Linee guida cliniche per l'angina instabile. Raccomandazioni sull'angina instabile

Poiché l'infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST differisce dall'angina instabile solo per un aumento del livello dei marker di necrosi miocardica, la loro dinamica deve essere monitorata in tutti i pazienti con sindrome coronarica acuta. I moderni metodi diagnostici consentono di diagnosticare rapidamente, valutare il rischio e iniziare il trattamento.

Fattori di rischio

Un alto rischio di angina instabile è indicato da attacchi di angina a riposo (più di 20 minuti), insufficienza cardiaca (III tono cardiaco, congestione nella circolazione polmonare, rantoli umidi nei polmoni), disfunzione sistolica del ventricolo sinistro, ipotensione arteriosa, soffio appena identificato o aumentato di insufficienza mitralica, elevazione o depressione del segmento ST di 0,5-1 mm o più in diverse derivazioni e un aumento del livello dei marcatori di necrosi miocardica. Il rischio basso e moderato è indicato da brevi attacchi di angina, assenza di alterazioni ischemiche nel segmento ST, livelli normali marker di necrosi miocardica ed emodinamica stabile.

Valutazione del rischio per l'angina instabile*

alto rischio	Rischio medio	a basso rischio
Almeno uno dei seguenti segni	Non soddisfa i criteri ad alto rischio e almeno uno dei seguenti	Mancato rispetto dei criteri di rischio alto e medio
Attacco di angina prolungato (> 20 min) che continua fino ad oggi	Attacco di angina sostenuto (> 20 min) ma attualmente risolto	Aumento o peggioramento dell'angina pectoris
Edema polmonare molto probabilmente dovuto a ischemia miocardica	Angina a riposo (> 20 min o risolta a riposo o dopo nitroglicerina sublinguale)	Ridurre il livello di stress che causa l'angina pectoris
Angina a riposo con sopraslivellamento o depressione del tratto ST > 1 mm	Attacchi di angina notturna	Angina di nuova insorgenza (da 2 settimane a 2 mesi)
Angina pectoris con comparsa o intensificazione di rantoli umidi, III tono o soffio da rigurgito mitralico	Angina pectoris con variazioni transitorie delle onde T	Nessuna nuova modifica dell'ECG o ECG normale
Angina pectoris con ipotensione arteriosa	Grave angina per la prima volta nelle ultime 2 settimane
Aumento dei livelli di marker di necrosi miocardica	Onde Q anomale o depressione del segmento ST in diverse derivazioni a riposo
	Età sopra i 65 anni

*Questa classificazione tiene conto quadro clinico e variazioni dell'ECG.

L'ECG al momento del ricovero aiuta a valutare il rischio di angina instabile. Una deviazione del segmento ST (depressione o elevazione transitoria) di almeno 0,5 mm o un precedente blocco di branca sinistra suggerisce un aumento del rischio di morte entro un anno. Le onde T negative non hanno un valore prognostico indipendente.

L'infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST ha una prognosi peggiore rispetto all'angina instabile. Dolore toracico prolungato (> 60 min), deviazioni del tratto ST (depressione o elevazione transitoria) e prima angina pectoris (entro un mese) indicano un'alta probabilità di un attacco cardiaco. Il livello delle troponine cardiache I e T - proteine ​​contrattili che entrano nel sangue durante la necrosi dei cardiomiociti - è un fattore prognostico sfavorevole indipendente. Secondo la definizione della Società Europea di Cardiologia e dell'American College of Cardiology, un aumento delle troponine cardiache con un quadro clinico appropriato è un infarto del miocardio senza sopraslivellamento del tratto ST.

Classificazioni

Classificazione di Braunwald dell'angina instabile

La classificazione dell'angina instabile secondo Braunwald è presentata nella tabella.

Classificazione di Braunwald dell'angina instabile*

Classe	Descrizione
io	angina pectoris
	Nuova insorgenza, angina da sforzo grave o progressiva negli ultimi 2 mesi
	Aumento degli attacchi di angina
	Ridurre il livello di stress a cui si verifica l'angina
	Assenza di angina a riposo negli ultimi 2 mesi
II	Angina a riposo, subacuta
	Angina a riposo nell'ultimo mese ma non nelle ultime 48 ore
III	Angina a riposo, acuta
	Angina a riposo nelle ultime 48 ore
Circostanze di accadimento
MA	Secondario
	Provocato da malattie non coronariche, es. anemia, infezioni, tireotossicosi, ipossia
IN	Primario
DA	Postinfarto
	Entro 2 settimane dall'infarto del miocardio

*Questa classificazione viene utilizzata per la valutazione del rischio. Tiene conto della gravità dell'angina pectoris e delle circostanze del suo verificarsi.

Questa classificazione si basa sulle caratteristiche del dolore toracico e delle sue cause: maggiore è la classe di angina instabile secondo Braunwald, maggiore è il rischio di re-ischemia e morte entro 6 mesi. Questa classificazione, tuttavia, non tiene conto di caratteristiche così importanti come l'età, le comorbidità (p. es., diabete mellito, IRC), le alterazioni dell'ECG e l'aumento dei marker di necrosi miocardica.

Classifica di Rizik

La classificazione di Rizik tiene conto delle caratteristiche del dolore toracico e dei cambiamenti dell'ECG.

In uno studio su 1.387 pazienti ricoverati al pronto soccorso con angina instabile, il rischio di complicanze ospedaliere (infarto del miocardio, angina grave e morte) è aumentato proporzionalmente alla classe di angina. Nella classe IA secondo Rizik era del 2,7% e nella classe IV - 42,8%.

Scala di rischio TIMI

La scala TIMI si basa sugli studi TIMI IIB ed ESSENCE. Tiene conto dell'età, della presentazione clinica, delle variazioni dell'ECG e dell'aumento dei livelli di marker di necrosi miocardica.

Scala di rischio TIMI

Punti (ogni fattore di rischio aggiunge un punto, massimo 7 punti)
Età > 65 anni
Tre o più fattori di rischio per l'aterosclerosi
Stenosi coronarica precedentemente identificata maggiore del 50% del diametro
Elevazione o depressione del segmento ST sull'ECG al momento del ricovero
Due o più attacchi di angina nelle ultime 24 ore
Assunzione di aspirina negli ultimi 7 giorni
Aumento dei marker di necrosi miocardica
Numero di punti	Rischio di morte o infarto miocardico nelle prossime 2 settimane, %
0-1	4,7
2	8,3
3	13,2
4	19,9
5	26,2
6-7	40,9

Un punteggio TIMI elevato indica un alto rischio di morte, infarto del miocardio e ischemia ricorrente che richiede rivascolarizzazione.

Scala del rischio GUSTO

Ulteriori fattori di rischio sono stati identificati negli studi PURSUIT e GUSTO IV-ACS. Tutte queste classificazioni consentono di valutare il rischio e, su questa base, di scegliere la tattica di trattamento. B. Epidemiologia. L'infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST, rispetto all'infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST, si verifica in media in età avanzata ed è associato a più fattori di rischio, come diabete mellito, ipertensione arteriosa e iperlipoproteinemia. Inoltre, l'infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST si verifica più spesso nei pazienti che hanno già avuto un infarto e dopo rivascolarizzazione. IN. Manifestazioni cliniche. L'angina instabile è caratterizzata da dolore toracico a riposo o con uno sforzo fisico minimo, un'altra opzione è l'angina pectoris per la prima volta o progressiva (la progressione può essere espressa in attacchi di dolore aumentati o più frequenti e il loro verificarsi con uno sforzo fisico inferiore rispetto a prima). Rispetto all'angina da sforzo, il dolore toracico nell'angina instabile è solitamente più grave e prolungato, spesso risolvendosi con poche dosi sublinguali di nitroglicerina o con un riposo prolungato. È impossibile distinguere l'infarto miocardico senza sopraslivellamento del segmento ST dall'angina instabile in base alla presentazione clinica e all'ECG. Possono essere differenziati solo dal livello dei marcatori di necrosi miocardica.

Scala del rischio GUSTO

	Punti
Età
50-59	2
60-69	4
70-79	6
80 e più	8
anamnesi
Arresto cardiaco	2
Ictus, ischemia cerebrale transitoria	2
Infarti del miocardio, rivascolarizzazione, angina stabile	1
Sintomi e parametri di laboratorio
Frequenza cardiaca oltre 90 min -1	3
Troponina elevata o frazione MB CPK	3
Creatinina > 1,4 mg%	2
Proteina C-reattiva > 20 mg/l	2
Proteina C-reattiva 10-20 mg/l	1
Anemia	1
Somma di punti	Mortalità a 30 giorni
0-5	0,4
6-10	2,8
11-15	8,7
16-19	25,0
20-22	41,7

La patogenesi della sindrome coronarica acuta

La sindrome coronarica acuta si basa su processi correlati come rottura della placca, attivazione e aggregazione piastrinica con formazione di trombi, disfunzione endoteliale, spasmo e ristrutturazione vascolare.

Rottura della placca

La rottura della placca è alla base dell'angina instabile e dell'infarto del miocardio (sia con che senza sopraslivellamento del tratto ST). Le piastrine si depositano sulla placca danneggiata, si verificano la loro attivazione e aggregazione, si attiva il sistema di coagulazione e si forma un trombo. La rottura della placca è favorita dall'infiammazione, inclusa l'attivazione di linfociti e macrofagi. L'infezione da Chlamydia pneumoniae può avere un ruolo. Le placche danneggiate, anche dopo la stabilizzazione, crescono più velocemente di altre. L'angiografia di controllo in 85 pazienti con angina instabile che sono stati trattati solo con farmaci ha mostrato un aumento delle dimensioni (fino all'occlusione) del 25% delle placche danneggiate e solo del 7% delle placche intatte. Allo stesso tempo, la crescita delle placche era correlata alla frequenza delle complicanze ischemiche.

Trombosi

Il contatto delle piastrine con il subendotelio porta alla loro adesione, aggregazione e, infine, alla formazione di un trombo. Quando le piastrine vengono attivate, la conformazione della glicoproteina IIb/IIIa sulla loro membrana cambia, portando a un'ulteriore attivazione e aggregazione delle piastrine. Allo stesso tempo, la formazione di trombina è notevolmente accelerata, il che comporta un'ulteriore crescita e stabilizzazione del trombo.

Vasospasmo

Il vasospasmo può verificarsi sotto l'azione di mediatori locali rilasciati dal subendotelio o da un trombo in crescita e può essere primario. Di per sé, lo spasmo primario dell'arteria coronaria può causare una sindrome coronarica acuta, come l'angina vasospastica (angina di Prinzmetal). Lo spasmo si verifica spesso in un'area di placca instabile, che si pensa contribuisca alla trombosi. La disfunzione endoteliale e lo spasmo possono verificarsi anche in arterie coronarie angiograficamente normali.

Lesioni multiple delle arterie coronarie

Di solito, nell'angina instabile e nell'infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST, una singola lesione che ha causato l'infarto viene rilevata su un angiogramma coronarico, ma spesso sono presenti diverse di queste lesioni, il che indica una natura sistemica della malattia. Nello studio VANQWISH, il 14% dei pazienti con infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST presentava diverse stenosi complicate e occlusioni acute, mentre solo il 49% dei pazienti presentava una sola lesione. In un altro studio, utilizzando l'ecografia intracoronarica nell'infarto del miocardio, nel 79% dei casi sono state rilevate rotture di placca al di fuori della lesione che ha causato l'infarto. In media, un paziente ha avuto 2,1 rotture di placca.

Angina secondaria

Con placche non complicate, può verificarsi angina a riposo a causa di un aumento della richiesta di ossigeno del miocardio (con tachicardia, grave ipertensione arteriosa, consumo di cocaina, tireotossicosi, febbre, sepsi) e parto ridotto (con anemia, ipossia).

Diagnostica

La diagnosi di angina instabile si basa principalmente sul quadro clinico. Ulteriori metodi di ricerca aiutano a confermare o confutare una diagnosi preliminare: ECG, marcatori di necrosi miocardica, ecocardiografia, angiografia coronarica. I pazienti a basso rischio di complicanze sono generalmente limitati a studi non invasivi. Alcuni raccomandano l'angiografia coronarica precoce per tutti i pazienti, indipendentemente dal rischio, e i vantaggi di questo approccio sono discussi di seguito. In ogni caso, ad alto rischio di complicanze, è indicato.

