Periferna cirkulacija: pomen, anatomija, patologija, zdravljenje motenj. Motnje perifernega krvnega obtoka, simptomi, zdravljenje spodnjih okončin

Centralna cirkulacija vključuje srce in velike žile - aorto, karotidne arterije, votle žile, portalna vena. Srce s svojim delom zagotavlja gibanje krvi, v velikih arterijskih žilah pa se občasno sproščanje krvi spremeni v njen stalen tok.

Osrednje žile zbirajo kri iz manjših žil in jo vračajo v srce. Osrednji krvni obtok določa tudi smer pretoka krvi.

periferni cirkulacija vključuje arterije in vene manjšega kalibra. Arterije prenašajo kri med in znotraj organov. Vene zagotavljajo odtok krvi iz organov v velika venska debla.

Mikrocirkulacijski obtok- krvni obtok v najmanjših žilah (arteriole, prekapilare, kapilare, postkapilare, venule in arteriolo-venularni šanti). Mikrocirkulacija zagotavlja normalno izmenjavo snovi med krvjo, tkivom in celicami.

Ločimo naslednje oblike kršitev periferna cirkulacija:

1. Arterijska hiperemija(arterijska pletora) - povečanje pretoka krvi v mikrocirkulacijski sistem z normalnim odtokom skozi vene.

Vrste arterijske hiperemije:

Fiziološka hiperemija se pojavi med aktivnim delovanjem organa (v delujočih mišicah, nosečni maternici, črevesju med prebavo itd.). Poveča oskrbo tkiv s kisikom in hranili ter pomaga odstraniti produkte njihovega razpada. Ta učinek se uporablja v medicinski praksi; za pridobitev se uporablja grelna blazinica, gorčični obliži, grelni obkladki, drgnjenje v kožo alkoholne raztopine itd.

Patološka arterijska hiperemija ni povezana s povečanjem funkcije organa ali tkiva, lahko se zmanjša, pojavi se s kršitvami inervacije organa, vnetja, endokrinih bolezni, travmatske poškodbe tkiva. Zaradi povečanega pretoka krvi se dvigne tlak v arterijah organa, lahko pride do razpok njihovih sten in krvavitev.

Arterijska pletora se lahko pojavi kot posledica draženja vazodilatacijskih parasimpatičnih vlaken - nevrotonična arterijska hiperemija ali kot posledica oslabitve vpliva vazokonstriktivnih simpatičnih živcev - nitroparametrična arterijska hiperemija.

Vzroki arterijske hiperemije: ultravijolično sevanje razširi majhne arterije in poveča pretok arterijske krvi; dražilne snovi; vnetje; psihogeni dejavniki.

V pogojih patologije lahko arterijska hiperemija povzroči krvavitve, širjenje povzročitelji infekcij, prekomerno izločanje in sproščanje hormonov v kri.

2. Venska kongestija- povečanje krvnega polnjenja organa zaradi oteženega odtoka krvi skozi vene z normalnim dotokom skozi arterije.

Zanj je značilno razširitev žil in kapilar, znižanje intravaskularnega tlaka, upočasnitev pretoka krvi, znižanje temperature tkiva in v nekaterih primerih njegov edem.

Vzroki venske hiperemije: stiskanje žil (npr. tumor, brazgotina, edematozna tekočina); vena je lahko zamašena s trombo ali tromboembolijo; nerazvitost (prirojena) elastičnega skeleta žil, valvularnega aparata; dolgotrajno zmanjšanje splošne motorične aktivnosti (hipokinezija); srčno popuščanje (pri katerem je oslabljena sesalna funkcija srca); zmanjšan sesalni učinek prsni koš z vnetjem pleure, pljuč; v primeru poškodbe medrebrnih mišic in diafragme, živcev, ki jih inervirajo; zlomi reber.

Vrste venske hiperemije:

Venska staza- razširitev venul in kapilar, ustavitev krvnega obtoka v primeru kršitve mikrocirkulacije.

Zunanje manifestacije venske hiperemije: modrikasta barva sluznice, ustnic, nohtov, kožo.

Organ se poveča v volumnu, razvije se kongestivni edem, temperatura organa ali tkiva se zmanjša zaradi oslabitve oksidativnih procesov. Na koži so vidne razširjene, prepolne s krvjo, vijugaste žile, v katerih je povišan krvni tlak, zmanjšan pretok krvi. Z naraščajočim tlakom v venah pride do nihalnega gibanja krvi.

tkivna hipoksija (krvnost tkiv je motena, pride do kisikove lakote)

kongestivni edem, diapedeza eritrocitov.

Dolgotrajna venska kongestija v pljučih in jetrih.

Rjava induracija pljuč

Nastajanje krvnih strdkov v venah (tromboembolija pljuč, možganov in drugih organov zaradi odcepljenih krvnih strdkov)

ishemija- zmanjšanje krvnega polnjenja organa zaradi zmanjšanja pretoka krvi skozi arterije. Tkivo v ishemični coni bledi zaradi zmanjšanja pretoka arterijske krvi do njega, pulzacija arterij oslabi in temperatura se zniža. V arterijskih žilah se med ishemijo zniža krvni tlak, zmanjša se hitrost krvnega pretoka. V kapilarah se tudi hitrost krvnega pretoka zmanjšuje, dokler se ne ustavi. V ishemični coni bolnik čuti parestezijo: odrevenelost, mravljinčenje, plazenje ali hudo bolečino.

Razlogi: psihogeni učinki; zmanjšanje lumna arterij zaradi tromba, embolije, aterosklerotičnih plakov; vnetne spremembe stene arterij, ki jih stisnejo z brazgotinami in tumorji; povečana viskoznost krvi, upočasnitev pretoka krvi; znižanje krvnega tlaka; zmanjšanje volumna krožeče krvi.

Vrste ishemije:

cerebralna ishemija (motnje občutljivosti in gibov, motnje dihanja in cirkulacije)

ishemija srca kronična bolezen zaradi pomanjkanja oskrbe miokarda s krvjo)

ledvična ishemija

Učinki: pri ishemiji miokarda se lahko razvije oslabelost srčne aktivnosti; z ishemično nekrozo ledvičnega tkiva - odpoved ledvic; nekroza mesta organa, ki je posledica srčnega infarkta (bela (mimična), rdeča, bela s hemoragičnim venčkom); presnovna bolezen.

tromboza - proces intravitalne koagulacije krvi v lumnu posode ali v srčni votlini, ki preprečuje njen tok.

Razlogi: sprememba lastnosti žilne stene; kršitev stanja krvi; motnje krvnega obtoka v žilah.

Vrste krvnih strdkov:

belo(sestavljen iz fibrina, trombocitov in levkocitov)

rdeča(sestavljen iz fibrina, trombocitov, levkocitov, eritrocitov)

mešano(imajo glavo (beli tromb)), telo (dejanski mešani tromb) in rep (rdeči tromb)

parietalni(zmanjšanje lumena krvnih žil)

obturiranje(zapiranje lumena žile)

Posledice tromboze:

Ko nastane krvni strdek v arteriji, se v veni pojavi ishemija - venska hiperemija. Tromb se lahko odlomi in se s pretokom krvi prenese v različna telesa zaradi česar imajo srčni napad.

V trombi lahko pride do vnetja, čemur sledi njegovo taljenje. Okuženi deli tromba se lahko odcepijo in razširijo s krvnim obtokom, kar povzroči hematogeno generalizacijo okužbe.

Tromb lahko raste vezivnega tkiva- organizacija tromba z obnovo lumena posode - kanalizacija.

Tromboza zaradi lokalnega procesa lahko postane razširjena - diseminirana intravaskularna koagulacija prehodno povečanje strjevanja krvi in ​​nastanek krvnih strdkov v številnih mikrožilah.

Rahlo zapoznela krvavitev in krvavitev.

Kršitev krvnega obtoka, pojav žarišč nekroze v različnih organih.

Embolija- proces prenosa s krvjo ali limfo delcev, ki jih v normalnih pogojih ne najdemo, zamašitev krvnih žil z njimi.

Zračna embolija se pojavi, ko zrak vstopi v žile, kar se zgodi, ko so poškodovane velike jugularne in subklavijske vene, ko se intravenske injekcije ne izvajajo pravilno. Zračni mehurčki z vensko krvjo se dovajajo v desno stran srca, nato pa v pljučni obtok, kjer se veje pljučne arterije zamašijo.

plinska embolija se pojavi, ko se oseba hitro premakne iz območja visokega na normalen zračni tlak ali iz območja normalnega na nizek zračni tlak. Plini prehajajo iz stanja, raztopljenega v krvi, v plinasto stanje in se pojavljajo v krvnem obtoku v obliki mehurčkov, ki jih kri prenaša in zamašijo kapilare različnih organov.

Embolija s tujimi telesi se pojavi, ko naboji, drobci školjk in drugi predmeti vstopijo v lumen velikih posod.

Tromboembolija se pojavi, ko se krvni strdek ali njegov del odcepi in ga prenaša krvni obtok.

Maščobna embolija se pojavi, ko kapljice maščobe običajno vstopijo v žile pljuč, ko se podkožno ali medenično tkivo zdrobi.

Celična (tkivna) embolija se pojavi pri tumorjih, ko se tumorske celice prenesejo v različni organi kri in limfa, ki tvorijo tumorske vozlišča (metastaze).

Embolija pljučnega obtoka, pri kateri embolija iz velikega kroga ali desne strani srca preide v pljučni obtok (pljučna embolija).

Embolija sistemskega krvnega obtoka - embolija z leve strani srca, aorte ali drugih velikih arterij prehaja v organske žile sistemskega krvnega obtoka, nastane, ko so arterije sistemskega krvnega obtoka blokirane s krvnimi strdki.

Vrste: embolija arterij srca, možganov, vranice, spodnjih okončin, mezenterija.

Staza je lokalna zaustavitev napredovanja fiziološke vsebine v lumnu votlega organa (na primer: kri v kapilarah, prehranske mase (duodenostaza), žolč (holestaza), limfa (limfostaza), iztrebki (koprostaza).

Če je zastoj stabilen, potem vodi do kisikovega stradanja tkiv in smrti celic in tkiv organa. Posebej nevaren je širjenje zastoja, ki nastane v možganih s hudimi opeklinami, nalezljivo-toksičnimi boleznimi (tifus in tifus, malarija) in drugimi boleznimi.

Blato je pogosta oblika motenj mikrocirkulacije, za katero je značilna agregacija eritrocitov v obliki kovanca. Pri mulju ne pride do razpada membran eritrocitov. Mulj nastane, ko so stene mikrožil poškodovane ali ko se lastnosti eritrocitov bistveno spremenijo. Razvija se z okužbami, ki jih spremlja toksemija, z delovanjem alkohola, motnjami beljakovinsko-sintetične funkcije jeter. Blato lahko povzroči razgradnjo eritrocitov, njegovo pojavljanje v mikrožilah povzroča kisikovo stradanje in hude motnje presnove tkiva.

Dejavnost našega telesa je neposredno odvisna od njegovega cirkulacijskega sistema. Cirkulatorne motnje so nenormalno stanje, pri katerem se zaradi sprememb v lastnostih in volumnu krvi v žilah poslabša oskrba tkiv s kisikom in esencialnimi hranili. Posledica tega je razvoj hipoksije in upočasnitev presnovni procesi vodi do širokega spektra bolezni.

Veliki in majhni krogi krvnega obtoka

Srčno popuščanje, motnje krvnega obtoka in njegova motnja - vsi ti pojmi označujejo isto stanje, pri katerem se ne pojavijo le spremembe v kontraktilni funkciji miokarda levega in desnega prekata, temveč tudi periferne cirkulacijske lezije, ki se razširijo na celotno telo. .

Srce je osrednji cirkulacijski organ telesa. Iz levega atrija vstopi arterijska kri v levi prekat, nato se med srčnimi krčenjem kri, obogatena s kisikom in hranili, iztisne iz prekata v aorto, se pomika skozi arterije, se razcepi v arteriole in konča v kapilarah ter se zaplete. , kot pajčevina, vsi organi. Skozi stene kapilar poteka prehrana in izmenjava plinov v tkivih, kri dovaja kisik in prejema ogljikov dioksid in presnovne produkte. Iz kapilar deoksigenirana kri po žilah se prenese v desni atrij, kjer se konča sistemski krvni obtok. V majhnem krogu se venska kri, ki vstopi v kapilarno dno pljuč, obogati s kisikom in se sprosti iz presnovnih produktov, nato pa se po pljučnih venah vrne v levi atrij. Če na neki stopnji gibanja krvi ali v srčnem krogu pride do kršitve krvnega obtoka, je posledica lezije pojav različne bolezni.

Vrste motenj cirkulacije

Krvožilni sistem je pogojno razdeljen na centralni in periferni. anomalije centralni sistem posledica okvare srca in major krvne žile. Porazi v periferni sistem zaradi strukturnih in funkcionalnih motenj teh žil. Kršitvene motnje so razdeljene na naslednje vrste: hiperemija, ishemija, krvavitev, tromboza, embolija, šok.

Ločimo tudi kronične in akutne motnje krvnega obtoka. Kronične patologije se razvijajo v daljšem obdobju s postopnim razvojem aterosklerotičnih plakov na notranji površini arterij, kar vodi v njihovo zožitev do popolne obliteracije. Vzrok za razvoj nekroze so lahko okluzivne lezije žil spodnjih okončin.

Akutne lezije cirkulacijskega sistema so običajno posledica srčno-žilne insuficience, pojavljajo pa se tudi v ozadju lezij osrednjega živčni sistem, endokrine bolezni in druge patologije. Akutne motnje krvnega obtoka vključujejo možgansko kap in trombozo možganskih ven.

Vzroki bolezni

Motnje krvnega obtoka so eden od simptomov velikega števila bolezni. srčno-žilnega sistema. Običajno lahko vse vzroke patologije razdelimo v pet skupin:

• Stiskanje;
• travmatično;
• vazospastična;
• Vzrok za nastanek tumorjev;
• Izbris.

Anomalijo lahko povzroči tudi nalezljive bolezni, kršitve hormonsko ozadje, hipertenzija, sladkorna bolezen, odpoved ledvic. Ugodni dejavniki za razvoj motenj cirkulacije so opekline, anevrizme, Raynaudov fenomen.

Klinična slika in simptomi motenj cirkulacije

Klinična slika bolezni v različni tipi njegova manifestacija ima svoje značilnosti, upoštevajte nekatere simptome motenj cirkulacije:

• Hiperemija. Razširitev telesnih žil s prekomernim povečanjem polnjenja krvi. Kaže se s spremembo barve kože na mestu lezije posode zaradi polnjenja s krvjo, ki pridobi rožnato rdečo barvo. Pacient čuti pulzacijo in zvišanje temperature na mestu lezije;
• Krvavitev. Izstop krvi iz žile, ko so njene stene počene, je lahko zunanji in notranji, arterijski - pulzirajoč, svetlo škrlaten, venske krvavitve ima temno rdečo barvo, s kapilarno - pikasto krvavitvijo iz majhnih žil;
• ishemija. Zmanjšana žilna oskrba arterijska kri se kaže z občutkom bolečine v prizadetem organu zaradi pomanjkanja oskrbe s kisikom in kopičenja presnovnih produktov;
• Tromboza. Kršitev koagulacije krvi, pri kateri je lumen posode blokiran s trombom, lahko pride do popolnega ali delnega prekrivanja. Posledica je upočasnitev odtoka krvi iz prizadetega območja, medtem ko se opazi oteklina, cianoza kože in bolečina;
• Embolija. Prekrivanje lumena posode s tujimi delci, kot so koščki maščobnega tkiva, mikroorganizmi, zračni mehurčki. Simptomi so enaki kot pri trombozi;
• Šok. Klinično stanje, ki ga povzroča zmanjšanje oskrbe s krvjo v tkivih zaradi kršitve avtoregulacije mikrocirkulacijskega sistema. Kaže se z destruktivnimi spremembami v notranjih organih, če je krvni obtok moten, lahko povzroči hitro smrt.

Pogosto tudi, ko periferna lezija opazimo naslednje simptome motenj cirkulacije: bolečina, mravljinčenje, občutek mrzlice in otrplosti v okončinah, omotica, tinitus, motnje spomina, oslabitev vidne funkcije, motnje spanja. Simptomi so najbolj izraziti po fizičnem naporu, stopnja njihove manifestacije je odvisna tudi od resnosti bolezni.

Zdravljenje motenj cirkulacije

Za diagnosticiranje bolezni, krvne preiskave, MRI pregled, obojestransko skeniranje, posvetovanja z okulistom in drugimi specialisti. Zdravljenje motenj cirkulacije je odvisno predvsem od ugotavljanja vzroka in vrste patologije. Z ugotovljenimi motnjami krvnega obtoka začetna faza razvoj, ustrezen zdravljenje z zdravili Poleg tega strokovnjaki priporočajo izvajanje rednih telesnih vaj, ki pomagajo krepiti srčno mišico in izboljšati prekrvavitev organov in tkiv. se je treba držati posebna prehrana z nizko vsebnostjo maščob in soli je pomembno, da se znebite odvečne teže in opustite slabe navade. Izvajanje vseh priporočil skupaj s potekom terapije učinkovito vpliva na telo. Pri akutna motnja izvaja se cirkulacijsko zdravljenje operativne metode obnoviti žilno prehodnost. Takšne metode so: arterijska plastična kirurgija, vaskularni obvod in proteza, embolektomija, posredne revaskularizacijske operacije se uporabljajo za izboljšanje krvnega obtoka v okončinah.

Kršitvene motnje je mogoče in je treba zdraviti z upoštevanjem vseh predpisov specialistov, ignoriranje bolezni ali poskus samozdravljenja lahko privede do invalidnosti.

V obdobju od 3 do 7 let se intenzivnost perifernega krvnega pretoka zmanjša za 1,5-krat, do starosti 16 let pa še za 4-krat. To približno ustreza stopnji s starostjo povezanega zmanjšanja intenzivnosti presnovnih procesov. Ker pomemben delež mase okončin predstavljajo skeletne mišice, so pomemben dejavnik pri starostnih spremembah perifernega krvnega obtoka starostne spremembe v sestavi skeletnih mišic. AT zgodnja starost večino mišičnih vlaken predstavljajo tiste vrste, ki potrebujejo redno in znatno oskrbo s kisikom. Ob koncu pubertete postanejo mišice bistveno manj občutljive na kisik, pri dečkih pa je delež takšnih mišičnih vlaken veliko večji kot pri deklicah. Periferni pretok krvi v rami je pri dečkih skoraj 2-krat manj intenziven kot pri deklicah. V prvi fazi pubertete, ko se skeletne mišice šele pripravljajo na procese diferenciacije, se njihova kapilarizacija opazno poveča in količina perifernega krvnega pretoka začasno spet naraste. To je združeno s povečanjem porabe kisika v mišicah med delom. Očitno neučinkovitost takšnih reakcij je razložena z energetskimi potrebami tkiv za resne morfofunkcionalne preureditve. Toda do 15. leta se stanje normalizira, volumetrična hitrost krvnega pretoka se zmanjša, kapilarizacija doseže običajno raven za odrasle in celotna organizacija perifernega krvnega pretoka postane enaka kot pri odraslih. Če mišice okončin izvajajo statično obremenitev, potem po njenem zaključku pride do povečanja pretoka krvi (delovna hiperemija). Pretok krvi se lahko v teh pogojih poveča za 50-200 %, odvisno od starosti in stopnje vadbe. Pri mladih moških je resnost hiperemije po delu višja kot pri osnovnošolskih otrocih, kar je povezano s posebnostmi regulacije žilnega tonusa, pa tudi z razlikami v presnovnih potrebah mišic.

Starostne značilnosti regulacije krvnega obtoka. Vpliv simpatičnega in parasimpatičnega sistema. Vloga humoralnih dejavnikov

Vpliv sočuten in parasimpatičen sistemi. Do rojstva otroka so v srčni mišici precej dobro izraženi živčni končiči simpatičnih in parasimpatičnih živcev. V zgodnjih otroštvo(do 2-3 let) prevladuje tonični vpliv simpatičnih živcev na srce, kar lahko sodimo po srčnem utripu (pri novorojenčkih do 140 utripov/min). Hkrati pa ton vagusni živec pri tej starosti je nizka, vendar se postopoma povečuje. Ena od manifestacij tega je lahko postopno upočasnitev srčnega utripa pri otrocih. različne starosti. Po Arshavskyju (1967) je aktivnost srčno-žilnega sistema neposredno odvisna od razvoja delovanja skeletnih mišic. Razvoj mišic med ontogenezo, povezan s povečanjem motorične aktivnosti, vodi do prihranka stroškov v mirovanju, vzpostavitvi visoka stopnja tonični učinek vagusnih živcev na srce. Tako pri otrocih pride do opaznega zmanjšanja začetnega ritma pri starosti približno 1 leta, kar sovpada z izvajanjem faze stoje. Končna fiksacija tona vagusa pri otrocih se pojavi pri 2-3 letih. Toda v primeru, da se motorična aktivnost v poporodnem obdobju iz nekega razloga ni povečala, se tudi krepitev vagusnega tona ne uresniči. To potrjujejo podatki, da se pri otrocih, starih 8-9 let po poliomielitisu, srčni utrip in dihanje malo razlikujeta od tistih pri dojenčkih.

S starostjo se poveča tudi ton simpatičnih vplivov. To dokazujejo podatki o zvišanju krvnega tlaka, povezanem s starostjo.

Vloga humoren dejavniki. Pojav reakcij srca na humoralne dejavnike so opazili že dolgo pred pojavom izrazitih živčnih vplivov na srce ploda. Poleg tega je po mnenju različnih raziskovalcev srce v embrionalnem obdobju zelo občutljivo na humoralne vplive.

Arshavsky (1960) je pokazal, da uporaba acetilholina v srcu ploda kuncev, psov in mačk vodi do upočasnitve srčnega utripa, preden se pojavi reakcija na draženje vagusnega živca. Po Dawes et al. (1957) , spremembe krvnega tlaka in srčnega utripa ob uvedbi adrenalina.

Plodove žile, tako kot srce, se začnejo odzivati ​​na humoralne dejavnike prej kot na živčne impulze. Hkrati so reakcije žil posameznih območij izražene različno. Na primer, žile pljuč reagirajo na adrenalin veliko pozneje kot žile velikega kroga.

Torej, v teku ontogeneze obstaja določena stopnja v oblikovanju mehanizmov za uravnavanje aktivnosti srčno-žilnega sistema: od znotrajcelične samoregulacije, visoke humoralne občutljivosti do oblikovanja centralnega živčnega regulacijskega sistema.

S staranjem telesa se poveča občutljivost srca in ožilja na delovanje nekaterih humoralnih dejavnikov ter oslabijo živčni vplivi. Študije na živalih so pokazale, da staranje oslabi vpliv vagusnega živca na srce. V starosti se v reakciji CCC pojavijo ne le kvantitativne, temveč tudi kvalitativne razlike. Torej papaverin, ki znižuje krvni tlak, pri starejših ljudeh ne povzroča depresorske, temveč presorne reakcije.

Funkcije sistemi krvni obtok zrela in starejši starost. Po 25 letih največ porabe kisik organizem nenehno zmanjša in do 55. leta je že skoraj 27 % nižja od vrednosti, opaženih pri 20-letnikih. Vendar pa fizično aktivni ljudje vzdrževati relativno visoko maksimalno porabo kisika v vseh starostnih skupinah. Iz tega sledi ravni največ porabe kisik več odseva ravni fizično dejavnost, kako kronologija starost . Tako je postopno zmanjšanje največje porabe kisika po 25 letih pri preostalih fizično aktivnih moških približno 0,4 ml O 2 kg-min-1 za vsako leto življenja. Pri moških, ki vodijo sedeči način življenja, je stopnja njegovega upada dvakrat hitrejša. Navedeno zmanjšanje aerobne zmogljivosti telesa med staranjem je razloženo s spremembami v delovanju srčno-žilnega sistema, zlasti v zmanjšati Z starost največ srčni utrip pri moških in ženske . Ta razmerja se lahko izrazijo na naslednji način. Največje število srčnih utripov = 220 - starost (število let).

Kot posledica zmanjšanja največjega števila srčnih utripov MOK in prisrčno indeks tudi zmanjšati s starostjo. Vrednost slednjega se od 30 do 80 let zmanjša za 20-30%. Odlaganje maščobe v koronarne arterije poslabša oskrbo srčne mišice s krvjo. Hipoksija miokarda vodi do njegove infiltracije s kolagenom, kar zmanjša kontraktilno aktivnost srca, omejuje njegovo delo. V zvezi s tem se zmanjša udarni volumen, indeks kontraktilnosti, sistolični tlak v levem prekatu in največja stopnja skrajšanja miokardnih vlaken. S starostjo zmanjšati in priložnosti zaloge kri tkanine . Da, v notranji organi, skeletne mišice, gostota kapilar se zmanjša, difuzijski polmer se poveča, bazalna plast kapilarnih sten se razširi in površina celotnega arterijskega odseka se zmanjša.

Med staranjem v krvnih žilah nastanejo aterosklerotična spremembe , kar lahko zmanjša pretok krvi v organe. To pa je vzrok za številne simptome, kot so demenca, duševne motnje, spremembe v delovanju ledvic. Izguba elastičnosti žilne stene in povečanje odpornosti proti pretoku krvi v majhnih arterijah povečata celoten periferni žilni upor. To vodi do naravnega zvišanja sistemskega krvnega tlaka. Torej, do starosti 60 let, sistolični arterijski tlak naraste na 140 mm Hg. Art., in diastolični - do 90 mm Hg. Umetnost. Pri osebah, starejših od 60 let (vključno s stoletniki), raven krvnega tlaka v povprečju ne presega 150/90 mm Hg. Umetnost. Zvišanje vrednosti krvnega tlaka preprečuje tako povečanje volumna aorte kot zmanjšanje srčni izhod. Nadzor kri pritisk Z pomoč baroreceptor mehanizem aorte in karotidni sinus cone Z starost izkaže se kršena , ki je lahko vzrok za hudo hipotenzijo pri starejših med prehodom na navpični položaj. Hipotenzija pa lahko povzroči cerebralno ishemijo. Od tod tudi številni padci pri starejših, ki so posledica izgube ravnotežja in omedlevice pri hitrem vstajanju.

V žilah s starostjo razviti pojavov fleboskleroza , ki se izraža v razpadu elastičnih vlaken in njihovi zamenjavi s kolagenskimi, degeneraciji endotelija in osnovne snovi. Posledično imajo starejši in starejši ljudje upadati ton in elastičnost venski stene , kar pomeni razširitev venske postelje, zmanjšanje tlaka v venah.

sesanje dejanje prsni koš celice zmanjša zmanjša velikost venski vrnitev, nastane pojav venski zastoj . Povečanje zmogljivosti žilne postelje s hkratnim zmanjšanjem srčnega utripa poveča čas celotnega krvnega obtoka - s 47,8 ± 2,7 s pri 20-39-letnih ljudeh na 60,6 + 3,2 s pri 60-69-letnih -starih in do 65, 4±3,1 s pri 70-79 letih. Upočasnitev kapilarnega krvnega pretoka prispeva k popolnejši nasičenosti krvi s kisikom v pljučih in popolnejšemu sproščanju kisika v tkivih, kar do določene mere kompenzira tako okvaro difuzijske sposobnosti pljuč kot tudi poslabšanje krvnega pretoka tkiva s starostjo.

Fleboskleroza dvigne tveganje venski tromboza pri starejših. Hkrati redna vadba izboljša delovanje srčno-žilnega sistema v večji meri kot pri ljudeh iste starosti, ki pa vodijo sedeči način življenja. Na primer, pri moških v 50-ih in 70-ih letih, ki so bili fizično neaktivni 20 let, 8 tednov 1 do 2-urnega treninga 3 do 5-krat na teden poveča največji vnos kisika v povprečju za 20 %.

Po 35 letih pri moških in po 45 letih pri ženskah poveča verjetnost razvoj ishemična bolezen srca . V starosti od 55 do 65 let je 13 od 100 moških in 6 od 100 žensk v Združenih državah umrlo zaradi bolezni, čeprav je nacionalni program zdravega načina življenja v zadnjih letih znatno zmanjšal število teh bolezni. Povečanje tveganja za razvoj koronarna bolezen srca med staranjem na več načinov vezati Z kršitev lipid sestavo kri (s hiperlipidemijo), t.j. porast v njo ravni holesterol in trigliceridi . Toda te snovi v krvni plazmi ne krožijo prosto, ampak se prenašajo z njo v obliki lipoproteinov, zato je natančneje govoriti o hiperlipoproteinemiji. Količina holesterola, odloženega v celičnih membranah, tudi v žilni steni, je odvisna od razmerja v krvni plazmi lipoproteinov, ki izločajo holesterol iz membran (lipoproteini visoke gostote - HDL) in spodbujajo njegovo vnos v membrano (zelo nizka gostota). lipoproteini - VLDL in lipoproteini nizke gostote (LDL).

HDL (5-12 nm) najmanjši na velikost, enostavno prodreti v zid arterije in tudi enostavno njo oditi, tj. HDL ne aterogena. Za kategorije aterogena LP povezati LDL (18-25 nm), LPP (25-35 nm) in majhna del VLDL (pribl. 50 nm), ker oni dovolj majhna za Iti, do prodreti v zid arterije, po oksidacija enostavno zamuja v zid arterije. Velika na velikost LP - hilomikroni (75-1200 nm) in VLDL pomembno velikosti (80 nm) - tudi Super za Iti, do prodreti v arterije in ne se štejejo kako aterogena.

Raven HDL odraža dinamiko gibanja holesterola iz perifernih tkiv (vključno z žilna stena) v jetra, kjer se oksidira žolčne kisline in se izloča v žolču. LDL in VLDL sta sredstvo za transport maščob v telesu do celic, vključno z gladkimi mišicami sten arterij. Običajno je razmerje lipoproteinov, ki zvišujejo ali znižujejo raven holesterola v membranah, uravnoteženo in koeficient (LDL + VLDL)/HDL, ki odraža presežek holesterola v membranah, je nizek, vendar se s starostjo povečuje. Povečanje holesterola v membranah žilnih celic postane funkcija arteriokonstrikcijski proces - arterioskleroza. To je olajšano z zmanjšanjem lipolitične in ATPazne aktivnosti v gladkih mišičnih celicah žil. Odlaganje lipidov v žilni steni povzroča kalcifikacija in fibroznih sprememb, posledično postanejo arterijske stene zožene, toge in toge, kar otežuje pretok krvi v tkivih. Ta proces pospešimo z uživanjem hrane, bogate s holesterolom in nenasičenimi kislinami. Številni dejavniki, npr. telesna aktivnost lahko poveča proizvodnjo HDL. Torej se njihova raven pri starejših poveča z močnim aerobnim treningom.

Aterogena vazokonstrikcija srca, ki poslabša oskrbo miokarda s krvjo, morda ne daje klinični znaki bolezni. Toda nezadostno oskrbo miokarda s kisikom lahko zaznamo s spremembami električne aktivnosti srca med zmerno vadbo.

> Kršitev periferne cirkulacije

Te informacije ni mogoče uporabiti za samozdravljenje!
Vsekakor se posvetujte s strokovnjakom!

Kakšne so funkcije kapilar?

Kapilarna postelja, ki je osnova perifernega krvnega obtoka, opravlja zelo pomembno funkcijo – zagotavlja izmenjavo snovi med krvjo in tkivi. Med to izmenjavo hranila in kisik vstopijo v tkiva, ogljikov dioksid in drugi presnovni produkti pa zapustijo tkiva v kri. Struktura perifernega žilnega sistema je precej zapletena, vendar je treba poznati najpogostejše vrste patologije (motnje) periferne oskrbe s krvjo.

Arterijska hiperemija

Arterijska hiperemija se kaže z izrazito pordelostjo (hiperemije) kože, povečanjem njene elastičnosti, občutkom utripanja na območju povečanega arterijskega krvnega pretoka. Ta pogoj je lahko fiziološke narave - je opozorjeno po telesna aktivnost s čustvenim stresom. Obstaja pa tudi patološka arterijska hiperemija. Najpogostejši vzroki so naslednji: izpostavljenost strupenim snovem (lokalne ali sistemske), infekcijski in vnetni procesi, alergijska reakcija.

Venska kongestija

Glavni vzrok venske hiperemije je kršitev odtoka krvi iz tkiv skozi venski sistem. Lahko povzroči zamašitev žil s krvnimi strdki, njihovo stiskanje s tumorjem ali brazgotino. Dodatni dejavniki, ki povečajo tveganje za nastanek venske kongestije, so srčni in odpoved dihanja. V blagih primerih se venska hiperemija morda ne kaže na noben način, pri hudi patologiji pa se hipoksija poveča - količina kisika v periferni krvi in ​​tkivih se močno zmanjša, zaradi česar koža postane cianotična.

Kaj je zastoj?

Hujša stopnja motenj krvnega obtoka v kapilarni postelji je zastoj. Njegovo bistvo je v popolna odsotnost gibanje krvi skozi žile. S to patologijo pride do intravaskularnega uničenja krvnih elementov in uhajanja tekočine v okoliška tkiva, kar se kaže z edemom.

Značilnosti ishemije

Najhujša oblika motenj perifernega krvnega obtoka je ishemija. Razvija se v popolni odsotnosti oskrbe s krvjo določenega organa ali tkiva. Najbolj izrazita ishemija okončin, katere vzrok je lahko travmatična poškodba arterije, zožitev njenega lumna zaradi tromboze ali nastanka aterosklerotičnih plakov. Klinično se kaže z ostro bledico kože, odsotnostjo arterijskega utripa.

Kako zdravnik ugotovi vzrok za motnje perifernega krvnega obtoka?

Najpogosteje je kršitev periferne oskrbe s krvjo eden od simptomov resne bolezni. Zato je primarna naloga splošnega zdravnika, na katerega se bolniki praviloma obrnejo ob pojavu katerega od opisanih simptomov, ugotavljanje osnovne bolezni. Za to dirigira polni kompleks ankete: splošne in biokemijske analize kri, analiza urina, podroben koagulogram (določanje strjevanja krvi) in drugo. Od specializiranih preiskovalnih metod je predpisan ultrazvok trebušnih organov, srca, Doppler pregled velikih žil (ven in arterij).

Zdravljenje in preprečevanje

Glavni poudarek pri zdravljenju motenj perifernega krvnega obtoka je na zdravljenju osnovne patologije, saj lahko le z njeno odpravo obnovimo proces krvnega obtoka. Od simptomatska zdravila uporabljajo se zdravila, ki spreminjajo žilni tonus in izboljšujejo reološke (tekoče) lastnosti krvi.

Posebnih ukrepov za preprečevanje motenj perifernega krvnega obtoka ni. Pacientom lahko priporočamo le redne preglede pri splošnem zdravniku s podrobno razlago vseh svojih pritožb. Pri ugotovljeni venski insuficienci, ki jo spremlja stagnacija krvi v kapilarni postelji, je včasih priporočljivo nositi kompresijske nogavice, ki izboljšajo odtok krvi. Ustrezno zdravljenje osnovne patologije je glavno zagotovilo normalnega pretoka krvi po žilni postelji, vključno s periferno.

Kako je krvni obtok

Vsi vedo, da je naše srce sestavljeno iz štirih komor - to sta dva atrija: desni in levi ter dva prekata: desni in levi. Kri se med krčenjem srca iztisne iz levega prekata v aorto, ki se razcepi na manjše krvne žile: arterije, ki se razcepijo v arteriole, ki pa se razcepijo v kapilare. Kapilare kot splet prepletajo vse organe našega telesa, pretok krvi v njih je zelo počasen, zato v primeru motenj cirkulacije ne pride do normalne izmenjave plinov, tkiva pa ne prejmejo dovolj kisika. Po zbiranju ogljikovega dioksida se kri vrne skozi žile v srce, v njegov desni atrij, nato pa vstopi v desni prekat, nato pa skozi pljučno arterijo vstopi v pljuča, kjer se kri očisti iz presnovnih produktov in obogati s kisikom. . Krv, nasičena s kisikom, se nato po pljučnih žilah vrne v levi atrij.

Vzroki za kršitve

Če pride do okvare v enem od členov cirkulacijskega sistema, potem to vodi v nastanek različnih bolezni v tem sistemu. Debelost je dejavnik tveganja, ki prispeva k nastanku srčnega popuščanja, saj je srce dodatno obremenjeno in deluje pospešeno. Z debelostjo se poveča, kompenzacijske sposobnosti se bodo zmanjšale in srce ne more opravljati funkcije transporta krvi v različne organe. Kršitev cirkulacije vodi v razvoj srčnega popuščanja. Oseba se lahko hitro utrudi, pojavi se huda kratka sapa, ki bo prisotna tudi v mirovanju. Najpogostejši vzrok za srčno popuščanje je sedeči način življenja, podhranjenost. Poleg tega presežek holesterola vodi v razvoj ateroskleroze, ki prizadene krvne žile, na njihovih stenah pa se tvorijo aterosklerotični plaki. Poškodba žilne stene in kršitev možganska cirkulacija vodi do nastanka tromboze, še posebej nevarne so tiste lezije, ki vplivajo koronarne žile in možganske žile.

Periferna cirkulacija se nanaša na pretok krvi v majhnih arterijah, arteriolah, kapilarah, venulah in venah. Če je strukturna in funkcionalne motnje v teh krvnih žilah lahko doživite:

Arterijska hiperemija, pri kateri pride do povečanega polnjenja tkiv z arterijsko krvjo. V tem stanju se na mestu žilne lezije pojavi pordelost in segrevanje kože.
- Venska kongestija je povečanje polnjenja tkiv ali organov s krvjo, ki nastanejo po pojavu motenj odtoka krvi skozi vene. Vzroki za ta zaplet so zamašitev žil, oslabitev srca, motnje krvnega obtoka v pljučnem ali pljučnem obtoku.
- Druga manifestacija motenega pretoka krvi je ishemija - popolna ali delna motnja oskrbe tkiv ali organov z arterijsko krvjo. Vzroki za to stanje so stiskanje žil, možna pa je tudi njihova blokada. Zaradi dejstva, da tkiva ne prejmejo potrebne količine kisika, se lahko kopičijo nepopolno oksidirani presnovni produkti, ki vodijo v bolečino.
- Lahko se pojavijo zastoji, ki pomagajo ustaviti ali upočasniti pretok krvi v majhnih žilah. Vzroki so lahko zastrupitev s strupi, vpliv visokih in nizke temperature.
- Pogosto se lahko pojavijo tromboze, pri katerih nastanejo krvni strdki, kar se kaže s cianozo in otekanjem tkiv.
- Embolije so blokade krvnih žil različna telesa, to so mikroorganizmi, kapljice maščobe.

Simptomi

Med motnje periferne cirkulacije sodijo: tromboflebitis, trombembolija, krčne bolezni spodnjih okončin, Raynaudova bolezen.

Glavni simptomi, ki so značilni za motnje perifernega krvnega obtoka, so: prisotnost bolečin v nogah, pojavijo se ob koncu dneva, bolniki se pritožujejo zaradi otekline in cianoze spodnjih okončin. Pojavijo se glavoboli, morda tinitus, odrevenelost v okončinah, motnje spanja ali motnje spomina. Pogosto se pritožujejo nad beljenjem rok z rahlim hlajenjem, občutkom mrzlih okončin. Prav tako se zmanjša ostrina vida.

Zdravljenje

Za zdravljenje bolezni, ki jih povzroča motena periferna cirkulacija, se uporabljajo naslednje skupine zdravil:

Predpisujejo zdravila, ki izboljšajo mikrocirkulacijo, imenujemo jih angioprotektorji. Ta zdravila prispevajo k normalizaciji prepustnosti kapilar, izboljšajo presnovne procese v stenah krvnih žil. Ta zdravila vključujejo pentoksifilin, trental itd.
- Uporabljajo tudi sredstva, katerih delovanje temelji na privabljanju manjkajočega (dodatnega) volumna krvi iz medceličnega prostora v krvni obtok. Takšna zdravila pomagajo izboljšati pretok krvi, vključujejo reopoligljukin itd.
- Uporabljajo se pripravki prostaglandina E 1, ki pomagajo izboljšati splošni pretok krvi in ​​mikrocirkulacijo. Njihovo delovanje je usmerjeno v širjenje krvnih žil in s tem znižanje krvnega tlaka, zmanjša pa se tudi periferni žilni upor.
- Za zdravljenje se uporabljajo zaviralci kalcijevih kanalčkov, ki izboljšajo mikrocirkulacijo možganskih žil, imajo tudi cerebroprotektivni, torej obnovitveni učinek. Ta zdravila vključujejo kordafen, norvax, kordipin in druga zdravila.
- Široka aplikacija prejeli miotropne antispazmodike, katerih delovanje je usmerjeno v širjenje krvnih žil, s čimer se poveča možganski pretok krvi, dober rezultat je dosežen pri uporabi teh zdravil za zdravljenje bolezni, za katere je značilen krč možganskih žil.
- Lepi rezultati za izboljšanje pretoka krvi daje uporaba bioflavonoidov.
- Pogosto se uporabljajo ganglioblokatorji, ki lahko razširijo venule, vene, arteriole, po doseganju tega učinka pride do znižanja krvnega tlaka. Ta zdravila pomagajo prerazporediti kri v krvne žile spodnjih okončin.
- Zaviralci alfa pomagajo izboljšati pretok krvi v periferna tkiva in organe.
- Zdravljenje takšnih bolezni mora predpisati le zdravnik, saj samozdravljenje pogosto vodi do invalidnosti.

Preprečevanje

Če ima bolnik resne cerebrovaskularne nesreče, potem medicinske ukrepe mora predpisati le zdravnik. Vendar, če se začne pravočasno preventivni ukrepi, zlasti pri ljudeh, ki so dopolnili 40 let, je mogoče preprečiti razvoj resnega zapleta, kot je možganska kap.

Najpogosteje zdravniki predpišejo acetilsalicilno kislino, ki smo jo včasih imenovali aspirin. Aspirin morate vzeti eno tableto enkrat na dan. Vendar pa ne smete začeti jemati aspirina sami, saj obstajajo nekatere kontraindikacije: povečana krvavitev, prisotnost razjede na želodcu ali 12. razjeda dvanajstnika povečana krhkost žil.

Prav tako morate biti pozorni na to, kako udobno spite, pomembno je, da ni motena oskrba s krvjo v žilah vratu, kar se lahko pojavi pri neuspešnem položaju glave. Mnogi strokovnjaki svetujejo nakup samo ortopedskih vzglavnikov.

Zapleti

Znano je, da ženske pogosteje kot moški razvijejo bolezni trebušne votline. To je zato, ker moški dihajo iz trebuha, medtem ko ženske dihajo iz prsi. Zato za izboljšanje krvnega obtoka trebušnih organov ženskam priporočamo uporabo različni gibi opraviti nekakšno masažo. Če želite to narediti, morate občasno napihniti in takoj umakniti želodec. Sedeči način življenja, sedeče delo lahko pri moških povzroči stagnacijo. To lahko povzroči različne kršitve moč.

Z razvojem ateroskleroze možganskih žil pride do vazokonstrikcije in z leti se razvije senilna demenca. Nezadostna oskrba s krvjo vodi tudi v kozmetične pomanjkljivosti, kot je zgodnji pojav gub, celo izpadanje las lahko sproži slabši krvni obtok.

Splošne metode, ki so namenjene preprečevanju razvoja motenj, vključujejo uporabo niza telesnih vaj, jemanje zdravil, ki spodbujajo vazodilatacijo, pa tudi različne toplotne postopke, kot so vroče kopeli, prhe.

Telesno vadbo je treba izvajati redno, na primer tek, hoja, vaje na sobnih kolesih pomagajo krepiti srčno mišico. drugega učinkovit način, ki izboljša prekrvavitev človeških organov in tkiv, so splošno ogrevanje telesa. Glavno pravilo ogrevanja je njegovo trajanje, naj traja vsaj 15-20 minut, da se odprejo globoke krvne žile, vendar ne sme biti intenzivno, saj to vodi do povečanja obremenitve srčne mišice.

Po ogrevanju morate nadomestiti izgubo tekočine, ki se med segrevanjem odstrani z znojem.

Ljudska zdravila za izboljšanje oskrbe možganov s krvjo

Za popolno delovanje naših možganov potrebujejo dobro oskrbo s krvjo. Tudi stanje krvnih žil je prav tako pomembno, saj se preko njih hranila dovajajo v organe in tkiva našega telesa.

Mnogi ljudje raje uporabljajo različna sredstva ki jih ponuja tradicionalna medicina. Ta aplikacija zdravilna zelišča, ki bo pomagal preprečiti nastanek krvnega strdka, lahko zniža krvni tlak, ki je pogosto vzrok za možgansko kap, pomaga pa tudi pri izboljšanju delovanja možganov.

uporaba alkoholna tinkturašipkov, čaj iz melise, da odstranite soli iz telesa, jemljite odvarke jagod. Priporočljivo je, da vzamete sadje orehi, pomagajo preprečiti razvoj ateroskleroze, kardioskleroze. Za čiščenje krvnih žil pomaga čist kuhana voda, ki se pije na prazen želodec po 1 kozarcu.

Pri raztapljanju soli na stenah posod pomaga decokcija japonske sofore.

Imenuje se kronična cirkulacijska odpoved patološka stanja ko CCC - (kardio - žilni sistem) dolgo časa ne more zagotavljati potreb telesa po kisiku. Na začetku je prikazan na majhni fizični. obremenitve, nato pa - se manifestira v mirovanju. Obstaja določena klasifikacija, ki pomaga klinične manifestacije določiti delovno sposobnost in stanje krvnega obtoka (hemodinamike) v človeškem telesu. To klasifikacijo sta razvila Vasilenko in Strazhesko. V tujini uporabljajo klasifikacijo, v kateri ločimo štiri funkcionalne razrede.

Vzroki za razvoj kronična insuficienca krvni obtok je poškodba miokarda, to sta kardioskleroza, miokarditis itd. Tudi pojav kronična oblika prispevajo k stalni preobremenitvi miokarda, lahko gre za stenozo mitralna zaklopka, pljučna arterija itd.

Za zdravljenje so predpisani srčni glikozidi, diuretiki in druga zdravila. Prav tako morate upoštevati režim dneva, upoštevati dieto brez soli.