Chronické srdeční selhání. Oběhové selhání - stadia onemocnění a způsoby léčby onemocnění

Obsah článku

Akutní oběhové selhání se může projevit v důsledku převažujícího oslabení srdce ( akutní nedostatečnost srdce) nebo cévní systém (akutní cévní insuficience). V některých případech dochází k celkovému selhání krevního oběhu se závažnými příznaky ze srdce a cév. Nejzávažnější komplikací těchto stavů je zástava srdce.

Etiologie akutního oběhového selhání

Etiologie:
1) poškození srdce zánětlivým procesem (myo-, endomyo-, peri- a pankarditidy);
2) toxické poškození srdce (otrava jedy, vliv bakteriálních toxinů obecně a fokální infekce);
3) toxicko-reflexní účinky na srdce a cévy při poškození jiných orgánů (pneumonie, glomerulonefritida);
4) mechanický účinek na srdce při onemocněních sousedních orgánů (mediastinitida, pleurisy, patologické procesy v plicích, lymfatické uzliny mediastina);
5) chronické poruchy funkce srdce a dalších orgánů mediastina, akutně se projevující pod vlivem nepříznivých faktorů (interkurentní infekce, fyzické přetížení atd.);
6) poškození krevních cév u výše uvedených onemocnění;
7) porušení neuroendokrinní regulace srdce a krevních cév.

Akutní srdeční selhání

Porušení kontraktilita způsobují srdeční svaly akutní porucha oběh. V tomto případě může být postižena především levá nebo pravá komora, a proto je selhání levé a pravé komory izolované. V dětství druhý je častější.

Srdeční selhání pravé komory

Selhání pravé komory může být důsledkem stenózy levého atrioventrikulárního ústí, bronchiální astma, zápal plic, spontánní pneumotorax, zúžení plicní tepny nebo její embolie. Při rychlé transfuzi může dojít k akutnímu selhání pravé poloviny srdce velký počet citrátovou krví nebo jinou tekutinou v důsledku prudkého spasmu cév plicního oběhu a náhlého přetížení pravé komory.
Snížení kontraktility pravé komory vede k tomu, že v cévách, kterými krev proudí do pravé poloviny srdce, se rozvíjí její stagnace. Do cév malého kruhu se dostává méně krve, což souvisí se snížením krevní náplně plic, a následně nedostatečným okysličením krve.

Klinika srdečního selhání pravé komory

Dušnost, hranice srdce se rozšiřují doprava, cvalový rytmus, tachykardie, progresivní pokles krevního tlaku, prudké zvýšení žilního tlaku, cyanóza kůže a sliznic. Povrchové žíly, včetně cervikálních, oteklé, ascites, zvětšená játra, edém na jícnu, oligurie, metabolická acidóza.

Pohotovostní péče pro srdeční selhání pravé komory

Srdeční glykosidy (strophanthin, corglicon) s izotonickým roztokem chloridu sodného. Přívod tekutiny by měl být regulován s ohledem na centrální žilní tlak kvůli nebezpečí přetečení cévního řečiště, které dále komplikuje práci srdečního svalu. Pro zlepšení reologických vlastností krve je indikována transfuze nízkomolekulárních náhrad plazmy (rheopolyglucin), polarizační směsi (1 l 10% roztoku glukózy, 3 g chloridu draselného, ​​25 IU inzulinu). Je ukázána oxygenoterapie, nitrožilní podávání kalciových přípravků, které nelze podávat ani současně, ani bezprostředně po podání srdečních glykosidů pro nebezpečí kumulace léků na tonizaci srdce (nejdříve 2 hodiny po podání strofantinu). Přiřaďte diuretika (lasix, eufillin), promedol, ATP, kokarboxylázu. S ascitem je tekutina odstraněna. Proveďte opravu acidobazická rovnováha. Zadejte spazmolytika - no-shpu intramuskulárně, subkutánně nebo intravenózně (0,5 - 1,5 ml), aminofylin, papaverin.
V extrémně vážném stavu je indikováno prokrvení (100-150 ml) za účelem uvolnění systémového oběhu.
Na dolní končetiny můžete aplikovat škrtidla, manžety z Riva-Ricciho aparátu (se vstřikováním vzduchu na minimální úroveň tlaku při zachování arteriální puls).

Akutní selhání levé komory

Akutní selhání levé komory se může objevit u aortálních defektů, zejména při stenóze aortálního ústí, hypertenze, myokarditidě, exsudativní perikarditidě.
Protože sval levé komory není schopen pumpovat krev proudící z plicních žil a levé síně, dochází ke stagnaci krve v cévách plicního oběhu. Levá polovina srdce je plná krve, tlak v ní a v plicním oběhu je zvýšený. Přitom pracující sval pravé komory ještě nějakou dobu pumpuje krev do plicního oběhu, čímž se v něm dále zvyšuje tlak. Rozvíjí se srdeční astma, které se může změnit v plicní edém.

Klinika akutního selhání levé komory

Těžká dušnost, ortopnoe. V důsledku porušení přívodu krve do mozku, ledvin, jater se objevují záchvaty závratě se ztrátou vědomí. Při velké stagnaci v plicním oběhu se plazma a krvinky potí do alveolů (hemoptýza). Pokud není záchvat zastaven, může se vyvinout plicní edém. Dušnost se zvyšuje, objevuje se hojné pěnivé sputum, v plicích - hodně vlhké chrochtání, puls je zrychlený, slabé plnění, někdy je puls deficit. Arteriální tlak klesá, venózní tlak stoupá, diuréza klesá. Prudce se zhoršuje obecný stav.

