Što su intrauterine infekcije? Defekti mokraćnog sustava. Intrauterina infekcija - vodene kozice.

Tradicionalno u ruskoj književnosti pod pojmom "intrauterine infekcije"(IUI) se odnosi na bolesti kod kojih se infekcija javlja u prenatalnom razdoblju ili tijekom poroda, a izvor je majka. Treba napomenuti da se intrauterina infekcija djeteta od majke događa mnogo češće nego što se razvija. Klinički znakovi bolesti. Ukazati na činjenicu intrauterine infekcije u praktična medicina koristiti izraz "intrauterina infekcija". Termin "intrauterina infekcija" obično se koristi za upućivanje na kliničke manifestacije zarazna bolest fetusa i novorođenčeta, otkrivena prenatalno ili ubrzo nakon rođenja.

Učestalost intrauterine infekcije. Prema generaliziranim literaturnim podacima, najmanje 10% novorođenčadi inficirano je u maternici raznim virusima i mikroorganizmima. Rizik od intrauterine infekcije ovisi o vrsti uzročnika, početnom zdravstvenom stanju trudnice i fetusa, kao i o epidemiološkoj situaciji u određenoj geografskoj regiji. Veća učestalost opažena je kod primarne infekcije trudnice nego kod latentne ili sekundarne virusne infekcije.

Intrauterine infekcije su značajan razlog reproduktivnih gubitaka. Tako se učestalost ranog neonatalnog morbiditeta i mortaliteta u IUI kreće od 5,3 do 27,4%, a stopa mrtvorođenosti doseže 16,8%. U strukturi perinatalnog mortaliteta infekcija čini 10,1%. Još značajnija uloga zaraznih upalne bolesti igraju u strukturi perinatalnog morbiditeta, gdje čine 20-38%.

Istodobno, prava učestalost perinatalne patologije uzrokovane infektivnim čimbenikom ostaje neodređena, što je posljedica nedostatka probirnih studija, neslaganja između učestalosti infekcije i izravnog morbiditeta te učestalog latentnog tijeka. patološki proces, objektivna složenost antenatalnog laboratorijska dijagnostika. Kao rezultat

Dakle, značajan dio infekcija ostaje neprepoznat i uzima se u obzir u statističkoj analizi kao posljedica komplikacija porođajnog akta, intrauterine asfiksije, respiratornog distres sindroma i drugih patoloških stanja.

U 95,8% uzroci smrti od infektivnog procesa su stanja koja se javljaju u perinatalnom razdoblju. Od njih su najčešće zabilježene: kongenitalna pneumonija 47,5%, infekcije specifične za perinatalno razdoblje 41,6% i neonatalna sepsa 6,7%.

Etiologija. Popis bezuvjetnih patogena prilično je opsežan i uključuje desetke vrsta gotovo svih klasa organizama od virusa do protozoa i gljivica.

Postotak djece rođene sa simptomima bakterijski intrauterinih infekcija je 20-36%. Trenutno je dokazana uloga širokog spektra aerobnih i anaerobnih bakterijskih agenasa, prvenstveno predstavnika oportunističke mikroflore: stafilokoka, streptokoka, coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacteria, kao i anaerobni mikroorganizmi koji ne stvaraju spore. Treba napomenuti da se u ovoj skupini bolesnica obično otkrivaju značajni poremećaji u sastavu vaginalne mikrobiocenoze (60-65% ima vulvovaginalnu kandidijazu ili bakterijsku vaginozu).

Klasični primjer bakterijske IUI je listerioza, koju uzrokuje Listeria monocytogenes- kratki gram-pozitivni štapići (kokobacili). Među ostalim bakterijskim uzročnicima intrauterine infekcije posljednjih godina porasla je uloga streptokoka skupine B. Njihovo značenje u fetalnoj patologiji, posebno u novorođenčadi, značajno je poraslo na pozadini raširenog uvođenja aminoglikozidnih antibiotika u praksu, kojima su ovi mikroorganizmi prirodno su otporni. Trenutno je uspostavljena bliska veza između učestalosti infekcija uzrokovanih streptokokom skupine B u novorođenčadi i učestalosti prijenosa ovih bakterija u genitalnom traktu majki. Učestalost otkrivanja prijenosa streptokoka skupine B u trudnica uvelike varira - od 1,5 do 30%. Najopasnije je masivno žarište (više od 10 5 CFU / ml) u cervikalnom kanalu majke. U takvim slučajevima više od 60% novorođenčadi rađa se zaraženo. Kliničke manifestacije infekcija uzrokovanih ovim bakterijama u novorođenčadi su raznolike – od lokalne kože

do teških fulminantnih septičkih procesa i meningitisa, praćenih visokim mortalitetom (do 80%) u nedonoščadi.

Posljednjih godina, u strukturi perinatalne patologije, važnost ssualno-transmisivni intracelularni infektivni agensi: mikoplazme, ureaplazme i klamidija. Učestalost intrauterine infekcije s genitalnom ureom- i mikoplazmozom u trudnice je 40-50%, a kod klamidije doseže 70,8%.

Značajan udio perinatalnih infekcija uzrokovan je raznim virusi, među kojima su najvažniji citomegalovirusi, herpes simplex, rubeola, enterovirusi (ECHO, Coxsackie), hepatitis B, virus humane imunodeficijencije. Osim toga, gripa, ospice, poliomijelitis, papiloma i parvovirusi utječu na povećanje reproduktivnih gubitaka i morbiditeta novorođenčadi.

Posljednjih godina bilježi se porast broja bolesnika s lokalnim oblicima herpetičnih lezija, što određuje trend povećanja učestalosti herpes infekcije novorođenčadi. Poraz virusa genitalija otkriven je u 7% trudnica. Herpes je primjer klasične kronične infekcije s doživotnim postojanjem uzročnika u organizmu domaćina. Izolirano je oko 70 tipova virusa ove skupine, od kojih 4 pogađaju ljude: herpes simplex virus I i II serotipovi, varicella-zoster virus, Epstein-Barr virus i citomegalovirus (sva tri izolirana soja - Devis, Kerr i AD189) imaju klinički značaj.

Prilično česti u populaciji su enterovirusne infekcije. Kao uzročnici intrauterinih infekcija, najveći su interes ehovirusi i Coxsackie virusi. Eksperiment je dokazao etiološki značaj Coxsackie virusa tipova A 13 , A 3 , A 6 , A 7 , B 4 i B 3 , kao i ehovirusa 9 i 11 tipova.

Posebnu pozornost zaslužuju retrovirusi koji uzrokuju AIDS. Do 50% djece rođene od majki zaraženih HIV-om zarazi se antenatalno, intrapartalno ili u ranom neonatalnom razdoblju. Učestalost bolesti u novorođenčadi od seropozitivnih majki uvelike varira - od 7,9 do 40%.

Najveća vrijednost među gljivične patogeni IUI imaju široko rasprostranjeni predstavnici gljiva roda Candida. Kriptokokoza, kokcioidoza, aspergiloza i histoplazmoza u trudnica

nyh se često javljaju u pozadini imunodeficijencije. Skreće se pozornost na činjenicu naglog povećanja učestalosti kliničkih manifestacija vaginalne kandidijaze tijekom trudnoće, što III trimestar doseže 31-33%. Ovaj fenomen povezan je s kršenjem apsorpcije glikogena od strane stanica vaginalnog epitela, kao i s povećanjem stvaranja mucina, što predodređuje, zbog učinka "razrjeđivanja", smanjenje koncentracije aktivnog čimbenici lokalne imunosti u vaginalnom mediju - lizozim, kationski proteini, sretorna antitijela itd. Višak hranjive tvari u obliku glikogena, u kombinaciji s slabljenjem lokalnog imuniteta, stvaraju povoljne uvjete za provedbu patogenog učinka gljivične flore. Prema DNK dijagnostici, tijekom vaginalnog porođaja kontaminacija novorođenčadi od majki bolesnika s kandidijazom približava se 100%, a do kraja neonatalnog razdoblja spontano eliminiranje gljivica uočava se samo u 35%, što upućuje na nastanak kandidijaze u ostatak. Učestalost klinički izražene kandidijaze u novorođenčadi u prvih 35 dana približava se 20-30%, a unatoč liječenju, nakon 1 mjeseca bilježi se u svakom petom promatranju. gljivična infekcija ne uzrokuje samo oralne, genitalne i kožne manifestacije kandidijaza u novorođenčadi, ali može dovesti i do intrauterine infekcije fetusa s stvaranjem sistemske mikoze s dubokim oštećenjem pluća, mozga, kao i do spontanog pobačaja (češće u II tromjesečju, unutar 14-25 tjedana).

Konačno, izazivaju se perinatalne infekcije protozoe, treponeme i rikecije. U ovoj skupini najvažniji toksoplazmoza, učestalost intrauterine infekcije u kojoj je oko 40%. Osim toga, posljednjih godina postoji trend povećanja učestalosti sifilisa. Kongenitalni sifilis javlja se u više od 50% novorođenčadi od bolesnih majki koje nisu primile odgovarajuće liječenje.

Važno je napomenuti da je u većini slučajeva intrauterina infekcija posljedica povezanosti više uzročnika ili je mješovita (virusno-bakterijska, bakterijsko-gljivična). U strukturi antenatalnog mortaliteta od intrauterine infekcije 27,2% otpada na virusna infekcija, 26,3% - za mješovite i 17,5% - za bakterijske.

Godine 1971. identificirana je skupina infekcija koje, unatoč izraženim razlikama u strukturi i biološkim svojstvima patogena, imaju slične kliničke manifestacije i uzrokuju trajne strukturne defekte fetusa različitih organski sustavi, od kojih su najvažnije lezije središnjeg živčanog sustava. Da ovo označim zarazna skupina A.J. Nahmias (1971) predložio je kraticu BAKLJA. Ovaj kompleks kombinira sljedeće intrauterine infekcije: T- toksoplazmoza, R- rubeola (rubeola), C- infekcija citomegalovirusom, H- herpesvirusna infekcija.

U posljednjih 15 godina došlo je do promjene etiološke strukture perinatalnih infekcija. To je dijelom zbog povećanih mogućnosti specifična dijagnoza, prvenstveno mikoplazmoza, klamidija, citomegalija, herpetična i streptokokna infekcija B i dr. Također postoji prava promjena patogena, posebno Listeria (Ailama-

Zyan E.K., 1995.).

Usprkos širok raspon uzročnicima, treba napomenuti da sve intrauterine infekcije imaju zajedničke značajke:

Latentni ili izbrisani tijek, koji značajno otežava dijagnozu (osobito s intracelularnom lokalizacijom patogena - klamidija, mikoplazme, virusi itd.) i ne dopušta pravovremeni početak etiotropne terapije;

Aktivacija latentno trajne infekcije moguća je s bilo kojim kršenjem homeostaze u trudnice (anemija, hipovitaminoza, prekomjerni rad, stresne situacije, dekompenzacija ekstragenitalne bolesti neinfektivne prirode).

PUTEVI INTRAUTERINNE INFEKCIJE I MEHANIZAM INFEKCIJE FETUSA

Intrauterina infekcija se javlja na sljedeće načine: "uzlazni- u prisutnosti specifične lezije donjeg

dijelovi genitalnog trakta (slika 34); "hematogene(transplacentalni) - u većini slučajeva zbog sposobnosti nekih mikroorganizama da dugo perzistiraju u limfocitima periferne krvi;

transdecidualni(transmuralni) - u prisutnosti infekcije u endometriju;

Riža. 34. Patogeneza uzlazne intrauterine infekcije

silazni- s lokalizacijom upalnog žarišta u području dodataka maternice;

*zarazan- izravna kontaminacija novorođenčeta pri prolasku kroz rodni kanal;

mješoviti.

Bakterijska intrauterina infekcija oportunističkim patogenima razvija se uglavnom zbog ascendentna infekcija iz rodnog kanala. Ovaj put je također karakterističan za mikoplazme, klamidiju, gljivice iz roda Candida i samo određeni virusi, posebice herpes simplex. Predisponirajući čimbenici su urogenitalne infekcije, istmičko-cervikalna insuficijencija, djelomična ruptura membrana, nepravodobno ispuštanje vode, biopsija koriona, amniocenteza.

Ascendentna infekcija se najbrže događa kada su membrane oštećene. Amnionska tekućina žene kasni datumi trudnoće imaju antimikrobno djelovanje, koje je, međutim, slabo izraženo i može samo odgoditi (ali

ne inhibiraju) rast mikroorganizama. Bakteriostatski učinak je vrlo kratkotrajan (od 3 do 12 sati). Upalne promjene u području membrana uz cervikalni kanal, uvijek se nalaze ranije nego u resicama posteljice. Zbog niske virulencije većine oportunističkih mikroorganizama, fetalne membrane ostaju izvana netaknute. Istodobno, membrane su propusne za mnoge oportunističke mikroorganizme, pa se infekcija fetusa može dogoditi čak i cijelim fetalnim mjehurom. Uzročnik prodire u amnionsku tekućinu, dolazi do njegove intenzivne reprodukcije i nakupljanja. Formira se žarište infekcije, a fetus je u zaraženom okruženju. Takozvani infekcijski sindrom amnionska tekućina.

Infekcija fetusa nastaje gutanjem i aspiracijom zaraženih voda, što dovodi do pojave kod novorođenčeta znakovi intrauterine infekcije(pneumonija, enterokolitis, vezikuloza, omfalitis, konjuktivitis, itd.). Istodobno, mikroorganizmi, šireći se kroz membrane ili između njih, dospiju do bazalne ploče posteljice. (deciduitis). Korionska ploča i elementi pupkovine inficiraju se u kontaktu sa inficiranom amnionskom tekućinom. Daljnje širenje upalne reakcije dovodi do razvoja korionitisa (placentitis),što se očituje leukocitnom infiltracijom interviloznog prostora i endovaskulitisom u korionskoj ploči. Vaskulitis u decidui, stabljici i terminalnim resicama dovode do vaskularne obliteracije, pojave srčanih udara, kalcifikacija, masivnih fibrinoidnih naslaga, što se može manifestirati kao « prijevremeno sazrijevanje posteljica."

Manifestacije sindroma "infekcije amnionske tekućine", osim korionamnionitisa, uključuju polihidramnij,što se može otkriti u 5,5-63,6% bolesnica već na kraju prvog tromjesečja trudnoće. Razlog za njegov razvoj je promjena u omjeru procesa proizvodnje i resorpcije amnionske tekućine stanicama amnionskog epitela na pozadini amnionitisa. oligohidramnion kod intrauterine infekcije obično je sekundarna i manifestacija je oštećenja bubrega (smanjena diureza s placentnom insuficijencijom) ili mokraćni put fetus (opstruktivna hidronefroza).

