Kardiopulmonális elégtelenség. Kardiopulmonális elégtelenség: tünetek és kezelés.

Tisztelettel- tüdőelégtelenség- patológia, amely zavarokat okoz a légzőrendszerben és a szív- és érrendszerben. A pulmonalis keringésben a magas vérnyomás kialakulása miatt jelenik meg. Ez a jelenség provokálja a vér felszabadulását a pulmonalis artériába, ami miatt szívizom hipertrófia lép fel.

A szívizom pusztulása esetén csökken annak kontraktilitás, ami befolyásolja a kipumpált vér teljes mennyiségét.

A szívműködés kudarcai a következő patológiákhoz vezetnek:

1. hypoxia különféle testek a vérből származó oxigén csökkent mennyisége miatt.
2. Pandulás a tüdőben, ami nem teszi lehetővé a beteg számára, hogy légzéskor teljes térfogatát használja.
3. A tüdőben lévő folyadék stagnálásával járó patológiák, amelyeket szívelégtelenséggel kombinálnak. A szindróma számos veszélyes rendellenességet tartalmaz.

A következő tünetek jelennek meg:

1. A nélkül kezdődő szédülés látható okok még nyugalomban is.
2. Légszomj kis terhelés mellett.
3. A munkaképesség csökkenése, képtelenség olyan szokásos tevékenységek elvégzésére, amelyek a patológia megjelenése előtt nem tűntek nehéznek.
4. Sápadtság bőr a nasolabialis háromszög és a felső végtagok ujjai területén.

Az okok

Az akut kardiopulmonális elégtelenséget veszélyes betegségnek tekintik, amelyben azonnali orvosi beavatkozás szükséges a kezelés felírásához. Ennek a feltételnek az okai:

1. Asztma az exacerbáció során.
2. Tartós görcsök, trombózis pulmonalis artéria.
3. Tüdőgyulladás.
4. Torlódás a mellkasban a torlódás miatt jelentős mennyiségű folyadék, levegő.
5. Sérülés a szegycsontban.

A betegség előfordulását oldalról befolyásoló tényezők a szív-érrendszer:

1. Vasculitis a tüdőben.
2. Daganatos jellegű képződmények a mediastinumban.
3. Az aneurizmák kialakulása, amelyek megnagyobbodáskor kóros folyamat nyomja össze a szív jobb oldalán található részeit.

A hörgőkből származó betegség okai:

1. Tüdőgyulladás kezelése.
2. Krónikus fertőző folyamatok a tüdőben: bronchitis, tuberkulózis.
3. Emfizéma a tüdőben.
4. Bronchitis asztmás komponenssel.

Tünetek

Néha a kardiopulmonális elégtelenség hajlamosító tényezők nélkül jelenik meg, miközben egyértelmű klinikai kép figyelhető meg. Ha a betegség előrehalad a akut forma azonnal elsősegélyt kell nyújtani. Általában a beteget az intenzív osztályra szállítják. A betegség a következő tünetekkel nyilvánul meg:

1. A pulmonalis artéria trombózisa.
2. Tüdőgyulladás.
3. Az asztma súlyosbodása.
4. Működési zavar mitrális billentyű szívek.
5. Korábban átültetett billentyűprotézis meghibásodása.
6. Számos kedvezőtlen tényező kialakulása esetén súlyos keringési elégtelenség jelei lehetségesek.

A következő tünetek jelennek meg:

1. A légzés felgyorsul, lehetetlen mély lélegzetet venni.
2. Éles nyomásesés. Ha nem nyújtanak időben segítséget, fennáll az összeomlás veszélye.
3. Légszomj.
4. Csökkent végtag hőmérséklet.
5. Kékes bőrtónus.
6. Bőséges izzadás.
7. Fájdalom szindróma a mellkasban.

A krónikus szív- és tüdőelégtelenség jelei a tüdőkeringés magas vérnyomása következtében jelentkeznek. Ez a folyamat fokozatosan felerősödik, a fejlődés hosszú időn keresztül megy végbe. A betegek megnyilvánulás nélkül élnek negatív tünetek hónapokig, évekig.

Időnként a betegek a következő tüneteket észlelik:

1. Légszomj, amelyet a sport súlyosbít.
2. Nál nél a fizikai aktivitás a fáradtság a műszak kezdete után néhány órán belül jelentkezik, maradjon fontos eseményen.
3. A bőr kékes árnyalatának gyakori megjelenése az ujjbegyek területén, a nasolabialis háromszögben.
4. Gyors szívverés.
5. Ha a pulmonális szívelégtelenséget dekompenzáció kíséri, a negatív megnyilvánulások fokozatosan növekednek, ami veszélyes folyamatokhoz vezet a szervekben. A betegség következő jeleit észlelheti:
6. A légszomj még nyugalmi állapotban sem hagyja el az embert. A támadás fokozása lehetséges, ha a beteg vízszintes helyzetbe kerül.
7. A fájdalom szindróma fokozódik az ischaemia progressziója következtében.
8. A nyak vénáinak kitágulása.
9. Nyomáscsökkenés, tachycardia kialakulása.
10. Kékes bőrtónus.
11. máj megnagyobbodás, kényelmetlenség a jobb hypochondriumban.
12. Az ödéma nem enyhül a standard használatakor gyógyszerek, népi gyógymódok.

Az állapot súlyosbodása esetén az agy és a vesék funkcióinak gátlása lehetséges. A személy letargikussá, apatikussá válik, megnyilvánulásai észrevehetők fokozott álmosság. Az állapot veszélyes a diurézis csökkenése, a szervek egyéb, használat közben nehezen helyreállítható rendellenességei miatt gyógyszereket. A hipoxia növeli a hemoglobin és a vörösvértestek mennyiségét a vérben.

Kezelés

Ha a kardiopulmonális elégtelenség akut formában jelentkezik, a beteg az intenzív osztályra költözik. Használjon karbantartási technológiát mesterséges lélegeztetés oxigénkeverék maszkon keresztül történő bevezetésével vagy orrkátéter használatával. Ennek az eseménynek köszönhetően a fontos szervek létfontosságú funkciói támogatottak.

A kardiopulmonális elégtelenség kezelése magában foglalja intravénás beadás a következő anyagok:

1. A tüdőembólia tüneteinek csökkentése érdekében trombolízis szükséges. Végrehajtása után a trombus feloldódása, a véráramlás normalizálódása következik be.
2. Az atropin izomlazítóként hat, ellazítja a hörgők izmait. Ennek eredményeként lehetséges a független légzés.
3. A papaverin szükséges a túlzottan erős értónushoz. Akció adott anyag az érfalak kitágításából, a nyomás normalizálásából áll.
4. Az antikoagulánsok megakadályozzák a trombózist, védik a szívet a vérbetegségekkel járó kockázatoktól.
5. Az eufillin helyreállítja a szívizom normális működését, csökkenti a légzési rendellenességek súlyosságát.

