Domov › Diabetes › Příčiny lobární pneumonie, její příznaky a hlavní metody terapie. Léčba lobární pneumonie u dětí

Příčiny lobární pneumonie, její příznaky a hlavní metody terapie. Léčba lobární pneumonie u dětí

Akutní krupózní pneumonie je plicní onemocnění doprovázené masivní bilaterální zánětlivá léze plicní tkáň s výrazným syndrom intoxikace a sekundární změny ve vnitřních orgánech.

Bez včasného kombinovaná léčba patologie rychle vede ke smrti člověka v důsledku respiračních, kardiovaskulární nedostatečnost a cerebrální hypoxii.

Patogeneze krupózní formy

Lobární pneumonie je nejčastěji způsobena bakterií zvanou Frindlerova hůlka. Může však být způsoben i oboustranný zápal plic typickými patogeny(stafylokok, streptokok, pneumokok) na pozadí snížené imunity.

Vyvstává zánětlivý proces s touto patologií není lokalizována, ale současně v několika oblastech jedné nebo obou plic. V tomto případě se infiltrát nejen hromadí v alveolech, ale také vzniká bronchiální edém v důsledku hypersenzitivních reakcí okamžitého typu (IHT). Objevují se kvůli podobnosti patogenních antigenů s některými bronchiálními proteiny.

Patogeneze krupózní pneumonie je tedy způsobena přímou reprodukcí Frindlerova bacilu ve stěně alveolů a výskytem alergických reakcí v dýchacím traktu.

Je třeba si uvědomit, že hlavní příčinou lobární pneumonie Je vysoce toxický díky své schopnosti rychle ničit tkáně. Z tohoto důvodu onemocnění rychle postupuje.

Onemocnění je také charakterizováno specifickým rentgenovým obrazem, doprovázeným přítomností mnoha malých stínů v obou plicích, což jsou zánětlivé infiltráty.

Příznaky lobární pneumonie lze rozdělit do 2 kategorií:

bronchopulmonální;
Opojení.

Bronchopulmonální příznaky s bilaterální pneumonií:

Kašel;
"Rezavé" sputum;
Zvýšená dechová frekvence (tachypnoe) a dušnost;
Bolest na hrudi.

Kašel na pozadí oboustranný zánět plíce je důsledkem podráždění receptorů horních hrtanových a bloudivý nerv. Jsou lokalizovány v hrtanu, hltanu, velkých průduškách a pohrudnici.

Je třeba si uvědomit, že akumulace sputa v malých průduškách nevede ke vzniku kašelových šoků, protože v této části dýchacího traktu nejsou žádné specifické receptory odpovědné za jejich výskyt. Teprve když zánětlivá tekutina stoupne výše, objeví se kašel.

Tento anatomický rys plic hraje negativní roli pro včasná diagnóza nemocí. Při provádění rentgenových snímků na začátku onemocnění je jasně vidět, že existuje a zánětlivý infiltrát, ale objektivní stav člověka je neměnný.

Jen několik hodin po začátku reprodukce patogenu v dýchacím traktu, jako "hrom v modrém", všechny příznaky patologie dopadají na osobu současně.

První den nemoci je kašel suchý. Oddělení sputa není pozorováno. 2. den může pacient pozorovat „rezavý“ výtok, který je způsoben přítomností červených krvinek v důsledku poškození cév bakteriálními toxiny. Současně se stav člověka prudce zhoršuje v důsledku syndromů intoxikace.

Pokud se v této fázi připraví makropreparát z plicní tkáně, pak bude možné pozorovat červenou barvu plicní tkáně v postižené oblasti. Tento jev je způsoben krvácením v alveolárních acini.

Dechová frekvence 3. den nemoci může dosáhnout 40 dýchací pohyby za minutu. Zároveň se objevuje tachykardie (zvýšená srdeční frekvence) a silná dušnost, která člověku nedovolí ani vyjít po schodech do prvního patra.

Specifickým rysem lobární pneumonie je hromadění fibrinózního exsudátu v dutině průduškové. Je reprezentován nejen infiltrační tekutinou, ale přítomností proteinu systému srážení krve - fibrinu. Tento protein způsobuje specifický morfologický typ onemocnění - hepatizaci, protože struktura takové tkáně připomíná játra.

Bolest na hrudi se objevuje, když jsou k patologickému procesu připojeny zánětlivé změny v pleurálních listech. Často na pozadí patologie dochází k akumulaci tekutiny v projekci kostofrenického sinusu (exsudativní pleurisy).

Klinická stadia a komplikace onemocnění

Stádia akutní krupózní pneumonie se rozlišují v závislosti na morfologických změnách v plicích:

Červená hepatizace;
Šedá hepatizace (hepatizace);
Oprávnění.

červená hepatizace- první stadium krupózního zánětu plic. Je pozorován během vzhledu "rezavého" sputa.

šedá hepatizace se tvoří, když se v lumen alveol hromadí velké množství fibrinu, což brání procesu výměny plynů mezi červenými krvinkami a vnějším vzduchem. Makropreparát, který je vyroben z plicní tkáně v této fázi patologického procesu, ukáže, že alveoly jsou naplněny hustým šedým obsahem.

Povolení- resorpce infiltrátů v alveolech a exsudátů ve stěně průdušek.

Ve stádiu červené hepatizace má člověk často hemoptýzu, když je postiženo velké množství cév. Tento jev existuje několik dní a poté sputum získá mukopurulentní nebo hnisavý charakter.

Pokud příznaky přetrvávají po dobu jednoho týdne, je nutné vyloučit taková onemocnění plic, jako je tuberkulóza, absces, hemoragická tracheobronchitida.

Při nekomplikovaném průběhu patologie proces končí kritickým nebo lytickým (postupným) poklesem teploty a vymizením patologických symptomů. Krupózní pneumonie však zřídka zcela vymizí do měsíce, i když na skenech plic nejsou vidět žádné infiltrativní stíny.

Velmi často jsou pozorovány komplikace krupózní pneumonie u dětí, které zvyšují pravděpodobnost bronchiální astma nebo recidivu onemocnění po nějaké době.

Frindlerova hůlka je náchylná k chronicitě, proto při oslabení imunity může opět vyvolat zánětlivé změny na plicích. Výsledkem je, že i při mírném zvýšení teploty u pacientů s lobární pneumonií lékaři předepisují druhý cyklus antibiotické terapie, aby se zabránilo relapsu onemocnění.

Závěrem bych rád poznamenal, že vysoká úroveň moderní medicíny snížila úmrtnost na lobární zápal plic, ale zůstává poměrně vysoká. Tento údaj je z velké části způsoben pozdním ošetřením pacientů za účelem kvalifikované lékařské péče.

Principy léčby

Léčba akutní krupózní pneumonie se provádí buď v pulmonologické nemocnici nebo na jednotkách intenzivní péče. Vyžaduje korekci metabolismu, intravenózní antibiotickou terapii, umělou plicní ventilaci a také normalizaci fungování jiných orgánů a systémů.

Léčba patologie se provádí za stálého sledování hladiny krevních plynů - kyslíku a oxidu uhličitého pomocí speciálního vybavení. Při sebemenší změně těchto ukazatelů v negativní strana lékaři provádějí inhalaci kyslíku.

Antibakteriální terapie onemocnění se provádí podle kombinovaného schématu s použitím několika farmaceutických skupin antibiotik současně.