Formiranje placentna insuficijencija. U nastanku kompleksa simptoma placentne insuficijencije u IUI, glavnu ulogu imaju vaskularni poremećaji (vaskulitis i tromboza žila fetalnog dijela posteljice na pozadini korionitisa (placentitis). Promjene u morfofunkcionalnom stanju stanice važne su i membrane zbog aktivacije procesa peroksidacije lipida u pozadini placentitisa.Glavne manifestacije placentalne insuficijencije su kronična fetalna hipoksija i intrauterino usporavanje rasta, koji je, ovisno o vremenu infekcije, simetričan (infekcija prije završetka placentacije) ili asimetričan.

Tipična manifestacija intrauterine infekcije je pobačaj trudnoća. U 70% promatranja počinje spontani prekid trudnoće u kasnijim fazama i prijevremeni porod prijevremeno rupture fetusa

školjke i samo u 30% - s povećanjem kontraktilne aktivnosti maternice. Prijevremeni razvoj radna aktivnost i nepravodobna ruptura membrana posljedica su djelovanja bakterijskih fosfolipaza koje pokreću kaskadu prostaglandina, te štetnog djelovanja upalnih toksina na membrane.

Zbog činjenice da fosfolipaze gram-negativnih bakterija doprinose uništavanju surfaktanta u plućima fetusa, novorođenče se razvija respiratorni poremećaji. Tako se gradi sljedeći slijed razvoja uzlazne infekcije: kolpitis, cervicitis - infekcija amnionske tekućine - oštećenje epitela amnionskog prostora - membranitis - amnionitis korionske ploče - perivaskulitis pupkovine - oštećenje respiratornog trakta , pluća, probavni trakt a koža – antenatalna smrt fetusa.

Tijekom mikrobiološkog pregleda žena grupa povećan rizik Razvoj IUI bakterijska etiologija utvrđen je identitet vršnog sastava mikroflore urogenitalnog trakta žena i mikroorganizama izoliranih od njihove djece. U novorođenčadi s kliničkim manifestacijama IUI, masivna sjetva se opaža uglavnom u unutarnjim šupljinama (želučani sadržaj, nazofaringealni brisevi). Najčešće ostaju kulture razmaza s majčine površine posteljice i krvi iz pupkovine

sterilni su, a plodna voda i plodna površina posteljice imaju najviši rezultat kolonizacija mikroba. To dokazuje pretežno uzlazni put infekcije fetusa i vodeću ulogu amnionske tekućine u infekciji fetusa.

Za hematogeni infekcija fetusa najkarakterističnija je za prisutnost žarišta u majčinom tijelu, smještenog ekstragenitalno. Uzročnik, razbijajući placentnu barijeru, prodire u krvotok fetusa. Kod hematogene infekcije često se javlja generalizirana lezija fetalnog tijela - intrauterina sepsa. Sve prave kongenitalne virusne infekcije, mikoplazmoze, klamidija, kao i takve specifične intrauterine infekcije kao što su listerioza, sifilis i toksoplazmoza imaju transplacentalni put infekcije.

Hematogeni put karakterizira prevladavanje vaskulitisa posteljice maternice, zatim - razvoj interviluzitisa, vaskulitisa korionske ploče, zatim - flebitisa i endarteritisa pupkovine, infekcije jetre, mozga, oštećenja drugih organa fetusa - antenatalna smrt.

Za provedbu transdecidualni (transmuralni) put infekcije zahtijeva prisutnost žarišta infekcije ispod endometrija. Sličan put infekcije fetusa najčešće se javlja kod bolesnika koji su imali gnojno-upalne bolesti genitalnih organa.

S silazni intrauterinom infekcijom, u kojoj se uzročnik do prodiranja u fetalno jaje događa jajovode, u kliničkoj praksi ima posla s pacijentima s akutnom kirurškom patologijom organa trbušne šupljine, akutni ili kronični salpingooforitis gonorejske, mikoplazmalne ili klamidijske etiologije. Klasičan primjer je akutni apendicitis, dok mehanizam oštećenja fetusa podsjeća na uzlaznu infekciju.

IMUNALNI SUSTAV FETUSA

Zreli imunološki odgovor uključuje složeni slijed interakcija između nekoliko tipova stanica. Proces sazrijevanja pojedinih stanica uključenih u imunološki odgovor počinje u ranim fazama fetalnog života. Progenitorne stanice ljudskog imunološkog sustava proizvode se u koštanoj srži i jetri fetusa. Markeri histokompatibilnosti i antigeni karakteristični za T- i B-limfocite mogu se otkriti na limfocitima već u 8-10 tjednu gestacije. Kako stanice imunološkog sustava sazrijevaju na makrofagima, kao i na T- i B-limfocitima, pojavljuje se sve veći broj receptora i markera histokompatibilnosti, međutim, potpuno sazrijevanje se završava tek otprilike 2 godine nakon rođenja.

U tipičnim slučajevima već u drugoj polovici trudnoće mogu se uočiti reakcije na infektivne agense koji prolaze kroz posteljicu. Ova vrsta imunološkog odgovora obično se očituje u obliku stvaranja protutijela klase IgM, međutim mogu se formirati i protutijela klase IgG. Identifikacija imunološkog odgovora fetusa u obliku IgG protutijela je teža zbog prisutnosti pasivnih majčinih IgG protutijela.

Majčina IgG antitijela počinju prolaziti kroz placentu oko sredine trudnoće. Tijekom poroda koncentracija IgG u krvi djeteta (uglavnom majčinih imunoglobulina) jednaka je odgovarajućoj koncentraciji u krvi majke ili je čak i premašuje. To znači da dijete ima sva IgG antitijela nastala u majčinom tijelu. Majčina IgA i IgM antitijela ne prolaze kroz placentu, a ako se u djeteta nađu antitijela ovih klasa, to znači da su nastala u djetetovom tijelu.

Stvaranje IgA protutijela često nije u potpunosti uspostavljeno do trenutka porođaja. Pokazalo se da se puni razvoj ovog sustava može nastaviti tijekom prvih sedam godina života. Dakle, glavni izvor imuniteta u fetusa je prijenos majčinih IgG protutijela kroz placentu, iako je već u prilično ranoj fazi razvoja njegov imunološki sustav u stanju razviti vlastitu zaštitu.

Poteškoće u proučavanju i interpretaciji rezultata proučavanja humoralne i stanične imunosti u majke i fetusa dovele su do traženja novih rješenja za procjenu imunoreaktivnosti.

na pozadini zaraznog procesa tijekom trudnoće. Stoga smo procijenili niz pro- i protuupalnih citokina (interferoni, interleukini, faktor nekroze tumora) u različitim razdobljima gestacije u fetusa, majke i novorođenčeta. Budući da su citokini i interferoni univerzalni regulatori svih imunoloških reakcija, staničnih i humoralnih, njihovo proučavanje omogućuje rješavanje najvažnijeg kliničkog problema - postoji li infekcija u fetusu i je li potrebno propisati liječenje? Dokazano je da smanjenje razine interleukina-4 u kombinaciji s povećanjem koncentracije gama-interferona i faktora tumorske nekroze u krvi majke ukazuje na prisutnost intrauterine infekcije u 86,4%. Takve studije omogućuju neinvazivnu procjenu rizika od infekcije u novorođenčeta.

Patogeneza. U patogenezi intrauterine infekcije fetusa značajnu ulogu ima izravna interakcija patogena i fetusa. Raspon oštećenja otkrivenih tijekom intrauterine infekcije vrlo je širok i ovisi o karakteristikama morfogeneze i odgovora fetusa u pojedinom razdoblju intrauterinog razvoja, specifičnim svojstvima i trajanju štetnog čimbenika.

Odnos između virulencije patogena i težine fetalnog oštećenja nije uvijek izravno proporcionalan. Često izbrisano curenje ili blaga infekcija kod majke uzrokovane toksoplazmom, listerijom, mikoplazmom, klamidijom, virusima ili gljivama iz roda Candida može dovesti do smrti ili rođenja fetusa teško bolesno dijete. Ova činjenica je posljedica tropizma patogena za određena embrionalna tkiva, kao i činjenice da fetalne stanice s visokom metaboličkom aktivnošću predstavljaju povoljno okruženje za razmnožavanje mikroba.

Štetni učinak bakterijskog infektivnog agensa može se ostvariti razvojem destruktivnog upalni proces u različitim organima s nastankom strukturnog ili funkcionalnog defekta i izravnim teratogenim djelovanjem s stvaranjem trajnih strukturne promjene u obliku razvojnih nedostataka. Virusni agensi obično uzrokuju smrtonosne poremećaje ili razvojne defekte potiskivanjem mitotičke diobe stanica ili izravnim citotoksičnim učincima. Popravak procesa koji se razvijaju nakon upale

Jedem, često dovode do skleroze i kalcifikacije tkiva, što također remeti proces histogeneze.

Razdoblje embriogeneze obuhvaća prva 3 mjeseca trudnoće, a najosjetljivija faza na djelovanje štetnih čimbenika je prvih 3-6 tjedana organogeneze (kritično razdoblje razvoja). Tijekom implantacije značajno se povećava osjetljivost na djelovanje štetnih čimbenika. Zarazne embriopatije koje se javljaju u ovom trenutku karakteriziraju pojavu deformiteta (teratogeni učinak), embriotoksični učinci se rjeđe opažaju. Prije svega, zahvaćena su tkiva koja su bila u procesu aktivne diferencijacije u vrijeme djelovanja agensa. Na razna tijela Razdoblja obilježavanja ne podudaraju se u vremenu, tako da će trajanje izlaganja štetnom agensu ovisiti o višestrukosti lezija.

S početkom ranog fetalnog razdoblja, fetus razvija specifičnu osjetljivost na patogene intrauterinih infekcija. Fetalne lezije koje se javljaju nakon 13 tjedana nazivaju se "fetopatije". Uz fetopatiju septičke etiologije moguće je stvaranje malformacija. Morfološka osnova za to su alterativni i proliferativni procesi koji dovode do obliteracije ili sužavanja prirodnih kanala i otvora. Takve promjene dovode do kršenja daljnjeg razvoja već formiranog organa. Dakle, infekcija mokraćnog sustava može dovesti do hidronefroze, prenesenog meningoencefalitisa - do hidrocefalusa na pozadini suženja ili obliteracije Sylvianovog akvadukta.

Kada se inficira nakon 27 tjedana trudnoće, fetus stječe sposobnost specifičnog odgovora na unošenje infektivnog agensa infiltracijom leukocita, humoralnim i tkivnim promjenama. Štetni učinak infektivnog agensa ostvaruje se u ovom slučaju u obliku funkcionalnih nedostataka.

Također treba napomenuti da su važne karike u patogenezi IUI intoksikacija metaboličkim produktima infektivnog agensa, hipertermija i hipoksemija. Utjecaj navedenih čimbenika na intrauterini fetus očituje se kašnjenjem u rastu i diferencijaciji pluća, bubrega i mozga, čak i u nedostatku drugih manifestacija intrauterine infekcije.

Klinički znakovi intrauterine zarazne bolesti u novorođenčeta, ili su već prisutne pri rođenju, ili se manifestiraju

lyatsya tijekom prva 3 dana života (najčešće 1.-2. dan). Kada se zarazi u postnatalnom razdoblju, simptomi zaraznog procesa otkrivaju se kasnije. Dulje razdoblje inkubacije moguće je s intrauterinom infekcijom ("kasni" meningitis, osteomijelitis, klamidijske lezije itd.) ili, naprotiv, rane manifestacije bolničke infekcije (osobito u nedonoščadi).

Najčešća klinička manifestacija bakterijske intrauterine infekcije novorođenčadi u prvim danima života je tzv. infekcijski sindrom. Takvo dijete ima zajedničko klinički simptomi, odražava znakove intoksikacije i izražava se u općoj letargiji, smanjenom mišićnom tonusu i refleksima (osobito refleksu sisanja), u regurgitaciji, odbijanju dojke. Sa strane kardiovaskularnog sustava- gluhoća srčanih tonova, promjene u EKG-u hipoksične prirode. primijetio je bljedilo koža, kršenje ritma i učestalosti disanja, napadi cijanoze. Infekcija može rezultirati razvojem septičkog procesa, u čijem je provođenju važno stanje novorođenčeta u prvim satima života i doza patogena. Nedonoščad, poremećeno disanje i hemodinamika, intrakranijalna ozljeda, hipoksija doprinose smanjenju otpornosti tijela novorođenčeta i povoljna su pozadina na kojoj infekcija postaje izražena, poprimajući karakter septičkog procesa.

Specifične manifestacije intrauterinih infekcija u novorođenčadi su različite - od blagih lokalnih oblika do teških septičkih.

Kliničke manifestacije kongenitalnih bakterijskih ili mikotičnih lezija kože u novorođenčeta mogu biti vezikulopustuloza. postotak pozitivni rezultati mikrobiološka studija sadržaja mjehurića uzetih neposredno nakon rođenja djeteta je niska, pa je diskutabilno treba li pripisati "aseptične" vezikule kongenitalnoj infekciji ili je smatrati manifestacijom bakterijske alergije s pojavom osipa na koži. Prava (mikrobiološki potvrđena) vezikulopustuloza se manifestira u prenatalno zaražene djece, najčešće krajem 1. i 2. dana života, a uzročnici su najčešće streptokoki.

ki skupine B i D, Escherichia, gljive slične kvascu (Ankirskaya A.S. et al., 1989).

Konjunktivitis, rinitis i otitis, pojavio na 1.-3. dan života, također mogu biti manifestacije intrauterine infekcije. U slučaju kongenitalnog konjunktivitisa, osim mikrobiološke pretrage očnog iscjetka na oportunističke mikroorganizme, potrebno je uzeti i briseve za pregled na gonokok.

Intrauterina pneumonija- najčešći oblik kongenitalnih infekcija novorođenčeta. U djece od trenutka rođenja uočavaju se znakovi respiratornog zatajenja: otežano disanje, cijanoza, često prigušenost perkusionog zvuka i mali mjehurasti mokri hripanja. Rentgenski pregled, proveden u prvim satima života, potvrđuje prisutnost žarišta upale pluća. Kongenitalna aspiracijska pneumonija može se pojaviti i 2. ili 3. dana života. U mikrobiološkoj studiji aspirata iz traheobronhalnog trakta u novorođenčadi s aspiraciona pneumonija najčešće se izoliraju gram-negativne bakterije, dok se kod bolničke neonatalne pneumonije najčešće izolira Staphylococcus aureus. Tijek kongenitalne upale pluća je težak, jer se kao posljedica aspiracije velika područja pluća (donji i srednji režnjevi) isključuju iz disanja zbog bronhalne opstrukcije aspiracijskim masama - inficiranom plodovom vodom s primjesom mekonija, fetalne kože. vage.