Elsősegélynyújtás tüdőödéma esetén

Ha a kóros folyamat percről percre növekszik, akkor nemcsak mentőt kell hívni, hanem önállóan is fontos tevékenységeket kell végezni:

1. Helyezze a beteget ülő helyzetbe.
2. Győződjön meg arról, hogy a helyiség jól szellőzik.
3. A nyomás csökkentésére nitroglicerin tabletta szükséges. A szinte azonnali hatás érdekében fel kell oldani a nyelv alatt. Mielőtt döntést hozna a gyógyszer alkalmazásával kapcsolatban, meg kell győződnie arról, hogy a Ebben a pillanatban a betegnek nincs alacsony vérnyomás. Szintén nem használható gyógyszereket függetlenül, ha a beteg eszméletlen.
4. Ha a folyamat enyhe vagy közepesen súlyos formában megy végbe, vizelethajtó adható. Így a duzzanat gyorsan eltávolítható, ami miatt a felesleges folyadék távozik.
5. Túlzott nyomásemelkedés esetén gondoskodni kell a vér tüdőből való eltávolításáról, hogy elkerüljük annak felhalmozódását. Ehhez otthon vegyen egy medencét, öntsön meleg vizet. Kérje meg a pácienst, hogy engedje le a lábát.
6. Áztassa a gézet alkoholba, adja a betegnek. A belélegzett gőzök kis mértékben csökkentik a negatív tüneteket.

Annak érdekében, hogy ne okozzon kárt egy személynek, tanácsos a mentőcsapat hívásakor szakemberrel konzultálni arról, hogy a beteg adott körülményei között milyen intézkedéseket lehet tenni.

Hatások

Köpölyözés esetén akut stádium kardiopulmonális elégtelenség, a betegség krónikus formájának remissziójának kezdetével fennáll a szövődmények kialakulásának veszélye:

1. Fertőzés. Ha a betegnek tüdőödémája van, gyulladása, hörghurut lehetséges. Csökkentett funkcionalitással immunrendszer ezeknek a betegségeknek a kezelése bonyolult.
2. A szervek krónikus hipoxiája. Az oxigénéhezés létfontosságú fontos szervek különösen az agy és a szív. Időben kell kezdeni gyógyászati ​​készítmények visszafordíthatatlan károsodás megelőzése érdekében.
3. Ischaemiás szövetkárosodás elégtelenséggel gyors kivonás hipoxia tünetei.
4. A tüdő ateroszklerózisa. Olyan hely kialakulása, amelynek működése a folyadéknak való kitettség miatt károsodott.

A szív- és tüdőelégtelenség gyógyítása érdekében ezt a betegséget időben diagnosztizálni kell. A beteg folyamatos ellenőrzése, a rendszeres terápiás kurzusok elvégzése segít elkerülni veszélyes szövődmények, csökkenti a visszafordíthatatlan rendellenességek kialakulásának valószínűségét, ami pozitívan befolyásolja a prognózist, hozzájárul a várható élettartam növekedéséhez.

A kardiopulmonális elégtelenség (ICD-10 kód I27) egy olyan betegség, amelyet a szívizom összehúzódásainak csökkenése és a légzőrendszer közvetlenül az erekbe szükséges mennyiség oxigén.

A betegség akut vagy krónikus formát ölthet. Mindkét esetben jelentősen csökken a beteg életminősége.

A patológia okai egyéni ill szisztémás rendellenességek a tüdő és a szív munkájában. A betegség kialakulásának mechanizmusa a pulmonalis keringés fokozott nyomásának köszönhető, amely a vér oxigénellátásáért felelős.

• Az oldalon található összes információ tájékoztató jellegű, és NEM cselekvési útmutató!
• Adjon Önnek egy PONTOS DIAGNÓZIST csak ORVOS!
• Tisztelettel kérjük, NE öngyógyuljon, hanem foglaljon időpontot szakemberhez!
• Egészséget neked és szeretteidnek!

Amikor a vér a pulmonalis artériába kerül, megnő a jobb kamra terhelése, ami hipertrófiát (a szívizom megvastagodását) eredményezi.

Az okok

A pulmonális hipertónia az alveolusokban a vér oxigénnel való dúsításának megsértéséhez vezet. Ennek eredményeként a jobb kamra szívizom növekszik szív leállás a szöveti hipoxia (oxigénhiány) csökkentése érdekében. Idővel a túlzott stressz miatt a szív jobb oldalának izmai nőnek.

Az ilyen időszakot kompenzáltnak nevezik, ezzel nem alakulnak ki szövődmények. Ha a patológia előrehalad, a kompenzációs mechanizmusok felbomlanak, ami visszafordíthatatlan változásokhoz vezet a szívben: a dekompenzáció szakasza.

A betegség kiváltó okai több tényezőcsoportot is tartalmaznak:

A bronchopulmonális tényezők a következők:	krónikus bronchitis, bronchiolitis obliterans; tüdő enfizéma; kiterjedt tüdőgyulladás; szklerózis tüdőszövet; bronchiális asztma; krónikus gennyes folyamatok patológiásan megváltozott hörgőkben. A betegség tuberkulózissal és tüdőszarkoidózissal alakulhat ki.
Az érrendszeri tényezők közé tartoznak:	a tüdőartéria atherosclerosisa; daganat a mellkasi üreg középső szakaszaiban; a „jobb szív” összenyomása aneurizmával; pulmonalis arteritis; a pulmonalis artéria trombózisa.
A betegséget a rekeszizom deformációi okozhatják, ill mellkas:	a gerinc görbülete laterális és anteroposterior irányban (kyphoscoliosis); gyermekbénulás; spondylitis ankylopoetica; a membrán beidegzésének károsodása.

Befolyás alatt érrendszeri tényezők az artériák összehúzódnak. Ennek oka a trombus okozta elzáródás vagy az érfalak megvastagodása a gyulladásos folyamat következtében.

Deformáló és bronchopulmonáris tényezők jelenlétében az erek összenyomódnak, faluk tónusa megzavarodik, a rések összeolvadnak kötőszöveti. Az ilyen folyamatok eredményeként a test szövetei oxigénhiányt tapasztalnak.

Az orvosi gyakorlatban a betegség leggyakrabban a következők hátterében alakul ki:

• pneumoszklerózis;
• tüdő vasculitis;
• tüdőtágulás;
• thromboembolia;
• tüdőödéma;
• a pulmonalis artéria szűkülete.

A betegségnek kifejezett tünetei vannak, amelyek ritkán maradnak észrevétlenül.