Přes vynaložené úsilí se často resuscitátorům nepodaří zachránit život pacienta. Tomu se dalo předejít, kdyby dotyčný včas požádal o kvalifikovanou pomoc. Člověk by neměl doufat v nezávislý příznivý výsledek patologie, protože původce onemocnění má vysokou toxicitu. Rychle způsobí těžkou intoxikaci a hypoxii mozku.

Krupózní pneumonie je vážná nemoc, který je založen na složitém mechanismu infekční zánět plicní tkáň na pozadí prudkého oslabení imunity a rozvoje sekundární alergická reakce. Častěji je diagnostikována jako komplikace bronchitidy, tracheitidy a SARS. U primárních forem chřipky je extrémně vzácný. Zvláště obtížně tolerují patologii děti mladší 5 let. Potřebují urgentní hospitalizaci na pneumologickém oddělení, kde je možné se na přístroj připojit umělé dýchání Pokud je potřeba.

Průnik patogenní mikroflóra v plicních alveolech se může vyskytovat vzduchem, lymfogenní a hematogenní cestou. Nejčastější cestou infekce je přes Dýchací cesty. V tomto případě zpočátku v ohnisku zavádění mikroorganismů začíná zánětlivá reakce s příznaky tracheitidy, bronchitidy nebo laryngitidy. Na vysoké úrovni imunitní ochrana ohnisko zánětu je lokalizováno a rychle nastává zotavení s vytvořením dočasné imunity proti tomuto patogenu.

Pokud je imunita oslabena vleklým průběhem primární formy infekce, pak bakterie postupně pronikají bronchiální strom v lalocích plic. V dutině alveolů vzniká zvýšená exsudace. Zánět rychle zachytí celý lalok plic. Začíná krupózní pneumonie, která, pokud není včas léčena, může postihnout sousední laloky a segmenty, pleuru.

V poslední době je nejčastěji detekován takový původce lobární pneumonie, jako je pneumokok. Možnost rozvoje jiných forem mikroflóry by však neměla být podceňována. Ve sputu pacientů jsou izolovány stafylokoky, streptokoky, hemolytické tyčinky, shigella a řada dalších mikroorganismů. Proto před vývojem schématu antibakteriální úprava je nutná důkladná laboratorní studie složení patogenů lobární pneumonie a stanovení jejich citlivosti na antibiotika.

Diagnóza krupózní pneumonie

Při identifikaci charakteristické příznaky lékař musí zpochybnit diagnózu lobární pneumonie. Poté proveden diferenciální diagnostika. Za tímto účelem je předepsán rentgen plic ve třech projekcích, obecný test krve a moči, analýza sputa a citlivost na antibiotika.

Diferenciální diagnostika lobární pneumonie se provádí s plicní tuberkulózou. Proto může být nutná konzultace s ftiziatrem. Pozitivní reakce na tuberkulinový test může být považována za signál pro jmenování. komplexní léčba. Faktem je, že během období, kdy jakýkoli zánět prochází v plicní tkáni, se stává zranitelnou vůči infekci Kochovou hůlkou.

rentgenové snímky ukazují různá a ohraničená ložiska pneumonie v krupózní formě. Ve výsledcích obecného krevního testu je určen posun vzorce leukocytů doleva vysoká úroveň obsah leukocytů, zvýšení úrovně sedimentace erytrocytů.

Tak jako dodatečné finanční prostředky diagnostiku lobární pneumonie lze použít různé respirační testy, magnetickou rezonanci.

Pneumonie fokální krupózní a jiné formy

Nejběžnější je krupózní fokální pneumonie. V této formě je zánět omezen na jeden lalok nebo segment plic. Infiltráty se nacházejí pouze v jedné plíci. Při oslabeném imunitním systému může dojít k difuzní a oboustranné formě krupózní pneumonie. V tomto případě zánětlivý proces postihuje několik segmentů, plicní laloky na jedné nebo dvou stranách.

Fokální krupózní pneumonie zpravidla postihuje dolní lalok plic s pravá strana. To je způsobeno skutečností, že právě v tomto místě dochází k periodickému stlačení plicní tkáně v důsledku porušení anatomické polohy jater a žlučníku. Vzestup těchto orgánů může být důsledkem dlouhodobého sedavého zaměstnání, slabosti svalů bránice, nedostatku adekvátního fyzická aktivita.

Většina pravděpodobná komplikace fokální lobární pneumonie je přidáním pleurisy a rozvojem bronchopneumonie. To je zvláště běžné u dětí nízký věk(do 2 let).

Fáze krupózní pneumonie

Kroupózní pneumonie je složitý proces, který prochází několika fázemi. Raný vývoj klinický obraz primární infekce nastává při replikaci pneumokoka nebo jiného typu patogenu. Jak se hmotnost kolonie patogenní mikroflóry zvyšuje, začíná vylučovat velké množství toxinu, který má schopnost rozkládat tkáně alveol. Proto dochází k okamžitému šíření infekce v celém laloku plic. V budoucnu závisí průběh onemocnění na odolnosti organismu vůči tomuto typu patogenu, stavu imunitní systém, včasnost a přiměřenost zahájené léčby.

Hlavní fáze krupózní pneumonie:

počáteční fáze rozvoje hyperémie a hojného alveolárního výpotku se nazývá přílivová fáze, lalok plic se rozšiřuje a plní tekutinou;
druhá fáze je charakterizována vnitřní krvácení z malých kapilár se díky tomu do alveol dostávají zralé formy erytrocytů, které při rozkladu dávají charakteristický červený hnědá barva, stadium se nazývá červená hepatizace;
třetí stadium krupózní pneumonie se nazývá fáze serózní hepatizace: dochází k uvolnění velký počet leukocyty, které jsou určeny k potlačení patogenní mikroflóry a odstranění zbytků rozpadlých červených krvinek;
ve čtvrtém stadiu dochází k postupnému ústupu nemoci a dochází k rekonvalescenci (uzdravení nemocného).

Poté je důležité dodržovat všechna doporučení ošetřujícího lékaře, protože existuje také pátá, nejdelší fáze v čase. Jedná se o období obnovy a rehabilitace poškozené plicní tkáně. V tuto chvíli je nutné zajistit spolehlivou ochranu z pronikání jakékoli formy patogenní mikroflóry do těla, protože existuje vysoká pravděpodobnost opakování lobární pneumonie.

Příznaky krupózního zánětu plic

Mezi typické příznaky lobární pneumonie patří:

akutní náhlý nástup onemocnění s prudkým zvýšením tělesné teploty na extrémně vysoké hodnoty, není možné jej snížit obvyklým aspirinem a paracetamolem;
příznaky akutní těžké intoxikace se rychle spojují: zimnice, bolest hlavy, bolest svalů po celém těle, závratě, nevolnost, slabost a zvýšené pocení;
kašel je suchý, neproduktivní, vyskytuje se v záchvatech s typickou bolestí v dolní části hruď po pravé straně;
rychlé, mělké, hluboké dýchání způsobuje záchvat kašle.

Na pozadí hypertermie může dojít ke zmatení, těžká slabost, snížit krevní tlak. V době propuknutí krize, ke které dochází přibližně na konci prvního týdne onemocnění, se může vyvinout kardiovaskulární insuficience, proti které je pravděpodobný fatální konec.

