Krónikus szívelégtelenség. Keringési elégtelenség - a betegség szakaszai és a betegség kezelésének módszerei

A cikk tartalma

Az akut keringési elégtelenség a szív túlnyomó gyengülése következtében nyilvánulhat meg. akut elégtelenség szív) vagy érrendszer (akut érelégtelenség). Egyes esetekben általános keringési elégtelenség lép fel, súlyos szív- és érrendszeri tünetekkel. Ezen állapotok legsúlyosabb szövődménye a szívmegállás.

Az akut keringési elégtelenség etiológiája

Etiológia:
1) gyulladásos folyamat által okozott szívkárosodás (myo-, endomyo-, peri- és pancarditis);
2) toxikus szívkárosodás (mérgezés, bakteriális toxinok hatása általában és gócos fertőzések);
3) toxikus-reflex hatások a szívre és az erekre más szervek károsodása esetén (tüdőgyulladás, glomerulonephritis);
4) mechanikai hatás a szívre a szomszédos szervek betegségeiben (mediastinitis, mellhártyagyulladás, kóros folyamatok a tüdőben, a mediastinum nyirokcsomói);
5) a szív és a mediastinum egyéb szervei működésének krónikus rendellenességei, amelyek akut módon jelentkeznek kedvezőtlen tényezők hatására (interkurrens fertőzés, fizikai túlterhelés stb.);
6) az erek károsodása a fenti betegségekben;
7) a szív és az erek neuroendokrin szabályozásának megsértése.

Akut szívelégtelenség

Szabálysértés kontraktilitás a szív izmai okozzák akut rendellenesség keringés. Ebben az esetben túlnyomórészt a bal vagy a jobb kamra érintett, ezért a bal és a jobb kamra elégtelensége izolált. NÁL NÉL gyermekkor a második gyakoribb.

Jobb kamrai szívelégtelenség

A jobb kamrai elégtelenség a bal atrioventricularis nyílás szűkületéből eredhet, bronchiális asztma, tüdőgyulladás, spontán pneumothorax, a tüdőartéria szűkülete vagy embóliája. Gyors transzfúzió esetén a szív jobb felének akut elégtelensége fordulhat elő egy nagy szám citrát vér vagy bármilyen más folyadék, a tüdő keringési ereinek éles görcse és a jobb kamra hirtelen túlterhelése következtében.
A jobb kamra kontraktilitásának csökkenése ahhoz a tényhez vezet, hogy azokban az edényekben, amelyeken keresztül a vér a szív jobb felébe áramlik, stagnálás alakul ki. Kevesebb vér jut a kis kör ereibe, ami a tüdő vérrel való feltöltődésének csökkenésével, következésképpen a vér elégtelen oxigénellátásával jár.

Jobb kamrai szívelégtelenség klinikája

Légszomj, a szív határai jobbra bővülnek, galopp ritmus, tachycardia, progresszív vérnyomáscsökkenés, a vénás nyomás éles emelkedése, a bőr és a nyálkahártyák cianózisa. Felületes vénák, beleértve a nyaki, duzzadt, ascites, megnagyobbodott máj, ödéma a nyelőcsőn, oliguria, metabolikus acidózis.

Sürgősségi ellátás jobb kamrai szívelégtelenség esetén

Szívglikozidok (sztrofantin, korglikon) izotóniás nátrium-klorid oldattal. A folyadékbevitelt a központi vénás nyomás figyelembevételével kell szabályozni az érrendszer túlcsordulásának veszélye miatt, ami tovább bonyolítja a szívizom munkáját. A vér reológiai tulajdonságainak javítása érdekében kis molekulatömegű plazmahelyettesítők (reopoliglucin), polarizáló keverék (1 liter 10% -os glükóz oldat, 3 g kálium-klorid, 25 NE inzulin) transzfúziója javasolt. Oxigénterápia, kalciumkészítmények intravénás beadása látható, amelyek nem adhatók be sem egyidejűleg, sem közvetlenül a szívglikozidok beadása után a szívtónusos gyógyszerek kumulációjának veszélye miatt (legkorábban 2 órával a strofantin beadása után). Diuretikumok (lasix, eufillin), promedol, ATP, kokarboxiláz hozzárendelése. Ascites esetén a folyadékot eltávolítják. Végezzen korrekciót sav-bázis egyensúly. Írja be a görcsoldókat - no-shpu intramuszkulárisan, szubkután vagy intravénásan (0,5-1,5 ml), aminofillin, papaverin.
Rendkívül súlyos állapotban a szisztémás keringés tehermentesítése érdekében vérvétel (100-150 ml) javasolt.
Az alsó végtagokra érszorítót, a Riva-Ricci készülékből származó mandzsettát alkalmazhat (levegő befecskendezéssel a minimális nyomásig, miközben fenntartja artériás pulzus).

Akut bal kamrai elégtelenség

Akut bal kamrai elégtelenség fordulhat elő aorta defektusokkal, különösen az aortanyílás szűkületével, magas vérnyomással, szívizomgyulladással, exudatív pericarditissel.
Mivel a bal kamra izomzata nem képes pumpálni a tüdővénákból és a bal pitvarból kiáramló vért, a tüdőkeringés ereiben a vér pangása lép fel. A szív bal fele tele van vérrel, megnő a nyomás benne és a tüdőkeringésben. Ugyanakkor a jobb kamra dolgozó izma még egy ideig tovább pumpálja a vért a tüdőkeringésbe, ami tovább növeli benne a nyomást. Szívasztma alakul ki, amely tüdőödémává alakulhat.

Akut bal kamrai elégtelenség klinikája

Súlyos légszomj, ortopnoe. Az agy, a vesék, a máj vérellátásának megsértése miatt szédülési rohamok jelentkeznek eszméletvesztéssel. A tüdőkeringés nagy pangása esetén a plazma és a vérsejtek az alveolusokba izzadnak (hemoptysis). Ha a rohamot nem állítják le, tüdőödéma alakulhat ki. Fokozódik a légszomj, bőséges habos köpet jelenik meg, a tüdőben - sok nedves lárma, a pulzus felgyorsul, a telődés gyenge, néha pulzushiány. Az artériás nyomás csökken, a vénás nyomás emelkedik, a diurézis csökken. Élesen romlik általános állapot.