Altre condizioni dovrebbero essere escluse provocando dolore nel torace - condrite costale, polmonite e pericardite, nonché malattie pericolose come la dissezione di aneurisma aortico, pneumotorace ed embolia polmonare. Inoltre, è necessario ricordare le malattie che provocano l'ischemia miocardica: crisi ipertensive, tireotossicosi, sepsi e altre.

L'esame obiettivo gioca un ruolo secondario nella diagnosi di angina instabile. Consente di identificare i segni di insufficienza cardiaca (gonfiore delle vene cervicali, III tono cardiaco), ridotta compliance del ventricolo sinistro (IV tono) e danno vascolare periferico (soffi vascolari). Tutti questi sintomi indicano un'alta probabilità di gravi danni. arterie coronarie.

ECG

Nell'angina instabile e nell'infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST, l'ECG mostra spesso depressione o sopraslivellamento del tratto ST transitorio e inversione dell'onda T. Tuttavia, circa il 20% dei pazienti con marcatori elevati di necrosi miocardica non presenta alterazioni dell'ECG. Un normale ECG non esclude la sindrome coronarica acuta nei pazienti con dolore toracico.

Se l'elevazione del segmento ST è maggiore di 1 mm in due o più derivazioni contigue, o se viene rilevato per la prima volta un blocco di branca sinistra, è necessaria una riperfusione di emergenza. Le onde T negative sono il segno ECG meno specifico della sindrome coronarica acuta. Tuttavia, la comparsa di onde T simmetriche negative più profonde di 2 mm in diverse derivazioni toraciche, in combinazione con dolore toracico, è un segno di ischemia acuta, solitamente causata dalla stenosi dell'arteria discendente anteriore. Con questa immagine, la rivascolarizzazione spesso migliora la funzione sistolica del ventricolo sinistro e le alterazioni dell'ECG scompaiono.

In precedenza, l'infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST era chiamato infarto miocardico senza onde Q patologiche o infarto miocardico non transmurale, perché la necrosi miocardica non è accompagnata da segni ECG di danno transmurale. Poiché il sopraslivellamento del tratto ST non è effettivamente correlato all'entità del danno miocardico, il termine "infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST" è più corretto.

Nello studio TIMI III, tra 1.473 pazienti con angina instabile e infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST, è stato osservato un aumento transitorio del tratto ST nel 10% dei pazienti, depressione del segmento ST nel 33%, inversione dell'onda T nel 46% e assenza di L'ECG ischemico cambia nel 9%.

Marcatori di necrosi miocardica

Creatina fosfochinasi (CPK)

Se si sospetta un infarto del miocardio, il più delle volte vengono determinate la CPK e la sua frazione MB. La loro attività il primo giorno viene misurata ogni 6-8 ore L'attività di picco della CPK totale si verifica a 12-24 ore e la frazione MB di CPK - a 10-18 ore dopo l'inizio dei reclami. CPK La frazione MB è un marker di necrosi miocardica più sensibile e specifico rispetto alla CPK totale. L'attività insignificante della CPK e della sua frazione MB è determinata anche nelle persone sane, ma l'eccesso dei valori normali indica la necrosi miocardica. L'attività della CPK e, più raramente, della sua frazione MB può essere aumentata non solo nell'infarto del miocardio, ma anche in molte altre condizioni, come pericardite, danno muscolo scheletrico e insufficienza renale.

Troponine

Le troponine cardiache sono proteine ​​contrattili presenti solo nei cardiomiociti. A differenza della CPK e della frazione MB della CPK, che possono provenire da un organismo diverso dal miocardio, qualsiasi aumento delle troponine cardiache indica un danno miocardico. Molti studi clinici hanno utilizzato le troponine cardiache come criterio diagnostico e per predire l'esito nelle sindromi coronariche acute. Il livello delle troponine T e I nel siero aumenta entro 3-12 ore dopo la necrosi miocardica e rimane elevato molto più a lungo della CPK - 10-14 giorni. Tuttavia, non esiste una correlazione diretta tra i livelli di troponina e le dimensioni dell'infarto. Un aumento delle troponine cardiache è un segno più sensibile di infarto del miocardio rispetto a un aumento della frazione CPK MB. Inoltre, troponine elevate sono un fattore prognostico avverso indipendente. Nello studio GUSTO IIb, la mortalità a 30 giorni nei pazienti con angina instabile è stata dell'11,8% con livelli elevati di troponina T cardiaca (> 0,1 ng/mL) rispetto al 3,9% con livelli normali.

Poiché un aumento del livello delle troponine cardiache è il marker più sensibile e specifico della necrosi miocardica, che ha anche un valore prognostico indipendente, dovrebbe essere determinato in tutti i pazienti con sindrome coronarica acuta. Inoltre, per completare il quadro, è necessario determinare l'attività di CPK e la sua frazione MB B.

Altri marcatori biochimici

proteina C-reattiva

Nello studio TIMI IIA, un aumento della proteina C-reattiva (> 1,55 mg%) in pazienti con angina instabile e infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST è stato accompagnato da un aumento della mortalità, anche con un test della troponina T negativo (5,80% vs 0,36 %, p = 0,006). La mortalità maggiore è stata con un aumento simultaneo dei livelli di proteina C-reattiva e troponina T, con un aumento di uno di questi indicatori, la mortalità è stata intermedia e con valori normali di entrambi, era il più basso (9,10%, 4,65% e 0,36%, rispettivamente, p = 0,0003).

Altri indicatori

Il fibrinogeno riflette il grado di attivazione del sistema di coagulazione e l'interleuchina-6 e l'amiloide A sierica indicano l'attività dell'infiammazione, un aumento di questi indicatori può anche indicare un aumento del rischio nei pazienti con sindrome coronarica acuta senza sopraslivellamento del tratto ST. È attualmente allo studio il valore predittivo dei fattori di crescita (es. fattore di crescita endoteliale e fattore di crescita dei fibroblasti di base) e delle molecole di adesione libera (es. ICAM-1, P-selectina ed E-selectina).

ecocardiografia

Nella sindrome coronarica acuta, i disturbi della contrattilità miocardica locale possono indicare un'ischemia acuta. Tuttavia, con una leggera ischemia, potrebbero non esserci violazioni della contrattilità locale con l'ecocardiografia. Inoltre, i disturbi della contrattilità possono comparire solo durante l'ischemia. È impossibile distinguere nuove violazioni della contrattilità da quelle vecchie con l'ecocardiografia. Con una storia di malattia coronarica o disfunzione sistolica preesistente, il valore diagnostico dell'ecocardiografia è ridotto. Ciò è aggravato dal fatto che non sempre è possibile ottenere una buona immagine e un tecnico esperto (ecografista) potrebbe non essere disponibile al momento giusto. L'ecoCG nella sindrome coronarica acuta viene utilizzato principalmente non per la diagnosi, ma per valutare la funzione ventricolare sinistra, specialmente con segni di insufficienza cardiaca.

Metodi di ricerca non invasivi

In precedenza, si pensava che il test da sforzo fosse controindicato nei pazienti con angina instabile a causa del rischio di occlusione dell'arteria coronaria acuta quando il cuore è sottoposto a uno stress maggiore in presenza di placca instabile. Tuttavia, con un basso rischio di complicanze, lo stress test non è controindicato. Vengono eseguiti principalmente su coloro che non hanno dolore per 24-48 ore, nessun aumento del livello dei marker di necrosi miocardica, nessun chiaro segno di ischemia all'ECG e un piccolo numero di fattori di rischio per l'aterosclerosi.

In risultati positivi uno stress test con 201 Tl, è indicata l'angiografia coronarica, poiché tali pazienti hanno un aumentato rischio di complicanze. Se la scintigrafia miocardica con 201 Tl non rivela difetti di accumulo persistenti o reversibili, il paziente può essere dimesso e curato in regime ambulatoriale.

Se è impossibile eseguire un test con attività fisica, vengono eseguiti test farmacologici con dobutamina o dipiridamolo. Tuttavia, questi test nei pazienti con sindrome coronarica acuta non sono stati studiati in ampi studi.

angiografia coronarica

Nell'angina instabile, il 10-20% dei pazienti presenta arterie coronarie inalterate o stenosi insignificanti (< 50% диаметра), у 30-35% - поражение одного сосуда, у 25-30% - двух сосудов, у 20-25% - трех сосудов, у 5-10% - поражение ствола левой коронарной артерии.

Tattiche

Se non è stata eseguita l'angiografia coronarica, è obbligatorio uno stress test. L'angiografia coronarica è indicata quando durante lo stress test compaiono difetti di accumulo reversibili o ridotta contrattilità locale.

L'esecuzione dell'angiografia coronarica in tutti i pazienti con angina pectoris instabile è giustificata, ma è ovviamente necessaria solo nei pazienti ad alto rischio.

Indicazioni per l'angiografia coronarica nell'angina instabile

In presenza di queste indicazioni, si raccomanda l'angiografia coronarica precoce indipendentemente dall'efficacia del trattamento medico.

Il resto dei pazienti può essere trattato esclusivamente con i farmaci.

Trattamento

Usano agenti che prevengono l'aggregazione e l'attivazione piastrinica, anticoagulanti e agenti antianginosi. Se il dolore persiste nonostante la terapia ad alte dosi, vengono eseguite urgente angiografia coronarica e angioplastica. Se la condizione si stabilizza sullo sfondo del trattamento medico, l'angiografia coronarica può essere eseguita in seguito. L'angiografia coronarica di solito non rivela l'occlusione.

L'obiettivo dell'angioplastica coronarica nell'angina instabile e nell'infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST non è la riperfusione di emergenza (come nell'infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST), ma la prevenzione delle complicanze (morte, infarto del miocardio e re-ischemia).

Cure mediche (in ordine di importanza)

• Antiaggreganti piastrinici: aspirina ed eventualmente clopidogrel.

• Agenti antianginosi: nitrati e beta-bloccanti.

• Anticoagulanti: eparina non frazionata oa basso peso molecolare.

• Bloccanti della glicoproteina IIb/IIIa se è prevista un'angioplastica coronarica.

Agenti antipiastrinici

Aspirina

Letteratura

1. B. Griffin, E. Topol "Cardiologia" Mosca, 2008

2. V.N. Kovalenko "Guida alla cardiologia" Kiev, 2008

RCHD (Centro Repubblicano per lo Sviluppo Sanitario del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan)
Versione: Protocolli clinici del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan - 2013

Angina instabile (I20.0)

Cardiologia

Informazione Generale

Breve descrizione

Protocollo approvato
Commissione di esperti sullo sviluppo della salute
28 giugno 2013

Angina instabile(H. Fovler, 1971 e C. Conty 1973) - il periodo più grave del decorso dell'IHD, caratterizzato da una rapida progressione insufficienza coronarica e alto rischio di infarto miocardico e morte cardiaca improvvisa (fino al 15-20% entro un anno).

I. INTRODUZIONE

Nome: Angina instabile
Codice protocollo:

Codici MKB-10:
I 20.0 - Angina instabile
I 20.8 - Altre forme di angina pectoris

Abbreviazioni utilizzate nel protocollo:
CABG - innesto di bypass coronarico
VVS - angina pectoris di nuova insorgenza
OMS - Organizzazione Mondiale della Sanità
IHD - cardiopatia ischemica
MI - infarto del miocardio
NS - angina instabile
SCA - sindrome coronarica acuta
PS - angina progressiva
FK - classe funzionale

Data di sviluppo del protocollo: anno 2013.
Categoria paziente: pazienti con sospetta SCA senza sopraslivellamento del tratto ST.
Utenti del protocollo: medici d'urgenza, rianimatori, terapisti, cardiologi, cardiologi interventisti, cardiochirurghi.

Classificazione

Classificazione clinica

Classificazione IHD (raccomandazioni dell'OMS (1979)
1. Angina instabile:
2. Prima angina pectoris (VVS).
3. Angina progressiva (PS).
4. Postinfarto precoce o angina pectoris postoperatoria.

