Akut érrendszeri elégtelenség gyermekeknél. Akut érrendszeri elégtelenség gyermekeknél (ájulás)

A szív- és érrendszer akut elégtelensége sürgős intézkedésekre utal, és akut elégtelenség lehet döntően szívkárosodás - szívelégtelenség, vagy érrendszeri károsodás - érelégtelenség. Szívelégtelenségben a bal kamrai elégtelenség klinikai szindróma gyakrabban figyelhető meg a kis körben stagnálással (tüdőtorlódás), perifériás ödémával, légszomjjal és szívasztmás rohamokkal. A nagy vénák, valamint a máj stagnálása enyhén kifejeződik, vagy másodszor is megjelenik. Ritkábban a jobb kamrai elégtelenség szindróma nagy körben vénás pangásokkal (amelyet a vena cava vérének túlcsordulása, cianózis, éles növekedéssel járó májtorlódás jellemez), ödémával és légszomjjal. Néha teljes szívelégtelenség alakul ki. A szívelégtelenség patomorfológiai szubsztrátja a szívizom disztrófiás, biokémiai elváltozásai, amelyek a betegségekben fellépő anyagcserezavarok, fizikai stressz és túlterhelés következtében alakulnak ki.

Akut szívelégtelenség

Akut rohamok bármilyen életkorú gyermekeknél megfigyelhetők: csecsemőkorban subendocardialis fibroelastosisban, primer interstitialis szívizomgyulladásban, egy év után reumás szívizomgyulladásban és szívhibákban szenvedő gyermekeknél, diftériában és tífuszos szívizomgyulladásban, akut nephritisben minden betegnél korcsoportok, veleszületett szívhibákkal, elsősorban az aorta coarctációjával (az aorta isthmusának szűkülete, gyakran korai akut elégtelenséget okozva), nagy átmérőjű ductus arteriosus, az interventricularis septum nem záródása (defektusa), nagy erek transzpozíciója.

Az akut szívelégtelenség gyakori tünetei:

súlyos légszomj gyors sekély légzéssel a segédizmok részvételével, köhögés;

sápadtság, gyakran szürkés vagy cianotikus árnyalattal (enyhe esetekben a száj körüli cianózis, az ujjak, néha az egész test, főként veleszületett fejlődési rendellenességekkel);

kis fonalas impulzus tachycardia 150-200 ütés / perc, tompa vagy tompa hangok, szisztolés zörej, háromtagú ritmus;

néha a tüdő hátsó részében nedves ralit darálok;

megnagyobbodott fájdalmas máj (fő tünet, néha az egyetlen, csecsemőkorban);

a hőmérséklet lehet emelkedett vagy normális;

dyspepsia, hányás, néha hasmenés;

duzzanat az arcon, a tenyéren, a lábon. Rendszeres mérlegeléssel kimutatható a rejtett ödéma; az ascites ritka;

a gyermek viselkedésének megváltozása - nem hajlandó játszani, kerüli a mozgást;

puffadás csecsemőknél;

hasi fájdalom (májduzzanat miatt), szívdobogásérzés (idősebb gyermekeknél), ritkán szívfájdalom;

A röntgenvizsgálat a szív átmérőjének növekedését mutatja ( normál méretek szív kétes esetekben lehetővé teszi a szívelégtelenség kizárását).

A röntgenfelvétel értelmezésének körültekintő megközelítése azonban szükséges, mivel a gyermek szívének alakja és mérete a légzés fázisától, a szívműködés ciklusától (szisztolé, diasztolés), a gyermek helyzetétől és a a membrán magassága.

A szív bal kamrai elégtelensége szívasztma és tüdőödéma szindrómaként nyilvánul meg.

Szív-asztma szindróma

Idősebbeknél is előfordulhatnak hirtelen fulladásos rohamok súlyos szorongással gyermekkor akut szívelégtelenségben (bal kamrai) reumás szívbetegség szövődményeként, nem időben felismert akut szívizomgyulladás. Ugyanezek a fulladásos rohamok fordulnak elő heveny nephritisben, ahol a vérnyomás gyorsan fejlődik. Akut nephritis lehet változó mértékben keringési elégtelenség, enyhe nephritis, amelyet enyhe légszomj fejez ki, súlyos nephritis esetén - súlyos légszomj kényszerített félig ülő helyzetben (szívasztma rohama). A szívgyengeség fokozódásával a magas vérnyomás csökken, az akut nephritis képe elhomályosul, és a beteget szívbetegségben szenvedőként kezelik. Gennyes szívburokgyulladás, veleszületett szívbetegség és csecsemőkorban szerzett szívhipertrófia esetén ugyanazok a jelenségek figyelhetők meg - hirtelen fulladásos rohamok.

Fejlesztési mechanizmus.

Amikor a bal kamra gyenge, a nyomás a artériás rendszer, ennek növekedésével a vénás. Növekedés maradék vér a bal kamrában és a bal pitvarban a kis körben stagnáláshoz és akut szívelégtelenség kialakulásához vezet. Patológiás reflexek a központi idegrendszer. A kapillárisok egyidejű toxikus károsodása (fokozott permeabilitás) esetén a szív-asztmát tüdőödéma bonyolítja (a mitrális szűkület tipikus szövődménye fizikai és szellemi túlterheléssel).

Tünetek:

hirtelen gyengeség, szédülés, súlyos szorongás;

éles fulladásos roham, köhögés, szapora légzés, kis gyakori pulzus (ritkábban intenzív);

kényszerülő ülőhelyzet. A beteg kezét az ágy szélein támasztja, arca sápadt, ajkak kékesek, homlokán hideg verejték; cianotikus hideg végtagok;

a légzés nehézkes, nehéz belégzéssel, de lehet asztmaszerű is, nehézkes kilégzéssel. A hang nem rekedt. Köhögéskor a köpet habos, savós;

szétszórt száraz ralis a tüdőben, és kis bugyborékoló nedves rales az alsó részeken. Dobozos árnyalatú ütős hang;

a has megduzzadhat, így a megnagyobbodott máj alig tapintható. A vesegyulladásban szenvedő beteg testén megduzzadhat;

röntgenfelvételkor a szív körvonalai mindkét irányban erősen kitágulnak.

