Insufficienza coronarica acuta. insufficienza cardiaca

L'insufficienza coronarica è una condizione in cui il flusso sanguigno attraverso i vasi sanguigni di tipo coronarico è ridotto.

La patologia è cronica. A differenza della forma acuta della malattia, si svilupperà gradualmente. Di solito è una conseguenza dell'ipertensione, dell'aterosclerosi e di altre malattie che aumentano il tasso di densità sanguigna (ad esempio il diabete mellito). Tutte le forme croniche di insufficienza coronarica sono combinate come cardiopatia ischemica o malattia coronarica.

Ragione principale

Ci sono vari motivi che possono provocare la sindrome coronarica. Considera quanto segue:

Restringimento del lume dei vasi sanguigni

1. Il lume dei vasi sanguigni si restringe. Questo accade con l'aterosclerosi. Le arterie elastiche e muscolo-elastiche sono prevalentemente interessate. Le lipoproteine ​​si accumulano sulle pareti dei vasi sanguigni. Questa è una classe separata di proteine ​​che trasportano i grassi nel corpo umano. Esistono diverse classi di tali sostanze, ma quelle che hanno una bassa densità sono considerate le più pericolose. Sono in grado di penetrare nel tessuto delle pareti dei vasi sanguigni e causare determinate reazioni. In futuro viene prodotta una sostanza di tipo pro-infiammatorio e quindi tessuti connettivi. A poco a poco, il lume della nave si restringe, le sue pareti perdono la loro elasticità.
2. Formazione di placche aterosclerotiche. Si formano a causa del colesterolo e delle lipoproteine, interferiscono con la circolazione sanguigna. Sono formati sul muro e hanno una forma conica. In determinate condizioni provocano lo sviluppo di processi infiammatori.
3. Processi infiammatori sulle pareti dei vasi sanguigni. Un tale fattore è abbastanza raro. Si verifica quando virus e batteri entrano nel flusso sanguigno e le pareti dei vasi sanguigni si infiammano a causa dell'azione degli autoanticorpi. Questo è tipico della reazione autoimmune del corpo.
4. Spasmo dei vasi sanguigni. Le pareti delle arterie coronarie hanno un certo numero di strutture cellulari del tipo muscolare liscia. Sotto l'influenza degli impulsi del sistema nervoso, sono ridotti. Con gli spasmi, il lume si restringe, ma il volume di sangue che vi entra non diminuisce. Di solito un tale attacco si interrompe rapidamente, ma a volte la nave è completamente bloccata, il che porta alla morte dei cardiomiociti a causa della mancanza di ossigeno.
5. Intasamento dei vasi sanguigni con coaguli di sangue.
6. Il bisogno di ossigeno aumenta. Di solito, in uno stato normale, i vasi si adattano alle esigenze del cuore di ossigeno e sostanze nutritive. Cominciano ad espandersi. Ma se le arterie coronarie sono colpite da aterosclerosi o altre malattie, questo non può essere fatto, il che porta all'ipossia.
7. Mancanza di ossigeno nel sangue. Questo motivo è abbastanza raro. Si manifesta in alcune malattie. La carenza di ossigeno sarà aggravata insieme all'indebolimento del flusso sanguigno nelle arterie coronarie.

Fattori disponibili

I seguenti fattori contribuiscono alla comparsa dell'aterosclerosi dei vasi coronarici:

Inoltre, i fattori non aterosclerotici che contribuiscono allo sviluppo dell'insufficienza coronarica includono quanto segue:

1. L'arterite è un'infiammazione delle pareti delle arterie coronarie, che porta al loro ispessimento.
2. Deformazioni dei vasi sanguigni del tipo coronarico. Questo di solito si verifica con fibrosi post-irradiazione, sindrome di Fabry o mucopolisaccaridosi.
3. Patologie congenite.
4. Lesioni.
5. Irradiazione nella regione del cuore.
6. Embolia delle arterie coronarie. Ad esempio, questo accade con i coaguli di sangue dopo un intervento chirurgico o l'installazione di un catetere, a causa di difetti delle valvole cardiache, tromboendocarite o endocardite di origine batterica.
7. La tireotossicosi è una condizione in cui la concentrazione di sostanze ormonali sintetizzate dalla tiroide aumenta nel sangue.
8. Aumentando il livello di coagulazione del sangue.

I sintomi della malattia

Se il paziente ha un'insufficienza coronarica, i sintomi non saranno pronunciati, a differenza di altre malattie cardiache.

Questo è di solito il quadro clinico.

1. Sensazioni dolorose. Questo sintomo nell'insufficienza coronarica è uno dei più importanti. Spesso è l'unica manifestazione di una condizione patologica in un paziente. Le sensazioni dolorose hanno un carattere e un'intensità diversi. Assegna parossistica. Appaiono spesso dopo un intenso sforzo fisico, ma possono verificarsi quando il paziente è in uno stato calmo. Il motivo è la mancanza di ossigeno. In altre parole, il lume della nave si restringe (la causa è una placca aterosclerotica), il flusso di sangue con particelle di ossigeno al cuore è limitato. Durante l'esercizio fisico intenso, il cuore lavora di più, quindi ha bisogno di più ossigeno, ma a causa del flusso sanguigno limitato, non lo riceve. Le arterie si restringono e le fibre nervose sono irritate. Compaiono gli spasmi. Ma le sensazioni dolorose possono essere anche spremitura, taglio, accoltellamento. La loro intensità è generalmente debole o moderata. Spesso, con un dolore costante, il paziente cerca di assumere una posizione comoda, ma questo non funziona, poiché la patologia è cronica e il dolore diventa permanente. Periodicamente, possono sbiadire. Se il paziente ha l'angina pectoris, di solito ci sono diversi attacchi, tra i quali ci sono piccoli intervalli. La durata dell'attacco è di circa 5 minuti. Le sensazioni dolorose sono localizzate sul lato sinistro dello sterno o dietro di esso. A volte il dolore nella regione del cuore va al lato destro del torace. In questo caso, è difficile per il paziente indicare che l'intensità del dolore sarà la più forte. Abbastanza spesso, il dolore passa al collo, alla mascella inferiore, all'orecchio, al braccio, all'area tra le scapole, molto meno spesso - all'inguine, alla parte bassa della schiena.
2. Aumenta la sudorazione. Di solito questo sintomo si verifica all'improvviso. Il paziente diventa pallido durante il primo attacco. Perle di sudore risaltano sulla fronte. Ciò è dovuto alla reazione acuta del sistema nervoso autonomo al dolore.
3. Mancanza di respiro e tosse. Tali segni di solito si verificano a causa dell'irritazione dei recettori del dolore. La mancanza di respiro è associata a una violazione del ritmo respiratorio. Poi ci sono problemi con il flusso sanguigno se si sviluppa aritmia o necrosi del tessuto cardiaco. La tosse è considerata un sintomo raro. Può durare per un breve periodo di tempo senza che venga prodotto espettorato, quindi la tosse non è produttiva. Di solito l'aspetto di questo sintomo è associato a processi stagnanti nella circolazione polmonare. Di norma, sia la tosse che la mancanza di respiro compaiono in parallelo.
4. Pallore della pelle. Ciò è dovuto a disturbi della circolazione sanguigna, alla risposta del sistema nervoso autonomo e all'aumento dell'intensità della sudorazione.
5. Svenimento. Lo svenimento è anche chiamato sincope. Si verifica raramente. Causato da attacchi di svenimento di aritmie o problemi di circolazione sanguigna. Il tessuto cerebrale non riceve temporaneamente sostanze utili e ossigeno, quindi non può controllare l'intero corpo.
6. Paura della morte. Questa sensazione soggettiva è temporanea. Appare a causa di interruzioni nel lavoro dell'apparato respiratorio o con forti dolori, disturbi del ritmo cardiaco.

Forme di insufficienza coronarica

L'insufficienza cardiaca coronarica può assumere varie forme:

1. Addominale. Di solito le aree con necrosi tissutale si trovano sulla superficie inferiore posteriore del muscolo cardiaco. Questa forma si verifica nel 3% delle persone con insufficienza coronarica. A causa del fatto che le fibre nervose in questo luogo sono irritate, compaiono sintomi associati al tratto digestivo. Per questo motivo, è abbastanza difficile stabilire una diagnosi. Principali sintomi: nausea, vomito, eruttazione, flatulenza, singhiozzo, dolore addominale sotto le costole, tensione nella regione addominale, diarrea.
2. Asmatico. Questa forma si verifica nel 20% dei pazienti con insufficienza coronarica, quindi è abbastanza comune. Il fattore principale è una violazione della circolazione sanguigna. si sviluppa un'insufficienza ventricolare. A causa dei processi stagnanti nella circolazione polmonare, compaiono sintomi che ricordano l'asma bronchiale. Una persona prende una posizione forzata, c'è soffocamento, mancanza di respiro, aumenta la cianosi. Si sente un respiro sibilante nei polmoni, la tosse è umida. Il dolore nella regione del cuore è debole o completamente assente.
3. Indolore. Questa forma è considerata la più rara, ma molto pericolosa. Ciò è dovuto al fatto che i sintomi tipici di una tale malattia sono molto lievi. Per questo motivo, il paziente va in ospedale molto raramente. Non sente dolore, ma si sente un leggero disagio dietro lo sterno, che scompare rapidamente. A volte il ritmo del cuore batte o il respiro è disturbato, ma tutti si riprendono rapidamente.
4. Cerebrale. Questa forma è più spesso caratteristica delle persone anziane che hanno problemi di circolazione sanguigna nei vasi sanguigni del cervello. Di solito tali difficoltà sono associate all'aterosclerosi. Improvvisamente ci sono vertigini, mal di testa, acufeni, nausea, oscuramento degli occhi, svenimento.
5. Collattoide. Con questo modulo si osservano gravi violazioni del flusso sanguigno sistemico. La pressione sanguigna scende bruscamente. La persona è disorientata, ma non perde conoscenza. Ci sono attacchi di sudorazione. A volte una persona cade perché si perde il controllo sugli arti. Il polso nei pazienti con questa patologia è rapido, ma è lieve. Le sensazioni dolorose nella regione del cuore sono deboli.
6. Edema. Questa forma è caratterizzata da un'ampia violazione del flusso sanguigno sistemico e insufficienza cardiaca. Il ritmo del battito cardiaco è disturbato, compaiono mancanza di respiro, debolezza muscolare, vertigini. A poco a poco si forma l'edema del cuore. Si sono diffusi alle gambe, alle caviglie, ai piedi. Il liquido può anche accumularsi nella cavità addominale.
7. aritmico. Uno dei sintomi costanti è una violazione del ritmo del cuore. Il paziente non si lamenta spesso di mancanza di respiro o dolore, ma allo stesso tempo nota irregolarità nel ritmo cardiaco. Questa forma è molto rara e si verifica solo nel 2% dei pazienti con sindrome coronarica.

Terapia medica

La sindrome da insufficienza coronarica viene trattata con farmaci: questo è il metodo principale per affrontare la malattia. La terapia ha lo scopo di eliminare la causa principale della malattia e i sintomi principali. È necessario ripristinare l'apporto di ossigeno ai tessuti del cuore. La scelta della terapia viene effettuata dal medico in base alle condizioni del paziente. Questi farmaci sono prescritti.

I. Per il pronto soccorso.

Di solito tali mezzi vengono utilizzati come primo soccorso in caso di esacerbazione delle condizioni del paziente:

1. Nitroglicerina. Aiuta a fornire ossigeno alle cellule del cuore. La circolazione sanguigna in questo luogo migliora gradualmente, il processo di morte dei cardiomiociti rallenta.
2. Isosorbide dinitrato. Questo strumento è un analogo della nitroglicerina. I vasi coronarici si dilatano, in modo che il flusso di sangue con ossigeno al miocardio aumenti. La tensione nelle pareti dei ventricoli diminuisce.
3. Ossigeno. Il sangue si riempie di ossigeno, la nutrizione dei tessuti del muscolo cardiaco migliora e la morte delle strutture cellulari rallenta.
4. Aspirina. Questo rimedio previene la formazione di coaguli di sangue e aiuta anche a fluidificare il sangue. Di conseguenza, anche con un restringimento dei vasi coronarici, il sangue li attraverserà più facilmente.
5. Clopidogrel. Cambia i recettori piastrinici e colpisce il loro sistema enzimatico in modo che non si formino coaguli di sangue.
6. Ticlopidina. Non permette alle piastrine di attaccarsi. La viscosità del sangue diminuisce. Previene la formazione di coaguli di sangue.

II Beta-bloccanti.

Questo è un altro gruppo di farmaci prescritti per la sindrome coronarica. Di solito sono usati da pazienti che hanno la pressione alta e allo stesso tempo sviluppano tachicardia.

Sono prescritti propranololo, atenololo, esmololo, iteprololo. Bloccano il lavoro dei recettori beta-adrenergici nella regione del cuore. La forza di contrazione dell'organo diminuisce, in modo che il miocardio richieda meno ossigeno.

III.Antidolorifici.

Il sintomo principale dell'insufficienza coronarica è una sensazione di dolore nella regione del cuore. Se la sua intensità aumenta, vengono prescritti farmaci con proprietà analgesiche.

Eliminano la sensazione di ansia, paura. Vengono utilizzati i seguenti medicinali:

1. Morfina. Questo medicinale appartiene a sostanze oppioidi narcotiche forti.
2. Fentanil. È un analogo della morfina.
3. Droperidolo. Questo strumento blocca i recettori della dopamina nel cervello. Ha un effetto sedativo.
4. diazepam. Appartiene al gruppo delle benzodiazepine. È un sedativo e sedativo.
5. Promedolo. Ha un forte effetto analgesico. I muscoli si rilassano in modo che gli spasmi scompaiano. Ha anche un effetto sedativo.

IV. Farmaci trombolitici.

Tali medicinali sono usati per dissolvere i coaguli di sangue. Ad esempio, vengono prescritti Streptokinase, Alteplase, Urokinase, Tenecteplase. Se possibile, la dissoluzione della neoplasia nel sangue viene effettuata localmente. In questo caso, il farmaco viene somministrato attraverso un apposito catetere. In questo caso, il rischio di effetti collaterali è ridotto.

Ricette di medicina tradizionale

La medicina tradizionale non eliminerà una malattia come l'insufficienza coronarica cronica, ma le condizioni del paziente stanno gradualmente migliorando. Tale terapia è solo ausiliaria.

Per migliorare la nutrizione del tessuto muscolare del cuore, vengono utilizzate le seguenti ricette:

Avena

1. Chicchi di avena. Sulla loro base, viene preparata un'infusione. Dovrai prendere 1 parte dei chicchi e versare 10 parti di acqua bollente. Quindi il rimedio verrà infuso per un giorno. Quindi dovrebbe essere preso tre volte al giorno per 0,5 tazze prima dei pasti. La terapia dura diversi giorni fino a quando il dolore nell'area del cuore non scompare.
2. Ortica. Le materie prime devono essere raccolte prima della fioritura. Macinare le foglie, 5 cucchiai. le materie prime versano 0,5 litri di acqua bollente. Far bollire il composto per 5 minuti a fuoco basso. Quando il liquido si è raffreddato, scolarlo e prenderlo tre volte al giorno. Un singolo dosaggio è di 50-100 ml. È consentito aggiungere un po 'di miele.
3. Centaurea. Per preparare l'infuso, hai bisogno di 1 cucchiaio. erbe aromatiche tritate versate due tazze di acqua bollente. Il liquido deve essere messo in un luogo buio per 2 ore. Quindi dividere l'infuso in 3 parti uguali e assumerle durante la giornata mezz'ora prima dei pasti. Il corso dura diverse settimane.
4. Feverweed. Raccogliere la pianta durante la sua fioritura, asciugare per diversi giorni. 1 cucchiaio versare un cucchiaio di materia prima con 1 bicchiere di acqua bollente e far bollire a fuoco basso per 7 minuti, filtrare e assumere 5 volte al giorno per 1 cucchiaio.

Tali prescrizioni non elimineranno completamente il problema, ma aiuteranno a migliorare le condizioni del paziente.

Chirurgia per insufficienza coronarica

La terapia chirurgica è necessaria nella forma acuta della sindrome coronarica. Tale trattamento ha lo scopo di ripristinare la circolazione sanguigna nelle arterie di tipo coronarico, oltre a fornire ai tessuti del cuore sangue arterioso in volume sufficiente. Vengono utilizzati due metodi: stent e shunt.

intervento chirurgico di bypass coronarico

1. Manovra. Questa tecnica sta nel fatto che vengono creati nuovi percorsi per il sangue arterioso, che aggirerà quei punti in cui vi è un restringimento del lume della nave o il suo blocco. Per fare questo, il medico taglia un piccolo pezzo di vena (di solito il materiale viene utilizzato sulla parte inferiore della gamba) e quindi lo usa come shunt. Il nuovo tessuto viene suturato da un lato dall'arteria coronaria e dall'altro lato dall'aorta. I vantaggi di questo metodo sono i seguenti: è garantito il normale flusso sanguigno al cuore, mentre vi è una bassa probabilità di agenti infettivi o processi autoimmuni. il rischio di complicanze alla parte inferiore della gamba è molto basso, poiché in questa sede il sistema circolatorio è molto ramificato. La probabilità di sviluppare aterosclerosi sul nuovo tessuto è minima, poiché le vene e le arterie hanno una struttura leggermente diversa a livello cellulare.
2. Lo stent differisce nella tecnica dallo smistamento. L'essenza dell'operazione è che un lume è stabilito nella nave sotto forma di un telaio metallico. Viene introdotto nell'arteria compresso, ma poi raddrizzato e conservato in una forma espansa. Per inserire un tale dispositivo, viene utilizzato un catetere speciale. Di solito viene somministrato attraverso un'arteria nella coscia. Il processo è controllato dalla fluoroscopia.

Il vantaggio è che non è necessario utilizzare una macchina per la circolazione artificiale del sangue. Dopo l'operazione, rimarrà solo una piccola cicatrice. Non ci sono reazioni allergiche al telaio in metallo. La probabilità di complicazioni è molto bassa.

Conclusione

Che cos'è l'insufficienza coronarica, dovrebbe sapere ogni persona che ha una predisposizione alle malattie del cuore e dei vasi sanguigni. Con questa malattia, il flusso sanguigno nei vasi sanguigni coronarici diminuisce. Questa patologia è cronica. Può essere innescato da vari fattori. In questo caso, il paziente sviluppa sintomi caratteristici dell'insufficienza cardiaca. Il trattamento è solitamente con farmaci, ma nei casi più gravi viene eseguito un intervento chirurgico. Le ricette della medicina tradizionale sono usate come terapia aggiuntiva.

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La malattia coronarica - la malattia del secolo, come viene chiamata - è una delle più comuni al mondo. Si verifica a causa dell'aterosclerosi delle arterie coronarie. Il cuore è il muscolo principale del corpo, dal normale funzionamento da cui dipende la vita umana.

Cause e fattori di rischio

Il flusso sanguigno al cuore viene effettuato attraverso le arterie coronarie. Con un apporto di sangue insufficiente, il cuore sperimenta una mancanza di ossigeno e sostanze nutritive. Un cambiamento patologico nel lume dei vasi coronarici - aterosclerosi coronarica - si verifica a causa della deposizione di placche di grasso sulle pareti dei vasi. Il restringimento o il blocco dei vasi sanguigni provoca una violazione della funzione cardiaca, lo sviluppo della malattia coronarica. La gravità della malattia è direttamente correlata al numero di vasi colpiti.

I reclami tipici dei pazienti con questo problema sono un forte dolore soffocante e pesantezza al torace (più spesso nella regione del cuore), che non cambiano con un cambiamento nella posizione del corpo. Un attacco di dolore può portare a un infarto o addirittura a una morte coronarica improvvisa.