Tabella 1 - Classificazione dell'angina instabile (C.W. Hamm, E. Braunwald, 2000)

Classi di angina instabile		Forme di angina instabile
A - si sviluppa in presenza di fattori extracardiaci che aumentano l'ischemia miocardica NS secondario	B - si sviluppa senza fattori extracardiaci NA primaria		C - si verifica entro 2 settimane dopo l'infarto miocardico Angina postinfartuale
I - Prima comparsa di angina grave o angina da sforzo progressiva (senza angina a riposo)	IA	IB	CIRCUITO INTEGRATO
II - Angina a riposo nel mese precedente, ma non nelle successive 48 ore (angina a riposo, subacuta)	IIA	IIB	IIC
III - Angina a riposo nelle 48 ore precedenti (angina a riposo, acuta)	IIIA	IIIB IIIB-troponina IIIB-troponina +	IIIC

Diagnostica

II. METODI, APPROCCI E PROCEDURE PER LA DIAGNOSI E IL TRATTAMENTO

Elenco delle misure diagnostiche di base e aggiuntive

Principali ricerche:
1. Analisi generale sangue
2. Determinazione del glucosio
3. Determinazione della creatinina
4. Determinazione della clearance della creatinina
5. Determinazione della troponina
6. Definizione di ALT
7. Definizione di hs-CRP
8. Definizione di ABC (con trattamento invasivo)
9 Determinazione dell'APTT
10. Definizione di PTI
11. Determinazione del fibrinogeno
12. Determinazione del colesterolo totale
13. Definizione di LPNI
14. Definizione di HDL
15. Determinazione dei trigliceridi
16. Determinazione del potassio/sodio
17. Analisi delle urine
18. ECG
19. Monitoraggio ECG a 12 derivazioni
20.ECOCG
21. Radiografia del torace
22. Angiografia coronarica

Ulteriori ricerche:
1. Profilo glicemico
2. Emoglobina glicata
3. Test di carico di glucosio orale
4.NT-ProBNP
5. D-dimero
6. Definizione di MHO
7. Determinazione della bilirubina totale
8. Definizione di ACT
9. Determinazione dell'alfa-amilasi
10 Definizione fosfatasi alcalina
11. Determinazione del magnesio
12. stress test con attività fisica (VEM / tapis roulant)
13. ecocardiografia da stress con dobutamina
14. scintigrafia della perfusione miocardica/SPECT
15. TC, risonanza magnetica, PET
16. Test HIV
17. Determinazione dei marcatori dell'epatite virale B e C
18. Tipicità del sangue
19. Esame delle feci per uova di vermi
20. Microreazione
21. EFGDS

Criteri diagnostici

Reclami e anamnesi:
1. Prima angina pectoris - attacchi di angina pectoris da sforzo e / o riposo per la prima volta sono comparsi non più di 1 mese fa.
2. Angina progressiva - c'è un aumento e un aumento della durata e dell'intensità degli attacchi di angina:
- gli attacchi di dolore sono provocati da un sempre minore stress fisico/psico-emotivo (alterazione dell'angina pectoris FC - FC III);
- attacchi di angina pectoris a riposo uniti (IV FC);
- l'efficacia della nitroglicerina e di altri farmaci antianginosi per il sollievo dell'angina è ridotta.
3 Postinfarto precoce o angina pectoris postoperatoria - si verifica nel periodo compreso tra 48 ore e 2 settimane dall'esordio dell'IM acuto.
4. Angina pectoris ricorrente dopo PCI (6 mesi) e CABG.
5. Angina vasospastica.

L'angina instabile viene diagnosticata nei pazienti con SCA ST con un test della troponina negativo eseguito due volte (al ricovero e dopo 6-9 ore).

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Trattamento

La gestione dei pazienti con angina pectoris instabile viene effettuata secondo il protocollo per la diagnosi e il trattamento dell'infarto miocardico acuto senza sopraslivellamento del tratto ST.

Ricovero

Indicazioni per il ricovero*

In presenza di manifestazioni cliniche appropriate, il termine di lavoro SCA senza sopraslivellamento del tratto ST (SCA NS ST), stabilito sulla base di troponine negative, sarà successivamente definito come angina instabile. Manifestazioni cliniche di angina instabile:
1. Condizione dopo un attacco prolungato (più di 15 minuti) di dolore anginoso a riposo;
2. La condizione della prima comparsa (nei 28-30 giorni precedenti) grave angina pectoris;
3. Destabilizzazione dell'angina stabile preesistente con manifestazioni di caratteristiche inerenti almeno all'angina di classe III e/o l'insorgenza di un attacco di dolore a riposo.
* - come in SCA senza elevazione del segmento ST. la diagnosi di angina instabile verrà fatta dopo aver ottenuto troponine negative.

Informazione

Fonti e letteratura

1. Verbale delle riunioni della Commissione di esperti sullo sviluppo sanitario del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan, 2013
   1. 1. Algoritmo per il trattamento della sindrome coronarica acuta senza sopraslivellamento del segmento ST (Protocollo del Consiglio di esperti del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan del 17 aprile 2012 n. 8). 2. Raccomandazioni ESC per la gestione dell'infarto miocardico acuto senza sopraslivellamento del tratto ST - 2011. 3. Malattie del cuore e dei vasi sanguigni. Linee guida della Società Europea di Cardiologia, "Geotar-Media", Mosca, 2011. 4. Raccomandazioni per la rivascolarizzazione del miocardio. Società Europea di Cardiologia 2010.

Informazione

III. ASPETTI ORGANIZZATIVI DELL'ATTUAZIONE DEL PROTOCOLLO

Elenco degli sviluppatori di protocollo:
1. Berkinbaev SF - Dottore in Scienze Mediche, Professore, /Direttore dell'Istituto di Ricerca di Cardiologia e Malattie Interne.
2. Dzhunusbekova G.A. - Dottore in Scienze Mediche, Vice Direttore dell'Istituto di Ricerca di Cardiologia e Malattie Interne.
3. Musagalieva AT - Candidato di Scienze Mediche, Capo del Dipartimento di Cardiologia dell'Istituto di Ricerca di Cardiologia e Malattie Interne.
4. Salikhova ZI - Ricercatore Junior, Dipartimento di Cardiologia, Istituto di Ricerca di Cardiologia e Malattie Interne.
5. Amantayeva AN - Ricercatore Junior, Dipartimento di Cardiologia, Istituto di Ricerca di Cardiologia e Malattie Interne.

Revisori:
Abseitova S.R. - Dottore in Scienze Mediche, Cardiologo Capo del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan.

Indicazione di assenza di conflitto di interessi: mancante.

Indicazione delle condizioni per la revisione del protocollo: Il protocollo viene rivisto almeno una volta ogni 5 anni o al ricevimento di nuovi dati sulla diagnosi e sul trattamento della malattia, condizione o sindrome in questione.

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La malattia coronarica (CHD) è diventata un grave problema sociale, perché la maggior parte della popolazione mondiale ha l'una o l'altra delle sue manifestazioni. Il ritmo veloce della vita nelle megalopoli, lo stress psico-emotivo, l'uso di un largo numero I grassi alimentari contribuiscono all'insorgenza della malattia e quindi non sorprende che le persone nei paesi sviluppati siano più suscettibili a questo problema.

L'IHD è una malattia associata ad una alterazione della parete dei vasi arteriosi del cuore con placche di colesterolo, che alla fine porta ad uno squilibrio tra il fabbisogno del muscolo cardiaco per le sostanze necessarie al metabolismo e le possibilità del loro rilascio attraverso il cuore arterie. La malattia può progredire anche in modo acuto, anche cronico, ha molte forme cliniche che differiscono per sintomi e prognosi.

Nonostante l'emergere di vari metodi moderni di trattamento, la malattia coronarica occupa ancora una posizione di primo piano nel numero di decessi nel mondo. Spesso, l'ischemia cardiaca è combinata con la cosiddetta malattia ischemica cerebrale, che si verifica anche con lesioni aterosclerotiche dei vasi che le forniscono il sangue. Un ictus ischemico abbastanza comune, in altre parole, un infarto cerebrale, è una diretta conseguenza dell'aterosclerosi dei vasi cerebrali. In questo modo, cause comuni questi malattie gravi causare anche la loro frequente compatibilità nello stesso paziente.

Principale causa di malattia coronarica

Affinché il cuore sia in grado di fornire sangue a tutti gli organi e tessuti in modo tempestivo, deve avere un miocardio sano, perché sono necessarie molte trasformazioni biochimiche per svolgere una funzione così importante. Il miocardio è rifornito di vasi chiamati vasi coronarici, attraverso i quali gli vengono consegnati "cibo" e respirazione. Varie influenze sfavorevoli per i vasi coronarici possono portare al loro fallimento, che comporterà una violazione del movimento del sangue e della nutrizione del muscolo cardiaco.

Cause della malattia coronarica medicina moderna studiato abbastanza bene. Con l'aumentare dell'età, sotto l'influenza dell'esposizione ambiente esterno, stile di vita, abitudini alimentari, oltre che in presenza di una predisposizione ereditaria, le coronarie sono affette da aterosclerosi. In altre parole, i complessi proteico-grasso si depositano sulle pareti delle arterie, che alla fine si trasformano in una placca aterosclerotica, che restringe il lume della nave, interrompendo il normale flusso sanguigno al miocardio. Quindi, la causa immediata dell'ischemia miocardica è l'aterosclerosi.

Video: IHD e aterosclerosi

Quando rischiamo?

I fattori di rischio sono condizioni che rappresentano una minaccia per lo sviluppo della malattia, contribuiscono al suo verificarsi e alla sua progressione. I principali fattori che portano allo sviluppo dell'ischemia cardiaca possono essere considerati i seguenti:

• Aumento dei livelli di colesterolo (ipercolesterolemia), nonché un cambiamento nel rapporto tra varie frazioni di lipoproteine;
• malnutrizione (malnutrizione) cibi grassi, consumo eccessivo di carboidrati facilmente digeribili);
• Inattività fisica, scarsa attività fisica, riluttanza a praticare sport;
• Disponibilità cattive abitudini come il fumo, l'alcolismo;
• Malattie concomitanti accompagnate da disturbi metabolici (obesità, diabete mellito, ridotta funzionalità tiroidea);
• Ipertensione arteriosa;
• Fattore età e sesso (è noto che la malattia coronarica è più comune negli anziani e anche negli uomini più spesso che nelle donne);
• Caratteristiche dello stato psico-emotivo (stress frequente, superlavoro, sovraccarico emotivo).

Come puoi vedere, la maggior parte dei fattori di cui sopra sono piuttosto banali. In che modo influenzano l'insorgenza di ischemia miocardica? Ipercolesterolemia, malnutrizione e metabolismo sono prerequisiti per la formazione di alterazioni aterosclerotiche nelle arterie del cuore. Nei pazienti con ipertensione arteriosa, sullo sfondo delle fluttuazioni di pressione, si verifica uno spasmo dei vasi sanguigni, in cui la loro membrana interna è danneggiata e si sviluppa l'ipertrofia (allargamento) del ventricolo sinistro del cuore. È difficile per le arterie coronarie fornire un apporto di sangue sufficiente all'aumento della massa del miocardio, specialmente se sono ristrette da placche accumulate.

È noto che il solo fumo può aumentare di circa la metà il rischio di morte per malattie vascolari. Ciò è dovuto allo sviluppo dell'ipertensione arteriosa nei fumatori, all'aumento della frequenza cardiaca, all'aumento della coagulazione del sangue e all'aumento dell'aterosclerosi nelle pareti dei vasi sanguigni.

Lo stress psico-emotivo viene anche definito fattori di rischio. Alcune caratteristiche di una persona che ha una costante sensazione di ansia o rabbia, che può facilmente causare aggressività verso gli altri, nonché frequenti conflitti, mancanza di comprensione e supporto in famiglia, portano inevitabilmente a pressione alta, aumento della frequenza cardiaca e, di conseguenza, un crescente bisogno di miocardio in ossigeno.

Video: l'insorgenza e il decorso dell'ischemia

Tutto dipende da noi?

Esistono i cosiddetti fattori di rischio non modificabili, cioè quelli che non possiamo influenzare in alcun modo. Questi includono l'ereditarietà (presenza varie forme IHD in padre, madre e altri consanguinei), età anziana e genere. Nelle donne, varie forme di malattia coronarica si osservano meno frequentemente e più frequentemente. tarda età, che si spiega con l'azione peculiare degli ormoni sessuali femminili, gli estrogeni, che impediscono lo sviluppo dell'aterosclerosi.

Nei neonati, nei bambini piccoli e negli adolescenti, non vi è praticamente alcun segno di ischemia miocardica, in particolare quelle causate dall'aterosclerosi. In tenera età, possono verificarsi cambiamenti ischemici nel cuore a causa di spasmi dei vasi coronarici o malformazioni. L'ischemia nei neonati e più spesso colpisce il cervello ed è associata a violazioni del corso della gravidanza o del periodo postpartum.