	A betegség tünetei hirtelen jelentkezhetnek. Ebben az esetben gyors fejlődés és élénk klinikai kép jellemzi őket. A betegség akut formájában sürgős egészségügyi ellátásés az intenzív osztályra helyezés. Akut kardiopulmonális elégtelenség fordul elő: a tüdőtörzs súlyos görcseivel vagy trombózisával; kiterjedt tüdőgyulladás; asztmás állapot; levegő vagy folyadék felhalmozódása a pleurális üregben; a szív kéthúsbillentyűjének fizetésképtelenségének súlyos formája; mellkasi sérülések; a protézis billentyű meghibásodása. A kedvezőtlen tényezők komplex hatása alatt a hemodinamika élesen megzavarodik. Ez a „jobb szív” elégtelen vérkeringésének formájában nyilvánul meg. A rendellenességet a következő tünetek kísérik: gyors légzés; hanyatlás vérnyomás, akut formában összeomlás léphet fel; légszomj, légzési nehézség; a nyaki vénák megnagyobbodása; légszomj, fulladás; hideg végtagok; a bőr kékes elszíneződése; hideg verejték; fájdalom a mellkasban. A betegség akut formáját pulzáció kísérheti epigasztrikus régió kitágult jobb kamra. A röntgenfelvétel a mediastinum növekedését mutatja jobbra és felfelé, az elektrokardiogram a "jobb szív" túlterhelését mutatja. A szívre hallgatva jól feltárul a „gallop” ritmus és a tompa hangok. A tüdőartéria thrombus általi akut elzáródása esetén gyorsan tüdőödéma és fájdalomsokk alakul ki, amely gyors halálhoz vezethet.
	A tünetek a betegség stádiumától függenek. A patológia kompenzált formájával a jellemző tünetek magas nyomású a pulmonalis keringésben.A krónikus pulmonális szívelégtelenség több év alatt is kialakulhat. A következőképpen jelenik meg: gyors fáradtság; pulzálás az epigasztriumban; az ujjbegyek és a nasolabialis régió kékes árnyalata; szédülés; szívdobogásérzés.
Dekompenzált forma	Növekvő tünetek kísérik, és visszafordíthatatlan következményekhez vezet minden szövetben és szervben. A progresszív betegség jelei a következők: légszomj nyugalomban, súlyosbodva fekvő helyzetben; ischaemiás fájdalom a szív régiójában; a nyaki vénák növekedése, amely belélegzéskor is fennáll; vérnyomáscsökkenés, tachycardia; cianotikus bőrtónus; megnagyobbodott máj, nehézség a jobb oldalon; kezeletlen duzzanat. Az összes szövet növekvő elhalásával ( terminál állapot) súlyos agy- és vesekárosodást okozhat. Ezek a folyamatok letargia, apátia, mentális funkciók károsodása, vizeletürítés megszűnése formájában fejeződnek ki. A vérben az oxigénhiány hátterében a hemoglobin és a vörösvértestek koncentrációja nő.

Súlyosság

A betegség krónikus formáját a tünetek lassú és finom növekedése jellemzi. Ennek alapján a betegség négy súlyossági fokát különböztetjük meg:

Diagnosztika

A kardiopulmonális elégtelenség diagnosztizálására és felírására hatékony terápiaátfogó vizsgálatot kell végezni.

A betegséget instrumentális diagnosztikai módszerekkel lehet meghatározni:

A szív és a tüdő radiográfiája	A röntgen a szív és kamrai árnyékának alakjában és méretében bekövetkezett változásokat tükrözi. A betegséget számos jellegzetes radiológiai tünet jellemzi. Az ilyen típusú vizsgálatok egyik fontos kritériuma a folyadék felhalmozódása a mellhártyában és a tüdővénák árnyékának módosulása. A terjeszkedésük puffadásról beszél.
echokardiográfia	Az echokardiográfia fontos ultrahangos technika a szív minden részének, a billentyűmechanizmusoknak, a szívizom összehúzódási funkciójának, a pitvarokból kilökődő vér sebességének és térfogatának vizsgálatára. Egyértelmű paramétereket állapítottak meg, amelyek jelzik a jobb kamrai vagy a bal kamrai szívelégtelenség jelenlétét vagy hiányát.
Elektrokardiográfia	Az elektrokardiográfia azokat az elektromos mezőket jeleníti meg, amelyek a szív munkája során keletkeznek. Az egyik részleg működési zavarai, az ischaemia, a ritmuszavar, a hipertrófia és más patológiák könnyen meghatározhatók az EKG eredményeivel. Egyes esetekben hosszú távú EKG-vizsgálati technikákat alkalmaznak (Holter-monitoring vagy terheléses vizsgálat - kerékpár-ergometria). A kóros szívritmus gyakran a szív- és tüdőelégtelenség oka.
Elektrokimográfia	Ez a kutatási módszer meghatározza a szív- és érrendszer lehetséges kudarcait.
Szívkatéterezés	A pulmonalis artéria, a jobb kamra és a jobb pitvar katéterezése meghatározza a vérnyomást ezeken a területeken, és így feltárja a lehetséges patológiákat.

Kezelés

A kardiopulmonális elégtelenség kezelésének fő irányai a következők:

Diuretikumok szedése	A diuretikumok bevétele lehetővé teszi a szervezetből való eltávolítást felesleges folyadék a szívizom összehúzódásának csökkenése következtében felhalmozódott. A hidroklorotiazid olcsó és hatékony gyógyszer. Hozzájárul a nyomás normalizálásához és enyhíti a duzzanatot. Furoszemid - több hatékony gyógyszer gyors cselekvés. A beadás reggel éhgyomorra történik, miközben az elektrolit-só egyensúly ellenőrzése kötelező, mivel a mikroelemek a folyadékkal együtt ürülnek ki. A gyógyszer hat órán át hat. Még károsodott vesefunkció esetén is felírják. A furoszemid gyorsan eltávolítja a folyadékot és csökkenti a duzzanatot. A diuretikumok közül etakrinsavat is használnak - egy másik hatékony gyógymód, gyorsan enyhíti az ödémát.
Béta-blokkolók szedése	A béta-blokkolók alkalmazásával végzett terápia az ödéma eltávolítására, a vérkeringés normalizálására és a bal kamra működésének javítására irányul. A propranolol és a timolol elismerten a leghatékonyabb béta-blokkolók. Adreno-szelektív hatásuk van, és enyhíti a betegség szinte minden tünetét. Hatékony terápia metoprolollal. Ez a gyógyszer nagy kardioszelektivitással rendelkezik, és kiküszöböli a betegség minden jelét.
Sebészeti terápia	Radikális kezelést írnak elő olyan esetekben, amikor a betegség súlyossá válik. Általában pitvari septostomiát, thromboendarterectomiát vagy szervátültetést végeznek. A pitvari szeptómia csökkenti a nyomást a jobb pitvarban és a pulmonalis törzsben. A thrombendarterectomiát a vérrögök tüdőből való eltávolítására használják. A transzplantációt csak akkor hajtják végre, ha más módszerekkel végzett kezelés nem hozta meg a kívánt eredményt.
köpölyözés	A terápia abból áll, hogy bizonyos mennyiségű vért pumpálnak ki a véráramból. Legfeljebb 400 ml vér távozik a szervezetből. Ez a technika segít csökkenteni a nyomást, eltávolítani a felesleges folyadékot és enyhíteni a duzzanatot.
	A digoskin a leghatékonyabb glikozid. A glikozidok pozitív inotróp gyógyszerek, amelyek javítják a betegséggel diagnosztizált emberek életminőségét. A glikozidokat kis adagokban kell bevenni. A szívglikozidok alkalmazása csökkenti a kórházi kezelés valószínűségét.
Népi módszerek	A kardiopulmonális elégtelenség nagyon súlyos és veszélyes betegség, ezért népi módszerek kezelés csak azután alkalmazható orvosi vizsgálatés szakértői tanácsokat. A betegség gyógyítására gyakran használják az ürömöt. A növény csökkenti a fájdalmat, normalizálja a vérkeringést és eltávolítja a felesleges folyadékot. Az ürömből főzetet készítenek, amelyet étkezés előtt ¾ csészével kell bevenni. Egy másik hatékony gyógymód- csalánfőzet, amivel kézfürdőket készítenek. Az eljárást minden nap tíz percig kell elvégezni. Nos segít a betegség kezelésében sütőtöklé. Fontos megjegyezni, hogy a kardiopulmonális elégtelenség kezelésére szolgáló népi jogorvoslatok nem lesznek elegendőek. Ezenkívül egyes gyógyszerek összeférhetetlenek orvosi növények a fokozott mellékhatások valószínűsége miatt.