Sintomi e lamentele

Già alla prima visita dal medico, è possibile diagnosticare una malattia coronarica, che si stabilisce secondo i segni clinici tipici. Il paziente lamenta dolore e una sensazione di oppressione al petto durante lo sforzo, ad esempio mentre cammina, sale le scale o altri sforzi. A volte la comparsa del dolore è facilitata da esperienze, stress, disordini. Spesso, il dolore a breve termine può verificarsi di notte, cioè a riposo.

La malattia coronarica o ischemica è caratterizzata dallo sviluppo di alterazioni aterosclerotiche nelle arterie coronarie del cuore.

Il dolore per intensità e carattere può essere diverso:

• fortemente pronunciato, bruciante, noioso, pressante;
• moderato, tollerante;
• a volte il paziente non avverte dolore, ma lamenta una spiacevole sensazione di pesantezza e schiacciamento dietro lo sterno;
• di solito il dolore è localizzato nella regione del cuore;
• a volte il dolore si irradia al braccio, alla spalla, in un altro caso alla regione epigastrica, al collo, alla zona della mascella o alla scapola, il che è spiegato dalla diffusione del dolore lungo i nervi centrifughi.

Contemporaneamente ai sintomi di cui sopra durante un attacco di IHD ACS:

• il polso accelera e c'è un aumento della pressione sanguigna;
• il paziente avverte mancanza d'aria, appare mancanza di respiro;
• la frequenza cardiaca è irregolare, fluttua;
• il viso impallidisce e sulla fronte appare sudore;
• le mani del paziente diventano fredde e insensibili, il paziente sembra calmarsi, premendole sul petto.

Diagnosi ed esame

Il riconoscimento di una malattia come la malattia coronarica con insufficienza coronarica da parte del personale medico si basa sui reclami effettivi del paziente. Per facilitare la diagnosi si effettua un esame clinico dello stato generale di salute, si studiano attentamente la storia medica e l'anamnesi e si raccolgono dati sulle malattie ereditarie. Vengono anche prese in considerazione la qualità della vita, la localizzazione del dolore e le cause del suo verificarsi. I dati diagnostici e prognostici vengono presi in considerazione simultaneamente per escludere comorbidità, come ad esempio l'ischemia della corteccia cerebrale, e per prendere decisioni terapeutiche passo dopo passo.

Monitoraggio ECG, che permette di determinare la presenza di aree ischemiche, anche in assenza di sintomi caratteristici

Durante la diagnostica di laboratorio dei pazienti, che viene eseguita per chiarire la diagnosi e determinare la prognosi, nonché durante l'esame preventivo dei pazienti asintomatici a rischio, vengono prescritti:

• Monitoraggio ECG (a riposo e durante l'esercizio);
• ecocardiografia (ecografia del cuore) - per determinare disturbi del cuore e dei vasi sanguigni con restringimento delle arterie e flusso sanguigno alterato;
• Esame a raggi X: l'angiografia coronarica in IHD è necessaria per una diagnosi accurata delle malattie cardiache. Rivela il grado di danno alle arterie coronarie, i loro parametri e la localizzazione.
• scintigrafia (scansione nucleare) del muscolo cardiaco - per stabilire neoplasie grasse;
• TAC;
• cateterizzazione cardiaca (con visualizzazione dei vasi del cuore con un mezzo di contrasto);
• determinazione di marcatori speciali che indicano l'ischemia coronarica del cuore.
• test biochimici standard, colesterolo nel sangue, livelli di glucosio.

Terapia

Il trattamento farmacologico della malattia coronarica ha obiettivi specifici: migliorare il flusso sanguigno e l'apporto di ossigeno, alleviare il dolore. Sono inoltre finalizzati alla prevenzione e prevenzione delle malattie coronariche.

Nitroglicerina. Lo scopo del loro uso è eliminare gli attacchi acuti della malattia.

1. La terapia iniziale è con nitrati a breve durata d'azione. Nella fase iniziale dell'attacco, il paziente si siede (non in piedi o sdraiato) e assume nitroglicerina fino a quando il dolore non scompare. L'isosorbitolo dinitrato (sublinguale) può anche aiutare ad alleviare un infarto e proteggere dalle sindromi coronariche.
2. I nitrati prolungati sono prescritti per la prevenzione della malattia: "Isosorbite dinitrato" (per via orale), "Nitrosorbitolo", "Isocard", nonché mononitrati, cerotti transdermici.
3. Beta-bloccanti: riducono la richiesta di ossigeno del miocardio ("Nebivololo", per esempio). Sono spesso combinati con nitrati.
4. Bloccanti e attivatori dei canali del calcio - significa che aumentano l'apporto di ossigeno al miocardio: "Verapamil" ("Isoptin"), "Amlodipina" e altri.
5. dilatatori coronarici.
6. "Aspirina" - utilizzata nella terapia combinata per migliorare il flusso sanguigno e prevenire complicazioni trombotiche.

In alcuni casi, è necessario un trattamento chirurgico della malattia coronarica con sindrome coronarica acuta, il cui scopo è quello di espandere un vaso ristretto o bloccato da placche (rivascolarizzazione). Ad esempio, quando i farmaci non possono escludere danni emodinamicamente significativi all'arteria.

Esistono diversi tipi di trattamento chirurgico:

1. Stent: ripristino del lume della nave con un catetere a palloncino, motivo per cui questa operazione è anche chiamata angioplastica con palloncino;
2. L'innesto di bypass coronarico è un'operazione più complessa. È prescritto per il blocco di diverse arterie, nonché per gli anziani, i diabetici.

L'innesto di bypass coronarico è il metodo più efficace.

Possibili complicazioni

Il trattamento prematuro o improprio dell'aterosclerosi coronarica, della malattia coronarica, dell'ACS senza malattia coronarica può portare a disfunzione cardiaca, circolazione cerebrale insufficiente e, di conseguenza, si verifica ischemia della corteccia cerebrale. Cos'è e come si manifesta, è importante sapere in anticipo: vertigini, disturbi della memoria e dell'attenzione, nausea, mal di testa.

La violazione dell'afflusso di sangue al miocardio senza cure mediche urgenti in un breve periodo di tempo provoca danni irreparabili all'area del muscolo cardiaco, nei casi più gravi si verifica la morte. La carenza di ossigeno delle cellule cerebrali - ischemia - minaccia la vita dell'intero organismo, può verificarsi paralisi di una parte del corpo, ictus ischemico del cervello. I pazienti con malattia coronarica dovrebbero prestare attenzione alla propria salute per evitare attacchi di cuore, ictus e altre complicazioni associate all'ostruzione delle arterie.

Azioni preventive

Ci sono molti fattori che impediscono condizioni che portano a una malattia così diffusa come la malattia coronarica. Si dividono in regolati e non regolati, cioè quelli la cui presenza non dipende né dal medico né dal paziente.

La nutrizione terapeutica contribuisce alla normalizzazione del metabolismo dei grassi e dei carboidrati nel corpo ed è una buona prevenzione della formazione di nuove placche aterosclerotiche nel corpo.

Circostanze regolamentate che prevengono la malattia coronarica:

• alta pressione sanguigna;
• colesterolo alto;
• fumo, cattive abitudini;
• glicemia alta (diabete mellito);
• obesità;
• fatica;
• mancanza di movimento attivo.

Circostanze fatali, ovvero fattori di rischio indipendenti da una persona:

• età;
• predisposizione familiare;
• sesso (le donne prima della menopausa sono meno suscettibili alla malattia a causa dell'esposizione agli estrogeni).

Un trattamento adeguato dei pazienti con malattia coronarica inizia con l'esclusione di tutti i fattori di rischio. L'obiettivo del trattamento è la modifica dello stile di vita per eliminare i sintomi della malattia.

I pazienti devono evitare di fumare in qualsiasi forma, compreso il fumo passivo. Questa è un'eccellente misura preventiva e curativa. E sebbene questo risolva un compito piuttosto difficile, ma la consulenza medica e il supporto, la terapia sostitutiva della nicotina sicura (bupropione, vareniclina) sono di grande aiuto per i pazienti nel raggiungimento di risultati positivi del trattamento.

Una sana alimentazione e il controllo del peso riducono il rischio di malattie coronariche. La dieta raccomandata dai medici non deve contenere più di 5 grammi di sale al giorno. Frutta e verdura dovrebbero essere presenti in tavola a 200 grammi al giorno. Il pesce deve essere incluso nella dieta quotidiana 2 volte. Anche gli acidi grassi polinsaturi che si trovano nelle noci, nell'olio d'oliva e nel pesce grasso sono raccomandati dalla medicina, poiché hanno un effetto benefico sul miglioramento dei sintomi della malattia.

Attività fisica e sessuale regolare. L'esercizio quotidiano, un esercizio fisico fattibile nell'aria (moderato o ad alta intensità) è un ottimo modo per migliorare la condizione e ridurre la gravità dei sintomi. L'allenamento fisico e la cessazione del fumo migliorano la funzione erettile, saturano la vita di uomini e donne con fiducia e gioia.

Indipendentemente dal livello di colesterolo nel sangue, il medico prevede necessariamente l'uso di statine, che influisce favorevolmente sull'esito clinico.

Particolare attenzione è rivolta al controllo della glicemia e della pressione sanguigna, sia in regime ambulatoriale che domiciliare.

Il miglioramento della qualità della vita è raggiunto anche dal desiderio di eliminare ansie, tensioni e stress sul lavoro ea casa.

Sindrome coronarica acuta ( OK) - questa è una delle opzioni per una diagnosi preliminare, che viene utilizzata nei casi in cui non è possibile determinare con precisione la natura della malattia ( fare una diagnosi definitiva). Di norma, questo termine è usato in relazione a manifestazioni cliniche acute. cardiopatia ischemica ( cardiopatia ischemica) . La malattia ischemica, a sua volta, è una mancanza di apporto di ossigeno al muscolo cardiaco. Questo di solito è associato a problemi a livello dei vasi che alimentano il cuore. L'IHD può svilupparsi per anni senza portare a gravi disturbi del cuore. Non appena la mancanza di ossigeno diventa più pronunciata e c'è una minaccia di infarto del miocardio, la malattia viene diagnosticata come una sindrome coronarica acuta.

Il termine SCA è comunemente usato in relazione a tre patologie principali che condividono un comune meccanismo di sviluppo e una comune causa:

• angina instabile;
• infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST ( segno sull'elettrocardiogramma);
• infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST.

In generale, la cardiopatia ischemica è una delle patologie più diffuse al mondo. Secondo l'Organizzazione Mondiale della Sanità ( CHI), ad esempio, nel 2011 è stata questa malattia a causare la morte di oltre 7 milioni di persone, diventando la causa di morte più comune. Questa cifra è abbastanza applicabile all'ACS, poiché è lui che è lo stadio di esacerbazione della malattia coronarica. Attualmente, questa patologia si verifica negli uomini un po' più spesso che nelle donne. Il rapporto è da 1 a 1,5 o da 1 a 2 ( secondo varie fonti). Ci sono molti studi che mirano a studiare le cause ei fattori che contribuiscono allo sviluppo di SCA. Il rischio di angina e attacchi di cuore aumenta notevolmente con l'età. Nei bambini e negli adolescenti in assenza di patologie congenite, l'ACS praticamente non si verifica.

Anatomia del cuore

Il cuore è uno degli organi più complessi del corpo umano. Si trova nella parte anteriore del torace. Distingue tra la base - la parte più ampia, situata in alto, e la parte superiore - la parte più stretta, situata in basso. In generale, un cuore normale può essere paragonato in forma a un cono. Il suo asse longitudinale corre ad angolo. La base dell'organo si trova in parte a destra dello sterno e in parte dietro di esso. La maggior parte ( circa 2/3) si trova a sinistra dello sterno. Grandi vasi fluiscono nella base del cuore, portando e portando via il sangue. Il cuore stesso svolge una funzione di pompaggio. In un adulto, il cuore può pesare da 200 a 380 g ( gli uomini ne hanno più delle donne). La sua lunghezza può raggiungere i 15 cm e la larghezza della base - 11 cm.

Nella struttura del cuore, prendere in considerazione i seguenti dipartimenti anatomici:

• camere cardiache;
• pareti del cuore;
• sistema di conduzione del cuore;
• vasi coronarici;
• valvole cardiache.

camere del cuore

Negli esseri umani, il cuore ha 4 camere: due atri e due ventricoli. Le camere destra del cuore sono separate da quella sinistra da un setto costituito da tessuto connettivo e fibre muscolari. Impedisce la miscelazione di sangue venoso e arterioso. Tra l'atrio e il ventricolo su ciascun lato c'è una valvola che impedisce il flusso inverso del sangue.

Il cuore contiene le seguenti camere:

• Atrio destro. È qui che il sangue venoso proviene dalla circolazione sistemica ( vasi di tutti gli organi interni e tessuti ad eccezione dei vasi dei polmoni). Le pareti dell'atrio sono piuttosto sottili, normalmente non svolgono un lavoro serio, ma distillano solo il sangue in porzioni nei ventricoli. Dall'atrio destro, il sangue venoso entra nel ventricolo destro.
• Ventricolo destro. Questo reparto pompa il sangue venoso in entrata nella circolazione polmonare. Dal ventricolo destro entra nell'arteria polmonare. Nel piccolo cerchio si verifica lo scambio di gas e il sangue dal venoso si trasforma in arterioso.
• Atrio sinistro. Questa camera riceve già sangue arterioso da un piccolo cerchio. Qui entra attraverso le vene polmonari. Quando l'atrio sinistro si contrae, il sangue scorre nel ventricolo sinistro.
• ventricolo sinistro. È la camera più grande del cuore. Riceve sangue arterioso e lo espelle sotto grande pressione nell'aorta. Questa pressione è necessaria per pompare il sangue in tutto il sistema vascolare della circolazione sistemica. Quando il ventricolo sinistro non è in grado di far fronte a questa funzione, si verifica un'insufficienza cardiaca e gli organi iniziano a soffrire di mancanza di ossigeno. Le pareti del ventricolo sinistro sono le più spesse. Hanno sviluppato tessuto muscolare, necessario per forti contrazioni. È nelle cellule muscolari del ventricolo sinistro che si verifica più spesso un infarto, poiché qui il fabbisogno di ossigeno è maggiore.

Relativamente l'una all'altra, le telecamere sono disposte come segue. Gli atri occupano la parte superiore del cuore ( alla sua base). I ventricoli si trovano sotto. In questo caso, il ventricolo sinistro occupa la parte anteriore sinistra dell'organo. Quasi l'intera superficie anteriore del cuore e il suo apice sono la parete del ventricolo sinistro. Il ventricolo destro si trova un po' dietro ea destra, sulla superficie posteriore del cuore.

Muri del cuore

Le pareti del cuore sono costituite da più strati, ognuno dei quali ha le proprie funzioni. Lo spessore maggiore e la maggiore importanza è lo strato muscolare ( miocardio). Lo spessore delle pareti del cuore è irregolare in tutte le camere. Lo spessore più piccolo è nella regione atriale. Un po' più spesse delle pareti del ventricolo destro e del setto interventricolare. Le pareti più spesse ( fino a 0,8 - 1,2 cm) ha un ventricolo sinistro.

Le pareti del cuore in ogni reparto sono costituite da tre strati principali:

• Endocardio. È il rivestimento interno del cuore. Il suo spessore di solito non supera 0,5 - 0,6 mm. La funzione principale è la regolazione del normale flusso sanguigno ( nessuna turbolenza nel flusso che può causare coaguli di sangue).
• Miocardio. La muscolare è la parte più spessa della parete cardiaca. È costituito da singole fibre che si intrecciano e formano una rete complessa. L'unità funzionale del miocardio è una cellula speciale: il cardiomiocita. Queste cellule non hanno solo un alto potenziale di contrazione, ma anche una speciale capacità di condurre un impulso bioelettrico. A causa di queste caratteristiche, le fibre miocardiche sono quasi simultaneamente coperte da eccitazione e contrazione. È il lavoro dello strato muscolare che determina le due fasi principali del ciclo cardiaco: sistole e diastole. La sistole è il periodo di contrazione delle fibre e la diastole è il loro rilassamento. Normalmente, la sistole e la diastole atriali iniziano un po' prima delle corrispondenti fasi dei ventricoli.
• epicardio. È lo strato più superficiale della parete cardiaca. È strettamente fuso con il miocardio e copre non solo il cuore, ma anche vasi parzialmente grandi che portano il sangue. Avvolgendosi all'indietro, l'epicardio passa nello strato viscerale del pericardio e forma il sacco cardiaco. A volte l'epicardio è anche chiamato foglia parietale del pericardio. Il pericardio separa il cuore dagli organi vicini della cavità toracica e ne assicura la normale contrazione.

sistema di conduzione del cuore

Il sistema conduttivo è il nome dato a speciali nodi e fibre nel cuore, che sono in grado di produrre autonomamente e condurre rapidamente un impulso bioelettrico. Questi percorsi sono disposti in modo tale che l'impulso si propaghi alla giusta velocità e le varie sezioni del miocardio si contraggano in un certo ordine. Gli atri dovrebbero contrarsi per primi, seguiti dai ventricoli. Solo in questo caso, il sangue verrà pompato normalmente attraverso il corpo.

Il sistema di conduzione è composto dai seguenti reparti:

• nodo seno-atriale. Questo nodo è il principale pacemaker del cuore. Le cellule in quest'area ricevono segnali dal sistema nervoso provenienti dal cervello e generano un impulso, che poi si propaga lungo i percorsi. Il nodo senoatriale si trova alla confluenza della vena cava ( sopra e sotto) nell'atrio destro.
• Pacchetto di Bachmann interatriale. Responsabile della trasmissione degli impulsi al miocardio dell'atrio sinistro. Grazie a lui, le pareti di questa camera sono ridotte.
• Fibre conduttive internodali. Questo è il nome delle vie che collegano i nodi senoatriale e atrioventricolare. Quando l'impulso li attraversa, i muscoli dell'atrio destro si contraggono.
• nodo atrioventricolare. Si trova nello spessore del setto al confine di tutte e quattro le camere del cuore, tra le valvole tricuspide e mitrale. Qui c'è una certa decelerazione nella propagazione dell'impulso. Ciò è necessario per consentire agli atri di contrarsi completamente ed espellere tutto il volume del sangue nei ventricoli.
• Fascio di suoi. Questo è il nome dell'insieme di fibre conduttive, che assicura la propagazione dell'impulso al miocardio dei ventricoli e contribuisce alla loro simultanea riduzione. Il fascio di His è costituito da tre rami: la gamba destra, la gamba sinistra e il ramo posteriore sinistro.

Nell'infarto del miocardio, quando si verifica la morte delle cellule muscolari in una determinata area del muscolo cardiaco, la trasmissione degli impulsi attraverso il sistema di conduzione del cuore può essere interrotta. Ciò porterà a una propagazione disarmonica dell'onda di contrazione e violazioni della funzione di pompaggio. In questi casi si parla di blocco di un ramo oa livello di nodo.

vasi coronarici

I vasi coronarici sono chiamati i propri vasi del cuore, che alimentano il muscolo cardiaco. È il tessuto muscolare che costituisce la maggior parte di questo organo, svolge una funzione di pompaggio e consuma la maggior quantità di ossigeno. Le arterie coronarie provengono dall'aorta proprio alla sua uscita dal ventricolo sinistro.

Ci sono due principali arterie coronarie nel cuore:

• Arteria coronaria destra. I rami di questa arteria alimentano la parete destra del ventricolo destro, la parete posteriore del cuore e parzialmente il setto interventricolare. Il diametro dell'arteria stessa è piuttosto grande. Con la trombosi o lo spasmo di uno dei suoi rami, si verifica ischemia ( mancanza di ossigeno) nell'area del miocardio che nutre.
• Arteria coronaria sinistra. I rami di questa arteria forniscono sangue alle sezioni sinistre del miocardio, quasi l'intera parete anteriore del cuore, la maggior parte del setto interventricolare e la regione dell'apice del cuore.