È improbabile che ognuno di noi possa vantare un'ottima salute, una costante aderenza alla dieta e un regolare esercizio fisico. I grandi carichi di lavoro, lo stress, la fretta costante, l'incapacità di mangiare in modo equilibrato e regolare sono compagni frequenti del nostro ritmo di vita quotidiano.

Si ritiene che i residenti delle megalopoli siano più inclini allo sviluppo malattia cardiovascolare, inclusa la malattia coronarica, che è associata a un elevato livello di stress, superlavoro costante e mancanza di attività fisica. Tuttavia, sarebbe bello andare in piscina o in palestra almeno una volta alla settimana, ma la maggior parte di noi troverà molte scuse per non farlo! Qualcuno non ha tempo, qualcuno è troppo stanco e un divano con una TV e un piatto di delizioso cibo fatto in casa nel giorno libero richiama con incredibile forza.

Molte persone non attribuiscono un'importanza significativa allo stile di vita, quindi i medici policlinici devono identificare tempestivamente i fattori di rischio nei pazienti a rischio, condividere informazioni su possibili conseguenze eccesso di cibo, obesità, stile di vita sedentario, fumo. Il paziente deve comprendere chiaramente l'esito che può portare a ignorare i vasi coronarici, quindi, come si suol dire: avvisato è avambrato!

Tipi e forme di malattia coronarica

Attualmente, ci sono molti tipi di malattie coronariche. La classificazione delle malattie coronariche, proposta nel 1979 da un gruppo di lavoro di esperti dell'OMS, è ancora attuale ed è utilizzata da molti medici. Si basa sull'assegnazione di forme indipendenti della malattia, che hanno manifestazioni caratteristiche peculiari, una certa prognosi e richiedono un tipo speciale di trattamento. Con il passare del tempo e l'avvento modi moderni diagnosi, altre forme di malattia coronarica sono state studiate in dettaglio, il che si riflette in altre classificazioni più recenti.

Attualmente si distinguono le seguenti forme cliniche di IHD, che vengono presentate:

1. Morte coronarica improvvisa (arresto cardiaco primario);
2. Angina pectoris (qui si distinguono le sue forme come l'angina da sforzo e l'angina pectoris spontanea);
3. Infarto del miocardio (primario, ripetuto, piccolo-focale, grande-focale);
4. Cardiosclerosi postinfartuale;
5. Insufficienza della circolazione sanguigna;
6. Violazione frequenza cardiaca;
7. Ischemia miocardica indolore;
8. CAD microvascolare (distale).
9. Nuove sindromi ischemiche ("stordimento" del miocardio, ecc.)

Per la contabilizzazione statistica dell'incidenza della malattia coronarica, viene utilizzata la classificazione internazionale delle malattie della 10a revisione, con la quale ogni medico ha familiarità. Inoltre, va menzionato che la malattia può manifestarsi in forma acuta, ad esempio infarto del miocardio, morte coronarica improvvisa. La cardiopatia ischemica cronica è rappresentata da forme come cardiosclerosi, angina pectoris stabile, insufficienza cardiaca cronica.

Manifestazioni di ischemia miocardica

I sintomi dell'ischemia cardiaca sono vari e sono determinati dalla forma clinica che accompagnano. Molti sono consapevoli di tali segni di ischemia come il dolore petto irradiamento al braccio o alla spalla sinistra, pesantezza o sensazione di costrizione dietro lo sterno, affaticamento e mancanza di respiro anche con poco sforzo fisico. In caso di tali disturbi, nonché in presenza di fattori di rischio in una persona, dovrebbe essere chiesto in dettaglio le caratteristiche della sindrome del dolore, scoprire cosa prova il paziente, quali condizioni potrebbero provocare un attacco. Di solito, i pazienti sono ben consapevoli della loro malattia e possono descrivere chiaramente le cause, la frequenza degli attacchi, l'intensità del dolore, la loro durata e natura, a seconda dell'attività fisica o dell'assunzione di determinati farmaci. medicinali.

La morte coronarica improvvisa (cardiaca) è la morte di un paziente, spesso in presenza di testimoni, che si verifica improvvisamente, istantaneamente o entro sei ore dall'inizio di un attacco cardiaco. Si manifesta con perdita di coscienza, cessazione della respirazione e dell'attività cardiaca, pupille dilatate. Questa condizione richiede misure mediche urgenti e prima vengono fornite da specialisti qualificati, più è probabile che salvi la vita del paziente. Tuttavia, anche con una tempestiva rianimazione, il tasso di mortalità in questa forma di malattia coronarica raggiunge l'80%. Questa forma di ischemia può essere osservata anche nei giovani, che è il più delle volte dovuta a un improvviso spasmo delle arterie coronarie.

Angina pectoris e le sue tipologie

L'angina pectoris è forse una delle manifestazioni più comuni di ischemia miocardica. Si verifica, di regola, sullo sfondo delle lesioni aterosclerotiche dei vasi cardiaci, tuttavia, nella sua genesi, un ruolo importante è svolto dalla tendenza dei vasi allo spasmo e dall'aumento delle proprietà di aggregazione delle piastrine, che comporta il formazione di coaguli di sangue e blocco del lume dell'arteria. Anche con uno sforzo fisico minore, i vasi interessati non sono in grado di fornire un normale flusso sanguigno al miocardio, di conseguenza, il suo metabolismo è disturbato e questo si manifesta con le caratteristiche sensazioni di dolore. I sintomi della malattia coronarica in questo caso saranno i seguenti:

• Dolore parossistico intenso dietro lo sterno, che si irradia al braccio sinistro e alla spalla sinistra, e talvolta alla schiena, alla scapola o persino all'addome;
• Violazione del ritmo cardiaco (aumento o, al contrario, diminuzione della frequenza cardiaca, comparsa di extrasistoli);
• Cambiamenti della pressione sanguigna (più spesso il suo aumento);
• La comparsa di mancanza di respiro, ansia, pallore della pelle.

A seconda delle cause dell'occorrenza, ci sono varie varianti del decorso dell'angina pectoris. Può essere angina pectoris che si verifica sullo sfondo di stress fisico o emotivo. Di norma, durante l'assunzione di nitroglicerina oa riposo, il dolore scompare.

L'angina spontanea è una forma di ischemia cardiaca, che è accompagnata dalla comparsa di dolore senza motivo apparente, in assenza di stress fisico o emotivo.

L'angina pectoris instabile è una forma di progressione della malattia coronarica, quando c'è un aumento dell'intensità degli attacchi di dolore, della loro frequenza, mentre aumenta significativamente il rischio di sviluppare infarto miocardico acuto e morte. Il paziente allo stesso tempo inizia a consumare più compresse di nitroglicerina, il che indica un deterioramento delle sue condizioni e un peggioramento del decorso della malattia. Questo modulo richiede un'attenzione speciale e un trattamento urgente.

Leggi di più su tutti i tipi di angina pectoris e il suo trattamento qui.

Infarto miocardico, cosa significa questo concetto?

L'infarto miocardico (IM) è una delle forme più pericolose di malattia coronarica, in cui si verifica la necrosi (necrosi) del muscolo cardiaco a seguito di un'improvvisa cessazione dell'afflusso di sangue al cuore. L'infarto è più comune negli uomini che nelle donne e questa differenza è più pronunciata nei giovani e nell'età adulta. Questa differenza può essere spiegata dai seguenti motivi:

1. Sviluppo successivo dell'aterosclerosi nelle donne, che è associata allo stato ormonale (dopo l'inizio della menopausa, questa differenza inizia a diminuire gradualmente e alla fine scompare all'età di 70 anni);
2. Maggior prevalenza di cattive abitudini tra la popolazione maschile (fumo, alcolismo).
3. I fattori di rischio per l'infarto miocardico sono gli stessi sopra descritti per tutte le forme di malattia coronarica, tuttavia, in questo caso, oltre al restringimento del lume dei vasi, a volte in misura considerevole, di regola, la trombosi si verifica anche.

In varie fonti, con lo sviluppo dell'infarto miocardico, si distingue la cosiddetta triade patomorfologica, che si presenta così:

La presenza di una placca aterosclerotica e il suo aumento di dimensioni nel tempo possono portare alla sua rottura e rilascio del contenuto sulla superficie della parete vascolare. Il danno alla placca può essere promosso dal fumo, dall'ipertensione e dall'esercizio fisico intenso.

Il danno all'endotelio (lo strato interno dell'arteria) durante la rottura della placca provoca un aumento della coagulazione del sangue, "attaccamento" delle piastrine al sito del danno, che porta inevitabilmente alla trombosi. Secondo diversi autori, l'incidenza della trombosi nell'infarto del miocardio raggiunge il 90%. Innanzitutto, il trombo riempie la placca e quindi l'intero lume della nave, mentre il movimento del sangue nel sito di formazione del trombo è completamente interrotto.

Lo spasmo delle arterie coronarie si verifica nel momento e nel luogo della formazione del trombo. Può verificarsi anche in tutta l'arteria coronaria. Il coronarospasmo porta a un completo restringimento del lume della nave e all'arresto finale del movimento del sangue attraverso di esso, che provoca lo sviluppo della necrosi nel muscolo cardiaco.

Oltre ai motivi descritti, altri svolgono un ruolo importante nella patogenesi dell'infarto del miocardio, che sono legati a:

• Con una violazione dei sistemi di coagulazione e anticoagulazione;
• Con uno sviluppo insufficiente dei tratti di "bypass" della circolazione sanguigna (vasi collaterali),
• con immunologico e disordini metabolici nel sito del danno al muscolo cardiaco.

Come riconoscere un infarto?

Quali sono i sintomi e le manifestazioni dell'infarto miocardico? Come non perdere questa formidabile forma di malattia coronarica, che così spesso porta alla morte di persone?

Spesso, MI trova i pazienti di più luoghi differenti- a casa, al lavoro trasporto pubblico. È importante identificare questa forma di malattia coronarica in tempo per iniziare immediatamente il trattamento.

La clinica di un attacco cardiaco è ben nota e descritta. Di norma, i pazienti lamentano dolore retrosternale acuto, "pugnale", che non si ferma quando si assume nitroglicerina, si cambia la posizione del corpo o si trattiene il respiro. Un attacco doloroso può durare fino a diverse ore, mentre c'è ansia, sensazione di paura della morte, sudorazione, cianosi della pelle.

Con l'esame più semplice, vengono rapidamente rilevati disturbi del ritmo cardiaco, variazioni della pressione sanguigna (una diminuzione dovuta a una violazione della funzione di pompaggio del cuore). Ci sono casi in cui la necrosi del muscolo cardiaco è accompagnata da alterazioni tratto gastrointestinale(nausea, vomito, flatulenza), così come la cosiddetta ischemia miocardica "indolore". In questi casi, la diagnosi può essere difficile e richiede l'uso di ulteriori metodi di esame.

Tuttavia, con un trattamento tempestivo, diventa possibile salvare la vita del paziente. In questo caso, nel punto focale della necrosi del muscolo cardiaco, un focus denso tessuto connettivo- cicatrice (centro della cardiosclerosi post-infartuale).

Video: come funziona il cuore, infarto del miocardio

Conseguenze e complicanze della malattia coronarica

Cardiosclerosi postinfartuale

La cardiosclerosi postinfartuale è una delle forme di malattia coronarica. Una cicatrice nel cuore consente al paziente di vivere più di un anno dopo un infarto. Tuttavia, nel tempo, a seguito di una violazione della funzione contrattile associata alla presenza di una cicatrice, in un modo o nell'altro, iniziano a comparire segni di insufficienza cardiaca, un'altra forma di malattia coronarica.

Insufficienza cardiaca cronica

L'insufficienza cardiaca cronica è accompagnata dalla comparsa di edema, mancanza di respiro, ridotta tolleranza all'attività fisica, nonché dalla comparsa di cambiamenti irreversibili negli organi interni, che possono causare la morte del paziente.

Insufficienza cardiaca acuta

L'insufficienza cardiaca acuta può svilupparsi in qualsiasi tipo di malattia coronarica, tuttavia, si verifica più spesso nell'infarto miocardico acuto. Quindi, può manifestarsi con una violazione del lavoro del ventricolo sinistro del cuore, quindi il paziente avrà segni di edema polmonare: mancanza di respiro, cianosi, comparsa di espettorato rosa schiumoso durante la tosse.