A szívelégtelenség a szív olyan állapota, amelyben „nem megfelelően” birkózik meg funkciójával, pl. a szervek és szövetek vérellátása bizonyos nehézségekkel jár.

Kardiopulmonális elégtelenségnek nevezik a betegség ezen formáját, amikor annak köszönhető magas vérnyomás a kis (tüdő) keringésben a tüdő pangásos tünetei is hozzáadódnak.

Leggyakrabban a betegség krónikus formája nőknél alakul ki, mivel a szív- és érrendszeri patológiában szenvedő férfiak általában meghalnak, mielőtt krónikus szívelégtelenség alakulna ki szívrohamból vagy stroke-ból. Ez a helyzet miatt alakult ki pozitív hatás női hormonok a érfal(az ösztrogén megakadályozza a vaszkuláris balesetek kialakulását a nőknél).

Az orvosok ezt az állapotot akut bal kamrai elégtelenségnek nevezik, mivel ez a bal kamra diszfunkciója, amely leggyakrabban a vér stagnálásához vezet a tüdőben.

A hiány a szívizom aktivitásának éles megváltozásával jár, mivel fertőző betegség vagy a szívizmot érő elektromos kisülés, koszorúér-trombózis (magát a szívet látja el vérrel), artériák, izomrepedés és egyéb érbalesetek.

Kardiogén sokkként, fulladásként (szívasztma), tüdőödémaként nyilvánul meg. A páciens kényszerhelyzetet vesz fel - ül a kezek hangsúlyozásával, hogy valahogyan biztosítsa a levegő áramlását.

A tüdőödéma mechanizmusa szívelégtelenségben: a tüdő rendkívül magas vérnyomása miatt megindul a folyadék kiáramlása az erekből az intercelluláris térbe, ami megzavarja a normális gázcserét a tüdőszövetekben. Ennek eredményeként fulladás lép fel. Akut kardiopulmonális elégtelenség szinte azonnal kialakulhat; néhány percen belül.

Az akut szívelégtelenség tünetei

A beteg légszomjat kezd, fokozatosan fájdalmas fulladássá válik. A beteg kényszerhelyzetet vesz fel

A tüdőben lévő folyadék kiömlése miatt a köpet felköhöghet, ami nem hoz enyhülést a betegnek. Súlyos esetekben rózsaszín, habzó köpet válik le a szájból és az orrból.

Az ödéma és a sápadtság meglehetősen gyorsan megjelenhet. A beteg nagyon megijed (és nem is indokolatlanul).

Előfordulhat, hogy az akut kardiopulmonális elégtelenségnek nincsenek specifikus akusztikus megnyilvánulásai. Néha fonendoszkóp segítségével a tüdő alsó részein apró, bugyborékoló hangok hallhatók (ödéma). Kibővített ödéma esetén a tüdő teljes felületén nedves rések jelennek meg.

Az akut szívelégtelenség tünetei a képen

Az akut szívelégtelenségben a nyomás emelkedhet, csökkenhet – ez nem így van diagnosztikai kritérium. Ebben az állapotban a súlyos stressz miatt a szívfrekvencia növekedése figyelhető meg. Ha a betegnek korábban voltak aritmiás epizódjai, ez megismétlődhet.

Elsősegélynyújtás akut kardiopulmonális elégtelenség esetén

Hívjon azonnal mentőautó. Ha a beteg nem tudja kitalálni, hogyan könnyebben lélegezhet, leültetjük a lábát egy székre („lótartás”). a könyököknek a szék támlájára kell támaszkodniuk.

A tüdőödéma az orvostudomány egyik legveszélyesebb állapota, ettől semmilyen népi módszer, az önhipnózis és a reflexológia ereje nem menthet meg.

Az állapot természetére vonatkozó feltételezéseitől függetlenül a nitroglicerin tablettát a beteg nyelve alá kell helyezni.

Ha az elégtelenség vezető mechanizmusa a miokardiális infarktus, akkor az időben felírt nitroglicerin jelentősen csökkenti a szövetkárosodás területét, pl. csökkenti a szívizom repedésének (transzmurális infarktus) kockázatát és javítja az általános prognózist.

Kinyitjuk az ablakokat a szobában - a levegőt oxigénnel kell telíteni. Ha van oxigén a szobában (a tartályban), hagyja lélegezni a beteget.

Elég hatékonyan felhelyezni egy szoros érszorítót mindkét lábára - ez jelentősen tehermentesíti a szívet, mert. csökkenti a keringő folyadék mennyiségét. Ez a manipuláció megmentheti a beteg életét, azonban hosszan tartó égés esetén a beteg a lábak dekompressziója után mérgezésben hal meg.

Ha attól tart, hogy a beteg nem ér el a mentőautó megérkezéséig (habos köpet a szájból, a beteg elkékül) - megégetheti az alsó végtagokat.

Akut bal kamrai szívelégtelenség kezelése kórházban

Az ilyen betegeket vagy az infarktusos osztályra, vagy az osztályra viszik intenzív osztály kardiológiai rendelőben vagy osztályon. Ha a folyamatot aritmia kíséri - a kardiológiai kórházba, ahol aritmológusok vannak.

A kórházban a tüdőödémát hormonális gyógyszerekkel eltávolítják, a beteget beadják kábító fájdalomcsillapítók. Ha a probléma trombózis volt koszorúerek- trombolitikumokat írnak fel: Actelize, Metalise, Streptokinase, Urokinase stb.

A trombolitikumok meglehetősen drágák, de a trombózist követő első órákban megmenthetik a beteget. Valójában, amikor egy vérrög felhasad, a helyzet súlyos következmények nélkül megoldódik a beteg számára. Ebben a szakaszban ne spóroljon – ha a klinikán kifogyott a zsenge trombolitikus szer – vásárolja meg.