A prognózis súlyos, különösen csecsemőkorban. A differenciáldiagnózis nagyon fontos bronchiális asztma. Szívasztma esetén: a légzés folyamatosan gyorsul; nedves buborékos rales a tüdőben; a szívműködés ritmusa gyakran zavart; kórtörténet: reuma szívbetegséggel, veleszületett szívbetegség vagy vesebetegség vesegyulladással.

Kezelés

Sürgős intézkedések:

pihenés, ülő helyzet (leengedett lábakkal) vagy félig ülő ágyban, felemelt fejvéggel (elősegíti a vér kiáramlását az alsó végtagokba és ez tehermentesíti a tüdőkeringést);

párásított oxigén belélegzése;

szubkután injekciók cordiamine (korazol) 0,4-1 ml vagy 20% kámforolaj 1 ml egyenként (serkenti a légzést és a vérkeringést);

12%-os aminofillin oldat 0,5-1,2 ml intramuszkuláris injekciója 2 ml 1%-os novokain oldattal vagy intravénásan, 2,4% aminofillin oldat 8 éves kortól, 2-5 ml 10-15 ml 20-40 %-os glükózoldat (értágító hatás a szívizom jobb táplálásával, fokozott diurézis, hörgőgörcs eltávolítása, agyi keringés javítása;

hatás hiányában 8 évesnél idősebb gyermekeknél a vérvétel javasolt, 100-250 ml. A 8-10 év alatti gyermekeknek vérvétel helyett ajánlott vért helyezni (a szív tehermentesítésére) - nyomáskötést (gumikötést) a középső harmadukban a csípőre és a vállakra. Ugyanakkor a vállak és alsó végtagok kékesnek kell lennie, de nem halványnak, az artériák nem lehetnek összenyomva. A nyomókötést 15-30 percig alkalmazzák fokozatos gyengítéssel (a nyomókötés ellenjavallt ödéma, thrombophlebitis, szeptikus endocarditis esetén);

szívglikozidokból intravénásan 0,03-0,3 ml 0,05 és strofantin oldat 5-10 ml 40%-os glükóz oldattal, lassan, 4-6 perc alatt injektálva (sokk elkerülése érdekében) vagy intramuszkulárisan 0,05-0,35 ml együtt< 2 мл 1% раствора новокаина для уменьшения болезненности, или микроклизмой 20-30 мл воды температуры 36° (или 5% раствор глюкозы) с 1-4 каплями настойки строфанта. Назначение строфантина противопоказано при замедленном пульсе или при получении больным до того дигиталиса. В этом случае вводить строфантин следует лишь через 4 дня. Строфантин может быть заменен конваллятоксином (характер действия, показания и противопоказания те же, что и для строфантина) egyszeri adagok 0,03%-os convallatoxin oldat intravénás beadásra 0,03-0,5 ml 5-10 ml 20 vagy 40%-os glükóz oldatban. Lassan lépj be. A Strofantin helyettesíthető corgliconnal (a hatékonyság valamivel kisebb). Egyszeri adagok 0,06%-os korglikon oldat intravénásan beadva 5-10 ml 20-40%-os 0,2-0,75 ml glükóz oldattal (2 éves kortól). Lassan lépj be. A javallatok és az ellenjavallatok azonosak. A Strofantint naponta egyszer (ritkán 2 alkalommal) adják be. A convallatoxin és a corglicon 8-10-12 óra múlva újra bevihető. Figyelni kell, hogy megjelennek-e mellékhatások: extrasystole, bigeminia, az impulzus éles lassulása, amelyek jelenléte vagy dóziscsökkentést, vagy az intervallum növelését vagy a gyógyszer megvonását igényli;

antihisztaminok - 1% -os difenhidramin oldat injekciók, kortikoszteroidok a szív-asztma kialakulásában allergiás pillanat állítólagos részvétele esetén;

figyelemelterelő eljárások (a bankok kör alakúak vagy hátul vannak) a támadás lecsengése után;

súlyos légzési elégtelenség esetén kontrollált légzésű tracheotómia javasolt;

a roham végén a hipotiazid lefolyása 3-5 nap, 1/2 tabletta naponta kétszer);

folyadék- és sókorlátozott étrend.

A szívelégtelenség további kezelése.

Tüdőödéma

Tüdőödéma alakul ki:

szív-asztmával a bal kamra gyengesége miatt;

reumás szívbetegség esetén - mitrális szűkület, amely mechanikai akadályt képez a vér normális kiáramlásában a bal pitvarból a bal kamrába;

nál nél súlyos tüdőgyulladás a szív- és érrendszer elégtelenségének jelenségei - a bal kamra gyengesége és a kapilláris falak permeabilitásának növekedése (toxikus hatás a vazomotoros központra);

magas vérnyomással járó akut nephritisben, amikor a tüdőödéma kialakulásának kombinációja van központi rendellenességek(agyi erek görcse hipoxiával a légzőközpont régiójában, a szénsavtartalom növekedésével, ami elviselhetetlen légszomjat okoz) és perifériás rendellenességek (a szív bal kamrájának feszültsége).

A tüdőödéma megjelenésének fő okai: stagnálás a pulmonalis keringésben (a tüdőben) és a tüdő membrán permeabilitásának neuro-reflex növekedése.

A tüdőödéma kialakulásának mechanizmusa.