Shock cardiogenico

Un'altra manifestazione di insufficienza circolatoria acuta è lo shock cardiogeno. È accompagnato da un calo della pressione sanguigna e da una pronunciata violazione dell'afflusso di sangue a vari organi. Le condizioni dei pazienti sono gravi, la coscienza può essere assente, il polso è filiforme o non viene rilevato affatto, la respirazione diventa superficiale. Negli organi interni, a causa della mancanza di flusso sanguigno, si sviluppano cambiamenti distrofici, compaiono focolai di necrosi, che portano a insufficienza renale ed epatica acuta, edema polmonare, compromissione della funzione centrale sistema nervoso. Queste condizioni richiedono un intervento immediato, perché rappresentano direttamente un pericolo mortale.

Aritmia

I disturbi del ritmo cardiaco sono abbastanza comuni tra i pazienti con patologia cardiaca, spesso accompagnano le suddette forme di malattia coronarica. Le aritmie non possono influenzare in modo significativo il decorso e la prognosi della malattia o peggiorare significativamente le condizioni del paziente e persino rappresentare una minaccia per la vita. Tra le aritmie, le più comuni sono la tachicardia sinusale e la bradicardia (aumento e rallentamento della frequenza delle contrazioni cardiache), extrasistoli (comparsa di contrazioni straordinarie), disturbi nella conduzione degli impulsi attraverso il miocardio - il cosiddetto blocco.

Metodi per la diagnosi della malattia coronarica

Attualmente, ci sono molti metodi moderni e diversificati per rilevare i disturbi del flusso sanguigno coronarico e l'ischemia cardiaca. Non bisogna però trascurare i più semplici e accessibili, come ad esempio:

1. Interrogazione attenta e dettagliata del paziente, raccolta e analisi dei reclami, loro sistematizzazione, chiarimento della storia familiare;
2. Ispezione (rilevamento della presenza di edema, scolorimento della pelle);
3. Auscultazione (ascoltare il cuore con uno stetoscopio)
4. Svolgimento di vari test con attività fisica, in cui è presente un monitoraggio costante dell'attività del cuore (veloergometria).

Questi metodi semplici nella maggior parte dei casi, consentono di determinare con precisione la natura della malattia e determinare un ulteriore piano per l'esame e il trattamento del paziente.

I metodi di ricerca strumentale aiutano a determinare con maggiore precisione la forma della malattia coronarica, la gravità del decorso e la prognosi. Più spesso usato:

• l'elettrocardiografia è un metodo molto informativo per diagnosticare vari tipi di ischemia miocardica, poiché l'ECG cambia durante stati diversi ben studiato e descritto. L'ECG può anche essere combinato con un'attività fisica dosata.
• esame del sangue biochimico (rilevamento di disturbi del metabolismo lipidico, comparsa di segni di infiammazione, nonché enzimi specifici che caratterizzano la presenza di un processo necrotico nel miocardio).
• angiografia coronarica, che consente, introducendo Mezzo di contrasto per determinare la localizzazione e la prevalenza delle lesioni delle arterie coronarie, il grado del loro restringimento da parte di una placca di colesterolo. Questo metodo consente anche di distinguere la malattia coronarica da altre malattie quando la diagnosi con altri metodi è difficile o impossibile;
• ecocardiografia (rilevamento di disturbi nel movimento delle singole sezioni del miocardio);
• metodi diagnostici con radioisotopi.

Ad oggi, l'elettrocardiografia sembra essere abbastanza conveniente, veloce e, allo stesso tempo, un metodo di ricerca molto informativo. Quindi, con l'aiuto di un ECG, è possibile rilevare un infarto miocardico a grande focale (diminuzione dell'onda R, comparsa e approfondimento dell'onda Q, aumento del segmento ST, che riceve forma caratteristica archi). La depressione del segmento ST, la comparsa di un'onda T negativa o l'assenza di modifiche al cardiogramma manifesteranno ischemia subendocardica con angina pectoris. Va notato che ora anche le squadre di ambulanze lineari sono dotate di dispositivi ECG, per non parlare di quelli specializzati.

Metodi di trattamento di varie forme di ischemia miocardica

Attualmente, ci sono molti modi diversi per trattare la malattia coronarica, che può non solo prolungare la vita del paziente, ma anche migliorarne significativamente la qualità. Questi possono essere conservativi (uso di droghe, fisioterapia) E metodi chirurgici(operazioni di ripristino della pervietà dei vasi coronarici).

Nutrizione appropriata

Un ruolo importante in trattamento della malattia coronarica e la riabilitazione del paziente è giocata dalla normalizzazione del regime, dall'eliminazione dei fattori di rischio esistenti. È obbligatorio spiegare al paziente che, ad esempio, il fumo può ridurre al minimo tutti gli sforzi dei medici. Quindi, è importante normalizzare l'alimentazione: escludere alcol, cibi fritti e grassi, cibi ricchi di carboidrati, inoltre, in presenza di obesità, è necessario bilanciare la quantità e il contenuto calorico del cibo consumato.

La dieta per la malattia coronarica dovrebbe mirare a ridurre il consumo di grassi animali, aumentando la proporzione di fibre, oli vegetali negli alimenti (verdure, frutta, pesce, frutti di mare). Nonostante il fatto che un'attività fisica significativa sia controindicata per tali pazienti, una terapia fisica corretta e moderata aiuta ad adattare il miocardio interessato alla funzionalità dei vasi che lo forniscono sangue. Molto utile escursionismo, esercizi fisici dosati sotto la supervisione di uno specialista.

Terapia medica

La terapia farmacologica di varie forme di malattia coronarica si riduce alla nomina dei cosiddetti farmaci antianginosi che possono eliminare o prevenire attacchi di angina. Questi farmaci includono:

In tutte le forme acute di malattia coronarica è necessaria un'assistenza rapida e qualificata con l'uso di antidolorifici efficaci, trombolitici, può essere necessario somministrare farmaci sostitutivi del plasma (con sviluppo di shock cardiogeno) o defibrillazione.

Operazione

Il trattamento chirurgico dell'ischemia cardiaca si riduce a:

1. ripristino della pervietà delle arterie coronarie (stent, quando un tubo viene inserito nel sito di aterosclerosi della nave, impedendo un ulteriore restringimento del suo lume);
2. o per creare un apporto di sangue di bypass (innesto di bypass coronarico, innesto di bypass coronarico mammario).

All'esordio morte clinicaÈ molto importante iniziare la rianimazione in tempo. Se le condizioni del paziente peggiorano, compare una grave mancanza di respiro, disturbi del ritmo cardiaco, è già troppo tardi per correre in clinica! Tali casi richiedono la chiamata di un'ambulanza, poiché potrebbe essere necessario ricoverare il paziente il prima possibile.

Video: conferenza di uno specialista sul trattamento dell'ischemia

Dopo la dimissione dall'ospedale

Il trattamento con i rimedi popolari può essere efficace solo in combinazione con i metodi tradizionali. L'uso più comune di varie erbe e raccolte, come fiori di camomilla, erba madre, tintura di foglie di betulla, ecc. Tali infusi e tisane possono avere un effetto diuretico e calmante, migliorare la circolazione sanguigna in vari organi. Data la gravità delle manifestazioni, l'alto rischio di morte è inaccettabile da usare puramente mezzi non tradizionali influenza, quindi è altamente indesiderabile cercare qualsiasi mezzo che possa essere raccomandato da persone ignoranti. Qualsiasi uso di un nuovo farmaco o rimedi popolari deve essere discusso con il medico curante.

Inoltre, quando il peggio è passato, per prevenire una recidiva, il paziente dovrebbe dare per scontata la nomina di farmaci per correggere la composizione lipidica del plasma sanguigno. Sarebbe bello diluire il trattamento farmacologico con procedure di fisioterapia, una visita a uno psicoterapeuta e ricevere cure termali.

Video: malattia coronarica nel programma "Vivi sano!"

Test per l'ipertensione: screening per l'ipertensione

L'ipertensione è un problema abbastanza comune, soprattutto tra le donne e gli uomini di età superiore ai 40 anni. Come malattia, l'ipertensione si manifesta lentamente.

I sintomi iniziano con debolezza, vertigini, disturbi del sonno, fatica, intorpidimento delle dita, vampate di calore.

Questa fase continua per diversi anni consecutivi, ma il paziente può ignorarla, attribuendo i sintomi a un banale superlavoro.

Nella fase successiva, nel corpo del paziente iniziano pericolosi cambiamenti che colpiscono i reni, il cuore e il cervello. Se in questo momento non intraprendi azioni serie, non intraprendere il trattamento, la pressione alta causerà conseguenze pericolose, fino a:

• infarto miocardico;
• ictus
• esito letale.

Oggi l'ipertensione viene rilevata in molti pazienti, ma, sfortunatamente, non è consuetudine prenderla sul serio. Secondo le statistiche mediche, circa il 40% delle persone ne soffre alta pressione e questo numero è in costante crescita.

Cause e tipi di ipertensione

Esistono 2 tipi di ipertensione: ipertensione essenziale, ipertensione arteriosa sintomatica. Nel primo caso, il paziente soffre malattia cronica cuore e vasi sanguigni.

Le cause dei sbalzi di pressione sanguigna sono principalmente lo stress e le continue esperienze nervose. Come più persone preoccupato, nervoso, maggiore è il rischio di ipertensione.

Inoltre, l'ipertensione si sviluppa in pazienti con una predisposizione genetica ad essa, soprattutto se già più di tre parenti stretti soffrono di ipertensione. Con riserva di trattamento tempestivo:

1. la malattia può essere controllata;
2. la probabilità di complicazioni pericolose è significativamente ridotta.

Succede che le cadute di pressione si verificano in una persona assolutamente sana. Tuttavia, allo stesso tempo, la pressione sanguigna non raggiunge livelli di crisi e non rappresenta alcun pericolo per la salute e la vita. Ma comunque non fa male sottoporsi al test per escludere problemi.

Molto spesso, la causa dell'ipertensione è il lavoro che richiede concentrazione costante e stress emotivo. E le persone soffrono di ipertensione:

• che aveva precedentemente subito una commozione cerebrale;
• muoviti poco;
• avere cattive abitudini.

Se il paziente conduce uno stile di vita sedentario, nel tempo gli viene diagnosticata l'aterosclerosi. Con gravi spasmi dei vasi sanguigni, l'accesso del sangue agli organi vitali è compromesso. Quando ci sono placche sulle pareti dei vasi sanguigni, un forte spasmo può provocare un infarto, un ictus. Pertanto, è necessario fare dei test anche per prevenire la malattia.

Nelle donne, le cause dei problemi di pressione saranno i cambiamenti ormonali nel corpo durante la menopausa.

Altri prerequisiti per la pressione alta saranno l'uso di una quantità eccessiva di sale da cucina, una dolorosa dipendenza da bevande alcoliche, caffeina e fumo.

Non l'ultimo ruolo nella formazione della patologia è assegnato all'eccesso di peso corporeo. Più chili in più, maggiore è il rischio di ipertensione.

Quali test devono essere eseguiti

L'esame clinico e di laboratorio del corpo viene utilizzato per rilevare l'ipertensione. Per prima cosa è necessario sottoporsi a un appuntamento iniziale con un medico generico, un cardiologo, che condurrà un esame visivo del paziente, studierà la documentazione, la storia medica.

Successivamente, sono necessari test, in quanto aiuteranno a confermare l'ipertensione o identificare altre cause di ipertensione. È importante sottoporsi all'elettrocardiografia (ECG), la procedura consente di identificare una complicanza dell'ipertensione, come un infarto del miocardio o angina pectoris. A

Inoltre, un ECG aiuterà a determinare lo stadio attuale della malattia e prescriverà una terapia adeguata.

Inoltre, viene eseguita un'ecografia del cuore, che stabilirà la presenza di:

• anomalie strutturali;
• modifiche alle valvole;
• difetti di sviluppo.

Per i pazienti ipertesi, è estremamente importante conoscere il grado di ipertrofia ventricolare sinistra, la presenza o l'assenza di disfunzione diastolica. Lo studio aiuta anche a determinare lo stadio della patologia del cuore e dei vasi sanguigni.

Studio della rigidità pareti vascolari, il grado del loro danno da aterosclerosi aiuterà a identificare la sfigmomanometria computerizzata. Il dispositivo valuterà l'età dei vasi, calcolerà la probabilità di incidenti cardiovascolari e aiuterà a regolare il trattamento.