Urgentní péče při akutním selhání levé komory

Účelem terapeutických opatření je zvýšit kontraktilitu srdečního svalu a zvýšit tepový objem srdce, rozšířit cévy plic a zvýšit diurézu. Strofantin s izotonickým roztokem chloridu sodného, ​​kokarboxyláza, eufillin (3 - 5 ml 2,4% roztoku - 1 ml na rok života), lasix (2 - 3 mg / kg) se pomalu aplikují intravenózně; 2 hodiny po podání strofantinu - nakapat 10% roztok glukonátu vápenatého. Při bradykardii se strofantin podává po předběžné injekci efedrinu (0,1 - 0,5 ml 5% roztoku). Pokles krevního tlaku u takových pacientů je důsledkem snížení srdečního výdeje, který se pod vlivem strofantinu zvyšuje. Pokud se tlak prudce sníží a nezvyšuje se po podání strofantinu, opatrně se podává norepinefrin nebo mezaton. Odsávání exsudátu z dýchací trakt, kyslíková terapie. V případě selhání levé komory, ke kterému dochází na pozadí vysokého krevního tlaku, se na dolní končetiny na 15-30 minut přikládají turnikety (sledování pulsu na zadní straně nohy; končetiny by měly být teplé), je indikováno prokrvení. Intravenózně se podávají deriváty fenothiazinu (1 mg/kg 2,5% roztoku diprazinu nebo aminazinu) a blokátory ganglií (pentamin nebo benzohexonium). Při nízkém krevním tlaku jsou gangliové blokátory a chlorpromazin kontraindikovány (!)

Totální srdeční selhání

Totální srdeční selhání se vyvíjí s progresí insuficience typu levé nebo pravé komory. V důsledku toho prudce poklesne krevní tlak a poté může dojít k zástavě srdce.

Klinika totálního srdečního selhání

Klinický obraz totálního srdečního selhání je podobný jako u pravé komory pro převahu insuficience slabší pravé komory.

Pohotovostní léčba celkového srdečního selhání

pohotovostní terapie podobně jako u selhání pravé komory. V fibrilace síní, tachykardie a extrasystoly - lidokain nebo trimekain (0,1 - 0,5 ml 1% roztoku - 1 - 5 mg / kg).

Srdeční selhání

Asystolie je nejzávažnější komplikací kardiovaskulární dysfunkce. Spočívá v zastavení kontrakce myokardu a v důsledku toho v zastavení krevního oběhu. I při úplné zástavě srdce může použití moderních metod resuscitace zachránit život pacienta, pokud nedojde k poranění neslučitelným se životem.

Etiologie srdeční zástavy

Infarkt myokardu, vzduchová embolie při úrazech a operacích, úrazy elektrický šok, asfyxie, tonutí, novorozenecká asfyxie, otrava oxidem uhelnatým, rychlé vyprázdnění přeplněné Měchýř rychlé uvolňování ascitické tekutiny, těžké operace a nesprávná anestezie. Srdeční zástava se může vyvinout náhle během 2-3 minut, ale často se objevují prodromální příznaky: prudký pokles krevního tlaku, bradykardie, dušnost, bledost kůže a sliznic s cyanózou, arytmie. Zvláště nebezpečné jsou skupiny. ventrikulární extrasystoly, idioventrikulární rytmus, kompletní atrioventrikulární blok s bradykardií, těžká sinusová bradykardie, která nemizí po inhalaci kyslíku.

Diagnóza srdeční zástavy

Diagnóza se redukuje na definici hyposystolie, asystolie nebo fibrilace komor, vedoucí k zástavě krevního oběhu. Současně prudce klesá a není stanoven arteriální tlak, mizí puls na velkých cévách, do 30–60 s se objevuje terminální konvulzivní dýchání a poté se zastaví. Kůže je ostře bledá nebo popelavě šedá. Zorničky se rozšiřují. Srdeční ozvy nejsou slyšet. Nejpřesvědčivějším znakem je vymizení pulsu ve velkých tepnách. Na EKG je jasně patrná asystolie.