Le arterie coronarie hanno un numero significativo di anastomosi ( connessioni). Per questo motivo, anche se uno dei rami si restringe, il sangue continua a fluire al muscolo cardiaco dal bacino dell'altra arteria ( anche se in misura minore). Questo è un tipo di protezione contro l'infarto acuto. Pertanto, con il blocco di piccoli rami, il danno al muscolo cardiaco sarà moderato. Un grave infarto si osserva solo con spasmo o trombosi di un'arteria coronaria più o meno grande, o se il cuore funziona in modalità potenziata e il suo fabbisogno di ossigeno è notevolmente aumentato.

Valvole cardiache

Le valvole sono formate da tessuto connettivo. Sono costituiti da diverse valvole e un anello denso. La funzione principale delle valvole cardiache è la regolazione del flusso sanguigno unidirezionale. Normalmente, non consentono al sangue di tornare nella camera del cuore, da dove è stato espulso. Se le valvole non funzionano, la pressione nelle camere del cuore può aumentare. Ciò porta a un aumento del lavoro del miocardio, aumenta la necessità di cellule nell'ossigeno e rappresenta una minaccia per lo sviluppo di SCA.

Ci sono 4 valvole nel cuore:

• Valvola tricuspide. Si trova nell'apertura tra l'atrio destro e il ventricolo. Impedisce al sangue di rifluire nell'atrio durante la contrazione ventricolare. Durante la sistole atriale, il sangue scorre liberamente attraverso i lembi valvolari aperti.
• Valvola polmonare. Si trova all'uscita del ventricolo destro. Durante la diastole, il ventricolo si espande nuovamente da uno stato contratto. La valvola impedisce al sangue di essere risucchiato dall'arteria polmonare.
• valvola mitrale. Situato tra l'atrio sinistro e il ventricolo. Il meccanismo di funzionamento è simile a quello di una valvola tricuspide.
• valvola aortica. Si trova alla base dell'aorta, nel sito della sua uscita dal ventricolo sinistro. Il meccanismo di funzionamento è simile a quello della valvola polmonare.

Cos'è la sindrome coronarica?

Come accennato in precedenza, l'ACS è una sorta di esacerbazione della malattia coronarica. Ciò aggrava ulteriormente il flusso di sangue arterioso al muscolo cardiaco e crea una minaccia di morte per i cardiomiociti. Tutte le patologie che compaiono in questo caso sono, per così dire, fasi di uno stesso processo. L'opzione più semplice è l'angina instabile. Se in questa fase non viene fornita assistenza qualificata, l'infarto miocardico si sviluppa senza sopraslivellamento del tratto ST e quindi con sopraslivellamento del tratto ST. In questo caso, è difficile dire quanto tempo richiede il passaggio da una fase all'altra. Questi termini sono molto individuali e dipendono in gran parte dalle cause della malattia.

Angina instabile

Questa malattia è anche popolarmente chiamata "angina pectoris". Questo nome è apparso a causa del fatto che la principale manifestazione di angina pectoris è il dolore nella regione del cuore e dietro lo sterno, nonché una sensazione di pressione e disagio in quest'area. Nella pratica medica, è consuetudine distinguere tra angina stabile e instabile. Il primo è caratterizzato da una relativa costanza. I dolori con esso sono dello stesso tipo, appaiono nelle stesse condizioni. Tale angina pectoris può essere facilmente classificata in base alla gravità. Non è classificato come SCA, poiché si ritiene che il rischio che un tale attacco si trasformi in un infarto del miocardio sia minimo. L'angina instabile è molto più pericolosa. Combina una serie di forme cliniche in cui è difficile prevedere come cambieranno le condizioni del paziente nel prossimo futuro. Ecco perché è stato incluso nel concetto di SCA come forma transitoria all'infarto del miocardio.

L'angina instabile viene diagnosticata quando:

• angina progressiva ( crescendo) . Con questa forma, gli attacchi di dolore si ripetono sempre più spesso. Anche la loro intensità aumenta. Il paziente lamenta che per lui è sempre più difficile svolgere la consueta attività fisica, poiché provoca un nuovo attacco di angina pectoris. Ad ogni attacco è necessaria una dose crescente di farmaci ( solitamente nitroglicerina sublinguale) attraccare ( eliminare) attacco.
• Angina pectoris di nuova insorgenza de novo) . Viene diagnosticato se il paziente afferma che i dolori caratteristici sono comparsi non più di un mese fa. Di norma, anche questa forma è progressiva, ma non così pronunciata come crescendo angina. A causa della recente insorgenza del dolore, è difficile per i medici dire quale sia la vera gravità delle condizioni del paziente e fornire una prognosi affidabile. Ecco perché questo modulo è classificato come ACS.
• Angina postinfartuale precoce. Questa forma viene diagnosticata dopo un infarto del miocardio, se il dolore è apparso nei primi 1-30 giorni. Secondo alcune classificazioni, questo periodo può essere ridotto a 10 - 14 giorni. La linea di fondo è che la comparsa del dolore può indicare un ripristino insufficiente del flusso sanguigno dopo il trattamento e la minaccia di un nuovo infarto.
• Angina dopo angioplastica. Viene diagnosticata se un paziente con malattia coronarica ha subito un intervento chirurgico per sostituire una porzione di un vaso coronarico. Teoricamente, questo viene fatto per eliminare il restringimento e ripristinare il normale flusso sanguigno. Tuttavia, a volte l'angina pectoris si ripresenta anche dopo l'intervento chirurgico. Questa forma viene diagnosticata se il dolore è apparso da 1 a 6 mesi dopo l'angioplastica.
• Angina pectoris dopo innesto di bypass coronarico. I criteri diagnostici in questo caso sono gli stessi dell'angioplastica. L'unica differenza è che la sezione ristretta dell'arteria coronaria non viene rimossa, ma viene suturato un nuovo vaso ( shunt) intorno al luogo della lesione.
• L'angina di Prinzmetal. Questa forma è anche chiamata angina variante. Si distingue per un forte dolore durante gli attacchi e un'alta frequenza degli attacchi stessi. Si ritiene che questa forma possa apparire non tanto per il blocco delle arterie coronarie con placche, ma per lo spasmo ( restringimento del lume causato dalla muscolatura liscia) navi. Molto spesso, gli attacchi si verificano di notte o al mattino. Di solito i pazienti lamentano da 2 a 6 gravi attacchi di dolore dietro lo sterno, l'intervallo tra i quali non supera i 10 minuti. Con l'angina di Prinzmetal, si può osservare anche un sopraslivellamento del segmento ST sull'elettrocardiogramma.

Infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST

Infatti, l'elevazione del segmento ST non è il criterio principale per la presenza o l'assenza di infarto del miocardio. Tuttavia, questo gruppo è individuato separatamente nella maggior parte delle nuove classificazioni. Combina quei casi di necrosi del muscolo cardiaco quando non si verifica l'elevazione del segmento ST. Molto spesso è ancora disponibile, quindi parlano della versione classica del flusso.

Senza un segmento ST, la diagnosi si basa sull'aumento del livello di marcatori specifici e sui disturbi caratteristici del paziente. Successivamente, possono unirsi anche manifestazioni tipiche sull'ECG. Di norma, se l'infarto non si manifesta con l'elevazione del segmento ST, l'area dell'ischemia cattura una piccola area del muscolo cardiaco ( piccolo infarto focale). In precedenza, veniva utilizzata un'altra classificazione, basata sull'aumento dell'onda Q. In questo caso, questa onda sarà sempre assente.

Poiché il segmento ST può anche aumentare in alcune forme di angina instabile, è molto difficile tracciare una linea chiara. Ecco perché i segni di esacerbazione della malattia coronarica sull'ECG non sono una conferma sufficiente della diagnosi. Tutte queste forme sono combinate in un termine collettivo - SCA, che viene diagnosticato nei primi stadi della malattia ( medici di emergenza, quando un paziente è ricoverato in ospedale). Solo dopo aver condotto altri esami, oltre all'ECG, si può parlare di differenziazione delle forme cliniche all'interno del concetto stesso di SCA.

Infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST

L'elevazione del segmento ST di solito indica un danno più grave al muscolo cardiaco. L'isolina, che dovrebbe essere registrata normalmente in questo intervallo del cardiogramma, indica l'assenza di attività elettrica. Se il segmento si alza, stiamo parlando della comparsa di attività elettrica patologica nel muscolo. In questo caso ha natura chimica. Sullo sfondo dell'ischemia cellulare, si verifica uno squilibrio tra la concentrazione di potassio all'interno dei cardiomiociti e nello spazio extracellulare. Questo crea una corrente che solleva l'isoline.

Un'opzione più grave è l'infarto del miocardio con la comparsa di un'onda Q patologica. Indica una vasta area di necrosi ( infarto macrofocale), che interessa sia lo strato superficiale che quello interno della parete cardiaca.

In generale, l'infarto miocardico è la forma più grave di malattia coronarica, in cui si verifica la morte delle cellule del miocardio. Attualmente sono state proposte molte classificazioni di questa patologia, che riflettono il suo decorso e altre caratteristiche.

In base alla prevalenza della zona di necrosi, tutti gli attacchi di cuore sono divisi in due tipi:

• Grande infarto focale. C'è un aumento nel segmento ST, la formazione di un'onda Q. Di solito, la zona di necrosi è localizzata nella parete del ventricolo sinistro. Un tale attacco cardiaco è solitamente transmurale, cioè copre tutti gli strati della parete cardiaca, dall'epicardio all'endocardio.
• Piccolo infarto focale. In questo caso, potrebbe non esserci un'elevazione del segmento ST e l'onda Q, di regola, non si forma. Stiamo parlando di necrosi superficiale, non transmurale. È classificato come subendocardico ( se un certo numero di cardiomiociti è morto direttamente vicino all'endocardio) o come intramurale ( se la zona di necrosi non confina né con l'epicardio né con l'endocardio, ma si trova rigorosamente nello spessore del miocardio).

In base alla localizzazione della zona di necrosi, si possono distinguere i seguenti tipi di infarto:

• Infarto della parete ventricolare sinistra. Può essere anteriore, settale, apicale, laterale, posteriore. Sono possibili anche altre localizzazioni ad esempio, anterolaterale, ecc.). Questa specie è la più comune.
• infarto della parete ventricolare destra. Si verifica molto meno frequentemente, di solito con ipertrofia di questo reparto ( cuore polmonare, ecc.). Normalmente, il ventricolo destro non fa un lavoro così duro da causare una grave mancanza di ossigeno.
• Infarto del miocardio atriale. Anche molto raro.

Tutte queste patologie, infatti, possono rientrare anche nella definizione di SCA. Questa diagnosi sarà rilevante fino al momento in cui tutti i dettagli del danno cardiaco saranno chiariti. Solo allora la diagnosi può essere affinata dal termine collettivo SCA a una forma clinica specifica, indicante lo stadio e la localizzazione del processo.

Cause della sindrome coronarica

La sindrome coronarica è una malattia che può avere una varietà di cause sottostanti. In generale, come accennato in precedenza, il danno miocardico è causato da un flusso sanguigno arterioso alterato. Molto spesso, il disturbo del flusso sanguigno è causato da una serie limitata di modifiche standard. Questa è la cosiddetta fisiopatologia della sindrome coronarica.

Il flusso di sangue al miocardio può essere causato dai seguenti cambiamenti patologici:

• Restringimento del lume vasale. La causa più comune di CAD e SCA è l'aterosclerosi. Si tratta di una patologia in cui sono interessate prevalentemente le arterie di tipo elastico e muscolo-elastico. La lesione consiste nella deposizione delle cosiddette lipoproteine ​​sulle pareti dei vasi. Questa è una classe di proteine ​​che trasportano i lipidi ( grassi) nel corpo umano. Esistono 5 classi di lipoproteine ​​che differiscono l'una dall'altra per dimensioni e funzione. Per quanto riguarda lo sviluppo dell'aterosclerosi, le più pericolose sono le lipoproteine ​​​​a bassa densità responsabili del trasferimento del colesterolo. Sono in grado di penetrare nella parete vascolare e indugiarvi, provocando una reazione tissutale locale. Questa reazione consiste nella produzione di sostanze pro-infiammatorie e, dopo un po', di tessuto connettivo. Pertanto, il lume dell'arteria si restringe, l'elasticità del muro diminuisce e il precedente volume di sangue non può più passare attraverso la nave. Se questo processo colpisce le arterie coronarie, si sviluppa gradualmente la malattia coronarica, che minaccia la comparsa di SCA in futuro.
• Formazione di placca. L'effettiva deposizione di lipoproteine ​​e colesterolo nella parete di un'arteria è chiamata placca aterosclerotica. Può essere di varie forme, ma molto spesso assomiglia a una piccola elevazione a forma di cono che sporge nel lume della nave e interferisce con il flusso del sangue. Sulla superficie della placca si forma una capsula densa, chiamata pneumatico. Le placche aterosclerotiche sono pericolose non solo per il progressivo restringimento del lume della nave. In determinate condizioni ( infezione, squilibrio ormonale e altri fattori) il pneumatico è danneggiato e si sviluppa un intenso processo infiammatorio. In questo caso, il flusso sanguigno in questo luogo potrebbe interrompersi completamente o un frammento della placca si staccherà. Tale placca distaccata diventa un trombo, che si muove con il sangue e si blocca in un vaso di calibro più piccolo.
• Infiammazione della parete del vaso. L'infiammazione nella parete di un'arteria coronaria è relativamente rara. Nella maggior parte dei casi, è associato proprio al processo aterosclerotico. Tuttavia, ci sono anche altri motivi. Ad esempio, l'ingresso di alcuni microbi e virus nel sangue può essere un impulso per lo sviluppo dell'infiammazione. Inoltre, le pareti delle arterie possono infiammarsi sotto l'influenza degli autoanticorpi ( anticorpi che attaccano le cellule del corpo). Questo processo si osserva in alcune malattie autoimmuni.
• Spasmo vascolare. Le arterie coronarie contengono alcune cellule muscolari lisce. Queste cellule sono in grado di contrarsi sotto l'influenza degli impulsi nervosi o di determinate sostanze nel sangue. Un vasospasmo è una contrazione di queste cellule, in cui il lume della nave si restringe e il volume del sangue in entrata diminuisce. Di solito lo spasmo non dura a lungo e non provoca gravi conseguenze. Tuttavia, se le arterie sono già state colpite dal processo aterosclerotico, il lume della nave potrebbe chiudersi completamente e i cardiomiociti inizieranno a morire per mancanza di ossigeno.
• Blocco di una nave da parte di un trombo. Come accennato in precedenza, spesso si forma un trombo a causa del distacco di una placca aterosclerotica. Tuttavia, potrebbe anche avere altre origini. Ad esempio, se il cuore è danneggiato da un processo infettivo ( endocardite batterica) o disturbi emorragici, si formano anche coaguli di sangue. Una volta nelle arterie coronarie, si bloccano a un certo livello, bloccando completamente il flusso sanguigno.
• Aumento del bisogno di ossigeno. Di per sé, questo meccanismo non è in grado di causare ACS. Normalmente, i vasi stessi si adattano alle esigenze del cuore e si espandono se funziona in modalità potenziata. Tuttavia, quando i vasi coronarici sono colpiti da aterosclerosi, la loro elasticità si riduce e non sono in grado di espandersi se necessario. Pertanto, l'aumento della domanda di ossigeno del miocardio non viene compensato e si verifica l'ipossia ( acuta mancanza di ossigeno). Questo meccanismo può causare SCA se una persona esegue un lavoro fisico pesante o prova forti emozioni. Ciò aumenta la frequenza cardiaca e aumenta il fabbisogno di ossigeno del muscolo.
• Mancanza di ossigeno nel sangue. Anche questo motivo è piuttosto raro. Il fatto è che in alcune malattie o condizioni patologiche, la quantità di ossigeno nel sangue diminuisce. Insieme a un flusso sanguigno indebolito nelle arterie coronarie, questo esacerba la carenza di ossigeno dei tessuti e aumenta il rischio di sviluppare SCA.

Va notato che la maggior parte dei pazienti ha una combinazione di molti dei meccanismi di cui sopra. Ad esempio, la malattia coronarica si verifica sullo sfondo di lesioni aterosclerotiche delle arterie. Se, in questo contesto, la richiesta di ossigeno del miocardio aumenta, l'IHD si trasforma in SCA e c'è una minaccia diretta per la vita del paziente.

Le lesioni aterosclerotiche delle arterie coronarie sono considerate la classica causa dello sviluppo della malattia coronarica e della successiva SCA. Secondo varie fonti, si osserva nel 70 - 95% di tutti i pazienti. Il meccanismo di sviluppo dell'aterosclerosi stesso è molto complesso. Nonostante l'importanza di questo problema per la medicina, oggi non esiste un'unica teoria che possa spiegare questo processo patologico. Tuttavia, statisticamente e sperimentalmente, è stato possibile identificare una serie di fattori predisponenti che giocano un ruolo nello sviluppo dell'aterosclerosi. Attraverso di essa, influenzano fortemente anche il rischio di sviluppare la sindrome coronarica acuta.

I fattori che predispongono alla comparsa dell'aterosclerosi delle arterie coronarie sono:

• Uno squilibrio tra i vari grassi nel sangue ( dislipidemia) . Questo fattore è uno dei più importanti, poiché è l'aumento della quantità di colesterolo nel sangue che porta alla sua deposizione nelle pareti delle arterie. L'influenza di questo indicatore sull'incidenza di IHD e ACS è stata dimostrata statisticamente e sperimentalmente. Quando si valuta il rischio in un particolare paziente, vengono presi in considerazione due indicatori principali. Si ritiene che il rischio aumenti notevolmente se il colesterolo totale nel sangue supera 6,2 mmol/l ( norma fino a 5,2 mmol/l). Il secondo indicatore è un aumento del colesterolo nella composizione delle lipoproteine ​​​​a bassa densità ( colesterolo LDL) superiore a 4,9 mmol/l ( norma fino a 2,6 mmol/l). In questo caso sono indicati livelli critici, ai quali la probabilità di sviluppare aterosclerosi arteriosa e l'insorgenza di SCA è molto alta. Il divario tra la norma e questo segno critico è considerato un rischio maggiore.
• Fumare. Secondo le statistiche, i fumatori hanno una probabilità da 2 a 3 volte maggiore di sviluppare SCA rispetto ai non fumatori. Da un punto di vista medico, ciò è dovuto al fatto che le sostanze contenute nel fumo di tabacco possono aumentare la pressione sanguigna, interrompere le cellule endoteliali ( cellule che compongono le pareti delle arterie), provoca vasospasmo. Aumenta anche la coagulazione del sangue e aumenta il rischio di coaguli di sangue.
• Alta pressione sanguigna. Secondo le statistiche, un aumento della pressione di 7 mm Hg. Arte. aumenta del 30% il rischio di sviluppare aterosclerosi. Pertanto, le persone con una pressione sanguigna sistolica di 140 mm Hg. Arte. ( norma - 120) soffrono di malattia coronarica e SCA con una frequenza quasi doppia rispetto alle persone con pressione normale. Ciò è dovuto alla ridotta circolazione sanguigna e danni alle pareti vascolari in condizioni di alta pressione. Ecco perché i pazienti ipertesi ( pazienti con pressione alta) è necessario assumere regolarmente farmaci antipertensivi.
• Obesità. L'obesità è considerata un fattore di rischio separato, sebbene di per sé non influisca sull'insorgenza di aterosclerosi o malattia coronarica. Tuttavia, le persone obese hanno maggiori probabilità di avere problemi metabolici. Di solito soffrono di dislipidemia, ipertensione, diabete mellito. La perdita di peso porta oggettivamente alla scomparsa di questi fattori o ad una diminuzione della loro influenza. Il più comune nella valutazione del rischio di SCA è l'indice Quetelet ( indice di massa corporea). Si calcola dividendo il peso corporeo ( in chilogrammi) dalla crescita al quadrato ( in metri, con centesimi). Il risultato normale della divisione nelle persone sane sarà di 20 - 25 punti. Se l'indice Quetelet supera 25, si parla di vari stadi di obesità e di un aumentato rischio di malattie cardiache.
• "Stile di vita passivo. L'inattività fisica, o uno stile di vita sedentario, è considerato da molti esperti come un fattore predisponente separato. esercizio moderato ( passeggiate regolari a ritmo sostenuto, ginnastica più volte alla settimana) aiutano a mantenere il tono del muscolo cardiaco e delle arterie coronarie. Ciò impedisce la deposizione di placche aterosclerotiche e riduce la probabilità di SCA. Con uno stile di vita sedentario, le persone hanno maggiori probabilità di soffrire di obesità e altri problemi ad essa associati.
• Alcolismo. Ci sono studi che indicano che l'alcol a piccole dosi può essere utile per la prevenzione dell'aterosclerosi, in quanto stimola i processi di "pulizia" delle arterie coronarie. Ma molti esperti mettono in dubbio questo vantaggio. Ma l'alcolismo cronico, che interrompe la funzionalità epatica, porta inequivocabilmente a disturbi metabolici e dislipidemia.
• Diabete. Nei pazienti con diabete mellito, molti processi metabolici nel corpo sono disturbati. In particolare si tratta di un aumento del livello delle lipoproteine ​​a bassa densità e del colesterolo “pericoloso”. Per questo motivo, nei pazienti con diabete, l'aterosclerosi delle arterie coronarie si verifica da 3 a 5 volte più spesso rispetto ad altri pazienti. Anche la probabilità di sviluppare SCA, rispettivamente, aumenta.
• fattori ereditari. Ci sono alcune forme ereditarie di dislipidemia. In questo caso, il paziente in una delle catene del DNA ha un difetto nel gene responsabile dei processi metabolici legati ai grassi. Ciascun gene codifica per un enzima specifico. La gravità delle violazioni dipende da quali enzimi sono assenti nel corpo. Pertanto, quando si valuta il rischio di sviluppare aterosclerosi e SCA in futuro, è necessario interrogare il paziente sui casi di queste malattie in famiglia.
• Fatica. In situazioni stressanti, nel corpo viene rilasciata una certa quantità di ormoni speciali. Normalmente contribuiscono a una sorta di "protezione" in una situazione sfavorevole. Tuttavia, il rilascio frequente di queste sostanze può influenzare i processi metabolici e svolgere un ruolo nello sviluppo dell'aterosclerosi.
• Aumento della coagulazione del sangue. Le piastrine e i fattori di coagulazione del sangue svolgono un ruolo nella formazione della placca aterosclerotica e del suo cappuccio. A questo proposito, alcuni scienziati considerano i disturbi della coagulazione come una possibile causa di aterosclerosi.

Oltre alle classiche cause aterosclerotiche di SCA, ce ne sono altre. Nella pratica medica sono molto meno comuni e sono detti secondari. Il fatto è che in questi casi la malattia coronarica si sviluppa piuttosto come una complicazione di altre malattie. Cioè, la sindrome coronarica acuta non è preceduta da malattia coronarica, come accade nella versione classica. Molto spesso, le cause non aterosclerotiche di SCA portano allo sviluppo di infarto miocardico acuto. Di conseguenza, sono considerati più pericolosi. Né il paziente né il medico spesso possono prevedere in anticipo il danno al cuore. Altre patologie sono qui considerate come cause.

Le cause non aterosclerotiche di SCA possono includere:

• infiammazione delle arterie coronarie ( arterite);
• deformazione delle arterie coronarie;
• anomalie congenite;
• trauma;
• irradiazione del cuore;
• embolia delle arterie coronarie;
• tireotossicosi;
• aumento della coagulazione del sangue.

Arterite

Come accennato in precedenza, il processo infiammatorio porta a un ispessimento temporaneo delle pareti delle arterie e al restringimento del loro lume. Esistono numerose malattie in cui tale infiammazione si sviluppa senza la deposizione di colesterolo. Gli endoteliociti nelle pareti sono colpiti da cause infettive o immunologiche.

Le malattie che possono causare infarto del miocardio sullo sfondo dell'arterite sono:

• sifilide ( l'agente patogeno si diffonde con il flusso sanguigno e si fissa nelle arterie coronarie);
• la malattia di Takayasu;
• malattia di Kawasaki;
• malattia arteriosa nel LES lupus eritematoso sistemico);
• danno alle arterie in altre malattie reumatiche.

Deformazione delle arterie coronarie

A differenza dell'infiammazione delle arterie coronarie, la deformazione è generalmente intesa come un cambiamento permanente nella loro struttura. Se nel primo caso l'assunzione di farmaci antinfiammatori ripristina il flusso sanguigno, nel secondo caso il processo è irreversibile. La deformazione potrebbe essere il risultato effetto residuo) dopo il processo infiammatorio o si sviluppano in modo indipendente. Molto spesso, è causato da un eccessivo accumulo di sostanze nelle pareti delle arterie. Lo stadio finale è la fibrosi ( proliferazione del tessuto connettivo).

La deformazione delle arterie coronarie può essere rilevata nelle seguenti malattie:

• mucopolisaccaridosi;
• malattia di Fabry;
• fibrosi dopo radioterapia;
• idiopatico ( il motivo non è chiaro) deposito di calcio nella parete dell'arteria ( più comune nei bambini).

anomalie congenite

In alcuni casi, le violazioni della circolazione coronarica sono il risultato di anomalie congenite. In altre parole, durante lo sviluppo intrauterino del bambino, i vasi del cuore si sono formati in modo errato. Spesso questo è il risultato di malattie congenite ( all'interno di qualsiasi sindrome) o esposizione a sostanze tossiche sul corpo della madre durante la gravidanza. A causa della struttura anormale delle arterie nell'uomo, già nell'età adulta, alcune sezioni del miocardio sono meno ben rifornite di sangue. Di conseguenza, in determinate condizioni, viene creato un terreno favorevole per lo sviluppo di un infarto. Questa causa di ACS è estremamente rara.

Lesioni

I disturbi circolatori locali possono anche essere causati da traumi, soprattutto se il colpo è caduto sulla zona del torace. Se il cuore è direttamente colpito, parlano di danno miocardico. A causa dello scuotimento locale, si verifica un rilascio parziale di liquido dai vasi, una ridotta circolazione sanguigna e, di conseguenza, la necrosi dei cardiomiociti. Lesioni in altre regioni anatomiche non direttamente correlate al danno cardiaco presentano un certo rischio di formazione di trombi. Inoltre, lo stress da dolore può causare un aumento della frequenza cardiaca e aumentare la richiesta di ossigeno del miocardio.

Irraggiamento del cuore

Una causa abbastanza rara di infarto miocardico è l'irradiazione dell'area del cuore. Può verificarsi come parte della radioterapia per neoplasie maligne. Le intense radiazioni ionizzanti, oltre alle cellule tumorali, colpiscono anche gli endoteliociti delle coronarie e gli stessi cardiomiociti. La conseguenza può essere la morte diretta di una porzione del miocardio, la deformazione o l'infiammazione delle arterie, la creazione di condizioni favorevoli per la formazione di coaguli di sangue e placche aterosclerotiche.

Embolia delle arterie coronarie

L'embolia delle arterie coronarie è molto simile alla trombosi. L'unica differenza è che il trombo si forma direttamente nell'arteria coronaria, di solito attraverso la crescita di una placca aterosclerotica. L'embolia è lo stesso blocco della nave della trombosi, ma l'embolo stesso si è formato da qualche altra parte. Quindi ha accidentalmente colpito l'arteria coronaria con il flusso sanguigno e ha interrotto il flusso sanguigno.

L'embolia delle arterie coronarie può verificarsi nelle seguenti malattie:

• endocardite batterica;
• tromboendocardite ( un trombo si è formato nella cavità del cuore senza la partecipazione di microbi);
• malformazioni delle valvole cardiache ( il normale flusso sanguigno è disturbato, si formano vortici e coaguli di sangue);
• coaguli di sangue formati nei cateteri inseriti ( nelle procedure mediche);
• coaguli di sangue dopo un intervento chirurgico al cuore.

Tireotossicosi

La tireotossicosi è un livello elevato di ormoni tiroidei nel sangue. Questa condizione può svilupparsi con varie patologie di questo organo. La tireotossicosi stessa raramente provoca un infarto. Molto spesso, provoca SCA nelle persone con malattia coronarica preesistente. Il meccanismo dell'insufficienza cardiaca è molto semplice. tiroxina e triiodotironina ormoni tiroidei) stimolano un battito cardiaco più veloce e più forte. Ciò aumenta la richiesta di ossigeno del miocardio. Con una capacità limitata dei vasi coronarici, si verificano ischemia acuta e infarto.

Aumento della coagulazione del sangue

In alcune malattie, la coagulazione del sangue è disturbata, a causa della quale, anche senza l'influenza di fattori esterni o aterosclerosi, si può formare un coagulo di sangue nell'arteria coronaria. La coagulazione intravascolare disseminata (CID) è comunemente citata come una di queste cause ( GHIACCIO), trombocitosi ( piastrine elevate), alcune malattie maligne del sangue.

Pertanto, la sindrome coronarica acuta può avere molte cause diverse. Molto spesso è associato ad aterosclerosi e malattia coronarica, ma c'è anche una lesione secondaria delle arterie coronarie. Anche il meccanismo di sviluppo dell'angina pectoris e dell'infarto può essere diverso. Tutte queste patologie sono accomunate da manifestazioni cliniche comuni, tattiche simili di diagnosi e trattamento. Ecco perché, da un punto di vista pratico, è stato conveniente combinare forme così diverse nel concetto collettivo di ACS.

I sintomi della sindrome coronarica

Rispetto a molte altre malattie, l'ACS ha relativamente pochi sintomi ( Poche diverse manifestazioni della malattia). Tuttavia, la combinazione dei disturbi del paziente e delle sue condizioni generali sono così caratteristici di questa particolare patologia che i medici esperti possono fare una diagnosi preliminare con un'elevata precisione al primo sguardo del paziente.

I sintomi tipici di SCA sono:

• dolore;
• sudorazione;
• pallore della pelle;
• paura della morte;

dolore

Il dolore in SCA è il sintomo più importante. A volte è l'unica manifestazione della malattia. Il dolore può variare per posizione e intensità, ma il più delle volte ha una serie di caratteristiche che suggeriscono la loro vera natura. Con ACS, il dolore è anche chiamato dolore anginoso. Questo termine è usato specificamente per quei dolori causati dalla mancanza di ossigeno dei cardiomiociti.

Nella tipica angina pectoris o infarto del miocardio, il dolore ha le seguenti caratteristiche:

• Carattere parossistico. Molto spesso, l'attacco può essere provocato dall'attività fisica ( a volte anche insignificante), ma può verificarsi anche a riposo. Se l'angina si verifica anche a riposo o di notte, la prognosi è peggiore. Il dolore appare a causa della relativa mancanza di ossigeno. Cioè, c'è un restringimento nel lume della nave ( solitamente placca aterosclerotica), che limita l'apporto di ossigeno. Al momento dell'esercizio, il cuore inizia a battere più velocemente, consuma più ossigeno, ma il flusso sanguigno verso di esso non aumenta. Poi c'è un attacco di dolore. A volte può anche essere innescato da esperienze emotive. Quindi le arterie coronarie si restringono a causa dell'irritazione delle fibre nervose ( spasmo). Anche in questo caso, il flusso sanguigno viene interrotto e si verifica dolore.
• Descrizione del dolore. Di solito i pazienti, descrivendo la natura del dolore, lo definiscono come tagliente, lancinante o schiacciante. Spesso prendono la mano sul lato sinistro del petto, come per dimostrare che il cuore non può battere.
• intensità del dolore. Con l'angina pectoris, l'intensità del dolore può essere moderata. Tuttavia, con l'infarto del miocardio, il dolore è spesso molto grave. Il paziente si blocca sul posto, ha paura di muoversi, per non provocare un nuovo attacco. Tale dolore, a differenza di un attacco di angina pectoris, potrebbe non essere alleviato dalla nitroglicerina e scomparire solo con l'introduzione di antidolorifici narcotici. Spesso, con un forte dolore anginoso, il paziente non riesce a trovare una posizione comoda, è in uno stato di eccitazione.
• Durata dell'attacco. Con l'angina pectoris, di solito seguono diversi attacchi con un breve intervallo. La durata di ciascuno il più delle volte non supera i 5 - 10 minuti e la durata totale è di circa un'ora. Con un infarto del miocardio, il dolore può durare stabilmente per un'ora o più, causando sofferenze insopportabili al paziente. La natura protratta del dolore è un'indicazione per il ricovero immediato.
• Localizzazione del dolore. Molto spesso, il dolore è localizzato dietro lo sterno o leggermente a sinistra di esso. A volte copre l'intera parete anteriore del torace nel suo insieme e il paziente non è in grado di indicare con precisione il punto in cui il dolore è più grave. Inoltre, con l'infarto del miocardio, l'irradiazione è caratteristica ( Propagazione) dolore nelle aree anatomiche adiacenti. Molto spesso, il dolore dà al braccio sinistro, al collo, alla mascella inferiore o all'orecchio. molto meno frequentemente ( di solito con estesi infarti della parete posteriore) il dolore si irradia fino alla regione lombare e all'inguine. A volte i pazienti lamentano persino dolore tra le scapole.

Pertanto, il sidro di dolore è la principale lamentela e manifestazione di SCA. A differenza dell'angina pectoris stabile, qui c'è una sua manifestazione più intensa. Il dolore è intenso, spesso insopportabile. Senza farmaci ( nitroglicerina sotto la lingua) Lei non si tira indietro. Distinguere il dolore in un attacco di cuore dal dolore di natura diversa ( con pancreatite, colica renale, ecc.) a volte è molto difficile.

sudorazione

Il più delle volte si verifica all'improvviso. Il paziente diventa pallido al primo attacco e sulla fronte compaiono grosse gocce di sudore freddo e umido. Ciò è dovuto alla reazione acuta del sistema nervoso autonomo alla stimolazione del dolore.

Dispnea

Nell'angina pectoris e nell'infarto del miocardio, la mancanza di respiro può essere causata da due meccanismi principali. Molto spesso si verifica a causa dell'irritazione dei recettori del dolore. Con un forte attacco di dolore, il paziente sembra riprendere fiato. Durante l'inalazione, il dolore può aumentare, quindi ha paura di fare un respiro profondo. Si verifica mancanza di respiro - una violazione del ritmo della respirazione. Un po 'più tardi, se si è verificata una necrosi del muscolo cardiaco o si è verificata un'aritmia, compaiono anche disturbi circolatori. Il cuore pompa il sangue in modo intermittente, a causa del quale può ristagnare in un piccolo cerchio ( nei vasi dei polmoni), interrompendo la respirazione.

Pelle pallida

Il pallore della pelle nei pazienti con SCA è spiegato non tanto dai disturbi circolatori, ma, come con la sudorazione, dall'irritazione delle parti autonomiche del sistema nervoso. Questa reazione è innescata da una sindrome da dolore intenso. Solo dopo qualche tempo, se c'è necrosi, blocco dei fasci conduttori o aritmia, si verificano disturbi circolatori. Poi pallore e cianosi ( pelle blu) sono spiegati da un insufficiente apporto di ossigeno ai tessuti. Nel periodo acuto, questo sintomo ha natura vegetativa.

Paura della morte

La paura della morte è spesso considerata un sintomo separato, poiché così tanti pazienti descrivono la loro condizione in questo modo. Di solito questa sensazione soggettiva appare a causa di una temporanea cessazione del battito cardiaco, interruzioni della respirazione e forte dolore.

svenimento

svenimento ( sincope) la condizione nel decorso classico dell'infarto del miocardio è rara. Con l'angina pectoris, non succede. La perdita di coscienza è causata da un attacco a breve termine di aritmia o disturbi circolatori. Per questo motivo, a un certo punto il cervello smette di ricevere abbastanza ossigeno e perde il controllo sul corpo. La sincope si verifica solo immediatamente dopo un infarto. Episodi ripetuti parlano già di un decorso atipico della malattia ( forma cerebrale).

Tosse

La tosse è un sintomo abbastanza raro. Appare per un breve periodo, è improduttivo ( senza espettorato). Molto spesso, il verificarsi di questo sintomo è causato dal ristagno di sangue nella circolazione polmonare. Quasi sempre la tosse compare contemporaneamente alla mancanza di respiro.

Un quadro diverso può essere osservato con le seguenti forme atipiche di infarto del miocardio:

• addominale;
• asmatico;
• indolore;
• cerebrale;
• collattoide;
• edematoso;
• aritmico.

Forma addominale

Nella forma addominale, il sito di necrosi si trova solitamente sulla superficie inferiore posteriore del cuore, che è adiacente al diaframma. Questo è un muscolo piatto che separa la cavità addominale dal torace. Questa forma di infarto si verifica in circa il 3% dei pazienti. A causa dell'irritazione dei nervi in ​​quest'area, compaiono numerosi sintomi del tratto gastrointestinale. Questo crea serie difficoltà nel fare una diagnosi.

I sintomi tipici nella forma addominale di infarto del miocardio sono:

• attacco di singhiozzo;
• dolore all'addome, all'ipocondrio destro o sinistro;
• tensione della parete addominale;

È particolarmente difficile diagnosticare un infarto se il paziente ha malattie gastrointestinali croniche ( gastrite, ulcera gastrica, colite). Tutte queste patologie possono causare i suddetti sintomi durante un'esacerbazione.

Forma asmatica

Questa forma si verifica in quasi il 20% dei pazienti ed è quindi molto comune. Con esso, i disturbi circolatori vengono prima di tutto. Se l'infarto è localizzato nella parete del ventricolo sinistro, quest'ultimo smette di pompare il sangue normalmente. Insufficienza ventricolare sinistra in rapido sviluppo. A causa del ristagno di sangue nella circolazione polmonare, i sintomi iniziano a comparire da parte dei polmoni, simili a un attacco di asma bronchiale. Questa è una sensazione soggettiva di soffocamento, una posizione forzata ( ortopnea), grave mancanza di respiro, aumento della cianosi. Quando si ascolta nei polmoni, si può udire un caratteristico respiro sibilante e il paziente stesso può lamentarsi di una tosse umida. Nella forma asmatica, il dolore nella regione del cuore può essere lieve o del tutto assente.

Forma indolore

Questa forma è una delle più rare e pericolose. Il fatto è che con esso la maggior parte dei sintomi tipici dell'infarto del miocardio sono espressi molto debolmente. Invece del dolore, appare una sensazione di disagio a breve termine dietro lo sterno, esce sudore freddo, ma passa rapidamente. Il paziente può avvertire una violazione del ritmo cardiaco o della respirazione, ma in pochi secondi il ritmo viene ripristinato. A causa dell'assenza di sintomi gravi, tali pazienti spesso non cercano assistenza medica. Vengono diagnosticati solo in base ai dati dell'ECG, quando viene trovata una piccola area guarita. L'esito fatale in questa forma è osservato abbastanza raramente. Il fatto è che la forma indolore è possibile solo con un attacco cardiaco a piccola focale, che raramente interrompe seriamente il funzionamento dell'organo nel suo insieme.

forma cerebrale

Questa forma è più tipica per le persone anziane, in cui la circolazione sanguigna nei vasi del cervello è già difficile ( di solito a causa dell'aterosclerosi). Sullo sfondo dell'infarto del miocardio, si verifica una violazione temporanea della circolazione sanguigna e una quantità sufficiente di ossigeno cessa di fluire nel cervello. Quindi vengono alla ribalta i sintomi del danno al sistema nervoso centrale. Questa forma si verifica nel 4-8% dei casi di tutte le forme atipiche e più spesso si osserva negli uomini.

I sintomi tipici nella forma cerebrale di infarto del miocardio sono:

• forti capogiri improvvisi;
• forti mal di testa;
• un attacco di nausea;
• svenimento ricorrente;
• visione offuscata e disturbi visivi temporanei.

Se un infarto ha causato un'aritmia e la normale circolazione sanguigna non viene ripristinata per molto tempo, possono comparire anche disturbi motori e sensoriali. Ciò indica gravi danni al tessuto cerebrale.

Forma collattoide

Questa forma è caratterizzata da una grave violazione della circolazione sistemica. L'insorgenza dei sintomi è dovuta a un forte calo della pressione sanguigna. Per questo motivo, il paziente può essere disorientato ( ma raramente perde conoscenza). Caratterizzato da sudorazione profusa, oscuramento degli occhi. Il paziente si alza a malapena in piedi, spesso cade, perdendo il controllo dei muscoli. Allo stesso tempo, la funzionalità renale può essere compromessa ( l'urina non viene filtrata). Questa forma indica la minaccia di una grave complicanza dell'infarto del miocardio - shock cardiogeno. Di norma, si verifica con un'estesa necrosi che colpisce tutti gli strati della parete cardiaca. Il dolore nella regione del cuore può essere lieve. Il polso in questi pazienti è rapido, ma debole, difficile da palpare.

forma edematosa

Questa forma è solitamente un segno di un esteso infarto con una grave violazione della circolazione sistemica e l'instaurarsi di insufficienza cardiaca. I sintomi principali nei pazienti nelle prime ore dopo un attacco cardiaco sono palpitazioni, attacchi periodici di mancanza di respiro, debolezza muscolare generale e vertigini. Nello stesso periodo, l'edema cardiaco inizia a formarsi gradualmente. Catturano l'area dei piedi, delle caviglie e della parte inferiore delle gambe e, nei casi più gravi, il liquido inizia persino ad accumularsi nella cavità addominale ( ascite).

Forma aritmica

In linea di principio, le aritmie cardiache sono una delle più comuni ( praticamente permanente) sintomi di infarto miocardico. Una forma aritmica separata viene diagnosticata solo quando le interruzioni del ritmo sono il sintomo principale. Cioè, il paziente non si lamenta tanto del dolore o della mancanza di respiro, ma nota costantemente un battito cardiaco aumentato e irregolare. Questa forma si verifica solo nell'1-2% dei pazienti. Di norma, sull'ECG si osserva il blocco delle vie di conduzione, che provoca aritmia. La prognosi in questo caso è sfavorevole, poiché i disturbi del ritmo possono trasformarsi in qualsiasi momento in fibrillazione ventricolare e portare rapidamente alla morte del paziente. A questo proposito, tali pazienti sono necessariamente ricoverati in ospedale. Il problema è che i sintomi di questa forma di infarto possono essere molto simili a un normale attacco di aritmia. Quindi l'ECG e il rilevamento dei segni della sindrome da riassorbimento-necrotica aiutano a fare una diagnosi ( test di laboratorio).

Pertanto, l'ACS può avere una varietà di forme cliniche. Il numero relativamente basso di sintomi porta al fatto che le manifestazioni atipiche di un infarto vengono spesso confuse con altre malattie che non sono di natura cardiaca. Solo se il paziente ha già avuto episodi di angina pectoris ed è consapevole della presenza di malattia coronarica, diventa più facile sospettare la corretta diagnosi. Allo stesso tempo, la maggior parte degli attacchi di cuore si verificano con manifestazioni classiche. E in questo caso la presenza di patologia cardiaca può essere giudicata anche dalla natura del dolore.

Diagnosi di sindrome coronarica

La diagnosi di SCA nelle prime fasi è finalizzata a rilevare la carenza di ossigeno del muscolo cardiaco. Di norma, per fare una diagnosi preliminare, è sufficiente analizzare i reclami del paziente. Una natura simile del dolore praticamente non si verifica in altre patologie del cuore. Nell'ospedale ( reparto di cardiologia) vengono eseguite procedure più complesse per chiarire la diagnosi e prescrivere un trattamento complesso.

Nella diagnosi della sindrome coronarica acuta, vengono utilizzati i seguenti metodi:

• esame generale e analisi dei reclami;
• determinazione dei biomarcatori di necrosi;
• elettrocardiografia;
• ecocardiografia;
• scintigrafia miocardica;
• angiografia coronarica;
• pulsossimetria.

Esame generale e analisi dei reclami

Oltre ai tipici disturbi e sintomi di SCA, che sono stati elencati nella sezione corrispondente, il medico durante l'esame iniziale può eseguire una serie di misurazioni standard. Ad esempio, nei pazienti che hanno avuto un infarto del miocardio, la temperatura può aumentare come parte della sindrome da riassorbimento-necrotico. Inizia a crescere il 1° - 2° giorno e raggiunge il picco il 2° - 3° giorno. Con un esteso infarto miocardico con la comparsa di un'onda Q, la temperatura può durare una settimana. I suoi valori di solito non superano i 38 gradi. Frequenza cardiaca ( polso) diminuisce leggermente subito dopo un infarto ( bradicardia fino a 50 - 60 battiti al minuto). Se la frequenza rimane alta ( tachicardia oltre 80 battiti al minuto), che può indicare una prognosi sfavorevole. Spesso il polso è aritmico ( intervalli tra battiti di varia lunghezza).

Oltre a misurare la temperatura, il medico può utilizzare i seguenti metodi di esame fisico standard:

• Palpazione. Durante la palpazione, il medico sonda l'area del cuore. Nel caso di SCA, potrebbe esserci un leggero spostamento del battito apicale.
• Percussione. La percussione è il tocco dell'area del cuore con le dita per determinare i confini dell'organo. In ACS, i confini di solito non sono molto cambiati. È caratteristica una moderata espansione del bordo sinistro del cuore, così come un'espansione dell'ottusità vascolare nel II spazio intercostale a sinistra.
• Auscultazione. L'auscultazione è ascoltare i suoni del cuore con uno stetofonendoscopio. Qui puoi sentire mormorii patologici e suoni del cuore che si verificano a causa di disturbi del flusso sanguigno all'interno delle cavità. Caratterizzato dalla comparsa di soffio sistolico all'apice del cuore, dalla comparsa di un terzo tono patologico e talvolta dal ritmo di galoppo.
• Misurazione della pressione sanguigna. L'ipertensione arteriosa è un criterio importante per l'angina instabile. Se la pressione sanguigna del paziente è elevata, devono essere prescritti farmaci appropriati. Ciò ridurrà la possibilità di un infarto. Immediatamente dopo un infarto, la pressione sanguigna può essere bassa.

Un altro importante criterio diagnostico è la reazione alla nitroglicerina. Di norma, con il suo sublinguale ( sotto la lingua) l'applicazione del dolore si indebolisce o scompare. Questo può essere utilizzato come criterio diagnostico. Con il dolore nella regione del cuore che non è causato da SCA, la loro intensità non diminuirà dopo l'assunzione di nitroglicerina.

Analisi del sangue generale

Nei pazienti con SCA, potrebbero non esserci cambiamenti specifici nell'emocromo completo. Tuttavia, con la necrosi del muscolo cardiaco, in alcuni pazienti vengono registrate alcune anomalie. Il più comune è un aumento della velocità di eritrosedimentazione ( VES). È spiegato dalla presenza della sindrome da riassorbimento-necrotica. La VES aumenta nei giorni 2-3 e raggiunge il massimo dopo circa una settimana. In generale, questo indicatore può rimanere elevato per un altro mese dopo un infarto. Normalmente, il valore ESR massimo consentito per gli uomini è 10 mm / h e per le donne - 15 mm / h.

Un altro importante indicatore della sindrome da riassorbimento-necrotico è la leucocitosi ( aumento dei livelli di leucociti). Queste cellule sono impegnate nella "pulizia" del sangue e dei tessuti dagli elementi estranei. Nel caso della necrosi, tali elementi sono tessuto miocardico morto. La leucocitosi viene registrata già 3-4 ore dopo un attacco cardiaco e raggiunge un massimo in 2-3 giorni. Il livello dei leucociti di solito rimane elevato per circa una settimana. Normalmente, il contenuto di queste celle è 4.0 - 8.0x10 9

/ l. Allo stesso tempo, si osservano cambiamenti nella stessa formula dei leucociti. Aumento proporzionale del numero di neutrofili stab ( spostamento della formula dei leucociti a sinistra).

Chimica del sangue

Con ACS, potrebbero non esserci cambiamenti visibili nell'analisi del sangue biochimica per molto tempo. Di norma, i marcatori biochimici della sindrome da riassorbimento-necrotico diventano le prime deviazioni dalla norma. Queste sono sostanze che accompagnano il processo infiammatorio nel sito del danno ischemico al muscolo cardiaco.

I seguenti indicatori sono di massima importanza nella diagnosi di infarto del miocardio:

• Seromucoide. Può essere determinato il primo giorno dopo l'infarto del miocardio. La sua concentrazione rimane elevata per altre 1-2 settimane. Normalmente si trova nel sangue ad una concentrazione di 0,22 - 0,28 g / l.
• Acidi sialici. Come i seromucoidi, aumentano già il primo giorno, ma la concentrazione massima viene registrata nei giorni 2-3 dopo un infarto. Rimangono elevati per altri 1-2 mesi, ma la loro concentrazione diminuisce gradualmente durante questo periodo. La norma fisiologica del contenuto di acidi sialici è 0,13 - 0,2 unità convenzionali ( identico 2,0 – 2,33 mmol/l).
• Aptoglobina. Appare nel sangue solo il secondo giorno dopo l'attacco, raggiungendo un massimo all'incirca il terzo giorno. In generale, l'analisi può essere informativa per altre 1-2 settimane. La norma dell'aptoglobina nel sangue di una persona sana è 0,28 - 1,9 g / l.
• fibrinogeno. È un indicatore importante della coagulazione del sangue. Può aumentare in 2-3 giorni dopo un attacco cardiaco, arrivando a un massimo nel periodo a partire da 3 a 5 giorni. L'analisi è informativa per 2 settimane. La norma del contenuto di fibrinogeno nel sangue è 2 - 4 g / l.
• proteina C-reattiva. Questo indicatore è di grande importanza nella prognosi del decorso della malattia nei pazienti con angina instabile. È stato dimostrato che quando il contenuto di proteina C-reattiva è superiore a 1,55 mg in combinazione con una rapida reazione positiva alla troponina ( biomarcatore di necrosi) quasi il 10% dei pazienti muore entro 2 settimane. Se il contenuto di proteina C-reattiva è inferiore e la reazione alla troponina è negativa, il tasso di sopravvivenza è del 99,5%. Questi indicatori sono rilevanti per l'angina instabile e l'infarto miocardico non-Q.

Di norma, gli altri parametri dell'analisi del sangue biochimico rimangono normali. I cambiamenti possono verificarsi solo in malattie croniche non direttamente correlate alla SCA, o dopo un certo tempo ( settimane) per complicazioni.

Con l'angina instabile, tutti i cambiamenti di cui sopra nell'analisi del sangue biochimico sono generalmente assenti, ma questo studio è ancora prescritto. È necessario confermare indirettamente la presenza di aterosclerosi in un paziente. Per fare ciò, misurare il livello di colesterolo nel sangue, trigliceridi e lipoproteine ​​( bassa e alta densità). Se questi indicatori sono aumentati, è altamente probabile che la malattia coronarica si sia sviluppata sullo sfondo dell'aterosclerosi delle arterie coronarie.

Coagulogramma

La coagulazione è il processo di coagulazione del sangue, in cui prendono parte un numero molto elevato di diverse sostanze e cellule. Un coagulogramma è un insieme di test progettati per verificare come coagula il sangue del paziente. Questo studio è solitamente ordinato per determinare il rischio di sviluppare coaguli di sangue. Inoltre, i dati del coagulogramma sono necessari per calcolare con precisione la dose di anticoagulanti, un gruppo di sostanze che è incluso nel complesso del trattamento per quasi tutti i pazienti con SCA.

Per ottenere risultati accurati del coagulogramma, dovresti donare il sangue a stomaco vuoto. L'assunzione di cibo viene interrotta almeno 8 ore prima dell'esecuzione del test.

Il coagulogramma misura i seguenti indicatori:

• tempo di protrombina ( norma - 11 - 16 secondi o 0,85 - 1,35 nel rapporto normalizzato internazionale);
• tempo di trombina ( la norma è di 11 - 18 secondi);
• contenuto di fibrinogeno ( norma - 2 - 4 g / l).

Se necessario, vengono eseguiti altri studi più dettagliati sul sistema di coagulazione del sangue.

Determinazione dei biomarcatori di necrosi

Durante un infarto miocardico acuto, si verifica la morte ( necrosi) cellule muscolari. Poiché i cardiomiociti sono cellule uniche, contengono alcuni enzimi e sostanze che non sono caratteristici ( o meno caratteristico) per altri tessuti del corpo. Normalmente, queste sostanze non vengono praticamente rilevate nel sangue durante l'analisi. Tuttavia, nel bel mezzo della morte cellulare e subito dopo un infarto, queste sostanze entrano nel flusso sanguigno e circolano per qualche tempo prima di essere eliminate dall'organismo. Test specifici consentono di determinarne la concentrazione, valutare la gravità del danno al muscolo cardiaco e anche stabilire il fatto stesso della necrosi ( confermare in modo affidabile un infarto e distinguerlo dall'angina pectoris o da altri dolori nell'area del cuore).

I marker di necrosi miocardica sono:

• Troponina-T. È determinato nel sangue nelle prime 3-4 ore dopo un infarto e aumenta entro 12-72 ore. Successivamente, diminuisce gradualmente, ma può essere rilevato durante l'analisi per altri 10-15 giorni. La norma di questo marcatore nel sangue è 0 - 0,1 ng / ml.
• Troponina-I. Appare nel sangue dopo 4 - 6 ore. La concentrazione massima di questo marker è un giorno ( 24 ore) dopo necrosi delle cellule del miocardio. L'analisi risulta positiva per altri 5-10 giorni. La norma della troponina-I nel sangue è 0 - 0,5 ng / ml.
• mioglobina. Viene determinato nel sangue entro 2 - 3 ore dopo un infarto. Il contenuto massimo cade 6 - 10 ore dopo l'attacco. Il marker può essere rilevato per altre 24 - 32 ore. La norma nel sangue è 50 - 85 ng / ml.
• Creatina fosfochinasi ( KFK) . Appare nel sangue dopo 3-8 ore e aumenta per altre 24-36 ore. Il marker rimane elevato per altri 3-6 giorni. La sua concentrazione normale è 10 - 195 UI / l.
• Frazione MB di creatinfosfochinasi ( KFK-MV) . È determinato nel sangue, a partire da 4 a 8 ore dopo un infarto. Il picco di concentrazione si verifica a 12 - 24 ore. Si consiglia di fare un'analisi per la frazione MB solo nei primi tre giorni dopo un infarto. Normalmente, la sua concentrazione è inferiore a 0,24 UI / l ( o meno del 65% della concentrazione totale di CPK).
• Isoforme di CPK-MB. Appaiono 1-4 ore dopo l'attacco. La concentrazione massima cade su un periodo di 4-8 ore e un giorno dopo un infarto, questa analisi non viene più eseguita. Normalmente la proporzione tra le frazioni MB2 e MB1 è maggiore di 1,5 ( 3/2 ).
• lattato deidrogenasi ( LDH) . È determinato nel sangue 8-10 ore dopo la necrosi. La concentrazione massima viene registrata dopo 1 - 3 giorni. Questo indicatore può essere determinato entro 10 - 12 giorni dopo un infarto. Rimane al di sopra di 4 mmol/h per litro ( ad una temperatura corporea di 37 gradi). Se determinata utilizzando un test ottico, la norma è 240 - 480 UI / l.
• LDH-1 ( isoforma della lattato deidrogenasi) . Appare anche da 8 a 10 ore dopo un infarto. Il massimo cade il secondo - terzo giorno. Nel sangue, questa isoforma di LDH rimane elevata per due settimane. Normalmente, è il 15 - 25% della concentrazione totale di LDH.
• Aspartato aminotransferasi ( AST) . Aumenta in 6 - 8 ore dopo un attacco cardiaco. Il massimo cade su 24 - 36 ore. L'analisi rimane positiva 5 - 6 giorni dopo l'attacco. Normalmente, la concentrazione di AST nel sangue è 0,1 - 0,45 µmol / h x ml. Inoltre, l'AST può aumentare con la morte delle cellule del fegato.

Questi marcatori sono i segni più specifici della sindrome da riassorbimento-necrotica discussa sopra. Quando si preleva il sangue per l'analisi, è necessario tenere presente che non tutti saranno elevati. Come risulta dai dati di cui sopra, ogni marcatore circola nel sangue solo per un certo periodo di tempo. Tuttavia, la definizione anche di alcuni di essi in combinazione con altri segni di infarto è una conferma sufficiente della diagnosi. Un aumento isolato di uno dei marcatori dovrebbe comunque indurre il medico a chiedersi se sta avvenendo la morte del muscolo cardiaco. La gravità dell'infarto corrisponde solitamente al livello di elevazione dei marker.

Elettrocardiografia

L'ECG è il modo più comune per diagnosticare SCA. Si basa sulla registrazione di un impulso bioelettrico che attraversa il cuore in varie direzioni. Sotto l'influenza di questo impulso, si verifica normalmente la contrazione del muscolo cardiaco. Sui moderni elettrocardiografi, la sensibilità è abbastanza alta da sentire la minima deviazione dalla norma. Il medico, esaminando l'elettrocardiogramma, vede quali parti del miocardio conducono un impulso elettrico peggio e quali non conducono affatto. Inoltre, questo metodo consente di valutare la frequenza e il ritmo delle contrazioni cardiache.

Durante l'esecuzione di un ECG, il paziente assume una posizione sdraiata o semi-sdraiata ( per pazienti gravi) posizione. Prima della procedura, il paziente non deve eseguire uno sforzo fisico intenso, fumare, bere alcolici o assumere farmaci che influiscono sul funzionamento del cuore. Tutto ciò può causare cambiamenti nell'elettrocardiogramma e portare a una diagnosi errata. È meglio iniziare la procedura 5-10 minuti dopo che il paziente ha preso una posizione comoda. Il fatto è che in un certo numero di pazienti, il lavoro del cuore può essere disturbato anche con un rapido cambiamento della posizione del corpo. Un'altra condizione importante è la rimozione di tutti gli oggetti metallici e lo spegnimento dei potenti apparecchi elettrici nella stanza. Possono influenzare il funzionamento del dispositivo e sul cardiogramma appariranno piccole fluttuazioni, che renderanno difficile fare una diagnosi. I punti in cui vengono applicati gli elettrodi vengono bagnati con una soluzione speciale o semplicemente con acqua. Ciò migliora il contatto metallo-pelle e fornisce dati più accurati.

Gli elettrodi vengono applicati al corpo come segue:

• rosso - sul polso destro;
• giallo - sul polso sinistro;
• verde - nella parte inferiore della gamba sinistra;
• nero - nella parte inferiore dello stinco destro;
• elettrodi toracici ( 6 articoli) - sulla parte anteriore del torace.

La marcatura a colori è necessaria per non confondere i cosiddetti cavi. I lead sono formati come segue. Il dispositivo registra la conduzione degli impulsi in un determinato piano. A seconda di quali elettrodi vengono presi in considerazione durante la formazione del piano, si ottengono conduttori diversi. A causa della registrazione degli impulsi in diverse direzioni, i medici hanno l'opportunità di scoprire in quale parte del miocardio non c'è abbastanza ossigeno.