Sürgősségi ellátás akut bal kamrai elégtelenség esetén

A terápiás intézkedések célja a szívizom kontraktilitásának és a szív lökettérfogatának növelése, a tüdő ereinek tágítása és a diurézis fokozása. A strofantint izotóniás nátrium-klorid oldattal, kokarboxilázt, eufillint (3-5 ml 2,4% -os oldat - 1 ml életévenként), lasixot (2-3 mg / kg) lassan intravénásan injektálnak; 2 órával a strofantin beadása után - csepegtessen be 10%-os kalcium-glükonát oldatot. Bradycardia esetén a strofantint efedrin (0,1-0,5 ml 5% -os oldat) előzetes injekciója után adják be. Az ilyen betegek vérnyomáscsökkenése a perctérfogat csökkenésének eredménye, amely a strofantin hatására megnövekszik. Ha a nyomás élesen csökken és nem növekszik a strofantin beadása után, óvatosan kell beadni a noradrenalint vagy a mezatont. A váladék felszívása légutak, oxigénterápia. Magas vérnyomás hátterében fellépő bal kamrai elégtelenség esetén érszorítót helyezünk az alsó végtagokra 15-30 percig (figyeljük a pulzust a láb hátsó részén, a végtagok legyenek melegek), vérvétel javasolt. A fenotiazin-származékokat (1 mg/kg 2,5%-os diprazin vagy aminazin oldat) és ganglionblokkolókat (pentamin vagy benzohexónium) intravénásan adják be. Alacsony vérnyomás esetén a ganglionblokkolók és a klórpromazin ellenjavallt (!)

Teljes szívelégtelenség

A teljes szívelégtelenség a bal vagy jobb kamrai típusú elégtelenség progressziójával alakul ki. Ennek eredményeként a vérnyomás meredeken csökken, majd szívleállás léphet fel.

A teljes szívelégtelenség klinikája

A teljes szívelégtelenség klinikai képe hasonló a jobb kamráéhoz a gyengébb jobb kamra elégtelensége túlsúlya miatt.

Sürgősségi kezelés teljes szívelégtelenség esetén

sürgősségi terápia hasonló a jobb kamrai elégtelenséghez. Nál nél pitvarfibrilláció, tachycardia és extrasystoles - lidokain vagy trimekain (0,1-0,5 ml 1% -os oldat - 1-5 mg / kg).

Szív elégtelenség

Az asystole a szív- és érrendszeri diszfunkció legsúlyosabb szövődménye. A szívizom összehúzódásának leállításából és ennek eredményeként a vérkeringés leállításából áll. A korszerű újraélesztési módszerek alkalmazása teljes szívmegállás esetén is megmentheti a beteg életét, ha nincsenek élettel összeegyeztethetetlen sérülések.

A szívmegállás etiológiája

Szívinfarktus, légembólia traumáknál és műtéteknél, sérülés Áramütés, fulladás, fulladás, újszülöttkori fulladás, szén-monoxid-mérgezés, túltöltés gyors kiürítése Hólyag, asciticus folyadék gyors felszabadulása, nehéz műveletekés nem megfelelő érzéstelenítés. A szívleállás 2-3 percen belül hirtelen kialakulhat, de gyakran prodromális tünetek jelentkeznek: éles vérnyomáscsökkenés, bradycardia, légszomj, bőr- és nyálkahártyák sápadtsága cianózissal, aritmia. A csoportok különösen veszélyesek. kamrai extrasystoles, idioventricularis ritmus, teljes atrioventricularis blokk bradycardiával, súlyos sinus bradycardia, amely oxigén belélegzése után sem szűnik meg.

A szívmegállás diagnózisa

A diagnózis a hyposystole, asystole vagy kamrai fibrilláció meghatározására redukálódik, ami a vérkeringés leállásához vezet. Ugyanakkor az artériás nyomás élesen csökken és nem határozható meg, a nagy ereken a pulzus eltűnik, a terminális görcsös légzés 30-60 másodpercen belül megjelenik, majd leáll. A bőr élesen sápadt vagy hamuszürke. A pupillák kitágulnak. A szívhangok nem hallhatók. A legmeggyőzőbb jel a pulzus eltűnése a nagy artériákban. Az asystole jól látható az EKG-n.