A savós folyadék izzadása következik be a tüdő kapillárisaiból, és felhalmozódik a tüdő alveolusaiban, hörgőiben, ami élesen megzavarja az alveoláris levegő és a vér közötti gázcserét. A szén-dioxid-tartalom növekedésével a vér oxigéntartalma csökken. Életveszélyes állapot áll be.

Tünetek:

súlyos légszomj rohamai szorongással, légzéssel, bugyborékolással, távolról hallható sípolással (a mellkasból és a légcsőből);

bőséges habos rózsaszín köpet, gyakran rózsaszínes vörös;

kényszerhelyzet - az ágyról leengedett lábakkal ülve;

a bőr halvány kékes elszíneződése, hideg verejték a homlokon;

többnyire kis nedves zörgés hallható az egész tüdőben;

tompa szívhangok, a relatív szívtompultság határainak kitágulása, kis gyors pulzus.

A prognózis komoly, de nem reménytelen.

Differenciáldiagnózis a tüdő embóliás elváltozásaival (tüdőinfarktus), amely gyermekkorban elégtelenségi tünetekkel járó szívhibákkal figyelhető meg. A kis körben a pangás következtében kialakuló trombusok anyagként szolgálnak a pulmonalis artéria blokkolásához. A tüdőartéria nagy ágainak embóliája esetén a halál hirtelen bekövetkezhet. A tüdőinfarktus (kisebb ágak embóliája) fő tünetei:

erős fájdalom érzése (a mellhártya folyamatában való részvétel miatt);

hirtelen fellépő súlyos légszomj;

köhögés véres köpettel;

általános gyengeség, gyakran eszméletvesztéssel;

elfojtott szívhangok, a szív jobb oldali kitágulása, gyenge pulzus, hangsúly a pulmonalis artérián;

eltompul a tüdőben egy nagy szívinfarktus, recsegő hangok, néha pleurális súrlódási dörzsölés;

tüdőödéma szövődménye progresszív szívelégtelenséggel;

a hőmérséklet emelkedése az infarktus körüli gyulladásos folyamat kialakulása során.

Kezelés

Sürgős intézkedések:

nyálkaszívás gumi légcsőkatéterrel;

habzásgátló terápia, véralvadás, vérlerakódás, forró lábfürdő;

kiszáradás diuretikumokkal: hypotpazid, novuritis, lasix (a leghatékonyabb adag 1-2 tabletta - 40-80 mg 1-2 órás időközönként);

vérnyomáscsökkentő terápia, ganglionblokkolók (eufillin injekció, hexónium 0,025-0,075 g naponta háromszor vagy szubkután 2% -os oldat 0,2-0,75 ml naponta 1-2 alkalommal; 5% pentamin oldat intramuszkulárisan 0,25-1,5 ml-ben);

szívglikozidok (sztrofantin, dngitoxin, digoxin), cordiamin;

lázcsillapítók, kortikoszteroidok, antibiotikumok parenterális beadása;

kálium-klorid, vitaminok bevezetése;

Eszméletlen állapotú súlyos roham esetén percenként 10-14 csepp intravénás cseppenként speciális terápiás keveréket (ún. koktélt) kell adni: 40% glükóz oldat 100 ml, 5% aszkorbinsav oldat 5 ml. Vitamin Bio 400u. 15-20 percenként 5-7-15 mg prednizolont fecskendeznek a csepegtető gumi részébe (2 órán át a teljes napi adagot), és 2 óránként 2,5%-os pipolfen-oldatot 2%-os promedol-oldattal. a napi életkori adag (ha még nem vezették be). Ezután 0,05% -os strofantin-oldatot adnak hozzá - életkori adagok, legfeljebb 1 ml idősebb gyermekek és 0,5 ml óvodáskorú gyermekek számára (ismételje meg legfeljebb 3 órával később). Egyszer 3-5-10 ml 10%-os kalcium-glükonát vagy kalcium-klorid oldatot fecskendezünk a cseppentőbe.

Az akut szív- és érrendszeri elégtelenség jellegzetes jelei

Gyakorlatilag összeomlás esetén az epinefrint, a korazolt és a koffeint célszerű szubkután vagy intramuszkulárisan egy fecskendőben beadni (életkori dózisok). A hatásosság hiánya az érfal simaizom elemeinek parézisét jelzi az összeomlás okaként (nem pedig a szimpatikus ideg vazomotoros központja és perifériás végződései). Ugyanakkor szükséges szubkután injekció pituitrin, majd ismét adrenalin. A sztrichnin injekció az összeomlás súlyos formáira javallt. Kórházi körülmények között az epinefrint 0,02%-os glükózoldatban készült noradrenalin-oldat intravénás csepegtetésével kell helyettesíteni.

További tevékenységek:

oxigénterápia (levegővel kevert oxigén);

vérátömlesztés az érrendszerben keringő vér mennyiségének pótlására, intravénás beadás 5%-os glükóz oldat sóoldattal, 150-100 ml plazma transzfúziója (méregtelenítő hatás, valamint a keringő vér mennyiségének növelése) és vérpótló folyadékok;

kortikoszteroidok (orálisan vagy parenterálisan) a mellékvese károsodása miatt;

szívelégtelenséggel kombinálva intravénás ill intramuszkuláris injekció strofantin.

Sokk

Az akut érelégtelenség legsúlyosabb formája, amelyet szupererős ingereknek való kitettség okoz (trauma, égési sérülés, műtét, vérátömlesztés esetén, esetenként terápiás szérumok ismételt beadásával stb.).

Traumás sokk.

Súlyos mechanikai sérülésekkel fordul elő, és a szervezet általános reakcióját jelenti az idegrendszeri, keringési, légzőrendszeri, endokrin és anyagcsere-rendszerek működési zavarával. Ugyanakkor az autonóm idegrendszer rövid izgalmi periódusát (általános izgatottsággal járó merevedési szakasz, vérnyomás-emelkedés) egy hosszú depressziós fázis, a központi idegrendszer kimerülése követi (az összeomlás). Ez utóbbi terminális állapotba kerülhet.