In genere, un ECG viene eseguito nelle seguenti 12 derivazioni:

• I - mano sinistra - elettrodo positivo, destra - negativo;
• II - mano destra - negativa, gamba sinistra - positiva;
• III - braccio sinistro - negativo, gamba sinistra - positivo;
• aVR - abduzione migliorata dalla mano destra ( rispetto al potenziale medio degli elettrodi rimanenti);
• aVL - abduzione migliorata dalla mano sinistra;
• aVF - abduzione migliorata dalla gamba sinistra;
• V 1 - V 6 - derivazioni dagli elettrodi toracici ( da destra a sinistra).

Pertanto, ci sono 3 derivazioni toraciche standard, 3 potenziate e 6. L'elettrodo sulla gamba destra svolge la funzione di messa a terra. Con gli elettrodi posizionati correttamente e il rispetto di tutti i requisiti di cui sopra, l'elettrocardiografo stesso registra in tutte le derivazioni quando acceso.

Su un ECG standard, si possono distinguere i seguenti intervalli:

• Isolina. Parla di mancanza di slancio. Inoltre, non si possono osservare deviazioni se l'impulso si propaga rigorosamente perpendicolarmente all'asse di misura. Quindi la proiezione del vettore sull'asse sarà uguale a zero e non ci saranno modifiche sull'ECG.
• Onda R. Riflette la propagazione dell'impulso attraverso il miocardio atriale e la contrazione atriale.
• segmento PQ. Registra il ritardo dell'onda di eccitazione a livello del nodo atrioventricolare. Ciò garantisce il pompaggio completo del sangue dagli atri ai ventricoli e la chiusura delle valvole.
• complesso QRS. Visualizza la propagazione dell'impulso attraverso il miocardio dei ventricoli e la loro contrazione.
• segmento ST. Di solito si trova sull'isoline. Il suo aumento è il criterio diagnostico più importante per l'infarto del miocardio.
• Onda T. Visualizza la cosiddetta ripolarizzazione dei ventricoli, quando le cellule muscolari si rilassano e tornano a uno stato di riposo. Dopo l'onda T, inizia un nuovo ciclo cardiaco.

Nella sindrome coronarica acuta, ci sono una serie di possibili anomalie sul cardiogramma. A seconda delle derivazioni in cui vengono registrate queste deviazioni, si trae una conclusione sulla localizzazione dell'infarto. Inoltre, è durante l'ECG che è possibile determinare la gravità dell'ACS. La procedura mostra il grado di danno ai tessuti del miocardio - dal più lieve ( nessuna morte cellulare) alla necrosi del tessuto muscolare ( con elevazione del segmento ST).

I principali segni elettrocardiologici di SCA sono:

• Un aumento del segmento ST di almeno 1 mV in due o più derivazioni adiacenti. Si parla di grave carenza di ossigeno del muscolo cardiaco, di solito quando un vaso coronarico è bloccato da un trombo.
• Elevazione del segmento ST nelle derivazioni V 1 - V 6 , I, aVL, più segni di blocco di branca. Parla di esteso infarto della parete anteriore ( ventricolo sinistro). La mortalità raggiunge il 25,5%.
• Elevazione del segmento ST nelle derivazioni V 1 - V 6 , I, aVL senza blocco della branca. Parla di una vasta area di infarto nella parete anteriore. La mortalità è di circa il 12,5%.
• Elevazione del segmento ST nelle derivazioni V 1 - V 4 o I, aVL e V 5 - V 6. Parla di infarto miocardico anterolaterale o anterolaterale. La mortalità è di circa il 10,5%.
• Un segno di un grande infarto miocardico inferiore è l'elevazione del segmento ST nelle derivazioni II, III, aVF. Quando la parete del ventricolo destro è danneggiata, l'aumento della derivazione V 1, V 3 r, V 4 r si unisce. Con infarto laterale inferiore - nelle derivazioni V 5 - V 6. Con un infarto della parete posteriore, l'onda R è più grande dell'onda S nelle derivazioni V 1 - V 2. La mortalità in questi casi è di circa l'8,5%.
• Un sopraslivellamento isolato del segmento ST nelle derivazioni II, III, aVF indica un piccolo infarto miocardico inferiore, in cui la mortalità non supera il 7%.

Ci sono altri segni di infarto miocardico sull'ECG. Come notato sopra, la comparsa di un'onda Q patologica, che indica un infarto transmurale, è di grande importanza. È anche importante determinare come funziona il sistema di conduzione del cuore. A volte un infarto è accompagnato da un blocco delle gambe del fascio di suoi o dei loro rami ( l'impulso non si estende a nessuna area del miocardio). Ciò indica un danno cardiaco più grave e una prognosi meno favorevole.

ecocardiografia

L'ecocardiografia in termini di tecnica di esecuzione ricorda per molti versi un normale esame ecografico ( ultrasuoni) regione del cuore. Il medico riceve un'immagine di varie strutture anatomiche del cuore utilizzando un sensore speciale. Nell'angina instabile o nell'infarto del miocardio, questo studio è di grande importanza. Il fatto è che il medico riceve l'immagine in tempo reale. Il cuore continua a battere al contrario di un'immagine statica su una radiografia, in cui il cuore viene "fotografato" in un determinato momento). Analizzando i movimenti delle pareti del cuore, il medico nota se le contrazioni muscolari si verificano in modo uniforme. Di norma, le aree che soffrono di carenza di ossigeno ( con angina instabile), o un'area di necrosi ( con un infarto) sono molto indietro rispetto alle aree sane vicine. Tale ritardo è un importante criterio diagnostico per confermare la SCA e determinare la forma clinica specifica.

Le caratteristiche ecocardiografiche di ACS sono:

• Cambiamenti nel funzionamento delle valvole cardiache (tricuspide - con infarto del ventricolo destro e mitralico - con infarto del ventricolo sinistro). Sono dovuti a disturbi emodinamici. Il muscolo cardiaco danneggiato non è in grado di far fronte al volume sanguigno in entrata, la camera viene allungata e con esso viene allungato anche l'anello fibroso della valvola.
• Espansione della camera del cuore. In questo caso, la camera nella parete di cui si è verificato l'infarto di solito si espande.
• Turbinii nel flusso sanguigno. Si verificano a causa della contrazione irregolare delle pareti muscolari.
• Rigonfiamento della parete. Si forma con un infarto miocardico a grande focale e può trasformarsi in un aneurisma. Il fatto è che l'area della necrosi è sostituita dal tessuto connettivo, che non è elastico come un miocardio sano. A causa del movimento costante durante le contrazioni cardiache) questo tessuto non ha il tempo di acquisire forza sufficiente. L'area danneggiata si gonfia sotto l'azione della pressione interna ( soprattutto nel ventricolo sinistro).
• Espansione della vena cava inferiore. Si osserva nell'infarto del miocardio del ventricolo destro. Poiché il lato destro del cuore non riesce più a tenere il passo con il flusso sanguigno, questo sangue si accumula nelle grandi vene che portano al cuore. La vena cava inferiore si espande prima e più forte di quella superiore, poiché sotto l'azione della gravità si accumula un volume maggiore di sangue.

Va notato che piccole aree di infarto potrebbero non essere visibili all'ecocardiografia. Allo stesso tempo, il paziente può presentare segni e disturbi tipici dell'ECG. Pertanto, questo studio è ampiamente utilizzato per chiarire la diagnosi, ma non è il principale in termini di diagnosi.

Scintigrafia miocardica

Scintigrafia ( ricerca sui radionuclidi) è un modo relativamente nuovo e costoso per diagnosticare la SCA. Molto spesso viene utilizzato per difficoltà nel determinare la localizzazione di un infarto. L'essenza del metodo è che i cardiomiociti sani e le cellule morte hanno un'attività biochimica diversa. Quando speciali sostanze chimicamente attive vengono introdotte nel corpo del paziente, si accumulano selettivamente in aree sane o necrotiche ( a seconda della sostanza scelta). Dopodiché, visualizzare le aree danneggiate non è più difficile.

La procedura procede come segue. Reagenti speciali vengono iniettati nella vena del paziente. L'isotopo più comunemente usato del tecnezio con un peso molecolare di 99 ( 99 mTc-pirofosfato). Ha una proprietà speciale di accumularsi solo nella zona di necrosi miocardica. Ciò è dovuto all'accumulo di calcio in eccesso nelle cellule morte, che interagisce con l'isotopo. Questa analisi indicherà l'area di necrosi se la massa di tessuto morto è superiore a pochi grammi. Pertanto, la procedura non è prescritta per i microinfarti. Il tecnezio si accumula già 12 ore dopo un infarto, ma il risultato più informativo si ottiene tra 24 e 48 ore. Si nota un accumulo più debole per altre 1 o 2 settimane.

Un'altra opzione con una tecnologia di esecuzione simile è l'isotopo del tallio - 201 Tl. Al contrario, è trattenuto solo dai cardiomiociti vitali. Pertanto, i luoghi in cui l'isotopo non si accumula saranno le aree di necrosi. È vero, i difetti di accumulo possono essere rilevati anche in alcune forme di angina pectoris, quando la necrosi non si è ancora verificata. Lo studio è informativo solo nelle prime 6 ore dopo un attacco di dolore.

Lo svantaggio di questi metodi è il rigoroso lasso di tempo in cui è possibile ottenere un risultato affidabile. Inoltre, lo studio non fornisce una risposta chiara, qual è la causa della necrosi. Difetti di accumulo possono essere rilevati anche in cardiosclerosi di altra origine ( non dopo un infarto).

angiografia coronarica

L'angiografia coronarica è uno studio piuttosto complicato, ma molto informativo in termini di diagnosi di malattia coronarica e SCA. È un metodo invasivo che richiede una preparazione medica e psicologica speciale del paziente. L'essenza del metodo è l'introduzione di uno speciale agente di contrasto nella cavità delle arterie coronarie. È distribuito uniformemente nel sangue e l'immagine radiografica successiva mostra in modo affidabile i confini dei vasi.

Per questo studio, viene praticata un'incisione nell'arteria femorale e attraverso di essa viene portato un catetere speciale fino al cuore. Un mezzo di contrasto viene iniettato attraverso di esso vicino alla valvola aortica. La maggior parte entra nelle arterie coronarie. Se la causa della malattia coronarica è l'aterosclerosi, l'angiografia coronarica rivelerà luoghi di vasocostrizione e la presenza di placche che rappresentano una minaccia in futuro. Se uno qualsiasi dei rami del contrasto non si è diffuso affatto, ciò indica la presenza di trombosi ( una placca staccata o un trombo di altra origine ha completamente ostruito il lume del vaso e il sangue non scorre attraverso di esso).

L'angiografia coronarica viene eseguita più spesso come misura preventiva per comprendere la natura dell'angina pectoris. Con un infarto e altre condizioni acute, il suo appuntamento è pericoloso. Inoltre, esiste un certo rischio di complicanze ( aritmie o infezioni). L'angiografia coronarica è sicuramente indicata prima di un intervento chirurgico, bypass o angioplastica. In questi casi, i chirurghi devono sapere esattamente a quale livello si trova il coagulo o il restringimento.

Risonanza magnetica

Risonanza magnetica ( risonanza magnetica) è attualmente uno dei metodi diagnostici più accurati. Consente di visualizzare nel corpo umano anche formazioni molto piccole, basate sul movimento degli ioni idrogeno, che sono presenti in quantità variabili in tutti i tessuti umani.

Per la diagnosi di SCA, la risonanza magnetica viene utilizzata relativamente raramente a causa del suo costo elevato. È prescritto prima del trattamento chirurgico per chiarire la localizzazione del trombo. Con l'aiuto di questo studio, puoi anche scoprire le condizioni della cosiddetta copertura fibrosa ( valutare la possibilità di distacco di una placca aterosclerotica), per rilevare depositi di calcio nello spessore della placca. Tutto ciò integra le informazioni sulle condizioni del paziente e consente una diagnosi più accurata.

Pulsossimetria

La pulsossimetria è un importante metodo diagnostico nel periodo acuto, quando viene creata una minaccia per la vita del paziente. Con un infarto del miocardio, la funzione di pompaggio del cuore può essere gravemente compromessa. Ciò porterà a disturbi circolatori e interruzioni nella fornitura di ossigeno agli organi. La pulsossimetria mediante uno speciale sensore sul dito del paziente registra la concentrazione di ossiemoglobina nel sangue ( composto nei globuli rossi che attacca gli atomi di ossigeno). Se questo indicatore scende al di sotto del 95%, ciò potrebbe influire sulle condizioni generali del paziente. Un basso livello di ossigeno è un'indicazione per la somministrazione di ossigeno. Senza questo, il muscolo cardiaco non riceverà abbastanza sangue arterioso saturo e i pazienti con SCA corrono un rischio maggiore di re-infarto.

Delle procedure diagnostiche di cui sopra, solo un esame generale del paziente, un ECG e la determinazione dei marcatori di necrosi miocardica sono obbligatori per sospetta SCA. Tutti gli altri studi sono prescritti secondo necessità, a seconda delle caratteristiche del decorso della malattia in un particolare paziente.

Separatamente, è necessario evidenziare la diagnosi di angina pectoris instabile. Questa condizione patologica è talvolta molto difficile da riconoscere. La sua diagnosi si basa sui principi della cosiddetta medicina basata sull'evidenza. Secondo loro, la diagnosi può essere fatta solo secondo determinati criteri. Se, dopo aver eseguito tutte le procedure necessarie, questi criteri sono soddisfatti, la diagnosi è considerata confermata.

I criteri diagnostici per l'angina instabile sono:

• Nei pazienti con angina pectoris precedentemente diagnosticata, viene prestata attenzione ai cambiamenti nella natura del dolore. Durante l'ultimo mese prima di andare dal medico, la durata degli attacchi è aumentata ( più di 15 minuti). Insieme a loro iniziarono a comparire attacchi di soffocamento, aritmie e debolezza improvvisa e inspiegabile.
• Attacchi improvvisi di dolore o mancanza di respiro dopo attività precedentemente tollerate normalmente.
• attacchi di angina a riposo senza fattori provocatori visibili) negli ultimi 2 giorni prima di andare dal medico.
• Diminuzione dell'effetto della nitroglicerina sublinguale ( la necessità di aumentare la dose, il lento ritiro del dolore).
• Un attacco di angina pectoris durante le prime 2 settimane dopo un infarto miocardico già sofferto ( considerata come angina instabile, minacciando un re-infarto).
• Il primo attacco di angina pectoris nella mia vita.
• Spostamento dell'intervallo ST sull'ECG di oltre 1 mm verso l'alto dall'isolina contemporaneamente in 2 o più derivazioni, o presenza di attacchi di aritmia sull'ECG. Tuttavia, non ci sono segni affidabili di infarto del miocardio.
• La scomparsa dei segni di carenza di ossigeno del cuore sull'ECG contemporaneamente alla scomparsa del dolore ( in un attacco di cuore, i cambiamenti rimangono).
• L'assenza nelle analisi del paziente di segni di sindrome da riassorbimento-necrotica, che indicherebbe la morte dei cardiomiociti.

Trattamento della sindrome coronarica

Come notato sopra, l'ACS è accompagnata da carenza di ossigeno del muscolo cardiaco, in cui esiste un alto rischio di sviluppare un infarto del miocardio. In caso di morte di una parte significativa del muscolo cardiaco, il rischio di morte è piuttosto elevato. Senza assistenza medica qualificata, raggiunge il 50% o più. Anche con un trattamento intensivo e un ricovero tempestivo, la mortalità per infarto rimane alta. A questo proposito, è necessario ricoverare tutti i pazienti con SCA confermata, nonché ( auspicabile) di tutti i pazienti con sospetta patologia.


L'Organizzazione Internazionale della Sanità raccomanda la distribuzione dei pazienti come segue:

• Viene effettuata una diagnosi preliminare in loco e vengono prese le misure di base per fornire assistenza. In questa fase, il trattamento viene effettuato da medici di emergenza.
• I pazienti con infarto miocardico confermato e segni di disturbi circolatori vengono immediatamente ricoverati in terapia intensiva.
• Anche i pazienti con sospetto infarto e segni di disturbi circolatori vengono ricoverati immediatamente in terapia intensiva.
• Pazienti emodinamicamente stabili ( nessun segno di disturbi circolatori) con un infarto confermato può essere collocato sia nel reparto di terapia intensiva che in un normale ospedale cardiologico.
• Anche i pazienti emodinamicamente stabili con sospetto infarto del miocardio o con angina instabile devono essere ricoverati in ospedale. Al pronto soccorso, dovrebbero essere esaminati da un cardiologo entro la prima ora dopo il ricovero. Sulla base dei risultati dell'esame, il medico decide se è possibile un ulteriore trattamento ambulatoriale ( a casa) o è necessario il ricovero per una diagnosi più accurata.

Per segni di instabilità emodinamica, in questo caso, si intende un calo della pressione sanguigna inferiore a 90 mmHg. Art., dolore anginoso incessante, eventuali disturbi del ritmo cardiaco. Dopo il ricovero, il trattamento viene effettuato in più fasi. Il primo soccorso è fornito da persone nelle vicinanze. Inoltre, una diagnosi preliminare viene effettuata dai medici di emergenza. Per intero, il trattamento viene effettuato nel reparto di terapia intensiva o in un reparto di cardiologia altamente specializzato.

Il trattamento dell'ACS viene effettuato nelle seguenti aree:

• trattamento farmacologico;
• prevenzione delle esacerbazioni;
• trattamento con rimedi popolari.

Trattamento medico

Il trattamento farmacologico è il modo principale per affrontare l'ACS. Ha lo scopo, prima di tutto, di eliminare i sintomi principali e ripristinare l'apporto di ossigeno al cuore. Oggi ci sono molti farmaci e regimi di trattamento che vengono prescritti per i pazienti con SCA. La scelta di uno schema specifico viene effettuata dal medico curante sulla base di un esame completo del paziente. I principali farmaci utilizzati nel trattamento della SCA sono elencati di seguito in forma tabellare.

Il primo soccorso per sospette SCA è di grande importanza. Come accennato in precedenza, il processo di ischemia miocardica in questo caso attraversa diverse fasi. È molto importante ai primi sintomi fare di tutto per ripristinare il normale flusso sanguigno al muscolo cardiaco.

Farmaci utilizzati come parte del primo soccorso per ACS

Nome del farmaco	Meccanismo di azione	Dose consigliata	istruzioni speciali
Nitroglicerina	Riduce la necessità di cellule del miocardio in ossigeno. Migliora l'afflusso di sangue al miocardio. Rallenta la morte delle cellule muscolari nel cuore.	0,4 mg sotto la lingua con un intervallo di 5 - 10 minuti 2 - 3 volte. Successivamente, passano alla somministrazione endovenosa ( concentrato per infusione). Gocciolamento, velocità di infusione - 5 mcg / min con un aumento graduale ( ogni 5 - 10 minuti per 15 - 20 mcg/min).	Sotto la lingua non viene somministrato con una diminuzione della pressione sanguigna inferiore a 100 mm Hg. Arte. o un aumento della frequenza cardiaca oltre i 100 battiti al minuto.
Isosorbide dinitrato	Simile alla nitroglicerina. Espande i vasi coronarici ( aumenta il flusso sanguigno al miocardio), riduce la tensione delle pareti dei ventricoli.	Gocciolamento endovenoso ad una velocità iniziale di 2 mg all'ora. La dose massima è di 8 - 10 mg/ora.	Gli effetti collaterali dell'assunzione sono aggravati dall'assunzione di alcol.
Ossigeno	Aiuta a riempire il sangue di ossigeno, migliora la nutrizione del miocardio, rallenta la morte delle cellule muscolari.	Inalazione a una velocità di 4 - 8 l / min.	È prescritto se la pulsossimetria indica un'ossigenazione inferiore al 90%.
Aspirina	Previene la formazione di coaguli di sangue, fluidifica il sangue. Di conseguenza, il sangue passa più facilmente attraverso i vasi coronarici ristretti e l'apporto di ossigeno al miocardio migliora.	150 - 300 mg sotto forma di compresse - immediatamente, masticare. Dose successiva 75 - 100 mg / die.	Con l'appuntamento simultaneo con anticoagulanti, aumenta il rischio di sanguinamento.
Clopidogrel	Modifica i recettori piastrinici e colpisce il loro sistema enzimatico, prevenendo la formazione di coaguli di sangue.	Dose iniziale di 300 mg in dose singola ( massimo - 600 mg per un'azione più rapida). Quindi 75 mg / die sotto forma di compresse ( per via orale).	Può abbassare i livelli di piastrine nel sangue e portare a sanguinamento spontaneo ( il più delle volte - gengive sanguinanti, aumento delle mestruazioni nelle donne).
Ticlopidina	Impedisce l'adesione delle piastrine, riduce la viscosità del sangue, inibisce la crescita dei trombi parietali e delle cellule endoteliali ( rivestimento interno dei vasi sanguigni).	Dose iniziale - 0,5 g per via orale, poi 250 mg due volte al giorno, con i pasti.	In caso di insufficienza renale, la dose viene ridotta.

