus di questo gruppo, di cui 4 colpiscono le persone: sierotipi di virus herpes simplex I e II, virus varicella-zoster, virus di Epstein-Barr e citomegalovirus (tutti e tre i ceppi isolati - Devis, Kerr e AD189) hanno significato clinico.

Abbastanza comuni nella popolazione sono infezioni enterovirali. In quanto agenti causali di infezioni intrauterine, gli echovirus e i virus Coxsackie sono di grande interesse. L'esperimento ha dimostrato il significato eziologico dei virus Coxsackie di tipo A 13 , A 3 , A 6 , A 7 , B 4 e B 3 , nonché degli echovirus 9 e 11 tipi.

I retrovirus che causano l'AIDS meritano un'attenzione speciale. Fino al 50% dei bambini nati da madri con infezione da HIV viene infettato prima della nascita, durante il parto o nel primo periodo neonatale. L'incidenza della malattia nei neonati di madri sieropositive varia ampiamente - dal 7,9 al 40%.

Il valore più alto tra fungino patogeni di IUI hanno rappresentanti diffusi di funghi del genere Candida. Criptococcosi, coccioidosi, aspergillosi e istoplasmosi nelle donne in gravidanza

nyh spesso si verificano sullo sfondo dell'immunodeficienza. Si richiama l'attenzione sul fatto di un forte aumento della frequenza delle manifestazioni cliniche della candidosi vaginale durante la gravidanza, che III trimestre raggiunge il 31-33%. Questo fenomeno è associato a una violazione dell'assorbimento del glicogeno da parte delle cellule dell'epitelio vaginale, nonché ad un aumento della formazione di mucina, che predetermina, a causa dell'effetto "diluizione", una diminuzione della concentrazione di attivo fattori di immunità locale nel mezzo vaginale - lisozima, proteine ​​cationiche, anticorpi sretory, ecc. Eccesso nutrienti sotto forma di glicogeno, combinato con un indebolimento dell'immunità locale, crea condizioni favorevoli per l'attuazione dell'effetto patogeno della flora fungina. Secondo la diagnostica del DNA, durante il parto attraverso il canale del parto, la contaminazione dei neonati da madri di pazienti con candidosi si avvicina al 100% e, alla fine del periodo neonatale, l'eliminazione spontanea dei funghi si osserva solo nel 35%, il che suggerisce la formazione di candidosi nel resto. La frequenza della candidosi clinicamente pronunciata nei neonati nei primi 35 giorni si avvicina al 20-30% e, nonostante il trattamento, dopo 1 mese si nota in ogni quinta osservazione. infezione fungina non solo cause orali, genitali e manifestazioni cutanee candidosi nei neonati, ma può anche portare a un'infezione intrauterina del feto con formazione di micosi sistemica con danno profondo ai polmoni, al cervello e all'aborto spontaneo (più spesso nel II trimestre, entro 14-25 settimane).

Infine, sono causate infezioni perinatali protozoi, treponemi e rickettsie. In questo gruppo, il più importante toxoplasmosi, la frequenza dell'infezione intrauterina in cui è di circa il 40%. Inoltre, negli ultimi anni c'è stata una tendenza verso un aumento della frequenza della sifilide. La sifilide congenita si verifica in oltre il 50% dei neonati di madri malate che non hanno ricevuto un trattamento appropriato.

È importante notare che nella maggior parte dei casi l'infezione intrauterina è dovuta all'associazione di più agenti patogeni o è mista (virale-batterica, batterica-fungina). Nella struttura della mortalità prenatale per infezione intrauterina, il 27,2% cade infezione virale, 26,3% - per misto e 17,5% - per batterico.

Nel 1971 è stato identificato un gruppo di infezioni che, nonostante le differenze pronunciate nella struttura e nelle proprietà biologiche dei patogeni, hanno manifestazioni cliniche simili e causano difetti strutturali persistenti nel feto di vari sistemi di organi, le più importanti delle quali sono le lesioni del sistema nervoso centrale. Per segnare questo gruppo infettivo AJ Nahmias (1971) ha suggerito un'abbreviazione TORCIA. Questo complesso combina le seguenti infezioni intrauterine: T- toxoplasmosi, R- rosolia (rosolia), C- infezione da citomegalovirus, H- infezione da herpesvirus.

Negli ultimi 15 anni c'è stato un cambiamento nella struttura eziologica delle infezioni perinatali. Ciò è in parte dovuto a maggiori opportunità diagnosi specifica, principalmente micoplasmosi, clamidia, citomegalia, erpetica e infezione da streptococco B e altri C'è anche un vero cambiamento dei patogeni, in particolare Listeria (Ailama-

Zyan EK, 1995).

Nonostante vasta gamma patogeni, va notato che tutte le infezioni intrauterine hanno caratteristiche comuni:

Corso latente o cancellato, che complica significativamente la diagnosi (soprattutto con la localizzazione intracellulare dell'agente patogeno - clamidia, micoplasmi, virus, ecc.) E non consente l'inizio tempestivo della terapia etiotropica;

L'attivazione di un'infezione latente persistente è possibile con qualsiasi violazione dell'omeostasi in una donna incinta (anemia, ipovitaminosi, superlavoro, situazioni stressanti, scompenso di una malattia extragenitale di natura non infettiva).

VIE DI INFEZIONE INTRAUTERINA E MECCANISMO DI INFEZIONE DEL FETO

L'infezione intrauterina si verifica nei seguenti modi: "ascendente- in presenza di una specifica lesione dell'inferiore

sezioni del tratto genitale (Fig. 34); "ematogena(transplacentare) - nella maggior parte dei casi a causa della capacità di alcuni microrganismi di persistere a lungo nei linfociti del sangue periferico;

transdeciduo(transmurale) - in presenza di infezione nell'endometrio;

Riso. 34. La patogenesi dell'infezione intrauterina ascendente

discendente- con la localizzazione del focolaio infiammatorio nell'area delle appendici uterine;

*contagioso- contaminazione diretta del neonato durante il passaggio attraverso il canale del parto;

misto.

L'infezione batterica intrauterina con agenti patogeni opportunisti si sviluppa principalmente a causa di infezione ascendente dal canale del parto. Questo percorso è caratteristico anche di micoplasmi, clamidia, funghi del genere Candida e solo alcuni virus, in particolare l'herpes simplex. Fattori predisponenti sono infezioni urogenitali, insufficienza istmico-cervicale, rottura parziale delle membrane, scarico prematuro di acqua, biopsia corionica, amniocentesi.

L'infezione ascendente si verifica più rapidamente quando le membrane sono danneggiate. Il liquido amniotico di una donna date in ritardo gravidanza hanno attività antimicrobica, che, tuttavia, è debolmente espressa e può solo ritardare (ma

non inibire) la crescita di microrganismi. L'effetto batteriostatico è di brevissima durata (da 3 a 12 ore). Cambiamenti infiammatori nella zona delle membrane adiacenti al canale cervicale si trovano sempre prima che nei villi della placenta. A causa della bassa virulenza della maggior parte dei microrganismi opportunisti, le membrane fetali rimangono esternamente intatte. Allo stesso tempo, le membrane sono permeabili a molti microrganismi opportunisti, quindi l'infezione del feto può verificarsi anche con un'intera vescica fetale. L'agente eziologico penetra nel liquido amniotico, si verifica la sua riproduzione e accumulo intensivi. Si forma un focolaio di infezione e il feto si trova in un ambiente infetto. Il cosidetto sindrome da infezione liquido amniotico.

L'infezione del feto si verifica per ingestione e aspirazione di acque infette, che portano alla comparsa nel neonato segni di infezione intrauterina(polmonite, enterocolite, vescicolosi, onfalite, congiuntivite, ecc.). Allo stesso tempo, i microrganismi, diffondendosi attraverso le membrane o tra di loro, raggiungono la piastra basale della placenta. (deciduite). La placca corionica e gli elementi del cordone ombelicale si infettano al contatto con il liquido amniotico infetto. L'ulteriore diffusione della reazione infiammatoria porta allo sviluppo della corionite (placentite), che si manifesta con infiltrazione leucocitaria dello spazio intervilloso ed endovasculite nella placca corionica. Vasculite nella decidua, i villi staminali e terminali portano all'obliterazione vascolare, alla comparsa di infarti, calcificazioni, massicci depositi di fibrinoidi, che possono manifestarsi come « maturazione prematura placenta."

Le manifestazioni della sindrome di "infezione da liquido amniotico", oltre alla corionamnionite, includono polidramnios, che può essere rilevato nel 5,5-63,6% delle pazienti già alla fine del primo trimestre di gravidanza. La ragione del suo sviluppo è un cambiamento nel rapporto tra i processi di produzione e riassorbimento del liquido amniotico da parte delle cellule dell'epitelio amniotico sullo sfondo dell'amnionite. oligoidramnios con infezione intrauterina, è solitamente secondaria ed è una manifestazione di danno renale (diuresi ridotta con insufficienza placentare) o tratto urinario feto (idronefrosi ostruttiva).

Formazione insufficienza placentare. Nella genesi del complesso sintomatico dell'insufficienza placentare nell'IUI, il ruolo principale appartiene ai disturbi vascolari (vasculite e trombosi dei vasi della parte fetale della placenta sullo sfondo della corionite (placentite). Cambiamenti nello stato morfofunzionale della cellula sono importanti anche le membrane dovute all'attivazione dei processi di perossidazione lipidica sullo sfondo della placentite Le principali manifestazioni dell'insufficienza placentare sono ipossia fetale cronica e ritardo della crescita intrauterina, che, a seconda del momento dell'infezione, è simmetrico (infezione prima del completamento della placentazione) o asimmetrico.

Una tipica manifestazione di infezione intrauterina è cattiva amministrazione gravidanza. Nel 70% delle osservazioni inizia l'interruzione spontanea della gravidanza nelle fasi successive e il travaglio pretermine rottura prematura dei feti

conchiglie e solo nel 30% - con un aumento dell'attività contrattile dell'utero. Sviluppo prematuro attività lavorativa e la rottura prematura delle membrane sono dovute all'azione delle fosfolipasi batteriche che innescano la cascata delle prostaglandine e all'effetto dannoso delle tossine infiammatorie sulle membrane.

A causa del fatto che le fosfolipasi dei batteri gram-negativi contribuiscono alla distruzione del tensioattivo nei polmoni del feto, il neonato si sviluppa disturbi respiratori. Pertanto, viene costruita la seguente sequenza di sviluppo dell'infezione ascendente: colpite, cervicite - infezione del liquido amniotico - danno all'epitelio dello spazio amniotico - membranite - amnionite della placca corionica - perivasculite del cordone ombelicale - danno alle vie respiratorie , polmoni, tratto digestivo e pelle - morte fetale prenatale.

Durante esame microbiologico di donne di gruppi rischio aumentato Sviluppo IUI eziologia battericaè stata stabilita l'identità della composizione delle specie della microflora del tratto urogenitale delle donne e dei microrganismi isolati dai loro figli. Nei neonati con manifestazioni cliniche di IUI, la semina massiccia si osserva principalmente nelle cavità interne (contenuto gastrico, tamponi nasofaringei). Molto spesso rimangono colture di strisci dalla superficie materna della placenta e del sangue del cordone ombelicale

sono sterili e il liquido amniotico e la superficie fruttifera della placenta hanno punteggio più alto colonizzazione microbica. Ciò dimostra la via prevalentemente ascendente dell'infezione del feto e il ruolo principale del liquido amniotico nell'infezione del feto.

Per ematogena l'infezione del feto è più caratteristica della presenza di un focus nel corpo della madre, situato extragenitalmente. L'agente eziologico, rompendo la barriera placentare, penetra nel flusso sanguigno del feto. Con l'infezione ematogena, si verifica spesso una lesione generalizzata del corpo fetale: sepsi intrauterina. Tutte le vere infezioni virali congenite, micoplasmosi, clamidia, così come specifiche infezioni intrauterine come listeriosi, sifilide e toxoplasmosi hanno una via di infezione transplacentare.

La via ematogena è caratterizzata dalla predominanza della vasculite del letto placentare dell'utero, quindi - lo sviluppo di intervillite, vasculite della placca corionica, quindi - flebite ed endarterite del cordone ombelicale, infezione del fegato, cervello, danno a altri organi del feto - morte prenatale.

Per l'attuazione transdeciduale (transmurale) il percorso dell'infezione richiede la presenza di un focolaio di infezione sotto l'endometrio. Una via simile di infezione del feto si verifica più spesso nei pazienti che hanno avuto malattie infiammatorie purulente degli organi genitali.

Insieme a discendente per infezione intrauterina, in cui avviene la penetrazione dell'agente patogeno nell'uovo fetale le tube di Falloppio, nella pratica clinica si ha a che fare con pazienti con patologia chirurgica acuta degli organi cavità addominale, salpingo-ooforite acuta o cronica di eziologia gonorrea, micoplasmica o clamidia. L'esempio classico è appendicite acuta, mentre il meccanismo del danno al feto ricorda quello dell'infezione ascendente.

SISTEMA IMMUNITARIO DEL FETO

Una risposta immunitaria matura implica una complessa sequenza di interazioni tra diversi tipi cellulari. Il processo di maturazione delle singole cellule coinvolte nella risposta immunitaria inizia nelle prime fasi della vita fetale. Le cellule progenitrici del sistema immunitario umano sono prodotte nel midollo osseo e nel fegato del feto. I marcatori di istocompatibilità e gli antigeni caratteristici dei linfociti T e B possono essere rilevati sui linfociti già a 8-10 settimane di gestazione. Poiché le cellule del sistema immunitario maturano sui macrofagi, così come sui linfociti T e B, appare un numero crescente di recettori e marcatori di istocompatibilità, tuttavia, la piena maturazione è completata solo circa 2 anni dopo la nascita.

In casi tipici, si possono osservare risposte agli agenti infettivi che passano attraverso la placenta già nella seconda metà della gravidanza. Questo tipo di risposta immunitaria di solito si manifesta sotto forma di formazione di anticorpi della classe IgM, tuttavia si possono formare anche anticorpi della classe IgG. L'identificazione della risposta immunitaria fetale sotto forma di anticorpi IgG è più difficile a causa della presenza di anticorpi IgG materni passivi.