Sürgősségi ellátás szívmegállás esetén

A szívleállás esetén újraélesztést végző orvosnak figyelembe kell vennie, hogy a vizsgálaton (szívhallgatás, szemreflexek meghatározása, vérnyomásmérés) egy percet se veszítsen. Azonnal meg kell kezdeni az újraélesztést, amelynek sikere a megtett intézkedések sebességétől függ. A vérkeringés helyreállítását a szívmegállás után 3-4 perccel be kell fejezni. A diagnózis felállítása után azonnal megkezdjük a tüdő mesterséges lélegeztetését száj-száj módszerrel, lehetőleg műszer segítségével (lehetőleg tiszta oxigénnel). Ezzel párhuzamosan közvetett szívmasszázst végeznek, a pácienst kemény felületre fektetve háttal. Mindkét tenyeret keresztbe hajtva (gyerekeknél egy kézzel, csecsemőknél két ujjal) ritmikusan nyomják a szegycsont középső és alsó harmada között, szigorúan függőlegesen, 50-60 percenkénti gyakorisággal. Ebben az esetben a szegycsont benyomódik mellkas Ha egy személy segítséget nyújt, 1 légvétel és 5 mesterséges szisztolés (nyomás a szegycsonton) váltakozik egymás után. Ugyanakkor figyelik a pupillák reakcióját és a bőrszínt. A pulzust 1-2 perc múlva kell meghatározni. Ha a pulzus nem jelenik meg, a beteg megjelenése nem javul és a pupillák nem szűkülnek, farmakológiai szívizom stimulánsokat alkalmaznak - életévenként 0,1 ml (legfeljebb 0,4 ml) adrenalin oldatot, 0,1 ml 0,1%-os atropin oldatot intrakardiálisan fecskendeznek be, 2-10 ml 10%-os kalcium-klorid oldatot. Folytatva a szívmasszázst, 1-2 mmol / kg nátrium-hidrogén-karbonátot, 10 ml 20% -os glükóz oldatot injektálunk intrakardiálisan. (Megjegyezzük, hogy a bevezető gyógyszerek szívmasszázs nélkül, valamint az egyidejű lélegeztetés nélküli szívmasszázs hatástalan!)
Ha az EKG-n kamrafibrillációt észlel, az elektromos defibrillációt speciális nagyfeszültségű (500-3500 V) defibrillátorokkal hajtják végre. Az áram hatása rövid - tizedmásodperc. A szívizom elégtelen tónusa (alacsony vérnyomás) esetén noradrenalint vagy mezatont csepegtetnek (1-2 mg 500 ml izotóniás glükózoldatban). Az áldozat újraélesztésére irányuló minden intézkedést átfogóan, ésszerű sorrendben, koncentráltan kell végrehajtani.
A szívműködés helyreállítása után a beteget speciális géppel kórházba szállítják. egészségügyi intézmény ahol az intenzív ellátást folytatják: sóoldatokat (nátrium-hidrogén-karbonát, TRIS-puffer, nátrium-laktát) intravénásan adnak be a metabolikus acidózis megszüntetésére; a vérnyomást 12-13,3 kPa-n vagy 90-100 Hgmm-en tartani. Művészet. (javallatokkal - noradrenalin csepegtető injekciója) a stabil szívműködés elérése érdekében. Ha a spontán légzés nem teljesen kielégítő, folytassa a gépi lélegeztetést oxigén belélegzésével több órán keresztül. A szív munkájának helyreállítása után intézkedéseket tesznek az agyödéma megelőzésére (terápiás hipotermia, vagosympatikus blokád, plazma-tágító oldatok bevezetése, 100-150 ml száraz vérplazma kétszer desztillált vízzel hígítva, 10-12 ml / kg 30-40%-os szorbit vagy xilit oldat). Hipertermia, görcsök (agyi ödéma) esetén nátrium-oxibutirát - GHB oldatot adnak be. (70-120 mg / kg), klórpromazin, hidrokortizon (legfeljebb 10 mg / kg). A szívizom munkájának fenntartásához strofantint írnak fel. Adjunk hozzá 15–30%-os mannitoldatot (1–1,5 g/kg) izotóniás glükózoldattal. Ha a görcsök nem szűnnek meg, használjon barbiturátokat. A thiopental-nátriumot vagy a hexenalt intravénásan lassan adják be (2-4 mg/kg 1%-os oldat). Bradypnea esetén az adagolást le kell állítani, és a légzést szabályozni kell. A tiopentál-nátrium beöntésben is beadható (5% -os oldat 0,04 g/év arányban 3 év alatti gyermekek számára és 0,05 g - 7 éves korig). Az oldatot 32-35 °C-ra melegítjük.
Eszméletvesztés és spontán légzés hiányában a szívműködés újrakezdését követő fél órán belül terápiás hipotermiát alkalmaznak (a végbél hőmérséklete 30-32 ° C-ig) 2-5 napig.
Ha az újraélesztési intézkedések 15 percig hatástalanok, további végrehajtásuk nem praktikus (mély, visszafordíthatatlan változások a központi idegrendszerben).

Akut érrendszeri elégtelenség

Az akut érelégtelenség patogenezisében alapvető eltérés van az erek kapacitása és a bennük keringő vér mennyisége között. Leggyakrabban tónusvesztés és értágulat figyelhető meg a szervekben hasi üreg. A bennük lévő vér stagnálása nagy mennyiségű vér kizárásához vezet a keringésből. A keringő vér térfogatának csökkenése miatt az agy és más szervek elégtelen vérellátása figyelhető meg. Másrészt a keringő vér térfogatának csökkenése figyelhető meg vérveszteséggel, traumával, sokkkal, kiszáradással. Az akut érelégtelenség klinikailag ájulásként, összeomlásként és sokkként nyilvánulhat meg. Az okok lehetnek mérgezés, hipertermia, mentális és fizikai traumák, műtéti beavatkozás, különösen nagy vérveszteség esetén stb.

Ájulás (szinkóp)

A Syncope (syncope) egy rövid távú eszméletvesztés, amely akut agyi ischaemia következtében alakul ki. Gyakrabban figyelhető meg a pubertás alatti lányoknál, valamint az érzelmileg labilis gyermekeknél, akiknél különböző pszichogén hatások hatására könnyen reflexszerűen megy végbe a vér újraelosztása.

ájulási klinika

Hirtelen gyengeségérzés, a szemek elsötétülése, fülzúgás, szédülés, hányinger és néha hányás jelentkezik. Ezután rövid eszméletvesztés következik. Az artériás nyomás élesen csökken - 6,7 - 8,0 kPa (50 - 60 Hgmm). A pupillák beszűkültek, a pulzus lassú (1 percenként 40-50) vagy felgyorsult, a szívhangok tompaak. A légzés ritka, felületes (néha mély). A bőr és a nyálkahártyák éles sápadtsága. Bőséges izzadság. A támadás időtartama néhány másodperctől 1 percig.

Elsősegélynyújtás ájulás esetén

A beteget be kell helyezni vízszintes helyzetben az ágy fejvégével enyhén leengedve vagy az alsó végtagokkal felemelve biztosítson elegendő légáramlást friss levegő, feszes ruhát bontsa ki (tépje fel), szórja meg hideg víz mellkas, arc, meleg végtagok (fűtő). Az ammónia oldat gőzeinek belélegzése hatékony. Ez általában elegendő az eszmélet helyreállításához és az állapot javításához. Súlyosabb esetekben - efedrin, koffein, kordiamin bevezetése. A tudat helyreállítása, a vérkeringés és a légzés normalizálása előtt a beteget a helyszínen kell ellátni. Ezután, ha szükséges, helyezze kórházba, hogy kizárja a betegségeket belső szervekés belső vérzés.

Összeomlás

Összeomlás (collapsus) - akut vaszkuláris elégtelenség, amely a vazomotoros központ szabályozó funkciójának megsértésének, az érrendszeri tónus éles csökkenésének (tágulás és parézis) következménye, különösen a hasi szervekben. Ez a vér felhalmozódásához vezet a hasi szervekben és agyi ischaemiához.

Az összeomlás etiológiája

Az összeomlás okai - súlyos akut fertőző betegségek, mérgezés, vérveszteség, kiszáradás, mellékvese károsodás, súlyos sérülések, akut szívizomgyulladás. Ugyanakkor, az ájulástól eltérően, az erekben nemcsak funkcionális, hanem szerves változásokat is megfigyelnek a falak áteresztőképességének növekedésével és a plazma véráramból való felszabadulásával.
Az összeomlás patogenezisében a keringő vér mennyiségének és a szív percnyi térfogatának csökkenése, a vérnyomás csökkenése elsődleges fontosságú. Az agy hipoxiája alakul ki, a központi idegrendszer, a máj, a vesék és a szív- és érrendszer működése megzavarodik (szekunder szívelégtelenség), azotémiát és acidózist észlelnek.