Enterokolitis u novorođenčadi, također može biti u prirodi intrauterine infekcije, kada uzročnik prodire zajedno s amnionskom tekućinom u gastrointestinalni trakt. Za kongenitalni enterokolitis karakteristične su sljedeće kliničke manifestacije: usporeno sisanje, regurgitacija, nadutost, povećanje jetre i slezene, proširenje venske mreže prednjeg trbušni zid, česta tekuća stolica. Dispeptički simptomi se obično razvijaju 2-3 dana života. Važan je mikrobiološki pregled crijevnog sadržaja (znakovi kršenja stvaranja crijevne mikrocenoze - kvantitativna prevlast Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa).

Poraz centralnog živčani sustav s IUI u novorođenčadi, može biti i primarna (meningitis, encefalitis) i sekundarna, zbog intoksikacije. Penetracija uzbuđuje-

la u mozgu fetusa najčešće se javlja duž CSF puteva, pa se infekcija razvija u membranama glave i leđna moždina i teče u obliku meningitis i meningoencefalitis. Također postoje promjene u horoidnim pleksusima lateralnih ventrikula mozga, što može biti popraćeno razvojem kongenitalnog hidrocefalusa.

Sepsa kod novorođenčeta teško ga je dijagnosticirati zbog niske reaktivnosti njegova tijela. Na početku bolesti kliničke manifestacije mogu biti blage, mogu biti samo znakovi opće intoksikacije, bez očitog žarišta infekcije (sindrom "infekcije"). Potrebno je obratiti pozornost na takve simptome kao što su letargija, slabo sisanje, regurgitacija, odgođeni oporavak ili sekundarni gubitak težine, odgođeno zacjeljivanje pupčane ranice, razvoj omfalitisa. Tipični simptomi zarazne intoksikacije u novorođenčeta su poremećaji dišnog i tkivnog metabolizma. Postoji blijedo cijanotična, sivkaste boje, boja kože s izraženim vaskularnim uzorkom (mramoriranje kože). Opijenost je popraćena kršenjem funkcije izlučivanja jetre, razvojem produljene žutice. Simptomi sepse također uključuju povećanje slezene i perifernih limfnih čvorova. Informativni znakovi su edem potkožno tkivo, hipokromna anemija, disfunkcija bubrega i jetre, metabolizam vode i soli i proteina (hipoproteinemija) (Ankirskaya A.S. i

i sur., 1989).

Također biste trebali uzeti u obzir nespecifične manifestacije intrauterina infekcija. U novorođenčadi ove skupine, reakcije prilagodbe su takve vitalne važnih sustava kao središnji živčani, respiratorni, kardiovaskularni, endokrini i imunološki. Često postoji nizak Apgar rezultat u prvoj minuti nakon rođenja. Često u ranom neonatalnom razdoblju postoje neuspjesi prilagodbe u obliku hipoksičnog sindroma, sindroma respiratornih i kardiovaskularnih poremećaja, nadbubrežne i cerebralne patologije. Treba imati na umu mogućnost takvih manifestacija kao što su kongenitalna pothranjenost, edematozni sindrom, hiperbilirubinemija, DIC krvni sindrom.

PRENATALNA DIJAGNOSTIKA UNUTRAŠNJIH INFEKCIJA

S obzirom na nespecifičnost kliničkih manifestacija ove patologije, najteža je njezina prenatalna dijagnoza.

Najracionalnija je fazna dijagnoza intrauterinih infekcija.

Na prva razina na temelju prikupljanja anamnestičkih podataka i općeg kliničkog pregleda utvrđuje se skupina visokog rizika za razvoj intrauterinih infekcija. Ova skupina uključuje pacijente:

Ekstragenitalna žarišta infekcije, osobito s pogoršanjem zaraznog procesa tijekom trudnoće, kao i oni koji su doživjeli akutne respiratorne virusne infekcije tijekom trudnoće;

S rani početak spolni život i česta promjena seksualnih partnera koji su imali epizode urogenitalnih infekcija;

Oni koji su imali upalne bolesti maternice i njezinih dodataka, kolpitis, spolno prenosive bolesti;

Umjetni prekid trudnoće s kompliciranim tijekom razdoblja nakon pobačaja;

S spontani prekid trudnoća u bilo kojem trenutku u povijesti;

Uz kompliciran tečaj postporođajno razdoblje nakon prethodnih rođenja;

Uz zarazne i upalne bolesti genitalnih organa (kolpitis, bakterijska vaginoza) tijekom trudnoće;

C istmičko-cervikalna insuficijencija;

S kliničkim znakovima polihidramnija ili fetoplacentarne insuficijencije.

Na druga faza kroz sveobuhvatan ultrazvučni pregled identificirati ehografske markere intrauterinih infekcija, kao i znakove fetoplacentarne insuficijencije i procijeniti njegovu težinu.

Sonografski znakovi koji ukazuju na IUI mogu se podijeliti u sljedeće skupine.

1. Patologija amniona i koriona: - polihidramnij ili oligohidramnij (može se dijagnosticirati od kraja prvog tromjesečja trudnoće);

Hiperehogena suspenzija u amnionskoj tekućini;

Amnionske trake;

Patologija viloznog koriona - hipoplazija resica (može se dijagnosticirati tijekom trudnoće do 8-9 tjedana i očituje se stanjivanjem koriona po cijelom opsegu do 1-3 mm, smanjenjem njegove ehogenosti, diskontinuitetom i glatkoćom vanjske konture);

Placentitis čiji su znakovi edem/zadebljanje (71,8%), heterogena ehogenost parenhima posteljice, zadebljanje/udvostručenje konture bazalne ploče, zamagljivanje granica lobula, neravnomjerno širenje međuviloznih prostora i subhorionskog prostora ;

Prerano sazrijevanje posteljice.

2. Abdominalni i potkožni edem:

Neimuna vodena bolest (potkožni edem i pleuralni i/ili perikardni izljev ili ascites);

Hidrotoraks;

Bilateralni pleuralni izljev.

3. Kalcifikacije u unutarnjim organima fetusa:

Kalcifikacije periventrikularne regije;

crijevne kalcifikacije;

Parenhimske kalcifikacije jetre/slezene.

4. Promjena ehogenosti unutarnji organi fetus:

Hiperehogeno crijevo (znak ima dijagnostička vrijednost nakon 16 tjedana trudnoće);

Intestinalna pneumatoza (otkrivena u 25% slučajeva s IUI);

Mjehurići plina u žučnom mjehuru;

Hiperehogeni veliki bubrezi normalne veličine Mjehur;

Bilateralno povećanje ehogenosti pluća (u kombinaciji s blagim pleuralnim izljevom i polihidramnionom znak je intrauterine pneumonije).

5. Strukturni nedostaci (malformacije unutarnjih organa fetusa).

6. Hepatomegalija i splenomegalija.

Detekcija ehografskih biljega IUI ne može poslužiti kao osnova za dijagnozu. Zabilježili smo da s kombinacijom tri ehografska znaka i više, vjerojatnost intrauterine infekcije za novorođenče doseže 80%.

Prilikom procjene fetometrijskih parametara provodi se dijagnoza sindroma zaostalog rasta fetusa (FGR) i utvrđuje njegov oblik. Dopplerska studija krvotoka u žilama fetoplacentarnog kompleksa omogućuje otkrivanje poremećaja koji se kod IUI prvenstveno otkrivaju u fetalno-placentarnom krvotoku. Kardiotokografski pregled omogućuje dijagnosticiranje znakova razvoja fetalne hipoksije.

Paralelno s ultrazvučna dijagnostika provesti sveobuhvatan pregled koristeći moderne laboratorijske metode istraživanje za identifikaciju uzročnika zaraznih bolesti u tijelu žene.

1. Enzimski imunološki test koji se temelji na određivanju IgM i IgG specifičnih za određenu infekciju, ili antigena odgovarajućih patogena.

2. Metoda molekularne hibridizacije (identifikacija fragmenata DNA ili RNA stanica patogena).

3. ELISA metoda (određivanje monoklonskih protutijela u tjelesnim tekućinama i medijima testnim sustavom).

4. Bakterioskopski pregled nativnih i Gram obojenih razmaza iz uretre, cervikalni kanal i vaginu.

5. Bakteriološki pregled sa sijanjem sadržaja cervikalnog kanala, uretre i rodnice na tekuće i čvrste podloge radi kvantifikacije predstavnika aerobnih i anaerobnih infekcija i njihove osjetljivosti na antibakterijske lijekove.

6. Pregled struganja iz cervikalnog kanala lančanom reakcijom polimerazom radi utvrđivanja uzročnika spolno prenosivih bolesti.

Na treća faza nakon primjene neizravnih dijagnostičkih metoda i dobivanja podataka koji ukazuju na prisutnost intrauterine infekcije, moguće je koristiti metode za izravnu dijagnozu IUI u materijalu dobivenom biopsijom korionskih resica, amniocentezom i kordocentezom.

Za dijagnozu intrauterinih infekcija u I tromjesečje trudnoća je najprikladnija aspiracija transcervikalna biopsija korionskih resica. Proizvedeno u terminima od 6 do 10 tjedana trudnoće pod kontrolom ultrazvučnog skeniranja. Dobiveni uzorak biopsije podvrgava se bakteriološkim i virološkim studijama, a provodi se i kariotipizacija. Na

otkrivanje intrauterine infekcije, treba postaviti pitanje prekida trudnoće, jer za infekciju u ranih datuma karakterizira stvaranje fetalnih malformacija.

Od 16. tjedna trudnoće pa sve do kraja II tromjesečje koristi se za dijagnosticiranje intrauterine infekcije amniocenteza. Operacija se izvodi u aseptičnim uvjetima transvaginalno (kroz prednji ili stražnji forniks vaginalni ili transcervikalni) ili transabdominalni pristup (koristi se češće). Pod kontrolom ultrazvučnog skeniranja vrši se punkcija amnionske šupljine u džepu plodove vode bez petlji pupkovine i sitnih dijelova ploda. Za ispitivanje se uzimaju tri uzorka amnionske tekućine, ukupnog volumena 24 ml, koji se naknadno podvrgavaju mikrobiološkim, biokemijskim i genetskim studijama.

Postoji niz testova dizajniranih za otkrivanje intrauterinih infekcija u amnionskoj tekućini: plinsko-tekućinska kromatografija amnionska tekućina kako bi se odredile organske kiseline (acetat, sukcinat, butirat, oksaloacetat i dr.), koje su specifične po prisutnosti infektivni agensi u amnionskoj tekućini.

Također koriste bakterioskopiju nativnih i Gram obojenih razmaza amnionske tekućine, sijujući ih na tekuće i čvrste podloge. Otkrivanje u kulturi etiološki značajnih mikroorganizama u količini većoj od 5 × 10 2 CFU/ml je dijagnostički kriterij intrauterina infekcija.

U dijagnostici virusnih intrauterinih infekcija koristi se uzgoj virusnih agenasa na pilećim embrijima i polimerazna lančana reakcija.

Važnu ulogu imaju serološke metode istraživanja, od kojih je najosjetljivija i najspecifičnija određivanje monoklonskih protutijela ELISA test sustavom.

Aktivnost se utvrđuje alkalne fosfataze leukociti iz pupkovine, broj trombocita (trombocitopenija ispod 150-10 9/l smatra se znakom infekcije), omjer mladih oblika leukocita i neutrofila te određivanje radioizotopa β-laktamaze (tipično za infekciju β- mikroorganizmi koji proizvode laktamazu). Krv se također podvrgava bakteriološkim, virološkim i imunološkim studijama.

Pretklinička dijagnoza IUI temelji se uglavnom na ciljanom mikrobiološkom pregledu novorođenčadi (neposredno nakon rođenja) i histološkom pregledu posteljice u trudnica s povećanim rizikom od infekcije fetusa.

Za razliku od mikrobioloških i histoloških metoda, imunološki pregled novorođenčadi u vrijeme rođenja, posebno određivanje glavnih klasa imunoglobulina u krvi iz pupkovine, nije dovoljno informativan za pretkliničku dijagnozu IUI. To je zbog činjenice da su iste vrijednosti imunoglobulina G, M, A zabilježene u novorođenčadi sa i bez kliničkih manifestacija infekcije. Povišena razina IgM u krvi pupkovine odražava antigenu stimulaciju koja se dogodila u antenatalnom razdoblju, ali ne ukazuje uvijek na prisutnost zaraznog procesa.

ZNAČAJKE POJEDINAČNIH NOZOLOŠKIH OBLIKA INTRAuterinih INFEKCIJA

Citomegalovirus

Citomegalovirus (CMV) - virus koji sadrži DNA iz obitelji virusa herpesa, sveprisutan je i može se prenijeti raznim tjelesnim izlučevinama (krv, mokraća), ali najčešće spolnim kontaktom. U odraslih, infekcija u pravilu teče bez očitih kliničkih manifestacija, ali je moguć i njezin tijek sličan mononukleozi.

CMV infekcija nastaje bliskim kontaktom sa zaraženom osobom ili uzlaznom infekcijom s majke na dijete. Virus se povremeno izlučuje slinom, urinom i genitalnim izlučevinama te se prenosi poljupcem, spolnim odnosom ili drugim kontaktom.

Citomegalovirus, nakon što je jednom ušao u ljudsko tijelo, nakon primarne infekcije ne eliminira se u vanjsko okruženje, već ostaje u njemu doživotno. Dugotrajni latentni tijek infekcije olakšava intracelularno postojanje virusa, gdje je pouzdano zaštićen od djelovanja specifičnih antitijela. Serološke studije provedene u Rusiji pokazale su da 90% trudnica ima antitijela na CMV, što ukazuje na izuzetno visok

com razina prijenosa virusa. Tijekom trudnoće stvaraju se stvarni uvjeti za reaktivaciju infekcije, što je povezano s gestacijskim značajkama funkcioniranja imunološkog sustava (stanje fiziološke imunosupresije).

Vjerojatnost intrauterine infekcije fetusa s latentnim tijekom infekcije praktički je odsutna, s njegovom reaktivacijom iznosi 0,5-7%, a s primarnom infekcijom prelazi 40%. Ukupna incidencija prenatalne CMV infekcije je 5-20 na 1000 živorođenih. Prenatalna infekcija citomegalovirusom je 5% u seropozitivnih žena, do 20% infekcija se javlja tijekom poroda, a još 10% djece infekciju dobiva u ranom postnatalnom razdoblju – najčešće od majke, kroz kontaminirano majčino mlijeko.

Najčešći put infekcije je transplacentalni, rjeđe fetus proguta inficiranu amnionsku tekućinu u prisutnosti placentitisa i korioamnionitisa.

Virus može zaraziti bilo koji organ fetusa, uključujući središnji živčani sustav. Infekciju epitelnih stanica karakterizira razvoj velikih intranuklearnih inkluzija (citomegalične inkluzije). U zahvaćenim tkivima opaža se citoliza s područjima žarišne nekroze i pretežno mononuklearne upalna reakcija. Liječenje dovodi do fibroze i kalcifikacije, osobito u subependimalnoj membrani moždanih ventrikula i u jetri. Teška cerebralne komplikacije, uključujući mikrocefaliju i kalcifikacije, obično su posljedica intrauterine infekcije u prva 3-4 mjeseca trudnoće, kada je ventrikularni sustav u razvoju.