Pohotovostní péče při zástavě srdce

Lékař provádějící resuscitaci při zástavě srdce musí počítat s tím, že na vyšetření (auskultace srdce, stanovení očních reflexů, měření krevního tlaku) nesmí uniknout ani minuta. Okamžitě by měla začít resuscitace, jejíž úspěšnost závisí na rychlosti přijatých opatření. Obnova krevního oběhu by měla být dokončena 3-4 minuty po zástavě srdce. Ihned po stanovení diagnózy je zahájena umělá ventilace plic metodou z úst do úst, nejlépe pomocí přístroje (pokud možno čistým kyslíkem). Paralelně se provádí nepřímá masáž srdce, kdy se pacient položí zády na tvrdý povrch. S oběma dlaněmi přeloženými do kříže (u dětí jednou rukou au kojenců dvěma prsty) rytmicky tlačí na hrudní kost mezi její střední a dolní třetinou přísně svisle s frekvencí 50-60 za 1 min. V tomto případě je hrudní kost vtlačena hruď o 1 - 3 cm Pokud asistuje jedna osoba, střídá se postupně 1 nádech a 5 umělých systol (tlak na hrudní kost). Zároveň se sleduje reakce zornic a barva kůže. Puls by měl být stanoven po 1 - 2 minutách. Pokud se puls neobjeví, vzhled pacienta se nezlepší a zornice se nezúží, používají se farmakologické stimulanty myokardu - 0,1 ml za rok života (ne více než 0,4 ml) roztoku adrenalinu, 0,1 ml 0,1% roztok atropinu se podávají intrakardiálně, 2 - 10 ml 10% roztoku chloridu vápenatého. Pokračující masáž srdce se intrakardiálně injikuje 1-2 mmol / kg hydrogenuhličitanu sodného, ​​10 ml 20% roztoku glukózy. (Všimněte si, že úvod léky bez srdeční masáže, stejně jako srdeční masáž bez současné ventilace jsou neúčinné!)
Pokud je na EKG detekována fibrilace komor, provádí se elektrická defibrilace pomocí speciálních vysokonapěťových defibrilátorů (500 - 3500 V). Dopad proudu je krátký – desetiny vteřiny. Při nedostatečném tonu srdečního svalu (nízký krevní tlak) se kape norepinefrin nebo mezaton (1–2 mg v 500 ml izotonického roztoku glukózy). Veškerá opatření k resuscitaci postiženého musí být prováděna komplexně, v přiměřeném sledu, soustředěně.
Po obnovení činnosti srdce je pacient speciálním strojem převezen do nemocnice. léčebný ústav kde pokračuje intenzivní péče: fyziologické roztoky (hydrogenuhličitan sodný, TRIS pufr, laktát sodný) se podávají intravenózně k eliminaci metabolické acidózy; udržovat krevní tlak na 12 - 13,3 kPa nebo 90 - 100 mm Hg. Umění. (s indikací - kapací injekce norepinefrinu) za účelem dosažení stabilní funkce srdce. Pokud spontánní dýchání není zcela uspokojivé, pokračujte v mechanické ventilaci s inhalací kyslíku po dobu několika hodin. Po obnovení činnosti srdce jsou přijata opatření k prevenci mozkového edému (terapeutická hypotermie, vagosympatická blokáda, zavedení roztoků expandujících plazmu, 100-150 ml suché krevní plazmy zředěné v dvakrát destilované vodě, 10-12 ml / kg 30-40% roztoku sorbitolu nebo xylitolu). Při hypertermii, křečích (edém mozku) se podává roztok oxybutyrátu sodného - GHB. (70 - 120 mg / kg), chlorpromazin, hydrokortison (až 10 mg / kg). Pro udržení práce srdečního svalu je předepsán strofantin. Zadejte 15 - 30% roztok mannitolu (1 - 1,5 g / kg) s izotonickým roztokem glukózy. Pokud křeče nepřestanou, použijte barbituráty. Thiopental-sodík nebo hexenal se podává intravenózně pomalu (2-4 mg/kg 1% roztok). Pokud se objeví bradypnoe, podávání by mělo být zastaveno a dýchání by mělo být regulováno. Thiopental sodný může být také podáván v klystýru (5% roztok rychlostí 0,04 g za rok života pro děti do 3 let a 0,05 g - do 7 let). Roztok se zahřeje na 32 - 35 °C.
Při absenci vědomí a spontánního dýchání do půl hodiny po obnovení srdeční činnosti se používá terapeutická hypotermie (teplota v konečníku do 30-32 ° C) po dobu 2-5 dnů.
Pokud jsou resuscitační opatření po dobu 15 minut neúčinná, je jejich další provádění nevhodné (hluboké, nevratné změny v centrálním nervovém systému).

Akutní vaskulární nedostatečnost

V patogenezi akutní vaskulární insuficience rozhodující existuje nesoulad mezi kapacitou cév a množstvím krve, která v nich cirkuluje. Nejčastěji je v orgánech pozorována ztráta tonusu a vazodilatace břišní dutina. Stagnace krve v nich vede k vyloučení velkého množství krve z oběhu. V důsledku snížení objemu cirkulující krve je zaznamenáno nedostatečné prokrvení mozku a dalších orgánů. Na druhé straně je pozorován pokles objemu cirkulující krve se ztrátou krve, traumatem, šokem, dehydratací. Akutní vaskulární insuficience se může klinicky projevit jako synkopa, kolaps a šok. Příčiny mohou být intoxikace, hypertermie, duševní a fyzické trauma, chirurgický zákrok zejména při velkých ztrátách krve atp.

Mdloba (synkopa)

Synkopa (synkopa) je krátkodobá ztráta vědomí, která vzniká v důsledku akutní mozkové ischemie. Častěji je pozorován u dívek v období puberty a také u emocionálně labilních dětí, u kterých pod vlivem různých psychogenních vlivů snadno reflexně dochází k redistribuci krve.

klinika pro mdloby

Náhle se dostaví pocit slabosti, ztmavnutí očí, hučení v uších, závratě, nevolnost, někdy i zvracení. Pak přichází krátká ztráta vědomí. Arteriální tlak prudce klesá - 6,7 - 8,0 kPa (50 - 60 mm Hg). Zorničky jsou zúžené, puls pomalý (40 - 50 za 1 min) nebo zrychlený, srdeční ozvy tlumené. Dýchání je vzácné, povrchové (někdy hluboké). Ostrá bledost kůže a sliznic. Silný pot. Doba trvání útoku od několika sekund do 1 minuty.

První pomoc při mdlobách

Pacient musí být umístěn horizontální pozice s mírně sníženým hlavovým koncem lůžka nebo se zvednutými dolními končetinami zajistěte dostatečné proudění vzduchu čerstvý vzduch, rozepnout (roztrhnout) těsné oblečení, posypat studená voda hrudník, obličej, teplé končetiny (ohřívač). Účinná je inhalace par roztoku čpavku. To obvykle stačí k návratu vědomí a zlepšení stavu. V závažnějších případech - zavedení efedrinu, kofeinu, cordiaminu. Před obnovením vědomí, normalizací krevního oběhu a dýchání by měl být pacient ošetřen na místě. Poté, pokud je to nutné, umístěte do nemocnice, aby se vyloučila jakákoli onemocnění vnitřní orgány a vnitřní krvácení.

Kolaps

Kolaps (kolaps) - akutní vaskulární insuficience, která je důsledkem porušení regulační funkce vazomotorického centra, prudkého poklesu cévního tonu (rozšíření a parézy), zejména v břišních orgánech. To vede k hromadění krve v břišních orgánech a cerebrální ischemii.

Etiologie kolapsu

Příčiny kolapsu – těžké akut infekční choroby, intoxikace, ztráta krve, dehydratace, poškození nadledvin, těžká poranění, akutní myokarditida. Na rozdíl od mdloby jsou přitom pozorovány nejen funkční, ale i organické změny v cévách se zvýšením propustnosti jejich stěn a uvolňováním plazmy z krevního řečiště.
V patogenezi kolapsu má primární význam snížení množství cirkulující krve a minutového objemu srdce, snížení krevního tlaku. Rozvíjí se hypoxie mozku, je narušena funkce centrálního nervového systému, jater, ledvin a kardiovaskulárního systému (sekundární srdeční selhání), je zaznamenána azotemie a acidóza.

kolapsová klinika

Pacient je zpočátku neklidný, kůže je bledá s kyanotickým odstínem („mramor“). Tělesná teplota je snížena, tkáňový turgor je nízký, dýchání je mělké, rychlé. Pak je úzkost nahrazena útlakem, dítě je letargické, stěžuje si na slabost, zimomřivost, žízeň. Akrocyanóza, studený vlhký pot. Puls - nepravidelný, poté embryokardie, častá, malá náplň. V další dítě apatický, nehybný, rysy obličeje jsou špičaté, oči zapadlé; zorničky jsou rozšířené, slabě reagují na světlo, svaly jsou uvolněné. Krevní tlak klesá. Játra mohou být zvětšená, citlivá na palpaci. Často dochází k častému zvracení. diuréza klesá. Vědomí je obvykle zachováno. Ve všech případech kolapsu by měla být provedena diferenciální diagnóza se srdečním selháním v důsledku různých terapeutických taktik pro tyto stavy.
V závislosti na patogenezi a klinických projevech se v současnosti rozlišují tři typy kolapsu: sympatotonický, vagotonický a paralytický.
Sympatotonický kolaps je doprovázen převahou tonusu sympatického nervového systému, což vede ke spasmu arteriol vnitřních orgánů, svalů a kůže. Krev se hromadí v srdci a velkých cévách (centralizace krevního oběhu). Příčiny: ztráta krve, neurotoxikóza, akutní dehydratace. Existuje normální nebo zvýšený systolický tlak s vysokým diastolickým a následně prudce sníženým pulzním tlakem.
Vagotonický kolaps se vyvíjí na pozadí převahy tonusu parasympatického nervového systému. Dochází k expanzi arteriol a arteriovenózních anastomóz, ve kterých se při mozkové ischemii hromadí krev. Dochází k bradykardii, poklesu diastolického a zvýšení pulsního tlaku. Příčiny: mdloby, úlek, hypoglykemické kóma, anafylaktický šok, těžké infekce s poškozením nadledvinek.
Paralytický kolaps se vyvíjí, když jsou vyčerpány mechanismy, které regulují krevní oběh. V důsledku toho dochází k pasivnějšímu rozšíření cév, kde dochází k ukládání krve, nedokrvení mozku. Příčiny: dehydratace, neurotoxikóza, diabetické kóma, těžká intoxikace, těžké poškození nadledvin. Arteriální tlak (maximální a minimální) je prudce snížen.

Nouzový kolaps

Pohotovostní péče se provádí energicky: závisí na tom prognóza. Vzhledem k tomu, že klinicky není vždy možné určit formu kolapsu, léčba by měla být prováděna za stálého sledování krevního tlaku (maximum, minimum a puls), stejně jako centrálního žilního tlaku a diurézy (permanentní katétr v močovém měchýři).
Nejprve je nutné obnovit objem cirkulující krve krevní transfuzí (se ztrátou krve), intravenózní podání krevní plazma nebo náhražky plazmy - rheopolyglukie, polyglucin, želatinol pod kontrolou hemoglobinu, elektrolytů, hematokritu a acidobazický stav. Prováděná terapie je současně detoxikací.
Proveďte opatření k normalizaci tónu periferních cév. Se sympatotonickým kolapsem se předepisují léky proti křečím - 0,2 - 0,5 ml 2,5% roztoku chlorpromazinu nebo pipolfenu intramuskulárně 3 - 4krát denně; novokain 0,5 - 2 ml 0,5% roztoku intravenózně. Kordiamin, korazol, kofein jsou kontraindikovány (zvyšují cévní tonus!).
S vagotonickým a paralytickým kolapsem (například s meningokokémií), paralelně s infuzní terapie je indikováno zavedení vazopresorických látek - 5% roztok efedrinu; 0,1% roztok noradrsnalinu (0,1 ml na rok života); 0,1 ml 1% roztoku mezatonu (opakovaně); cordiamin intramuskulárně (0,1 ml za rok života) každých 3 až 5 hodin; 0,1 - 0,15 ml 0,1% roztoku strychninu subkutánně.
Jsou předepsány kortikosteroidy (hydrokortison, prednisolon). Pokud je to indikováno, podávají se další léky s anti-joky. Povinná léčba základního onemocnění (infekce, intoxikace). Pokud se na pozadí vaskulární nedostatečnosti vyvine sekundární srdeční selhání, podává se intravenózně strofantin (0,2 - 0,4 ml 0,05% roztoku) nebo corglikon.

šok (šok)

Šok (šok) - komplex impozantních příznaků, které se vyvíjejí v reakci na nouzovou situaci, doprovázené ostrým porušením nervová regulaceživotní funkce orgánů a systémů (narušený krevní oběh, dýchání, metabolismus, funkce centrálního nervového systému atd.). Existuje názor, že kolaps a šok jsou postupně se vyvíjející fáze stejného procesu - progresivní vaskulární nedostatečnosti.

Etiologie šoku

Nejčastěji je příčinou hrubé trauma s rozsáhlým rozdrcením tkáně (kontuze, operace), ztráta krve, zejména na pozadí prudkého duševního vzrušení nebo deprese. Patogeneze šoku závisí na jeho příčině, přičemž pokles objemu cirkulující krve (přechod plazmy do tkání), zvýšení její viskozity, centralizace krevního oběhu, porucha mikrocirkulace, pokles srdečního výdeje, hypoxémie, hypoxie, acidóza, azotemie, acetonurie, hypotermie, oligurie hrají roli , anurie, prudký pokles krevního tlaku, oběhové selhání.

Šoková klinika

Je vhodné rozlišovat několik fází vývoje šoku:
1) kompenzovaný reverzibilní;
2) dekompenzovaný reverzibilní;
3) nevratné.
Kompenzovaný reverzibilní - vědomí pacienta je obvykle zachováno, je zaznamenáno určité vzrušení. Kůže je bledá, končetiny studené. Puls je častý, slabá náplň. Krevní tlak je normální, jednotlivé případy- zvýšené.
Dekompilovaný reverzibilní - charakterizovaný dalším prohlubováním poruch krevního oběhu. Arteriální tlak klesá. Kůže je bledá se zemitým a kyanotickým nádechem. Zvýšené studené končetiny, tachykardie, dušnost. Srdeční ozvy jsou tlumené. Pacient je při vědomí, ale apatický, inhibovaný, lhostejný k okolí.
S další progresí šoku dochází k ještě hlubšímu porušení životních funkcí. důležitých orgánů a systémy. Vědomí je v útlumu, krevní tlak rychle klesá. Šlacha, kožní reflexy a citlivost jsou prudce sníženy. Anurie.

První pomoc při šoku

Pohotovostní péče závisí na etiologii šoku a jeho stádiu. Pacienta je třeba zahřát, v případě šoku z bolesti (trauma) aplikovat léky (pantopon, morfin) a neuroplegické léky (chlorpromazin, diprazin). Při ztrátě krve je extrémně nutná transfuze jednoskupinové Rh-kompatibilní krve, plazmy, plazmových náhražek s hemodynamickými a reologickými účinky. Zobrazená vagosympatická blokáda v závislosti na lokalizaci traumatické zranění: cervikální, pararenální, lokální v oblasti zlomenin (10 - 20 ml 2% roztoku novokainu v zóně zlomeniny). Ve stádiu klinické smrti - resuscitace. U hemoragického šoku je hlavní transfuzní terapie: je nutné doplnit objem cirkulující krve intravenózní infuze darovanou krev nebo její náhražky. V takových případech není použití léků, které stimulují kardiovaskulární systém, opodstatněné, protože funkce srdce se po normalizaci objemu krve v cévním řečišti obnoví sama. Dokud není objem krve doplněn, nemá také smysl používat vazokonstrikční léky, protože dochází ke kompenzačnímu zúžení periferních cév. Pacienti v šoku jsou urgentně převezeni do nemocnice, kde jim poskytnou potřebnou pomoc.

Oběhové selhání se nazývá patologický stav, při kterém kardiovaskulárního systému není schopen dodat orgánům a tkáním množství kyslíku a živin nezbytné pro normální fungování.

Podle G. F. Langa (1935) se podle vedoucího článku hemodynamických poruch rozlišuje srdeční a cévní insuficience, z nichž každá může být akutní nebo chronická.

Základem srdečního selhání je nejčastěji snížení kontraktilní funkce myokardu jedné nebo obou komor.

Následující důvody mohou vést k rozvoji chronického srdečního selhání:

Poškození srdečního svalu, myokardiální insuficience:

a) primární (myokarditida, dilatační kardiomyopatie);

b) sekundární (aterosklerotická a poinfarktová kardioskleróza, hypo- nebo hypertyreóza, poškození srdce při systémová onemocnění pojivové tkáně, toxicko-alergické léze myokardu);

Hemodynamické přetížení srdečního svalu:

a) tlak (stenotické onemocnění srdce, hypertenze plicního nebo systémového oběhu);

b) objem (chlopenní insuficience, intrakardiální zkraty);

c) kombinované (komplexní srdeční vady, kombin patologické procesy vedoucí k tlakovému a objemovému přetížení);

Porušení diastolického plnění komor:

a) primární (hypertrofická a restriktivní kardiomyopatie);

b) sekundární (hypertrofie myokardu na pozadí arteriální hypertenze nebo aortální stenóza, kardioskleróza, myokardiální dystrofie, amyloidóza, adhezivní perikarditida, atriální myxom, mitrální stenóza).

Zvýšení zátěže srdce nebo ztráta hmoty funkčního myokardu z těchto důvodů vede k hypertrofii kardiomyocytů, poruchám kolagenové matrice s následnou změnou geometrie (remodelací) srdce a snížením srdečního rytmu. výstup. Pokles systolického objemu levé, pravé nebo obou srdečních komor je doprovázen venózním městnáním v odpovídajícím okruhu krevního oběhu, nedostatečnou periferní perfuzí a degenerativními změnami vnitřních orgánů. Progrese tohoto patologického syndromu je usnadněna aktivací řady vazokonstrikčních neurohumorálních systémů: sympatického nervového systému, systému renin-angiotenzin-aldosteron, systému natriuretických faktorů a endotelinového systému.

Podle klasifikace N.D. Strazheska a V.Kh.Vasilenka (1939) jsou ve vývoji chronického srdečního selhání pozorována tři stadia (tabulka 5).

Tabulka 5

Klasifikace oběhového selhání

Etapa	Klinické příznaky
já	známky oběhového selhání (dušnost, tachykardie, cyanóza) v klidu chybí a objevují se až při fyzická aktivita
II	příznaky se objevují v klidu
IIA	známky stagnace jsou zaznamenány v jednom okruhu krevního oběhu - insuficience může být levá komora (dušnost, cyanóza, tachykardie, záchvaty srdečního astmatu, zejména v noci, "městnavé" sípání v plicích) nebo pravá komora (dušnost cyanóza, tachykardie, otok krčních žil, hepatomegalie, periferní a břišní edém)
IIB	celkové srdeční selhání s kongescí v obou cirkulacích
III	vyznačující se neustálou přítomností příznaků srdečního selhání a dystrofických změn v orgánech a tkáních. Klinické projevy posledními jsou žloutenka, ascites, kachexie, trofické kožní změny (pigmentace, vředy)

Moderní domácí klasifikace chronického srdečního selhání je klasifikace Společnosti specialistů na srdeční selhání (OSSN, 2002) (tab. 6).

Tabulka 6

Klasifikace chronického srdečního selhání

	stadia CHF (může se zhoršit navzdory léčbě)			Funkční třídy CHF (mohou se během léčby měnit jak v jednom, tak v druhém směru)
já sv	Počáteční stadium onemocnění (poškození) srdce. Hemodynamika není narušena. Latentní srdeční selhání. Asymptomatická funkce LK.		I FC	Bez omezení fyzické aktivity: obvyklá fyzická aktivita bez doprovodu únava, dušnost nebo bušení srdce. Pacient zvýšenou zátěž toleruje, ale může být doprovázena dušností a/nebo opožděným obnovením sil.
IIA st	Klinicky výrazné stadium onemocnění (léze) srdce. Porušení hemodynamiky v jednom z kruhů krevního oběhu, vyjádřené středně. Adaptivní přestavba srdce a krevních cév.		II FC	Mírné omezení pohybové aktivity: bez příznaků v klidu, obvyklá pohybová aktivita je doprovázena únavou, dušností nebo bušením srdce.
IIB st	Těžké stadium onemocnění (poškození) srdce. Výrazné změny hemodynamiky v obou kruzích krevního oběhu. Maladaptivní přestavba srdce a krevních cév.		III FC	Výrazné omezení fyzické aktivity: žádné příznaky v klidu, fyzická aktivita menší intenzity než obvyklá aktivita je doprovázena nástupem příznaků
III Čl	Konečná fáze poškození srdce. Závažné hemodynamické změny a závažné (ireverzibilní) strukturální změny cílové orgány (srdce, plíce, cévy, mozek, ledviny). Poslední fáze přestavby orgánů.		IV FC	Neschopnost vykonávat jakoukoli fyzickou aktivitu bez nepohodlí: příznaky srdečního selhání jsou přítomny v klidu a zhoršují se při minimální fyzické aktivitě.

Klinické projevy. Subjektivně se chronické srdeční selhání projevuje únavou, bušením srdce a dušností, které jsou nejprve pociťovány pouze při zátěži, a poté v klidu. Objevení se únavy a dušnosti je spojeno s hromaděním neúplně oxidovaných metabolických produktů v krvi, zvýšením obsahu oxidu uhličitého a jeho účinkem na dýchací centrum. Při kongesci v plicním oběhu je faktorem přispívajícím k výskytu dušnosti porušení alveolárně-kapilární difúze kyslíku. Do určité míry může akumulace tekutiny v pleurální a břišní dutině přispívat ke zvýšené dušnosti v důsledku obtížných respiračních exkurzí plic.

Časnými objektivními příznaky chronického srdečního selhání jsou dušnost, periferní cyanóza, zejména rtů a nehtových lůžek (akrocyanóza) a tachykardie. charakteristický příznak je sklon k otokům. Zpočátku mohou být skryté a jsou určeny zvýšením tělesné hmotnosti, snížením diurézy. Viditelný edém se objevuje na dolních končetinách, v oblasti křížové kosti, a nakonec se stává rozšířeným a masivním (anasarca). Při těžkém srdečním selhání mají pacienti "Corvisar face" - edematózní s namodralým nádechem.

Při studiu kardiovaskulárního systému je zaznamenán častý puls. V případě akumulace tekutiny v perikardiální dutině (hydroperikard) jsou posunuty hranice srdce, srdeční ozvy jsou tlumené. U většiny pacientů s chronickým srdečním selháním lze zjistit známky charakteristické pro syndrom poškození srdečního svalu (arytmický puls, posunutí hranic srdeční tuposti, oslabení prvního tonu, systolický šelest na srdečním hrotu a patologické rytmy). .

Při zkoumání dýchací systém u pacientů s insuficiencí levé komory a stagnací plicního oběhu jsou v plicích, obvykle v dolních úsecích, slyšet neslyšitelné vlhké malé a střední bublavé chrochty. Někdy lze detekovat akumulaci tekutiny v pleurálních dutinách (hydrothorax).

Vyšetřením břišních orgánů se zjistí zvětšená játra (hepatomegalie) a nahromadění volné tekutiny v dutině břišní (ascites).

Další výzkumné metody. Na doplňkové metody Diagnózou chronického oběhového selhání je echokardiografie. Lze jej použít ke stanovení kontraktilní funkce (ejekční frakce levé komory, tepový objem, srdeční výdej) a k posouzení charakteru remodelace myokardu (tloušťka stěny myokardu, rozměry srdeční komory). V některých případech je navíc možné určit bezprostřední příčinu srdečního selhání (srdeční vady, kardiomyopatie, amyloidóza). Kontraktilní funkce myokardu také umožňuje zhodnotit srdeční katetrizaci pomocí ventrikulografie. Na moderní metody Diagnostika chronického srdečního selhání zahrnuje stanovení hladiny mozkového natriuretického peptidu v krvi.

Principy léčby. Mezi léky pro léčbu srdečního selhání patří inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu, diuretika, srdeční glykosidy, β-blokátory a antagonisté aldosteronu. Tak jako dodatečné finanční prostředky pokud je to indikováno, lze použít neglykosidová inotropní činidla, periferní vazodilatátory, antikoagulancia, antiarytmika a metabolická činidla. V současné době se vyvíjejí metody chirurgická léčba CNC, které zahrnují revaskularizaci myokardu, implantaci kardiostimulátorů a kardioverterů-defibrilátorů, stejně jako kardiomyoplastiku a transplantaci srdce. Je třeba mít na paměti, že terapie srdečního selhání může být úspěšná pouze tehdy, pokud se upraví základní onemocnění, které je způsobilo.

V oběhové selhání kardiovaskulární systém není schopen plnit svou hlavní funkci - zásobování tkání a orgánů kyslíkem a produkty metabolismu.

Srdeční dekompenzace se týká oběhového selhání.

Příčiny oběhového selhání.

Příčinou oběhového selhání je srdeční selhání, které zahrnuje poruchu kontrakce komor.

Oběhové selhání je akutní nebo chronické.

Chronické oběhové selhání postihuje srdce, konkrétně trpí kontrakční funkce srdečního svalu.

Toto onemocnění může vést k:

Srdeční choroba
- perikarditida
- difuzní aterosklerotická kardioskleróza
- postinfarktová kardioskleróza
- myokarditida

Příznaky oběhového selhání v první fázi onemocnění:

Únava
- špatný spánek
- bušení srdce, puls a dušnost při fyzické námaze a lezení do schodů

Příznaky druhé fáze oběhového selhání:

Tachykardie
- dušnost při lehké fyzické námaze
- zvětšené srdce
- edém dolních končetin se stagnací v žilách systémového oběhu (selhání pravé komory)
- Snížené množství produkované moči
- zvětšení jater
- cyanóza rtů, nosu, uší a konečků prstů
- kašel, dušnost s kongescí v cévách plicního oběhu (selhání levé komory)

V této fázi nelze oběhové selhání zcela vyléčit, lze pouze zmírnit jeho příznaky.

Příznaky třetího (koncového) stadia oběhového selhání:

Dušnost v klidu
- cyanóza
- silný otok
- hydrothorax
- ascites
- městnání plic, ledvin, jater, břišní dutiny
- nevolnost a ztráta chuti k jídlu
- průjem
- ztráta svalová hmota a podkožního tuku(příznak srdeční kachexie)
- zvětšení velikosti srdce
- arytmie

Třetí fáze oběhového selhání je často smrtelná.

Léčba chronického oběhového selhání:

Snížení stresu na srdce a krevní cévy
- aplikace léky které zlepšují metabolismus vody a soli a činnost srdečního svalu
- dodržování speciální diety

Indikace v různých fázích oběhového selhání:

1. první etapa

Vyhněte se těžké fyzické námaze
- Nepijte alkohol ani silnou kávu
- užívání diuretik k odstranění přebytečných iontů sodíku a vody z těla

2. Druhá fáze

Veškerá fyzická práce je vyloučena
- cvičení není povoleno
- ukazuje zkrácení pracovní doby a zavedení dalšího dne volna
- Neužívejte více než dva gramy soli denně
- užívání srdečních glykosidů
- je indikováno použití thiazidových diuretik nebo nethiazidových sulfonamidů (použití v naléhavých případech)
- předepsat triampur, pokud nepomůže, tak furosemid

3. třetí etapa

Úplné odmítnutí práce
- v těžkých případech důsledné dodržování klidu na lůžku
- musíte spát alespoň osm hodin denně
- příjem soli se snižuje na 0,5 g denně
- intravenózní použití glykosidů
- stálý lékařský dohled
- teplota vzduchu v místnosti je asi dvacet stupňů
- zvlhčování vnitřního vzduchu

Oběhové selhání je pro tělo nebezpečný stav, kdy srdce a cévy nemohou normálně fungovat a zajistit dostatečné prokrvení všech orgánů a systémů. Na počáteční fáze oběhovou insuficienci lze odhalit pouze v případě, že tělo začne pociťovat zvýšenou potřebu kyslíku. To se děje například při silné fyzické námaze. Jak se vyvíjí, může být oběhové selhání pozorováno, když se člověk zabývá běžnými činnostmi, a v pozdějších fázích k němu dochází i v podmínkách úplného odpočinku.

Typy oběhového selhání

V současné době byla přijata taková klasifikace oběhové nedostatečnosti: akutní (vaskulární i srdeční) a chronická (také cévní a srdeční). Akutní cévní nedostatečnost je šok, mdloby a kolaps. Akutní srdeční selhání může být buď levá komora, nebo pravá komora.

Tuto klasifikaci oběhového selhání navrhl akademik Lang již v roce 1935.

Jak se projevuje městnavé srdeční selhání?

Pokud došlo k akutnímu selhání oběhu kvůli poruchám v práci levé komory srdce, pak začíná záchvat srdečního astmatu, který může být komplikovaný plicní otok. V obou případech bude hlavním příznakem dušnost. to patologický příznak se vyvíjí v důsledku skutečnosti, že se serózní tekutina potí do plicní tkáně, což způsobuje tvorbu nebo zvýšení otoku. Při srdečním astmatu je edém lokalizován v intersticiální tkáni plic a při plicním edému zachycuje alveoly.

Záchvat srdečního astmatu často začíná v noci. Člověk se probouzí z nedostatku vzduchu – dušení. Dalším příznakem je dušnost, která ztěžuje dýchání. Kůže je nejprve bledá a poté cyanotická. Puls u srdečního astmatu je častý a slabý a tlak je zvýšený. Pokud se přidá plicní edém, pak i na dálku můžete slyšet mnohočetné pískání. Dýchání se stává hlučným, bubláním. Sputum je zpěněné, zbarvené krví.

Pokud akutní oběhové selhání vzniklo kvůli poruchám v práci pravé komory, pak se u pacienta rozvine slabost a bolest za hrudní kostí. Pak vzniká dušnost, otékají končetiny, kůže zmodrá, zvětšují se játra a otékají žíly na krku. Hranice srdce se rozšiřují doprava, puls je častý a krevní tlak snížena.

Jak se projevuje akutní cévní nedostatečnost

Mdloby. Tento stav se vyvíjí v důsledku skutečnosti, že mozek nedostává dostatek glukózy nebo kyslíku. Tato situace nastává, když je omezen průtok krve do mozku. Synkopa se nazývá náhlá a krátkodobá ztráta vědomí. Nejprve má člověk pocit točení hlavy a zvonění v uších a pak ztrácí vědomí. Pulz je buď velmi slabý, nebo není detekován vůbec, dýchání je mělké a tlak je snížený. Stav trvá od 10 do 30 sekund. Někdy mohou být mdloby doprovázeny inkontinencí moči nebo slabými jednorázovými křečovými stahy jednotlivých svalů. Po omdlení se člověk ještě nějakou dobu cítí slabý a nevolný.

Kolaps. Tento stav nastává, když dojde k prudkému poklesu vaskulárního tonu nebo rychlému poklesu celkového množství cirkulující krve. Infekční onemocnění, otravy některými látkami, předávkování léky, ale i náhlá ztráta krve mohou vyvolat kolaps. Při kolapsu má člověk najednou pocit velká slabost, žízeň, závratě a zimnice. Kůže zbledne a poté získá namodralý odstín, dochází k chvění prstů. Tělo je pokryto lepkavým potem. Vědomí může být zachováno nebo zastřeno, člověk nejeví zájem o okolí. Záchvaty mohou začít.

Šokovat. Šokem tělo reaguje na příliš silné (zejména bolestivé) podráždění. Tento stav je provázen závažnými poruchami nejdůležitějších funkcí (dýchání, metabolické procesy a krevní oběh). Téměř vždy při šoku je narušena vylučovací funkce ledvin.

Jak se projevuje chronická srdeční a cévní nedostatečnost

Hlavním problémem chronické srdeční a cévní nedostatečnosti je chronická nedostatečnost oběh.

Chronické srdeční selhání se vyvíjí v důsledku poškození srdečního svalu. Vyznačuje se postupným slábnutím schopnosti myokardu kontrahovat. Hlavní projevy: zvyšující se dušnost (nejprve při zátěži a poté v klidu), cyanóza (v důsledku poruchy výměny plynů), tachykardie, periferní edém a zvětšení jater.

Chronická vaskulární insuficience je charakterizována následujícími příznaky:

• Slabost;
• Rychlá únavnost;
• Sklon k mdlobám a kinetóze;
• Zvýšená citlivost na teplotu vzduchu uvnitř i venku;
• pocení;
• Rozmarnost a podrážděnost;
• Pocit brnění v prstech na rukou a nohou;
• Snížený krevní tlak.

Ruce pacienta jsou studené a mokré, kůže je bledá. Příčinou všech těchto poruch je chronické oběhové selhání.

Oběhová insuficience (NK) označuje neschopnost kardiovaskulárního systému poskytnout tělu v klidu a při zátěži dostatečné množství krve.

Oběhová nedostatečnost se může vyvinout v důsledku poškození srdce (srdeční selhání) nebo cév (cévní nedostatečnost) nebo v důsledku porušení činnosti celého kardiovaskulárního systému jako celku.

Srdeční selhání – neschopnost srdce udržet se Srdeční výdej, adekvátní metabolickým potřebám orgánů a tkání, nebo zajištění normálního srdečního výdeje v důsledku omezujícího stresu kompenzačních mechanismů, především zvýšením koncového diastolického objemu a koncové diastolické velikosti. V prvním případě je zřejmé, ve druhém - latentní srdeční selhání.

Při vaskulární insuficienci je tkáňová hypoperfuze způsobena snížením tonu periferních cév, porušením jejich průchodnosti nebo snížením objemu cirkulující tekutiny.

Podle rychlosti vývoje se rozlišuje akutní NK, která se vyvíjí během několika minut nebo hodin, a chronická NK, která se tvoří od několika týdnů do deseti let.

Akutní oběhové selhání

Poměrně rychlý, často náhlý rozvoj oběhového selhání, které dosahuje takového stupně závažnosti, že vede ke ztrátě funkce kteréhokoli orgánu nebo k rozvoji takového patologické změny v něm, které bezprostředně ohrožují jeho existenci nebo dokonce život pacienta.

Akutní oběhové selhání může být způsobeno dysfunkcí srdce nebo řady cévních oblastí (nebo obou současně) a způsobit hemodynamické poruchy téměř ve všech orgánech a tkáních (celkové oběhové selhání). Spolu s tím lze pozorovat rozvoj akutního regionálního oběhového selhání, např. s tromboembolií odpovídajícího arteriálního kmene, která způsobuje hemodynamické poruchy především v některém orgánu nebo části těla.

Klinické formy akutní insuficience oběh:

- akutní cévní nedostatečnost,

- akutní srdeční selhání(levá komora, levá síň, pravá komora)

- šok (kardiovaskulární nedostatečnost).

Akutní vaskulární nedostatečnost

Vzniká při narušení normálního poměru mezi kapacitou cévního řečiště a objemem cirkulující krve. Typickým projevem akutní cévní nedostatečnosti je kolaps - akutní prudký pokles krevního tlaku v důsledku cévní složky hemodynamiky: pokles cévního tonu (zvýšení kapacity cévního řečiště) a/nebo snížení objemu cirkulující tekutiny (hypovolémie).

Důvody kolapsu:

1. Snížení množství cirkulující krve (ztráta krve, dehydratace).

2. Pokles cévního tonu:

Reflexní porušení vazomotorické inervace krevních cév

se zraněními, podrážděním serózních membrán, srdečním infarktem

myokard, embolie plicní tepny atd.,

Porušení vazomotorické inervace mozkového původu

(s hyperkapnií, akutní hypoxií diencefala, psychogenními reakcemi),

Paréza cév toxického původu (infekce, intoxikace),

Snížený cévní tonus v důsledku prudkého poklesu koncentrace katecholaminů (akutní adrenální insuficience).

Často se jedná o kombinaci těchto důvodů.

Referenční vlastnosti :

1. Náhlý a prudký pokles krevního tlaku (systolický< 90 мм рт. ст., или 100-120 мм рт. ст при исходной гипертензии),

2. Bledost kůže, studený pot, rychlé mělké dýchání, zhroucené žíly, studené končetiny, malý, častý, nitkovitý puls.

3. Slabost, závratě.

Rozlišovat od : šokový syndrom.

Akutní cévní insuficience (kolaps) může být příčinou vazovagální (prosté) mdloby - akutní přechodné nedostatečnosti prokrvení mozku s rozvojem náhlé krátkodobé a reverzibilní ztráty vědomí s jeho úplným zotavením během několika minut.

Referenční vlastnosti vazovagální (jednoduchá) synkopa:

1. Krátkodobá ztráta vědomí s jeho rychlým a úplným zotavením,

2. Snížený krevní tlak (systolický< 90 мм рт. ст., 100-120 мм рт. ст. при исходной артериальной гипертензии)

3. nitkový puls,

4. Studená kůže, bledost,

5. Aura (období předzvěstí).