Az erekciós fázis tünetei:

a motoros és beszédingerlés állapota;

sápadt bőr és nyálkahártyák;

gyors mély légzés;

gyors, intenzív pulzus, normál vagy magas vérnyomás;

fokozott fájdalomreakció, fokozott ín- és bőrreflexek.

A torpid fázis tünetei egybeesnek az összeomlás tüneteivel, nagyobb letargiával, reakcióhiánnyal, csökkent vagy hiányzó ínreflexekkel, valamint csökkent fájdalomérzékenységgel. A vérnyomáscsökkenés mértéke szerint a sokk 3 fokozata van:

az első könnyű, maximális nyomása (tinédzserben) 95-100 ml Hg. Art., akár 100-110 ütés/perc pulzusszámmal;

a második közepes, maximális nyomása 80-85 Hgmm. Art., 110-120 ütés/perc pulzusszámmal, alacsony hőmérsékleten, az ínreflexek hiányoznak;

a harmadik súlyos, a maximális vérnyomás 75 Hgmm alatti. Art., 120 ütés/perc feletti pulzussal, súlyos légzési nehézséggel.

külső vérzéssel, ideiglenes leállítási intézkedések (nyomókötés, érszorító alkalmazása);

a felső légutak átjárhatóságának helyreállítása;

megszüntetése fájdalom tünet, érzéstelenítés dinitrogén-oxid és oxigén kábítószeres keverékével 3:2 vagy 1:1 arányban, promedol injekciók, novokain blokádok, szükség esetén szállítás immobilizálása;

súlyos sokk esetén intravénás vérzés, vérátömlesztés tünetei nélkül (vér hiányában vérpótlók bevezetése: poliglucin vagy polivinil-pirrolidon és egyéb oldatok);

egyidejűleg a mezaton és a noradrenalin, az efedrin (érszűkítő, vérnyomásnövelő) bevezetése;

kortikoszteroidok beadása;

fekvő helyzetben történő szállítás a sebészeti vagy intenzív osztályra. A sokk helyszíni kezelése vagy a sokk elleni kezelés és a szállítás kombinációja;

Által abszolút leolvasások, súlyos preagonális és agonális állapottal, intraartériás vérinjekcióval a bal kéz radiális artériájába.

Anafilaxiás sokk.

Az anafilaxia egy speciális formája túlérzékenység szervezet. Terápiás (idegen) szérum szubkután, intramuszkuláris és intravénás ismételt beadásával (sokkal ritkábban a szérum kezdeti beadásával veleszületett allergia miatt), néha vakcina beadásával, vérátömlesztéssel és donorszérum bevezetésével a idiosinkrácia jelenségek jelenléte a gyógyászati ​​és élelmiszer termékek(bevéve és szájon át) anafilaxiás sokk alakulhat ki.

Az anafilaxiás sokk megjelenésének mechanizmusa sejtreakcióból áll, fehérje jellegű hisztaminszerű anyagok képződésével. Az anafilaxiás sokk azonnal az allergén oldódó dózisának bevezetése után vagy néhány perc (ritkán óra) után következik be. A sokk hírnöke néha az injekció beadásának helyén vagy az egész testen kiütés, amely csalánkiütés vagy bőrvérzés jellegű.

Tünetek:

nyugtalanság, eleinte az arc kipirosodása, éles hőség az egész testen, majd sápadtság, acrocyanosis;

hörgőgörcsös jelenségek, mellkasi szorító érzés, fulladás, súlyos légzési rendellenességek (a légzésleállásig);

csalánkiütés, gyorsan megjelenő és gyorsan eltűnő, korlátozott és széles körben elterjedt, viszketés, duzzanat, az arcon is gyorsan megjelenő és eltűnő (ajkak, orr, szemhéjak), nemi szervek, gége, tüdő duzzanata légcső zihálással;

a vérnyomás éles csökkenése, gyakori gyenge pulzus (néha észrevehetetlen) - súlyos összeomlás képe;

kezdettől fogva előfordulhat hányás, hasi fájdalom, hasmenés (ritkán bélvérzés);

súlyos esetekben görcsök, eszméletvesztés, pupillareakciók hiánya, kóma, akaratlan vizelés és székletürítés.

A prognózis komoly.

0,3-0,5-1 ml 0,1%-os adrenalin oldat, 0,3-0,5-1 ml 1%-os mezaton, cordiamin, koffein, lobelia azonnali szubkután injekciója intravénásan vagy szubkután;

2,5% -os difenhidramin oldat vagy 2,5% -os pipolfen oldat, 500-1000 mg aszkorbinsav, kortikoszteroid injekciók: 20-30 mg prednizolon vagy 100-150 mg kortizon intravénásan (vagy intramuszkulárisan);

ételallergén esetén gyomormosás;

plazma, poliglucin intravénás beadása (alacsony vérnyomás esetén mezatonnal);

légzési rendellenességekkel, oxigénterápia, nyálkaszívás a légutakból, novokain blokád (vagoszimpatikus), éles fulladással, tracheostomia szabályozott légzéssel;

ezen intézkedések hatástalansága miatt intraarteriális vér injekció, mellkasi kompresszió;

a beteg súlyos állapotból való eltávolítása után kórházi kezelés a visszaesés lehetősége miatt.

Megelőzés

Szükséges, hogy minden szérum-, vakcina-, vértranszfúzió-injekciónál legyen nálad pénz a sokk kezelésére. Ha ismeretes a gyermekek vagy szüleik túlérzékenysége, az oltások, szérumok beadása előtt több napig, majd azt követően több napig antihisztamin (difenhidramin) és kalciumkészítmény adása javasolt. A terápiás szérumot Bezredka szerint kell beadni. Feltétlenül az intravénás terápiás szérumot nagyon lassan, 10%-os nátrium-klorid oldattal egyenlő arányban kell beadni.

Az idegen (főleg ló) szérummal szembeni túlérzékenységet szem- vagy bőrvizsgálattal ismerik fel. Szemvizsgálattal egy csepp 1:10 hígítású szérumoldatot fecskendeznek az egyik szembe az alsó szemhéj alatt, egy csepp sóoldatot a másik szembe. Pozitív reakció esetén (túlérzékenységet jelezve) 10-15 perc elteltével gyulladásos bőrpír, viszketés, könnyezés és szemhéjduzzanat jelentkezik. Bőrteszttel 0,02 ml lószérumot 1:100 hígításban először intradermálisan fecskendeznek be, negatív csapadék esetén 0,02 ml lószérumot 1:10 hígításban, majd urticaria papula jelenik meg. Erősebb bőrreakció esetén deszenzibilizációt kell végezni.

Ortosztatikus collapsoid

Az ortosztatikus összeomlás serdülőknél fordul elő. Az izom- és vénás tónus csökkenése a véreloszlás elégtelen szabályozásához vezet a vér visszatartásával a keringési hálózatban - az alsó végtagok kitágult szubkután kapillárisaiban. A nagy mennyiségű vér azonnal kiesik a keringésből, ami az agy és más szervek vérszegénységét okozza.

Az ilyen serdülők gyakran: aszténikus testalkatúak; az alsó szemhéjak duzzanata, az alsó végtagok duzzanata vagy pasztositása; kezek, lábak márványfestése; a pulzusszám jelentős növekedése és a vérnyomás csökkenése hosszan tartó állás esetén. Amikor a helyzetet vízszintesre változtatják, minden kellemetlen jelenség gyorsan elmúlik a pulzus és a vérnyomás normalizálódásával. Az ortosztatikus collapsoid akkor fordul elő, ha hosszú ideig áll, éles testhelyzet-változás, fülledt helyiségben tartózkodik.

Tünetek:

szédülés, sötétedés a szemekben;

kellemetlen érzés az epigasztrikus régióban, a szív régiójában;

gyakran hányinger, ásítás;

ájulásos állapot.

testnevelés (tonikként), sport;

kalcium-iontoforézis, kalciumkészítmények belül;

chilibukha tinktúra (hányás), ginzeng tinktúra.

Szív tamponálás

Az akut keringési elégtelenséget szívtamponád okozhatja (bőséges effúziós pericarditis, ennek hirtelen megnövekedésével). A szív összenyomása ezekben az esetekben kardiovaszkuláris összeomlást okozhat a kamrai diasztolé éles nehézségei miatt. A szívtamponád oka a bőséges tuberkulózisos pericarditis, gennyes szívburokgyulladás, mellkasi traumákban fellépő másodlagos hemopericarditis.

Tünetek:

progresszív légszomj, álmatlanság;

a mediastinalis kompresszió jelei;

főként a súlyosan akadályozott diastole jelei:

• fokozódó tachycardia,

  hipotenzió,

  kis pulzus, amely eltűnik belégzéskor,

  cianózis, a nyaki vénák duzzanata,

  fokozott vénás nyomás,

  a szív tompaságának jelentős növekedése.

Kezelés

A szívtamponád a szívburok sürgős szúrására utal (kórházi körülmények között) a promedol injekcióval végzett előzetes érzéstelenítés után. Szúrási technika:

a szúrás helye a bal oldalon parasternálisan az ötödik vagy hatodik bordaközi térben a szegycsont szélén vagy a szélétől 5-6 mm-re (fennáll a mellkasi artéria károsodásának veszélye);

vagy az epigasztrikus módszer, amelynek az az előnye, hogy el kell távolítani az effúziót. A xiphoid folyamat alatt egy hosszú tűt átszúrnak, és a tűt a szegycsont hátsó felülete mentén felfelé irányítják. Fennáll azonban a jobb kamra sérülésének veszélye;

vagy szúrás a hetedik-nyolcadik bal bordaközben a lapocka szögéből jövő függőleges vonal mentén. Ebben az esetben a beteg bal vállát kissé előre kell húzni (csak így lehet eltávolítani a szív mögötti pericardiumban felgyülemlett folyadékot).

Az eltávolított folyadék mennyisége nem haladhatja meg a 400 ml-t. A folyadék eltávolítása után antibiotikumokat fecskendeznek be, és kortikoszteroidokat adnak be. Kardiotoniás gyógyszerek az indikációk szerint. Az alapbetegség kezelése.

Turbeeva Elizaveta Andreevna - oldalszerkesztő

Könyv: Patológiás szindrómák a gyermekgyógyászatban. (Lukyanova E.M.)

Patológiás állapot, amely az értónus éles változásából és a keringő vér mennyisége és az érágy térfogata közötti eltérés kialakulása miatt következik be.

Klinikailag az akut vaszkuláris elégtelenség ájulás, összeomlás és sokk formájában jelentkezhet. A vezető tünet az eszméletvesztés.

Ájulás - ez egy rövid távú eszméletvesztés az agy akut vérszegénysége miatt, amely a vérkeringés szabályozására gyakorolt ​​pszichogén vagy reflex hatás eredménye.

Leggyakrabban pubertáskorban fordul elő labilis autonóm idegrendszerű gyermekeknél. Az ájulás okai a következők: ijedtség, erős érzelmek, vér látványa, erős fájdalom, mérgezés, fertőzés, fülledt helyiségben való tartózkodás, vérveszteség, gyors átmenet a vízszintesről függőleges helyzet, hosszan rögzített függőleges helyzet.