Gli anticorpi IgG materni iniziano ad attraversare la placenta verso la metà della gravidanza. Durante il parto, la concentrazione di IgG nel sangue del bambino (principalmente immunoglobuline materne) è uguale alla concentrazione corrispondente nel sangue della madre o addirittura la supera. Ciò significa che il bambino ha tutti gli anticorpi IgG formati nel corpo della madre. Gli anticorpi IgA e IgM materni non passano attraverso la placenta e se gli anticorpi di queste classi si trovano in un bambino, significa che si sono formati nel corpo del bambino.

La formazione di anticorpi IgA spesso non è completamente stabilita al momento della consegna. È stato dimostrato che il pieno sviluppo di questo sistema può continuare durante i primi sette anni di vita. Pertanto, la principale fonte di immunità nel feto è il trasferimento di anticorpi IgG materni attraverso la placenta, sebbene già in una fase abbastanza precoce di sviluppo il suo sistema immunitario sia in grado di sviluppare la propria protezione.

Le difficoltà nello studio e nell'interpretazione dei risultati dello studio dell'immunità umorale e cellulare nel feto materno e fetale hanno portato alla ricerca di nuove soluzioni per la valutazione dell'immunoreattività

sullo sfondo di un processo infettivo durante la gravidanza. Pertanto, abbiamo valutato un numero di citochine pro e antinfiammatorie (interferoni, interleuchine, fattore di necrosi tumorale) in diversi periodi di gestazione nel feto, nella madre e nel neonato. Poiché le citochine e gli interferoni sono regolatori universali di tutte le reazioni immunitarie, sia cellulari che umorali, il loro studio consente di risolvere il problema clinico più importante: c'è un'infezione nel feto ed è necessario prescrivere un trattamento? È stato dimostrato che una diminuzione del livello di interleuchina-4 in combinazione con un aumento della concentrazione di interferone gamma e fattore di necrosi tumorale nel sangue materno indica la presenza di un'infezione intrauterina nell'86,4%. Tali studi consentono una valutazione non invasiva del rischio di infezione in un neonato.

Patogenesi. Nella patogenesi dell'infezione intrauterina del feto, un ruolo significativo è dato all'interazione diretta dell'agente patogeno e del feto. Il range di danno rilevato durante l'infezione intrauterina è molto ampio e dipende dalle caratteristiche della morfogenesi e dalle risposte del feto in un particolare periodo di sviluppo intrauterino, dalle proprietà specifiche e dalla durata del fattore dannoso.

La relazione tra la virulenza dell'agente patogeno e la gravità del danno fetale non è sempre direttamente proporzionale. Spesso cancellato che perde o lieve infezione nella madre, causata da toxoplasma, listeria, micoplasmi, clamidia, virus o funghi del genere Candida può portare alla morte o alla nascita del feto bambino gravemente malato. Questo fatto è dovuto al trofismo dei patogeni su alcuni tessuti embrionali, nonché al fatto che le cellule fetali con un'elevata attività metabolica rappresentano un ambiente favorevole per la riproduzione dei microbi.

L'effetto dannoso di un agente infettivo batterico può essere realizzato attraverso lo sviluppo di un distruttivo processo infiammatorio in vari organi con formazione di un difetto strutturale o funzionale e per azione teratogena diretta con formazione di persistenti cambiamenti strutturali sotto forma di difetti di sviluppo. Gli agenti virali di solito causano disturbi letali o difetti dello sviluppo sopprimendo la divisione cellulare mitotica o per effetti citotossici diretti. Processi di riparazione che si sviluppano dopo l'infiammazione

Mangio, spesso porta alla sclerosi e alla calcificazione dei tessuti, che interrompe anche il processo di istogenesi.

Il periodo di embriogenesi copre i primi 3 mesi di gravidanza, e la fase più sensibile agli effetti dei fattori dannosi sono le prime 3-6 settimane di organogenesi (il periodo critico di sviluppo). Durante l'impianto, la sensibilità all'azione di fattori dannosi aumenta in modo significativo. Le embriopatie infettive che si verificano in questo momento sono caratterizzate dal verificarsi di deformità (effetto teratogeno), gli effetti embriotossici sono meno frequenti. In primo luogo, sono interessati i tessuti che erano in fase di differenziazione attiva al momento dell'azione dell'agente. In vari corpi i periodi del segnalibro non coincidono nel tempo, quindi la durata dell'esposizione all'agente dannoso dipenderà dalla molteplicità delle lesioni.

Con l'inizio del primo periodo fetale, il feto sviluppa una sensibilità specifica ai patogeni delle infezioni intrauterine. Le lesioni fetali che si verificano dopo 13 settimane sono chiamate "fetopatie". Con la fetopatia dell'eziologia settica, è possibile la formazione di malformazioni. La base morfologica di ciò sono i processi alterativi e proliferativi che portano all'obliterazione o al restringimento dei canali e delle aperture naturali. Tali cambiamenti portano a una violazione dell'ulteriore sviluppo di un organo già formato. Quindi, l'infezione del tratto urinario può portare a idronefrosi, meningoencefalite trasferita - all'idrocefalo sullo sfondo del restringimento o dell'obliterazione dell'acquedotto Sylvian.

Quando infettato dopo 27 settimane di gestazione, il feto acquisisce la capacità di rispondere in modo specifico all'introduzione dell'agente infettivo con infiltrazione leucocitaria, alterazioni umorali e tissutali. L'effetto dannoso dell'agente infettivo si realizza in questo caso sotto forma di difetti funzionali.

Va anche notato che collegamenti importanti nella patogenesi dell'IUI sono l'intossicazione da prodotti metabolici dell'agente infettivo, l'ipertermia e l'ipossiemia. L'influenza dei suddetti fattori sul feto intrauterino si manifesta con un ritardo nella crescita e nella differenziazione dei polmoni, dei reni e del cervello, anche in assenza di altre manifestazioni di infezione intrauterina.

Segni clinici malattia infettiva intrauterina in un neonato, o sono già presenti alla nascita o si manifestano

lyatsya durante i primi 3 giorni di vita (il più delle volte il 1o-2o giorno). In caso di infezione nel periodo postnatale, i sintomi del processo infettivo vengono rilevati in un secondo momento. Un periodo di incubazione più lungo è possibile con infezione intrauterina (meningite “tardiva”, osteomielite, lesioni da clamidia, ecc.) o, al contrario, manifestazioni precoci di un'infezione nosocomiale (soprattutto nei bambini prematuri).

La manifestazione clinica più comune dell'infezione batterica intrauterina nei neonati nei primi giorni di vita è la cosiddetta sindrome da infezione. Un bambino del genere ha in comune sintomi clinici, che riflette segni di intossicazione ed esprime in generale letargia, diminuzione del tono muscolare e dei riflessi (in particolare il riflesso di suzione), in rigurgito, rifiuto del seno. Dal lato del sistema cardiovascolare- sordità dei suoni del cuore, cambiamenti nell'ECG di natura ipossica. Pallore osservato pelle, violazione del ritmo e della frequenza della respirazione, attacchi di cianosi. L'infezione può comportare lo sviluppo di un processo settico, nella cui attuazione sono importanti lo stato del neonato nelle prime ore di vita e la dose dell'agente patogeno. La prematurità, la respirazione alterata e l'emodinamica, la lesione intracranica, l'ipossia contribuiscono a una diminuzione della resistenza del corpo del neonato e sono lo sfondo favorevole contro il quale l'infezione diventa pronunciata, acquisendo il carattere di un processo settico.

Le manifestazioni specifiche delle infezioni intrauterine nei neonati sono diverse, dalle forme locali lievi a quelle settiche gravi.

Possono essere manifestazioni cliniche di lesioni cutanee batteriche o micotiche congenite in un neonato vescicolopustolosi. Per cento risultati positivi lo studio microbiologico del contenuto delle vescicole prelevate subito dopo la nascita di un bambino è basso, quindi è discutibile se attribuire vescicole "asettiche" a un'infezione congenita o considerarlo come una manifestazione di un'allergia batterica con la comparsa di un'eruzione cutanea su la pelle. La vera vescicolopustolosi (confermata dal punto di vista microbiologico) si manifesta nei bambini con infezione prenatale, di solito entro la fine del 1° e il 2° giorno di vita, e gli agenti causali sono più spesso lo streptococco.

ki gruppi B e D, Escherichia, funghi simili a lieviti (Ankirskaya AS et al., 1989).

Congiuntivite, rinite e otite, apparso nel 1o-3o giorno di vita, possono anche essere manifestazioni di infezione intrauterina. In caso di congiuntivite congenita, oltre all'esame microbiologico delle secrezioni oculari per microrganismi opportunisti, è necessario eseguire strisci per l'esame del gonococco.

Polmonite intrauterina- la forma più comune di infezioni congenite del neonato. Nei bambini dal momento della nascita si osservano segni di insufficienza respiratoria: mancanza di respiro, cianosi, spesso ottusità del suono delle percussioni e piccoli rantoli gorgoglianti. L'esame radiografico, effettuato nelle prime ore di vita, conferma la presenza di focolai di polmonite. La polmonite da aspirazione congenita può comparire anche nel 2° o 3° giorno di vita. In uno studio microbiologico dell'aspirato dal tratto tracheobronchiale in neonati con polmonite da aspirazione i batteri Gram-negativi sono più spesso isolati, mentre in caso di polmonite neonatale nosocomiale, lo Staphylococcus aureus è più spesso isolato. Il decorso della polmonite congenita è grave, perché a causa dell'aspirazione, vaste aree del polmone (lobi inferiori e medi) non riescono a respirare a causa dell'ostruzione bronchiale con masse di aspirazione - liquido amniotico infetto contenente una miscela di meconio, pelle fetale bilancia.

Enterocolite nei neonati, può anche avere la natura di un'infezione intrauterina, quando l'agente patogeno penetra insieme al liquido amniotico nel tratto gastrointestinale. Le seguenti manifestazioni cliniche sono caratteristiche dell'enterocolite congenita: suzione lenta, rigurgito, gonfiore, ingrossamento del fegato e della milza, espansione della rete venosa della parte anteriore parete addominale, frequente feci liquide. I sintomi dispeptici di solito si sviluppano nel 2-3° giorno di vita. L'esame microbiologico del contenuto intestinale è importante (segni di una violazione della formazione della microcenosi intestinale - la predominanza quantitativa di Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa).

La sconfitta del centrale sistema nervoso con IUI nei neonati, può essere sia primaria (meningite, encefalite) che secondaria, per intossicazione. La penetrazione eccita-

la nel cervello fetale si verifica più spesso lungo le vie del liquido cerebrospinale, quindi l'infezione si sviluppa nelle membrane della testa e midollo spinale e scorre nella forma meningite e meningoencefalite. Ci sono anche cambiamenti nei plessi vascolari dei ventricoli laterali del cervello, che possono essere accompagnati dallo sviluppo di idrocefalo congenito.

Sepsi in un neonato è difficile da diagnosticare a causa della bassa reattività del suo corpo. All'esordio della malattia, le manifestazioni cliniche possono essere lievi, possono esserci solo segni di intossicazione generale, senza un evidente focolaio di infezione (sindrome da "infezione"). È necessario prestare attenzione a sintomi come letargia, scarsa suzione, rigurgito, recupero ritardato o perdita di peso secondaria, guarigione ritardata della ferita ombelicale, sviluppo di onfalite. I sintomi tipici dell'intossicazione infettiva in un neonato sono i disturbi del metabolismo respiratorio e tissutale. C'è un cianotico pallido, con una sfumatura grigiastra, colorazione della pelle con un pattern vascolare pronunciato (marmorizzazione della pelle). L'intossicazione è accompagnata da una violazione della funzione escretoria del fegato, dallo sviluppo di ittero prolungato. I sintomi della sepsi comprendono anche l'ingrossamento della milza e dei linfonodi periferici. I segni informativi sono l'edema tessuto sottocutaneo, anemia ipocromica, disfunzione dei reni e del fegato, metabolismo dei sali d'acqua e delle proteine ​​(ipoproteinemia) (Ankirskaya A.S. e

et al., 1989).

Dovresti anche tenerne conto manifestazioni aspecifiche infezione intrauterina. In neonati di questo gruppo, reazioni di adattamento di un tal vitale sistemi importanti come nervoso centrale, respiratorio, cardiovascolare, endocrino e immunitario. Spesso c'è un punteggio Apgar basso nel primo minuto dopo la nascita. Spesso nel primo periodo neonatale ci sono fallimenti di adattamento sotto forma di sindrome ipossica, una sindrome di disturbi respiratori e cardiovascolari, patologia surrenale e cerebrale. Va tenuta presente la possibilità di tali manifestazioni come malnutrizione congenita, sindrome edematosa, iperbilirubinemia, sindrome del sangue DIC.

DIAGNOSI PRENATALE DELLE INFEZIONI INTERNE

Considerando la non specificità delle manifestazioni cliniche di questa patologia, la sua diagnosi prenatale è la più difficile.

La più razionale è la diagnosi graduale delle infezioni intrauterine.

Sul primo stadio sulla base della raccolta di dati anamnestici e di un esame clinico generale, viene identificato un gruppo ad alto rischio per lo sviluppo di infezioni intrauterine. Questo gruppo include pazienti:

Avere focolai extragenitali di infezione, in particolare con un'esacerbazione del processo infettivo durante la gravidanza, così come coloro che hanno avuto infezioni virali respiratorie acute durante la gravidanza;

Insieme a inizio precoce vita sessuale e frequenti cambi di partner sessuali che hanno avuto episodi di infezioni urogenitali;

Coloro che hanno avuto malattie infiammatorie dell'utero e delle sue appendici, colpite, malattie sessualmente trasmissibili;

Avere un'interruzione artificiale della gravidanza con un decorso complicato del periodo post-aborto;

Insieme a interruzione spontanea gravidanza in qualsiasi momento della storia;

Con un percorso complicato periodo post parto dopo nascite precedenti;

Con malattie infettive e infiammatorie degli organi genitali (colpite, vaginosi batterica) durante la gravidanza;

Insufficienza istmico-cervicale;

Con segni clinici di polidramnios o insufficienza fetoplacentare.

Sul seconda fase attraverso un completo esame ecografico identificare i marcatori ecografici delle infezioni intrauterine, nonché i segni di insufficienza fetoplacentare e valutarne la gravità.

I segni ecografici che indicano IUI possono essere suddivisi nei seguenti gruppi.

1. Patologia dell'amnio e del corion: - polidramnios o oligoidramnios (può essere diagnosticato a partire dalla fine del primo trimestre di gravidanza);

Sospensione iperecogena nel liquido amniotico;

Bande amniotiche;

Patologia del corion dei villi - ipoplasia dei villi (può essere diagnosticata durante la gravidanza fino a 8-9 settimane e si manifesta con l'assottigliamento del corion attorno all'intera circonferenza fino a 1-3 mm, una diminuzione della sua ecogenicità, discontinuità e levigatezza del contorno esterno);

Placentite, i cui segni sono edema/ispessimento (71,8%), ecogenicità eterogenea del parenchima placentare, ispessimento/raddoppio del contorno della placca basale, offuscamento dei confini dei lobuli, espansione irregolare degli spazi intervilli e dello spazio subcoriale ;

Maturazione prematura della placenta.

2. Edema addominale e sottocutaneo:

Idropisia non immunitaria (edema sottocutaneo e versamento pleurico e/o pericardico o ascite);

Idrotorace;

Versamento pleurico bilaterale.

3. Calcificazioni negli organi interni del feto:

Calcificazioni della regione periventricolare;

calcificazioni intestinali;

Calcificazioni parenchimali epatiche/spleniche.

4. Modifica dell'ecogenicità organi interni feto:

Intestino iperecogeno (un segno ha valore diagnostico dopo 16 settimane di gravidanza);

Pneumatosi intestinale (rilevata nel 25% dei casi con IUI);

Bolle di gas nella cistifellea;

Grandi reni iperecogeni taglie normali Vescia;

Aumento bilaterale dell'ecogenicità polmonare (in combinazione con un leggero versamento pleurico e polidramnios è un segno di polmonite intrauterina).

5. Difetti strutturali (malformazioni degli organi interni del feto).

6. Epatomegalia e splenomegalia.

Il rilevamento dei marcatori ecografici dell'IUI non può servire come base per una diagnosi. Abbiamo notato che con una combinazione di tre segni ecografici e più, la probabilità di infezione intrauterina per un neonato raggiunge l'80%.

Quando si valutano i parametri fetometrici, viene eseguita la diagnosi della sindrome da ritardo della crescita fetale (FGR) e viene determinata la sua forma. Uno studio Doppler del flusso sanguigno nei vasi del complesso fetoplacentare consente di rilevare disturbi che, nella IUI, sono rilevati principalmente nel flusso sanguigno fetale-placentare. L'esame cardiotocografico consente di diagnosticare i segni di sviluppo dell'ipossia fetale.

Parallelo a diagnostica ecografica condurre un esame completo utilizzando moderno metodi di laboratorio ricerca per identificare i patogeni delle malattie infettive nel corpo di una donna.

1. Saggio immunoenzimatico basato sulla determinazione di IgM e IgG specifiche per una particolare infezione, o antigeni dei corrispondenti patogeni.

2. Metodo di ibridazione molecolare (identificazione di frammenti di DNA o RNA di cellule patogene).

3. Metodo ELISA (determinazione degli anticorpi monoclonali nei fluidi corporei e nei mezzi mediante un sistema di test).

4. Esame batterioscopico di strisci nativi e colorati di Gram dall'uretra, canale cervicale e vagina.

5. Esame batteriologico con semina del contenuto del canale cervicale, dell'uretra e della vagina su mezzi liquidi e solidi per quantificare i rappresentanti delle infezioni aerobiche e anaerobiche e la loro sensibilità ai farmaci antibatterici.

6. Esame dei raschiamenti del canale cervicale mediante reazione a catena della polimerasi per identificare i patogeni delle malattie sessualmente trasmissibili.

Sul terza fase dopo aver utilizzato metodi diagnostici indiretti e ottenuto dati che indicano la presenza di infezione intrauterina, è possibile utilizzare metodi per la diagnosi diretta di IUI nel materiale ottenuto dalla biopsia dei villi coriali, dall'amniocentesi e dalla cordocentesi.

Per la diagnosi delle infezioni intrauterine in io trimestre la gravidanza è più conveniente l'aspirazione transcervicale biopsia dei villi coriali. Prodotto in termini di 6-10 settimane di gravidanza sotto il controllo dell'ecografia. Il campione bioptico risultante viene sottoposto a studi batteriologici e virologici e viene eseguita anche la cariotipizzazione. In

rilevamento di un'infezione intrauterina, dovrebbe essere sollevata la questione dell'interruzione della gravidanza, poiché per l'infezione in prime date caratterizzato dalla formazione di malformazioni del feto.

Dalla 16a settimana di gravidanza e per tutto II trimestre utilizzato per diagnosticare l'infezione intrauterina amniocentesi. L'operazione viene eseguita in condizioni asettiche per via transvaginale (attraverso la parte anteriore o fornice posteriore vaginale o transcervicale) o transaddominale (usato più spesso). Sotto il controllo dell'ecografia, viene eseguita una puntura della cavità amniotica nella tasca del liquido amniotico priva di anse del cordone ombelicale e di piccole parti del feto. Per lo studio vengono prelevati tre campioni di liquido amniotico, del volume totale di 24 ml, che vengono successivamente sottoposti a studi microbiologici, biochimici e genetici.

Esistono numerosi test progettati per rilevare le infezioni intrauterine nel liquido amniotico: cromatografia gas-liquido liquido amniotico per la determinazione degli acidi organici (acetato, succinato, butirrato, ossalacetato, ecc.), specifico per la presenza agenti infettivi nel liquido amniotico.

Usano anche la batterioscopia di strisci nativi e colorati di Gram di liquido amniotico, seminandoli su terreni liquidi e solidi. Il rilevamento nella coltura di microrganismi eziologicamente significativi in ​​quantità superiore a 5 × 10 2 CFU / ml è criterio diagnostico infezione intrauterina.

Nella diagnosi delle infezioni virali intrauterine, vengono utilizzate la coltura di agenti virali su embrioni di pollo e la reazione a catena della polimerasi.

Un ruolo importante spetta ai metodi di ricerca sierologica, il più sensibile e specifico dei quali è la determinazione degli anticorpi monoclonali mediante il sistema di test ELISA.

L'attività è in fase di definizione fosfatasi alcalina leucociti del sangue del cordone ombelicale, contando il numero di piastrine (trombocitopenia inferiore a 150-10 9 / l è considerata un segno di infezione), il rapporto tra le forme giovani di leucociti e neutrofili e la determinazione radioisotopica della β-lattamasi (tipica per l'infezione da β- microrganismi produttori di lattamasi). Il sangue è anche sottoposto a studi batteriologici, virologici e immunologici.

La diagnosi preclinica di IUI si basa principalmente sull'esame microbiologico mirato dei neonati (subito dopo la nascita) e sull'esame istologico della placenta nelle donne in gravidanza con un aumentato rischio di infezione nel feto.

A differenza dei metodi microbiologici e istologici, l'esame immunologico dei neonati al momento della nascita, in particolare la determinazione delle principali classi di immunoglobuline nel sangue del cordone ombelicale, non è sufficientemente informativo per la diagnosi preclinica di IUI. Ciò è dovuto al fatto che gli stessi valori di immunoglobuline G, M, A sono registrati nei neonati con e senza manifestazioni cliniche di infezione. Un livello elevato di IgM nel sangue del cordone ombelicale riflette anche la stimolazione antigenica avvenuta nel periodo prenatale, ma non sempre indica la presenza di un processo infettivo in esso.

CARATTERISTICHE DELLE INDIVIDUALI FORME NOSOLOGICHE DI INFEZIONI INTRAuterine

Citomegalovirus

Il citomegalovirus (CMV) - un virus contenente DNA della famiglia dei virus dell'herpes, è onnipresente e può essere trasmesso con varie secrezioni corporee (sangue, urina), ma il più delle volte attraverso il contatto sessuale. Negli adulti, l'infezione, di regola, procede senza evidenti manifestazioni cliniche, ma è anche possibile il suo decorso simile alla mononucleosi.

L'infezione da CMV si verifica attraverso uno stretto contatto con una persona infetta o per infezione ascendente da madre a figlio. Il virus viene occasionalmente diffuso nella saliva, nelle urine e nelle secrezioni genitali e viene trasmesso attraverso baci, rapporti sessuali o altri contatti.

Il citomegalovirus, una volta entrato nel corpo umano, dopo che l'infezione primaria non viene eliminata nell'ambiente esterno, ma persiste in esso per tutta la vita. Il decorso latente a lungo termine dell'infezione è facilitato dall'esistenza intracellulare del virus, dove è protetto in modo affidabile dall'azione di anticorpi specifici. Studi sierologici condotti in Russia hanno dimostrato che il 90% delle donne in gravidanza ha anticorpi contro il CMV, il che indica un livello estremamente alto

com livello di trasporto del virus. Durante la gravidanza si creano le condizioni reali per la riattivazione dell'infezione, che è associata alle caratteristiche gestazionali del funzionamento del sistema immunitario (lo stato di immunosoppressione fisiologica).

La probabilità di infezione intrauterina del feto con un decorso latente dell'infezione è praticamente assente, con la sua riattivazione è dello 0,5-7% e con l'infezione primaria supera il 40%. L'incidenza complessiva dell'infezione prenatale da CMV è di 5-20 per 1000 nati vivi. L'infezione prenatale da citomegalovirus è del 5% nelle donne sieropositive, fino al 20% delle infezioni si verifica durante il parto e un altro 10% dei bambini acquisisce l'infezione nel primo periodo postnatale, il più delle volte dalla madre, attraverso il latte materno contaminato.

La via di infezione più comune è quella transplacentare, meno spesso il feto ingerisce liquido amniotico infetto in presenza di placentite e corioamnionite.

Il virus può infettare qualsiasi organo del feto, compreso il sistema nervoso centrale. L'infezione delle cellule epiteliali è caratterizzata dallo sviluppo di grandi inclusioni intranucleari (inclusioni citomegaliche). Nei tessuti colpiti si osserva citolisi con aree di necrosi focale e prevalentemente mononucleate reazione infiammatoria. La guarigione porta a fibrosi e calcificazione, soprattutto nella membrana subependimale dei ventricoli cerebrali e nel fegato. Pesante complicazioni cerebrali, tra cui microcefalia e calcificazione, sono solitamente il risultato di un'infezione intrauterina nei primi 3-4 mesi di gravidanza, quando il sistema ventricolare è in fase di sviluppo.

In connessione con la sconfitta nelle prime fasi della gestazione, si formano embriopatie, si sviluppano gravi disturbi trofici sacco gestazionale, si verifica la morte dell'embrione o del feto, la gravidanza si conclude con un aborto spontaneo. I feti nati morti sono caratterizzati da gravi disturbi cerebrali, tra cui microcefalia, idrocefalo e calcificazione, porencefalia, cistofibrosi pancreatica, cirrosi epatica, atresia dei dotti biliari, displasia corticale dei reni.

In periodi successivi, si formano fetopatie con insufficienza fetoplacentare, ritardo della crescita intrauterina e si verificano stigmi di disembriogenesi. I neonati hanno lesioni epiteliali ghiandole salivari, tubuli contorti dei reni, bronchi, bile

condotti. Secondo uno studio completo (ecografia, dopplerometrico e cardiotocografico) (ormoni - lattogeno placentare, progesterone, estriolo, cortisolo; contenuto di AFP) - i segni di sofferenza fetale intrauterina si trovano nel 33,9%.

Manifestazioni cliniche. Il 90-95% dei bambini infetti da CMV in utero non presenta sintomi alla nascita. La maggior parte di loro si sviluppa normalmente, ma un follow-up ravvicinato per un lungo periodo di tempo indica che il 10-30% dei bambini sviluppa successivamente sintomi di danno neurologico minore: sordità nervosa, sviluppo ritardato o lieve ritardo mentale. Inoltre, è possibile una specifica violazione della funzione dell'immunità cellulare: inibizione dell'attività dei T-helper, aumento del contenuto di IgM e IgG.

In una piccola percentuale di bambini con segni clinici di infezione, questi vanno da ritardo intrauterino crescita (trovata più spesso come aumento del fegato e della milza) o coinvolgimento nel processo di un organo separato a grave, generalizzato, in pericolo di vita malattia, che è rara.

Molte delle manifestazioni extragenitali dell'infezione congenita da citomegalovirus (epatite, trombocitopenia, anemia emolitica e polmonite) scompaiono entro un certo periodo senza trattamento. Il danno neurologico è irreversibile, anche se il grado di disabilità varia. La maggior parte dei bambini congeniti infezione da citomegalovirus i bambini che nascono con sintomi di danno al sistema nervoso soffrono di gravi disturbi neurologici irreversibili, tra cui paralisi cerebrale, epilessia e sordità nervosa. La corioretinopatia è abbastanza comune. Raramente provoca difetti alla vista ed è un utile elemento diagnostico per sospette infezioni congenite, sebbene sia indistinguibile dalla corioretinopatia dovuta alla toxoplasmosi. La mortalità nella citomegalia congenita è del 20-30%.

Prevenzione e cura. Ad oggi non sono stati sviluppati vaccini sicuri efficaci o preparazioni di anticorpi monoclonali specifici pronti all'uso. Le misure preventive si riducono all'isolamento dei neonati infetti e all'esclusione del contatto di questi neonati con donne in gravidanza sieronegative. Il personale che si prende cura di loro lavora in guanti e un secondo

accappatoio. Come profilassi passiva, puoi utilizzare l'introduzione di preparati di anticorpi già pronti con alto contenuto anticitomegalovirus IgG.

Nonostante i recenti progressi nel trattamento delle infezioni causate da α-herpesvirus (virus herpes simplex e virus varicella-zoster), il trattamento per le malattie da β-herpesvirus non è stato sviluppato in modo definitivo. Valaciclovir e ganciclovir sono usati, ma non c'è un'esperienza sufficiente sul loro uso nelle donne in gravidanza. Il complesso del trattamento prevede l'uso di adattogeni vegetali (eleuterococco, ginseng, pappa reale), vitamine del gruppo B (B 1, B 6, B 12) fino a 14 settimane di gestazione.

A partire da 15-16 settimane, come metodo di trattamento palliativo, viene effettuato un ciclo di terapia immunoglobulinica con immunoglobuline umane normali o preparati di anticorpi pronti con un alto contenuto di IgG anti-citomegalovirus - immunoglobuline anti-citomegalovirus. Con l'introduzione dei preparati immunoglobulinici, il corpo della madre riceve anticorpi (AT) pronti contro il CMV. Gli addominali della classe IgG passano attivamente attraverso la placenta e creano un'immunità passiva nel feto. Nel corpo di una donna incinta, gli anticorpi portano al blocco dei virus extracellulari, creano complessi immuni con essi, promuovono l'eliminazione dal corpo e limitano la diffusione nella circolazione linfatica e sanguigna. La terapia con immunoglobuline viene effettuata tenendo conto del rischio di reazioni allergiche, pirogeniche, produzione di anti-y-globuline, esacerbazione dell'infezione, ad es. in situazioni in cui il rischio di effetti avversi dell'infezione è maggiore.

I dati ottenuti sulla ridotta capacità dei leucociti di produrre interferone α e y nelle donne con infezioni virali indicano l'opportunità di includere componenti immunomodulatori e di correzione dell'interferone nella complessa terapia delle donne in gravidanza con infezione da citomegalovirus. Viene utilizzato un farmaco ricombinante geneticamente modificato, il viferone, che è un interferone a2 associato agli antiossidanti. Ha proprietà stabilizzanti dell'interferone, immunomodulatorie e antiossidanti.

Una novità nel trattamento delle infezioni da herpes è l'uso della plasmaferesi e dell'irradiazione ematica laser endovascolare (ELOK). L'efficacia terapeutica della plasmaferesi e dell'ELOK è dovuta all'effetto disintossicante, effetto stimolante su

cellulare e immunità umorale e reazioni di resistenza nonspecifica, normalizzazione di coagulazione e proprietà di aggregazione di sangue.

infezione erpetica

Il ruolo più importante è svolto dai virus della famiglia herpesviridae. Il virus dell'herpes simplex (HSV) contiene DNA e appartiene allo stesso gruppo del CMV, Virus di Epstein-Barr e virus varicella- herpes zoster. Sono stati identificati due dei suoi sierotipi HSV-1 (orolabiale) e HSV-2 (genitale), ma non esiste una corrispondenza completa tra il sierotipo e la localizzazione dell'infezione. Nel 20% delle infezioni neonatali, è associato all'infezione genitale da HSV-1.

Viene trasmesso il virus dell'herpes simplex diversi modi, la più importante è la via sessuale. La sconfitta del virus dell'herpes genitale viene rilevata nel 7% delle donne in gravidanza. L'herpes nei neonati viene registrato con una frequenza di 1:2000-1:5000, ma, nonostante la relativa rarità dell'herpes neonatale, la gravità delle sue manifestazioni e la prognosi sfavorevole per il neonato rendono molto importante lo sviluppo di approcci razionali alla diagnosi , trattamento e, in particolare, prevenzione di questa gravissima malattia.

La frequenza di rilevamento dell'HSV-2 varia in modo significativo a seconda di una serie di fattori (età, natura dell'attività sessuale, livello socio-culturale della popolazione, ecc.). Pertanto, negli adolescenti di età inferiore ai 15 anni, i risultati sieropositivi sono inferiori all'1%, mentre tra i pazienti delle cliniche specializzate in malattie sessualmente trasmissibili vanno dal 46 al 57%. Nelle donne in gravidanza, anticorpi specifici contro HSV-2, ad esempio negli Stati Uniti, vengono rilevati in media nel 20-30% delle donne.

Le manifestazioni cliniche dell'infezione primaria nella madre durano 18-22 giorni, con un aumento dei sintomi durante la 1a settimana. Nelle 2 settimane successive si osserva una desquamazione asintomatica dell'epitelio danneggiato dal virus. La durata totale delle manifestazioni è di quasi 6 settimane. L'infezione genitale non primaria è meno pronunciata: la durata delle manifestazioni cliniche è più breve (circa 15 giorni), la diffusione asintomatica del virus è meno comune e la sua durata diminuisce a 8 giorni. La gravità e la durata delle manifestazioni cliniche nelle recidive sono ancora meno pronunciate e la durata della desquamazione dell'epitelio danneggiato è di soli 4 giorni.

Herpes genitale primitivo nella madre ed esacerbazione processo cronico sono i più pericolosi per il feto. Se lo 0,5-1,0% dei neonati viene infettato per via intranatale, allora con decorso acuto o esacerbazione, che si manifesta con lesioni vescicolari della pelle e delle mucose dei genitali, il rischio di infezione del feto durante il parto raggiunge il 40%.

Con l'infezione intrauterina da HSV-2, nella maggior parte dei casi, l'infezione del feto si verifica immediatamente prima del parto, ascendente dopo la rottura delle membrane (periodo critico 4-6 ore) o durante il parto quando passa attraverso l'infezione canale di nascita(85%). La trasmissione dell'infezione si verifica sia in presenza di lesioni nella cervice e nella vulva, sia in isolamento asintomatico del virus. Con il percorso ascendente dell'infezione, l'agente patogeno si moltiplica e si accumula nel liquido amniotico, si nota il polidramnios. Una volta che si è verificata l'infezione, il virus può essere diffuso per contatto o per via ematogena. Nel 5% dei casi, la diffusione transplacentare si verifica durante la gravidanza.

La sconfitta della placenta e del feto con l'infezione da herpes può verificarsi in qualsiasi fase della gravidanza e portare alla formazione nel feto difetti di nascita sviluppo, morte prenatale, aborto spontaneo o parto prematuro. L'infezione nel primo trimestre porta alla formazione di idrocefalo, difetti cardiaci, anomalie del tratto gastrointestinale, spesso si verifica un aborto spontaneo e si sviluppa un ritardo della crescita intrauterina. Nel II e III trimestre processo infettivo porta allo sviluppo di epatospelenomegalia, anemia, ittero, polmonite, meningoencefalite, sepsi, malnutrizione. L'infezione intrauterina nella tarda gravidanza si manifesta sviluppo iniziale quadro clinico di infezione neonatale (primo giorno) nei bambini nati anche a seguito di taglio cesareo. Manifestazioni comuni di infezione erpetica: danni alla pelle, mucosa orale, corioretinite.

L'infezione da herpesvirus neonatale si manifesta in tre forme cliniche.

Forma locale con lesioni della pelle e delle mucose- 45%. I danni alla pelle e alle mucose sono i più comuni, ma anche i più forma leggera herpes neonatale. Occhi: cheratocongiuntivite e corioretinite. Pelle e mucosa orale: vescicole,

eritema, petecchie. Se non trattata, la malattia può progredire con lo sviluppo di gravi complicanze. La mortalità è di circa il 18%.

Forma locale con danno al SNC(encefalite) - 35%. Caratteristiche: febbre, letargia, diminuzione dell'appetito, depressione o sindrome da agitazione, tremore, convulsioni. Si riscontrano marcati cambiamenti nel liquido cerebrospinale. La mortalità in assenza di terapia è superiore al 50%.

Forma diffusa- 20%. Con una forma diffusa di herpes neonatale, diversi organi sono solitamente coinvolti nel processo contemporaneamente: fegato, polmoni, pelle, ghiandole surrenali. I segni compaiono nella 1a-2a settimana di vita, includono sintomi di una forma localizzata in combinazione con anoressia, vomito, letargia, febbre, ittero, disturbi respiratori, sanguinamento, shock (Fig. 35). L'inizio del sanguinamento e del collasso vascolare può essere improvviso e rapidamente fatale. La mortalità in questa forma è estremamente alta - 90%. La moderna chemioterapia antierpetica può migliorare significativamente la prognosi, ma nonostante il trattamento in corso, il rischio di disturbi neurologici a lungo termine rimane piuttosto elevato.

I bambini sopravvissuti in futuro hanno gravi complicazioni (disturbi neurologici, disabilità visiva, ritardo psicomotorio).

Riso. 35. Tropismo tissutale dei virus dell'herpes

Prevenzione, trattamento e gestione della gravidanza. La natura della prevenzione e misure mediche, oltre alle tattiche ostetriche, dipendono dal tipo, dalla forma (tipica, atipica, asintomatica e durata del decorso) e dalla presenza di lesioni dei genitali, dallo stato delle membrane.

Con l'infezione primaria nelle prime fasi della gravidanza, è necessario sollevare la questione della sua interruzione. Se la malattia si manifesta in ritardo o la donna è stata infettata prima della gravidanza, le misure preventive comprendono il monitoraggio ecografico dinamico dello sviluppo e delle condizioni del feto, la prescrizione di corsi di terapia, compreso il complesso metabolico, gli stabilizzatori della membrana cellulare, l'unithiol. La questione dell'interruzione della gravidanza viene decisa individualmente.

Beneficio comprovato trattamento complesso lesioni erpetiche. La principale chemioterapia è l'aciclovir o il valaciclovir. La chemioterapia è possibile a partire dal primo trimestre di gravidanza. Nonostante la mancanza di prove di effetti teratogeni ed embriotossici, la nomina di aciclovir alle donne in gravidanza è limitata a causa di le seguenti indicazioni: herpes genitale primario, herpes genitale ricorrente (forma tipica), herpes genitale in combinazione con minaccia di aborto spontaneo o sintomi di IUI. Nelle donne in gravidanza che hanno frequenti recidive di infezione, viene effettuato un trattamento permanente con aciclovir (terapia soppressiva). In caso di decorso complicato di un'infezione da herpes (polmonite, encefalite, epatite, coagulopatia), il trattamento viene effettuato insieme a uno specialista in malattie infettive.

Allo stesso tempo, è consigliabile prescrivere la terapia con immunoglobuline, preparati di interferone, antiossidanti "grandi" (vitamine E e C). Va notato la necessità di trattare le malattie associate all'herpes (il più delle volte clamidia, micoplasmosi, tricomoniasi, candidosi, vaginosi batterica). Oltre che per il trattamento della citomegalia, la plasmaferesi e l'irradiazione del sangue con laser endovascolare hanno trovato il loro posto nel trattamento dell'infezione da herpes. Dopo una terapia complessa, la frequenza delle complicanze per la madre e il feto si riduce di 2-3 volte.

La gestione ostetrica delle donne con herpes genitale dipende dalla sua forma e dalla durata della gravidanza. In caso di infezione primaria durante la gravidanza (1 mese prima del parto o meno) o di recidiva (pochi giorni prima del parto), viene eseguita la chemioterapia,

il parto viene effettuato con taglio cesareo. In presenza di una storia di herpes genitale in uno dei genitori, prima del parto è indicato uno studio colturale o PCR. Se la risposta è negativa, parto attraverso il canale del parto.

Nonostante le cure ostetriche adeguatamente organizzate, attualmente non ci sono le condizioni per la completa eliminazione della trasmissione dell'infezione da HSV dalla madre al neonato. Ciò è dovuto all'impossibilità di identificare tutte le donne con infezione da herpes genitale asintomatica. A questo proposito, nel 70% della trasmissione dell'infezione da herpes ai neonati avviene proprio da madri con herpes asintomatico.

Rosolia

Il ruolo del virus della rosolia come causa di malformazioni congenite fu riconosciuto per la prima volta nel 1941 dall'oftalmologo australiano Norman Gregg. Descrisse per la prima volta una sindrome di cataratta, sordità e malattie cardiache congenite nei bambini le cui madri avevano la rosolia durante la gravidanza durante l'epidemia di Sydney del 1940. Il virus fu isolato per la prima volta in colture di tessuti nel 1962. Nel 1969 apparve un efficace vaccino vivo attenuato

Il virus della rosolia è un virus contenente RNA e appartiene al gruppo dei togavirus (microvirus). L'uomo è l'unico portatore. Il virus della rosolia non è resistente ambiente esterno, è diffuso da goccioline trasportate dall'aria; per l'infezione è necessario un contatto a lungo termine, un singolo contatto di solito non è sufficiente, ma poiché la malattia è spesso asintomatica, il contatto potrebbe non essere noto.

La stragrande maggioranza delle persone che hanno avuto la rosolia sviluppa un'immunità stabile, tuttavia, lo 0,3-4,25% delle persone contrae di nuovo la rosolia, poiché è possibile riattivare la rosolia precedentemente trasferita o la reinfezione a causa dell'inferiorità dell'immunità umorale esistente. Allo stesso tempo, secondo i ricercatori di San Pietroburgo, in pratica tali osservazioni non si verificano e se la rosolia acuta viene esclusa clinicamente e sierologicamente, viene escluso il rischio di infezione intrauterina. Se è presente un titolo anticorpale elevato o crescente di anticorpi contro l'antigene della rosolia, è necessario determinare gli anticorpi IgM specifici nella madre e, se rilevati, nel sangue fetale ottenuto mediante cordocentesi.

L'infezione del feto si verifica solo da una madre malata. Alle donne che sono state malate di rosolia può essere raccomandata una gravidanza non prima di 6 mesi dopo il recupero. La sconfitta si verifica a causa della viremia e della penetrazione transplacentare del virus.

I sintomi clinici da soli non sono sufficienti per fare una diagnosi. Per lo stesso motivo, una storia di rosolia non è indicativa di immunità. Per provare l'infezione da rosolia è necessario l'isolamento del virus o un appropriato test sierologico.

I criteri per la diagnosi di rosolia recente sono:

Isolamento del virus della rosolia (di solito dalla gola);

Un aumento del titolo anticorpale di 4 volte o più;

La presenza di IgM specifiche per la rosolia, che viene determinata solo entro 4-6 settimane dall'infezione primaria.

Se la diagnosi rimane dubbia, soprattutto se il contatto è avvenuto nelle prime fasi della gravidanza, si può eseguire un'amniocentesi a 14-20 settimane e un tentativo di isolare il virus della rosolia dal liquido amniotico, che, in caso di successo, indicherà almeno infezione della placenta. I risultati negativi della coltura non escludono l'infezione della placenta o del feto. La più accurata è la cordocentesi.

La rosolia in una donna incinta può avere i seguenti esiti:

Nessun effetto sul feto;

Solo infezione della placenta;

Infezione della placenta e del feto (da corso asintomatico prima della sconfitta di molti sistemi);

Morte fetale (interruzione prematura spontanea della gravidanza o natimortalità).

L'infezione fetale può seguire l'infezione materna in qualsiasi fase della gestazione, con esito della rosolia fortemente dipendente dall'età gestazionale.

La probabilità di infezione del feto prima delle 8 settimane di gestazione è del 54%, a 9-12 settimane - 34%, 13-24 settimane - 10-20% e non più del 12% - dalla fine del II trimestre. La viremia in una donna nelle prime 8 settimane di gravidanza porta all'infezione della placenta e aborto spontaneo o natimortalità; se infettata nel mezzo della gravidanza, la fetopatia rubeolare è più spesso diagnosticata nei neonati prematuri; con infezione da rosolia nel terzo trimestre

procede senza malformazioni congenite come encefalite cronica e leptomeningite produttiva nei neonati.

Clinica di rosolia congenita. Il virus della rosolia mostra un tropismo eccezionale per il tessuto embrionale giovane, che è associato all'embriopatia in questa malattia. Il feto è colpito dal virus della rosolia in molti modi. Assegna "sindrome da rosolia congenita classica" che comprende una triade delle più tipiche anomalie dello sviluppo: cataratta con annebbiamento della cornea, difetti cardiaci(difetti congeniti del setto ventricolare - embriopatia rubeolare) e sordità(emorragie in tessuti soffici esterno, medio e orecchio interno). La sindrome da rosolia congenita è spesso associata a polmonite interstiziale produttiva con metamorfosi a cellule giganti degli alveolociti.

Oltre al classico, c'è "Sindrome da rosolia congenita avanzata" che, oltre alle tre denominate malformazioni, comprende molte altre anomalie dello sviluppo: microcefalia, ingrossamento della fontanella, danno cerebrale, glaucoma, palatoschisi, polmonite interstiziale, epatite, danno all'apparato vestibolare, malformazioni scheletriche, danno alle ossa tubulari, epatosplenomegalia, malformazioni genitourinarie organi.

Fino al 70% dei bambini sopravvissuti con evidenza sierologica di infezione alla nascita sono sani, ma durante i primi 5 anni di vita più di 2/3 dei bambini sviluppano segni di infezione. Molto spesso, si tratta di complicazioni meno evidenti, che consistono in sordità da lieve a moderata e danno cerebrale con sviluppo psicomotorio ritardato. Le manifestazioni tardive della rosolia comprendono anche discrasie immunologiche (ritardo nella capacità del neonato di sintetizzare le proprie immunoglobuline in risposta a un'infezione virale), perdita dell'udito, ritardo psicomotorio, autismo, sindromi cerebrali (panencefalite sclerosante), diabete mellito.

Tra le manifestazioni neonatali della rosolia, la porpora trombocitopenica è la più caratteristica, che persiste da 2 settimane a 3 mesi. Tipica epatite con ittero, anemia emolitica con reticolocitosi ed eritrociti deformati, mancata chiusura della fontanella anteriore con pleiocitosi del liquido cerebrospinale, polmonite interstiziale, danno alle ossa tubulari (rilevato radiograficamente e costituito da aree alternate di compattazione e rarefazione dell'osso). Tra i difetti cardiaci, il più comune

è una fessura del dotto arterioso (Botallov), spesso in combinazione con stenosi arteria polmonare. Sono presenti anche stenosi e coartazione dell'aorta, VSD e ASD, trasposizione di grossi vasi; i difetti del tipo "blu" sono rari.

La malattia oculare più tipica - la cataratta - è il risultato dell'azione diretta del virus della rosolia, che può persistere nel cristallino per diversi anni. La cataratta può essere assente alla nascita e comparire nel periodo neonatale. Il glaucoma è 10 volte meno comune. Inoltre, con la rosolia, è possibile rilevare retinopatia pigmentaria, annebbiamento della cornea, miopia e sottosviluppo delle palpebre.

Il difetto più comune nella rosolia congenita è la sordità, spesso combinata con la vestibolopatia, un difetto nell'organo di Corti.

Più breve è l'età gestazionale in cui le donne contraggono la rosolia, più spesso si manifesta l'effetto teratogeno del virus. Il pericolo teratogeno della rosolia nel 1° mese di gravidanza è del 35-50% (secondo alcuni rapporti, si avvicina al 100%), nel 2° mese -

25%, nel 3° - 7-10%.

L'effetto negativo della rosolia sul feto si manifesta non solo per il suo effetto teratogeno. infezione da rosolia periodo iniziale le gravidanze nel 10-40% possono portare ad aborti spontanei, nel 20% - a nati morti, il 10-25% dei bambini nati vivi muore nel periodo neonatale.

La malattia della rosolia nel primo trimestre di gravidanza, confermata da dati clinici, epidemiologici e di laboratorio, è un'indicazione per la sua interruzione. Al contatto di una donna incinta con un paziente con rosolia, entro e non oltre 10-12 giorni, è necessario condurre un esame sierologico. Se una reazione sieronegativa persiste, un'attenta osservazione e un esame sierologico dopo 2 settimane per rilevare l'infezione asintomatica.

La prevenzione è principalmente attraverso l'immunizzazione. È richiesta la vaccinazione dei bambini. Le donne in gravidanza non vengono vaccinate perché viene utilizzato un vaccino indebolito. vaccino vivo e gli effetti teratogeni non possono essere esclusi. Si raccomanda lo screening delle donne in età fertile per la presenza di anticorpi contro gli antigeni del virus della rosolia.

Toxoplasmosi

Toxoplasma gondi appartiene al protozoo che infetta le cellule di quasi tutti i tipi nei mammiferi. Questo agente infettivo è diffuso in tutto il mondo, colpisce l'uomo e gli animali, ma il ciclo finale della riproduzione avviene solo nell'intestino dei felini. Le oocisti entrano nel corpo di una persona che mangia verdure o altri alimenti contaminati da oocisti dal suolo. A seguito dell'assorbimento delle oocisti nell'intestino, i trofozoiti vengono rilasciati. Penetrano nell'epitelio, dove si moltiplicano e poi - attraverso il sistema linfatico e circolatorio - si diffondono in tutto il corpo. Nel corpo di un ospite immunocompetente sano, la riproduzione dei trofozoiti è limitata dallo sviluppo di una risposta immunitaria cellulare e, in misura minore, dalla produzione di anticorpi specifici. Alcuni di questi organismi impediscono la formazione di pseudocisti tissutali, che sono interstiziale accumuli di organismi circondati da un guscio protettivo. In questa forma, rimangono latenti ma vitali per tutta la vita dell'ospite, di solito senza causare alcuna risposta immunitaria significativa. Se l'immunità normale è ridotta per qualche motivo, l'infezione può riattivarsi.

Un'altra importante via di infezione è mangiare carne cruda o poco cotta di un animale infetto. In questo modo, una persona molto spesso contrae un'infezione quando mangia agnello o maiale. Da una persona all'altra, l'infezione non viene trasmessa, ad eccezione della trasmissione attraverso la placenta dalla madre al feto durante lo sviluppo infezione acuta durante la gravidanza. Non ci sono dati convincenti sull'associazione tra infezione cronica o latente e aborti ricorrenti.

Frequenza dell'infezione umana T. gondii in ogni popolazione dipende dal clima, dal metodo di preparazione del cibo e, inoltre, dal contatto con i gatti. La prevalenza di anticorpi rilevabili è costante

La frequenza della toxoplasmosi congenita è difficile da determinare, poiché la maggior parte dei bambini infetti è praticamente sana alla nascita e l'infezione nella madre è generalmente asintomatica. Ci sono prove di cui la maggior parte dei bambini infetti successivamente soffre gravi complicazioni questa infezione, che può richiedere un trattamento specializzato a lungo termine. Il rischio teorico stimato di infezione congenita, basato sui tassi di sieroconversione annuali nelle donne in età fertile, varia da 4 a 50 per 10.000 nati vivi.

Manifestazioni cliniche di infezione. Le manifestazioni cliniche dell'infezione nella toxoplasmosi sono le seguenti.

"Toxoplasmosi acquisita. Nella maggior parte dei casi, infezione umana T. gondiiè asintomatico o non riconosciuto. al massimo manifestazione frequente l'infezione è la linfoadenopatia generalizzata, che, anche se non sempre, è associata a malessere, febbre, mal di gola, mal di testa, eruzioni cutanee. A volte allo stesso tempo trova linfocitosi atipica senza anticorpi eterofili. L'infezione di solito tende ad essere limitata. In rari casi più gravi, il cervello, il miocardio, il fegato o i polmoni sono coinvolti nel processo infettivo, che richiede trattamento specifico. La corioretinite è relativamente rara e di solito è unilaterale. * Toxoplasmosi congenita. Quando una donna viene infettata dalla toxoplasmosi proprio all'inizio della gravidanza, il rischio di trasmissione al feto è relativamente basso (circa il 20%), ma l'infezione durante questo periodo può avere gravi conseguenze fino alla morte del feto. Alla nascita, le anomalie vengono rilevate solo nel 10-20% dei bambini con toxoplasmosi congenita, la maggior parte dei bambini con disturbi gravi viene infettata all'inizio della gravidanza. Una grave toxoplasmosi intrauterina può portare alla morte o

gravi anomalie nello sviluppo del feto, incluso idrocefalo, formazione di cisti con calcificazioni o assottigliamento estremo della corteccia cerebrale con calcificazione, proliferazione gliale, endarterite produttiva, sviluppo di edema generalizzato con idrotorace e ascite, infiammazione diffusa e distruzione dei tessuti di vari organi. Nella placenta si rivela villisite cronica, nello stroma dei villi - infiltrazione linfoide con una miscela di plasmacellule. caratteristica specificaè il rilevamento dell'agente patogeno sotto forma di cisti o forme libere quando colorato secondo le impronte di Romanovsky-Giemsa dalla superficie materna della placenta o dalla profondità del taglio del tessuto placentare; la diagnosi finale si basa sull'individuazione di protozoi nelle pseudocisti interstiziali del feto.

Toxoplasmosi congenita grave nei neonati è spesso una malattia generalizzata che si manifesta con anemia, ingrossamento del fegato e della milza, ittero, febbre e linfoadenopatia. A un attento esame del fondo, la maggior parte dei bambini infetti mostra segni di corioretinite bilaterale. Il coinvolgimento del sistema nervoso centrale può presentarsi come calcificazione intracranica, convulsioni, idrocefalo, microcefalia o alterazioni del liquido cerebrospinale (soprattutto livello avanzato scoiattolo). Circa l'80% dei bambini con segni clinici di toxoplasmosi alla nascita ha un danno cerebrale irreversibile e il 50% ha problemi alla vista. Se la madre si ammala di toxoplasmosi più avanti nella gravidanza, è più probabile che il feto venga infettato, ma alla nascita i segni clinici di infezione per lo più non si manifestano e, se lo sono, di solito sono localizzati in bulbo oculare o il sistema nervoso centrale e nel neonato spesso passano inosservati.

I sintomi oculari compaiono gradualmente in oltre l'80% dei bambini infetti, sebbene a volte siano riconosciuti solo nei bambini più grandi o negli adolescenti. Circa 4 bambini in questo gruppo soffrono di una significativa perdita della vista e lo stesso numero di corioretinite attiva ricorrente con almeno temporanea disabilità visiva.

grave disordini neurologici meno comune (<10%), в отдаленном периоде прицельное изучение умственных способ-

I risultati mostrano un deterioramento dei risultati in più bambini. Spesso c'è una perdita dell'udito parziale.

Prevenzione e gestione delle donne in gravidanza con toxoplasmosi. Il rischio di infezione da toxoplasmosi può essere ridotto nei seguenti modi.

1. Evitare di mangiare carne cruda o poco cotta, in particolare maiale o agnello, e lavarsi accuratamente le mani dopo aver maneggiato la carne cruda.

2. Non è necessario evitare il contatto con un gatto domestico durante la gravidanza, anche se è meglio non iniziare un nuovo animale in questo momento. La sabbia del gatto dovrebbe essere cambiata più frequentemente e preferibilmente da qualcun altro. Dovrebbe essere alimentato solo con carne bollita o in scatola.

3. È necessario lavare bene le verdure fresche prima di mangiare in modo che il terreno contaminato non penetri nel cibo.

4. Lavarsi accuratamente le mani dopo il giardinaggio, soprattutto prima di mangiare.

Tra la toxoplasmosi acuta in una donna incinta e l'inizio di un processo infettivo nel feto, passa un tempo significativo. Se l'infezione si sviluppa nella prima metà della gravidanza, si può sollevare la questione dell'aborto indotto, poiché il rischio di una sua trasmissione al feto nelle prime fasi si avvicina al 20% e le conseguenze sono devastanti. Nelle ultime fasi della gravidanza, la donna incinta viene trattata con pirimetamina, sulfamidici, tindurina. L'antibiotico macrolide spiromicina è stato utilizzato con successo.

Clamidia

La clamidia viene trasmessa più spesso sessualmente e colpisce principalmente le cellule dell'epitelio cilindrico. È stato anche dimostrato

la possibilità di diffondere la clamidia in modo “domestico”, principalmente tra i bambini piccoli.

Manifestazioni cliniche di clamidia. L'introduzione della clamidia nel tratto genito-urinario non è sempre accompagnata da evidenti manifestazioni cliniche. La malattia è spesso submanifesta o asintomatica. La metà delle donne infette non ha manifestazioni cliniche. L'uretrite da clamidia non ha manifestazioni specifiche e i pazienti raramente lamentano disuria. A volte la clamidia può causare infiammazione essudativa dei dotti e delle ghiandole di Bartolini. La cervicite è osservata come la manifestazione primaria e più frequente dell'attività da clamidia. Lo scarico dal canale cervicale macera l'epitelio squamoso stratificato della parte vaginale della cervice, provocandone la parziale desquamazione. La cervice diventa edematosa, iperemica, si forma la cosiddetta ectopia ipertrofica della cervice. La salpingite da clamidia è la manifestazione più comune di infezione da clamidia ascendente. Una caratteristica della salpingite da clamidia e della salpingo-ooforite è il loro decorso lungo, subacuto, cancellato senza tendenza al "peso". L'infezione cronica può causare ostruzione delle tube, gravidanza extrauterina e infertilità. Le donne con infezione da clamidia ascendente con malattia infiammatoria pelvica possono sviluppare periepatite, la sindrome di Fitz-Hugh-Ciirtis. Questa sindrome è caratterizzata da febbre, dolore al fegato e agli organi pelvici.

Oltre alla clamidia urogenitale, è possibile anche un'infezione da clamidia extragenitale (oftalmoclamidia), mentre il 72% dei pazienti con oftalmoclamidia presenta anche un'infezione da clamidia del tratto urogenitale.

La clamidia urogenitale viene diagnosticata nelle donne in gravidanza nel 3-12%, raggiungendo il 33-74% nelle malattie infiammatorie croniche degli organi genitali, malattie polmonari croniche aspecifiche, storia ostetrica aggravata (natimortalità, polmonite intrauterina in un neonato, parto prematuro, aborto spontaneo abituale) .

La gravidanza con clamidia, di regola, procede con complicazioni. Nel primo trimestre, sono tipiche la minaccia di interruzione della gravidanza, gravidanza non in via di sviluppo, aborti spontanei. La frequenza degli aborti è del 25%, le perdite perinatali nella nascita pretermine - fino al 5,5%.

La clamidia porta non solo all'aborto spontaneo abituale, ma anche all'infezione intrauterina del feto e del neonato. La Chlamydia colonizza principalmente la congiuntiva, il rinofaringe, le vie respiratorie, l'intestino, ma la più caratteristica è la lesione delle meningi e della sostanza cerebrale, dove sono già macroscopicamente determinati depositi simili al cotone, principalmente sulle superfici laterali superiori degli emisferi. Istologicamente sembrano granulomi. Il risultato dell'infezione da clamidia è un aumento della mortalità prenatale, l'insorgenza di congiuntivite simil-tracoma e polmonite nei neonati. Quando la membrana amniotica viene infettata, si sviluppa il polidramnios, una specifica lesione della placenta porta allo sviluppo di insufficienza fetoplacentare (27%), sdfd e ipossia fetale. La mortalità perinatale nella clamidia raggiunge il 15,5% e la percentuale di neonati morti nel periodo postnatale è più della metà di tutte le perdite perinatali.

Manifestazioni cliniche. Nel 17-30% delle donne in gravidanza, la clamidia si manifesta in modo latente o con sintomi minori. In presenza di un'infezione mista, può essere con un complesso di sintomi completo, inclusa la cervicite con ectopia cervicale.

La clamidia nelle donne in gravidanza è solitamente combinata con un'infezione batterica e virale, quindi l'infezione del feto si verifica spesso a causa dell'effetto combinato di questi agenti patogeni. Ciò provoca il polimorfismo delle manifestazioni cliniche dell'infezione nel neonato, pertanto, insieme alle manifestazioni tipiche dell'infezione da clamidia (congiuntivite, vulvovaginite, polmonite), esistono forme non caratteristiche della clamidia (vescicolopustolosi, onfalite, rinite, sepsi) .

Le manifestazioni cliniche delle malattie infettive intrauterine nei neonati nati da madri con clamidia sono divise in tre gruppi: forme minori, forme gravi e la cosiddetta sindrome da infezione.

Le forme piccole includono:

congiuntivite;

Vulvovaginite;

Vescicolopustolosi, rinite, otite media, onfalite - con un'infezione mista.

Forme gravi di infezione intrauterina in un neonato con infezione da clamidia:

polmonite da clamidia;

Un processo infiammatorio generalizzato con lo sviluppo di sepsi e la presenza di diversi focolai di infezione (polmonite, flebite della vena ombelicale, meningite, epatite) - con un'infezione mista.

Con la sindrome da infezione, le manifestazioni locali e generalizzate dell'infezione intrauterina sono assenti. Ci sono violazioni dei processi di adattamento nei neonati, scolorimento della pelle, diminuzione del tono muscolare, instabilità dei riflessi, ittero prolungato, perdita di peso iniziale del 10% o più, il suo lento recupero con una caduta ripetuta.

Prevenzione e trattamento della clamidia durante la gravidanza. Il trattamento della clamidia durante la gravidanza presenta alcune difficoltà, associate alle peculiarità del decorso della malattia, alla concomitante disfunzione del sistema placentare, alla possibilità di effetti avversi sul feto dei tradizionali regimi di trattamento.

Terapia antibatterica viene effettuato con farmaci del gruppo dei macrolidi: josamicina, azitromicina. In caso di intolleranza individuale ai suddetti farmaci è accettabile l'uso di cefalosporine di III generazione.

terapia locale. Nel 95% dei pazienti con infezione da clamidia sono presenti disturbi disbiotici della microbiocenosi di varia gravità, accompagnati da un aumento del pH del contenuto vaginale a 5,9. Inoltre, i pazienti con clamidia urogenitale hanno spesso una contaminazione significativa con funghi di lievito del genere Candida. Questi risultati indicano la necessità di un uso combinato di antibiotici, eubiotici e farmaci antimicotici. La terapia locale comprende la sanificazione della vagina, seguita dalla nomina di eubiotici per via orale e locale.

Immunomodulatori e correttori di interferone. Una caratteristica dell'infezione da clamidia è un cambiamento nell'attività funzionale del sistema immunitario, ci sono deviazioni nel livello dei complessi immunitari circolanti, inibizione dell'immunità cellulare, diminuzione dell'attività fagocitica delle cellule polinucleari del sangue e dei macrofagi e inibizione di l'attività di fattori di difesa del corpo aspecifici. Al fine di prevenire i disturbi immunitari associati alla clamidia, vengono prescritti preparati a base di lattoflora (bifidobatteri bifidum, lattobacilli essiccati,

floradophilus), che non solo correggono la microbiocenosi del tratto gastrointestinale, ma stimolando le zone timo-dipendenti dei linfonodi mesenterici attivano la risposta immunitaria. Gli adattogeni vegetali hanno proprietà immunomodulatorie, che aumentano la resistenza complessiva non specifica del corpo alle infezioni. Il farmaco dell'interferone ricombinante viene utilizzato con alta efficienza.

Prevenzione delle disfunzioni del complesso fetoplacentare. I farmaci vasoattivi e gli agenti antipiastrinici sono usati per migliorare il flusso sanguigno uteroplacentare. Come terapia metabolica, viene prescritta una dieta ad alto contenuto di proteine, prodotti a base di latte fermentato con l'uso simultaneo di preparati enzimatici. Tocoferolo acetato (vitamina E), agenti epatoprotettivi sono usati come farmaci che attivano il metabolismo.

Sifilide

La sifilide congenita si sviluppa a causa della diffusione transplacentare Treponema pallido dalla madre al feto. Con forme fresche di infezione nella madre, il rischio di infezione del feto è relativamente alto rispetto al rischio di infezione nella fase avanzata della malattia. Quasi tutti i bambini le cui madri soffrono delle prime fasi di sifilide non trattata durante la gravidanza sono infetti e il tasso di mortalità è molto alto. In precedenza si pensava così T. pallido inizia ad attraversare la placenta dopo 18-20 settimane di gravidanza, quando lo strato di cellule di Langerhans scompare. È stato ora dimostrato che l'infezione transplacentare del feto può verificarsi prima, ma a causa dell'immaturità immunologica del feto, non vi è alcuna reazione tipica all'infezione. L'uso di metodi di colorazione appropriati rileva le spirochete negli embrioni durante l'aborto nel primo trimestre.

L'infezione nel primo periodo fetale termina con la natimortalità con macerazione e idropisia del feto. Di solito l'aborto ha un aspetto caratteristico: cranio collassato, addome sporgente, epatosplenomegalia, lesioni cutanee vescicolari, sdfd. Necrosi attiva istologicamente caratteristica negli organi con accumulo di spirochete sotto forma di nidi o glomeruli nei centri di focolai necrotici. I cambiamenti proliferativi non sono tipici. Nella placenta prevale la villisite focale con endoarterite caratteristica a seconda del tipo di aspetto.

angiopatia terazionale, nonché vari tipi di immaturità dell'albero dei villi.

Manifestazioni cliniche. La sifilide congenita è una malattia multisistemica che varia notevolmente in termini di gravità e varietà di forme. Si sviluppa nel 50% dei neonati nati da madri con sifilide primaria o secondaria non trattata durante la gravidanza (il restante 50% è nato morto, molto prematuro e deceduto nel primo periodo neonatale). Le sue manifestazioni assomigliano alla sifilide secondaria.

Manifestazioni di sifilide congenita

1. Aborto spontaneo o natimortalità: feto macerato, cranio collassato, addome sporgente, epatosplenomegalia, idrope fetale, manifestazioni cutanee vescicolari.

2. Feto idropisia.

3. Placenta patologicamente ingrossata (il bambino può essere normale, ovviamente infetto o nato morto).

4. Parto prematuro.

6. Manifestazioni mucocutanee: rinite persistente, rash maculopapulare, squamoso o bolloso, di solito sui palmi delle mani e sui piedi.

7. Epatosplenomegalia, linfoadenopatia.

8. Anemia, trombocitopenia

9. Ittero (epatite e/o emolisi).

10. Lesioni ossee: osteocondrite simmetrica, periostite, osteomielite delle ossa lunghe, cranio, colonna vertebrale e costole. Una tipica immagine a raggi X, può svilupparsi una successiva pseudoparalisi.

11. Danno al sistema nervoso centrale, generalmente asintomatico. Il danno è indicato da cambiamenti nel liquido cerebrospinale.

La maggior parte dei nati vivi appare sana, alcuni hanno lesioni bollose vescicolari sui palmi delle mani e sulla pianta dei piedi, ma i seguenti sintomi possono comparire 4 giorni dopo la nascita:

1) sindrome simil-influenzale:

sintomi meningei;

Lacrimazione (infiammazione dell'iride);

Scarico dal naso; le mucose sono iperemiche, edematose, erose;

Angina (ci sono papule sulla mucosa della faringe);

Artralgia generalizzata (a causa del dolore, non ci sono movimenti attivi negli arti - pseudoparalisi di Parro; sulla radiografia - si nota spesso il fenomeno dell'osteocondrite, la periostite, in particolare la tibia (zampe a sciabola);

2) un aumento di tutti i gruppi di linfonodi:

Cervicale, gomito, inguinale, ascellare, popliteo;

Epatosplenomegalia (nei casi gravi - anemia, porpora, ittero, edema, ipoalbuminemia);

3) eruzioni cutanee:

maculopapulare;

Fusione di lesioni papulari con la formazione di ampi condilomi.

Prevenzione. La prevenzione della sifilide congenita si riduce a un esame di screening delle donne in gravidanza al fine di identificare tempestivamente i pazienti. Quando una diagnosi viene fatta nel primo trimestre di gravidanza, la sua interruzione è indicata in considerazione del fatto che l'infezione nelle prime fasi della gravidanza porta alla formazione di gravi lesioni nel feto. Se la sifilide viene rilevata nella tarda gravidanza, il trattamento viene effettuato secondo le raccomandazioni del Ministero della Salute della Federazione Russa, secondo schemi generalmente accettati, a seconda dello stadio del decorso della malattia.

Se si sospetta o si conferma la sifilide congenita, il neonato deve essere isolato fino all'inizio di una terapia specifica e per ulteriori 24 ore dall'inizio.

Trattamento. La terapia specifica viene effettuata nei neonati nelle seguenti situazioni cliniche:

Se il trattamento della madre è stato inadeguato;

Se è stato effettuato nelle ultime 4 settimane di gravidanza;

Se non si sa nulla di lui;

Se per il trattamento sono stati utilizzati farmaci diversi dalla penicillina.

Inoltre, vengono presi in considerazione i risultati dei test reagin. Un titolo anticorpale più alto di quello della madre indica un processo infettivo attivo. Il titolo anticorpale deve essere monitorato nel tempo, poiché può solo indicare un trasferimento transplacentare di anticorpi materni al feto. Se il titolo anticorpale diminuisce nei primi 8 mesi di vita, il neonato no

infetto. Con un risultato del test positivo, il trattamento viene effettuato in quelle osservazioni in cui non è possibile controllare i titoli anticorpali nel tempo.

Il farmaco di scelta per il trattamento della sifilide congenita è la penicillina G (procainepenicillina, benzatinepenicillina). La dose giornaliera del farmaco viene calcolata in base al peso corporeo del neonato e alla sua età.

Il monitoraggio dell'efficacia del trattamento viene effettuato in base ai risultati di test quantitativi non treponemici, che vengono eseguiti all'età di 3, 6 e 12 mesi. Un risultato negativo del test indica l'efficacia del trattamento. La conservazione e l'aumento del titolo anticorpale richiedono un ulteriore esame e un nuovo trattamento.

Epatite virale

L'epatite virale acuta può essere causata da almeno cinque agenti diversi, ma le infezioni del fegato causate dal virus di Epstein-Barr, dal citomegalovirus e dal virus della febbre gialla sono considerate malattie separate e di solito non sono implicite quando si usa il termine "epatite virale acuta".

Assegna:

epatite virale A;

epatite virale B;

Epatite virale, né A né B (sporadica ed epidemica), inclusa l'epatite C (HCV);

Epatite virale D (infezione simultanea con epatite B - coinfezione e infezione sequenziale con epatite B - superinfezione).

Il virus dell'epatite A (HAV) appartiene al genere Enterovirus della famiglia dei Picornovirus. Un virus contenente RNA è costituito da un virione senza involucro.

Il virus dell'epatite B (HBV) è il più studiato. Appartiene agli epadnovirus e ha una struttura più complessa rispetto al virus dell'epatite A. La particella infettiva è costituita da un nucleo (corteccia) e da un guscio esterno (capside). La composizione del virione comprende DNA circolare a doppio filamento e DNA polimerasi; la replicazione delle particelle virali avviene all'interno dei nuclei degli epatociti infetti.

Almeno quattro diversi sistemi antigene-anticorpo sono associati al virus dell'epatite B.

1. Surface AG (HBsAg, Australian AG) è associato al rivestimento proteico del virus. La sua rilevazione nel plasma sanguigno consente di diagnosticare l'epatite B acuta e significa che il sangue del paziente è diventato una potenziale fonte di infezione. L'HBsAg viene rilevato durante il periodo di incubazione (1-6 settimane prima dello sviluppo dei segni clinici e biochimici della malattia) e scompare al momento del recupero. È possibile rilevare gli anticorpi corrispondenti (anti-HBs), il che significa che più tardi, settimane o mesi dopo il recupero clinico, la loro presenza indica un'infezione passata e una relativa protezione in futuro. Nel 10%, l'HBsAg continua a essere rilevato dopo la fase acuta e gli anticorpi corrispondenti non compaiono: tali pazienti di solito sviluppano epatite cronica o diventano portatori asintomatici del virus.

2. Il nucleo AG (HBcAg) è associato al nucleo (nucleo) del virione. Può essere trovato nelle cellule epatiche infette e nel plasma viene rilevato solo se le particelle virali vengono distrutte utilizzando tecniche speciali. Gli anticorpi corrispondenti (anti-HBc) vengono solitamente rilevati all'inizio del periodo di manifestazione; successivamente, il loro titolo diminuisce gradualmente. La presenza di AT-HBc, insieme ad AT-HBs, indica una precedente infezione.

3. L'antigene e (HBeAg), apparentemente, è un peptide che fa parte del nucleo virale. Trovato solo nel plasma HBsAg-positivo. La presenza indica una replicazione attiva del virus ed è combinata con un'aumentata capacità infettiva del sangue e la probabilità di sviluppare un danno epatico cronico.

Il virus dell'epatite D (HDV, fattore delta) è unico. Il suo RNA è difettoso, per cui questo virus è in grado di replicarsi solo in presenza di HBV. L'epatite D si manifesta come coinfezione nell'epatite B acuta o come superinfezione nell'epatite B significativamente cronica. Gli epatociti infetti contengono particelle delta rivestite con HBsAg. Clinicamente, l'infezione si presenta con un decorso insolitamente grave di epatite B acuta.

Il termine epatite non A non B (NANB) è stato proposto per riferirsi a infezioni non associate a virus di tipo A e B. Relativamente di recente, è stato identificato uno specifico virus a RNA a filamento singolo simile ai flavivirus (virus dell'epatite C), che è

causano la maggior parte dei casi post-trasfusione e sporadici di epatite NANB. Una caratteristica dell'HCV è l'elevatissima eterogeneità del suo genoma. Sono stati identificati almeno sei genotipi principali del virus. Gli anticorpi anti-HCV compaiono spesso nel plasma diversi mesi dopo un'infezione acuta. I titoli poi diminuiscono gradualmente a meno che l'infezione non diventi cronica (che è il caso nel 50%). Il virus HCV viene identificato nel plasma mediante una tecnica complessa, l'antigene corrispondente viene isolato dagli epatociti.

Virus epatite A si diffonde principalmente per via oro-fecale, è possibile anche l'infezione attraverso il sangue e i prodotti di escrezione. La fonte dell'infezione è solo un paziente nella fase iniziale della malattia: sono esclusi i portatori di virus e le forme croniche di infezione. Lo stadio prodromico (preicterico) è caratterizzato da febbre acuta, brividi, cefalea e disturbi dispeptici. In questa fase si nota spesso prurito, che è accompagnato da un aumento delle dimensioni del fegato, un aumento del livello delle transferasi nel sangue 5-7 giorni prima dell'inizio dell'ittero. Spesso l'infezione è asintomatica.

Virus epatite B di solito trasmessa per via parenterale: attraverso sangue infetto e suoi derivati. Possibile infezione durante il tatuaggio. La trasmissione rimane elevata tra i tossicodipendenti e il rischio aumenta per i pazienti in emodialisi e il personale ospedaliero che entra in contatto con il sangue. C'è una diffusione sessuale non parenterale. I portatori cronici di HBV fungono da serbatoio di infezione.

L'infezione da HBV è accompagnata da un'ampia gamma di lesioni epatiche, dal trasporto subclinico all'epatite acuta e cronica, alla cirrosi e al carcinoma epatocellulare. Dopo un lungo periodo di incubazione (da 6 settimane a 6 mesi), compaiono segni di infezione acuta. Il periodo preitterico, a differenza dell'epatite A, dura più a lungo ed è caratterizzato da un esordio graduale con artralgia, rash orticarioide, disturbi dispeptici e astenici, ed è in crescita la sindrome epatolienale. Nelle forme gravi della malattia, la temperatura aumenta. Nel sangue - livelli elevati di transaminasi; HBsAg, HBeAg e

Con la comparsa di ittero, intossicazione, dispeptici, manifestazioni asteniche aumentano e, ancor di più, la sindrome epatolienale.

Il decorso dell'ittero è più pronunciato. Nei casi più gravi possono svilupparsi sindrome emorragica, encefalopatia epatica acuta con transizione al coma e persino la morte.

Nelle pazienti in gravidanza con epatite B, c'è un'alta incidenza di parto pretermine e preeclampsia. Più del 50% delle donne presenta alterazioni infiammatorie nella placenta.

Epatite né Ani B(NANB) ha una variante simile all'epatite A, diffusa principalmente da focolai di origine idrica. Una variante vicina all'epatite B, solitamente con un periodo di incubazione più breve, porta spesso alla formazione di epatite cronica.

Infine, esistono varianti miste di infezione (A e B, B e D, B e CMV, B e HIV).

La durata media del periodo di incubazione per l'infezione da epatite A è di 2-6 settimane, l'epatite B - 6-25 settimane, né A né B - 2-25 settimane. I bambini e i giovani adulti sono più comunemente colpiti, ma la malattia può manifestarsi a qualsiasi età.

L'epatite virale è la causa più comune di ittero durante la gravidanza. Di solito procede con relativa facilità, ma con la malnutrizione può verificarsi una grave forma epidemica di epatite, né A né B. La mortalità materna è dello 0,64-1,79%, ma può raggiungere il 15,6% (Farber N.A. et al., 1990). L'epatite è più grave nella seconda metà della gravidanza, che è associata a cambiamenti nei livelli ormonali, sintomi più pronunciati di colestasi

L'epatite virale congenita si verifica raramente, con epatite B acuta o cronica della madre durante la gravidanza; Inoltre, una madre con una forma asintomatica di epatite (portatrice di antigene) può essere una fonte di infezione intrauterina. L'epatite fetale è caratterizzata da polimorfismo epatocitario con formazione di cellule simplastiche multinucleari, oltre a colestasi (intracellulare e intratubulare), formazione di strutture adenomatose e necrosi biliare con scarsa infiltrazione linfocitica delle vie portali. Una grave epatite nella madre può portare alla morte del feto prenatale. Macroscopicamente, nella placenta, si nota un colore giallastro delle membrane, si nota la superficie fetale della placenta, istologicamente - negli aborti spontanei, numerose cellule di Kashchenko-Hofbauer sono registrate nello stroma dei villi della placenta e membrane che assorbono la bilirubina, con alterazioni infiammatorie minime.

Non sono disponibili dati convincenti sulla teratogenicità dell'epatite nel primo trimestre di gravidanza. Il virus dell'epatite B può essere trasmesso al neonato alla nascita o, meno comunemente, attraverso la placenta. Nel I e ​​II trimestre di gravidanza, l'epatite B acuta è raramente trasmessa al feto (5%). La trasmissione placentare non è stata definitivamente stabilita ed è molto probabile nelle madri e-antigene positive che sono portatrici croniche di ipertensione superficiale dell'epatite B (HBsAg) o che hanno sviluppato l'epatite nel terzo trimestre. Con una malattia nel III trimestre, la probabilità di infezione del feto è del 60-70%. Molto spesso, l'infezione si verifica durante il parto a causa di microtrasfusioni di sangue dalla madre al feto oa seguito del contatto del bambino con le secrezioni materne infette durante il passaggio attraverso il canale del parto. Un test HBeAg positivo (che riflette un alto grado di infezione) è associato a una probabilità dell'80-90% di trasmissione al feto. Più dell'85% dei neonati di tali madri diventano portatori cronici. Se la madre ha anticorpi contro HBeAg (la loro presenza indica la risoluzione dell'infezione), il rischio di infezione è solo del 25%. Possibile infezione nel periodo postnatale (con latte, saliva)

I neonati infetti spesso diventano portatori di HBV e hanno una disfunzione epatica subclinica. Le osservazioni di epatite neonatale conclamata sono rare.

Previsione. L'epatite A di solito si risolve spontaneamente in 4-8 settimane - nella maggior parte dei casi non richiede un trattamento speciale. Non è richiesta la limitazione della dieta e dell'attività fisica. La frequenza degli aborti non supera quella della popolazione. Il feto non è praticamente a rischio di infezione e il neonato non necessita di profilassi.

Con l'epatite B, la prognosi è meno favorevole rispetto ad A. Soprattutto dopo la trasfusione di sangue, quando la mortalità può raggiungere il 10-15%; nel 5-10% si forma una forma cronica. La mortalità nelle donne in gravidanza è 3 volte superiore rispetto alle donne non gravide. L'incidenza dell'epatite nei neonati è del 45-62%.

Il pericolo maggiore per le donne in gravidanza è la variante epidemica dell'epatite NANB nel II e III trimestre di gravidanza. Complicanze: aborti spontanei, nascite premature, elevata mortalità materna, morbilità neonatale e mortalità perinatale.

Prevenzione e cura delle infezioni. L'igiene personale aiuta a prevenire l'epatite A. Se una donna incinta entra in contatto con una persona malata per 7-10 giorni, uno standard γ -globulina 1,5-3,0 ml una volta per via intramuscolare. In un secondo momento, l'uso del farmaco è impraticabile.

Per prevenire l'epatite B, dovrebbero essere introdotte restrizioni trasfusionali, dovrebbe essere introdotto l'uso di sangue testato per HBsAg. È richiesto lo screening dei donatori per HCVAg. L'immunoglobulina standard fornisce protezione contro l'infezione clinica da HAV e viene somministrata a coloro che hanno contatti familiari con un portatore stabilito.

La vaccinazione contro l'HBV porta alla produzione di anticorpi in soggetti sani e riduce del 90% la prevalenza dell'epatite. I pazienti in dialisi, con cirrosi epatica e altri disturbi immunitari rispondono peggio alla vaccinazione. Una piccola percentuale di persone sane non risponde con la formazione di AT-HBs.

L'esame delle donne in gravidanza per il trasporto di HBsAg deve essere effettuato già all'inizio della gravidanza.

Nell'epatite C, il ruolo dell'infezione perinatale nella diffusione di questa infezione non è stato completamente determinato. Il rilevamento dell'RNA del virus dell'epatite C nei sieri sanguigni dei bambini dal 1° al 5° giorno dopo la nascita rende ragionevole presumere che anche in questa infezione vi sia un'infezione prenatale. Il trattamento dell'epatite C si basa sulla terapia con interferone (interferone, induttori di interferone), nonché sull'uso di farmaci antivirali.

Con l'epatite lieve e moderata (qualsiasi) nel primo trimestre di gravidanza, la gravidanza può continuare, poiché al momento del parto la donna sarà sana e la probabilità di anomalie congenite nel suo bambino non è superiore a quella in uno sano. Nell'epatite grave dopo la guarigione, a seconda delle caratteristiche del decorso dell'infezione e della durata della gravidanza, si raccomanda di interromperla: fino a 12 settimane - aborto medico, dopo 12 settimane - somministrazione intraamniale di soluzione ipertonica di cloruro di sodio, prostaglandina F2a ; per via intramuscolare con l'introduzione di prostaglandine dopo un'espansione preliminare (12 ore) della cervice con alghe di medie dimensioni.

Durante il trattamento, riposo fisico, consumo equilibrato, trattamento della minaccia di interruzione prematura della gravidanza e, se possibile, uno spostamento nel tempo del parto fisiologico, che nel mezzo dell'ittero comporta non solo uno sforzo fisico indesiderato, ma anche un improvviso movimento ormonale i cambiamenti che possono portare il corpo fuori dall'equilibrio relativo compensato, sono importanti. Dimostrata una prudente terapia di disintossicazione per infusione sotto il controllo della diuresi. Con la ritenzione di liquidi, vengono utilizzati i diuretici. Un breve ciclo di glucocorticoidi - come parte integrante di una serie di misure per la disidratazione nello sviluppo di edema cerebrale. La nomina della terapia con corticosteroidi non è pratica e può persino contribuire alla crescita dell'epatocitodistrofia.

I bambini nati da una madre HBsAg-positiva, indipendentemente dalla presenza dell'antigene HBe o degli anticorpi nel siero del sangue, devono ricevere un trattamento profilattico immediatamente dopo la nascita con l'immunoglobulina dell'epatite B (HBIg), dopodiché devono ricevere tre vaccinazioni con il vaccino contro il virus dell'epatite ricombinante C. L'isolamento dei neonati dalle madri e il rifiuto dell'allattamento al seno non sono raccomandati, specialmente dopo l'introduzione dell'HBIg e del vaccino antivirale. Se l'HBsAg viene escreto nel latte materno per prevenire l'infezione durante il periodo neonatale, l'allattamento al seno non è indicato.