Un altro gruppo importante nel trattamento delle SCA sono i beta-bloccanti. Sono particolarmente spesso prescritti a pazienti che hanno sia tachicardia che aumento della pressione sanguigna. La gamma di farmaci in questo gruppo è piuttosto ampia, il che consente di scegliere un farmaco che è meglio tollerato dal paziente.

Beta-bloccanti utilizzati nel trattamento delle SCA

Nome del farmaco	Meccanismo di azione	Dose consigliata	istruzioni speciali
propranololo	Blocca i recettori beta-adrenergici nel cuore. Diminuzione della frequenza cardiaca e della richiesta di ossigeno del miocardio. Diminuzione della frequenza cardiaca ( frequenza cardiaca), rallenta il passaggio dell'impulso attraverso il sistema di conduzione del cuore.	1 mg per via endovenosa ogni 5 minuti fino a quando non viene stabilita una frequenza cardiaca compresa tra 55 e 60 battiti al minuto. Dopo 1 - 2 ore, iniziare a prendere compresse da 40 mg 1 - 2 volte al giorno.	Viene usato con cautela in caso di concomitanti disturbi del fegato e dei reni.
Atenololo		Per via endovenosa una volta 5 - 10 mg. Dopo 1 - 2 ore per via orale, 50 - 100 mg / die.	Può essere usato per l'angina pectoris per prevenire un infarto.
metoprololo		5 mg per via endovenosa ogni 5 minuti per una dose totale di 15 mg ( tre introduzioni). Dopo 30-60 minuti, somministrazione orale di 50 mg ogni 6-12 ore.	Con moderate violazioni nel lavoro dei reni, la dose non può essere modificata. In caso di violazioni nel lavoro del fegato, la dose viene ridotta, in base alle condizioni del paziente.
Esmololo		Per via endovenosa 0,5 mg/kg di peso del paziente.	Non viene utilizzato per bradicardia inferiore a 45 battiti al minuto e blocco atrioventricolare di II-III grado.

A un certo numero di pazienti con SCA non vengono prescritti beta-bloccanti. Le principali controindicazioni in questo caso sono la durata dell'intervallo P-Q sull'ECG per più di 0,24 secondi, frequenza cardiaca bassa ( meno di 50 bpm), bassa pressione sanguigna ( sistolica inferiore a 90 mm Hg. Arte.). Inoltre, i farmaci in questo gruppo non sono prescritti per la broncopneumopatia cronica ostruttiva, poiché tali pazienti possono sviluppare gravi problemi respiratori.

Come notato sopra, una delle principali manifestazioni di SCA è il dolore nella regione del cuore, che può essere molto grave. A questo proposito, gli antidolorifici sono una componente importante del trattamento. Non solo migliorano le condizioni del paziente, ma alleviano anche sintomi indesiderati come ansia, paura della morte.

Farmaci per alleviare il dolore in SCA

Nome del farmaco	Meccanismo di azione	Dose consigliata	istruzioni speciali
Morfina	Un potente farmaco oppioide. Ha un forte effetto analgesico.	10 mg in 10 - 20 ml di NaCl 0,9%. Viene somministrato per via endovenosa, lentamente. Dopo 5-10 minuti, puoi ripetere 4-8 mg fino a quando il dolore non scompare.	Può causare un forte calo della pressione sanguigna, bradicardia. Per problemi respiratori ( sovradosaggio o effetti collaterali) viene utilizzato il naloxone, con grave nausea - metoclopramide.
Fentanil	Simile alla morfina.	0,05 - 0,1 mg per via endovenosa lentamente.	Spesso usati insieme per la cosiddetta neuroleptanalgesia per il dolore intenso.
Droperidolo	Blocca i recettori della dopamina nel cervello. Ha un potente effetto sedativo.	2,5 - 10 mg per via endovenosa. La dose viene selezionata in base alla pressione sanguigna iniziale, individualmente.
Promedolo	Potente effetto analgesico, rilassa gli spasmi muscolari ( che può apparire sullo sfondo di un forte dolore). Dona un effetto ipnotico.	10-20 mg per via endovenosa, sottocutanea o intramuscolare.	Il farmaco può causare dipendenza.
Diazepam	Un farmaco del gruppo delle benzodiazepine. Dà un buon effetto sedativo e ipnotico. Elimina la paura, l'ansia e la tensione dei pazienti.	2,0 ml di una soluzione allo 0,5% per 10 ml di una soluzione di NaCl allo 0,9%. Viene somministrato per via endovenosa o intramuscolare.	Può creare dipendenza con l'uso a lungo termine. In un certo numero di paesi si riferisce a potenti sostanze psicotrope.

Come terapia farmacologica, possono essere presi in considerazione anche numerosi farmaci per la dissoluzione di un coagulo di sangue. Tali farmaci sono uniti nel gruppo di agenti trombolitici. La selezione del farmaco e della dose in questo caso viene effettuata individualmente in base alla diagnosi preliminare o finale. Comune a questi farmaci è un aumento del rischio di effetti collaterali, che sono emorragie spontanee. Trombolisi se possibile dissoluzione del trombo) viene effettuato localmente, iniettando il farmaco attraverso un apposito catetere. Quindi il rischio di effetti collaterali è ridotto.

I seguenti farmaci possono essere usati come agenti trombolitici:

• streptochinasi;
• urochinasi;
• alteplase;
• tenecteplase.

In assenza di sopraslivellamento del tratto ST all'ECG, il trattamento trombolitico non è indicato. Quindi è possibile prescrivere anticoagulanti. Questo gruppo di farmaci che sono simili nell'azione ai trombolitici. Impediscono la coagulazione del sangue, le piastrine si uniscono. L'unica differenza è che gli anticoagulanti non dissolvono un trombo già formato, ma prevengono solo la formazione di nuovi. Questa categoria di farmaci viene utilizzata per il trattamento di tutti i pazienti con sindrome coronarica acuta. Gli agenti più comuni sono l'eparina ( anticoagulante ad azione diretta) e warfarin ( anticoagulante indiretto). Le dosi vengono selezionate individualmente in base alle condizioni del paziente, alla diagnosi finale, alla prognosi del decorso della malattia.

Prevenzione delle esacerbazioni

Le misure preventive sono una componente molto importante nella complessa terapia delle SCA. Se la malattia si è sviluppata sullo sfondo dell'aterosclerosi e della malattia coronarica, allora è cronica. Nei pazienti che hanno avuto un infarto miocardico non si può escludere il rischio di episodi ricorrenti, poiché le arterie coronarie rimangono ristrette nonostante il periodo acuto sia terminato. Pertanto, si consiglia a tutti i pazienti con angina pectoris, così come a quelli che hanno già avuto un infarto, di seguire semplici regole preventive. Ciò ridurrà la probabilità di riqualificazione di ACS.

Le principali misure preventive sono:

• Esclusione dei fattori di rischio per l'aterosclerosi. La cosa più importante in questo caso è smettere di bere alcolici e fumare. I pazienti con diabete dovrebbero controllare regolarmente i livelli di zucchero nel sangue per prevenire aumenti a lungo termine. Un elenco completo dei fattori che contribuiscono allo sviluppo dell'aterosclerosi è riportato nella sezione Cause di SCA.
• Controllo del peso corporeo. Le persone che soffrono di sovrappeso dovrebbero consultare un nutrizionista per normalizzare l'indice di Quetelet. Ciò ridurrà la possibilità di SCA se si hanno problemi cardiaci.
• Attività fisica moderata. Le persone sane devono evitare una vita sedentaria e, se possibile, praticare sport o fare esercizi di base per mantenersi in forma. Per le persone che hanno avuto un infarto, così come per quelle che soffrono di angina pectoris, il carico può essere controindicato. Questo punto dovrebbe essere chiarito con il medico curante. Se necessario, viene eseguito un test speciale con un ECG durante l'esercizio ( test su tapis roulant, ergometria della bicicletta). Consente di capire quale carico è critico per il paziente.
• Dieta. Con l'aterosclerosi, la percentuale di grassi animali nella dieta dovrebbe essere ridotta. Limitare anche l'assunzione di sale per ridurre il rischio di ipertensione. Il valore energetico è praticamente illimitato se il paziente non ha problemi di sovrappeso o gravi disturbi emodinamici. In futuro, le sottigliezze della dieta dovrebbero essere discusse con il cardiologo o il nutrizionista presente.
• Osservazione regolare. Tutti i pazienti che hanno avuto un infarto del miocardio o che soffrono di angina pectoris sono a rischio di sviluppare SCA. Per questo regolare almeno una volta ogni sei mesi) visitando il medico curante ed effettuando le necessarie procedure diagnostiche. In alcuni casi può essere necessario un monitoraggio più frequente.

Senza misure preventive, qualsiasi trattamento medico o chirurgico sarà solo temporaneo. Il rischio di SCA aumenterà ancora nel tempo e molto probabilmente il paziente morirà per un secondo infarto. Seguire le prescrizioni del medico in questo caso prolunga la vita per molti anni.

Trattamento con rimedi popolari

I rimedi popolari per la sindrome coronarica acuta sono usati in misura limitata. Durante il periodo di un infarto e subito dopo, si raccomanda di astenersi dall'usarli o di coordinare il regime di trattamento con un cardiologo. In generale, tra le ricette della medicina tradizionale, ci sono non pochi rimedi per combattere la malattia coronarica. Aiutano a fornire ossigeno al muscolo cardiaco. Queste ricette sono consigliabili per l'uso nella malattia coronarica cronica per prevenire le SCA o dopo la fine del ciclo principale di trattamento per prevenire ricorrenti attacchi di cuore.

Per migliorare la nutrizione del muscolo cardiaco, si raccomandano i seguenti rimedi popolari:

• Infuso di chicchi di avena. I grani vengono versati in un rapporto da 1 a 10 ( per 1 tazza di avena 10 tazze di acqua bollente). L'infusione dura almeno un giorno ( preferibilmente 24-36 ore). Bere per infusione mezza tazza 2 - 3 volte al giorno prima dei pasti. Dovrebbe essere preso per diversi giorni fino alla scomparsa del dolore periodico nel cuore.
• Decotto di ortica. Le ortiche vengono raccolte prima della fioritura ed essiccate. Per 5 cucchiai di erbe aromatiche tritate sono necessari 500 ml di acqua bollente. Successivamente, la miscela risultante viene fatta bollire per altri 5 minuti a fuoco basso. Quando il decotto si è raffreddato, viene assunto 50 - 100 ml 3 - 4 volte al giorno. Per il gusto, puoi aggiungere un po 'di zucchero o miele.
• Infuso di centauro. Per 1 cucchiaio di erba secca, hai bisogno di 2-3 tazze di acqua bollente. L'infusione dura 1 - 2 ore in un luogo buio. L'infuso risultante viene suddiviso in 3 porzioni uguali e consumato durante la giornata mezz'ora prima dei pasti. Il corso del trattamento dura diverse settimane.
• Decotto di eryngium. L'erba viene raccolta durante la fioritura e accuratamente essiccata al sole per diversi giorni. Per 1 cucchiaio di erbe aromatiche tritate è necessaria 1 tazza di acqua bollente. L'agente viene fatto bollire a fuoco basso per 5-7 minuti. Prendilo 4 - 5 volte al giorno, 1 cucchiaio.

Interventi per il trattamento della sindrome coronarica

Il trattamento chirurgico della sindrome coronarica acuta mira principalmente al ripristino del flusso sanguigno nelle arterie coronarie e all'apporto stabile di sangue arterioso al miocardio. Ciò può essere ottenuto utilizzando due metodi principali: shunt e stent. Hanno differenze significative nella tecnica di esecuzione e varie indicazioni e controindicazioni. Una caratteristica importante è che non tutti i pazienti con SCA possono ricorrere al trattamento chirurgico. Molto spesso, è indicato per i pazienti affetti da aterosclerosi, un difetto congenito nello sviluppo delle arterie e fibrosi delle arterie coronarie. Nel caso di processi infiammatori, questi metodi non aiutano, poiché la causa della malattia non viene eliminata.

Bypassare le arterie coronarie

L'essenza di questo metodo è creare un nuovo percorso per il sangue arterioso, bypassando un'area ristretta o ostruita. Per fare ciò, i medici tagliano una piccola vena superficiale dal paziente ( di solito nella parte inferiore della gamba) e usarlo come shunt. Questa vena viene suturata all'aorta ascendente da un lato e dall'altro lato all'arteria coronaria sotto il blocco. Così, lungo il nuovo percorso, il sangue arterioso inizia a entrare liberamente nelle aree del miocardio, che in precedenza soffrivano di mancanza di ossigeno. Nella maggior parte dei pazienti, l'angina pectoris scompare e il rischio di infarto diminuisce.

Questa operazione presenta i seguenti vantaggi:

• fornisce un apporto affidabile di sangue arterioso al miocardio;
• rischio di infezione o reazioni autoimmuni ( rifiuto) è estremamente piccolo, poiché i tessuti del paziente vengono utilizzati come shunt;
• non vi è quasi alcun rischio di complicanze associate alla stasi ematica nella parte inferiore della gamba, poiché la rete vascolare è ben sviluppata in quest'area ( altre vene prenderanno il controllo del deflusso del sangue invece del sito rimosso);
• le pareti delle vene hanno una struttura cellulare diversa rispetto alle arterie, quindi il rischio di danni aterosclerotici allo shunt è molto ridotto.

Tra i principali svantaggi del metodo, il principale è che l'operazione di solito deve essere eseguita utilizzando una macchina cuore-polmone. Per questo motivo la tecnica di esecuzione diventa più complicata, richiede più tempo ( in media 3 – 4 ore). Qualche volta è possibile effettuare un intervento chirurgico di bypass a un cuore pulsante. Quindi la durata e la complessità dell'operazione si riducono.

La maggior parte dei pazienti tollera bene l'intervento chirurgico di bypass coronarico. Il periodo postoperatorio dura diverse settimane, durante le quali è necessario trattare regolarmente i siti di incisione sulla parte inferiore delle gambe e sul torace per evitare infezioni. Ci vogliono diversi mesi perché lo sterno, che viene sezionato durante l'operazione, guarisca ( fino a sei mesi). Il paziente dovrà essere regolarmente osservato da un cardiologo e sottoporsi a un esame preventivo ( ECG, ecocardiografia, ecc.). Ciò consentirà di valutare l'efficienza dell'afflusso di sangue attraverso lo shunt.

Molti punti relativi al corso dell'operazione sono determinati individualmente. Ciò è dovuto a varie cause di SCA, alla diversa localizzazione del problema e alle condizioni generali del paziente. Tutti gli interventi di bypass coronarico vengono eseguiti in anestesia generale. La scelta dei farmaci può essere influenzata dall'età del paziente, dalla gravità della malattia, dalla presenza di allergie a determinati farmaci.

Stent delle arterie coronarie

L'operazione per lo stenting delle arterie coronarie è significativamente diversa nella tecnica. La sua essenza sta nella creazione di una speciale struttura metallica nel lume della nave stessa. Quando viene introdotto nell'arteria coronaria, è in una forma compressa, ma al suo interno si espande e mantiene il lume in uno stato espanso. Inserimento di uno stent ( il telaio stesso) viene eseguito utilizzando un catetere speciale. Questo catetere viene inserito nell'arteria femorale e, sotto fluoroscopia, raggiunge il sito di restringimento nell'arteria coronaria. Questo metodo è più efficace nelle lesioni vascolari aterosclerotiche. Uno stent posizionato correttamente impedisce la crescita o la rottura della placca, causando una trombosi acuta.

I principali vantaggi dello stent sono:

• non è richiesto l'uso di una macchina cuore-polmone, il che riduce il rischio di complicazioni e riduce i tempi dell'operazione ( in media, l'installazione di uno stent richiede 30-40 minuti);
• dopo l'operazione rimane solo una piccola cicatrice;
• la riabilitazione dopo l'intervento chirurgico richiede meno tempo;
• il metallo utilizzato per realizzare lo stent non provoca reazioni allergiche;
• mostra statisticamente una sopravvivenza alta ea lungo termine dei pazienti dopo questa operazione;
• basso rischio di gravi complicazioni, poiché la cavità toracica non è aperta.

Lo svantaggio principale è che nel 5-15% dei pazienti la nave si restringe nuovamente nel tempo. Molto spesso ciò è causato da una reazione locale della nave a un corpo estraneo. La crescita del tessuto connettivo e muscolare ai lati dello stent ostacola gradualmente il flusso sanguigno e i sintomi della malattia coronarica ritornano. Delle complicanze postoperatorie, si possono osservare solo emorragie minori o formazione di ematomi nell'area di inserimento del catetere. I pazienti, così come dopo un intervento chirurgico di bypass, vengono sottoposti a un esame regolare da parte di un cardiologo per il resto della loro vita.

Storicamente, c'è stata l'idea che l'insufficienza assoluta o relativa del flusso sanguigno coronarico sia alla base dell'ischemia (sanguinamento) del miocardio e porti alla malattia coronarica. A sua volta, IHD: a) una patologia molto comune; b) decorso spesso grave con perdita della capacità lavorativa e disabilità; c) spesso fatale.

L'insufficienza coronarica è una condizione in cui i vasi coronarici non forniscono al miocardio sangue, ossigeno e sostanze nutritive sufficienti.

L'insufficienza coronarica è assoluta, a causa di una diminuzione del lume dei vasi coronarici e di una diminuzione del volume del flusso sanguigno coronarico.

Insufficienza coronarica relativa - a causa di un aumento della richiesta di ossigeno del miocardio con un lume anonimo dei vasi coronarici.

Classificazione delle forme nosologiche di IHD (OMS, 1979):

• Morte coronarica improvvisa.
• Angina pectoris di varie classi funzionali.
• cardiosclerosi coronarica.
• Arresto cardiaco.
• Aritmie.
• Il principale fattore nella patogenesi della malattia coronarica: una mancata corrispondenza tra la richiesta di ossigeno del miocardio e l'apporto di ossigeno al miocardio.
• Le caratteristiche del flusso sanguigno coronarico sono normali.

Normalmente, il miocardio utilizza il 75% dell'ossigeno fornito al letto coronarico. Il metabolismo miocardico è di natura aerobica. Normalmente, con un aumento della richiesta di ossigeno del miocardio, l'apporto di ossigeno aumenta solo a causa dell'aumento del flusso sanguigno coronarico.

L'afflusso di sangue allo strato subendocardico del miocardio del ventricolo sinistro si verifica solo durante la diastole. Il flusso sanguigno in altre parti del ventricolo sinistro e in tutte le parti del ventricolo destro è continuo. Ma! Lo strato subendocardico del ventricolo sinistro riceve sangue solo in diastole. Nella sistole, le arteriole dello strato subendocardico sono quasi completamente compresse sotto l'influenza di un aumento della pressione sanguigna nel ventricolo sinistro. Solo il 15% del sangue dalla norma lava lo strato subendocardico in sistole.