összeomlási klinika

A beteg kezdetben nyugtalan, a bőr sápadt, cianotikus árnyalattal ("márvány"). A testhőmérséklet csökken, a szöveti turgor alacsony, a légzés felületes, gyors. Ekkor a szorongást az elnyomás váltja fel, a gyermek letargikus, gyengeségről, hidegrázásról, szomjúságról panaszkodik. Acrocyanosis, hideg nyirkos verejték. Pulzus - szabálytalan, majd embriokardia, gyakori, kis tömés. NÁL NÉL további gyerek apatikus, mozdulatlan, az arcvonások hegyesek, a szeme beesett; a pupillák kitágulnak, gyengén reagálnak a fényre, az izmok ellazulnak. A vérnyomás csökken. A máj megnagyobbodott, tapintásra érzékeny. Gyakran előfordul, hogy gyakori hányás. a diurézis csökken. A tudat általában megmarad. Az összeomlás minden esetben differenciáldiagnózist kell végezni szívelégtelenség esetén, az ezen állapotok eltérő terápiás taktikája miatt.
A patogenezistől és a klinikai megnyilvánulásoktól függően jelenleg háromféle összeomlást különböztetnek meg: szimpatonikus, vagotóniás és bénulásos.
A szimpatóniás összeomlást a szimpatikus idegrendszer tónusának túlsúlya kíséri, ami a belső szervek, az izmok és a bőr arteriolák görcséhez vezet. A vér felhalmozódik a szívben és a nagy erekben (a vérkeringés központosítása). Okok: vérveszteség, neurotoxikózis, akut kiszáradás. Normál vagy megnövekedett szisztolés nyomás magas diasztolés és ennek következtében élesen csökkent pulzusnyomás mellett.
A vagotonikus összeomlás a paraszimpatikus idegrendszer tónusának túlsúlyának hátterében alakul ki. Az arteriolák és az arteriovenosus anasztomózisok tágulnak, amelyekben az agyi ischaemia során felhalmozódik a vér. Bradycardia, a diasztolés csökkenése és a pulzusnyomás növekedése van. Okok: ájulás, ijedtség, hipoglikémiás kóma, anafilaxiás sokk, súlyos fertőzések a mellékvese károsodásával.
A bénulásos összeomlás akkor alakul ki, amikor a vérkeringést szabályozó mechanizmusok kimerülnek. Ennek eredményeként az erek passzívabb tágulása következik be, ahol a vér lerakódik, agyi ischaemia. Okai: kiszáradás, neurotoxikózis, diabéteszes kóma, súlyos mérgezés, súlyos mellékvese károsodás. Az artériás nyomás (maximum és minimum) élesen csökken.

Összeomlási vészhelyzet

A sürgősségi ellátást erőteljesen végzik: a prognózis attól függ. Mivel klinikailag nem mindig lehet meghatározni az összeomlás formáját, a kezelést a vérnyomás (maximum, minimum és pulzus), valamint a centrális vénás nyomás és a diurézis (tartós katéter a hólyagban) állandó monitorozásával kell végezni.
Először is vissza kell állítani a keringő vér térfogatát vérátömlesztéssel (vérveszteséggel), intravénás beadás vérplazma vagy plazmapótlók - reopoliglukia, poliglucin, zselatinol hemoglobin, elektrolitok, hematokrit és sav-bázis állapot. Az elvégzett terápia egyben méregtelenítés is.
Végezzen intézkedéseket a perifériás erek tónusának normalizálására. A szimpatóniás összeomlással görcsoldó gyógyszereket írnak fel - 0,2-0,5 ml 2,5% -os klórpromazin vagy pipolfen oldatot intramuszkulárisan naponta 3-4 alkalommal; novokain 0,5-2 ml 0,5% -os oldat intravénásan. Cordiamin, corazole, koffein ellenjavallt (növelik az érrendszeri tónust!).
Vaotoniás és bénulásos összeomlással (például meningococcemia esetén), párhuzamosan infúziós terápia vazopresszor szerek bevezetése javasolt - 5% -os efedrin oldat; 0,1% -os noradrsnalin oldat (életévenként 0,1 ml); 0,1 ml 1%-os mezaton oldat (ismételten); cordiamin intramuszkulárisan (életévenként 0,1 ml) 3-5 óránként; 0,1-0,15 ml 0,1%-os sztrichnin oldatot szubkután.
Kortikoszteroidokat (hidrokortizon, prednizolon) írnak fel. Ha indokolt, más gyógyszereket anti-yokes-szel adnak be. Az alapbetegség (fertőzés, mérgezés) kötelező kezelése. Ha az érrendszeri elégtelenség hátterében másodlagos szívelégtelenség alakul ki, strofantint (0,2-0,4 ml 0,05% -os oldat) vagy korglikont intravénásan adnak be.

Sokk (sokk)

Sokk (sokk) - félelmetes tünetek együttese, amelyek vészhelyzetre reagálva alakulnak ki, éles megsértéssel idegi szabályozás a szervek és rendszerek létfontosságú funkciói (vérkeringés, légzés, anyagcsere, központi idegrendszer működése stb.). Van egy vélemény, hogy az összeomlás és a sokk ugyanazon folyamat egymást követő szakaszai - a progresszív érelégtelenség.

A sokk etiológiája

Az ok leggyakrabban súlyos trauma a szövetek kiterjedt zúzódásával (zúzódás, műtét), vérveszteség, különösen éles mentális izgalom vagy depresszió hátterében. A sokk patogenezise az okától függ, míg a keringő vér térfogatának csökkenése (plazma átmenete a szövetekbe), viszkozitásának növekedése, a vérkeringés centralizálódása, a mikrokeringés károsodása, a perctérfogat csökkenése, hipoxémia, hipoxia, acidosis, azotemia, acetonuria, hypothermia, oliguria játszanak szerepet , anuria, éles vérnyomáscsökkenés, keringési elégtelenség.

sokkklinika

A sokk kialakulásának több szakaszát célszerű megkülönböztetni:
1) kompenzált reverzibilis;
2) dekompenzált reverzibilis;
3) visszafordíthatatlan.
Kompenzált reverzibilis - a páciens tudata általában megmarad, némi izgalom figyelhető meg. A bőr sápadt, a végtagok hidegek. A pulzus gyakori, gyenge telődés. A vérnyomás normális, egyedi esetek- megnövekedett.
Dekompilált reverzibilis - a keringési zavarok további elmélyülése jellemzi. Az artériás nyomás csökken. A bőr sápadt, földes és cianotikus árnyalattal. Fokozott hideg végtagok, tachycardia, légszomj. A szívhangok tompítottak. A beteg tudatos, de apatikus, gátlásos, közömbös a környezet iránt.
A sokk további progressziójával a létfontosságú funkciók még mélyebb megsértése következik be. fontos szervekés rendszerek. A tudat lehangolt, a vérnyomás gyorsan csökken. Az ín, a bőr reflexei és az érzékenység élesen csökken. Anuria.

Elsősegély sokk esetén

A sürgősségi ellátás a sokk etiológiájától és stádiumától függ. A beteget fel kell melegíteni, fájdalomsokk (trauma) esetén gyógyszereket (pantopon, morfium) és neuroplégiás szereket (klórpromazin, diprazin) kell beadni. Vérveszteség esetén rendkívül szükséges az egycsoportos Rh-kompatibilis vér, plazma, hemodinamikai és reológiai hatású plazmapótlók transzfúziója. A lokalizációtól függően vagoszimpatikus blokád látható traumás sérülés: nyaki, pararenális, helyi a törések területén (10-20 ml 2%-os novokain oldat a törési zónában). A klinikai halál szakaszában - újraélesztés. Vérzéses sokkban a transzfúziós terápia a fő: szükség van a keringő vér mennyiségének pótlására. intravénás infúzió adományozott vér vagy annak helyettesítője. Ilyen esetekben a szív- és érrendszert serkentő gyógyszerek alkalmazása nem indokolt, hiszen a szívműködés magától helyreáll az érrendszeri vértérfogat normalizálódása után. Amíg a vértérfogat nincs feltöltve, nincs értelme érszűkítő gyógyszerek alkalmazásának, mivel a perifériás erek kompenzáló szűkülete következik be. A sokkos betegeket sürgősen kórházba szállítják, ahol megadják a szükséges segítséget.

A keringési elégtelenség az ún kóros állapot, ahol a szív- és érrendszer nem képes a normális működéshez szükséges mennyiségű oxigént és tápanyagot eljuttatni a szervekhez és a szövetekhez.

G. F. Lang (1935) szerint a hemodinamikai rendellenességek vezető láncszeme szerint megkülönböztetik a szív- és érrendszeri elégtelenséget, amelyek mindegyike lehet akut vagy krónikus.

A szívelégtelenség alapja leggyakrabban az egyik vagy mindkét kamra szívizom kontraktilis funkciójának csökkenése.

A következő okok vezethetnek krónikus szívelégtelenség kialakulásához:

A szívizom károsodása, szívizom-elégtelenség:

a) elsődleges (szívizomgyulladás, dilatációs kardiomiopátia);

b) másodlagos (atheroscleroticus és infarktus utáni kardioszklerózis, hypo- vagy hyperthyreosis, szívkárosodás szisztémás betegségek kötőszöveti, a szívizom toxikus-allergiás elváltozásai);

A szívizom hemodinamikai túlterhelése:

a) nyomás (szűkületes szívbetegség, pulmonalis vagy szisztémás keringés magas vérnyomása);

b) térfogat (billentyű-elégtelenség, intracardialis shuntok);

c) kombinált (komplex szívhibák, kombináció kóros folyamatok nyomás és térfogat túlterheléshez vezet);

A kamrák diasztolés töltésének megsértése:

a) elsődleges (hipertrófiás és restrikciós kardiomiopátia);

b) másodlagos (miokardiális hipertrófia a háttérben artériás magas vérnyomás vagy aorta szűkület, cardiosclerosis, myocardialis dystrophia, amyloidosis, adhezív pericarditis, pitvari myxoma, mitralis szűkület).

A szív terhelésének növekedése vagy a működő szívizom tömegének csökkenése ezen okok miatt a szívizomsejtek hipertrófiájához, a kollagén mátrix zavaraihoz, majd a szív geometriájának megváltozásához (remodelling) és a szívizom csökkenéséhez vezet. Kimenet. A szív bal, jobb vagy mindkét kamrájának szisztolés térfogatának csökkenése a megfelelő vérkeringési körben vénás pangásokkal, a perifériás perfúzió elégtelenségével és a belső szervek degeneratív elváltozásaival jár együtt. Ennek a patológiás szindrómának a progresszióját számos érszűkítő neurohumorális rendszer aktiválása segíti elő: a szimpatikus idegrendszer, a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer, a natriuretikus faktor rendszer és az endotelin rendszer.

N.D. Strazhesko és V.Kh. Vasilenko (1939) osztályozása szerint a krónikus szívelégtelenség kialakulásában három szakasz figyelhető meg (5. táblázat).

5. táblázat

A keringési elégtelenség osztályozása

Színpad	Klinikai tünetek
én	a keringési elégtelenség jelei (dyspnea, tachycardia, cianózis) nyugalomban hiányoznak, és csak akkor jelentkeznek a fizikai aktivitás
II	a tünetek nyugalomban jelentkeznek
IIA	a vérkeringés egyik körében a stagnálás jelei észlelhetők - az elégtelenség lehet bal kamrai (légszomj, cianózis, tachycardia, kardiális asztmás rohamok, különösen éjszaka, "pangó" sípoló légzés a tüdőben) vagy jobb kamrai (légzési elégtelenség) , cianózis, tachycardia, nyaki vénák duzzanata, hepatomegalia, perifériás és hasi ödéma)
IIB	teljes szívelégtelenség, mindkét keringés pangásával
III	a szívelégtelenség tüneteinek állandó jelenléte és a szervek és szövetek disztrófiás változásai jellemzik. Klinikai megnyilvánulások ez utóbbiak sárgaság, ascites, cachexia, trofikus bőrelváltozások (pigmentáció, fekélyek)

A krónikus szívelégtelenség modern hazai osztályozása a Szívelégtelenség Szakértői Társaság (OSSN, 2002) osztályozása (6. táblázat).