U vezi s porazom u ranim fazama trudnoće, nastaju embriopatije, razvijaju se teški trofički poremećaji gestacijska vrećica, dolazi do smrti embrija ili fetusa, trudnoća završava pobačajem. Mrtvorođene fetuse karakteriziraju teški cerebralni poremećaji, uključujući mikrocefaliju, hidrocefalus i kalcifikacija, također se mogu primijetiti porencefalija, cistofibroza gušterače, ciroza jetre, atrezija žučnih kanala, kortikalna displazija bubrega.

U kasnijim razdobljima nastaju fetopatije s fetoplacentarnom insuficijencijom, intrauterino usporavanje rasta i stigme disembriogeneze. Novorođenčad ima epitelne lezije žlijezde slinovnice, uvijeni tubuli bubrega, bronha, žuči

kanali. Prema opsežnoj (sonografskoj, doplerometrijskoj i kardiotokografskoj) studiji (hormoni - placentni laktogen, progesteron, estriol, kortizol; sadržaj AFP) - znakovi intrauterine fetalne patnje nalaze se u 33,9%.

Kliničke manifestacije. 90-95% beba zaraženih CMV in utero nemaju simptome pri rođenju. Većina ih se normalno razvija, ali pomno praćenje tijekom duljeg vremenskog razdoblja pokazuje da se kod 10-30% djece naknadno razvijaju simptomi manjeg neurološkog oštećenja – živčana gluhoća, zakašnjeli razvoj ili blaga mentalna retardacija. Osim toga, moguće je specifično kršenje funkcije stanične imunosti - inhibicija aktivnosti T-pomagača, povećanje sadržaja IgM i IgG.

U malom udjelu djece s kliničkim znakovima infekcije ti se kreću od intrauterino kašnjenje rast (najčešće se javlja kao povećanje jetre i slezene) ili zahvaćenost procesa zasebnog organa do teških, generaliziranih, opasno po život bolest, koja je rijetka.

Mnoge ekstragenitalne manifestacije kongenitalne infekcije citomegalovirusom (hepatitis, trombocitopenija, hemolitička anemija i pneumonija) nestanu unutar određenog razdoblja bez liječenja. Neurološka oštećenja su nepovratna, iako je stupanj invaliditeta različit. Većina djece s kongenitalnom infekcija citomegalovirusom djeca koja su rođena sa simptomima oštećenja živčanog sustava pate od ozbiljnih ireverzibilnih neuroloških poremećaja, uključujući cerebralnu paralizu, epilepsiju i živčanu gluhoću. Korioretinopatija je prilično česta. Rijetko uzrokuje bilo kakav nedostatak vida i zgodna je dijagnostička značajka za sumnju na kongenitalne infekcije, iako se ne razlikuje od korioretinopatije zbog toksoplazmoze. Smrtnost kod kongenitalne citomegalije iznosi 20-30%.

Prevencija i liječenje. Do danas nisu razvijena učinkovita sigurna cjepiva ili pripravci gotovih specifičnih monoklonskih protutijela. Preventivne mjere svode se na izolaciju zaražene novorođenčadi i isključivanje kontakta te novorođenčadi sa seronegativnim trudnicama. Osoblje koje brine o njima radi u rukavicama i sekundu

bade-mantil. Kao pasivnu profilaksu možete koristiti uvođenje pripravaka gotovih antitijela s visok sadržaj anticitomegalovirus IgG.

Unatoč nedavnom napretku u liječenju infekcija uzrokovanih α-herpesvirusima (herpes simplex virus i varicella-zoster virus), liječenje bolesti β-herpesvirusa nije definitivno razvijeno. Koriste se valaciklovir i ganciklovir, ali nema dovoljno iskustva s njihovom primjenom u trudnica. Kompleks liječenja uključuje primjenu biljnih adaptogena (eleuterokok, ginseng, matična mliječ), vitamine skupine B (B 1, B 6, B 12) do 14 tjedana trudnoće.

Počevši od 15-16 tjedana kao metoda palijativnog liječenja, provodi se tijek imunoglobulinske terapije normalnim ljudskim imunoglobulinom ili pripravcima gotovih protutijela s visokim sadržajem anti-citomegalovirusnog IgG - anti-citomegalovirusnih imunoglobulina. Uvođenjem imunoglobulinskih pripravaka, majčino tijelo dobiva gotova antitijela (AT) protiv CMV-a. Trbušnjaci klase IgG aktivno prolaze kroz placentu i stvaraju pasivni imunitet u fetusa. U tijelu trudne AT blokiraju izvanstanično locirane viruse, s njima stvaraju imunološke komplekse, potiču eliminaciju iz tijela i ograničavaju njihovo širenje u limfnoj i krvotok. Imunoglobulinska terapija provodi se uzimajući u obzir rizik od alergijskih, pirogenih reakcija, proizvodnje anti-y-globulina, pogoršanja infekcije, t.j. u situacijama kada je rizik od štetnih učinaka infekcije veći.

Dobiveni podaci o smanjenoj sposobnosti leukocita da proizvode α- i y-interferon u žena s virusnim infekcijama ukazuju na preporučljivost uključivanja imunomodulirajućih i interferon-korigirajućih komponenti u kompleksnu terapiju trudnica s infekcijom citomegalovirusom. Koristi se genetski modificirani rekombinantni lijek viferon, koji je a2-interferon povezan s antioksidansima. Ima svojstva stabilizacije interferona, imunomodulatorna i antioksidativna svojstva.

Novost u liječenju herpes infekcija je primjena plazmafereze i endovaskularnog laserskog zračenja krvi (ELOK). Terapeutska učinkovitost plazmafereze i ELOK-a rezultat je detoksikacijskog učinka, stimulativnog učinka na

stanični i humoralni imunitet i reakcije nespecifične rezistencije, normalizacija koagulacijskih i agregacijskih svojstava krvi.

herpetična infekcija

Najvažniju ulogu imaju virusi obitelji herpesviridae. Herpes simplex virus (HSV) sadrži DNK i pripada istoj skupini kao CMV, Epstein-Barr virus i virus vodene kozice- šindre. Identificirana su dva njegova serotipa HSV-1 (orolabijalni) i HSV-2 (genitalni), ali ne postoji potpuna podudarnost između serotipa i lokalizacije infekcije. U 20% neonatalnih infekcija povezan je s genitalnom HSV-1 infekcijom.

Prenosi se virus herpes simpleksa različiti putevi, najvažniji je seksualni put. Poraz virusa genitalnog herpesa otkriva se u 7% trudnica. Herpes u novorođenčadi bilježi se s učestalošću od 1:2000-1:5000, ali, unatoč relativnoj rijetkosti neonatalnog herpesa, ozbiljnost njegovih manifestacija i nepovoljna prognoza za novorođenče čine vrlo važnim razviti racionalne pristupe dijagnozi. , liječenje, a posebno prevencija ove izuzetno ozbiljne bolesti.

Učestalost otkrivanja HSV-2 značajno varira ovisno o nizu čimbenika (dob, priroda spolne aktivnosti, socio-kulturna razina stanovništva itd.). Tako su u adolescenata mlađih od 15 godina seropozitivni rezultati manji od 1%, dok se među pacijentima klinika specijaliziranih za spolno prenosive bolesti kreću u rasponu od 46-57%. U trudnica se specifična antitijela na HSV-2, primjerice u SAD-u, u prosjeku otkrivaju u 20-30% žena.

Kliničke manifestacije primarne infekcije u majke traju 18-22 dana, uz pojačanje simptoma tijekom 1. tjedna. Asimptomatska deskvamacija epitela oštećenog virusom opažena je tijekom sljedeća 2 tjedna. Ukupno trajanje manifestacija je gotovo 6 tjedana. Neprimarna genitalna infekcija je manje izražena: trajanje kliničkih manifestacija je kraće (oko 15 dana), asimptomatsko izlučivanje virusa je rjeđe, a trajanje se smanjuje na 8 dana. Ozbiljnost i trajanje kliničkih manifestacija u relapsima je još manje izraženo, a trajanje deskvamacije oštećenog epitela je samo 4 dana.

Primarni genitalni herpes u majke i pogoršanje kronični proces su najopasniji za fetus. Ako je 0,5-1,0% novorođenčadi zaraženo intranatalno, onda s akutni tijek ili egzacerbacija, koja se očituje vezikularnim lezijama kože i sluznice genitalija, rizik od infekcije fetusa tijekom poroda doseže 40%.

Kod intrauterine infekcije HSV-2, u većini slučajeva infekcija fetusa nastaje neposredno prije porođaja, uzdižući se nakon rupture membrana (kritično razdoblje 4-6 sati) ili tijekom poroda prilikom prolaska kroz zaražene rodni kanal(85%). Prijenos infekcije događa se i u prisutnosti lezija na vratu maternice i vulve i asimptomatskoj izolaciji virusa. Uzlaznim putem infekcije, patogen se umnožava i nakuplja u amnionskoj tekućini, bilježi se polihidramnij. Nakon što dođe do infekcije, virus se može širiti kontaktnim ili hematogenim putovima. U 5% se transplacentalno širenje događa tijekom trudnoće.

Poraz posteljice i fetusa herpes infekcijom može se dogoditi u bilo kojoj fazi trudnoće i dovesti do stvaranja u fetusu urođene mane razvoj, antenatalna smrt, pobačaj ili prijevremeni porod. Infekcija u prvom tromjesečju dovodi do stvaranja hidrocefalusa, srčanih mana, anomalija gastrointestinalnog trakta, često dolazi do spontanog pobačaja, razvija se intrauterino usporavanje rasta. U II i III trimestru zarazni proces dovodi do razvoja hepatospelenomegalije, anemije, žutice, upale pluća, meningoencefalitisa, sepse, pothranjenosti. Intrauterina infekcija u kasnoj trudnoći se manifestira rani razvoj klinička slika neonatalne infekcije (prvi dan) u djece rođene čak i kao posljedica carski rez. Uobičajene manifestacije herpetične infekcije: oštećenje kože, oralne sluznice, korioretinitis.

Neonatalna herpesvirusna infekcija manifestira se u tri klinička oblika.

Lokalni oblik s lezijama kože i sluznica- 45%. Oštećenja kože i sluznice su najčešća, ali i najčešća svjetlosni oblik neonatalni herpes. Oči: keratokonjunktivitis i korioretinitis. Koža i oralna sluznica: vezikule,

eritem, petehije. Ako se ne liječi, bolest može napredovati s razvojem teških komplikacija. Smrtnost je oko 18%.

Lokalni oblik s oštećenjem CNS-a(encefalitis) - 35%. Karakteristično: groznica, letargija, smanjen apetit, depresija ili sindrom agitacije, tremor, konvulzije. Nalaze se izražene promjene u likvoru. Smrtnost u odsutnosti terapije je više od 50%.

Diseminirani oblik- dvadeset%. S diseminiranim oblikom neonatalnog herpesa obično je nekoliko organa uključeno u proces odjednom: jetra, pluća, koža, nadbubrežne žlijezde. Znakovi se pojavljuju u 1.-2. tjednu života, uključuju simptome lokaliziranog oblika u kombinaciji s anoreksijom, povraćanjem, letargijom, groznicom, žuticom, respiratornim poremećajima, krvarenjem, šokom (Sl. 35). Početak krvarenja i vaskularnog kolapsa mogu biti iznenadni i brzo fatalni. Smrtnost u ovom obliku je izuzetno visoka - 90%. Suvremena antiherpetična kemoterapija može značajno poboljšati prognozu, no unatoč liječenju koje je u tijeku, rizik od dugotrajnih neuroloških poremećaja ostaje prilično visok.

Preživjela djeca u budućnosti imaju teške komplikacije (neurološki poremećaji, oštećenje vida, psihomotorna retardacija).

Riža. 35. Tropizam tkiva herpes virusa

Prevencija, liječenje i vođenje trudnoće. Priroda preventivnog i medicinske mjere, kao i opstetričke taktike, ovise o vrsti, obliku (tipičan, atipičan, asimptomatski i trajanju tijeka) i prisutnosti lezija genitalija, stanju membrana.

S primarnom infekcijom u ranim fazama trudnoće, potrebno je postaviti pitanje njezina prekida. Ako se bolest pojavi kasno ili je žena zaražena prije trudnoće, preventivne mjere uključuju dinamičko ehografsko praćenje razvoja i stanja fetusa, propisivanje tijekova terapije, uključujući metabolički kompleks, stabilizatore stanične membrane, unitiol. Pitanje prekida trudnoće odlučuje se pojedinačno.

Dokazana korist složen tretman herpetične lezije. Glavna kemoterapija je aciklovir ili valaciklovir. Kemoterapija je moguća od prvog tromjesečja trudnoće. Unatoč nedostatku dokaza o teratogenim i embriotoksičnim učincima, imenovanje aciklovira trudnicama ograničeno je zbog sljedeće indikacije: primarni genitalni herpes, rekurentni genitalni herpes (tipični oblik), genitalni herpes u kombinaciji s prijetećim pobačajem ili simptomima IUI. Kod trudnica koje imaju česte recidive infekcije provodi se trajno liječenje aciklovirom (supresivna terapija). U slučaju kompliciranog tijeka herpes infekcije (pneumonija, encefalitis, hepatitis, koagulopatija), liječenje se provodi zajedno sa specijalistom za zarazne bolesti.

Istodobno je preporučljivo propisati terapiju imunoglobulinima, pripravke interferona, "velike" antioksidanse (vitamini E i C). Treba napomenuti potrebu za liječenjem bolesti povezanih s herpesom (najčešće klamidija, mikoplazmoza, trihomonijaza, kandidijaza, bakterijska vaginoza). Kao i za liječenje citomegalije, plazmafereza i endovaskularno lasersko zračenje krvi našli su svoje mjesto u liječenju herpes infekcije. Nakon složene terapije, učestalost komplikacija za majku i fetus smanjuje se za 2-3 puta.

Opstetričko liječenje žena s genitalnim herpesom ovisi o njegovom obliku i trajanju trudnoće. U slučaju primarne infekcije tijekom trudnoće (1 mjesec prije poroda ili manje) ili recidiva (nekoliko dana prije poroda), provodi se kemoterapija,

porođaj se provodi carskim rezom. U slučaju prisutnosti genitalnog herpesa u anamnezi kod jednog od roditelja, prije poroda indicirana je studija kulture ili PCR. Ako je odgovor negativan - porođaj kroz rodni kanal.