Po krizi se příznaky lobární pneumonie začnou měnit. Vyvstává kašel s velkým množstvím sputa. Tělesná teplota se stabilizuje na normální nebo subfebrilní úrovni. Příznaky intoxikace a alergické nálady se postupně snižují.

Následné možné zhoršení stavu pacienta může být spojeno pouze s rozvojem komplikací v podobě výpotku exsudátu do pleurální dutiny a rozvojem akutní pleurisy nebo difuzní formy lobární pneumonie. V tomto případě jsou příznaky krupózní pneumonie doplněny akutním respiračním selháním, ostrým tupým zvukem perkusí po celém povrchu zanícené plíce.

Při vyšetření pacienta s podezřením na krupózní pneumonii se rozlišují následující příznaky:

bledost nasolabiálního trojúhelníku na pozadí celkové hyperémie kůže;
rychlé dýchání až 30 dechů za minutu;
rty mohou být potaženy suchým povlakem ve formě primární formy herpetické infekce;
pulz zrychlený až na 115 - 130 tepů za minutu;
při auskultaci se zjišťuje oslabení dýchání v postižené oblasti, může se podle stadia lobárního zápalu plic vyskytnout suché pískání nebo různé vlhké chrochtání;
tělesná teplota zvýšena na 39 - 40 stupňů Celsia;
na zanícené straně plic hrudník zaostává v procesu dýchání.

Předepisuje se rentgenová analýza a analýza sputa. Podle výsledků získaných údajů je předepsána léčba krupózního zánětu plic.

Kroupózní pneumonie u dětí

Až donedávna vedla krupózní pneumonie u dětí často ke smrti v důsledku akutní respirační a kardiovaskulární insuficience. V současné době je vzhledem k rozvoji diagnostických metod a antibiotické terapie prognóza nejčastěji příznivá. Ale při prvních příznacích lobární pneumonie u dětí je nutná urgentní hospitalizace a nepřetržité sledování stavu dítěte ošetřujícím lékařem.

U dětí do 5 let není pleurální dutina zcela vytvořena a nedochází k úplné expanzi plicní tkáně. V tomto ohledu, když jsou alveoly infikovány pneumokokem, může dojít k rychlému šíření patogenu po celém povrchu plic.

Stojí za to požádat zdravotní péče, pokud:

dítě se náhle stalo letargickým a letargickým;
jeho tělesná teplota stoupla nad 38 stupňů Celsia;
dušnost v klidu nebo zrychlené dýchání.

Metody léčby krupózní pneumonie

Léčba lobární pneumonie se ve většině případů provádí ve specializovaných nemocnicích. Poskytujte doma celou řadu péče se zdá být poměrně komplikovaná. Klid na lůžku doporučeno pro prvních 10 dnů nemoci. V této době je důležité zajistit konstantní průtok čerstvý vzduch v místnosti, kde je nemocný. Je žádoucí zvlhčovat vzduch pomocí domácích spotřebičů. Dvakrát denně se mokré čištění provádí pomocí dezinfekční prostředky. Doporučuje se používat křemenné lampy, protože se vylučuje sputum pacienta velké množství pneumokoky. Mohou přeskupit riziko infekce pro okolní lidi.

Je předepsána speciální dieta s vysokým obsahem bílkovin, glukózy a minerálních látek. Je důležité dodržovat doporučené pitný režim: pacient by měl vypít alespoň 2,5 litru vody denně. Přispívá to rychlé stažení toxiny a bakterie z těla.

V jádru léčba drogami krupózní zánět plic je antibakteriální a sulfanilamidová terapie. Na začátku se podávají antibiotika široký rozsah akce. Poté následuje korekce expozičního schématu podle údajů získaných po analýze pro stanovení citlivosti patogenní mikroflóry.

Může být použito antibakteriální lékyřada penicilinů, makrolidů a aminoglykosidů: ampicilin, amoxicilin, gentamicin. Doporučuje se také kombinace azalidů a cefalosporinů: azitral, azithromycin, tsifran, ciprofloxacin. Pro zvýšení antibakteriálního účinku lze použít sulfonamidy: biseptol, co-trimoxazol, sulfadimethoxin

Při prvních známkách kardiovaskulární insuficience je indikováno jmenování srdečních glykosidů (strophanthin, digoxin), draslíku a hořčíku: asparkam, panangin, magnesium B. K odstranění příznaků respiračního selhání se používají bronchodilatátory (efedrin, salbutamol, eufillin). . Používá se komplexní vitaminová terapie. Pro zvýšení účinku výtoku sputa jsou předepsány mukolytika. Se silnou alergickou bdělostí těla ( zvýšený obsah neutrofily v obecná analýza krev) je předepsána desenzibilizační terapie s použitím suprastinu, pipolfenu, ketotifenu, difenhydraminu nebo diazolinu.

Ve fázi řešení, fyzioterapie, dechová cvičení, fyzioterapeutické procedury (magnet, UHF, křemen, masáže).

Komplikace krupózní pneumonie

Při správném přístupu k léčbě lobární pneumonie jsou relapsy a komplikace této nemoci extrémně vzácné. Nejcharakterističtější pro vleklé a chronické formy kurzu pro pacienty, kteří nemají včasná léčba a nedodržujte všechna doporučení ošetřujícího lékaře.

Mezi komplikacemi krupózní pneumonie jsou docela nebezpečné, které mohou vést ke smrti pacienta. Jedná se o kardiovaskulární insuficienci, sepsi, rozsáhlou pleuristiku, difuzní formu lobární pneumonie, renální a respirační selhání. Existují také případy hojného plicního krvácení.

V samostatné perspektivě mohou nastat komplikace krupózní pneumonie ve formě sklerózy a kalcifikace plicní tkáně, rozvoj chronická forma nosičství pneumokoka, přírůstek Kochova tuberkulózního bacila.

Krupózní pneumonie je vážné onemocnění plíce infekčně-alergické povahy. V tkáních dochází k zánětlivému procesu s tvorbou alveolárního výpotku (zvýšený obsah biologické tekutiny). Onemocnění začíná vstupem mikroba do orofaryngu, proniká do dolních cest dýchacích (alveoly, bronchioly). Oblast postižená lobární pneumonií sahá do celého laloku nebo do celého laloku. Původce proniká do sousedních orgánů krevními a lymfatickými cévami.

Krupózní pneumonie je obtížná, protože oblast poškození plic je významná. Dříve byla nemoc vysoké hodnoceníúmrtnosti, nyní moderní medicína vyrábí vysoce účinné léky na její léčbu. Věk pacientů je obvykle od 18 do 40 let.

Příčiny krupózní pneumonie

Pneumonie začíná:

pneumokoky;
stafylokoky a;
coli;
klebsiella.

Existují případy kombinované flóry. Patogenní mikroby vstupují do plic několika způsoby:

Hematogenní - šíření patogenních mikroorganismů krví.
Lymfogenní - infekce krupózní pneumonie přes lymfatický systém.
Vzduchem - nejčastější způsob získání patogenní mikroflóry, hlavním zdrojem infekce je nemocný člověk.

Provokující faktory:

Nedostatek vitamínů a mikroelementů.
Poranění hrudníku.
Nervové zážitky a stres.
Oslabená imunita v důsledku životní podmínky a výživy.
Doprovodná onemocnění v akutní nebo chronické formě.
Oslabená funkčnost těla.
Přenesené virové a bakteriální infekce.