Tünetek: gyengeség, szédülés, hányinger, hányás, sötétedés a szemekben, fülzúgás, a bőr sápadt lesz, hideg ragacsos verejték borítja, kékség jelenik meg a szem alatt. A tudat fokozatosan elveszik, aminek következtében a gyermek lassan a padlóra süllyed (ritkábban esik). A pupillák gyengülő fényreakcióval tágulnak, a pulzus fonalas (tachycardia vagy bradycardia), a légzés gyakori és felületes, a vérnyomás csökken, a végtagok kihűlnek.

Az összeomlás akutan kifejlődő keringési zavar, amely az extracardialis keringés elsődleges zavarában jelentkezik az ér-motoros centrum elváltozása és ennek alapján másodlagos szívelégtelenség következtében.

Az összeomlás alapja az érágy térfogatának eltérése (túllépése) a keringő vér térfogatához képest annak lerakódása és a keringésből való kizárása miatt. Az összeomlást a vér elégtelen visszatérése a szívbe, perctérfogatának csökkenése, az agy és a belső szervek hipoxia kialakulása jellemzi. Ennek fényében jelentős anyagcsere-eltolódások figyelhetők meg.

Az irodalomban az "összeomlás" kifejezés mellett megtalálható a "sokk" kifejezés is, amelyet hasonló állapotok jellemzésére használnak. A „sokk” kifejezést gyűjtőfogalomnak tekintik, amely egyesíti az etiológiában, patogenezisben és klinikai megnyilvánulásokban eltérő állapotokat. Az ilyen állapotokban közös a testre gyakorolt ​​rendkívüli hatás (TM Derbinyan, 1974).

A sokk patogenezisében kétségtelenül szerepet játszanak a központi idegrendszer rendellenességei, a hemodinamikai változások, a mikrokeringés későbbi kialakulásával és a hipoxián alapuló anyagcserezavarokkal.

A perifériás keringési elégtelenség gyakran a különböző kórokozók által okozott fertőző betegségek kialakulásának egyik szakasza: vírusok, staphylococcusok, streptococcusok, protozoon gombák. Egészen a közelmúltig ezeket a keringési zavarokat mérgezési eredetű kardiovaszkuláris szindrómának tekintették.

Jelenleg gyakrabban használják a "toxikus-fertőző" vagy "bakteriális sokk" fogalmát, amelyet a szakirodalom endotoxikusnak is nevez, mivel gyakran Escherichia coli vagy Proteus által okozott gram-negatív vérmérgezés következtében jelenik meg. .

Így a gyermekkori betegségekben az "összeomlás" kifejezés a legmegfelelőbb a kardiogén rendellenességek és hipovolémiás állapotok jellemzésére. A "toxikus-fertőző sokk" kifejezés a fertőző etiológiájú betegségekben kialakuló szélsőséges állapotokat egyesíti.

A toxikus-fertőző sokk patogenezisét még nem vizsgálták kellőképpen (TM Derbinyan et al., 1972). A Gram-pozitív és Gram-negatív mikroorganizmusok által okozott toxikus-fertőző sokknak azonban már vannak megbízható megkülönböztető jegyei.

Megállapítást nyert, hogy Gram-pozitív fertőzés során a felszabaduló endotoxinok celluláris proteolízishez vezetnek, melynek eredményeként plazmokininek képződnek, amelyek hisztamin- és szerotoninszerű tulajdonsággal rendelkeznek, hogy izovolémiás hipotenziót okoznak.

Ebben az esetben a toxémia fontos szerepet játszik: a belső szervek, köztük a szívizom toxikus károsodása. Ez utóbbi kontraktilitásának gyengülése a perctérfogat csökkenésével jár, ami tovább súlyosbítja a hipotenziót.

Gram-negatív fertőzés esetén az endotoxin speciális mukopoliszacharidot képez, és a mikroorganizmusok tömeges elpusztításával a véráramba kerül, serkenti a katekolaminok termelődését, fokozza a szimpatikus idegrendszer aktivitását.

Az eredmény érgörcs. A koagulációs, antikoagulációs rendszer megsértése intravascularis disszeminált koagulációt okoz, ami fokozza a keringési zavarokat a szervekben (R. M. Nadaway, 1967).

A szívműködés leállítása. A szomatikus osztályokon a gyermekorvosnak általában olyan „másodlagos” szívmegállás eseteivel kell foglalkoznia, amelyek mérgezéssel, anyagcserezavarokkal, légzési elégtelenséggel járó súlyos betegségek hátterében jelentkeznek. Általában ezekben az esetekben a szívmegállás a a halál klinikai fejlődésének utolsó szakasza.

Ezzel együtt vannak "elsődleges" szívmegállás esetei, amelyek különböző okok következtében alakultak ki egészséges vagy beteg gyermekeknél; az utóbbiban nem a klinikai halál hátterében.

Tehát szívmegállást okozhat az alacsony bőrellenállású váltóáram (nedvesség, elektrolit), különösen, ha az áram alkalmazási helye a mellkas, és az elektromos impulzus hatása a „túlgerjesztett” zónában történik. a T hullám.

Az áram hatására kamrafibrilláció és szívleállás lép fel. A szívtáji zúzódások és ütések kamrafibrillációt és szívmegállást okozhatnak A hirtelen szívleállás oka az anafilaxiás sokk lehet. A tengervízbe fulladás „szívleállást okoz a hiperozmotikus tüdőödéma hátterében, mivel a tengervíz magasabb ozmotikus nyomással különbözik a vérplazmától. Az édesvízbe fulladás szívmegállást okoz a hipoozmotikus vér hemolízise, ​​hiperkalémia hátterében.

A test lehűlése vagy túlmelegedése a koszorúér-keringés megsértéséhez vezet, elektrolit zavarok, kamrafibrilláció és ennek hátterében a szívmegállás oka.