Ezenkívül az orvosok olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek csökkentik a légzőközpont aktivitását, nyugtatókés metabolikus stimulánsok a szívizomban (metabolikus terápia).

Ha a beteg szívelégtelenségben szenved aritmiával (pitvarfibrilláció, pitvarfibrilláció), antitrombotikus terápiát írnak elő.

Szabálysértés pulzusszám A bal kamrai szívelégtelenség okozta szívelégtelenség maga is trombózist provokáló tényező. Ennek a gyakori szövődménynek a megelőzése érdekében Xarelto, Clexane és más frakcionált heparinokat írnak fel.

Renderelés után sürgősségi ellátás, a beteget áthelyezik egy rendes osztályra, vérnyomáscsökkentő gyógyszereket (ACE-gátlók, vízhajtók) és a szívritmust normalizáló gyógyszereket írnak fel neki.

Krónikus kardiopulmonális elégtelenség

A CHF rövidítéssel jelölik - ez egy nagyon gyakori patológia, amely a bal kamra fokozatos dekompenzációjához (túlterheléséhez) kapcsolódik. A szívnek ez a része az, amely az egész szervezet vérellátásáért felelős, azaz. szisztolés vér kilökődést okoz.

Általában a szívelégtelenség oka ebben az esetben a lumen fokozatos szűkülésével jár. koszorúerekérelmeszesedés miatt. A szív fokozatosan „elvágódik” a táplálkozástól, aminek következtében a szívizom először megnő, majd összeomlik, ami elégtelenséghez vezet.

Az érelmeszesedés második következménye a magas vérnyomás, ami súlyosbítja az érrendszer pusztulásának folyamatát.

A CHF okai a képen

A CHF másik gyakori oka a túlzott testmozgás és a teljes testtömeg növekedése. Mind a testépítők, mind az egyszerűen túlsúlyra hajlamos emberek növelik az érrendszer általános ellenállását (több tömeg - több véredény). Egyszerűen fogalmazva, több cső van, de a motor ugyanaz. Egy ideig a szív megnövelt sebességgel dolgozik - az izom megpróbálja kiadni magát normál nyomás. Ezután - a szívizom megsemmisülése és elégtelenség lép fel.

Úgy tartják, hogy a stressz és a dohányzás is a szívelégtelenséget kiváltó tényezők, mivel az állandó érszűkület fokozza az atheroscleroticus elváltozások hatását.

A CHF kialakulását kiváltó tényezők

Az alkohol nem közvetlen kockázati tényező a szívelégtelenségben, azonban időnként megfigyelhető az etil-alkohol szívizomra gyakorolt ​​toxikus hatása, és az alkoholos szívizomgyulladás néha a szívelégtelenség akut formájának kialakulásának oka. A mértékletes alkoholfogyasztás valóban az érelmeszesedés (és ennek következtében a CHF) megelőzésének egyik tényezője, azonban a lakosság mértékének hiánya miatt az orvosok nem foglalkoznak ezzel a témával.

Szívelégtelenség tünetei és CHF osztályok

A légszomj a szívelégtelenség egyik legfontosabb tünete.

Hagyományosan a CHF súlyosságát a távolság elemzésével határozzák meg, amelyet egy személy légszomj és egyéb tünetek nélkül képes leküzdeni. A klasszikus teszt a lépcsőzés.

• 1. osztályú CHF. A betegség legenyhébb formájának tekintik - a 3. emeletre vagy afölött felmászáskor légszomj jelentkezik.Egyébként a személy normálisan érzi magát, az aktivitás normális;
• A 2. osztályt már vidéken is elég könnyű észlelni - az első emeletre felmászva légszomj kezdődik, valamint gyors séta esetén. Reggeli duzzanat jelenik meg. A szív megnagyobbodik, ami még a mellkas röntgenfelvételén is észrevehetővé válik;
• 3. osztály - súlyos állapot, amelyben légszomj lép fel bármilyen fizikai erőfeszítéssel;
• 4. fokozat - légszomj nyugalomban, az állapot folyamatosan romlik (halálig).

A krónikus formát a kéz- és lábujjak kéksége (cianózis), vérzés, száraz orrfolyás, a végtagok duzzanata (1.-2. osztály - csak reggel) jellemzi.

A diagnózist kardiológus végzi. Ehhez általában elegendő egy vizsgálat, egy EKG és egy sima röntgenfelvétel.

Krónikus kardiopulmonális elégtelenség kezelése

A kezelésnek élethosszig tartónak kell lennie időszakos orvosi felügyelet mellett

Pszichológiai jelenség - senki sem akarja, hogy sokáig kezeljék (a tudat elutasítja a gyógyíthatatlan betegséget). Általában a betegek csak 2-3 hónappal a kardiológus látogatása után szednek gyógyszereket. Ez a fő oka a szívelégtelenség miatti viszonylag gyors halálozásnak.
A krónikus szívelégtelenség kezelését egy életre írják elő. Az orvosi időpontok elég gyors lemondása a CHF következő funkcionális osztályába való átmenethez vezet.

Nyomáscsökkentő gyógyszereket írnak fel - sartans( Losartan), ACE-gátlók( enalapril, lizinopril), diuretikumok( hidroklorotiazid stb.) A diuretikumok mellett a betegeknek azt tanácsolják, hogy szigorúan korlátozzák az elfogyasztott folyadékot. A pulzusszám szabályozására béta-blokkolók (carvedilol, metaprolol stb.) javasoltak.

A trombózis megelőzése érdekében a betegeket fel kell írni acetilszalicilsav(aszpirin). Néha warfarinnal és más véralvadásgátlókkal és vérlemezke-gátló szerekkel kombinálják.

Videó: krónikus szívelégtelenség kezelése

Sebészeti kezelések

A CHF kialakulásához vezető problémák egy része műtéti úton megoldható:

• a bakteriális szívizomgyulladás antibiotikumokkal gyógyítható, és az elsődleges fókusz eltávolítható (mandulák kivágása, arcüreggyulladás fertőtlenítése stb.);
• a koszorúerek érelmeszesedését sikeresen kezelik bypass-szal és ballonozással. Ugyanakkor a beszűkült edény kitágul, és a személy visszatér aktív társadalmi és fizikai életbe;
• a mitralis billentyű szűkületét is elég sikeresen operálják.

Figyelmet szeretteire és időben történő fellebbezés egy kardiológushoz évtizedekkel meghosszabbíthatja az életet. Krónikus elégtelenség esetén is a folyamat korai szakaszában megállítható, a későbbi szakaszokban pedig jelentősen lelassítható. kulcsfontosságú pont gyógyászati ​​módszer a kezelés az orvos által felírt gyógyszerek állandó napi bevitele.

Gyakran halljuk a "kardiopulmonális elégtelenség" kifejezést, de kevesen tudják egyértelműen megmondani, mi ez a patológia. Milyen betegség ez, mik a jelei és okai - meg fogjuk érteni.

Kardiopulmonális elégtelenség - mi ez?

NÁL NÉL modern orvosság kardiopulmonális elégtelenség alatt olyan állapotot értünk, amelyben a szívelégtelenség, vagyis a szív képtelensége a szervezet normális vérellátására, tüdőelégtelenséggel párosul, amely a tüdő ereiben lévő vér miatt következik be, ahol gázcsere történik. bekövetkezik. Mindez a vér oxigénszintjének csökkenéséhez vezet.

A gyakorlatban gyakrabban alakul ki először a tüdőelégtelenség, amelyhez egy idő után a szívelégtelenség tünetei is csatlakoznak. Szigorúan véve ez a tünetegyüttes megfigyelhető mind a szív- és érrendszer számos betegségében, mind a tüdőbetegségekben. Lefolyásában a patológia jelentkezhet akut formában, amikor a tünetek rövid időn belül felerősödnek, és lehet krónikus változata is, amikor az állapot több éven vagy akár évtizeden keresztül romlik.

Az akut kardiopulmonális elégtelenség okai

Az akut tüdőelégtelenség bizonyos esetekben előforduló szövődmény, fenyegető a beteg életét. Ugyanakkor sürgős orvosi beavatkozás. Általában a következő feltételek mellett alakulhat ki:

• a pulmonalis artéria trombózisának vagy görcsének következményeként;
• tromboembóliával;
• pneumo- vagy hidrotorexszel;
• bronchiális asztma súlyosbodásával, status asthmatikus.

A szívpatológiák azonban nyomásnövekedést is okozhatnak a pulmonalis artériában. Leggyakrabban ez hirtelen mitrális billentyű-elégtelenség esetén fordul elő. A tüdőelégtelenség kialakulásának oka lehet a tüdőbillentyű elégtelensége is, akut infarktus, szívizomgyulladás, dekompenzáció stádiumában, kardiomiopátia. Ugyanakkor a bal kamra ürege kitágul, falának összehúzódása már nem képes a teljes vérmennyiséget az ér lumenébe nyomni. Egy része stagnál, és növeli a nyomást a tüdővénákban. Ahogy a jobb kamra továbbra is teljes mértékben pumpálja a vért, a nyomás tovább emelkedik, ami szívasztmához vezethet.

A krónikus kardiopulmonális elégtelenség okai

A krónikus tüdőelégtelenség az akut formával ellentétben lassan nő. A növekvő kóros elváltozások folyamata több évig tart. Ebben az esetben a magas vérnyomás kialakulása a tüdőerekben a következő patológiákkal összefüggésben fordul elő:

• örökletes idiopátiás magas vérnyomás;
• érelmeszesedés;
• a pulmonalis artéria elégtelensége, amelyet endarteritis vagy kis ágak ismételt embóliája okozhat;
• krónikus tüdőbetegségek - emfizéma, mellhártyagyulladás, pneumoszklerózis, obstruktív bronchitis;
• lassan progresszív;
• szerzett billentyűzavarok.

Tüdőelégtelenség: súlyosság

Annak a ténynek köszönhetően, hogy ennek a betegségnek a krónikus formáját lassú és gyakran szinte észrevehetetlen növekedés jellemzi kóros tünetek, határozza meg a betegség négy súlyossági fokát:

• I fokozat - a betegségnek nincsenek jelei, a szokásos fizikai aktivitás mellett a betegség megnyilvánulásai nem figyelhetők meg, a terhelés növekedésével enyhe légszomj jelentkezik.
• II. fokozat - nyugalomban nincsenek tünetek, de légszomj és szívdobogásérzés jelentkezik szokásos fizikai terhelés mellett.
• III fokozat - az elégtelenség tünetei minimális fizikai erőfeszítéssel jelentkeznek, de nyugalomban hiányoznak.
• IV fokozat - egy személy nem tud minimális fizikai aktivitást gyakorolni, a betegség jelei nyugalomban jelennek meg.

A tüdőelégtelenség akut rohama két lehetőség egyike szerint alakulhat ki - jobb és bal kamrai elégtelenség. tüdőödémával vagy szívasztmával jelentkezhet.

kardiális asztma

Ez egy tüdőelégtelenség, amelynek tünetei fokozatosan fokozódnak. A korai szakaszaiban légszomjban nyilvánul meg, mely először fizikai megterhelés után jelentkezik, idővel felerősödik, nyugalmi állapotban is jelentkezik. Légszomj esetén a belégzés (belégzési jelleg) nehézkes. A jövőben asztmás rohamok váltják fel, leggyakrabban alvás közben. Ebben a szakaszban a kényszerhelyzet jelzésértékű - magas fejtámla, rohamok során a beteg leülni kényszerül, leengedi a lábát az ágyról és a kezére támaszkodik, emellett légszomj, szívdobogásérzés, verejtékezés és félelem. megjelenik a halál. A szív-asztma köhögése száraz, csekély köpetürítéssel. A bőr sápadt, az ujjak kifejezett cianózisa. A pulzus szabálytalan, gyenge, a nyomás csökken.

Fontolja meg, milyen jellemzői vannak a szív- és bronchiális asztmának:

	Szív	Hörgő
	Zajos, bugyborékoló, távolról jól hallható	Fütyülve, szárazon
A légszomj típusa	Belégzés (belégzési nehézség)	Kilégzési (kilégzési nehézség)
	Kevés, tüdőödémával - rózsaszín hab	Sok tiszta köpet, amelyet nehéz elkülöníteni
Hallgatózás	Nedves rales	Száraz, sípoló légzés, legyengült légzés
A kábítószerek hatása	A diuretikumok használata megkönnyebbülést hoz	A diuretikumok bevezetésével az állapot romlik

Tüdőödéma

Az akut tüdőelégtelenség kialakulása bonyolíthatja tüdőödéma. Ez jelentős mennyiségű vér felszabadulását jelenti a tüdőszövetbe. A roham hirtelen alakul ki, függetlenül a napszaktól. A kezdetet éles fulladás jellemzi, miközben a beteg állapota gyorsan romlik:

• a légszomj erősödik, a betegnek nincs elég levegője, az arc és a végtagok bőrének cianózisa figyelhető meg, hideg verejték;
• a tudat zavart - lehet motoros izgalom és kábulat, egészen a teljes eszméletvesztésig;
• a légzés zajos, bugyborékol, a rózsaszín hab kiemelkedik;
• ha a roham szívinfarktus vagy szívizomgyulladás hátterében történt, kardiogén sokk alakulhat ki.

Jobb kamrai elégtelenség

Szívinfarktus vagy szívizomgyulladás szövődményeként is előfordulhat. Megnyilvánulásai a légszomj és a fokozódó fulladás mellett a következők:

• az arc és az ujjak cianózisa;
• jól láthatóak, különösen belégzéskor, duzzadt nyaki vénák;
• a lábak, az arc duzzanata, hasfal az ascitesig;
• a máj növekedése, pulzálás van az epigastriumban.

Krónikus kardiopulmonális elégtelenség

Annak a ténynek köszönhetően, hogy ennek a patológiának a krónikus formája sok éven át fejlődik, annak klinikai megnyilvánulásai kevésbé hangsúlyos. Mivel a betegség leggyakrabban a légzőrendszer patológiáin alapul, elsősorban légszomjban nyilvánul meg. Ezt a következő tünetek kísérhetik:

• mellkasi fájdalom;
• aritmia;
• tachycardia;
• cianózis;
• duzzanat a lábakban;
• a nyak vénáinak duzzanata;
• encephalopathia.

A betegség előrehaladtával a tünetek erősödni kezdenek, és ha eleinte bizonyos terhelések után jelentkeztek, akkor a végső szakaszban (a dekompenzáció szakaszában) ez teljes nyugalomban történik.

Kardiopulmonális elégtelenség: kezelés

Fejlődés akut elégtelenségáltalában azonnali és szakszerű beavatkozást igényel. A kezelést általában kórházban, és gyakrabban intenzív osztályon végzik. Ha a roham otthon alakult ki, a lehető leghamarabb kórházba kell szállítani a személyt. egészségügyi intézmény. A betegség krónikus formájának kezelése az integrált megközelítés a betegség kezelésére. Ez nem csak orvosi korrekció, hanem a szint optimalizálása is a fizikai aktivitás, táplálkozás. Drog terápia Ezzel a patológiával a következő gyógyszercsoportokat kell kijelölni:

• bétablokkolók;
• diuretikumok;
• szívglikozidok.

Terápiás rend és adagolás mindegyikben külön eset az orvos határozza meg. Öngyógyítás be hasonló esetek elfogadhatatlan. Hatástalanság esetén konzervatív kezelés A problémát sebészi úton oldják meg.

A légzőszervi és kardiovaszkuláris rendszer funkcióinak meghibásodásával járó patológiát pulmonális szívelégtelenségnek nevezik. A pulmonalis keringésben fellépő nyomásnövekedés (hipertónia) hatására alakul ki, amely a vér oxigénnel való feltöltődéséért felelős. Ez a jobb kamra fokozott munkájához vezet a vérnek a tüdőartériába való kilökődése során, ami a szívizom megvastagodását (hipertrófiát) okozza.

Betegségfejlődési tényezők

A pulmonális hipertónia megsérti a vér oxigénnel való dúsítási folyamatait a tüdő alveolusában. Ennek eredményeként a jobb kamra szívizomja reflexszerűen növeli a perctérfogatot, hogy csökkentse a szöveti hipoxia (oxigénhiány) folyamatait. A patológia hosszú lefolyása esetén a szív jobb oldali részei megnövekednek izomtömegállandó túlterhelés miatt. Ezt az időszakot kompenzáltnak nevezik, és nem okoz szövődményeket. A betegség további progressziójával bontás következik be kompenzációs mechanizmusokés visszafordíthatatlan változások alakulnak ki a szívben - a dekompenzáció szakasza.

A kardiopulmonális elégtelenség alábbi okait különböztetjük meg.

Bronchopulmonalis tényezők

• krónikus bronchitis, bronchiolitis;
• emphysemás változások a tüdőben;
• kiterjedt tüdőgyulladás;
• pneumoszklerózis;
• tuberkulózis, szarkoidózis;
• bronchiectasis;
• bronchiális asztma.

Érrendszeri tényezők

• a tüdő törzs atherosclerosisa;
• mediastinalis daganat;
• a jobb szív összenyomása aneurizmával;
• tüdő vasculitis;
• a pulmonalis artéria trombózisa.

Mellkasi diafragmatikus tényezők (a mellkas és a rekeszizom deformációja)

• kyphoscoliosis;
• gyermekbénulás;
• spondylitis ankylopoetica;
• a membrán beidegzésének megsértése.

A tüdőtrombózist életveszélyes állapotnak tekintik.

Érrendszeri tényezők hatására az artériák szűkülete a vérrögök okozta elzáródás vagy faluk megvastagodása miatt következik be gyulladásos ill. daganatos folyamat. A bronchopulmonalis és torakofrén okok az erek összenyomódásához, a fal tónusának romlásához és a lumen kötőszövet általi elzárásához vezetnek. Ez nyomásnövekedést okoz a tüdőkeringésben, és súlyosbítja a hipoxiás folyamatokat a test minden szövetében.

Az elégtelenség akut formájának megnyilvánulásai

A betegség megnyilvánulásai néha hirtelen jelentkeznek, gyorsan fejlődnek és fényesek klinikai kép. Ez az elégtelenség akut formája, amely sürgősségi ellátást és intenzív osztályra szállítást igényel. A következő esetekben fordul elő:

• a tüdőartéria törzsének éles görcse vagy trombózisa;
• a tüdő nagy térfogatának gyulladásos elváltozása;
• asztmás állapot;
• pneumothorax, hydrothorax (levegő vagy folyadék felhalmozódása a pleurális üregekben);
• a szív mitrális billentyűjének súlyos fokú meghibásodása;
• mellkasi trauma;
• a protézis billentyű meghibásodása.

A kedvezőtlen tényezők hatására a hemodinamika éles megsértése következik be a jobb kamra típusának megfelelő elégtelen vérkeringés formájában. Az állapotot a következő tünetek jellemzik:

• gyors felületes légzés;
• a vérnyomás csökkentése, súlyos esetekben az összeomlás kialakulása;
• légszomj légzési nehézséggel;
• a nyaki vénák duzzanata;
• levegőhiány érzése fulladásig;
• hideg végtagok;
• a bőr cianózisa (cianózis);
• ragacsos hideg verejték a bőrön;
• mellkasi fájdalom.

Az elégtelenség akut formájában pulzálás észlelhető a megnagyobbodott jobb kamra epigasztrikus régiójában. A röntgenfelvételen a mediastinum felfelé és jobbra való kiterjedése látható, az EKG-n - a jobb pitvar és a kamra túlterhelésének jelenségei. A szív hallgatásakor (auszkultációja) egyértelműen meghatározható a galopp ritmusa és a tompa hangok. A tüdőartéria nagy törzseinek tromboembóliája esetén a tüdőödéma és a fájdalom sokk meglehetősen gyorsan kialakul, ami hirtelen halálhoz vezethet.

Az elégtelenség krónikus formájának megnyilvánulásai

A betegség klinikai tünetei a fejlődési szakasztól függenek. A kóros folyamat kompenzálásakor feltárulnak annak a betegségnek a tünetei, amely magas vérnyomáshoz vezetett a tüdőkeringésben. krónikus elégtelenség A szív- és tüdőrendszer általában több hónap vagy év alatt fejlődik ki, és a következő megnyilvánulásokkal jellemezhető:

• légszomj terheléskor;
• gyors kifáradás;
• pulzáció az epigasztrikus régióban;
• akrocianózis (az ujjbegyek cianózisa, nasolabialis háromszög);
• szédülés;
• szívverés.

Nál nél krónikus forma nyugalomban szívelégtelenség és légszomj lép fel

A dekompenzált stádiumban az elégtelenség tünetei fokozódnak, és visszafordíthatatlan következményekhez vezetnek minden szervben és szövetben. A betegség progressziójának tünetei a következők:

• légszomj nyugalomban, amelyet fekvés súlyosbít;
• ischaemiás fájdalom a szív régiójában;
• a nyak vénáinak duzzanata, amely inspirációra is fennmarad;
• vérnyomáscsökkenés, tachycardia;
• a bőr cianotikus árnyalata;
• máj megnagyobbodás, nehézség érzése a jobb hypochondriumban;
• kezelésnek ellenálló ödéma.

NÁL NÉL terminális szakaszok a patológia kialakulása a súlyos hipoxia hátterében toxikus encephalopathia (agykárosodás) és nephropathia (vesekárosodás) alakul ki. Ez a letargia, az apátia, az álmosság, a mentális funkciók károsodása, a diurézis csökkenése, néha a vizeletürítés teljes leállása formájában nyilvánul meg. A vérben a hipoxia hátterében a hemoglobin és az eritrociták tartalma nő.

A betegség diagnózisa

A szívelégtelenség kialakulásának eredményeként a tüdőpatológia hátterében a betegeknek több szűk szakember - kardiológus és pulmonológus - konzultációra és felügyeletére van szükségük. Először részletes anamnézist vesznek fel, megkérdezik a beteget a panaszokról, korábbi betegségek, rossz szokások, életkörülmények és szakmai tevékenységek.

A szív meghallgatása után az ütőhangszerek határozzák meg a határait (ujjakkal érintse meg), mérje meg a vérnyomást. Fejlődő hipertrófia a jobb kamra a háttérben magas pulmonális nyomás tompa hangokat ad, megnövekedett pulzusszámot, csökkenti a vérnyomást. A tüdő pangása esetén artériás hipertónia állapítható meg.

A szív határainak kitágulása és a tüdőszövet változásai a radiográfia során

A kezelés megkezdése előtt írja fel instrumentális módszerek diagnosztika.

1. Mellkasröntgen képes meghatározni kóros elváltozások a tüdőszövetben és a mediastinum tágulása jobbra.
2. A számítógépes tomográfiát a szív és a tüdő megváltozott területeinek mélyreható tanulmányozására írják elő.
3. Az echokardiográfia feltárja funkcionális zavarok a szívbillentyű-készülék munkájában, a szívizom kontraktilitása, a perctérfogat változásai.
4. Az elektrokardiográfia információt nyújt a szív ingerlékenységének és vezetési funkciójáról. Feltárja a területeket, az ischaemiás gócok lokalizációját, ritmuszavart. Kétes esetekben a megfigyelést a Holter készülékkel végezzük, amely 24 órán keresztül rövid időközönként EKG-leolvasást végez.
5. A tüdő ereinek angiográfiája lehetővé teszi az edény alakjának, lumenének megjelenítését, feltárja a vérrögöket, a fúziót, az ateroszklerotikus változásokat.
6. A manométerrel végzett katéterezést a szívüregekben és a tüdőben lévő nagyerek nyomásának mérésére végzik, és trombusoldó gyógyszerek beadásával alkalmazzák.
7. A spirometria meghatározza a légzési elégtelenség mértékét.

A betegség diagnosztizálását a betegség korai szakaszában kell elvégezni. Ezzel elkerülhető a visszafordíthatatlan változások kialakulása a szívizomban, a tüdőszövetben, a vesékben, a májban és az agyban. Nál nél kísérő betegségek amelyek hozzájárulnak a pulmonalis hipertónia és a szívelégtelenség kialakulásához, a patológia kialakulásának preklinikai szakaszában vizsgálatot kell végezni.

A betegség kezelése

Az elégtelenség akut formájában a terápiát intenzív osztályon végzik, mivel a beteg súlyos állapota veszélyt jelent az életére. Alkalmazza az oxigénkeverék inhalálását maszkon keresztül vagy orrkátéter felszerelésével. Ez elősegíti a vér oxigénmolekulákkal való telítését, és enyhíti a hipoxia megnyilvánulásait a test szöveteiben. Súlyos esetekben a pácienst mesterséges tüdőlélegeztetésre helyezik át.

Holding újraélesztés akut szívelégtelenséggel

A következő gyógyszereket intravénásan adják be:

• trombolízis készítmények (streptocaniasis, actilyse) - a pulmonalis artéria törzsének és ágainak tromboembóliájára a trombus feloldására és a véráramlás helyreállítására;
• az atropin ellazítja a hörgők simaizmát, ezáltal javítja a légzésfunkciót;
• A papaverin csökkenti az erek tónusát, kiterjeszti lumenüket, normalizálja a nyomásmutatókat a tüdőkeringésben;
• antikoagulánsok (warfarin, heparin) megakadályozzák az erek és a szív üregeinek trombózisát, hígítják a vért;
• Az eufillin normalizálja a szívizom kontraktilis funkcióját, csökkenti a légzési rendellenességek megnyilvánulásait.

A fizetésképtelenség krónikus formájában az alapbetegséget kezelik. Gyulladáscsökkentő gyógyszereket, hörgőtágítókat írjon fel a hörgők tágítására, hormonális készítmények. A szív és a tüdő patológiájának kezelésére olyan kezelést alkalmaznak, amelyet szívelégtelenség esetén alkalmaznak:

• kálium-megtakarító diuretikumok (veroshpiron, triampur) eltávolítják a pangó folyadékot a szervezetből;
• a szívglikozidok (digitalis) javítják a szívizom működését;
• szelektív béta-blokkolók (bisaprolol, atenolol) normalizálják a magas vérnyomást;
• a vazomotoros központot stimuláló gyógyszereket (koffein, kámfor) írnak fel légzésdepresszióra;
• kardioprotektorok (mildronát) védik a szívizom és az érsejteket a hipoxia következtében fellépő pusztulástól;
• a kálium- és magnéziumkészítmények (panangin) javítják az anyagcsere-reakciókat a sérült szövetek sejtjeiben.

Súlyos eritrocitózis esetén 280-400 ml-es vérvételt végeznek, majd a vér mennyiségét kis sűrűségű oldatokkal (sóoldat, reopoligliukin) helyettesítik. Javasoljuk az elutasítást rossz szokások, kinevez sómentes diéta kevés zsírral. A támogatásért normál működés a szív csökkenti az elfogyasztott folyadék mennyiségét, korlátozza az erőteljes fizikai aktivitást és a stresszes helyzeteket.

A pulmonális hipertónia súlyos jeleivel járó szívelégtelenség időben történő diagnózist és kezelést igényel. A folyamatos monitorozás és a támogató terápiás tanfolyamok elkerülik a súlyos szövődményeket és növelik a betegek várható élettartamát.