D'altra parte: normalmente i cardiomiociti dello strato subendocardico si contraggono con la massima intensità rispetto ad altre parti del cuore. Quindi, la più alta richiesta di ossigeno tra tutti i cardiomiociti è combinata con difetti naturali nell'erogazione di sangue e ossigeno.

In altre parole, non c'è riserva nello strato subendocardico per l'erogazione di ossigeno in condizioni di stress aumentato.

Conclusione: lo strato subendocardico del ventricolo sinistro è principalmente interessato da ischemia dovuta a;

a) il più alto fabbisogno di O2;

b) natura intermittente del flusso sanguigno;

c) mancanza di riserve per l'erogazione di O2 a carico maggiorato.

FATTORI EZIOLOGICI DELL'ISCHEMIA DEL MICARDIO.

Non tutta l'ischemia provoca una malattia coronarica. Tutti i fattori che portano all'ischemia sono divisi in 3 (tre) tipi:

• A. Coronarico.
• B. Cardiaco.
• B. Extracardiaco.

UN. I fattori di ischemia coronarica sono quelli che, a causa di qualsiasi meccanismo, provocano un restringimento delle arterie coronarie e riducono drasticamente il flusso sanguigno al miocardio. Questi includono:

1) restringimento delle arterie dall'esterno (aderenze, cicatrici, tumori, ecc.);

2) blocco delle arterie dall'interno (trombosi ed embolia di varia origine);

3) cambiamenti patologici nella parete vascolare - portano a

Deformazioni della parete vascolare (AT, obliterazione dell'endarterite);

Restringimento del lume per edema o proliferazione del tessuto connettivo (infiammazione, infezione, allergia: periarterite nodosa, vasculite reumatica, aortite infettiva);

4) spasmo della parete vascolare - restringimento attivo del lume dei vasi a causa della contrazione della muscolatura liscia della nave sullo sfondo di un aumento del tono della parete vascolare. L'eziologia e la patogenesi dello spasmo sono diverse. Qui:

riflessi patologici;

Reazione perversa alle catecolamine;

Altri fattori.

B. Fattori ischemici cardiaci: non influenzano i vasi coronarici, ma colpiscono altre parti del cuore e portano all'ischemia. Tutti i vasi coronarici sono assolutamente accettabili. I principali fattori cardiaci:

1) insufficienza cardiaca (HF);

2) tachicardia.

B.1. L'insufficienza cardiaca come fattore cardiaco nell'ischemia miocardica

La patogenesi dell'ischemia sullo sfondo dell'insufficienza cardiaca:

HF di qualsiasi origine (soprattutto di sinistra)

SV diminuito + IOC diminuito

Diminuzione della pressione diastolica nell'aorta

Diminuzione del flusso sanguigno alle arterie coronarie

Ischemia miocardica

Diminuzione della contrattilità miocardica

Peggioramento dello scompenso cardiaco

Pertanto, l'insufficienza cardiaca HF e l'ischemia miocardica si aggravano a vicenda, sono collegamenti dello stesso circolo vizioso. L'insufficienza cardiaca può verificarsi sullo sfondo di varie malattie. In questo caso, l'ischemia miocardica si sviluppa:

a) a spese di CH, in quanto tale;

b) a causa della malattia sottostante, che ha i suoi specifici meccanismi di ischemia.

Esempio 1 - stenosi aortica: con stenosi aortica, l'ischemia miocardica si verifica necessariamente a causa di:

Meccanismi specifici di ischemia nella stenosi aortica:

L'apertura aortica è ristretta, cioè c'è un'ostruzione al flusso di sangue nell'aorta;

Nel ventricolo sinistro, la pressione sanguigna aumenta, il miocardio lavora con un sovraccarico, tale sovraccarico è chiamato "sovraccarico di pressione";

Il sangue viene espulso completamente nell'aorta a causa dell'allungamento della fase di espulsione del sangue dal ventricolo sinistro e dalla sistole nel suo insieme;

L'allungamento della sistole avviene per l'accorciamento della diastole;

Il riempimento sanguigno dei vasi coronarici diminuisce (= ischemia).

Esempio 2 - insufficienza aortica: nell'insufficienza aortica, l'ischemia miocardica si verifica necessariamente a causa di:

b) meccanismi specifici inerenti solo a questa malattia.

Meccanismi specifici di ischemia nell'insufficienza aortica:

L'apertura aortica è dilatata, le valvole non si chiudono completamente;

Nella sistole, il sangue viene spinto nell'aorta, ma poi parte di esso ritorna al ventricolo sinistro - "sovraccarico di volume";

Il volume e la pressione del sangue nell'aorta diminuiscono;

Il riempimento di sangue dei vasi coronarici diminuisce;

aggravamento di CH.

A causa di questi meccanismi specifici, le malformazioni aortiche sono meno ben tollerate di quelle mitraliche.

B.2. La tachicardia come fattore cardiaco dell'ischemia miocardica

La patogenesi dell'ischemia sullo sfondo della tachicardia di qualsiasi genesi:

Tachicardia di qualsiasi origine;

Modifica del rapporto tra sistole e diastole a favore della sistole;

La proporzione di sistole aumenta e la proporzione di diastole diminuisce;

Il tempo totale di riempimento del sangue dei vasi coronarici diminuisce;

Ischemia miocardica e indebolimento della forza delle contrazioni cardiache;

Un'aggravante: con la tachicardia di qualsiasi origine, i costi energetici del cuore per le contrazioni cardiache rapide aumentano notevolmente.

V. Fattori di ischemia extracardiaca - con disturbi emodinamici generalizzati non associati a disfunzione cardiaca. Questi includono:

1) anemia;

2) insufficienza vascolare;

3) ispessimento del sangue.

Quindi, ci sono molti fattori di ischemia miocardica, ma tra questi ci sono i principali, che molto spesso portano all'ischemia miocardica e alla malattia coronarica. Questi fattori principali sono:

1) spasmo delle arterie coronarie;

2) stenosi delle arterie coronarie, che può essere il risultato di compressione dall'esterno, blocco dall'interno e alterazioni patologiche della parete vascolare.

SPASM DELLE ARTERIE CORONARIE COME FATTORE PRINCIPALE DELL'ISCHEMIZZAZIONE MIOCARDICA

Lo spasmo delle arterie coronarie è un restringimento attivo del lume dei vasi coronarici dovuto alla contrazione della muscolatura liscia della nave sullo sfondo di un aumento del tono della parete vascolare.

Cause di violazione del tono dei vasi coronarici:

1) violazione del regolamento simpatico;

2) violazioni del regolamento parasimpatico;

3) eccitazione simultanea n. vago e sistema nervoso simpatico;

4) reazioni perverse dei vasi coronarici alle catecolamine;

5) riflessi patologici.

1. Violazione del regolamento simpatico. Il sistema nervoso simpatico influenza il tono dei vasi coronarici attraverso le catecolamine. Le catecolamine sono mediatori per i recettori adrenergici. Ci sono 2 (due) tipi di adrenorecettori nelle pareti dei vasi coronarici: α (alfa) e β (beta).

Con lo stress emotivo e fisico sul corpo, aumenta la concentrazione di catecolamine nel sangue, che irritano i recettori α- e β-adrenergici dei vasi coronarici.

In risposta all'azione delle catecolamine, i vasi coronarici danno una reazione a due fasi:

1) restringimento a breve termine dei vasi coronarici;

2) espansione persistente dovuta all'azione dei metaboliti sulle sinapsi.

Infine, c'è un aumento persistente del flusso sanguigno attraverso le arterie coronarie.

Ma questa non è l'unica reazione del miocardio alla presenza di catecolamine nel sangue. Allo stesso tempo, si osservano i seguenti fenomeni:

1) un aumento della frequenza e della forza delle contrazioni cardiache;

2) ipossia istotossica - ad es. l'azione delle catecolamine sugli enzimi del miocardio.

Pertanto, con un maggiore fabbisogno di ossigeno O2, il SAS viene attivato, le catecolamine vengono rilasciate e dal miocardio si osservano i seguenti fenomeni:

1. Aumento del flusso sanguigno attraverso le arterie coronarie - questo aumenta l'erogazione di ossigeno O2.

2. Aumento della frequenza e della forza delle contrazioni cardiache. Questo, da un lato, ha lo scopo di aumentare l'apporto di ossigeno O2, dall'altro richiede esso stesso dispendio energetico, accorcia la diastole e peggiora l'afflusso di sangue al miocardio.

3. Ipossia istotossica: un effetto diretto delle catecolamine sugli enzimi del miocardio. Porta ad un aumento della richiesta di ossigeno del miocardio O2.

Quindi, le catecolamine non solo dilatano i vasi coronarici e aumentano il flusso sanguigno coronarico. Hanno anche effetti negativi:

L'assorbimento di ossigeno O2 da parte del cuore aumenta bruscamente, molto più di quanto sia necessario per il lavoro meccanico;

La necessità del cuore di ossigeno O2 aumenta notevolmente.

Conclusione: anche nello stato normale, quando il SAS è irritato, il cuore copre a malapena l'aumento della domanda di ossigeno del miocardio, nonostante l'espansione dei vasi coronarici e l'aumento dell'afflusso di sangue al miocardio. Ma normalmente, questa situazione di emergenza è giustificata dal fatto che nella 1a fase (surrenale) di stress, ciò consente di aumentare notevolmente il lavoro svolto.

In patologia, questo meccanismo diventa un meccanismo di danno.

Esempio: aterosclerosi. La stimolazione SAS aumenta la richiesta di ossigeno del miocardio O2, ma ciò non porta all'espansione simultanea delle arterie coronarie e il volume del flusso sanguigno coronarico non aumenta. Il motivo è che i vasi affetti da aterosclerosi non possono espandersi adeguatamente. Ci sono le cosiddette "forbici" nella necessità e nell'erogazione di ossigeno O2.

2. Influenza del sistema nervoso parasimpatico. Irritazione n. vago provoca vasodilatazione coronarica e un aumento dell'apporto di ossigeno O2 con una contemporanea diminuzione della richiesta di ossigeno del miocardio per O2. Questa reazione è di piccola entità, ma costante.

3. Eccitazione simultanea n. vago e CAC. Si pensa che questo sia alla base dell'angina a riposo.

4. Reazioni perverse dei vasi coronarici alle catecolamine. Questo è un prolungamento dell'azione delle catecolamine sui recettori α-adrenergici. La fase di spasmo si allunga e l'espansione prevista non si verifica affatto. Situazioni: a) ipernatriemia; b) infiammazione della parete vascolare.

5. Riflessi patologici. Ci sono: a) incondizionato;

b) condizionale.

Riflessi incondizionati - viscero-viscerali e viscero-cutanei. Esempio: riflessi colecisto-cardiaci, tonsillo-cardiaci, gastro-cardiaci.

I riflessi condizionati sono una combinazione ripetuta di un fattore esterno con irritazione di un'area corticale e cambiamenti patologici interni. Esempio: cattive notizie al telefono → un attacco di angina pectoris → il suono di una telefonata provoca un attacco di dolore.



La circolazione coronarica fornisce nutrimento al muscolo cardiaco. Durante l'operazione, il flusso sanguigno attraverso i vasi coronarici è di 1 litro di sangue al minuto. I disturbi della circolazione coronarica, che causano una diminuzione dell'afflusso di sangue al cuore e del flusso di ossigeno ad esso, sono caratterizzati da una ridotta nutrizione e funzione del muscolo cardiaco.

un disturbo della circolazione coronarica, o insufficienza coronarica, a causa del fatto che l'apporto di ossigeno al muscolo cardiaco non soddisfa i suoi bisogni. L'insufficienza coronarica può essere causata dai seguenti fattori: 1) violazione della regolazione vasomotoria del flusso sanguigno portando allo spasmo dei vasi coronarici di origine riflessa o da influenze emanate direttamente dalla regione sottocorticale e dalle parti sovrastanti del cervello; 2) aterosclerosi delle arterie coronarie, formazione di coaguli di sangue e meno spesso deriva di emboli; 3) calo della pressione sanguigna, specialmente nell'aorta, ad esempio, con insufficienza delle valvole aortiche o diminuzione dell'elasticità dei vasi sanguigni; 4) mancanza di ossigeno nel sangue, ad esempio, con grave anemia, mal di montagna o avvelenamento da monossido di carbonio; 5) altri fattori che causano una discrepanza tra la tensione funzionale del miocardio, la necessità di ossigeno e il flusso di sangue ad esso.

In tutti questi casi, l'apporto di ossigeno al cuore diminuisce, si verifica ipossia, il metabolismo nel muscolo cardiaco è disturbato, possono verificarsi focolai di ischemia, degenerazione grassa e necrosi, seguiti da infarto del miocardio.

Sperimentalmente, disturbi della circolazione coronarica possono essere causati dall'imposizione di una legatura sui vasi coronarici o dall'embolia, ad esempio introducendo piccoli semi di piante nell'animale attraverso l'arteria carotide nell'aorta ascendente. Gli esperimenti hanno dimostrato che le conseguenze per la funzione del cuore saranno diverse a seconda del blocco di alcuni rami dell'arteria coronaria (Fig. 105).

Quando si blocca o si blocca nei cani una grande arteria coronaria o molti dei suoi rami, si verifica rapidamente la morte. La legatura dell'arteria coronaria sinistra provoca un esteso infarto e un disturbo del ritmo cardiaco, espresso nelle fibrillazioni del muscolo cardiaco. Quindi arriva un notevole calo dell'attività del ventricolo sinistro, un calo della pressione sanguigna, una diminuzione della gittata sistolica e la morte entro 2 o 3 minuti. Se il lavoro del ventricolo destro continua, allora con la debolezza del ventricolo sinistro si verifica un trabocco di sangue della circolazione polmonare e può verificarsi edema polmonare. Quando l'arteria coronaria destra è legata, il lavoro del ventricolo destro è indebolito, si verificano ischemia e alterazioni necrobiotiche, traboccamento di sangue nelle vene del fegato, milza, tratto gastrointestinale e altre parti del sistema venoso.

Dopo la legatura dell'arteria coronaria destra, gli animali possono sopravvivere in circa la metà dei casi. La legatura di vene cardiache anche di grandi dimensioni non è accompagnata da conseguenze così gravi, poiché in questo caso si sviluppa un'ulteriore circolazione collaterale. La chiusura di piccoli rami dell'arteria coronaria porta anche all'ischemia delle regioni del miocardio e allo sviluppo di insufficienza cardiaca (soprattutto con tensione muscolare).

Una delle forme più gravi di disturbi della circolazione coronarica nell'uomo è una malattia cardiaca chiamata angina pectoris(angina pectoris). L'angina pectoris è caratterizzata da attacchi improvvisi di forte dolore nella regione retrosternale, nella regione del cuore, che si irradia alla spalla sinistra, al braccio, alla schiena e alla mascella inferiore, nonché dalla presenza di zone di maggiore sensibilità cutanea - Zakharyin-Ged zone (Fig. 106).

Questi dolori sono spiegati dal fatto che gli stimoli provenienti dal cuore attraverso le fibre simpatiche e il ganglio simpatico stellato o il tronco simpatico di confine vengono trasmessi al midollo spinale e si irradiano alle cellule sensibili di questo segmento. Dalla contrazione riflessa dei muscoli intercostali si sviluppa una sensazione di forte oppressione al petto (angina pectoris). Ci sono vari riflessi vegetativi: aumento della frequenza cardiaca e della respirazione, aumento della pressione sanguigna, sudorazione, salivazione e talvolta cambiamento della sensibilità e diminuzione della temperatura cutanea nella zona del cuore. Il paziente sviluppa paura, gli sembra che stia morendo. Le convulsioni possono essere fatali a causa di insufficienza cardiaca. L'angina pettorale si verifica più spesso in età avanzata.

I cambiamenti anatomici nell'angina pectoris sono spesso ridotti alterazioni caterosclerotiche nei vasi coronarici con ispessimento delle pareti delle arterie, il cui lume in alcuni punti può essere molto ristretto o addirittura scomparire completamente. Ma l'angina pectoris non è sempre accompagnata da aterosclerosi delle arterie coronarie. Ci sono casi in cui, all'autopsia, le arterie coronarie sono leggermente sclerose.

Secondo le opinioni moderne, una delle cause importanti dell'angina pectoris è lo spasmo. vasi coronarici di origine neurogena. Pertanto, uno spasmo dei vasi coronarici può verificarsi dall'allungamento dello stomaco (riflesso gastrocoronarico), in un esperimento in un cane - dall'allungamento della parte inferiore dell'esofago.

Stress emotivo acuto e frequente, esperienze mentali, avvelenamento da piombo, abuso di nicotina, reumatismi, ipertensione possono creare una predisposizione all'insorgenza dell'angina pectoris. Numerose osservazioni cliniche indicano la possibilità di attacchi di angina pectoris in modo riflesso condizionato. I fattori che causano lo sviluppo dell'angina pectoris possono spesso portare allo sviluppo della sclerosi e i vasi sclerotici sono particolarmente soggetti a spasmi.

Spasmi ripetitivi a breve termine dei rami dell'arteria coronaria possono causare ischemia, atrofia e sclerosi delle parti corrispondenti del miocardio e spasmi ripetitivi prolungati dei rami dell'arteria coronaria possono causare infarto miocardico.

L'area morta in caso di esito favorevole viene sostituita da tessuto cicatriziale. A volte, sotto l'influenza della pressione intracardiaca, un'area distrofica del tessuto può subire una rottura o, in assenza di necrosi continua, sporge e si sviluppa aneurisma della parete cardiaca. Gli aneurismi si formano più spesso nel terzo inferiore della parete anteriore del ventricolo sinistro; possono rompersi e causare emorragie fatali.

Anche l'infarto miocardico è caratterizzato cambia il sistema di conduzione cuore, che soffre di insufficiente afflusso di sangue.

v patogenesi infarto del miocardio, una serie di fattori sono importanti: spasmo dei vasi coronarici, disturbi emodinamici (ad esempio ipertensione), trombosi dei vasi coronarici, embolia meno frequente, disturbi metabolici del muscolo cardiaco, in particolare disturbi del metabolismo del sale che aumentano il tendenza dei vasi coronarici allo spasmo, così come una discrepanza tra la necessità del miocardio di ossigeno e la fornitura di ossigeno ad esso da parte del sangue.

Quest'ultimo si verifica non solo con il restringimento inizialmente sviluppato dei vasi coronarici, ma anche con un aumento dell'attività miocardica.

In connessione con la patogenesi dell'infarto cardiaco, si dovrebbero mettere i risultati degli esperimenti di Selye, che nei ratti dopo la somministrazione preliminare di alcuni corticoidi (idrocortisone) ha ricevuto focolai significativi di ialinosi o addirittura necrosi nel muscolo cardiaco da grandi dosi di sodio sali.

Sentendosi tagliente dolore retrosternale nell'infarto del miocardio, dipende dall'irritazione delle fibre nervose sensibili che passano nell'avventizia dei vasi.

L'infarto miocardico e i suoi fenomeni necrotici e infiammatori nel muscolo cardiaco sono caratterizzati da: un calo della pressione sanguigna, un aumento della temperatura corporea, leucocitosi, un'accelerazione della VES, un cambiamento nell'elettrocardiogramma sotto forma di disturbi del complesso QRS, un onda T negativa e uno spostamento nel segmento RST, un cambiamento nel metabolismo nel miocardio, espresso in un aumento della glicolisi anaerobica, accumulo di acido lattico e potassio, nonché un aumento delle catecolamine, che aumentano la domanda di ossigeno del miocardio. Appare precocemente un aumento della transaminasi nel sangue, che catalizza il trasferimento del gruppo amminico dall'acido glutammico all'acido ossalacetico (aminoferasi glutammico - acido ossalacetico).

All'origine di tutti questi fenomeni, l'assorbimento dei prodotti di decadimento dei tessuti dalla sezione necrotica del muscolo cardiaco, nonché le reazioni riflesse del corpo all'ischemia e alla necrosi, sono la materia.