6. táblázat

A krónikus szívelégtelenség osztályozása

	CHF-stádiumok (a kezelés ellenére súlyosbodhat)			A CHF funkcionális osztályai (a kezelés során mind az egyik, mind a másik irányba változhatnak)
I st	A szív betegségének (károsodásának) kezdeti szakasza. A hemodinamika nem zavart. Lappangó szívelégtelenség. Tünetmentes LV funkció.		I FC	Nincs korlátozás a fizikai aktivitásra: szokásos a fizikai aktivitás nem kísért fáradtság, légszomj vagy szívdobogásérzés. A beteg tolerálja a megnövekedett terhelést, de ezt légszomj és/vagy késleltetett erőnlét is kísérheti.
IIA st	A szívbetegség (lézió) klinikailag kifejezett stádiuma. A hemodinamika megsértése a vérkeringés egyik körében, mérsékelten kifejezve. A szív és az erek adaptív átalakítása.		II FC	A fizikai aktivitás enyhe korlátozása: nyugalomban nincsenek tünetek, a szokásos fizikai aktivitást fáradtság, légszomj vagy szívdobogás kíséri.
IIB st	A szív betegségének (károsodásának) súlyos stádiuma. A hemodinamika kifejezett változásai a vérkeringés mindkét körében. A szív és az erek maladaptív átalakulása.		III FC	A fizikai aktivitás jelentős korlátozása: nyugalomban nincsenek tünetek, a szokásosnál kisebb intenzitású fizikai aktivitás a tünetek megjelenésével jár
III. cikk	A szívkárosodás utolsó szakasza. Súlyos hemodinamikai változások és súlyos (visszafordíthatatlan) szerkezeti változások célszervek (szív, tüdő, erek, agy, vesék). Az orgonaátalakítás utolsó szakasza.		IV FC	Képtelenség bármilyen fizikai tevékenység végzésére kellemetlen érzés nélkül: a szívelégtelenség tünetei nyugalmi állapotban vannak, és minimális fizikai aktivitás mellett rosszabbodnak.

Klinikai megnyilvánulások. Szubjektíven a krónikus szívelégtelenség fáradtságban, szívdobogásban és légszomjban nyilvánul meg, amely kezdetben csak edzés közben, majd nyugalomban érezhető. A fáradtság és légszomj megjelenése a nem teljesen oxidált anyagcseretermékek vérben való felhalmozódásával, a szén-dioxid-tartalom növekedésével és a légzőközpontra gyakorolt ​​hatásával jár. A tüdőkeringés torlódása esetén a légszomj megjelenéséhez hozzájáruló tényező az oxigén alveoláris-kapilláris diffúziójának megsértése. A folyadék felhalmozódása a pleurális és a hasüregben bizonyos mértékig hozzájárulhat a légszomj megnövekedéséhez a tüdő légzési mozgásának nehézségei miatt.

A krónikus szívelégtelenség korai objektív jelei a légszomj, a perifériás cianózis, különösen az ajkak és a körömágyak (acrocyanosis) és a tachycardia. jellegzetes tünet hajlam az ödémára. Kezdetben elrejthetők, és a testtömeg növekedése, a diurézis csökkenése határozza meg. Látható ödéma jelenik meg az alsó végtagokon, a keresztcsont területén, végül széles körben elterjedt és masszív lesz (anasarca). Súlyos szívelégtelenségben a betegeknek "Corvisar-arca" van - ödémás, kékes árnyalattal.

A szív- és érrendszer vizsgálata során gyakori pulzus figyelhető meg. Folyadék felhalmozódása esetén a szívburok üregében (hydropericardium) a szív határai elmozdulnak, a szívhangok tompulnak. A legtöbb krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegnél a szívizomkárosodás szindrómára jellemző jelek (aritmiás pulzus, szívtompultság határainak elmozdulása, első hang gyengülése, szisztolés zörej a szív csúcsában és kóros ritmusok) állapíthatók meg. .

A kutatás során légzőrendszer bal kamrai elégtelenségben és a pulmonalis keringés pangásában szenvedő betegeknél a tüdőben, általában az alsó szakaszokon hallhatatlan, nedves kis és közepes buborékok hallhatók. Néha folyadék felhalmozódása a pleurális üregekben (hidrothorax) észlelhető.

A hasi szervek vizsgálata májnagyobbodást (hepatomegalia) és a hasüregben felhalmozódó szabad folyadékot (ascites) mutat ki.

További kutatási módszerek. Nak nek további módszerek A krónikus keringési elégtelenség diagnózisa echokardiográfia. Alkalmazható a kontraktilis funkció (bal kamra ejekciós frakció, lökettérfogat, perctérfogat) meghatározására, valamint a szívizom remodelling jellegének (szívizom falvastagság, szívkamrák mérete) felmérésére. Ezenkívül bizonyos esetekben meg lehet határozni a szívelégtelenség közvetlen okát (szívhibák, kardiomiopátia, amiloidózis). A szívizom összehúzódási funkciója lehetővé teszi a szívkatéterezés ventrikulográfiával történő értékelését is. Nak nek modern módszerek A krónikus szívelégtelenség diagnózisa magában foglalja az agyi natriuretikus peptid szintjének meghatározását a vérben.

A kezelés elvei. A szívelégtelenség kezelésére szolgáló gyógyszerek közé tartoznak az angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók, diuretikumok, szívglikozidok, β-blokkolók és aldoszteron antagonisták. Mint további pénzeszközök szükség esetén nem glikozid inotróp szerek, perifériás értágítók, véralvadásgátlók, antiarrhythmiák és metabolikus szerek használhatók. Jelenleg a módszerek kidolgozása folyik sebészi kezelés CNC, amely magában foglalja a szívizom revaszkularizációját, pacemakerek és kardioverter-defibrillátorok beültetését, valamint kardiomioplasztikát és szívátültetést. Emlékeztetni kell arra, hogy a szívelégtelenség terápiája csak akkor lehet sikeres, ha az azt okozó alapbetegséget kijavítják.

Nál nél keringési elégtelenség a szív- és érrendszer nem képes ellátni fő funkcióját - a szövetek és szervek oxigénnel és anyagcseretermékekkel való ellátását.

A szív dekompenzációja a keringési elégtelenségre utal.

A keringési elégtelenség okai.

A keringési elégtelenség oka a szívelégtelenség, amely magában foglalja a kamrai összehúzódás károsodását is.

A keringési elégtelenség akut vagy krónikus.

A krónikus keringési elégtelenség a szívet érinti, nevezetesen a szívizom összehúzódási funkciója szenved.