Patogenní mikroflóra okamžitě spouští proces vývoje krupózní pneumonie plic. Cesta rozvoje onemocnění autoinfekčním mechanismem je možná. Způsobeno dvěma důvody:

oslabené tělo (hypotermie a přepracování);
hromadné množení pneumokoků v dolních cestách dýchacích.

Patogen se dostává do plic, zvyšuje se fibrin v alveolech, zvyšuje se propustnost stěn cév a na pohrudnici se objevují ložiska fibrinu. Kroupózní pneumonie se šíří lymfatickými cévami a interalveolárními trhlinami.

Příznaky krupózní pneumonie

Vlastnosti projevu krupózní pneumonie - akutní příznaky, je těžké si toho nevšimnout. Některé příznaky se však objevují před nástupem onemocnění:

Bolesti hlavy jakéhokoli druhu.
Gastrointestinální poruchy (zácpa, průjem).

Progresivní forma krupózní pneumonie je charakterizována následujícími příznaky:

bolest . Ostré a bodavé bolesti na straně postižené strany. Intenzita se zvyšuje a někdy nepohodlí vyskytují v rameni a břiše. Po 2-3 dnech od infekce lobární pneumonií symptom zmizí. V případě déletrvající bolesti je třeba vyloučit pleurální empyém.
Kašel . Na začátku vývoje krupózní pneumonie je kašel suchý, neproduktivní. O několik dní později se objeví sputum husté konzistence, nejprve bílé pěnivé a poté zbarvené krví.
dušnost . Pro pacienta je obtížné vdechnout, část postižené plíce je zapojena do dýchacího procesu neúplně. Počet dechů za minutu je od 25 do 50.
Cyanóza . Kvůli narušení výměny plynů tělo nedostává potřebný kyslík. Cyanóza postihuje nasolabiální trojúhelník, rty, prsty na rukou a nohou.
Změny teploty . Tělesná teplota stoupá, kůže se stává suchou a horkou, končetiny jsou studené.
Hyperémie . Často je příznakem zápalu plic.

Fáze krupózní pneumonie

Klinika lobární pneumonie závisí na typu patogenu, oblasti léze, stádiu onemocnění a jeho komplikacích. Patologické změny v plicích procházejí 4 fázemi. Doba trvání všech fází lobární pneumonie je až 11 dní. Průběh onemocnění u dětí probíhá jinak, 2. stadium se vynechává. Během nemoci se mění svaly srdce, ledvin, jater, ale po uzdravení se vše postupně vrací do normálu.

Fáze 1

Nemoc začíná fází přílivu, která se liší:

porušení práce krevních cév;
hyperémie;
otok na pozadí zánětlivého procesu tkání postižených patogenními mikroorganismy.

V edematózní tekutině je hojné množství původců krupózní pneumonie. Postižené laloky jsou detekovány pomocí . Pokud se podíváte na plíce pod mikroskopem, ve fázi 1 je detekováno rozšíření kapilár, tepen a žil v důsledku jejich přetečení krví.

Alveolární dutiny jsou vyplněny serózními exsudáty s částicemi krve, alveolárními epiteliálními buňkami. Proces přechází v zánět serózního nebo serózně-hemoragického typu. Doba trvání etapy je až 3 dny.

Fáze 2

Červená hepatizace nastává od druhého dne progrese lobární pneumonie – diapedéza erytrocytů se zvyšuje, exsudát je obohacen o proteiny s precipitací fibrinu. Plicní tkáň zhustne, ve 2. stádiu je fibrózní výpotek nasycený erytrocyty a leukocyty.

Plíce jsou podvyživené v důsledku zúžení kapilár. Fibrin husté konzistence vyplňuje alveoly, interalveolární septa, určité množství se dostává do malých průdušek a průdušinek. Lymfatické uzliny se zvětšují. Plíce jsou upraveny - dochází k hnědému zbarvení, výraznému zhutnění a viditelné zrnitosti.

Fáze 3

V této fázi (4-6 dnů) zánětu v horních cestách dýchacích se rozvíjí šedá hepatizace, způsobená zastavením diapedézy erytrocytů a hromaděním leukocytů v exsudátové dutině. Počet červených krvinek klesá, takže hyperémie je méně výrazná. Mezilehlé tkáně plicních oblastí kapilár a malých žil jsou obsluhovány infiltrací. Orgán se stává ještě hustším, uvnitř šedý s výraznou zrnitostí. Fáze trvá od 2 do 6 dnů.

Fáze 4

Proces rozlišení (po 9-11 dnech infekce) je charakterizován uvolňováním proteolytických enzymů, pod jejichž vlivem se fibrózní exsudát ztenčuje, začíná se rozpouštět nebo kašlat. Plíce se vyčistí - fibrin, patogenní mikroflóra a exsudát vycházejí sputem a lymfatickou drenáží. Orgán se stává vzdušným. Fáze rozlišení trvá 2 až 5 dnů v závislosti na individuální reaktivitě.

Formy krupózní pneumonie

Formy krupózní pneumonie se vyznačují velikostí ohniska zánětu:

. Zánětlivý proces se vyskytuje v jednom laloku plic. Častěji je postižena pravá strana.
. Léze pokrývá oba laloky plic.
. Některé případy onemocnění mají nestandardní projevy.
Centrální. Zánětlivý proces se vyvíjí v hlubokých tkáních orgánů, během palpace se necítí. K detekci je nutný rentgenový snímek.
neúspěšný . Provázeny akutními příznaky v prvních 3 dnech, poté odezní.
masivní . Proces zánětu plic se rychle šíří ve zdravých tkáních.
Areaktivní . Počáteční forma prochází bez akutních příznaků, průběh je pomalý, liknavý.
Putování . Zánět plic se přesouvá z jedné oblasti do druhé a pokračuje dlouhou dobu.
apendikulární . Akutní příznaky s bolestivými bolestmi, jako při apendicitidě.
tyfus . Proces onemocnění je podobný v průběhu břišního tyfu. Pomalý vývoj s febrilními záchvaty.
Meningeální . Onemocnění se vyvíjí na podkladě meningitidy.

Metody diagnostiky krupózního zánětu plic

Kroupózní pneumonie se projevuje širokou paletou symptomů, které nelze přehlédnout. Ale vzhledem k různým formám průběhu onemocnění, které mohou být podobné jiným onemocněním, je nutná přesná diagnóza.

Mezi metody diagnostiky onemocnění patří:

Nejinformativnější metoda pro stanovení pneumonie. S tím se určuje přítomnost a oblast distribuce zánětlivého procesu, počínaje první fází. Radiografie se provádí u pacientů jakéhokoli věku. Rentgenový snímek odhalí následující příznaky:

konvexní okraje postiženého laloku;
ztmavnutí oblastí plic;
pleurální změny.

Rentgen ukazuje neprůhlednost plic

Pro upřesnění diagnózy:

Analýzy. Obecné a biochemická analýza krve, bakteriologické vyšetření moči a k vyloučení jiných typů zápalů plic.

Pro diagnostiku krupózního zánětu plic je třeba vyloučit infekci fokální konfluentní pneumonie, která se vyznačuje rozmanitostí auskultačních údajů a necyklickým průběhem. Můžete rozlišit herpetickými erupcemi na rtech, nosu. probíhá s méně výraznými příznaky, ale období exacerbace mohou být akutní.

Kontroverzní diagnózy jsou potvrzeny punkcí. V některých případech jsou vyžadovány další testy:

plynné složení krve;
koagulogram;
EKG, CT, MRI;
spirografie.