La pulsossimetria viene utilizzata per misurare la saturazione di ossigeno nel sangue. Questo esame è necessario per rilevare i cosiddetti difetti del cuore blu.

Nell'ipertensione vengono effettuati test e analisi di laboratorio:

1. analisi delle urine (proteine, densità, eritrociti, glucosio);
2. esame del sangue clinico generale (emoglobina, eritrociti, formula leucocitaria);
3. analisi del sangue biochimiche (creatinina, potassio, calcio, acido urico, colesterolo, glucosio).

Questi indicatori biochimici sono necessari per determinare la causa esatta dell'ipertensione, il grado di danno agli organi bersaglio, controllare la sicurezza dei farmaci e tracciare la dinamica della malattia.

Caratteristiche dell'ECG

L'elettrocardiografia è un metodo per registrare le correnti che si verificano nel cuore. L'acquisizione dei dati dell'elettrocardiogramma è una procedura abbastanza semplice, quindi tali analisi vengono eseguite in qualsiasi istituto medico, in ambulanza o anche a casa.

I principali indicatori per valutare l'ECG:

1. funzioni del sistema dirigente;
2. determinazione del ritmo dell'attività cardiaca;
3. diagnosi del grado di allargamento del cuore;
4. valutazione dello stato di afflusso di sangue coronarico;
5. identificazione del danno al muscolo cardiaco, la sua profondità e il tempo di insorgenza.

Con un aumento della pressione sanguigna, le funzioni contrattili del cuore sull'ECG saranno visibili solo indirettamente.

Per la procedura, il paziente deve spogliarsi fino alla vita ed esporre gli stinchi. Idealmente, in caso di ipertensione, lo studio viene effettuato non prima di 2 ore dopo un pasto e dopo 15 minuti di riposo. Un elettrocardiogramma viene registrato quando il paziente è in posizione orizzontale.

Per ricevere dati su parte inferiore stinchi e avambracci vengono applicati con tovaglioli imbevuti di acqua e sopra di essi vengono posizionate piastre metalliche di elettrodi. I punti in cui vengono applicati gli elettrodi vengono preliminarmente sgrassati con alcol. Questa procedura aiuta a migliorare la qualità dell'ECG, a ridurre la quantità di correnti induttive.

L'esame viene eseguito con respirazione calma e in ogni ramo si annotano almeno 4 cicli cardiaci. In caso di ipertensione, gli elettrodi vengono applicati in un certo ordine e ognuno di essi ha il suo colore:

• rosso - mano destra;
• giallo - mano sinistra;
• verde - gamba sinistra;
• nero - gamba destra.

L'ECG è costituito da intervalli e denti, cioè gli spazi tra i denti. Durante la decodifica del cardiogramma dell'ipertensione, il medico valuterà la forma, le dimensioni di ciascuno dei denti, gli intervalli. Dovrai stabilire stabilità, ripetere l'accuratezza.

Va detto che questo sondaggio con la pressione alta ha una serie di svantaggi. Quindi, la diagnosi è a breve termine e non è in grado di correggere patologie con un quadro cardiografico instabile. Quando la violazione è temporanea e non si fa sentire durante la registrazione di un ECG, non sarà possibile identificarla.

Un elettrocardiogramma non mostrerà l'emodinamica cardiaca, non mostrerà la presenza di soffi cardiaci, malformazioni. Per diagnosticare queste condizioni patologiche, dovrai sottoporti a un ulteriore procedura ecografica(ultrasuoni).

Nonostante l'alto valore dei dati, è necessario valutare i dati con la considerazione obbligatoria di tutti gli indicatori clinici, poiché diversi processi patologici possono avere molti cambiamenti simili.

Come prepararsi per la procedura

Nonostante l'affermazione che non è necessario prepararsi per un'elettrocardiografia, i medici esperti raccomandano vivamente di prendere sul serio la procedura. L'essenza della manipolazione è valutare il lavoro del muscolo cardiaco in condizioni normali. Per questo motivo è estremamente importante prima del cardiogramma:

• Non si agiti;
• non provare affaticamento;
• dormi bene;
• rinunciare all'attività fisica.

Inoltre, non è possibile sovraccaricare il tubo digerente, è meglio sottoporsi alla diagnostica a stomaco vuoto. Se la procedura viene eseguita dopo un pranzo abbondante, i dati potrebbero non essere accurati.

Un'altra raccomandazione: in presenza di ipertensione e ipertensione il giorno dello studio, dovresti smettere di bere grandi quantità di liquidi. Un eccesso di acqua influenzerà negativamente il funzionamento del muscolo cardiaco.

È severamente vietato l'uso il giorno della manipolazione caffè naturale, tè nero forte, bevande energetiche, poiché la caffeina stimola rapidamente un aumento dell'attività cardiaca. Di conseguenza, le analisi saranno distorte e dovranno essere ripetute.

Al mattino, prima dell'elettrocardiogramma, viene mostrato di fare la doccia, ma senza prodotti per l'igiene. Gel e saponi creeranno una pellicola oleosa sulla superficie della pelle, che compromette gravemente il contatto degli elettrodi con il tegumento dei pazienti ipertesi.

Con un costante aumento della pressione sanguigna e dell'ipertensione, c'è un alto rischio di danni organi importanti, e prima di tutto:

• reni;
• fegato;
• cuori;
• cervello.

Tali problemi possono essere fatali se il paziente, con un aumento della pressione sanguigna, ignora il trattamento, non rispetta completamente le istruzioni del medico e non supera i test necessari.

Parlando del cuore, le malattie si sviluppano più spesso: ischemia, aterosclerosi, angina pectoris, infarto del miocardio.

Va notato che l'ipertensione prolungata può causare insufficienza cardiaca, cardiosclerosi diffusa. Le terribili complicazioni della patologia saranno gravi danni al cervello, ai reni. Al centro della malattia c'è la progressiva vasocostrizione, un costante aumento della pressione sanguigna.

Con l'ipertensione si verificano cambiamenti sclerotici irreversibili nei reni, quando si formano i cosiddetti reni rugosi. Gli organi non possono svolgere normalmente le loro funzioni, il paziente soffre di insufficienza renale cronica di varia entità.

Se non c'è controllo della pressione sanguigna, il paziente non supera i test necessari:

• si verifica un danno d'organo precoce;
• senza la capacità di compensare le loro funzioni.

Prevenzione

Qualunque sia la pressione sanguigna, deve essere sempre controllata. Per prevenire l'ipertensione e l'ipertensione arteriosa, viene mostrata un'attività fisica regolare, che aiuterà a mantenere i vasi sanguigni in buone condizioni.

Il paziente deve smettere completamente di fumare, il che provoca un restringimento vasi sanguigni. Per evitare sovratensioni e sbalzi di pressione sanguigna, si raccomanda di seguire la routine quotidiana, alternando correttamente lavoro e riposo.

Quando l'attività lavorativa di una persona è associata a uno sforzo fisico eccessivo, il paziente ha bisogno di riposare in un ambiente calmo.

È importante periodicamente:

1. fare esami del sangue per i livelli di zucchero;
2. misurare la pressione sanguigna;
3. fai un ECG del cuore.

Le misurazioni della pressione sanguigna e un elettrocardiogramma possono ora essere eseguiti semplicemente a casa. Ciò ti consentirà di monitorare i minimi cambiamenti nel corpo e identificare lo sviluppo malattie pericolose, compresa l'ipertensione. Il video educativo in questo articolo ti aiuterà a capire cosa fare per e contro l'ipertensione.

sul

Trattamento medico dell'angina pectoris

L'angina pectoris è una forma di malattia coronarica che si verifica quando l'apporto di sangue al cuore è insufficiente. La causa della manifestazione di sintomi allarmanti della malattia è più spesso l'aterosclerosi dei vasi: le placche restringono il lume delle arterie, prevenendo la loro espansione riflessa. L'angina pectoris si manifesta sotto forma di disagio dietro lo sterno: dolore, spremitura, pressione, bruciore, pesantezza. Gli attacchi della durata di 1-5 minuti vengono rilevati dal paziente durante qualsiasi sforzo fisico e stress emotivo.

Circa l'80% dei pazienti che cercano l'aiuto di un cardiologo sono uomini di età compresa tra 50 e 60 anni.

Non chiudere gli occhi a sintomi di ansia- consultare un medico! Dopo aver esaminato e interrogato il paziente, dopo aver superato i test necessari, lo specialista farà una diagnosi e prescriverà il trattamento appropriato. E la terapia è impossibile se non si assumono farmaci speciali per il trattamento dell'angina pectoris - farmaci antianginosi. L'approccio farmacologico aiuterà il corpo a far fronte all'aumento dello stress, a normalizzare la pressione sanguigna, a ridurre il colesterolo e la viscosità del sangue.

Sii paziente: il trattamento sarà lungo. A volte i pazienti sono costretti a "sedersi" sui farmaci per tutta la vita per mantenere una buona salute e non portare il decorso della malattia all'infarto del miocardio.

Caratteristiche della prescrizione di farmaci

Non esiste un farmaco "universale" per l'angina pectoris: ogni paziente deve essere esaminato individualmente. Quando prescrive farmaci, il cardiologo tiene conto dell'età del paziente, stato generale la sua salute, i fattori di rischio per le complicanze delle malattie cardiache, i risultati di analisi e test. E se il rimedio è adatto per un paziente, ciò non significa che sia adatto per un altro: la malattia può procedere in modi diversi.

Ci sono 2 approcci che i medici usano quando prescrivono determinati farmaci a un paziente. È importante che uno specialista stabilisca quale dei farmaci è più efficace in un caso particolare. Gli approcci sono:

1. Lo scopo dei farmaci si basa sulle caratteristiche del decorso e sui sintomi clinici dell'angina pectoris. Viene presa in considerazione anche la classe funzionale del paziente. Ciò significa che un paziente della 2a classe funzionale viene trattato con un solo tipo di farmaco: nitrati, calcioantagonisti, b-bloccanti. Ma la forma grave di angina pectoris sarà accompagnata da un trattamento con la nomina di farmaci con vari meccanismi d'azione.
2. Lo scopo dei farmaci si basa su una chiara valutazione della loro efficacia farmacodinamica in relazione a un particolare paziente. In rari casi, gli specialisti conducono studi per determinare quanto bene alcuni farmaci vengono assorbiti dal corpo del paziente. In pratica, viene utilizzata più spesso un'altra tecnica: un test su un ergometro da bicicletta. Questa è un'attività fisica dosata per un paziente con angina pectoris stabile che utilizza una speciale cyclette. Il lavoro stabile del cuore durante i test su un ergometro da bicicletta sullo sfondo del trattamento con farmaci selezionati indica l'efficacia del farmaco selezionato.

In ciascuno dei casi, deve essere presa in considerazione l'intolleranza individuale a un particolare farmaco, l'allergia del paziente ai singoli componenti dei fondi.

I cardiologi consigliano ai pazienti con angina di nuova diagnosi di tenere un diario. In esso, devi contrassegnare ogni attacco e le pillole assunte per alleviarlo. Il medico in futuro, valutando le cartelle cliniche del paziente, farà un'anamnesi più completa, che aiuterà a fare la diagnosi corretta e a prescrivere i farmaci necessari.

Nitrati per il trattamento dell'angina pectoris

I nitrati sono efficaci farmaci antianginosi spesso usati per trattare l'angina pectoris e la malattia coronarica. Alleviano la tensione nelle pareti dei vasi sanguigni, riducono la necessità di ossigeno nel cuore e aumentano il flusso sanguigno nei collaterali. L'attività farmacologica dei nitrati aumenta se i componenti attivi entrano nel corpo attraverso le mucose.

Elenco dei nitrati comunemente prescritti da un medico:

1. Nitroglicerina (compresse, unguenti, cerotti). Uno dei rimedi più efficaci presi dai pazienti per il sollievo attacchi acuti angina pectoris ea scopo preventivo (prima dello sforzo fisico). Le compresse vengono assunte sotto la lingua, fornendo così un effetto rapido: il dolore si attenua. Ma unguenti e cerotti, come mostra la pratica, non sono così pratici: con una bassa concentrazione di nitroglicerina, l'effetto positivo è notevolmente ridotto. Se segui le istruzioni del medico, assumendo la giusta dose di nitroglicerina, il medicinale non causerà alcun effetto collaterale: grave ipotensione e mal di testa.
2. Isosorbide dinitrato (isomak, isosorb retard, nitrosorbide). Il farmaco inizia ad agire 10-20 minuti dopo la somministrazione. La compressa viene posta sotto la lingua o masticata. Nelle farmacie puoi trovare la medicina sotto forma di aerosol: 1 dose iniettata nella mucosa corrisponde a 1,25 mg di principio attivo. Il farmaco inizia a "funzionare" 2-5 minuti dopo l'uso.
3. Isosorbide-5-mononitrato - farmaci moderni, che può essere assunto una volta al giorno per prevenire un attacco.

β-bloccanti per il trattamento dell'angina pectoris

Il medico prescrive farmaci di questa classe per ridurre la necessità di apporto di ossigeno al miocardio. L'azione dei β-bloccanti si basa sulla normalizzazione della frequenza cardiaca e della contrattilità miocardica. I farmaci sono efficaci per l'angina pectoris a causa di attività fisica. A riposo, riducono leggermente la frequenza cardiaca e la pressione.

I β-bloccanti spesso usati per l'angina da sforzo sono atenololo, metoprololo, bisoprololo (Concor). L'assunzione di farmaci inizia con piccole dosi: è importante identificare gli effetti collaterali. Con una buona tolleranza, la dose giornaliera, su indicazione di un medico, può essere aumentata.

I beta-bloccanti moderni sono in gran parte privi di effetti collaterali a causa della loro selettività: agiscono solo sul cuore.

Calcio-antagonisti per il trattamento dell'angina pectoris

I farmaci mirano a bloccare i canali del calcio di tipo L: sono i più significativi per il cuore e i vasi sanguigni. Come risultato della ricezione, la frequenza cardiaca si riduce significativamente, le navi si espandono.

Efficaci bloccanti dei canali del calcio sono verapamil, nifedipina, diltiazem. Come agente antianginoso, i medici spesso prescrivono il verapamil ai pazienti (più efficace nell'angina pectoris vasospastica). Ciascuno dei farmaci può essere combinato con nitrati e adrenobloccanti.

Ma in questi casi è necessaria un'attenta selezione delle dosi - affinché le condizioni del paziente non peggiorino, è importante tenere conto dei sintomi esistenti e di altre complicazioni. Ad esempio, l'uso di bloccanti dei canali del calcio in combinazione con nitrati sullo sfondo dell'angina pectoris e della disfunzione ventricolare sinistra può portare a insufficienza cardiaca.

Antiaggreganti piastrinici per il trattamento dell'angina pectoris

Gli agenti antipiastrinici prevengono la formazione di coaguli di sangue, dilatano i vasi coronarici, aumentano la velocità volumetrica del flusso sanguigno attraverso i vasi cardiaci. Ci sono 3 gruppi di farmaci di questa classe:

• inibitori della ciclossigenasi (aspirina);
• inibitori piastrinici (dipiridamolo);
• inibitori del recettore dell'adenosina (clopidogrel, ticlopidina).

I farmaci efficaci per la prevenzione di infarti e ictus sono l'aspirina e il clopidogrel. L'acido acetilsalicilico a piccole dosi previene la trombosi senza danneggiare lo stomaco. Le compresse agiscono 15 minuti dopo l'ingestione. Nelle farmacie ci sono molti farmaci a base di aspirina: un nome diverso, ma l'essenza è la stessa. Clopidogrel è spesso prescritto in combinazione con l'aspirina. Ma se il medico ha pianificato un bypass coronarico, il rimedio viene annullato.

Statine per il trattamento dell'angina pectoris

Le statine abbassano i livelli di colesterolo cattivo nel sangue. Si nota che se si assumono farmaci per molto tempo, le placche aterosclerotiche possono persino diminuire di dimensioni. Non c'è dipendenza da droghe di questa classe, quindi i pazienti le prendono tutto il tempo. terapia farmacologica.

I livelli di colesterolo dopo la nomina delle statine devono essere monitorati: 2-4 volte l'anno, donare il sangue per l'analisi.

Non ci sono molti farmaci di questa classe nelle farmacie: Zocor, Leskol, Liprimar, Crestor. Le compresse vengono assunte prima di coricarsi. Gli effetti collaterali includono dolore muscolare, nausea e disturbi delle feci. Le statine non devono essere assunte da pazienti con malattia epatica diagnosticata, donne in gravidanza o in allattamento.

Dosaggio dei farmaci

Le dosi di medicinali sono prescritte solo da un medico! I farmaci antianginosi hanno un forte effetto che, se assunto in modo errato, influirà sulla salute del paziente. E nonostante il fatto che nella confezione di tutte le compresse ci sia un'istruzione con i dosaggi, consultare un cardiologo prima di usarli.

Qualsiasi attività è pericolosa! L'improvvisa cancellazione del farmaco prescritto, una diminuzione o un aumento della dose comporterà un deterioramento del benessere del paziente e lo sviluppo di infarto del miocardio.

Senza quale trattamento medico è impossibile?

La cardiopatia ischemica può accompagnare il paziente per tutta la vita. E per prevenire complicazioni, il trattamento dovrebbe essere il più completo possibile! Ma le pillole da sole non sono sufficienti per la terapia: riconsidera il tuo stile di vita.

I farmaci rallenteranno solo lo sviluppo di patologie cardiache complesse. Per normalizzare il suo lavoro e non essere acceso tavolo operativo, necessario Un approccio complesso:

1. Corretta alimentazione: meno farina, fritta, in scatola.
2. Rifiuto di cattive abitudini: fumo e alcol.
3. Monitoraggio costante del livello di pressione, zucchero e colesterolo nel sangue.
4. Attività fisica a dosaggio.

I farmaci prescritti dal medico e l'aderenza al regime aiuteranno a evitare ulteriori complicazioni associate a un infarto.

Nella maggior parte dei quadri clinici, l'angina instabile in un paziente è una conseguenza di un infarto del miocardio o di altre patologie cardiache estese. Questa non è tanto una malattia indipendente quanto una pericolosa complicazione sullo sfondo della progressiva disfunzione del sistema cardiovascolare. Prima di assumere pillole per il dolore toracico, è necessario consultare un cardiologo e scoprire come riconoscere e trattare tempestivamente un problema di salute come l'angina instabile.

Cos'è l'angina instabile

Questa è una condizione patologica del corpo, in cui ci sono forti dolori al cuore, che si estendono agli arti superiori, al collo, alle spalle. Poiché l'angina pectoris è considerata instabile, ciò suggerisce che tali attacchi sono difficili da prevedere, determinano la loro ciclicità, eziologia. Nel corpo del paziente compaiono inaspettatamente, scompaiono anche impercettibilmente fino alla successiva ricaduta.

Tale patologia è particolarmente pericolosa per la vita umana, poiché un'esacerbazione si verifica senza la presenza di fattori patogeni, sorpassa nel momento più inaspettato. Non è possibile controllare un disturbo caratteristico, pertanto è necessario consultare uno specialista in modo tempestivo, recarsi in ospedale per un esame, seguito dalla nomina di un regime di terapia intensiva.

Codice ICD-10

Nella moderna cardiologia viene presentata una classificazione dell'angina pectoris instabile, che rimanda la diagnosi specificata alla classe delle malattie del sistema circolatorio, la categoria della malattia coronarica. Il codice ICD-10 corrisponde al valore 120,0, indicato in congedo per malattia. Il medico non scrive la diagnosi da solo, ma riflette solo la sua conformità al codice ICD-10 per una maggiore riservatezza.

Sintomi

Il verificarsi di un attacco improvviso può incatenare il paziente al letto e, a volte, riduce la sua attività fisica, interrompe la sua respirazione abituale e lo fa soffrire di un forte attacco di dolore. Nel corpo in questo momento c'è restringimento patologico e ostruzione delle arterie coronarie con spasmi sullo sfondo di malattia coronarica o aterosclerosi con diffusione di placche aterosclerotiche nel sangue. Per la prima volta, l'angina pectoris ha un carattere sistematico, cioè ti ricorderà più di una volta con attacchi spiacevoli.

La complicazione dell'ischemia si manifesta con i seguenti criteri:

• cambiamento nella durata degli attacchi di dolore;
• dolore al petto nel trattamento di una condizione post-infartuale;
• attacchi di dolore, aggravati a riposo;
• aumento della frequenza cardiaca;
• Deviazione del segmento ST, onde T coronali elevate all'ECG;
• mancanza di respiro con il minimo sforzo;
• sindrome del dolore incontrollato nella regione del muscolo cardiaco;
• instabilità emotiva.

Differenza tra angina instabile e stabile

Se il cuore inizia a far male molto, un'ottima opzione è contattare un cardiologo, accettare il ricovero in ospedale ai fini di un'ulteriore diagnosi in ambiente ospedaliero. Se il medico lo determina influenza perniciosa sul muscolo cardiaco dell'angina pectoris, è importante capire immediatamente quale forma di malattia è presente: stabile o instabile. In quest'ultimo caso, stiamo parlando di una potenziale minaccia per la vita umana, poiché è molto problematico prevedere un attacco e curare qualitativamente la malattia.

A differenza dell'angina stabile, l'angina instabile è caratterizzata da attacchi incontrollati di dolore al cuore, che, se inaspettati, possono scomparire spontaneamente. Il medico comprende che l'afflusso di sangue sistemico è compromesso e c'è un alto rischio di sviluppare un infarto del miocardio, ma non può valutare rapidamente il quadro clinico prevalente. In uno di questi attacchi, la carenza di ossigeno può causare la morte del corpo.

Cause

Con lo sviluppo dell'angina instabile, viene eseguito un esame completo del sistema cardiovascolare, il compito di uno specialista di profilo ristretto è identificare ed eliminare il fattore patogeno in modo tempestivo. Per fare ciò, è necessario visitare un centro di cardiologia specializzato o il reparto appropriato nel luogo di registrazione. Le principali cause di ostruzione del sangue attraverso i vasi e disturbi della circolazione sistemica che devono essere identificati possono essere le seguenti:

• aterosclerosi;
• ischemia del cuore;
• diabete;
• una delle forme di obesità;
• la presenza di un trombo nell'arteria;
• alterata coagulazione del sangue;
• eccessiva attività fisica;
• stress, sovraccarico emotivo;
• stadio di scompenso delle malattie cardiache;
• ipertensione arteriosa;
• alcolismo cronico.

Classificazione

Prima di prescrivere il metodo di trattamento ottimale, è necessario determinare in modo affidabile la forma del disturbo caratteristico e le specifiche processo patologico. Le lamentele del paziente sono diagnostica aggiuntiva per confermare ancora una volta la presunta diagnosi di uno specialista. L'aspetto dell'angina instabile è spontaneo, le forme di questa malattia cardiaca sono le seguenti:

1. Angina primaria. I sintomi spiacevoli disturbano il nucleo per un mese, non differiscono nella ciclicità.
2. Post-infarto. L'attacco si sviluppa un paio d'ore dopo l'infarto del miocardio o progredisce nel periodo acuto.
3. Angina pectoris progressiva di una varietà instabile. Alta probabilità di morte, poiché la frequenza e l'intensità delle ricadute aumenta nel corso del mese.
4. L'angina di Prinzmetal. Una forma separata di carenza di ossigeno dei ventricoli del cuore, che non si sviluppa sullo sfondo dell'aterosclerosi, ma i focolai di necrosi diventano il risultato del vasospasmo.

La seconda classificazione dell'angina instabile è in base alla gravità del processo patologico:

1. 1 grado. L'attacco si sviluppa spontaneamente, prevale per meno di 2 mesi, è caratterizzato da una condizione grave del paziente clinico.
2. 2 gradi. Caratterizza la forma subacuta della malattia, che è difficile da rilevare con sintomi inespressi per meno di 2 settimane.
3. 3 gradi. Il dolore infastidisce gli ultimi 2 giorni con una durata fino a 15 minuti, caratterizza periodo acuto rischio di sviluppare un infarto miocardico.

Trattamento dell'angina instabile

Dopo aver superato l'ECG e aver superato tutti i test necessari, il medico prescrive un appuntamento preparazioni mediche per eliminare la sindrome del dolore, la scomparsa di altri segni di angina instabile. Tale approccio integrato ad un problema di salute determina un trattamento adeguato, garantendone dinamiche stabili e positive a lungo termine. È severamente vietato sopravvalutare sistematicamente le dosi di farmaci prescritte, violare anche il regime stabilito dal medico. Altrimenti, ci sono segni pronunciati di sovradosaggio. Le attività di emergenza sono:

1. Se non è possibile eliminare l'attacco di dolore assumendo Nitroglicerina, è necessario chiamare immediatamente ambulanza.
2. A casa, il medico ti consente di assumere fino a 2 compresse di Nitrospray per un lento riassorbimento, quindi 3 compresse di aspirina da sciogliere sotto la lingua.
3. Si suppone il paziente riposo a letto, dieta terapeutica e riposo completo per aumentare le possibilità di dinamiche positive della malattia sottostante.