Ez a betegség a következőkhöz vezethet:

Szívbetegség
- szívburokgyulladás
- diffúz atheroscleroticus kardioszklerózis
- infarktus utáni kardioszklerózis
- szívizomgyulladás

A keringési elégtelenség tünetei a betegség első szakaszában:

Fáradtság
- rossz alvás
- szívdobogás, pulzus és légszomj fizikai megterhelés és lépcsőzés esetén

A keringési elégtelenség második szakaszának tünetei:

Tachycardia
- légszomj enyhe fizikai terhelés esetén
- megnagyobbodott szív
- ödéma Alsó végtagok stagnálással a szisztémás keringés vénáiban (jobb kamrai elégtelenség)
- A termelődő vizelet mennyiségének csökkenése
- máj megnagyobbodás
- az ajkak, az orr, a fülek és az ujjbegyek cianózisa
- köhögés, légszomj a pulmonalis keringési erek torlódásával (bal kamrai elégtelenség)

Ebben a szakaszban a keringési elégtelenség nem gyógyítható teljesen, csak a tünetei csökkenthetők.

A keringési elégtelenség harmadik (terminális) szakaszának tünetei:

Légszomj nyugalomban
- cianózis
- súlyos duzzanat
- hidrothorax
- ascites
- torlódás a tüdőben, vesében, májban, hasüregben
- hányinger és étvágytalanság
- hasmenés
- a veszteség izomtömegés szubkután zsír(szív cachexia tünete)
- a szív méretének növekedése
- szívritmuszavar

A keringési elégtelenség harmadik szakasza gyakran végzetes.

Krónikus keringési elégtelenség kezelése:

Csökkentett stressz a szívben és az erekben
- Alkalmazás gyógyszerek amelyek javítják a víz-só anyagcserét és a szívizom munkáját
- speciális étrend betartása

Jelzések a keringési elégtelenség különböző szakaszaiban:

1. első fázis

Kerülje a nehéz fizikai munkát
- Ne igyon alkoholt vagy erős kávét
- diuretikumok alkalmazása a felesleges nátriumionok és víz eltávolítására a szervezetből

2. második szakasz

Minden fizikai munka kizárva
- a testmozgás nem megengedett
- mutatja a munkaidő csökkentését és a plusz szabadnap bevezetését
- Ne fogyassz naponta két grammnál többet
- szívglikozidok alkalmazása
- tiazid diuretikumok vagy nem tiazid szulfonamidok alkalmazása javasolt (sürgős szükség esetén alkalmazza)
- írjon fel triampurt, ha nem segít, akkor furoszemidet

3. harmadik szakasz

A munkavégzés teljes megtagadása
- súlyos esetekben a félágynyugalom szigorú betartása
- legalább napi nyolc órát kell aludnia
- a sóbevitel napi 0,5 g-ra csökken
- glikozidok intravénás alkalmazása
- állandó orvosi felügyelet
- a levegő hőmérséklete a helyiségben körülbelül húsz fok
- beltéri levegő párásítás

A keringési elégtelenség a szervezetre veszélyes állapot, amelyben a szív és az erek nem tudnak normálisan működni, és nem tudnak elegendő vérellátást biztosítani minden szervnek és rendszernek. A kezdeti szakaszaiban a keringési elégtelenség csak akkor észlelhető, ha a szervezet fokozott oxigénigényt kezd tapasztalni. Ez történik például erős fizikai erőfeszítéssel. Fejlődése során keringési elégtelenség léphet fel, amikor az ember normális tevékenységet folytat, és a későbbi szakaszokban még teljes pihenés körülményei között is előfordul.

A keringési elégtelenség típusai

Jelenleg a keringési elégtelenség ilyen osztályozását fogadták el: akut (érrendszeri és kardiális) és krónikus (érrendszeri és kardiális is). Az akut érelégtelenség sokk, ájulás és összeomlás. Az akut szívelégtelenség lehet bal kamrai vagy jobb kamrai.

A keringési elégtelenség ezen osztályozását Lang akadémikus javasolta még 1935-ben.

Hogyan nyilvánul meg a pangásos szívelégtelenség?

Ha akut keringési elégtelenség a szív bal kamrájának működési zavarai miatt keletkezett, akkor szívasztmás roham kezdődik, amely bonyolult lehet. tüdőödéma. Mindkét esetben a vezető tünet a légszomj lesz. azt patológiás tünet annak a ténynek köszönhető, hogy savós folyadék izzad a tüdőszövetbe, ami ödéma kialakulását vagy növekedését okozza. Kardiális asztmában az ödéma a tüdő intersticiális szövetében lokalizálódik, tüdőödéma esetén pedig az alveolusokat.

A szív-asztmás roham gyakran éjszaka kezdődik. Az ember levegőhiányból ébred fel - fulladás. Egy másik tünet a légszomj, ami megnehezíti a légzést. A bőr először sápadt lesz, majd cianotikus lesz. A szív asztmában a pulzus gyakori és gyenge, a nyomás pedig megnövekszik. Ha a tüdőödéma csatlakozik, akkor még távolról is hallható többszörös zihálás. A légzés zajossá, bugyborékolóvá válik. A köpet habos, véres.

Ha akut keringési elégtelenség keletkezett a jobb kamra működési zavarai miatt, akkor a beteg gyengeséget és fájdalmat okoz a szegycsont mögött. Ezután légszomj alakul ki, a végtagok megduzzadnak, a bőr elkékül, a máj megnagyobbodik, a nyaki erek megduzzadnak. A szív határai jobbra tágulnak, a pulzus gyakori, ill vérnyomás leeresztett.

Hogyan nyilvánul meg az akut érelégtelenség

Ájulás. Ez az állapot annak a ténynek köszönhető, hogy az agy nem kap elegendő glükózt vagy oxigént. Ez a helyzet akkor fordul elő, ha az agy véráramlása korlátozott. Az ájulást hirtelen és rövid távú veszteségöntudat. Először egy személy szédülést és fülzúgást érez, majd elveszíti az eszméletét. A pulzus vagy nagyon gyenge, vagy egyáltalán nem észlelhető, a légzés felületes, a nyomás csökken. Az állapot 10-30 másodpercig tart. Néha az ájulást vizelet-inkontinencia vagy az egyes izmok gyenge egyszeri görcsös összehúzódása kísérheti. Az ájulás után az ember egy ideig továbbra is gyengének és hányingernek érzi magát.

Összeomlás. Ez az állapot akkor fordul elő, amikor az érrendszeri tónus élesen csökken, vagy a keringő vér teljes tömege gyorsan csökken. A fertőző betegségek, bizonyos anyagokkal való mérgezés, a gyógyszerek túladagolása, valamint a hirtelen vérveszteség összeomlást okozhat. Amikor összeesik, az ember hirtelen érzést kelt nagy gyengeség, szomjúság, szédülés és hidegrázás. A bőr sápadt lesz, majd kékes árnyalatot kap, az ujjak remegése tapasztalható. A testet ragacsos verejték borítja. A tudat megőrizhető vagy elhomályosítható, az ember nem mutat érdeklődést a környezet iránt. A rohamok kezdődhetnek.