Metody léčby krupózní pneumonie

Léčba onemocnění se provádí pod neustálým dohledem lékaře, takže pacient je hospitalizován na oddělení intenzivní péče. Terapeutická opatření závisí na vyjádřených příznacích, stádiu, formě, rysech průběhu onemocnění. Terapie je předepsána až po objasněné diagnóze lobární pneumonie. Většina účinná léčba zahrnuje řadu aktivit. Pneumonie je úspěšně léčena rychlou diagnózou a přísným dodržováním doporučení a předpisů ošetřujícího lékaře.

Podstatou metody je normalizace výměny plynů pomocí kyslíkových postupů.

Užívání léků . Zpočátku se provádí antibiotická terapie, předepisují se širokospektrá antibiotika a po objasnění diagnózy na základě výsledků analýzy sputa se lék upraví. Kromě toho jsou léky předepisovány k odstranění příznaků:

mukolytika;
antiherpetikum;
protizánětlivé;
cévní;
uklidňující.

Fyzioterapie. Léčba se provádí fyzikálními vlivy (křemen, magnetické záření, elektroléčba teplem).

Co je nebezpečný krupózní zápal plic

Nemoc způsobuje mnoho nebezpečných komplikací. Závažné případy mohou být smrtelné. Důsledky jsou dvojího druhu:

Plicní. Souvisí s prací dýchacích cest.

Karnifikace (vývoj plicní tkáně na pojivovou tkáň).
Sepse plicní membrány.
Hnisání plic.
Gangréna plic.
hnisavý a zpocený.
cirhóza a absces.
Efuzní empyém pleury.

Mimoplicní. Infekce často přesahuje plíce, lobární pneumonie se šíří po celém těle a postihuje další vnitřní orgány.

Meningitida je serózní a hnisavá.
Sepse.
Šok infekčně toxický.
zánět ledvin.
Problémy s klouby.
Perikarditida.
Zánětlivý proces srdečního vaku.
Selhání jater.

Stavy jsou charakterizovány těžkými proudy, vyžadují okamžitou léčbu. Cítí se hůř, objevuje se zimnice a horečka. Je tam více sputa, má hnisavý a hnilobný zápach.

Prevence

Hlavním úkolem prevence lobární pneumonie je eliminace provokujících faktorů infekce. Je důležité posilovat imunitu otužováním vzduchem nebo vodou, Zdravé stravování a fyzické aktivity. Je nutné dodržovat pravidla osobní hygieny, odmítnout špatné návyky. Sledujte zdravotní stav, nezačínejte nemoc. Během epidemií proveďte preventivní opatření. Nemoc představuje vysoké riziko pro lidské zdraví. Vyhnout se těžké následky onemocnění by mělo být okamžitě vyšetřeno a léčeno.

Kroupózní pneumonie je zánětlivé a alergické onemocnění plic, charakterizované zhutněním jednoho nebo více plicních laloků a také tvorbou patologického exsudátu v alveolech. V důsledku toho se plicní tkáň přestává aktivně podílet na procesu výměny plynů. Patogenní mikroorganismy způsobují toto nebezpečné onemocnění.

Stojí za zmínku, že mnoho lidí zaměňuje lobární pneumonii s ohniskovou pneumonií. Ale ve skutečnosti se tyto patologie navzájem liší. V případě progrese fokální pneumonie Rentgen ukáže, že jsou postiženy určité lalůčky plic. Pokud krupózní pneumonie postupuje, rentgenový snímek jasně ukáže porážku celého laloku plic, který se skládá z malých laloků. To vše naznačuje, že oblast léze u krupózního typu je mnohem větší než u fokálního typu. Proto je taková patologie závažnější.

Dříve byla krupózní pneumonie považována za skutečný verdikt. Pokud se objevily její příznaky, pak ve většině klinických situací pacient zemřel. Nyní se ale díky rozvoji medicíny a dostupnosti vysoce účinných léků úmrtnost blíží téměř nule. Je třeba poznamenat, že krupózní pneumonie u dětí je zřídka diagnostikována. Dospělí jsou náchylnější věková kategorie 18–40 let.

Etiologie

Hlavním důvodem progrese onemocnění je patogenní aktivita mikroorganismů. Původci tohoto typu pneumonie jsou častěji Klebsiella a. Ale smíšená flóra není vyloučena. Do plicní tkáně se dostávají třemi způsoby:

vzduchem (nejčastější cesta pronikání patogenní mikroflóry u fokálních, lobárních a jiných typů pneumonie);
hematogenní;
lymfogenní.

Rizikové faktory:

podchlazení;
intoxikace těla;
hypovitaminóza;
trauma hrudníku různé míry gravitace;
přepracování;
stres;
přítomnost komorbidit u akutních popř chronické stadium;
snížení reaktivity a senzibilizace organismu.

Pneumonie se začíná rozvíjet, jakmile patogenní mikroflóra vstoupí do plic. Patogeneze onemocnění přímo souvisí s toxiny, které patogen uvolňuje. Tyto látky pronikají do plicních tkání, čímž výrazně zvyšují propustnost stěn cév, exsudaci a fibrin do alveol. Důležitý je fakt, že kdy různé fáze patogeneze onemocnění je různá a na tom závisí klinika.

etapy

Celkem kliničtí lékaři rozlišují 4 stadia progrese krupózní pneumonie. Jejich celková doba trvání je maximálně 11 dní.

1 nebo stupeň přílivu. Doba trvání je jeden den. Charakteristické vlastnosti- mikrobiální edém a závažná hyperémie plicního laloku postiženého mikroorganismy. Pokud se v této fázi odebere edematózní tekutina k vyšetření, bude možné v ní identifikovat obrovské množství patogenů. Zvyšuje se propustnost kapilár a červené krvinky postupně pronikají do lumen alveol. Postižená část je zhutněna. Rentgen ukazuje tyto změny.

2 nebo červené stádium hepatizace. Rozvíjí se druhý den progrese onemocnění. Diapedéza erytrocytů se postupně zvyšuje v důsledku plejády a edému. Ale nyní nejen červené krvinky, ale také neutrofily prosakují do lumen alveol. Fibrin (protein) vypadává mezi buňkami. Lymfatické cévy, které jsou lokalizovány v tkáních orgánu, expandují a přetékají lymfou. Regionální lymfatické uzliny jsou zvětšené. Postižený lalok se hustotou podobá játrům a získává tmavě červenou barvu.

3 nebo šedé stádium hepatizace. Rozvíjí se u pacienta 4. – 6. den nemoci. V lumen alveolů se hromadí neutrofily a fibrinová vlákna. Koncentrace červených krvinek, které podléhají hemolýze, klesá, což vede ke snížení závažnosti hyperémie. Podíl plic v této fázi se zvyšuje, stává se těžší a na pleuře se objevují fibrinózní překryvy.

4 nebo stupeň rozlišení. Objevuje se 9.–11. den progrese onemocnění. Vzniklý fibrinózní exsudát postupně taje a rozpouští se. Plíce jsou očištěny od nahromaděného fibrinu a patogenní mikroflóry. Exsudát z orgánu je vylučován spolu se sputem a lymfatickou drenáží plic.

Příznaky

Krupózní pneumonie začíná akutně. Jeho prvním příznakem je hypertermie až vysoká čísla. Ale také není vyloučeno prodromu kdy se u člověka mohou objevit následující příznaky:

slabost;
bolest hlavy různého stupně intenzity;
letargie;
ztráta chuti k jídlu;
gastrointestinální poruchy: průjem, zácpa.