Unatoč pravilno organiziranoj porodničkoj skrbi, trenutno ne postoje uvjeti za potpuno otklanjanje prijenosa HSV infekcije s majke na novorođenče. To je zbog nemogućnosti identificiranja svih žena s asimptomatskom infekcijom genitalnog herpesa. S tim u vezi, u 70% prijenosa herpes infekcije na novorođenčad događa se upravo od majki s asimptomatskim herpesom.

rubeola

Ulogu virusa rubeole kao uzroka kongenitalnih malformacija prvi je 1941. godine prepoznao australski oftalmolog Norman Gregg. Prvi je opisao sindrom katarakte, gluhoće i kongenitalne srčane bolesti kod djece čije su majke imale rubeolu tijekom trudnoće tijekom epidemije u Sydneyu 1940. godine. Virus je prvi put izoliran u kulturi tkiva 1962. Do 1969. pojavilo se učinkovito živo oslabljeno cjepivo

Virus rubeole je virus koji sadrži RNA i pripada skupini togavirusa (mikrovirusa). Čovjek je jedini nositelj. Virus rubeole nije otporan na vanjsko okruženje, širi se kapljicama u zraku; za infekciju je potreban dugotrajan kontakt, jedan kontakt obično nije dovoljan, ali budući da je bolest često asimptomatska, kontakt možda nije poznat.

Velika većina oboljelih od rubeole razvija stabilan imunitet, međutim, 0,3-4,25% ljudi ponovno oboli od rubeole, budući da je moguće reaktivirati prethodno prenesenu rubeolu ili ponovnu infekciju kao rezultat inferiornosti postojećeg humoralnog imuniteta. Istodobno, prema istraživačima iz Sankt Peterburga, u praksi se takva opažanja zapravo ne događaju, a ako se akutna rubeola isključi klinički i serološki, tada je isključen rizik od intrauterine infekcije. Ako postoji visoki ili rastući titar antitijela na antigen rubeole, potrebno je odrediti specifična IgM antitijela u majke, a ako se otkriju i u krvi ploda dobivenoj kordocentezom.

Infekcija fetusa događa se samo od bolesne majke. Ženama koje su oboljele od rubeole može se preporučiti trudnoća ne prije 6 mjeseci nakon oporavka. Poraz nastaje kao posljedica viremije i transplacentalnog prodora virusa.

Klinički simptomi sami po sebi nisu dovoljni za postavljanje dijagnoze. Iz istog razloga, anamneza rubeole nije pokazatelj imuniteta. Za dokazivanje infekcije rubeolom potrebna je izolacija virusa ili odgovarajuće serološko testiranje.

Kriteriji za dijagnozu nedavne rubeole su:

Izolacija virusa rubeole (obično iz grla);

Povećanje titra antitijela za 4 puta ili više;

Prisutnost IgM specifičnog za rubeolu, koji se utvrđuje tek unutar 4-6 tjedana nakon primarne infekcije.

Ako dijagnoza ostaje upitna, osobito ako je do kontakta došlo u najranijim fazama trudnoće, amniocenteza se može napraviti u 14-20 tjednu i pokušaj izolacije virusa rubeole iz plodove vode, što će, ako je uspješno, upućivati ​​barem na infekciju posteljice. Negativni rezultati kulture ne isključuju infekciju posteljice ili fetusa. Najtočnija je kordocenteza.

Rubeola u trudnice može imati sljedeće ishode:

Nema učinka na fetus;

Infekcija samo posteljice;

Infekcija posteljice i fetusa (od asimptomatski tijek prije poraza mnogih sustava);

Fetalna smrt (spontani prijevremeni prekid trudnoće ili mrtvorođenje).

Fetalna infekcija može pratiti infekciju majke u bilo kojoj fazi trudnoće, a ishod rubeole uvelike ovisi o gestacijskoj dobi.

Vjerojatnost infekcije fetusa u razdoblju do 8 tjedana trudnoće je 54%, u 9-12 tjedana - 34%, 13-24 tjedna - 10-20% i ne više od 12% - od kraja trudnoće. II tromjesečje. Viremija kod žene u prvih 8 tjedana trudnoće dovodi do infekcije posteljice i spontani pobačaj ili mrtvorođenče; kada se inficira usred trudnoće, rubeolarna fetopatija se češće dijagnosticira u nedonoščadi; s infekcijom rubeolom u trećem tromjesečju

teče bez prirođenih malformacija kao kronični encefalitis i produktivni leptomeningitis u novorođenčadi.

Klinika za kongenitalnu rubeolu. Virus rubeole pokazuje izniman tropizam za mlado embrionalno tkivo, što je povezano s embriopatijom u ovoj bolesti. Fetus je pod utjecajem virusa rubeole na mnogo načina. Dodijeliti "klasični kongenitalni sindrom rubeole" koji uključuje trijadu najtipičnijih razvojnih anomalija: katarakta sa zamagljivanjem rožnice, srčane mane(kongenitalni defekti ventrikularnog septuma - rubeolarna embriopatija) i gluhoća(krvarenja u mekih tkiva vanjski, srednji i unutarnje uho). Sindrom kongenitalne rubeole često se kombinira s produktivnom intersticijskom upalom pluća s metamorfozom divovskih stanica alveolocita.

Osim klasičnog, postoji "Uznapredovali sindrom kongenitalne rubeole" koja osim tri navedene malformacije uključuje i mnoge druge razvojne anomalije: mikrocefaliju, povećanu fontanelu, oštećenje mozga, glaukom, rascjep nepca, intersticijsku upalu pluća, hepatitis, oštećenje vestibularnog aparata, malformacije skeleta, oštećenje tubularnih kostiju, hepatosplenomegalija, genitourinarne malformacije organa.

Do 70% preživjele djece sa serološkim dokazima infekcije pri rođenju je zdravo, ali tijekom prvih 5 godina života više od 2/3 djece razvije bilo kakve znakove infekcije. Najčešće se radi o manje očitim komplikacijama, koje se sastoje od blage do umjerene gluhoće i oštećenja mozga s usporenim psihomotoričkim razvojem. Kasne manifestacije rubeole također uključuju imunološke diskrazije (kašnjenje u sposobnosti novorođenčeta da sintetizira vlastite imunoglobuline kao odgovor na virusnu infekciju), gubitak sluha, psihomotornu retardaciju, autizam, cerebralne sindrome (sklerozirajući panencefalitis), dijabetes melitus.

Među novorođenčadskim manifestacijama rubeole najkarakterističnija je trombocitopenična purpura, koja traje od 2 tjedna do 3 mjeseca. Tipični hepatitis sa žuticom, hemolitička anemija s retikulocitozom i deformiranim eritrocitima, nezatvaranje prednje fontanele s pleocitozom cerebrospinalne tekućine, intersticijska pneumonija, oštećenje cjevastih kostiju (otkriveno radiografski i sastoji se od naizmjenične komplikacije borefea). Od srčanih mana, najčešći

je rascjep arterijskog (Botallov) kanala, često u kombinaciji sa stenozom plućna arterija. Tu su i stenoza i koarktacija aorte, VSD i ASD, transpozicija velikih žila; nedostaci "plavog" tipa su rijetki.

Najtipičnija očna bolest – katarakta – posljedica je izravnog djelovanja virusa rubeole, koji u leći može perzistirati nekoliko godina. Katarakta može izostati pri rođenju i pojaviti se u neonatalnom razdoblju. Glaukom je 10 puta rjeđi. Osim toga, s rubeolom može se otkriti pigmentna retinopatija, zamućenje rožnice, miopija i nerazvijenost kapaka.

Najčešći nedostatak kod kongenitalne rubeole je gluhoća, često u kombinaciji s vestibulopatijom – defektom Cortijevog organa.

Što je kraća gestacijska dob u kojoj žene obolijevaju od rubeole, češće se očituje teratogeni učinak virusa. Teratogena opasnost od rubeole u 1. mjesecu trudnoće je 35-50% (prema nekim izvješćima, približava se 100%), u 2. mjesecu -

25%, u 3. - 7-10%.

Štetni učinak rubeole na fetus očituje se ne samo njezinim teratogenim učinkom. infekcija rubeolom u rano razdoblje trudnoće u 10-40% mogu dovesti do spontanih pobačaja, u 20% - do mrtvorođenosti, 10-25% djece rođene žive umire u neonatalnom razdoblju.

Bolest rubeole u prvom tromjesečju trudnoće, potvrđena kliničkim, epidemiološkim i laboratorijskim podacima, indikacija je za njezin prekid. Nakon kontakta trudnice s oboljelim od rubeole, najkasnije 10-12 dana, potrebno je provesti serološki pregled. Ako se seronegativna reakcija nastavi, pažljivo promatranje i ponovni serološki pregled nakon 2 tjedna kako bi se otkrila asimptomatska infekcija.

Prevencija je prvenstveno kroz imunizaciju. Obavezno je cijepljenje djece. Trudnice se ne cijepe jer se koristi oslabljeno cjepivo. živo cjepivo a ne mogu se isključiti ni teratogeni učinci. Preporuča se probir žena u reproduktivnoj dobi na prisutnost antitijela na antigene virusa rubeole.

Toksoplazmoza

Toxoplasma gondii pripada protozoama koji inficiraju stanice gotovo svih vrsta u sisavaca. Ovaj infektivni agens rasprostranjen je u cijelom svijetu, pogađa ljude i životinje, ali završni ciklus razmnožavanja događa se samo u crijevima mačaka. Oociste ulaze u tijelo osobe koja jede povrće ili drugu hranu kontaminiranu oocistama iz tla. Nakon apsorpcije oocista u crijevu, oslobađaju se trofozoiti. Oni prodiru u epitel, gdje se umnožavaju, a zatim se – kroz limfni i krvožilni sustav – šire po cijelom tijelu. U tijelu zdravog imunokompetentnog domaćina reprodukcija trofozoita ograničena je razvojem staničnog imunološkog odgovora i, u manjoj mjeri, proizvodnjom specifičnih antitijela. Neki od tih organizama sprječavaju stvaranje tkivnih pseudocista, koje su međuprostorni nakupine organizama okruženih zaštitnom ljuskom. U ovom obliku, oni ostaju latentni, ali održivi tijekom cijelog života domaćina, obično bez izazivanja značajnijeg imunološkog odgovora. Ako je normalan imunitet iz nekog razloga smanjen, infekcija se može ponovno aktivirati.

Drugi važan put zaraze je jedenje sirovog ili nedovoljno kuhanog mesa zaražene životinje. Na taj način čovjek najčešće dobije infekciju kada jede janjetinu ili svinjetinu. S jedne osobe na drugu infekcija se ne prenosi, osim prijenosa kroz posteljicu s majke na fetus tijekom razvoja akutna infekcija tijekom trudnoće. Nema uvjerljivih podataka o povezanosti kronične ili latentne infekcije s rekurentnim pobačajima.

Učestalost infekcije ljudi T. gondii u bilo kojoj populaciji ovisi o klimi, načinu pripreme hrane i, osim toga, kontaktu s mačkama. Prevalencija detektabilnih antitijela je stabilna

Učestalost kongenitalne toksoplazmoze teško je odrediti, budući da je većina zaražene djece praktički zdrava pri rođenju, a infekcija kod majke obično je asimptomatska. Postoje dokazi da većina zaražene djece kasnije boluje od ozbiljne komplikacije ovu infekciju, koja može zahtijevati specijalizirano dugotrajno liječenje. Teoretski procijenjeni rizik od kongenitalne infekcije, na temelju godišnjih stopa serokonverzije u žena u reproduktivnoj dobi, kreće se od 4 do 50 na 10 000 živorođenih.

Kliničke manifestacije infekcije. Kliničke manifestacije infekcije kod toksoplazmoze su sljedeće.

„Stečena toksoplazmoza. U većini slučajeva, ljudska infekcija T. gondii je asimptomatski ili neprepoznat. po najviše česta manifestacija infekcija je generalizirana limfadenopatija, koja je, iako ne uvijek, povezana s slabošću, groznicom, grloboljom, glavoboljom, osipom. Ponekad u isto vrijeme pronaći atipične limfocitoze bez heterofilnih antitijela. Infekcija je obično ograničena. U rijetkim ozbiljnijim slučajevima, mozak, miokard, jetra ili pluća su uključeni u zarazni proces, što zahtijeva specifičan tretman. Korioretinitis je relativno rijedak i obično je jednostran. * Kongenitalna toksoplazmoza. Kada je žena zaražena toksoplazmozom na samom početku trudnoće, rizik od prijenosa na fetus je relativno mali (oko 20%), ali infekcija u tom razdoblju može imati teške posljedice do smrti fetusa. Pri rođenju, anomalije se otkrivaju u samo 10-20% djece s kongenitalnom toksoplazmozom, većina djece s teškim poremećajima zarazi se u ranoj trudnoći. Teška intrauterina toksoplazmoza može dovesti do smrti ili

ozbiljne anomalije u razvoju fetusa, uključujući hidrocefalus, stvaranje cista s kalcifikacijama ili ekstremno stanjivanje moždane kore s kalcifikacijama, glijalne proliferacije, produktivni endarteritis, razvoj generaliziranog edema s hidrotoraksom i ascitesom, raširenu upalu tkiva i destrukciju raznih organa. U naknadnom porodu otkriva se kronični vilusitis, u stromi resica - limfoidna infiltracija s primjesom plazma stanica. specifičan znak je otkrivanje patogena u obliku cista ili slobodno ležećih oblika kada se boji prema Romanovsky-Giemsa brisovima-otiscima s majčinske površine posteljice ili iz dubine rezanja tkiva posteljice; konačna dijagnoza temelji se na otkrivanju protozoa u intersticijskim pseudocistima u fetusu.

Teška kongenitalna toksoplazmoza u novorođenčadi je često generalizirana bolest koja se očituje kao anemija, povećanje jetre i slezene, žutica, groznica i limfadenopatija. Pažljivim pregledom fundusa većina zaražene djece pokazuje znakove obostranog korioretinitisa. Zahvaćenost središnjeg živčanog sustava može se manifestirati kao intrakranijalna kalcifikacija, napadaji, hidrocefalus, mikrocefalija ili promjene cerebrospinalne tekućine (posebno Napredna razina vjeverica). Otprilike 80% djece s kliničkim znakovima toksoplazmoze pri rođenju ima ireverzibilno oštećenje mozga, a 50% ima oštećenje vida. Kada majka kasnije u trudnoći oboli od toksoplazmoze, veća je vjerojatnost zaraze fetusa, no pri rođenju se klinički znakovi infekcije uglavnom ne očituju, a ako jesu, obično su lokalizirani u očna jabučica ili središnji živčani sustav i kod novorođenčeta često prođu nezapaženo.

Očni simptomi postupno se pojavljuju u više od 80% zaražene djece, iako se ponekad prepoznaju samo u starije djece ili adolescenata. Otprilike 4 djece u ovoj skupini pati od značajnog gubitka vida, a isto toliko od rekurentnog aktivnog korioretinitisa s barem privremenim oštećenjem vida.

ozbiljan neurološki poremećaji rjeđe (<10%), в отдаленном периоде прицельное изучение умственных способ-

Rezultati pokazuju pogoršanje ishoda u više djece. Često postoji djelomični gubitak sluha.

Prevencija i liječenje trudnica s toksoplazmozom. Rizik od infekcije toksoplazmozom može se smanjiti na sljedeće načine.

1. Izbjegavajte jesti nedovoljno kuhano ili sirovo meso, osobito svinjetinu ili janjetinu, a nakon rukovanja sirovim mesom temeljito operite ruke.

2. Nije potrebno izbjegavati kontakt s domaćom mačkom tijekom trudnoće, iako je u ovom trenutku bolje ne pokretati novu životinju. Mačji pijesak trebao bi mijenjati češće i po mogućnosti netko drugi. Treba ga hraniti samo kuhanim ili konzerviranim mesom.

3. Prije jela potrebno je dobro oprati svježe povrće kako kontaminirana zemlja ne bi dospjela u hranu.

4. Nakon vrtlarstva temeljito operite ruke, osobito prije jela.

Između akutne toksoplazmoze u trudnice i početka zaraznog procesa u fetusu, prolazi značajno vrijeme. Ako se infekcija razvije u prvoj polovici trudnoće, može se postaviti pitanje induciranog pobačaja, jer se rizik od prijenosa na fetus u ranim fazama približava 20%, a posljedice su razorne. U kasnim fazama trudnoće, trudnica se liječi pirimetaminom, sulfonamidima, tindurinom. Uspješno se koristi makrolidni antibiotik spiromicin.

klamidija

Klamidije se najčešće prenose spolnim putem i zahvaćaju uglavnom stanice cilindričnog epitela. Također je dokazano

mogućnost širenja klamidije na “domaći” način, uglavnom među malom djecom.

Kliničke manifestacije klamidije. Uvođenje klamidije u genitourinarni trakt nije uvijek popraćeno uočljivim kliničkim manifestacijama. Bolest je često submanifestna ili asimptomatska. Polovica zaraženih žena nema kliničke manifestacije. Klamidijski uretritis nema specifičnih manifestacija, a pacijenti se rijetko žale na disuriju. Ponekad klamidija može uzrokovati eksudativnu upalu kanala i Bartholin žlijezda. Cervicitis se promatra kao primarna i najčešća manifestacija aktivnosti klamidije. Iscjedak iz cervikalnog kanala macerira slojeviti skvamozni epitel vaginalnog dijela cerviksa, uzrokujući njegovu djelomičnu deskvamaciju. Cerviks postaje edematozan, hiperemičan, nastaje takozvana hipertrofična ektopija cerviksa. Klamidijski salpingitis najčešća je manifestacija uzlazne klamidijske infekcije. Značajka klamidijskog salpingitisa i salpingooforitisa je njihov dugi, subakutni, izbrisani tijek bez sklonosti "težini". Kronična infekcija može uzrokovati opstrukciju jajovoda, izvanmateričnu trudnoću i neplodnost. Žene s uzlaznom klamidijskom infekcijom s upalnom bolešću zdjelice mogu razviti perihepatitis, Fitz-Hugh-Ciirtisov sindrom. Ovaj sindrom karakteriziraju groznica, bol u jetri i zdjeličnim organima.

Uz urogenitalnu klamidiju moguća je i ekstragenitalna klamidijska infekcija (oftalmoklamidija), dok 72% bolesnika s oftalmoklamidijom ima i klamidijsku infekciju urogenitalnog trakta.

Urogenitalna klamidija se dijagnosticira u trudnica u 3-12%, dosežući 33-74% u kroničnim upalnim bolestima genitalnih organa, kroničnim nespecifičnim bolestima pluća, otežanoj opstetričkoj anamnezi (mrtvorođenčad, intrauterina upala pluća u novorođenčeta, prijevremeni porod, habitus) .

Trudnoća s klamidijom, u pravilu, prolazi s komplikacijama. U prvom tromjesečju tipična je prijetnja prekida trudnoće, trudnoća koja se ne razvija, pobačaji. Učestalost pobačaja je 25%, perinatalni gubici kod prijevremenog poroda - do 5,5%.

Klamidija dovodi ne samo do uobičajenog pobačaja, već i do intrauterine infekcije fetusa i novorođenčeta. Klamidija kolonizira uglavnom konjunktivu, nazofarinks, dišne ​​puteve, crijeva, no najkarakterističnija je lezija moždane ovojnice i moždane tvari, gdje su već makroskopski određene naslage poput pamuka, uglavnom na gornjim bočnim površinama hemisfera. Histološki izgledaju kao granulomi. Posljedica klamidijske infekcije je porast antenatalnog mortaliteta, pojava konjunktivitisa nalik trahomu i upale pluća u novorođenčadi. Kada se amnionska membrana inficira, razvija se polihidramnij, specifična lezija posteljice dovodi do razvoja fetoplacentarne insuficijencije (27%), sdfd i fetalne hipoksije. Perinatalni mortalitet od klamidije doseže 15,5%, a udio novorođenčadi koja je umrla u postnatalnom razdoblju je više od polovice svih perinatalnih gubitaka.

Kliničke manifestacije. U 17-30% trudnica klamidija se javlja latentno ili s manjim simptomima. U prisutnosti mješovite infekcije, može biti s potpunim kompleksom simptoma, uključujući cervicitis s cervikalnom ektopijom.

Klamidija u trudnica obično se kombinira s bakterijskom i virusnom infekcijom, pa zbog kombiniranog djelovanja ovih uzročnika često dolazi do infekcije fetusa. To uzrokuje polimorfizam kliničkih manifestacija infekcije u novorođenčeta, pa uz tipične manifestacije klamidijske infekcije (konjunktivitis, vulvovaginitis, pneumonija) postoje oblici koji nisu svojstveni klamidiji (vesikulopustuloza, omfalitis, rinitis, rinitis). .

Kliničke manifestacije intrauterinih zaraznih bolesti u novorođenčadi rođenih od majki s klamidijom dijele se u tri skupine: lakši oblici, teški oblici i tzv. infekcijski sindrom.

Mali oblici uključuju:

konjunktivitis;

Vulvovaginitis;

Vesikulopustuloze, rinitis, otitis media, omfalitis - s mješovitom infekcijom.

Teški oblici intrauterine infekcije u novorođenčeta s klamidijskom infekcijom:

Klamidijska pneumonija;

Generalizirani upalni proces s razvojem sepse i prisutnošću nekoliko žarišta infekcije (pneumonija, flebitis pupčane vene, meningitis, hepatitis) - s mješovitom infekcijom.

Uz sindrom infekcije, lokalne i generalizirane manifestacije intrauterine infekcije su odsutne. Postoje kršenja procesa prilagodbe u novorođenčadi, promjena boje kože, smanjenje mišićnog tonusa, nestabilnost refleksa, produljena žutica, početni gubitak težine od 10% ili više, njezin spor oporavak s ponovljenim padom.

Prevencija i liječenje klamidije tijekom trudnoće. Liječenje klamidije tijekom trudnoće ima određene poteškoće, što je povezano s osobitostima tijeka bolesti, popratnom disfunkcijom placentnog sustava, mogućnošću štetnih učinaka na fetus tradicionalnih režima liječenja.

Antibakterijska terapija provodi se lijekovima iz skupine makrolida: josamicin, azitromicin. U slučaju individualne netolerancije na gore navedene lijekove, prihvatljiva je uporaba cefalosporina III generacije.

lokalna terapija. U 95% bolesnika s klamidijskom infekcijom postoje disbiotski poremećaji mikrobiocenoze različite težine, praćeni povećanjem pH vaginalnog sadržaja na 5,9. Osim toga, pacijenti s urogenitalnom klamidijom često imaju značajnu kontaminaciju gljivama kvasca iz roda Candida. Ovi rezultati ukazuju na potrebu kombinirane primjene antibiotika, eubiotika i antimikotika. Lokalna terapija uključuje saniranje rodnice, nakon čega slijedi imenovanje eubiotika oralno i lokalno.

Imunomodulatori i korektori interferona. Karakteristično obilježje klamidijske infekcije je promjena funkcionalne aktivnosti imunološkog sustava, odstupanja u razini cirkulirajućih imunoloških kompleksa, inhibicija stanične imunosti, smanjenje fagocitne aktivnosti polinuklearnih stanica i makrofaga krvi te inhibicija aktivnost nespecifičnih obrambenih čimbenika tijela. U svrhu prevencije imunoloških poremećaja povezanih s klamidijom, propisuju se pripravci laktoflore (bifidobacteria bifidum, osušeni laktobacili,

floradophilus), koji ne samo da ispravljaju mikrobiocenozu gastrointestinalnog trakta, već stimulacijom timus-ovisnih zona mezenteričnih limfnih čvorova aktiviraju imunološki odgovor. Biljni adaptogeni imaju imunomodulatorna svojstva, koja povećavaju ukupnu nespecifičnu otpornost organizma na infekcije. Lijek rekombinantnog interferona koristi se s visokom učinkovitošću.

Prevencija disfunkcija fetoplacentarnog kompleksa. Za poboljšanje uteroplacentarnog protoka krvi koriste se vazoaktivni lijekovi i antiagregacijski agensi. Kao metabolička terapija propisuje se dijeta s visokim udjelom proteina, fermentiranih mliječnih proizvoda uz istovremenu primjenu enzimskih pripravaka. Tokoferol acetat (vitamin E), hepatoprotektivni agensi se koriste kao lijekovi koji aktiviraju metabolizam.

Sifilis

Kongenitalni sifilis nastaje kao posljedica transplacentalnog širenja Treponema pallidum od majke do fetusa. Kod svježih oblika infekcije u majke, rizik od infekcije fetusa je relativno visok u usporedbi s rizikom od infekcije u kasnoj fazi bolesti. Gotovo sva djeca čije majke u trudnoći boluju od ranog stadija neliječenog sifilisa su zaražena, a stopa smrtnosti je vrlo visoka. Ranije se smatralo da T. pallidum počinje prelaziti placentu nakon 18-20 tjedana trudnoće, kada sloj Langerhansovih stanica nestaje. Sada je dokazano da transplacentalna infekcija fetusa može nastupiti i ranije, ali zbog imunološke nezrelosti fetusa nema tipične reakcije na infekciju. Korištenjem odgovarajućih metoda bojenja otkrivaju se spirohete u embrijima tijekom pobačaja u prvom tromjesečju.

Infekcija u ranom fetalnom razdoblju završava mrtvorođenjem s maceracijom i vodenom pojavom fetusa. Obično pobačaj ima karakterističan izgled: kolabirana lubanja, izbočeni trbuh, hepatosplenomegalija, vezikularne lezije kože, sdfd. Histološki karakteristična areaktivna nekroza u organima s nakupljanjem spiroheta u obliku gnijezda ili glomerula u središtima nekrotičnih žarišta. Proliferativne promjene nisu tipične. U posteljici prevladava fokalni vilusitis s karakterističnim endarteritisom prema vrsti izgleda.

teracijska angiopatija, kao i razne vrste nezrelosti stabla vila.

Kliničke manifestacije. Kongenitalni sifilis je multisistemska bolest koja uvelike varira u težini i različitim oblicima. Razvija se u 50% novorođenčadi rođenih od majki s primarnim ili sekundarnim neliječenim sifilisom tijekom trudnoće (preostalih 50% su mrtvorođeni, vrlo nedonoščadi i umrli su u ranom neonatalnom razdoblju). Njegove manifestacije nalikuju sekundarnom sifilisu.

Manifestacije kongenitalnog sifilisa

1. Pobačaj ili mrtvorođenje: macerirani fetus, kolabirana lubanja, izbočeni trbuh, hepatosplenomegalija, hidrops fetalis, vezikularne kožne manifestacije.

2. vodeni fetus.

3. Patološki povećana posteljica (dijete može biti normalno, očito zaraženo ili mrtvorođeno).

4. Prijevremeni porod.

6. Mukokutane manifestacije: perzistentni rinitis, makulopapulozni, ljuskavi ili bulozni osip, obično na dlanovima i stopalima.

7. Hepatosplenomegalija, limfadenopatija.

8. Anemija, trombocitopenija

9. Žutica (hepatitis i/ili hemoliza).

10. Lezije kostiju: simetrični osteohondritis, periostitis, osteomijelitis dugih kostiju, lubanje, kralježnice i rebara. Tipična rendgenska slika, kasnije se može razviti pseudo-paraliza.

11. Oštećenja središnjeg živčanog sustava, obično asimptomatska. Oštećenje je indicirano promjenama u cerebrospinalnoj tekućini.

Većina živorođenih izgleda zdravo, neki imaju vezikularne bulozne lezije na dlanovima i tabanima, ali se sljedeći simptomi mogu pojaviti 4 dana nakon rođenja:

1) sindrom sličan gripi:

meningealni simptomi;

Suzenje (upala šarenice);

Iscjedak iz nosa; sluznice su hiperemične, edematozne, erodirane;

Angina (postoje papule na sluznici ždrijela);

Generalizirana artralgija (zbog boli nema aktivnih pokreta u udovima - Parroova pseudoparaliza; na rendgenskom snimku - fenomen osteohondritisa, često se bilježi periostitis, posebice tibija (sabljaste noge);

2) povećanje svih skupina limfnih čvorova:

Cervikalni, lakat, ingvinalni, aksilarni, poplitealni;

Hepatosplenomegalija (u teškim slučajevima - anemija, purpura, žutica, edem, hipoalbuminemija);

3) osip:

makulopapuloza;

Spajanje papuloznih lezija s stvaranjem širokih kondiloma.

Prevencija. Prevencija kongenitalnog sifilisa svodi se na probirni pregled trudnica kako bi se na vrijeme identificirali bolesnici. Kada se dijagnoza postavi u prvom tromjesečju trudnoće, indiciran je njezin prekid s obzirom na činjenicu da infekcija u ranim fazama trudnoće dovodi do stvaranja teških lezija na fetusu. Ako se sifilis otkrije u kasnoj trudnoći, liječenje se provodi prema preporukama Ministarstva zdravstva Ruske Federacije, prema općeprihvaćenim shemama, ovisno o stadiju tijeka bolesti.

Ako se posumnja ili potvrdi kongenitalni sifilis, novorođenče se mora izolirati dok se ne započne specifična terapija i dodatna 24 sata od početka.

Liječenje. Specifična terapija provodi se u novorođenčadi u sljedećim kliničkim situacijama:

Ako je liječenje majke bilo neadekvatno;

Ako je provedeno u zadnja 4 tjedna trudnoće;

Ako se o njemu ništa ne zna;

Ako su se za liječenje koristili drugi lijekovi osim penicilina.

Osim toga, uzimaju se u obzir rezultati reaginskih testova. Viši titar antitijela od majčinog ukazuje na aktivan zarazni proces. Titar antitijela treba pratiti tijekom vremena, jer može ukazivati ​​samo na transplacentalni prijenos majčinih antitijela na fetus. Ako se titar antitijela smanji u prvih 8 mjeseci života, novorođenče ne

zaražen. Uz pozitivan rezultat testa, liječenje se provodi u onim promatranjima kada nije moguće kontrolirati titre antitijela tijekom vremena.

Lijek izbora za liječenje kongenitalnog sifilisa je penicilin G (prokainpenicilin, benzatinpenicilin). Dnevna doza lijeka izračunava se ovisno o tjelesnoj težini novorođenčeta i njegovoj dobi.

Praćenje učinkovitosti liječenja provodi se prema rezultatima kvantitativnih netreponemskih testova, koji se provode u dobi od 3, 6 i 12 mjeseci. Negativan rezultat testa ukazuje na učinkovitost liječenja. Očuvanje i povećanje titra antitijela zahtijevaju daljnji pregled i ponovno liječenje.

Virusni hepatitis

Akutni virusni hepatitis može uzrokovati najmanje pet različitih uzročnika, ali infekcije jetre uzrokovane virusom Epstein-Barr, citomegalovirusom i virusom žute groznice smatraju se zasebnim bolestima i obično se ne uključuju u pojam "akutni virusni hepatitis".

dodijeliti:

virusni hepatitis A;

Virusni hepatitis B;

Virusni hepatitis, ni A ni B (sporadični i epidemijski), uključujući hepatitis C (HCV);

Virusni hepatitis D (istovremena infekcija hepatitisom B - koinfekcija i sekvencijalna infekcija hepatitisom B - superinfekcija).

Virus hepatitisa A (HAV) pripada rodu enterovirusa iz obitelji Picornovirus. Virus koji sadrži RNA sastoji se od viriona bez ovojnice.

Virus hepatitisa B (HBV) je najviše proučavan. Pripada hepadnovirusima i ima složeniju strukturu od virusa hepatitisa A. Infektivna čestica se sastoji od jezgre (korteksa) i vanjske ovojnice (kapsida). Sastav viriona uključuje kružnu dvolančanu DNA i DNA polimerazu; replikacija virusnih čestica događa se unutar jezgri inficiranih hepatocita.

Najmanje četiri različita sustava antigen-antitijelo povezana su s virusom hepatitisa B.

1. Površinski AG (HBsAg, australski AG) povezan je s proteinskim omotačem virusa. Njegovo otkrivanje u krvnoj plazmi omogućuje dijagnosticiranje akutnog hepatitisa B i znači da je krv pacijenta postala potencijalni izvor infekcije. HBsAg se otkriva tijekom razdoblja inkubacije (1-6 tjedana prije razvoja kliničkih i biokemijskih znakova bolesti) i nestaje nakon oporavka. Mogu se otkriti odgovarajuća protutijela (anti-HBs), što znači da kasnije, tjednima ili mjesecima nakon kliničkog oporavka, njihova prisutnost ukazuje na prošlu infekciju i relativnu zaštitu u budućnosti. U 10% HBsAg se nastavlja otkrivati ​​nakon akutne faze, a odgovarajuća protutijela se ne pojavljuju – takvi bolesnici obično razviju kronični hepatitis ili postaju asimptomatski nositelji virusa.

2. Jezgra AG (HBcAg) povezana je s jezgrom (jezgrom) viriona. Može se naći u inficiranim stanicama jetre, a u plazmi se otkriva samo ako se virusne čestice unište posebnim tehnikama. Odgovarajuća antitijela (anti-HBc) obično se otkrivaju na početku razdoblja manifestacije; nakon toga njihov se titar postupno smanjuje. Prisutnost AT-HBc, zajedno s AT-HBs, ukazuje na prethodnu infekciju.

3. Antigen e (HBeAg), po svemu sudeći, je peptid koji je dio virusne jezgre. Nalazi se samo u HBsAg-pozitivnoj plazmi. Prisutnost ukazuje na aktivnu replikaciju virusa i kombinirana je s povećanom zaraznom sposobnošću krvi i vjerojatnošću razvoja kroničnog oštećenja jetre.

Virus hepatitisa D (HDV, delta faktor) je jedinstven. Njegova RNA je defektna, zbog čega se ovaj virus može replicirati samo u prisutnosti HBV-a. Hepatitis D se javlja ili kao koinfekcija kod akutnog hepatitisa B ili kao superinfekcija kod značajno kroničnog hepatitisa B. Inficirani hepatociti sadrže delta čestice obložene HBsAg. Klinički, infekcija se manifestira neobično teškim tijekom akutnog hepatitisa B.

Predloženo je da se izraz non-A non-B hepatitis (NANB) odnosi na infekcije koje nisu povezane s virusima tipa A i B. Relativno nedavno, identificiran je specifični jednolančani RNA virus sličan flavivirusima (virus hepatitisa C), koji je

uzrokuju većinu posttransfuzijskih i sporadičnih slučajeva NANB hepatitisa. Značajka HCV-a je iznimno visoka heterogenost njegovog genoma. Identificirano je najmanje šest glavnih genotipova virusa. Anti-HCV protutijela često se pojavljuju u plazmi nekoliko mjeseci nakon akutne infekcije. Titri se tada postupno smanjuju osim ako infekcija ne postane kronična (što je slučaj u 50%). HCV virus se identificira u plazmi pomoću složene tehnike, odgovarajući antigen je izoliran iz hepatocita.

Virus hepatitis Aširi se uglavnom fekalno-oralnim putem, moguća je i infekcija putem krvi i produkata izlučivanja. Izvor infekcije je samo bolesnik u ranoj fazi bolesti – isključeni su nositelji virusa i kronični oblici infekcije. Prodromalni (preikterični) stadij karakteriziraju akutna groznica, zimica, glavobolja i dispeptički poremećaji. U ovoj fazi često se bilježi svrbež, koji je popraćen povećanjem veličine jetre, povećanjem razine transferaza u krvi 5-7 dana prije pojave žutice. Često je infekcija asimptomatska.

Virus hepatitis B obično se prenosi parenteralno: putem zaražene krvi i njezinih derivata. Moguća infekcija tijekom tetoviranja. Prenos je i dalje visok među ovisnicima o drogama, a povećan je rizik za pacijente na hemodijalizi i bolničko osoblje koje dolazi u kontakt s krvlju. Postoji neparenteralno spolno širenje. Kronični HBV nositelji služe kao rezervoar infekcije.

HBV infekcija je popraćena širokim rasponom lezija jetre, od subkliničkih karijera do akutnog i kroničnog hepatitisa, ciroze i hepatocelularnog karcinoma. Nakon dugog razdoblja inkubacije (6 tjedana do 6 mjeseci) pojavljuju se znakovi akutne infekcije. Preikterično razdoblje, za razliku od hepatitisa A, traje dulje i karakterizira ga postupni početak s artralgijom, urtikarijalnim osipom, dispeptičkim i astenijskim poremećajima, a hepatolienalni sindrom raste. U teškim oblicima bolesti temperatura raste. U krvi - povišene razine transaminaza; HBsAg, HBeAg i

S pojavom žutice povećavaju se intoksikacija, dispeptične, astenične manifestacije, a još više - hepatolienalni sindrom.

Tijek žutice je izraženiji. U teškim slučajevima može se razviti hemoragijski sindrom, akutna jetrena encefalopatija s prijelazom u komu, pa čak i smrt.

U trudnica s hepatitisom B velika je učestalost prijevremenog poroda i preeklampsije. Više od 50% žena ima upalne promjene u porodu.

Hepatitis niti Ani B(NANB) ima varijantu sličnu hepatitisu A, koji se pretežno širi izbijanjem vode. Varijanta bliska hepatitisu B, obično s kraćim razdobljem inkubacije, često dovodi do nastanka kroničnog hepatitisa.

Konačno, postoje mješovite varijante infekcije (A i B, B i D, B i CMV, B i HIV).

Prosječno trajanje razdoblja inkubacije za infekciju hepatitisom A je 2-6 tjedana, hepatitisom B - 6-25 tjedana, ni A ni B - 2-25 tjedana. Djeca i mlađi odrasli su češće pogođeni, ali se bolest može pojaviti u bilo kojoj dobi.

Virusni hepatitis je najčešći uzrok žutice tijekom trudnoće. Obično teče relativno lako, ali uz pothranjenost može doći do teškog epidemijskog oblika hepatitisa, ni A ni B. Smrtnost majki je 0,64-1,79%, ali može doseći 15,6% (Farber N.A. i sur., 1990.). Hepatitis je teži u drugoj polovici trudnoće, što je povezano s promjenama hormonske razine, izraženijim simptomima kolestaze

Kongenitalni virusni hepatitis se javlja rijetko, s akutnim ili kroničnim hepatitisom B majke tijekom trudnoće; Također, majka s asimptomatskim oblikom hepatitisa (nosilac antigena) može biti izvor intrauterine infekcije. Fetalni hepatitis karakterizira polimorfizam hepatocita s stvaranjem multinuklearnih stanica simplasta, kao i kolestaza (intracelularna i intratubularna), stvaranje adenomatoznih struktura i bilijarna nekroza sa slabom limfocitnom infiltracijom portalnih trakta. Teški hepatitis kod majke može dovesti do antenatalne smrti fetusa. Makroskopski, u naknadnom porođaju, uočava se žućkasta boja membrana, fetalna površina posteljice, histološki, kod pobačaja, zabilježene su brojne Kashchenko-Hofbauerove stanice u stromi resica posteljice i membrane koje apsorbiraju bilirubin, s minimalne upalne promjene.

Uvjerljivi podaci o teratogenosti hepatitisa u prvom tromjesečju trudnoće nisu dostupni. Virus hepatitisa B može se prenijeti na novorođenče pri rođenju ili, rjeđe, kroz posteljicu. U I i II trimestru trudnoće akutni hepatitis B rijetko se prenosi na fetus (5%). Placentarni prijenos nije definitivno utvrđen i najvjerojatnije je kod majki pozitivnih na e-antigen koje su kronične nositeljice površinske hipertenzije hepatitisa B (HBsAg) ili koje su razvile hepatitis B u trećem tromjesečju. Uz bolest u III tromjesečju, vjerojatnost infekcije fetusa je 60-70%. Najčešće se infekcija događa tijekom poroda zbog mikrotransfuzije krvi od majke do fetusa ili kao posljedica kontakta djeteta sa zaraženim izlučevinama majke prilikom prolaska kroz porođajni kanal. Pozitivan HBeAg test (koji odražava visok stupanj infekcije) povezan je s 80-90% šanse za prijenos na fetus. Više od 85% novorođenčadi od takvih majki postaju kronični nositelji. Ako majka ima antitijela na HBeAg (njihova prisutnost ukazuje na povlačenje infekcije), rizik od infekcije je samo 25%. Moguća infekcija u postnatalnom razdoblju (mlijekom, pljuvačkom)

Zaražena novorođenčad često postaju nositelji HBV-a i imaju subkliničku disfunkciju jetre. Zapažanja otvorenog neonatalnog hepatitisa su rijetka.

Prognoza. Hepatitis A obično prolazi spontano za 4 do 8 tjedana – u većini slučajeva ne zahtijeva poseban tretman. Ograničenje prehrane i tjelesne aktivnosti nije potrebno. Učestalost pobačaja ne prelazi onu u populaciji. Fetus praktički nije u opasnosti od infekcije, a novorođenče ne zahtijeva profilaksu.

Kod hepatitisa B prognoza je nepovoljnija nego kod A. Osobito nakon transfuzije krvi, kada smrtnost može doseći 10-15%; u 5-10% nastaje kronični oblik. Smrtnost trudnica je 3 puta veća nego kod netrudnica. Incidencija hepatitisa u novorođenčadi je 45-62%.

Najveća opasnost za trudnice je epidemijska varijanta NANB hepatitisa u II i III trimestru trudnoće. Komplikacije: spontani pobačaji, prijevremeni porodi, visoka smrtnost majki, neonatalni morbiditet i perinatalni mortalitet.

Prevencija i liječenje infekcija. Osobna higijena pomaže u prevenciji hepatitisa A. Ako trudnica dođe u kontakt s bolesnom osobom tijekom 7-10 dana, standard γ -globulin 1,5-3,0 ml jednom intramuskularno. Kasnije je uporaba lijeka nepraktična.

Za prevenciju hepatitisa B treba uvesti ograničenja transfuzije, uvesti korištenje krvi testirane na HBsAg. Potreban je probir donora na HCVAg. Standardni imunoglobulin pruža zaštitu od kliničke HAV infekcije i daje se onima koji su u kućanstvu u kontaktu s utvrđenim nositeljem.

Cijepljenje protiv HBV-a dovodi do stvaranja antitijela kod zdravih primatelja i smanjuje prevalenciju hepatitisa za 90%. Bolesnici na dijalizi, s cirozom jetre i drugim imunološkim poremećajima lošije reagiraju na cijepljenje. Mali dio zdravih ljudi ne reagira stvaranjem AT-HBs.

Pregled trudnica na prijenos HBsAg treba obaviti već u ranoj trudnoći.

Kod hepatitisa C uloga perinatalne infekcije u širenju ove infekcije nije u potpunosti utvrđena. Otkrivanje RNK virusa hepatitisa C u krvnim serumima djece 1-5. dana nakon rođenja daje razumnu pretpostavku da i kod ove infekcije postoji prenatalna infekcija. Liječenje hepatitisa C temelji se na interferonskoj terapiji (interferon, induktori interferona), kao i na primjeni antivirusnih lijekova.

S blagim i umjerenim hepatitisom (bilo koji) u prvom tromjesečju trudnoće, trudnoća se može nastaviti, jer će do poroda žena biti zdrava, a vjerojatnost kongenitalnih anomalija u njezinog djeteta nije veća nego u zdravog. Kod teškog hepatitisa nakon oporavka, ovisno o karakteristikama tijeka infekcije i trajanju trudnoće, preporučuje se prekid: do 12 tjedana - medicinski pobačaj, nakon 12 tjedana - intraamnijalna primjena hipertonične otopine natrijevog klorida, prostaglandina F2a ; intramuskularno s uvođenjem prostaglandina nakon preliminarne (12 sati) proširenja cerviksa s kelpom srednje veličine.

U liječenju, tjelesni odmor, uravnoteženo pijenje, liječenje prijetnje prijevremenog prekida trudnoće i, ako je moguće, pomak u vremenu fiziološkog porođaja, koji usred žutice nose ne samo neželjeni fizički napor, već i iznenadne hormonalne važne su promjene koje mogu dovesti tijelo iz kompenzirane relativne ravnoteže. Prikazana je oprezna infuzijska terapija detoksikacije pod kontrolom diureze. Kod zadržavanja tekućine koriste se diuretici. Kratki tečaj glukokortikoida - kao sastavni dio skupa mjera za dehidraciju u razvoju cerebralnog edema. Imenovanje kortikosteroidne terapije je nepraktično i može čak pridonijeti rastu hepatocitodistrofije.