Il trattamento dei neonati con epatite B acuta è sintomatico con un'alimentazione adeguata; né gli steroidi né l'HBIg sono efficaci. È necessario isolare il neonato infetto ed esercitare estrema cautela quando si lavora con il suo sangue e la sua merda.

PREPARAZIONE ALLA GRAVIDANZA E GESTIONE DELLA GRAVIDANZA

Pertanto, le infezioni intrauterine rappresentano una seria minaccia per la vita e la salute del feto e del neonato e spesso hanno conseguenze negative a lungo termine. La diagnosi e il trattamento delle malattie infettive nelle donne in gravidanza presenta notevoli difficoltà dovute all'offuscamento, alla varietà e alla non specificità delle manifestazioni cliniche, alle difficoltà nell'ottenere materiale per i test di laboratorio e all'impossibilità di un uso diffuso dei farmaci terapeutici.

In relazione a quanto sopra, rivestono particolare importanza i metodi di prevenzione dell'IUI basati sulla prevenzione e il trattamento dell'infezione nella madre. La più promettente in questa direzione è la preparazione pre-gravide delle coppie sposate, seguita dall'attuazione coerente di misure terapeutiche e diagnostiche durante la gravidanza.

La preparazione pregravidica dovrebbe includere:

Identificazione di un gruppo di rischio sulla base dei dati dell'anamnesi e dei risultati di un esame clinico, identificazione di malattie extragenitali concomitanti;

Esame completo con lo studio dello stato immunitario, ormonale, microbiologico;

Terapia antibatterica o antivirale etiotropica;

Condurre un'adeguata correzione delle violazioni identificate della microcenosi del tratto genitale, seguita dalla nomina di eubiotici;

Trattamento di malattie con l'uso di terapia immunostimolante e di correzione dell'interferone, nonché fisioterapia;

terapia metabolica;

Correzione delle irregolarità mestruali e delle endocrinopatie associate;

Trattamento del partner sessuale in presenza di malattie sessualmente trasmissibili.

Durante la gravidanza a termini fino a 12, così come a 18-20, 28-30 e 37-38 settimane nelle donne in gravidanza di questo gruppo, viene mostrata una valutazione dello stato di microcenosi vaginale, fino a 12 settimane (ulteriormente secondo indicazioni a 18-20 e 37-38 settimane) - identificazione di agenti patogeni di malattie sessualmente trasmissibili e determinazione del titolo di Ig specifiche ad agenti virali e batterici. Se vengono rilevate infezioni, viene eseguito un trattamento appropriato, che viene selezionato tenendo conto della durata della gravidanza e del possibile effetto dei farmaci sullo sviluppo del feto.

L'esame ecografico, dopplerometrico e cardiotocografico regolare consente una diagnosi tempestiva dell'insufficienza fetoplacentare in via di sviluppo, il trattamento e il monitoraggio della sua efficacia.

Esecuzione della preparazione pre-gravide e delle misure per identificare le infezioni intrauterine in via di estinzione

permette di ridurre la frequenza delle infezioni intrauterine di 2,4 volte. Allo stesso tempo, il numero di complicanze della gravidanza e del parto (in particolare l'interruzione prematura della gravidanza e l'insufficienza fetoplacentare) diminuisce, il che aiuta a ridurre l'incidenza complessiva dei neonati di 1,5 volte.

L'infezione intrauterina può avere manifestazioni diverse, a seconda della durata dell'infezione del feto.

• 3-12a settimana di gravidanza: interruzione della gravidanza (aborto spontaneo) o formazione di malformazioni fetali (deviazioni dalla normale struttura del corpo che si verificano durante lo sviluppo intrauterino o, meno comunemente, postpartum);
• 11-28a settimana di gravidanza: si verifica un ritardo della crescita intrauterina, il bambino nasce con basso peso corporeo, malformazioni fetali (ad esempio, deviazioni nello sviluppo del cuore (formazione impropria di partizioni, ecc.)).

L'infezione in una data successiva colpisce gli organi già formati nel feto; i più colpiti sono il sistema nervoso centrale, il cuore, il fegato, i polmoni, gli occhi.

• 10-40 settimane di gravidanza: fetopatia (malattie del feto; danni agli organi del feto, ad esempio si forma polmonite fetale (polmonite nel feto).

L'infezione intrauterina può causare un parto prematuro.

Se non si è verificato un aborto spontaneo (aborto spontaneo) e il bambino è nato con un'infezione nel periodo prenatale, tali bambini hanno (in vari gradi di gravità e in una o nell'altra combinazione) i seguenti segni:

• ritardo della crescita intrauterina;
• epatosplenomegalia (ingrossamento del fegato e della milza);
• ittero precoce;
• eruzione cutanea di natura diversa;
• disturbi della funzione respiratoria;
• insufficienza cardiovascolare;
• disordini neurologici;
• temperatura corporea elevata nel primo giorno di vita;
• malattie infiammatorie (p. es., congiuntivite) e degenerative (p. es., atrofia del nervo ottico).

L'infezione del bambino può verificarsi anche durante il parto.(ad esempio, durante la deglutizione del liquido amniotico infetto, il contenuto del canale del parto, quando l'agente patogeno entra nel canale del parto della madre sulla pelle e le mucose quando sono ferite).

Tali bambini nascono senza segni di disturbi, ma dopo un po '(non oltre il terzo giorno di vita) compaiono:

• letargia;
• pallore;
• perdita di appetito;
• aumento del rigurgito;
• insufficienza respiratoria;
• danno a qualsiasi organo (con infezione durante il parto, l'infiammazione si nota più spesso di un organo, ad esempio polmoni, fegato, ecc.).

Cause

• L'infezione del feto proviene da una madre malata.
• Meccanismi di infezione:
  • via transplacentare (ematogena): l'agente patogeno dalla madre entra nel feto attraverso la placenta (i virus e il toxoplasma vengono spesso trasmessi in questo modo);
  • percorso ascendente - il percorso dell'infezione, in cui l'infezione dal tratto genitale entra nella cavità uterina e quindi può infettare il feto (tipico per l'infezione da clamidia, enterococchi);
  • percorso discendente: l'agente patogeno delle tube di Falloppio viene introdotto nella cavità uterina e quindi nel corpo del feto;
  • via di contatto (intranatale): l'infezione del feto si verifica durante il passaggio attraverso il canale del parto, ad esempio, quando il liquido amniotico infetto viene ingerito, quando l'agente patogeno del liquido amniotico infetto entra nelle mucose e negli occhi.
• Fattori che contribuiscono allo sviluppo dell'infezione intrauterina del feto:
  • malattie del sistema genito-urinario nella madre (erosione cervicale, infezione sotto forma di uretrite (infiammazione dell'uretra), cistite (infiammazione della vescica), pielonefrite (malattia infiammatoria renale), ecc.);
  • infezioni trasmesse durante la gravidanza, anche SARS (infezione virale respiratoria acuta);
  • stati di immunodeficienza, inclusa l'infezione da HIV;
  • condizioni dopo il trapianto di organi e tessuti.

Diagnostica

• La diagnosi di infezione intrauterina durante la gravidanza è difficile, poiché l'infezione intrauterina del feto non è accompagnata da manifestazioni specifiche nella madre.
• Nella fase di pianificazione della gravidanza, le malattie sessualmente trasmissibili e le infezioni urogenitali più comuni vengono diagnosticate mediante PCR (reazione a catena della polimerasi). Durante la gravidanza, viene eseguita anche la diagnostica per la presenza di queste malattie, poiché l'immunità di una donna incinta è fisiologicamente ridotta, rispettivamente, aumenta la suscettibilità a varie malattie infettive.
• Diagnosi del sangue di una donna incinta per infezione TORCH, HIV, sifilide (malattia venerea che colpisce la pelle, le mucose, gli organi interni, le ossa, il sistema nervoso), epatite B e C mediante esame del sangue per la presenza di anticorpi (corpi protettivi) per gli agenti causali di queste infezioni.
• La composizione e la quantità dei corpi protettivi (immunoglobuline) M e G possono essere utilizzate anche per valutare il rischio di infezione intrauterina del feto:
  • il rilevamento di IgG specifiche in una piccola quantità indica che l'infezione era in passato, si è formata un'immunità a questo patogeno e la malattia non rappresenta un pericolo né per la madre né per il bambino;
  • un aumento del contenuto di IgG o la comparsa di IgM indica una ricomparsa dell'infezione. La probabilità di infezione intrauterina è relativamente bassa;
  • al culmine dell'infezione in una donna che non è stata precedentemente malata con l'una o l'altra malattia, viene rilevata solo l'IgM. In alcune infezioni (ad esempio, con infezione da herpesvirus o citomegalovirus), il rischio di infezione del feto durante l'infezione iniziale di una donna incinta è circa la metà dei casi.

• Esame ecografico per diagnosticare la funzione della placenta, flusso sanguigno fetale (cambiamenti nella struttura della placenta, ad esempio il suo ispessimento, aumento o diminuzione del contenuto di liquido amniotico, la presenza di sospensione nel liquido amniotico può indicare la presenza di infezione del feto).
• In alcuni casi viene prescritta una biopsia corionica (raccolta di una porzione del guscio esterno dell'embrione allo scopo di condurre il suo studio), amniocentesi (prelievo di liquido amniotico), cordocentesi (esame del sangue del cordone ombelicale del feto) seguita mediante esame batteriologico (semina su terreno nutritivo con ulteriore valutazione delle colonie cresciute) per la presenza di patogeno.
• Esame della placenta (placenta, membrane e cordone ombelicale) con metodi batteriologici e immunoistochimici (metodo di esame microscopico dei tessuti per la presenza di un particolare patogeno).
• Studi sierologici del sangue di un neonato mediante test immunoenzimatico (ELISA) per determinare gli anticorpi IgM, IgG, IgA (l'IgG nel sangue di un bambino può indicare l'introduzione di anticorpi materni, quindi il sangue di un neonato viene nuovamente esaminato dopo 3- 4 settimane, un aumento del contenuto di IgG di 4 volte o più indica un possibile processo infettivo.IgM nel sangue di un neonato indica la presenza di un'infezione attiva nel bambino).
• Ai bambini con sospetta infezione intrauterina viene prescritta un'ecografia della cavità addominale per rilevare un ingrossamento del fegato e della milza, neurosonografia (un metodo per valutare lo stato delle strutture del sistema nervoso centrale).
• È anche possibile la consultazione.

Trattamento dell'infezione intrauterina

Il trattamento dipende dall'agente patogeno. Nominare:

• farmaci antibatterici;
• farmaci antivirali;
• farmaci immunostimolanti;
• farmaci fortificanti;
• farmaci sintomatici (a seconda dei sintomi e degli organi interessati).

Complicazioni e conseguenze

• Interruzione spontanea della gravidanza (aborto spontaneo).
• Malformazioni congenite del feto (soprattutto se l'infezione del feto si verifica durante i primi 2 mesi del suo sviluppo).
• Morte prematura di un neonato (nei primi 1-7 giorni di vita).
• natimortalità.
• Conseguenze a lungo termine (ad esempio, disturbi dello sviluppo di qualsiasi organo, cisti cerebrali, ecc.).
• sviluppo di immunodeficienza congenita.
• Altre infezioni acquisite in futuro nei bambini con infezione intrauterina sono caratterizzate da un decorso grave, gravi danni a vari organi e sistemi. Possibile:
  • un processo infettivo in un neonato (se il contatto con un'infezione nel feto si è verificato poco prima del parto, il bambino può nascere con polmonite (polmonite), enterocolite (infiammazione dell'intestino tenue e crasso), meningite (infiammazione delle meningi) , eccetera.);
  • lo sviluppo del trasporto di un agente infettivo con il rischio di sviluppare la malattia in futuro. Il batteriocarrier è una condizione in cui è presente un agente patogeno nel corpo, ma non ci sono segni clinici della malattia;
  • se un bambino si ammala molto prima della nascita, può nascere sano, ma con un peso corporeo basso (meno di 2500 grammi).

Pertanto, la presenza di infezione nella madre può verificarsi senza infezione intrauterina del feto.

Prevenzione delle infezioni intrauterine

Nella fase di pianificazione della gravidanza e durante la gravidanza:

• diagnosi della futura mamma per la presenza di malattie sessualmente trasmissibili;
• un esame del sangue per la presenza di anticorpi (corpi protettivi) contro gli agenti infettivi del complesso TORCH (ad esempio, se durante l'esame risulta che la donna non aveva la rosolia, quindi quando si pianifica una gravidanza (almeno 6 mesi in anticipo) , è necessario essere vaccinati), HIV, sifilide (malattia venerea che colpisce la pelle, le mucose, gli organi interni, le ossa, il sistema nervoso) e l'epatite B e C;
• evitare il contatto con i parenti malati;
• esaminare gli animali domestici (ad esempio i gatti per la presenza di toxoplasmosi);
• non mangiare fast food, semilavorati, mangiare solo carne e pesce ben fritti, rinunciare alla cucina esotica;
• visite regolari durante la gravidanza (1 volta al mese nel 1° trimestre, 1 volta in 2-3 settimane nel 2° trimestre, 1 volta in 7-10 giorni nel 3° trimestre);
• registrazione tempestiva di una donna incinta in una clinica prenatale (fino a 12 settimane di gravidanza);
• preparazione tempestiva alla gravidanza e sua pianificazione (vaccinazione tempestiva, ad esempio, contro la rosolia, rilevamento e trattamento delle malattie del sistema genito-urinario, ecc.);
• trattamento tempestivo e sufficiente delle malattie infettive e infiammatorie del sistema riproduttivo femminile.

Inoltre

• I patogeni più pericolosi, che quasi sempre causano la formazione di gravi patologie fetali, sono le infezioni combinate nel cosiddetto complesso TORCH:
  • Quello (Toxoplasma gondii) - toxoplasmosi;
  • R (virus della rosolia) - rosolia;
  • C (CMV) - citomegalovirus;
  • H (virus dell'herpes) - herpes.
• Anche le malattie sessualmente trasmissibili (clamidia, infezioni da micoplasmi, tricomoniasi, gonorrea) possono causare patologie fetali.
• La sifilide è anche particolarmente pericolosa per il feto.