Jak patologie postupuje, cynik je doplněn následujícími příznaky:

bolest na straně léze. Má ostrý nebo pronikavý charakter. Míra intenzity je různá. Může vyzařovat do ramene nebo břicha. Tento příznak obvykle vymizí 2-3 dny po nástupu onemocnění. Pokud syndrom bolesti přetrvává déle, pak je to již poplachový signál- u pacienta se mohl rozvinout pleurální empyém;
kašel. Na raná fáze nemoc, je neproduktivní, ale 3. den mokvá. Při kašli pacient produkuje husté sputum. Zpočátku je pěnivá a má bílá barva, ale postupně se stává "rezavým" kvůli příměsi krve v něm;
obvykle se pacient obává dušnosti - dýchání je obtížné. Frekvence dýchacích pohybů za minutu je od 25 do 50. Postižená polovina hrudníku je poněkud pozadu v aktu dýchání;
cyanóza. Tento příznak se vyskytuje v důsledku porušení výměny plynu. Tkáně těla nedostávají dostatek kyslíku. Nemocný člověk má cyanózu nasolabiálního trojúhelníku, prsty na rukou a nohou, rty;
krytí kůže horké a suché a studené na končetinách;
účast pomocných svalů na aktu dýchání.

Komplikace

Zánět plic v jakékoli formě je smrtelný nebezpečná nemoc, na pozadí progredují nebezpečné komplikace vyžadující léčbu v intenzivní péči.

Komplikace krupózní pneumonie jsou následující:

infekčně-toxický šok;
absces.

Diagnostika

Croupózní pneumonie není těžké určit, protože její příznaky jsou zcela specifické. Když se objeví první příznaky, které naznačují progresi onemocnění, je důležité vyhledat kvalifikovanou lékařskou pomoc.

Nejinformativnější diagnostickou metodou je rentgen. Umožňuje identifikovat přítomnost a prevalenci patologického procesu. Rentgenové záření se provádí jak u dospělých, tak u dětí s podezřením na vývoj této patologie.

Plán léčby je vypracován s přihlédnutím ke stadiu onemocnění, závažnosti příznaků, závažnosti průběhu a celkový stav trpěliví. Je třeba poznamenat, že základní terapie by měla být zahájena ihned po potvrzení diagnózy.

Léčba krupózní pneumonie je pouze komplexní. Jedině tak to bude účinné. Pacientovi je přiděleno:

kyslíková terapie. Tento způsob úpravy je nezbytný pro normalizaci výměny plynů;
antibiotická terapie. Nejprve se lékaři uchýlí k širokospektrým lékům, ale po obdržení výsledků kultivace sputa lze lék změnit;
fyzioterapeutické metody léčby;
protizánětlivá léčiva;
symptomatická léčba. Základní terapii lze doplnit mukolytiky, antiherpetickými léky, cévními léky a tak dále.

PŘEDNÁŠKA №5

Příznaky akutního zápalu plic

(ohniskové a krupózní)

Krupózní pneumonie

Synonyma: lobární, lobární, fibrinózní pneumonie, pleuropneumonie.

Kroupózní pneumonie (moderní název onemocnění) je akutní infekčně-alergické onemocnění. Až donedávna hlavní roli v etiologii tohoto onemocnění patřily pneumokoky typu 1 a 2, méně často - typy 3 a 4. V posledních letech význam pneumokoka při vzniku zápalu plic klesá. Nyní nejčastěji toto onemocnění způsobují stafylokoky a streptokoky, méně často Friedlanderův diplobacil, Pfeifferův bacil.

Lobární pneumonie obvykle postihuje oslabené osoby, které již dříve prodělaly vážná onemocnění, podvyživené osoby, které prošly neuropsychickým stresem, ale i stresem (podle G. Selyeho distresem) jakéhokoli původu – v důsledku nadměrného pití alkoholu, celkové hypotermie, intoxikace z povolání a dalších nepříznivých účinky . Pro rozvoj zápalu plic je nutné, aby účinky některého z těchto faktorů na tělo způsobily snížení odolnosti organismu. Svou roli hraje i fakt bakteriální senzibilizace organismu. Na pozadí těchto podmínek se realizuje patogenní účinek mikroorganismů.

Hlavní cestou infekce u lobární pneumonie je bronchogenní cesta, ale u fokální pneumonie nelze zcela vyloučit lymfogenní, hematogenní cestu infekce.

Lobární pneumonie je charakterizována stagingem vývoje onemocnění. Patologové rozlišují 4 fáze vývoje pneumonie. Fáze 1 - fáze přílivu nebo hyperémie. V této době je narušena průchodnost kapilár v důsledku rozvíjející se krevní stáze. Tato fáze trvá od 12 hodin do 3 dnů.

2. stadium - stadium červené hepatizace, kdy se exsudát bohatý na fibrin vypotí do lumen alveol a začnou pronikat erytrocyty. Exsudát vytěsňuje vzduch z postižených alveol. Konzistence postiženého laloku připomíná hustotu jater. Plicní lalok získává zrnitý vzor v závislosti na velikosti alveol. Tato fáze trvá 1 až 3 dny.

3. stadium - stadium šedé hepatizace. V této době se diapedéza erytrocytů zastaví. Leukocyty začínají pronikat do alveol. Pod vlivem leukocytárních enzymů dochází k rozpadu erytrocytů. Jejich hemoglobin se přeměňuje na hemosiderin. Postižený lalok plic získává šedá barva. Doba trvání této fáze je od 2 do 6 dnů.

Fáze 4 je fází rozlišení. V této fázi dochází pod vlivem proteolytických enzymů leukocytů k rozpouštění a zkapalňování fibrinu. Alveolární epitel je exfoliován. Exsudát postupně ustupuje. Obnovuje se vzdušnost alveolů postiženého laloku plic.

Klinicky se průběh lobární pneumonie dělí na tři stadia – stadium počátku onemocnění, stadium výšky onemocnění a stadium vymizení.

První klinické stadium lobární pneumonie se shoduje s prvním patoanatomickým stadiem. Typická krupózní pneumonie začíná prudce, náhle, uprostřed plného zdraví. Objeví se ohromující zimnice, silná bolest hlavy, tělesná teplota stoupá na 39 - 40ºС. Pacient vyvine silný suchý kašel, celkovou malátnost. Tento stav trvá 1-3 dny. Ke konci tohoto období nemoci se u pacienta objeví bolesti na hrudi, obvykle v postižené polovině. Zhoršuje je hluboké dýchání, tlačení kašle, tlak fonendoskopem. Tyto bolesti závisí na zapojení do zánětlivého procesu pohrudnice. Když je zánět lokalizován v dolním laloku plic, když je do procesu zapojena i brániční pleura, může být bolest lokalizována v oblasti žeberního oblouku, v břiše, simulující akutní apendicitidu, jaterní nebo ledvinovou koliku. Na začátku první fáze onemocnění je sputum viskózní, s mírně načervenalým nádechem, obsahuje hodně bílkovin, málo leukocytů, erytrocytů, alveolárních buněk a makrofágů. Bakteriologické vyšetření sputa v této době může odhalit pneumokoky, stafylokoky, streptokoky, Friedlanderovy diplobacily, často v čisté kultuře. Na konci druhého dne se začne oddělovat viskózní sputum, které se změní na rezavou barvu typickou pro krupózní pneumonii. Celkový stav pacienta v této době je charakterizován jako vážný.