Az akut érelégtelenség okozta agyi ischaemia miatt ájulás hátterében szívmegállás fordulhat elő. Megfigyelhető Adams-Stokes szindrómában szenvedő betegeknél, akik gyermekkorban alakulnak ki néhány olyan betegnél, akiket nagy kamrai defektus varrása miatt műtéten estek át.

Ideiglenes szívleállás fordulhat elő a bal pitvar-kamrai nyílás szűkületében szenvedő betegeknél, amikor az utóbbit a bal pitvarban elhelyezkedő mobil trombus zárja le, paroxizmális tachycardiával.

A szívizom reumás és bakteriális károsodása és az endocarditis, valamint a szerzett és születési rendellenességek szívek mély anatómiai elváltozások esetén hirtelen szívmegállás okai lehetnek.

Az akut légzési elégtelenség légzési acidózissal, hipoxiával és hypercapniával, sav-bázis egyensúlyi zavarokkal kombinálva a szívmegállás viszonylag gyakori oka. Az extracelluláris hiperkalémia is oka lehet a hirtelen szívleállásnak.

A reflexes szívmegállás néha vagus befolyás eredményeként következik be, különösen, ha azt bizonyos gyógyszerek (barbiturátok) szívizom expozíciója, hipoxia, hypercapnia és elektrolit-egyensúlyzavar előzte meg. A "Vagus" szívmegállás előfordulhat pleurális punkció, bronchoszkópia, műtét és egyéb manipulációk során.

A szívmegállás oka lehet az adrenalin irracionális alkalmazása a hipoxia vagy a mellékvesék túlműködésének hátterében. A magnéziumionok koncentrációjának növekedése akut veseelégtelenségben vagy a magnéziumkészítmények intravénás beadása vezetési blokádot és szívmegállást okozhat diasztoléban.

Emlékeztetni kell arra, hogy minden hirtelen szívmegállás sürgős, sürgősségi intézkedések alkalmazását teszi szükségessé, mivel a szív a legtöbb esetben még mindig képes hosszú távú munkára (A. A. Chervinsky et al., 1974). A szívműködés éles lelassulását vagy a fibrilláció előfordulását szívleállásnak kell tekinteni.

Ez utóbbi diagnózisa klinikai megnyilvánulásokon alapul: a bőr és a nyálkahártyák éles sápadtsága, eszmélet- és pulzushiány, vérnyomás, pupillatágulat és légzésleállás.

Fontos, hogy a gyermekorvos fel tudja ismerni a hirtelen keringésleállás tüneteit. Ezek tartalmazzák:

• 1) klinikai tünetek: kifejezett szívgörcs, tachycardia és bradycardia, hemodinamikai rendellenességekkel, légzési elégtelenséggel, hirtelen vérnyomáscsökkenéssel, a cianózis gyors növekedésével;
• 2) elektrokardiográfiás tünetek: kamrai vagy polytop extrasystoles a "szuperérzékeny zónában", tachycardia és kamrai bradycardia (kamrafibrilláció), II-III fokú atrioventricularis blokk megjelenése.

Kezelés. Szívelégtelenség esetén elsősorban szívglikozidokat alkalmaznak. Lényegében a különböző szívglikozidok hatásmechanizmusa hasonló. A fő különbségek a felszívódás, a kiválasztás mértékében, a fehérjékkel való kapcsolatuk súlyosságában, a szervezetből történő kiválasztási útvonalak túlsúlyában mutatkoznak.

A terápiás hatás kialakulásának sebessége és időtartama tőlük függ. A legnehezebb a szívglikozidok adagolásának kérdése egy adott patológiában szenvedő gyermekeknél. A gyermekorvosok körében nincs egységes álláspont a gyermekek szívglikozidokkal szembeni érzékenységét és állóképességét illetően.

Tapasztalataink azt mutatják, hogy a gyermekeknek 1 testtömegkilogrammonként nagyobb dózisú szívglikozidot kell felírni, mint a felnőtteknek. A gyógyszerek érzékenységének, stabilitásának és tartósságának kérdéskörének életkori vonatkozásban való tisztázása érdekében kísérleti vizsgálatokat végeztünk (I. S. Chekman, V. F. Lyutkevich, 1975), amelyek eredményei azt mutatták, hogy fiatal állatok érzékenysége, stabilitása és állóképessége magasabb, mint a felnőtteknél. .

A leggyakrabban adagolt szívglikozid és a gyermek testtömegétől függően, az életkor figyelembevételével. G. Fanconi et al. (1960) szerint a gyermek testének felszínéről kell kiindulni. Karnack (1960) azt javasolta, hogy a gyógyszerek adagját a felnőttek 1 testtömegkilogrammonkénti adagja alapján számítsák ki, ez az úgynevezett dózistényező, amelyet az anatómiai és fiziológiai jellemzők alapján állított le. gyermek teste. Egy ilyen számítás lehetőségét úgy ellenőriztük, hogy az egyénileg kiválasztott dózist összehasonlítottuk a dózistényezővel korábban számított dózissal.

A szívglikozidokkal végzett terápia során figyelembe kell venni a reszorpciós kvótát, az eliminációs kvótát, a terápiás szaturációs dózist, az optimális működési szintet, a teljes szaturációs dózist és a fenntartó dózist:

1) reszorpciós kvóta - a keringési rendszer által érzékelhető, szájon át szedett szívglikozidok mennyisége, a bevett gyógyszer mennyiségének százalékában kifejezve;

2) eliminációs kvóta - napi glikozidveszteség inaktiválása és kiürülése miatt. Az elért telítettségi fok %-ában fejezzük ki. Az eliminációs kvóta abszolút értéke egyenesen arányos a telítési dózissal;

3) terápiás telítési dózis - a maximális terápiás hatás eléréséhez szükséges glikozid mennyisége (1 naponként). A mindennapi gyakorlatban, amikor az emberek a telítettség dózisáról beszélnek, akkor a telítettség terápiás dózisát értik;

4) teljes adag telítettség - a szívglikozid mennyisége (1 nap), amikor a szervezet 100% -os telítettséget ér el a mérgezés megjelenése nélkül;

5) optimális működési szint - a szervezetben jelen lévő szívglikozid mennyisége a maximális kompenzáció megjelenésekor;

6) fenntartó adag - lehetővé teszi az elért hatás hosszú távú fenntartását.

A gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban leggyakrabban a következő glikozidokat használják: corglicon (1 ml-es ampullákban, 0,06% -os oldat, 0,6 mg); strofantin (1 ml-es ampullákban, 0,05% -os oldat, 0,5 mg); celanid – szin. izolanid (0,25 mg-os tablettákban, 1 ml-es ampullákban, 0,02% -os oldatban, 0,2 mg); digoxin (0,25 mg-os ampullákban, 2 ml-es ampullákban, 0,025% -os oldat, 0,5 mg);

acetil-disitaxin – szin. acetoxin (0,2 mg-os tablettákban, 1 ml-es ampullákban, 0,01% -os oldatban, 0,1 mg); digitoxin (0,1 mg-os tablettákban, 0,15 mg-os kúpokban).

A szívglikozidokkal történő kezelés során tisztázni kell az egyik vagy másik gyógyszer jellemző farmakoterápiás jellemzőit - a hatást, a toxicitást, a kumuláció mértékét (9. táblázat).

A különböző digitálisz-glikozidok dózisa intravénásan adva 1 kg felnőtt testsúlyra számítva kis mértékben különbözik; szájon át történő felíráskor az adagok eltérőek, és a bélben történő felszívódás mértékétől függenek. Ugyanakkor továbbra is szem előtt kell tartani az úgynevezett eliminációs koefficienst (vagy eliminációs kvótát), vagyis azt, hogy a beadott glikozid dózis hány százaléka pusztul el vagy ürül ki a szervezetből a nap folyamán. A naponta eliminált és felhalmozódott glikozid mennyiségének százalékos aránya állandó érték, és egyik vagy másik szívglikozid kumulatív hatását jellemzi (10. táblázat).

A szívglikozidokkal történő kezeléshez t terápiás telítési dózis és további fenntartó dózis megállapítása szükséges. A beteg állapotától és a kezelés tervezett céljától függően a telítés becsült dózisa különböző időtartamokra írható elő.

A következő típusú telítést alkalmazzák: gyors - a telítettség becsült dózisát rövid időn belül (1-3 nap) adják meg a kielégítő eredmény eléréséhez

semmiféle kompenzáció akut szívelégtelenség esetén. A minimális vagy átlagos dózist alkalmazzák; lassú - telítő adagot adnak több mint 6-7 napig. Ez a telítés legelfogadhatóbb és legbiztonságosabb típusa. A szív- és érrendszer krónikus betegségeiben szenvedő betegeknél alkalmazzák. Nem a telítés sebessége a fontos, hanem a glikozidok dózisának megválasztásának pontossága.

Általában a lassú típusnak megfelelően a telítést maximális vagy átlagos dózisokkal végezzük gyógyszerekkel: digitoxin, digoxin, izolanid. Ez a fajta telítés ajánlható kisgyermekek számára, mivel ez a legbiztonságosabb; mérsékelten gyors - telítő adagot adnak be 3-6 napon belül. Olyan esetekben alkalmazzák, amelyek nem igényelnek különösebb sürgősséget és nagy pontosságú dóziskiválasztást (11. táblázat).

Például egy 10 kg-os gyermek 1 éves korában a strofantin átlagos összdózisának meghatározásához ezt a gyógyszert 1 kg felnőtt tömegre kell adagolni (12. táblázat) - 0,008 mg - meg kell szorozni 1,8-cal. - (egy éves gyermek dózistényezője) és a gyermek súlyának 10 kg-jára 0,008 1,8 ± 0,14 mg, ami 0,28 ml 0,05%-os strofantin oldatnak felel meg.

A szívglikozidokkal végzett terápia 2 fázisból áll:

• 1 - telítettség
• II - alátámasztó.

Az I. fázisú terápia célja egy átlagos összhatásdózis elérése a lehető legrövidebb idő alatt (legfeljebb 7 nap). Minél rövidebb az időtartama, annál nagyobb a kockázata a mérgezés lehetőségének, és fordítva.

Gyors digitalizálással a teljes adag beadása 1 nap alatt történik. Mérsékelten gyors digitalizáció esetén az első napon körülbelül 50% -a, lassú, fokozatos - a teljes dózis körülbelül 25% -a kerül beadásra (lásd 12. táblázat). Az első fázisban gondos klinikai monitorozást kell végezni a páciens glikoziddal szembeni érzékenységére vonatkozóan.

Például a strofantin telítésének és hatásának átlagos teljes dózisa egy 1. életévben 10 kg súlyú gyermek esetében 0,14 mg. Ha közepesen gyors típusú digitalizálást alkalmaznak, akkor az első 2 nap mindegyikében az átlagos teljes hatásdózis 53% -át kell beadni (azaz 0,07 mg \u003d 1,5 ml 0,05% strofantin oldatot), és a következő napokban - 35% - 0,05 mg, azaz 0,1 ml.

A telítettség elérése után a fenntartó terápia fázisa következik, ehhez naponta olyan napi glikozid adagot kell felírni, amely megegyezik a napi elimináció mennyiségével.

Bármely glikozid átlagos fenntartó dózisának kiszámításához ismerni kell az eliminációs együtthatót és a hatás teljes dózisát.
Például ugyanazon 1 éves, 10 kg súlyú gyermek esetében a strofantin átlagos fenntartó dózisa a következő lesz: az általunk számított átlagos fenntartó dózis 40%-a (eliminációs együttható), a teljes dózis a strofantin 0,14 mg; 0,14 40%
--}