Sokk. Sokkkal a szervezet túl erős (különösen fájdalmas) irritációra reagál. Ezt az állapotot a legfontosabb funkciók (légzés, anyagcsere-folyamatok és vérkeringés) súlyos zavarai kísérik. A sokk során szinte mindig károsodik a vesék kiválasztó funkciója.

Hogyan nyilvánul meg a krónikus szív- és érrendszeri elégtelenség

A krónikus szív- és érrendszeri elégtelenség fő problémája az krónikus elégtelenség keringés.

A krónikus szívelégtelenség a szívizom károsodása következtében alakul ki. A szívizom összehúzódási képességének fokozatos gyengülése jellemzi. Főbb megnyilvánulásai: fokozódó légszomj (először edzés közben, majd nyugalomban), cianózis (gázcsere zavara miatt), tachycardia, perifériás ödéma, májnagyobbodás.

A krónikus érrendszeri elégtelenséget a következő tünetek jellemzik:

• Gyengeség;
• Gyors kifáradás;
• Hajlam az ájulásra és a mozgási betegségre;
• Fokozott érzékenység a levegő hőmérsékletére bel- és kültéren;
• izzadó;
• szeszélyesség és ingerlékenység;
• Bizsergő érzés a kéz- és lábujjakban;
• Csökkentett vérnyomás.

A beteg keze hideg és nedves, a bőr sápadt. Mindezen rendellenességek oka a krónikus keringési elégtelenség.

A keringési elégtelenség (NK) arra utal, hogy a szív- és érrendszer nem képes megfelelő mennyiségű vérrel ellátni a szervezetet nyugalomban és edzés közben.

Keringési elégtelenség alakulhat ki a szív (szívelégtelenség) vagy az erek károsodása (érrendszeri elégtelenség), illetve az egész szív- és érrendszer működésének megsértése következtében.

Szívelégtelenség - a szív képtelensége fenntartani szív leállás, a szervek és szövetek anyagcsere szükségleteinek megfelelő, vagy a kompenzációs mechanizmusok korlátozó igénybevétele miatt a normál perctérfogatot biztosítva, elsősorban a végdiasztolés térfogat és a végdiasztolés méret növelésével. Az első esetben nyilvánvaló, a másodikban - látens szívelégtelenség.

Érrendszeri elégtelenség esetén a szöveti hipoperfúziót a perifériás erek tónusának csökkenése, átjárhatóságuk megsértése vagy a keringő folyadék térfogatának csökkenése okozza.

A fejlődés üteme szerint megkülönböztetik az akut NK-t, amely néhány percen vagy órán belül alakul ki, és a krónikus NK-t, amely több héttől tíz évig terjed.

Akut keringési elégtelenség

Viszonylag gyors, gyakran hirtelen fellépő keringési elégtelenség kialakulása, amely olyan súlyossági fokot ér el, hogy bármely szerv működésének elvesztéséhez vagy ilyen károsodás kialakulásához vezet. kóros elváltozások benne, amelyek közvetlen veszélyt jelentenek létére vagy akár a beteg életére.

Az akut keringési elégtelenséget a szív vagy számos érterület (vagy mindkettő egyszerre) diszfunkciója okozhatja, és szinte minden szervben és szövetben hemodinamikai zavarokat okozhat (általános keringési elégtelenség). Ezzel együtt megfigyelhető az akut regionális keringési elégtelenség kialakulása, például a megfelelő artériás törzs thromboemboliájával, amely főként valamely szervben vagy testrészben okoz hemodinamikai zavarokat.

Az akut elégtelenség klinikai formái keringés:

- akut érrendszeri elégtelenség,

- akut szívelégtelenség(bal kamra, bal pitvar, jobb kamra)

- sokk (szív- és érrendszeri elégtelenség).

Akut érrendszeri elégtelenség

Akkor fordul elő, ha megsértik az érrendszer kapacitása és a keringő vér térfogata közötti normál arányt. Az akut érelégtelenség tipikus megnyilvánulása az összeomlás - a vérnyomás akut éles csökkenése a hemodinamika vaszkuláris összetevője miatt: a vaszkuláris tónus csökkenése (az érrendszer kapacitásának növekedése) és / vagy a keringő folyadék térfogatának csökkenése (hipovolémia).

Az összeomlás okai:

1. A keringő vér tömegének csökkentése (vérvesztés, kiszáradás).

2. Az értónus csökkenése:

Az erek vazomotoros beidegzésének reflexes megsértése

sérülésekkel, a savós membrán irritációjával, szívrohamtal

szívizom, embólia pulmonalis artériák satöbbi.,

Az agyi eredetű vazomotoros beidegzés megsértése

(hiperkapniával, a diencephalon akut hipoxiájával, pszichogén reakciókkal),

Mérgező eredetű erek parézise (fertőzés, mérgezés),

A vaszkuláris tónus csökkenése a katekolaminok koncentrációjának éles csökkenése miatt (akut mellékvese-elégtelenség).

Gyakran ezeknek az okoknak a kombinációja van.

Referencia jelek :

1. A vérnyomás hirtelen és éles csökkenése (szisztolés< 90 мм рт. ст., или 100-120 мм рт. ст при исходной гипертензии),

2. A bőr sápadtsága, hideg verejték, gyors felületes légzés, összeesett vénák, hideg végtagok, kicsi, gyakori, fonalas pulzus.

3. Gyengeség, szédülés.

Megkülönböztetni : sokk szindróma.

Az akut vaszkuláris elégtelenség (összeomlás) oka lehet a vasovagális (egyszerű) syncope - az agy vérellátásának akut, átmeneti elégtelensége, amely hirtelen, rövid távú és visszafordítható eszméletvesztéssel jár, amely néhány percen belül teljesen felépül.

Referencia jelek vasovagal (egyszerű) syncope:

1. Rövid távú eszméletvesztés gyors és teljes felépülésével,

2. Csökkent vérnyomás (szisztolés< 90 мм рт. ст., 100-120 мм рт. ст. при исходной артериальной гипертензии)

3. Menetes pulzus,

4. Hideg bőr, sápadtság,

5. Aura (a hírnökök időszaka).