Bebe rođene od HBsAg pozitivne majke, bez obzira na prisutnost HBe antigena ili antitijela u njenom krvnom serumu, trebale bi biti profilaktično tretirane odmah nakon rođenja imunoglobulinom protiv hepatitisa B (HBIg), nakon čega bi trebale primiti tri cijepljenja rekombinantnim cjepivom protiv virusa hepatitisa C. Ne preporučuje se izolacija novorođenčadi od majki i odbijanje dojenja, osobito nakon uvođenja HBIg i antivirusnog cjepiva. Ako se HBsAg izlučuje u majčino mlijeko kako bi se spriječila infekcija tijekom neonatalnog razdoblja, dojenje nije indicirano.

Liječenje novorođenčadi s akutnim hepatitisom B je simptomatsko uz odgovarajuću prehranu; ni steroidi ni HBIg nisu učinkoviti. Potrebno je izolirati zaraženo novorođenče i biti izuzetno oprezni pri radu s njegovom krvlju i govnima.

PRIPREMA ZA TRUDNOĆU I VOĐENJE TRUDNOĆE

Dakle, intrauterine infekcije predstavljaju ozbiljnu prijetnju životu i zdravlju fetusa i novorođenčeta, a često imaju nepovoljne dugoročne posljedice. Dijagnostika i liječenje zaraznih bolesti u trudnica predstavlja značajne poteškoće zbog zamućenosti, raznolikosti i nespecifičnosti kliničkih manifestacija, poteškoća u dobivanju materijala za laboratorijske pretrage, te nemogućnosti široke primjene terapijskih lijekova.

U vezi s navedenim, od posebne su važnosti metode prevencije IUI koje se temelje na prevenciji i liječenju infekcije u majke. U tom smjeru najviše obećava predgravidna priprema bračnih parova, nakon čega slijedi dosljedno provođenje terapijskih i dijagnostičkih mjera tijekom trudnoće.

Pregravid priprema treba uključivati:

Identifikacija rizične skupine na temelju podataka iz anamneze i rezultata kliničkog pregleda, utvrđivanje popratnih ekstragenitalnih bolesti;

Sveobuhvatan pregled s proučavanjem imunološkog, hormonskog, mikrobiološkog statusa;

Etiotropna antibakterijska ili antivirusna terapija;

Provođenje odgovarajuće korekcije utvrđenih kršenja mikrocenoze genitalnog trakta, nakon čega slijedi imenovanje eubiotika;

Liječenje bolesti primjenom imunostimulirajuće i interferonske terapije, kao i fizioterapije;

metabolička terapija;

Korekcija menstrualnih nepravilnosti i povezanih endokrinopatija;

Liječenje spolnog partnera u prisutnosti spolno prenosivih bolesti.

Tijekom trudnoće u terminima do 12, kao iu 18-20, 28-30 i 37-38 tjedana u trudnica ove skupine prikazana je procjena stanja vaginalne mikrocenoze, do 12 tjedana (dalje prema indikacije u 18-20 i 37-38 tjedana) - identifikacija uzročnika spolno prenosivih bolesti, te određivanje titra specifičnog Ig prema virusnim i bakterijskim uzročnicima. Ako se otkriju infekcije, provodi se odgovarajuće liječenje koje se odabire uzimajući u obzir trajanje trudnoće i mogući učinak lijekova na razvoj fetusa.

Redoviti ehografski, dopler i kardiotokografski pregled omogućavaju pravovremenu dijagnozu razvoja fetoplacentarne insuficijencije, liječenje i praćenje njegove učinkovitosti.

Provođenje predgravidne pripreme i mjere za utvrđivanje ugroženih intrauterinih infekcija

omogućuje smanjenje učestalosti intrauterinih infekcija za 2,4 puta. Istodobno se smanjuje broj komplikacija trudnoće i porođaja (osobito prijevremeni prekid trudnoće, kao i fetoplacentarna insuficijencija), što pomaže smanjenju ukupne incidencije novorođenčadi za 1,5 puta.

Intrauterina infekcija može imati različite manifestacije, ovisno o tome koliko je dugo trajala infekcija fetusa.

• 3-12. tjedan trudnoće: prekid trudnoće (pobačaj) ili stvaranje malformacija fetusa (odstupanja od normalne strukture tijela koja se javljaju tijekom intrauterinog ili, rjeđe, postporođajnog razvoja);
• 11-28. tjedan trudnoće: dolazi do intrauterinog zastoja u rastu, beba se rađa s malom tjelesnom težinom, malformacijama fetusa (na primjer, abnormalnosti u razvoju srca (nepravilno formiranje pregrada i sl.)).

Kasnija infekcija utječe na organe koji su već formirani u fetusu; najviše su zahvaćeni središnji živčani sustav, srce, jetra, pluća, oči.

• 10-40 tjedana trudnoće: fetopatija (bolesti fetusa; oštećenje organa fetusa, na primjer, fetalna pneumonija (upala pluća u fetusa)).

Intrauterina infekcija može uzrokovati prijevremeni porod.

Ako nije došlo do spontanog pobačaja (pobačaja), a dijete je rođeno s infekcijom u prenatalnom razdoblju, takva djeca imaju (u različitim stupnjevima težine iu jednoj ili drugoj kombinaciji) sljedeće znakove:

• intrauterino usporavanje rasta;
• hepatosplenomegalija (povećanje jetre i slezene);
• rana žutica;
• osip drugačije prirode;
• poremećaji respiratorne funkcije;
• kardiovaskularna insuficijencija;
• neurološki poremećaji;
• visoka tjelesna temperatura u prvom danu života;
• upalne (npr. konjunktivitis) i degenerativne (npr. atrofija vidnog živca) očne bolesti.

Do infekcije djeteta može doći i tijekom poroda.(na primjer, kod gutanja zaražene amnionske tekućine, sadržaja porođajnog kanala, kada uzročnik uđe u rodni kanal majke na kožu i sluznice kada su ozlijeđene).

Takva se djeca rađaju bez znakova poremećaja, ali se nakon nekog vremena (najkasnije trećeg dana života) pojavljuju:

• letargija;
• bljedilo;
• gubitak apetita;
• povećana regurgitacija;
• zatajenje dišnog sustava;
• oštećenje bilo kojeg organa (uz infekciju tijekom porođaja, upala se bilježi češće od jednog organa, na primjer, pluća, jetra itd.).

Uzroci

• Infekcija fetusa dolazi od bolesne majke.
• Mehanizmi infekcije:
  • transplacentalni (hematogeni) put - uzročnik s majke kroz placentu ulazi u fetus (na taj se način često prenose virusi i toksoplazma);
  • uzlazni put - put infekcije, u kojem infekcija iz genitalnog trakta ulazi u šupljinu maternice, a zatim može zaraziti fetus (tipično za klamidijsku infekciju, enterokoke);
  • silazni put - patogen iz jajovoda se unosi u šupljinu maternice, a zatim u tijelo fetusa;
  • kontaktni (intranatalni) put - infekcija fetusa nastaje tijekom prolaska kroz porođajni kanal, na primjer, kada se proguta inficirana plodna voda, kada patogen iz inficirane plodove vode dospe u sluznicu i oči.
• Čimbenici koji doprinose razvoju intrauterine infekcije fetusa:
  • bolesti genitourinarnog sustava u majke (erozija cerviksa, infekcija u obliku uretritisa (upala mokraćne cijevi), cistitis (upala mokraćnog mjehura), pijelonefritis (upalna bolest bubrega) itd.);
  • infekcije prenesene tijekom trudnoće, čak i SARS (akutna respiratorna virusna infekcija);
  • stanja imunodeficijencije, uključujući infekciju HIV-om;
  • stanja nakon transplantacije organa i tkiva.

Dijagnostika

• Dijagnoza intrauterine infekcije tijekom trudnoće je teška, budući da intrauterina infekcija fetusa nije popraćena bilo kakvim specifičnim manifestacijama u majke.
• U fazi planiranja trudnoće PCR (lančana reakcija polimeraze) dijagnosticira se spolno prenosive bolesti i najčešće urogenitalne infekcije. Tijekom trudnoće također se provodi dijagnostika prisutnosti ovih bolesti, budući da je imunitet trudnice fiziološki smanjen, odnosno povećava se osjetljivost na različite zarazne bolesti.
• Dijagnoza krvi trudnice na TORCH infekciju, HIV, sifilis (venerična bolest koja zahvaća kožu, sluznice, unutarnje organe, kosti, živčani sustav), hepatitis B i C ispitivanjem krvi na prisutnost antitijela (zaštitnih tijela) na uzročnici ovih infekcija.
• Sastav i količina zaštitnih tijela (imunoglobulina) M i G također se može koristiti za procjenu rizika od intrauterine infekcije fetusa:
  • otkrivanje specifičnog IgG u maloj količini ukazuje na to da je infekcija bila u prošlosti, da je formiran imunitet na ovaj patogen i bolest ne predstavlja opasnost ni za majku ni za dijete;
  • povećanje sadržaja IgG ili pojava IgM ukazuje na ponovnu pojavu infekcije. Vjerojatnost intrauterine infekcije je relativno niska;
  • na vrhuncu infekcije kod žene koja prethodno nije bila bolesna od jedne ili druge bolesti, otkriva se samo IgM. Kod nekih infekcija (na primjer, s infekcijom herpesvirusom ili citomegalovirusom), rizik od infekcije fetusa tijekom početne infekcije trudnice je oko polovice slučajeva.

• Ultrazvučni pregled za dijagnosticiranje funkcije posteljice, fetalnog krvotoka (promjene u strukturi posteljice, na primjer, njeno zadebljanje, povećan ili smanjen sadržaj amnionske tekućine, prisutnost suspenzije u plodnoj vodi može ukazivati ​​na prisutnost intrauterine infekcija fetusa).
• U nekim slučajevima propisana je biopsija koriona (sakupljanje dijela vanjske ljuske embrija za potrebe njegovog istraživanja), zatim amniocenteza (uzimanje uzorka plodove vode), kordocenteza (pregled krvi iz pupkovine fetusa). bakteriološkim pregledom (sjetvom na hranjivu podlogu uz daljnju procjenu izraslih kolonija) na prisutnost patogena.
• Pregled posteljice (posteljice, membrane i pupkovine) bakteriološkim i imunohistokemijskim metodama (metoda mikroskopskog pregleda tkiva na prisutnost određenog patogena).
• Serološke studije krvi novorođenčeta enzimskim imunotestom (ELISA) za određivanje antitijela IgM, IgG, IgA (IgG u krvi djeteta može ukazivati ​​na unošenje majčinih antitijela, pa se krv novorođenčeta ponovno ispituje nakon 3- 4 tjedna; povećanje sadržaja IgG za 4 puta ili više ukazuje na mogući zarazni proces. IgM u krvi novorođenčeta ukazuje na prisutnost aktivne infekcije u djeteta).
• Djeci s sumnjom na intrauterinu infekciju propisan je ultrazvuk trbušne šupljine za otkrivanje povećane jetre i slezene, neurosonografija (metoda za procjenu stanja struktura središnjeg živčanog sustava).
• Moguća je i konzultacija.

Liječenje intrauterine infekcije

Liječenje ovisi o patogenu. Imenovati:

• antibakterijski lijekovi;
• antivirusni lijekovi;
• imunostimulirajući lijekovi;
• lijekovi za jačanje;
• simptomatski (ovisno o simptomima i zahvaćenim organima) lijekovi.

Komplikacije i posljedice

• Spontani prekid trudnoće (pobačaj).
• Kongenitalne malformacije fetusa (osobito ako se infekcija fetusa dogodi tijekom prva 2 mjeseca njegovog razvoja).
• Rana smrt novorođenčeta (u prvih 1-7 dana života).
• Mrtvorođenče.
• Dugoročne posljedice (na primjer, razvojni poremećaji bilo kojeg organa, ciste na mozgu itd.).
• razvoj kongenitalne imunodeficijencije.
• Ostale infekcije stečene u budućnosti u djece s intrauterinom infekcijom karakteriziraju teški tijek, teška oštećenja različitih organa i sustava. moguće:
  • zarazni proces u novorođenčeta (ako je do kontakta s infekcijom u fetusu došlo neposredno prije porođaja, tada se dijete može roditi s upalom pluća (pneumonijom), enterokolitisom (upala tankog i debelog crijeva), meningitisom (upalom moždanih ovojnica) , itd.);
  • razvoj prijenosa infektivnog agensa s rizikom od razvoja bolesti u budućnosti. Bakterionoša je stanje u kojem se u tijelu nalazi uzročnik, ali nema kliničkih znakova bolesti;
  • ako se dijete razboli mnogo prije rođenja, onda se može roditi zdravo, ali s malom tjelesnom težinom (manje od 2500 grama).

Dakle, prisutnost infekcije u majke može se dogoditi bez intrauterine infekcije fetusa.

Prevencija intrauterine infekcije

U fazi planiranja trudnoće i tijekom trudnoće:

• dijagnoza buduće majke na prisutnost spolno prenosivih bolesti;
• test krvi na prisutnost antitijela (zaštitnih tijela) na infektivne agense TORCH-kompleksa (na primjer, ako se tijekom pregleda pokaže da žena nije imala rubeolu, onda kada planirate trudnoću (najmanje 6 mjeseci unaprijed) , potrebno je cijepiti se), HIV, sifilis (venerična bolest koja zahvaća kožu, sluznice, unutarnje organe, kosti, živčani sustav) i hepatitis B i C;
• izbjegavati kontakt s bolesnim rođacima;
• pregledati kućne ljubimce (na primjer, mačke na prisutnost toksoplazmoze);
• nemojte jesti brzu hranu, poluproizvode, jesti samo dobro prženo meso i ribu, odustati od egzotične kuhinje;
• redovite posjete tijekom trudnoće (1 put mjesečno u 1. tromjesečju, 1 put u 2-3 tjedna u 2. tromjesečju, 1 put u 7-10 dana u 3. tromjesečju);
• pravodobna registracija trudnice u antenatalnoj klinici (do 12 tjedana trudnoće);
• pravodobna priprema za trudnoću i njezino planiranje (pravodobno cijepljenje, na primjer, protiv rubeole, otkrivanje i liječenje bolesti genitourinarnog sustava itd.);
• pravodobno i dovoljno liječenje zaraznih i upalnih bolesti ženskog reproduktivnog sustava.

Dodatno

• Najopasniji uzročnici bolesti, koji gotovo uvijek uzrokuju nastanak teške fetalne patologije, su infekcije kombinirane u tzv. TORCH kompleksu:
  • To (Toxoplasma gondii) - toksoplazmoza;
  • R (Rubella virus) - rubeola;
  • C (CMV) - citomegalovirus;
  • H (herpes virus) - herpes.
• Spolno prenosive bolesti (klamidija, infekcije mikoplazmama, trihomonijaza, gonoreja) također mogu uzrokovati fetalne patologije.
• Sifilis je također posebno opasan za fetus.