Le misure terapeutiche attraverso la terapia farmacologica hanno le seguenti caratteristiche e la loro necessità deve essere prima discussa con il medico curante:

• nitrati per lento somministrazione endovenosa;
• Eparina per via endovenosa 5000 UI;
• Aspirina per via orale fino a 3 compresse al giorno ad alto rischio di infarto del miocardio;
• beta - bloccanti sotto forma di Carvedilol, Propranolol;
• diuretici: furosemide;
• ACE inibitori: Noliprel, Perindopril, Prestarium Captopril;
• analgesici narcotici: Promedol, Fentanil.

Previsione e misure preventive

Per evitare pericolose ricadute, il paziente deve cambiare radicalmente il suo stile di vita con l'angina pectoris, come opzione: sbarazzarsi delle cattive abitudini, mangiare bene, controllare il background emotivo e limitare l'attività fisica. I farmaci dovrebbero essere chiaramente coordinati con uno specialista, escludere l'automedicazione. Se l'angina instabile progredisce, l'esito clinico è imprevedibile. Non si può escludere la morte del paziente.

Video: malattie cardiache secondo Braunwald

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2010-09-06 21:15:46

Dmitrij chiede:

Ciao. Ho avuto un infarto nel 2009. Diagnosi di angina instabile. Raccomandazioni, è necessario sottoporsi a angiografia coronarica e molto probabilmente eseguire uno stent. Il prezzo di queste procedure è molto decente. Ho sentito da amici che da qualche parte (ad Amosov o Strazhesko) puoi fare una fila gratuita. Il movimento è di circa 1-1,5 g È vero e dove posso rivolgermi ???
Grazie in anticipo per la tua risposta

Responsabile Bugaev Mikhail Valentinovich:

Ciao. Questo è vero e devi fare domanda dove lo farai. O a casa nel centro regionale, dove fanno tali procedure.

2009-11-17 16:02:01

chiede Vladimir Borisovich:

L'ospedale navale di Sebastopoli ha diagnosticato a mia moglie la seguente diagnosi:
cardiopatia ischemica. Angina instabile dal 23.10.09 con esito in angina pectoris 11FK. Postinfarto (di età sconosciuta) e cardiosclerosi aterosclerotica. Malattia ipertonica 3 fasi. Aneurisma cronico post-infartuale del ventricolo sinistro. Insufficienza cardiaca 3FC.
Domanda: Quale dei centri di chirurgia vascolare/s/vascolare è preferibile per l'esame e il trattamento per questa diagnosi (paziente di 65 anni). Qual è la procedura per presentare domanda, sono necessari ulteriori rinvii (la raccomandazione di contattare il centro è indicata nell'estratto della cartella clinica), registrazione preliminare e successiva chiamata? È opportuno preparare, ad esempio, a Simferopol, una coronografia per presentare la sua registrazione su disco?
Sarei molto grato per una risposta.

Responsabile Bugaev Mikhail Valentinovich:

Ciao. Ti consiglio di contattare l'Istituto di Chirurgia Cardiovascolare di Kiev. Amosov. Non farei in anticipo l'angiografia coronarica a Simferopol. È necessario chiamare in anticipo Kiev e risolvere il problema della consultazione e dell'esame. Prenditi cura della tua salute.

2015-11-06 18:49:51

Yuri chiede:

Ciao.

Mame 81. Nel marzo 2015, dopo che l'ECG ha rivelato un'ipertrofia ventricolare sinistra con disturbo di polarizzazione della parete antero-laterale, apice, sullo sfondo di un blocco completo del ramo anteriore del fascio sinistro di His, è stata ricoverata in cardiologia dipartimento dell'ospedale clinico della città di Kharkov n. 8.

Diagnosi completa:

Di base:
IHD: angina pectoris instabile (progressiva) Ipertensione, II stadio, II grado. Cuore iperteso (LVH) Rischio 3 (alto). L'insufficienza della valvola mitrale è moderata. Fallimento valvola aortica la genesi non reumatica è moderata. Stenosi della valvola aortica, stenosi minore. CAP II A art. con funzione sistolica conservata del ventricolo sinistro FC III (NYHA).
Imparentato:
Encefalopatia ipertensiva e aterosclerotica del sistema circolatorio. Aterosclerosi obliterante dei vasi degli arti inferiori. Malattia di urolitiasi. Microliti di entrambi i reni. Pielonefrite cronica, esacerbazione.
ECG in ospedale: 20/03/2015 - Ritmo sinusale. Blocco del ramo anteriore del LNPG. Violazione dei processi di ripolarizzazione lungo la parete anteriore.
Ecografia: 13/03/2015 - Alterazioni sclerotiche dell'aorta con ingrossamento della radice aortica. Cambiamenti fibrosi nelle valvole di MK, AK. NMK moderato. Calcificazione sottovalvolare A.K., AS grave. e NAC moderato. Ipertrofia ventricolare sinistra. Dilatazione dell'atrio sinistro. PV--55,1%
Ecografia dell'OBP: segni di colecistite cronica. Microliti di entrambi i reni. Segni di pielonefrite.

Ecocardioscopia:
Cardiometria, vedi:
LP - 4.8 Aorta D - 3.8
KDRlzh - 5.2 KSRlzh - 3.7
TZSLZhd - 1.0 TMZhPd - 1.2
PZh - 2.6 PP - 3.6
KDO - 129,5 ml KSO - 58,1 ml
EF (%) - 55,1 Uo - 71,4

contrattilità miocardica:
La parete anteriore del ventricolo sinistro, il ventricolo sinistro, l'apice, la parete laterale del ventricolo sinistro, la parete posteriore del ventricolo sinistro, le pareti libere del ventricolo sinistro sono tutti normali.

Gruppo valvola:
I lembi della valvola mitrale: aumentata ecogenicità, ispessita, che si muove in direzioni diverse. Rigurgito nella cavità dell'atrio sinistro 3+.
Lembi della valvola aortica: aumentata ecogenicità, ispessita. La rivelazione è limitata, maxPg - 84 mm Hg 3+, rigurgito nella cavità del ventricolo sinistro.
I lembi della valvola tricuspide: ecogenicità media, muovendosi in direzioni diverse, non c'è rigurgito nella cavità dell'atrio destro.
Lembi valvolari polmonari: ecogenicità media. Non ci sono segni di ipertensione polmonare significativa.
Pareti dell'aorta: aumento dell'ecogenicità.
Liquido nel pericardio: no.
Strutture aggiuntive: nessuna.

Conclusione:
Alterazioni sclerotiche nell'aorta con espansione della radice aortica.
Cambiamenti fibrosi nelle valvole di MK, AK. NMK moderato.
Calcificazione sottovalvolare dell'AC, con SA grave e NAC moderata.
Ipertrofia ventricolare sinistra. Dilatazione dell'atrio sinistro.

Ha ricevuto cure in ospedale (entro 12 giorni):
Cardiomagnyl, Actovegin, Isoket (isosorbide dinitrato), Coriol (carvediolo), Thiocetam (Thiotriazolin), Vazar (Valsartan), Britomar (Torasemide), Corvitina (complesso di quercetina con novidone), Arixtra (fondaparinux sodico), Cardiket Retard, Rosucard (Rozuvastatina ) )

Dopo 5 mesi, il 19/08/2015, è stata visitata presso l'Istituto di Chirurgia Generale e d'Urgenza. V.T.Zaitseva dell'Accademia Nazionale di Scienze Mediche dell'Ucraina, nel Dipartimento di Cardiochirurgia con gruppo di anestesiologia e terapia intensiva.

Ecografia del cuore (scrivo solo manoscritta)::
La valvola tricuspide è normale.
Gradiente di pressione: 2,0 mmHg
Corrente inversa:+

La valvola polmonare è normale.
Gradiente di pressione: 2,0 mmHg
Ipertensione: 39 mmHg

mitrale:
Movimento dell'anta: parallelo, a forma di U
Calcificazione: basi 3C
Gradiente di pressione: 5,0 mmHg
Corrente inversa: +

Valvola aortica:
Calcinosi: fino a 3.0
Diametro aortico: 2,1-4,2 cm.
Gradiente di pressione: 114/72 mmHg (5 mesi fa era maxPg-84mmHg3+)

Ventricolo sinistro: ipertrofia, pronunciato.
DAC - 3,7 cm.
KDR - 5,2 cm.
AP - 1,7 cm.
MZHP - 1,7 cm.
contrattilità:
KDO - 126 ml.
KSO - 44 ml.
UO - 81 ml.
EF - 64%

Atrio sinistro:
V - 62 ml.
diametro asse lungo - 4.2
Apicale - 5,6x5,3, moderatamente ingrandito
Atrio destro - norma:
Diametro - 4,0 cm.
Ventricolo destro - normale:
Pressione sistolica - 42 mmHg

Parere consultivo:
Stenosi aterosclerotica della valvola aortica 4 cucchiai.
Max 144 mmHg, media-72 mmHg, calcificazione della valvola aortica +++,
insufficienza mitralica stadio I, ipertrofia ventricolare sinistra 1,7 cm, EF 64%, CH 2a
Raccomandazioni:
1) Ventricolografia coronarica in modo programmato
2) Risolvere il problema di trattamento chirurgico- Protesi valvolari Ao.

Attualmente prendendo:
Rozucard 20 (Rozuvastatina) 20mg - 1r / d, la sera
Vazar (Valsartan), mattina e sera - 80 mg ciascuno.
Coriol (Karvediol-KV), mattina e sera - 6,25 mg ciascuno.
Cardiomagnyl - 75 mg la sera
Anche Vestibo (praticamente non c'è alcun risultato dall'assunzione)

Secondo una valutazione soggettiva personale dello stato di deterioramento dopo marzo 2015, non se ne accorge, conduce uno stile di vita piuttosto attivo per un tale stato:
faccende domestiche, passeggiate lente con gli amici nel parco, quando si sale lentamente al secondo piano, si verifica mancanza di respiro e NON SEMPRE vertigini.
Noto dietro il suo sonno assonnato, trattenendo il respiro per 30-40 secondi. in posizione supina. Penso di affrontare l'opnoe cucendo una tasca tra le scapole e mettendo lì una pallina da una grossa pallina da tennis, in modo da evitare un ribaltamento sulla schiena.
Pancreatite cronica, vene varicose degli arti inferiori (senza segni di trombosi), coxartrosi del lato destro.

Pressione normale: 90-110/50-70, frequenza cardiaca -55-60
Da operazione chirurgica rifiuta a causa dell'età e di possibili complicazioni.

Qual è la previsione, incl. tempo, durata della vita?
Quante volte è necessario recarsi in ospedale cardiovascolare per un "supporto" preventivo?

Chiedo il vostro aiuto per valutare la possibilità di eseguire la Valvuloplastica con Palloncino, l'Impianto Transcatetere di Valvola Aortica e per valutare i rischi e le conseguenze di questo tipo di terapia mininvasiva.
Forse qualcuno ti dirà dove in Ucraina (Bielorussia, CSI) vengono eseguite queste operazioni?
La famiglia è a basso reddito - in questo caso: un'alternativa a quanto sopra?
Apprezzo molto il tuo aiuto e ti ringrazio.

Saluti, Yuri.

Responsabile Bugaev Mikhail Valentinovich:

Ciao. Tua madre, ovviamente, è indicata per il trattamento chirurgico - sostituzione della valvola aortica (probabilmente + CABG), per l'impianto della valvola transcatetere - questa è una procedura molto più rischiosa, eseguita per pazienti anziani ad alto rischio di intervento chirurgico con bypass cardiopolmonare. In Ucraina oggi non è realistico: un piacere molto costoso, anche se si ritiene che sia stato implementato. Per quanto riguarda gli altri paesi, non sono pronto a rispondere. È difficile costruire una prognosi: età, una combinazione di malattie, stenosi aortica molto pronunciata. È necessario evitare lo sforzo fisico, aumentano notevolmente il carico sul miocardio.