Při celkovém vyšetření pacienta se upozorňuje na hyperémii obličeje, na tváři odpovídající straně léze je zaznamenáno cyanotické zčervenání. Charakteristickým znakem krupózní pneumonie je výskyt herpetické vyrážky na rtech a křídlech nosu. Křídla nosu při dýchání otékají. Je možné detekovat zvýšené dýchání (tachypnoe), opoždění postižené poloviny hrudníku v aktu dýchání. Perifokální suchá pleuristika, která je zdrojem bolesti, vyvolává u pacienta obranný reflex, a proto je omezena dechová exkurze postižené poloviny hrudníku. Poloha pacienta v této době kvůli bolesti na hrudi může být vynucená - na postižené straně ke snížení respirační exkurze hrudníku.

Poklep hrudníku nad oblastí zánětu, který v typických případech zabírá celý lalok nebo jeho většinu, odhaluje zkrácení perkusního zvuku s tympanickým odstínem. To je způsobeno snížením vzdušnosti plicní tkáně v oblasti zánětu, tympanický odstín perkusního zvuku závisí na mírném snížení elasticity alveol a vzhledu tekutiny v nich. Při auskultaci nad oblastí zánětu je slyšet oslabené vezikulární dýchání, jemný crepitus, nazývaný iniciální (crepitatio indux) a pleurální třecí tření. Bronchofonie zesílí.

První období krupózní pneumonie trvá 1-3 dny a přechází do druhého období bez ostré hranice.

Druhé klinické období krupózní pneumonie odpovídá dvěma patologickým stádiím – červené a šedé hepatizaci. V této době jsou všechny příznaky krupózní pneumonie nejvýraznější. Stav pacienta se stále zhoršuje a stává se vážným. To není způsobeno ani tak vyloučením části plic z dýchání, ale vysokou intoxikací. Pacient si stěžuje na silnou slabost, špatný spánek, špatnou chuť k jídlu. Může docházet k rušení z centrály nervový systém: ospalost nebo rozrušení až do násilného - bludného stavu. Horečka pokračuje a nabývá charakteru febris continua, drží se na vysokých číslech - 39 - 40ºС. Vzhled pacienta je charakteristický pro febrilního infekčního pacienta – oči se lesknou, na tvářích, rtech a jazyku je suchý horečnatý ruměnec. Není chuť k jídlu. Pokračuje nesnesitelný záchvatovitý kašel s uvolňováním rezavého sputa, bolest v boku přetrvává. Vyjadřovaná dušnost, tachypnoe až 25 - 40 dechových pohybů za minutu, objevuje se cyanóza. Zřejmě za to může toxické podráždění dýchacího centra. Navíc mělké dýchání spojené se zánětem pohrudnice, vyloučení postižené části plic z dýchání, snižuje dýchací povrch plic. Tachykardie dosahuje 100 - 120 tepů za minutu.

Poklep nad postiženou částí plic je určen tupostí s bubínkovým nádechem, protože alveolární tkáň je bez vzduchu, ale průdušky obsahují vzduch. Chvění hlasu v této oblasti je zesíleno. Bronchiální dýchání je auskultováno nad postiženým lalokem plic. Existuje pleurální tření. Bronchofonie nad postiženou oblastí je zesílena. S rozvojem exsudativní pleurisy a když zánětlivý exsudát naplní adduktorové bronchy, může být bronchiální dýchání oslabeno nebo dokonce neslyšeno.

Ve stádiu červené hepatizace je sputa málo, má rezavou barvu, obsahuje fibrin, v trochu větším množství než v prvním stádiu, tvarové prvky. Ve stádiu šedé hepatizace se množství sputa výrazně zvyšuje. Zvyšuje počet leukocytů. Sputum se stává mukopurulentním. Na straně krve je od samého počátku onemocnění zaznamenána neutrofilní leukocytóza do 20,10 9 /l a výše. V leukocytový vzorec dochází k toxickému posunu neutrofilů doleva k mladým formám, ESR se prudce zvyšuje. V krvi stoupá hladina glukózy a klesá hladina chloridu sodného. Snižuje se množství moči, zvyšuje se její specifická hmotnost. V moči se mohou v malém množství objevit bílkoviny, jednotlivé erytrocyty a odlitky v důsledku infekčně toxického podráždění ledvin. Denní množství chloridů vyloučených močí a jejich koncentrace v moči jsou prudce sníženy. RTG v první fázi onemocnění je detekováno zvýšení plicního vzoru, které je postupně nahrazeno masivním ztmavnutím plicní tkáně, odpovídající plicnímu laloku.

V důsledku intoxikace bez použití antibiotik se může vyvinout akutní cévní insuficience s prudkým poklesem krevního tlaku. Cévní kolaps je doprovázen prudkým poklesem síly, poklesem teploty, zvýšenou dušností, cyanózou. Puls se stává slabým, malým plněním, častým. Mohou se vyvinout dysfunkce nejen nervového systému, ale postiženy jsou i játra, ledviny a srdce.

Vysoká teplota bez použití moderních antibakteriálních látek vydrží 9-11 dní. Pokles teploty s krupózní pneumonií může nastat buď kriticky, během 12 až 24 hodin, nebo lyticky, během 2 až 3 dnů. Pár hodin před krizí se stav pacienta prudce zhorší, tělesná teplota ještě stoupne a pak rychle klesne na podnormální čísla. Pacient se silně potí, vylučuje hodně moči. Pokud krize skončí úspěšně, pacient na několik hodin usne. Jeho kůže zbledne, jeho dech a puls se zpomalí, kašel ustoupí. Během několika hodin po krizi přetrvávají příznaky druhého období onemocnění (až 8-12 hodin). V této době dochází k přechodu do třetího klinického období onemocnění.

Exsudát v alveolech se začne rychle rozpouštět, do alveolů začne proudit vzduch. Pohyblivost plic na postižené straně se postupně obnovuje. Chvění hlasu a bronchofonie slábnou. Klesá tupost bicích, je nahrazena tupostí, znovu se objevuje tympanický odstín zvuku. Auskultační bronchiální dýchání slábne. Místo toho se objevuje smíšené dýchání, které se při rozpouštění exsudátu v alveolech postupně přibližuje k vezikulárnímu. Znovu se objeví Crepitatio redux (výstup). Vzhledem k tomu, že hustota plicní tkáně je v tomto okamžiku poměrně vysoká, je rozlišení crepitus slyšet zcela jasně. Ve sputu se objevuje detritus z rozpadajících se leukocytů a fibrinu, objevuje se mnoho makrofágů. Ukazatele v krevních testech jsou normalizovány. Množství chloridů v moči se obnoví na normální čísla. Dýchání je obnoveno během několika dnů. Celkový stav pacienta je normalizován. Rentgenový obraz onemocnění se postupně normalizuje a trvá až 2-3 týdny. Dynamika radiografických změn významně závisí na načasování zahájení léčby.

Kroupózní pneumonie je zvláště závažná u lidí, kteří zneužívají alkohol. Tito pacienti mají často komplikace od nervového systému až po rozvoj deliria tremens, nestabilitu krevního tlaku s rozvojem smrtelného kolapsu. U starších osob se krupózní pneumonie vyskytuje bez výrazné leukocytózy a adekvátních ochranných imunologických reakcí. Mají také vysokou tendenci ke kolapsu.

Úmrtnost na lobární pneumonii je v současnosti při intenzivní léčbě nízká. Při nedostatečné léčbě však může přejít v chronický intersticiální zápal plic. Při komplikovaném průběhu může krupózní pneumonie přejít v plicní absces, plicní gangrénu. V případě zpoždění resorpce exsudátu může dojít k jeho klíčení pojivovou tkání s rozvojem cirhózy plic nebo její karnifikací.

V posledních letech se díky časnému nasazení antibiotik a sulfonamidů průběh lobární pneumonie výrazně změnil. Často se zánětlivý proces nestihne rozšířit do celého laloku a je omezen na jednotlivé segmenty a teplota klesne na normální 2. - 3. den nemoci. Fyzický obraz nemoci je také méně výrazný. Typický rezavý sputum je vzácný.

FOKÁLNÍ PNEUMONIE

Synonyma: fokální pneumonie, bronchopneumonie, segmentální, lobulární nebo lobulární pneumonie.

Fokální pneumonie mají různou etiologii a různou patogenezi. Nejčastěji se vyskytují na pozadí poškození průdušek (bronchitida) v důsledku sestupné infekce přecházející z průdušek do alveolární tkáně. Zároveň v patologický proces nepostihuje celý lalok plic, ale jeho jednotlivé segmenty nebo laloky. Zánětlivá ložiska mohou být vícečetná. Když se spojí, vyvine se fokálně-konfluentní pneumonie. U tohoto onemocnění mohou být ložiska zánětu lokalizována nikoli v jednom, ale v několika lalocích plic, častěji v jejich spodních částech. Velikost ložisek zánětu je různá. Povahou zánětu jsou fokální pneumonie častěji katarální.

Fokální pneumonie jsou způsobeny buď viry, jako je virus chřipky, psitakóza, adenoviry, Q-horečka, nebo bakteriální flóra - pneumokoky, stafylokoky, Escherichia coli. Často se fokální pneumonie vyvíjí jako komplikace tyfu nebo tyfu, brucelózy, spalniček a dalších infekcí. Může se jednat o zápal plic smíšeného virově-bakteriálního původu. Zvláštní význam mají pneumonie vaskulárního původu u systémových onemocnění - periarteritis nodosa, hemoragická vaskulitida, systémový lupus erythematodes, alergická vaskulitida.

Při vzniku ložiskové pneumonie mají velký význam různé predisponující faktory snižující celkovou odolnost organismu, např. celková hypotermie. Fokální pneumonie se může vyvinout na pozadí chronického onemocnění plic - chronické bronchitidy, bronchiektázie. U starších a starých lidí, u pacientů s městnavou plící plic, se může vyvinout městnavá pneumonie. Vdechování plynů a par, které dusí a dráždí horní cesty dýchací, toxických látek, vdechování cizích těles do dýchacích cest může být také doprovázeno rozvojem ložiskového zápalu plic.

V patogenezi fokální pneumonie je velký význam přikládán porušení průchodnosti průdušek s rozvojem lokální atelektázy, ke které dochází, když je bronchus blokován mukopurulentní zátkou. Porušení bronchiálního vedení může být také spojeno s ostrým bronchospasmem, otokem bronchiální sliznice.

V současné době je fokální pneumonie mnohem častější než lobární pneumonie, zejména u dětí a starších osob v chladném období. Spolu se sekundárním vývojem se může bronchopneumonie vyskytnout i jako samostatné onemocnění.

Nástup tohoto onemocnění je pozvolný. Klinicky zánět obvykle začíná v horních cestách dýchacích – nos, hrtan, průdušnice, průdušky. Celé toto období nemoci probíhá poměrně snadno. Projevuje se výskytem rýmy, kašlem, kýcháním. S lézemi průdušnice a hrtanu je kašel suchý, bolestivý, "štěkavý". V tomto případě jsou fyzické údaje na začátku onemocnění stejné jako u akutní bronchitidy. Vzhledem k tomu, že ložiska zánětu v plicní tkáni mohou být velmi malá, nemusí být při fyzickém vyšetření pacienta detekována. Je třeba pamatovat na rady vynikajícího domácího terapeuta M.P. Konchalovský: pokud je akutní bronchitida doprovázena vysokou horečkou a příznaky vážnějšího onemocnění, pak je nutné myslet na vznik ohniskové pneumonie.

Zvýšení tělesné teploty nad subfebrilní čísla často předchází zimnice, dušnost, tachypnoe s dechovou frekvencí až 25 - 30 za 1 minutu. Horečka nabývá laxativa (febrisremittens) nebo nesprávného typu. U oslabených osob, u starších a senilních osob může být teplota subfebrilní nebo dokonce zůstat normální. Fyzický obraz onemocnění závisí na velikosti a hloubce ohniska zánětu. Pokud je ohnisko zánětu umístěno blízko pohrudnice, pak si pacient může všimnout výskytu bolesti spojené s dýcháním v důsledku přidání perifokální pleurisy. Pacientem vykašlávané sputum je hlenohnisavé, někdy s příměsí krve, skrovné. Obvykle vyčnívá s obtížemi.

Při vyšetření pacienta si někdy můžete všimnout mírně výrazného zrudnutí obličeje, cyanózy rtů. Na rtech, křídlech nosu a na tvářích se může objevit herpetická vyrážka. Někdy se zjistí zaostávání postižené poloviny hrudníku při dýchání.

Ložiska, která mají splývavý charakter a nacházejí se blízko povrchu plic, lze na poklepu detekovat ve formě zóny více či méně zkráceného poklepového zvuku, někdy s tympanickým odstínem. V tomto případě lze detekovat zvýšení chvění hlasu a zvýšení bronchofonie. Auskultace u pacientů s fokální pneumonií odhalí dýchání s tvrdým nádechem a výdechem, někdy i zesíleným. V oblasti ohniska zápalu plic se ozývají suché a vlhké chrochty spojené se zánětem průdušek. Obzvláště charakteristické pro fokální pneumonii jsou vlhké, jemně bublající hlasité chrápání a krepitus v omezené oblasti.

V diagnostice ložiskové pneumonie je velmi důležité RTG vyšetření. Je třeba si uvědomit, že s malým ohniskem zánětu nemusí fluoroskopie odhalit patologii. Rentgen obvykle odhalí rozmazanou neprůhlednost v omezené oblasti nebo oblastech plic. Obvykle jsou rentgenologicky detekována pouze zánětlivá ložiska o průměru větším než 1 - 2 centimetry. Absence radiologických známek fokální pneumonie za přítomnosti jejích klinických příznaků proto neodmítá diagnózu.

Krevní test prokázal lehkou neutrofilní leukocytózu se středním posunem doleva, středně zvýšenou ESR.

Nedochází k cyklickému průběhu onemocnění, jako u krupózní pneumonie. Proces pokračuje pomaleji a pomaleji než u krupózní pneumonie - od několika dnů do několika týdnů. Jeho rozlišení přichází s lytickým poklesem tělesné teploty. Výsledek onemocnění je obvykle příznivý, ale fokální pneumonie se často stává chronickou. Kromě toho se komplikace fokální pneumonie ve formě plicního abscesu, bronchiektázie, pneumosklerózy rozvíjejí ještě častěji než u krupózní pneumonie.

Oblíbené v kategorii: