Bolezni srčno-žilnega sistema (KVB): pregled, manifestacije, načela zdravljenja. Bolezni človeškega srčno-žilnega sistema: simptomi in zdravljenje

Bolezni srčno-žilnega sistema so na prvem mestu po pojavnosti in številu smrti po vsem svetu. K temu prispevajo številni razlogi, med drugim nezdrav življenjski slog, slabe navade, slaba prehrana, stres, dednost in še veliko več. Vsako leto je starost srčnih patologij vse mlajša, število bolnikov, ki so prejeli invalidnost po srčnem infarktu, možganski kapi in drugih zapletih, narašča. Zato zdravniki močno priporočajo, da ste pozorni na svoje telo, takoj pojdite v bolnišnico, ko se pojavijo alarmantni simptomi.

Kaj je srčno-žilna bolezen

Bolezni srca in ožilja so skupina patologij, ki vplivajo na delovanje srčne mišice in krvnih žil, vključno z venami in arterijami. Najpogostejše patologije so koronarna bolezen srca, cerebrovaskularna bolezen in periferne arterije, revmatična bolezen srca, arterijska hipertenzija, možganska kap, srčni infarkt, srčne napake in še veliko več. Napake delimo na prirojene in pridobljene. Prirojene se razvijejo v maternici, pridobljene pogosto postanejo posledica čustvenih izkušenj, slabega življenjskega sloga, različnih infekcijskih in strupenih lezij.

Pomembno! Vsaka bolezen zahteva pravočasno diagnozo in kompetentno zdravljenje, saj z malomarnim odnosom obstaja nevarnost razvoja resnih zapletov in smrti bolnika.

Seznam pogostih bolezni srčno-žilnega sistema vključuje koronarno srčno bolezen. Ta patologija je povezana z oslabljenim krvnim obtokom v miokardu, kar vodi do stradanja kisika. Posledično je motena aktivnost srčne mišice, ki jo spremljajo značilni simptomi.

Simptomi bolezni koronarnih arterij

Ko zbolijo, imajo bolniki naslednje simptome:

• sindrom bolečine. Bolečina je lahko zbadajoče, reže, pritiskajoče narave, poslabša pa jo čustvena doživetja in fizični napor. Za IHD je značilno širjenje bolečine ne le v predel prsnice, lahko seva v vrat, roko, lopatico;
• dispneja. Pomanjkanje zraka se pri bolnikih najprej pojavi pri intenzivnih fizičnih naporih, med težkim delom. Kasneje se dispneja pogosteje pojavlja pri hoji, med plezanjem po stopnicah, včasih tudi v mirovanju;
• povečano znojenje;
• omotica, slabost;
• občutek umirjanja srca, motnje ritma, manj pogosto omedlevica.

S strani psihološkega stanja opazimo razdražljivost, napade panike ali strah, pogoste živčne zlome.

Zaradi motenj cirkulacije pride do ishemije določenih delov srca

Vzroki

Dejavniki, ki izzovejo IHD, vključujejo anatomsko staranje telesa, značilnosti spola (moški pogosteje zbolijo), raso (Evropejci pogosteje trpijo za patologijo kot črnci). Vzroki za koronarno bolezen so prekomerna telesna teža, slabe navade, čustvena preobremenjenost, sladkorna bolezen, povečano strjevanje krvi, hipertenzija, pomanjkanje telesne dejavnosti itd.

Zdravljenje

Metode zdravljenja IHD vključujejo naslednja področja:

• terapija z zdravili;
• operacija;
• odprava vzrokov, ki izzovejo patologijo.

Med zdravili se uporabljajo antitrombocitna sredstva - zdravila, ki preprečujejo nastajanje krvnih strdkov, statini - zdravila za zniževanje slabega holesterola v krvi. Za simptomatsko zdravljenje so predpisani aktivatorji kalijevih kanalčkov, zaviralci beta, zaviralci sinusnega vozla in druga zdravila.

Hipertonična bolezen

Arterijska hipertenzija je ena najpogostejših bolezni srca in ožilja. Patologija sestoji iz vztrajnega zvišanja krvnega tlaka nad sprejemljivimi standardi.

Znaki hipertenzije

Znaki srčno-žilne patologije so pogosto prikriti, zato se bolnik morda ne zaveda svoje bolezni. Človek vodi normalno življenje, včasih ga moti omotica, šibkost, vendar večina bolnikov to pripisuje običajnemu preobremenjenosti.

Očitni znaki hipertenzije, ki se razvijejo s poškodbami ciljnih organov, so lahko naslednje narave:

• glavoboli, migrene;
• hrup v ušesih;
• utripajoče mušice v očeh;
• mišična oslabelost, odrevenelost rok in nog;
• govorne težave.

Glavna nevarnost te bolezni je miokardni infarkt. To resno stanje, ki se pogosto konča s smrtjo, zahteva takojšnjo dostavo osebe v bolnišnico in potrebne zdravstvene ukrepe.

Vzroki

Vzroki za vztrajno zvišanje tlaka vključujejo:

• močna čustvena preobremenitev;
• prekomerna telesna teža;
• dedna nagnjenost;
• bolezni virusnega in bakterijskega izvora;
• slabe navade;
• prekomerna količina soli v dnevni prehrani;
• nezadostna telesna aktivnost.

Pogosto se hipertenzija pojavi pri ljudeh, ki dolgo preživijo za računalniškim monitorjem, pa tudi pri bolnikih, katerih kri ima pogosto izbruhe adrenalina.

Pogost vzrok za hipertenzijo so slabe navade

Zdravljenje

Zdravljenje srčno-žilnih bolezni, ki jih spremlja zvišanje tlaka, je odpraviti vzroke patološkega stanja in vzdrževati krvni tlak v normalnih mejah. Za to se uporabljajo diuretiki, zaviralci, zaviralci beta, kalcijev antagonist in druga zdravila.

Pomembno! Imenuje se močno povečanje tlaka. Ta nevaren zaplet zahteva nujno medicinsko oskrbo z uporabo kompleksne terapije.

revmatska bolezen srca

Seznam srčno-žilnih bolezni vključuje patologijo, ki jo spremlja okvaro srčne mišice in sistema ventilov - revmatična srčna bolezen. Bolezen se razvije kot posledica poškodbe organa s streptokoki skupine A.

Simptomi

Simptomi bolezni srca in ožilja se pri bolnikih razvijejo 2 do 3 tedne po okužbi s streptokoki. Prvi znaki so bolečine in otekanje sklepov, zvišana telesna temperatura, slabost in bruhanje. Splošno zdravstveno stanje bolnika se poslabša, pojavijo se šibkost, depresija.

Patologija je razdeljena na perikarditis in endokarditis. V prvem primeru bolnika muči bolečina za prsnico, pomanjkanje zraka. Pri poslušanju srca se slišijo pridušeni toni. Endokarditis spremlja hiter srčni utrip, bolečina, ki se pojavi ne glede na fizični napor.

Vzroki

Kot smo že omenili, bolezni izzovejo poškodbe srca, katerih povzročitelji so streptokoki skupine A. Sem spadajo tonzilitis, škrlatinka, pljučnica, erizipele dermisa itd.

Zdravljenje

Bolnike s hudo revmatično boleznijo srca zdravimo v bolnišničnem okolju. Zanje je izbrana posebna prehrana, ki je sestavljena iz omejevanja soli, nasičenosti telesa s kalijem, vlakninami, beljakovinami in vitamini.

Med uporabljenimi zdravili so nesteroidna protivnetna zdravila, glukokortikosteroidi, zdravila proti bolečinam, kinolinska zdravila, imunosupresivi, srčni glikozidi itd.

kardiomiopatija

Kardiomiopatija je motnja delovanja srčne mišice neznane ali sporne etiologije. Zahrbtnost bolezni je, da pogosto poteka brez vidnih simptomov, kar povzroči smrt 15% bolnikov s to patologijo. Smrtnost med bolniki z značilnimi simptomi bolezni je približno 50%.

Kardiomiopatija pogosto povzroči nenadno smrt

znaki

Bolniki s kardiomiopatijo imajo naslednje simptome:

• hitra utrujenost;
• invalidnost;
• omotica, včasih omedlevica;
• bledica dermisa;
• nagnjenost k edemu;
• suh kašelj;
• dispneja;
• povečanje srčnega utripa.

Kardiomiopatija pogosto povzroči nenadno smrt pri ljudeh, ki vodijo aktiven življenjski slog.

Vzroki

Vzroki za srčno-žilne bolezni, kot je kardiomiopatija, so naslednji:

• zastrupitev;
• alkoholizem;
• bolezni endokrinega sistema;
• arterijska hipertenzija;
• poškodbe miokarda nalezljive narave;
• živčno-mišične motnje.

Pogosto ni mogoče ugotoviti vzroka za razvoj bolezni.

Zdravljenje

Zdravljenje bolezni srca in ožilja zahteva vseživljenjsko spoštovanje preventivnih ukrepov, katerih cilj je preprečiti resne zaplete in smrt. Pacient mora opustiti telesno dejavnost, slabe navade, prehrano in pravilen življenjski slog. Pacientov meni mora izključiti začinjeno, prekajeno, kislo, slano hrano. Prepovedan močan čaj, kava, gazirana sladka voda.

Zdravljenje z zdravili vključuje zdravila, kot so β-adrenoblokatorji, antikoagulanti. Huda patologija zahteva kirurški poseg.

Pomembno! Pomanjkanje zdravljenja kardiomiopatije vodi v razvoj srčnega popuščanja, disfunkcije zaklopk, embolije, aritmij in nenadnega srčnega zastoja.

O srčno-žilnih boleznih je običajno govoriti, ko ima oseba kakršno koli motnjo srčnega utripa ali odpoved električne prevodnosti srca. To stanje se imenuje aritmija. Bolezen je lahko latentna ali se kaže kot palpitacije, palpitacije ali težko dihanje.

Aritmijo spremljajo motnje srčnega ritma

Simptomi

Znaki aritmije so odvisni od resnosti poteka bolezni in so naslednji:

• hiter srčni utrip se nadomesti s potapljanjem srca in obratno;
• vrtoglavica;
• pomanjkanje zraka;
• omedlevica;
• zadušitev;
• napadi angine.

Pri bolnikih se splošno zdravstveno stanje poslabša, razvije se nevarnost fibrilacije ali ventrikularnega flutterja, kar pogosto vodi v smrt.

Vzroki

Razvoj patologije temelji na dejavnikih, ki izzovejo morfološke, ishemične, vnetne, infekcijske in druge poškodbe tkiv srčne mišice. Posledično je motena prevodnost organa, zmanjša se pretok krvi in ​​razvije se okvara srca.

Zdravljenje

Za predpisovanje zdravljenja se mora bolnik nujno posvetovati s specialistom, opraviti popoln pregled. Treba je ugotoviti, ali se je aritmija razvila kot samostojna patologija ali je sekundarni zaplet katere koli bolezni.

Metode zdravljenja:

• fizioterapevtske vaje - pomagajo obnoviti presnovne procese, normalizirati pretok krvi, izboljšati stanje srčne mišice;
• prehrana - potrebna za nasičenje telesa s koristnimi vitamini in minerali;
• zdravljenje z zdravili - tukaj so predpisani zaviralci beta, zaviralci kalijevih, kalcijevih in natrijevih kanalov.

Ljudje z različnimi srčnimi patologijami morajo jemati zdravila za preprečevanje zapletov. To so vitaminski kompleksi in pomirjevala, ki zmanjšujejo obremenitev in hranijo srčno mišico.

Ateroskleroza je bolezen, za katero je značilno kopičenje holesterola v arterijah. To povzroča zamašitev krvnih žil, motnje cirkulacije. V državah, kjer ljudje jedo hitro hrano, ta problem zaseda eno vodilnih mest med vsemi srčnimi boleznimi.

Ateroskleroza povzroči blokado arterij

znaki

Ateroskleroza se že dolgo ne kaže na noben način, prvi simptomi so opazni pri znatni deformaciji žil, zaradi izbočenosti ven in arterij, pojava krvnih strdkov in razpok v njih. Žile se zožijo, kar izzove kršitev krvnega obtoka.

V ozadju ateroskleroze se razvijejo naslednje patologije:

• ishemična možganska kap;
• ateroskleroza arterij nog, ki povzroča šepanje, gangreno okončin;
• ateroskleroza ledvičnih arterij in drugi.

Pomembno! Po preboleli ishemični možganski kapi se tveganje za nastanek srčnega infarkta pri bolniku trikrat poveča.

Vzroki

Aterosklerozo povzročajo številni vzroki. Moški so bolj dovzetni za patologijo kot ženske. Domneva se, da je to posledica procesov presnove lipidov. Drug dejavnik tveganja je starost bolnika. Ateroskleroza prizadene ljudi predvsem po 45-55 letih. Pomembno vlogo pri razvoju bolezni igra genetski dejavnik. Ljudje z dedno nagnjenostjo morajo izvajati preprečevanje srčno-žilnih bolezni - spremljati svojo prehrano, se več gibati, opustiti slabe navade. Skupina tveganja vključuje ženske med nosečnostjo, saj je v tem času motena presnova v telesu, ženske se malo premikajo. Menijo, da je ateroskleroza bolezen napačnega načina življenja. Na njen videz vplivajo prekomerna teža, slabe navade, nezdrava prehrana, slaba ekologija.

Zdravljenje

Za preprečevanje zapletov bolezni in normalizacijo delovanja krvnih žil je bolnikom predpisano zdravljenje z zdravili. Tukaj se uporabljajo statini, sekvestranti LC, zdravila nikotinske kisline, fibrati, antikoagulanti. Poleg tega je predpisana vadbena terapija in posebna prehrana, kar pomeni zavračanje živil, ki zvišujejo raven holesterola v krvi.

Rast in brazgotinjenje vezivnih vlaken na območju miokarda, kar povzroči kršitev delovanja srčnih zaklopk - to je kardioskleroza. Bolezen ima žariščno in razpršeno obliko. V prvem primeru govorimo o lokalni poškodbi miokarda, to pomeni, da je prizadeto samo njegovo ločeno območje. V difuzni obliki se brazgotinjenje tkiva razširi na celoten miokard. Najpogosteje se to zgodi s koronarno srčno boleznijo.

Kardioskleroza povzroča hipertrofijo vezivnega tkiva

Simptomi

Fokalna oblika kardioskleroze ima včasih latenten potek. Z blizu lokacije lezij na atriosinusno vozlišče in področja prevodnega sistema se pojavijo resne kršitve delovanja srčne mišice, ki se kažejo v aritmijah, kronični utrujenosti, kratki sapi in drugih simptomih.

Difuzna kardioskleroza povzroča znake srčnega popuščanja, kot so povečan srčni utrip, utrujenost, bolečine v prsih in otekanje.

Vzroki

Naslednje bolezni so lahko vzrok za razvoj patologije:

• miokarditis;
• miokardna distrofija;
• infekcijske lezije miokarda;
• avtoimunske patologije;
• stres.

Poleg tega sta provokacijska dejavnika ateroskleroza in hipertenzija.

Zdravljenje

Terapija, namenjena odpravljanju simptomov patologije in preprečevanju bolezni srca in ožilja, ki se izvaja za preprečevanje zapletov, pomaga pri obvladovanju kardioskleroze, preprečevanju takšnih negativnih posledic, kot so pretrganje stene anevrizme srca, atrioventrikularna blokada, paroksizmalna tahikardija , itd

Zdravljenje nujno vključuje omejevanje telesne dejavnosti, odpravo stresa, jemanje zdravil. Med uporabljenimi zdravili so diuretiki, vazodilatatorji, antiaritmična zdravila. V posebej hudih primerih se izvede operacija, namestitev srčnega spodbujevalnika.

miokardni infarkt

Srčni infarkt je nevarno stanje, ki ga sproži blokada koronarne arterije s krvnim strdkom. To povzroči kršitev krvnega obtoka v tkivih možganov in srca. Stanje se razvije v ozadju različnih srčno-žilnih patologij in zahteva takojšnjo hospitalizacijo bolnika. Če je zdravniška pomoč zagotovljena v prvih 2 urah, je napoved za bolnika pogosto ugodna.

Srčni napad povzroči akutno bolečino v prsnici, močno poslabšanje splošnega počutja

Znaki srčnega infarkta

Za srčni napad je značilna bolečina v prsnici. Včasih je sindrom bolečine tako močan, da oseba joka. Poleg tega se bolečina pogosto razširi na ramo, vrat in seva v želodec. Pacient doživi občutek zožitve, pekoč občutek v prsnem košu, opaziti je odrevenelost rok.

Pomembno! Posebnost miokardnega infarkta od drugih bolezni je nenehna bolečina v mirovanju in po jemanju tablet nitroglicerina.

Vzroki

Dejavniki, ki vodijo do razvoja srčnega infarkta:

• starost;
• preneseni majhni žariščni srčni napadi;
• kajenje in alkohol;
• sladkorna bolezen;
• hipertenzija;
• visok holesterol;
• prekomerna telesna teža.

Tveganje za razvoj resnega stanja se poveča s kombinacijo zgornjih stanj.

Zdravljenje

Glavni cilj terapije je hitra obnova pretoka krvi v predelu srčne mišice in možganov. Če želite to narediti, uporabite zdravila, ki pomagajo pri resorpciji krvnih strdkov, kot so trombolitiki, sredstva na osnovi heparina, acetilsalicilna kislina.

Ob sprejemu bolnika v bolnišnico se uporablja angioplastika koronarne arterije.

Možganska kap

Možganska kap je nenadna motnja krvnega obtoka v možganih, ki povzroči odmiranje živčnih celic. Nevarnost stanja je, da pride do odmiranja možganskega tkiva zelo hitro, kar se v mnogih primerih konča s smrtjo bolnika. Tudi ob zagotavljanju pravočasne pomoči se možganska kap pogosto konča z invalidnostjo osebe.

Simptomi

Naslednji znaki kažejo na razvoj možganske kapi:

• huda šibkost;
• močno poslabšanje splošnega stanja;
• odrevenelost mišic obraza ali okončin (pogosto na eni strani);
• akutni glavobol, slabost;
• motena koordinacija gibov.

Možgansko kap pri človeku lahko prepoznate sami. Če želite to narediti, prosite bolnika, da se nasmehne. Če en del obraza ostane negiben, gre pogosteje za to stanje.

Vzroki

Zdravniki ugotavljajo naslednje razloge:

• ateroskleroza;
• prekomerna telesna teža;
• alkohol, droge, kajenje;
• nosečnost;
• sedeči način življenja;
• visok holesterol in drugo.

Zdravljenje

Diagnoza srčno-žilnih bolezni in njeno zdravljenje se izvajata v bolnišnici na enoti intenzivne nege. V tem obdobju se uporabljajo antitrombocitna sredstva, antikoagulanti, aktivatorji tkivnega plazminogena.

Kako preprečiti to patologijo? Z uporabo lestvice SCORE lahko določite individualno tveganje za razvoj srčno-žilnih patologij. To vam omogoča posebna miza.

Ta tehnika vam omogoča, da določite stopnjo tveganja za razvoj srčno-žilnih patologij in hudih stanj, ki se razvijejo v njihovem ozadju. Če želite to narediti, morate izbrati spol, starost, status - kadilec ali nekadilec. Poleg tega mora tabela izbrati raven krvnega tlaka in količino holesterola v krvi.

Tveganje se določi glede na barvo celice in število:

• 1 - 5% - nizko tveganje;
• 5 - 10% - visoka;
• nad 10 % je zelo visoka.

Z visokimi ocenami mora oseba sprejeti vse potrebne ukrepe za preprečitev razvoja možganske kapi in drugih nevarnih stanj.

Pljučna embolija

Zamašitev pljučne arterije ali njenih vej s krvnimi strdki se imenuje pljučna embolija. Lumen arterije je lahko popolnoma ali delno zaprt. Stanje v večini primerov povzroči nenadno smrt bolnika, le pri 30% ljudi se patologija diagnosticira v življenju.

Znaki trombembolije

Manifestacije bolezni so odvisne od stopnje poškodbe pljuč:

• če je prizadetih več kot 50% pljučnih žil, se pojavi šok, zasoplost, pritisk močno pade, oseba izgubi zavest. To stanje pogosto povzroči smrt bolnika;
• tromboza 30 - 50% žil povzroča tesnobo, težko dihanje, padec krvnega tlaka, cianozo nasolabialnega trikotnika, ušes, nosu, palpitacije srca, bolečine v prsnici;
• če je prizadetih manj kot 30 %, so simptomi lahko nekaj časa odsotni, nato se pojavi kašelj s krvjo, bolečina v prsnici, zvišana telesna temperatura.

Z rahlo tromboembolijo je prognoza za bolnika ugodna, zdravljenje poteka z zdravili.

Vzroki

Tromboembolija se razvije v ozadju visoke strjevanja krvi, lokalnega upočasnitve krvnega pretoka, kar lahko izzove dolgotrajen ležeči položaj in hude srčne patologije. Dejavniki, ki povzročajo patologijo, vključujejo tromboflebitis, flebitis, poškodbe žil.

Tvorba trombov v pljučih

Zdravljenje

Cilji zdravljenja pljučne embolije vključujejo reševanje življenja bolnika, preprečevanje ponovnega razvoja zamašitve krvnih žil. Normalna prehodnost ven in arterij je zagotovljena s kirurškim posegom ali zdravili. Če želite to narediti, uporabite zdravila, ki raztapljajo krvne strdke in zdravila, ki pomagajo redčiti kri.

Rehabilitacija v primeru bolezni srčno-žilnega sistema v obliki trombembolije pljučnih žil se izvaja s korekcijo prehrane in življenjskega sloga, rednimi pregledi in jemanjem zdravil, ki preprečujejo nastanek krvnih strdkov.

Zaključek

Članek navaja le najpogostejše srčno-žilne patologije. Ob poznavanju simptomov, vzrokov in mehanizma razvoja določene bolezni je mogoče preprečiti številna resna stanja, pacientu zagotoviti pravočasno pomoč. Pravilen življenjski slog, zdrava prehrana in pravočasen pregled z razvojem celo manjših zaskrbljujočih simptomov bodo pomagali preprečiti patologije.

Krvožilni sistem je eden od sistemov, ki povezujejo telo. Običajno optimalno zagotavlja potrebe organov in tkiv v oskrbi s krvjo. Pri čemer raven sistemskega krvnega obtoka določa:

• aktivnost srca;
• žilni ton;
• stanje krvi - velikost njene skupne in krožne mase ter reološke lastnosti.

Kršitve delovanja srca, žilnega tonusa ali spremembe v krvnem sistemu lahko privedejo do odpovedi krvnega obtoka - stanja, v katerem cirkulacijski sistem ne zadovoljuje potreb tkiv in organov za dovajanje kisika in presnovnih substratov do njih s krvjo. , kot tudi transport ogljikovega dioksida in metabolitov iz tkiv.

Glavni vzroki za motnjo cirkulacije:

• patologija srca;
• kršitve tonusa sten krvnih žil;
• spremembe v masi krožeče krvi in ​​/ ali njenih reoloških lastnostih.

Glede na resnost razvoja in naravo poteka ločimo akutno in kronično odpoved cirkulacije.

Akutna odpoved krvnega obtoka se razvije v urah ali dneh. Najpogostejši razlogi za to so lahko:

• akutni miokardni infarkt;
• nekatere vrste aritmij;
• akutna izguba krvi.

Kronična odpoved cirkulacije se razvije v nekaj mesecih ali letih in njeni vzroki so:

• kronične vnetne bolezni srca;
• kardioskleroza;
• srčne napake;
• hiper- in hipotenzivna stanja;
• anemija.

Glede na resnost znakov cirkulacijske insuficience ločimo 3 stopnje. Na stopnji I so znaki cirkulacijske insuficience (dispneja, palpitacije, venska kongestija) v mirovanju odsotni in se odkrijejo le med fizičnim naporom. V II. stadiju se ti in drugi znaki cirkulacijske insuficience odkrijejo tako v mirovanju kot predvsem med fizičnim naporom. Na stopnji III so pomembne motnje srčne aktivnosti in hemodinamike v mirovanju ter razvoj izrazitih distrofičnih in strukturnih sprememb v organih in tkivih.

PATOLOGIJA SRCA

Glavni del različnih patoloških procesov, ki prizadenejo srce, so tri skupine tipičnih oblik patologije: koronarna insuficienca, aritmije in srčno popuščanje .

1. koronarna insuficienca za katero je značilen presežek potreb miokarda po kisiku in presnovnih substratih nad njihovim dotokom skozi koronarne arterije.

Vrste koronarne insuficience:

• reverzibilne (prehodne) motnje koronarnega krvnega obtoka; ti vključujejo angino pektoris, za katero je značilna huda kompresijska bolečina v prsnici, ki je posledica miokardne ishemije;
• nepopravljivo prenehanje pretoka krvi ali dolgotrajno znatno zmanjšanje pretoka krvi skozi koronarne arterije, ki se običajno konča z miokardnim infarktom.

Mehanizmi okvare srca pri koronarni insuficienci.

Pomanjkanje kisika in presnovnih substratov v miokardu pri koronarni insuficienci (angina pektoris, miokardni infarkt) povzroči razvoj številnih pogostih, tipičnih mehanizmov okvare miokarda:

• motnje procesov oskrbe kardiomiocitov z energijo;
• poškodbe njihovih membran in encimov;
• neravnovesje ionov in tekočine;
• motnje mehanizmov regulacije srčne aktivnosti.

Sprememba glavnih funkcij srca pri koronarni insuficienci sestoji predvsem iz kršitev njegove kontraktilne aktivnosti, katerega kazalnik je zmanjšanje možganske kapi in srčnega minutnega volumna.

2. Aritmije - patološko stanje, ki ga povzroča kršitev srčnega ritma. Zanje je značilna sprememba frekvence in periodičnosti nastajanja impulzov vzbujanja ali zaporedja vzbujanja atrija in prekatov. Aritmije so zaplet številnih bolezni srčno-žilnega sistema in glavni vzrok nenadne smrti pri srčni patologiji.

Vrste aritmij, njihova etiologija in patogeneza. Aritmije so posledica kršitve ene, dveh ali treh osnovnih lastnosti srčne mišice: avtomatizma, prevodnosti in razdražljivosti.

Aritmije kot posledica kršitve avtomatizma, to je sposobnost srčnega tkiva, da ustvari akcijski potencial (»vzbujevalni impulz«). Te aritmije se kažejo s spremembo frekvence in pravilnosti ustvarjanja impulzov v srcu, lahko se kažejo kot tahikardija in bradikardija.

Aritmije kot posledica kršitve sposobnosti srčnih celic, da izvajajo impulz vzbujanja.

Obstajajo naslednje vrste motenj prevodnosti:

• upočasnitev ali blokada prevodnosti;
• pospeševanje izvajanja.

Aritmije kot posledica motenj razdražljivosti srčnega tkiva.

Razdražljivost- sposobnost celic, da zaznajo delovanje dražilnega sredstva in se nanj odzovejo z reakcijo vzbujanja.

Te aritmije vključujejo ekstrasistole. paroksizmalna tahikardija in fibrilacija (utripanje) atrija ali ventriklov.

Ekstrasistola- izreden, prezgodnji impulz, ki povzroči krčenje celotnega srca ali njegovih oddelkov. V tem primeru se krši pravilno zaporedje srčnih utripov.

Paroksizmalna tahikardija- paroksizmalno, nenadno povečanje frekvence impulzov pravilnega ritma. V tem primeru je frekvenca ektopičnih impulzov od 160 do 220 na minuto.

Fibrilacija (utripanje) atrija ali ventriklov je nepravilna, neenakomerna električna aktivnost atrija in prekatov, ki jo spremlja prenehanje učinkovite črpalne funkcije srca.

3. Odpoved srca - sindrom, ki se razvije pri številnih boleznih, ki prizadenejo različne organe in tkiva. Hkrati srce ne zagotavlja njihove potrebe po oskrbi s krvjo, ki ustreza njihovi funkciji.

Etiologija srčno popuščanje je večinoma povezano z dvema skupinama vzrokov: neposredna poškodba srca- travma, vnetje srčnih membran, dolgotrajna ishemija, miokardni infarkt, toksična poškodba srčne mišice itd., oz. funkcionalna preobremenitev srca kot rezultat:

• povečanje volumna krvi, ki teče v srce, in zvišanje tlaka v njegovih prekatih s hipervolemijo, policitemijo, srčnimi napakami;
• posledično odpornost proti iztisu krvi iz ventriklov v aorto in pljučno arterijo, ki se pojavi pri arterijski hipertenziji katerega koli izvora in nekaterih srčnih napakah.

Vrste srčnega popuščanja (shema 3).

Glede na pretežno prizadeti del srca:

• levi prekat, ki se razvije kot posledica poškodbe ali preobremenitve miokarda levega prekata;
• desni ventrikularni, ki je običajno posledica preobremenitve miokarda desnega prekata, na primer pri kroničnih obstruktivnih pljučnih boleznih - bronhiektazijah, bronhialni astmi, pljučnem emfizemu, pnevmosklerozi itd.

Hitrost razvoja:

• akutna (minute, ure). Je posledica poškodbe srca, akutnega miokardnega infarkta, pljučne embolije, hipertenzivne krize, akutnega toksičnega miokarditisa itd.
• Kronična (meseci, leta). Je posledica kronične arterijske hipertenzije, kronične respiratorne odpovedi, dolgotrajne anemije, kronične srčne bolezni.

Kršitve delovanja srca in centralne hemodinamike. Zmanjšanje moči in hitrosti krčenja ter sprostitev miokarda pri srčnem popuščanju se kaže s spremembo kazalnikov delovanja srca, centralne in periferne hemodinamike.

Med glavnimi so:

• zmanjšanje možganske kapi in minutnega srčnega utripa, ki se razvije kot posledica depresije kontraktilne funkcije miokarda;
• povečanje preostalega sistoličnega volumna krvi v votlinah srčnih prekatov, kar je posledica nepopolne sistole;

BOLEZNI SRČNO-ŽILNEGA SISTEMA.
Shema 3

• povečan končni diastolični tlak v prekatih srca. Povzroča ga povečanje količine krvi, ki se kopiči v njihovih votlinah, kršitev sprostitve miokarda, raztezanje srčnih votlin zaradi povečanja končnega diastoličnega volumna krvi v njih:
• zvišanje krvnega tlaka v tistih venskih žilah in srčnih votlinah, od koder kri vstopa v prizadete dele srca. Torej, pri srčnem popuščanju levega prekata se tlak v levem atriju, pljučnem obtoku in desnem prekatu poveča. Pri srčnem popuščanju desnega prekata se tlak v desnem atriju in v venah sistemskega krvnega obtoka poveča:
• zmanjšanje hitrosti sistolične kontrakcije in diastolične sprostitve miokarda. Kaže se predvsem s povečanjem trajanja obdobja izometrične napetosti in sistole srca kot celote.

BOLEZNI SRČNO-ŽILNEGA SISTEMA

Skupino bolezni srčno-žilnega sistema sestavljajo pogoste bolezni, kot so ateroskleroza, hipertenzija, koronarna bolezen srca, vnetne bolezni srca in njegove okvare. kot tudi žilne bolezni. Hkrati je za aterosklerozo, hipertenzijo in koronarno srčno bolezen (KBS) značilna največja obolevnost in umrljivost, čeprav so to razmeroma »mlade« bolezni in so svoj pomen dobile šele v začetku 20. stoletja. IV Davydovsky jih je imenoval "civilizacijske bolezni", ki jih povzroča nezmožnost človeka, da se prilagodi hitro napredujoči urbanizaciji in s tem povezanim spremembam v načinu življenja ljudi, nenehnim stresnim vplivom, okoljskim motnjam in drugim značilnostim "civilizirane družbe". .

V etiologiji in patogenezi ateroskleroze in hipertenzije je veliko skupnega. Vendar pa IBS ki danes velja za samostojno bolezen, je v bistvu srčna oblika ateroskleroze in hipertenzije. Vendar pa je zaradi dejstva, da je glavna smrtnost povezana ravno z miokardnim infarktom, kar je bistvo IHD. po sklepu SZO je pridobila status samostojne nozološke enote.

ATEROSKLEROZA

Ateroskleroza- kronična bolezen velikih in srednje velikih arterij (elastični in mišično-elastični tip), povezana s kršitvijo predvsem presnove maščob in beljakovin.

Ta bolezen je zelo pogosta po vsem svetu, saj se znaki ateroskleroze pojavljajo pri vseh ljudeh, starejših od 30-35 let, čeprav so izraženi v različni meri. Za aterosklerozo so značilne fokalne usedline lipidov in beljakovin v stenah velikih arterij, okoli katerih raste vezivno tkivo, kar povzroči nastanek aterosklerotičnih plakov.

Etiologija ateroskleroze ni v celoti razkrito, čeprav je splošno priznano, da gre za polietiološko bolezen, ki jo povzroča kombinacija sprememb v presnovi maščob in beljakovin in poškodbe endotelija intime arterij. Vzroki za presnovne motnje, pa tudi dejavniki, ki poškodujejo endotelij, so lahko različni, vendar so obsežne epidemiološke študije ateroskleroze omogočile odkrivanje najpomembnejših vplivov, ki se imenujejo dejavniki tveganja .

Tej vključujejo:

• starost, ker je povečanje pogostosti in resnosti ateroskleroze s starostjo nedvomno;
• tla- pri moških se bolezen razvije prej kot pri ženskah in je hujša, pogosteje se pojavijo zapleti;
• dednost- dokazan je obstoj genetsko pogojenih oblik bolezni;
• hiperlipidemija(hiperholesterolemija)- vodilni dejavnik tveganja zaradi prevlade lipoproteinov nizke gostote v krvi nad lipoproteini visoke gostote, kar je povezano predvsem s prehranjevalnimi navadami;
• arterijska hipertenzija , kar vodi do povečanja prepustnosti žilnih sten, tudi za lipoproteine, pa tudi do poškodbe endotelija intime;
• stresne situacije - najpomembnejši dejavnik tveganja, saj povzročajo psiho-čustveno preobremenitev, ki je vzrok za motnje nevroendokrinega uravnavanja presnove maščob in beljakovin in vazomotorične motnje;
• kajenje- ateroskleroza pri kadilcih se razvije 2-krat intenzivneje in se pojavlja 2-krat pogosteje kot pri nekadilcih;
• hormonski dejavniki, saj večina hormonov vpliva na motnje v presnovi maščob in beljakovin, kar je še posebej očitno pri sladkorni bolezni in hipotiroidizmu. Peroralni kontraceptivi so blizu tem dejavnikom tveganja, če se uporabljajo več kot 5 let;
• debelost in hipotermija prispevajo k kršitvi presnove maščob in beljakovin in kopičenju lipoproteinov nizke gostote v krvi.

Patogeneza in morfogeneza ateroskleroza je sestavljena iz več stopenj (slika 47).

Dolipidna faza za katero je značilen pojav maščobno-beljakovinskih kompleksov v intimi arterij v takih količinah, ki jih še ni mogoče videti s prostim očesom, hkrati pa ni aterosklerotičnih plakov.

Faza lipoidoze odraža kopičenje maščobno-beljakovinskih kompleksov v intimi žil, ki postanejo vidni v obliki maščobnih madežev in rumenih črt. Pod mikroskopom se določijo brezstrukturne maščobno-beljakovinske mase, okoli katerih se nahajajo makrofagi, fibroblasti in limfociti.

riž. 47. Ateroskleroza aorte, a - maščobne lise in črte (barvanje s Sudan III); b - vlaknasti plaki z razjedo; c - vlaknasti plaki; d - ulcerirani fibrozni plaki in kalcifikacija; e - vlaknasti plaki, razjede, kalcifikacija, krvni strdki.

Faza liposkleroze se razvije kot posledica rasti vezivnega tkiva okoli maščobno-beljakovinskih mas in nastane vlaknasti plak, ki se začne dvigovati nad površino intime. Nad plakom je intima sklerozirana – nastane pokrov plošče, ki lahko hialinizira. Vlaknasti plaki so glavna oblika aterosklerotične vaskularne bolezni. Nahajajo se na mestih največjega hemodinamskega vpliva na steno arterije - na območju razvejanja in upogibanja žil.

Faza zapletenih lezij vključuje tri procese: ateromatozo, ulceracijo in kalcifikacija.

Za ateromatozo je značilna razgradnja maščobno-beljakovinskih mas v središču plaka s tvorbo amorfnega kašastega detritusa, ki vsebuje ostanke kolagena in elastičnih vlaken žilne stene, kristale holesterola, umiljene maščobe in koagulirane beljakovine. Srednja lupina posode pod ploščo pogosto atrofira.

Pred razjedo pogosto pride krvavitev v plak. V tem primeru se pokrov plaka raztrga in ateromatozne mase padejo v lumen posode. Plak je ateromatozna razjeda, ki jo prekrijejo trombotične mase.

Kalcinoza zaključi morfogenezo aterosklerotičnih

plakov in je značilno obarjanje kalcijevih soli v njem. Obstaja kalcifikacija ali petrifikacija plaka, ki pridobi kamnito gostoto.

Potek ateroskleroze valovita. Ko se bolezen pritisne, se lipoidoza intime poveča, ko se bolezen umiri okoli plakov, se poveča proliferacija vezivnega tkiva in odlaganje kalcijevih soli v njih.

Klinične in morfološke oblike ateroskleroze. Manifestacije ateroskleroze so odvisne od tega, katere arterije so prizadete. Za klinično prakso so največjega pomena aterosklerotične lezije aorte, koronarnih arterij srca, možganskih arterij in arterij okončin, predvsem nizkih.

Ateroskleroza aorte- najpogostejša lokalizacija aterosklerotičnih sprememb, ki so tukaj najbolj izrazite.

Plaki se običajno tvorijo v predelu, kjer iz aorte izvirajo manjše žile. Bolj sta prizadeta lok in trebušna aorta, kjer se nahajajo veliki in majhni plaki. Ko plaki dosežejo stadij ulceracije in aterokalcinoze, se na njihovih mestih pojavijo motnje krvnega pretoka in nastanejo parietalni trombi. Ko se izlijejo, se spremenijo v tromboembolijo, zamašijo arterije vranice, ledvic in drugih organov, kar povzroči srčne napade. Ulceracija aterosklerotičnega plaka in posledično uničenje elastičnih vlaken aortne stene lahko prispeva k nastanku anevrizme - vrečasta izboklina žilne stene, napolnjena s krvjo in trombotičnimi masami. Ruptura anevrizme vodi do hitre velike izgube krvi in ​​​​nenadne smrti.

Ateroskleroza možganskih arterij ali možganska oblika je značilna za starejše in stare bolnike. Ob znatni stenozi lumena arterij z aterosklerotskimi plaki možgani nenehno doživljajo stradanje s kisikom; in postopoma atrofira. Pri teh bolnikih se razvije aterosklerotična demenca. Če je lumen ene od možganskih arterij popolnoma zaprt s trombom, ishemični možganski infarkt v obliki žarišč njegovega sivega mehčanja. Zaradi ateroskleroze možganske arterije postanejo krhke in lahko počijo. Pojavi se krvavitev hemoragična možganska kap, pri katerem odmre ustrezni del možganskega tkiva. Potek hemoragične kapi je odvisen od njene lokacije in masivnosti. Če pride do krvavitve v predelu dna IV prekata ali iztekajoča kri vdre v stranske ventrikle možganov, pride do hitre smrti. Pri ishemičnem infarktu, pa tudi pri majhnih hemoragičnih kapi, ki bolnika niso pripeljale do smrti, se odmrlo možgansko tkivo postopoma razreši in na njegovem mestu se oblikuje votlina, ki vsebuje tekočino - možganska cista. Ishemični infarkt in hemoragično možgansko kap spremljajo nevrološke motnje. Preživeli bolniki dobijo paralizo, pogosto je prizadet govor, pojavijo se druge motnje. Ko so-

Z ustreznim zdravljenjem je sčasoma mogoče obnoviti nekatere izgubljene funkcije centralnega živčnega sistema.

Pri starejših je pogostejša tudi ateroskleroza žil spodnjih okončin. Ob znatnem zožitvi lumena arterij nog ali stopal zaradi aterosklerotičnih plakov pride do ishemije v tkivih spodnjih okončin. S povečanjem obremenitve mišic okončin, na primer pri hoji, se v njih pojavi bolečina in bolniki so prisiljeni ustaviti. Ta simptom se imenuje intermitentna klavdikacija . Poleg tega se opazi ohlajanje in atrofija tkiv okončin. Če je lumen stenotičnih arterij popolnoma zaprt z plakom, trombom ali embolom, se pri bolnikih razvije aterosklerotična gangrena.

V klinični sliki ateroskleroze se lahko najbolj jasno pokaže lezija ledvičnih in črevesnih arterij, vendar so te oblike bolezni manj pogoste.

HIPERTONIČNA BOLEZEN

Hipertonična bolezen- kronična bolezen, za katero je značilno dolgotrajno in vztrajno zvišanje krvnega tlaka (BP) - sistolični nad 140 mm Hg. Umetnost. in diastolični - nad 90 mm Hg. Umetnost.

Moški zbolijo nekoliko pogosteje kot ženske. Bolezen se običajno začne pri 35-45 letih in napreduje do 55-58 let, nato pa se krvni tlak pogosto stabilizira pri povišanih vrednostih. Včasih se pri mladih razvije vztrajno in hitro naraščajoče zvišanje krvnega tlaka.

Etiologija.

Hipertenzija temelji na kombinaciji treh dejavnikov:

• kronična psiho-čustvena preobremenitev;
• dedna okvara celičnih membran, ki vodi do kršitve izmenjave ionov Ca 2+ in Na 2+;
• genetsko pogojena okvara ledvičnega volumetričnega mehanizma uravnavanja krvnega tlaka.

Dejavniki tveganja:

• genetski dejavniki niso vprašljivi, saj se hipertenzija pogosto pojavlja v družinah;
• ponavljajoči se čustveni stres;
• prehrana z visokim vnosom soli;
• hormonski dejavniki - povečani pritiski hipotalamus-hipofiznega sistema, prekomerno sproščanje kateholaminov in aktivacija renin-angiotenzinskega sistema;
• ledvični faktor;
• debelost;
• kajenje;
• hipodinamija, sedeči način življenja.

Patogeneza in morfogeneza.

Za hipertenzijo je značilen postopen razvoj.

Za prehodno ali predklinično stopnjo so značilni periodični dvigi krvnega tlaka. Povzročajo jih krč arteriol, med katerim stena žile sama doživi kisikovo stradanje, kar povzroči distrofične spremembe v njej. Posledično se poveča prepustnost sten arteriol. Prepojeni so s krvno plazmo (plazmoragija), ki presega meje žil, kar povzroča perivaskularni edem.

Po normalizaciji ravni krvnega tlaka in obnovi mikrocirkulacije se krvna plazma iz sten arteriol in perivaskularnih prostorov odstrani v limfni sistem, krvni proteini, ki so skupaj s plazmo vstopili v stene krvnih žil, pa se oborijo. Zaradi večkratnega povečanja obremenitve srca se razvije zmerna kompenzacijska hipertrofija levega prekata. Če v prehodni fazi odpravimo stanja, ki povzročajo psiho-čustveno preobremenjenost, in izvedemo ustrezno zdravljenje, je začetno hipertenzijo mogoče pozdraviti, saj v tej fazi še vedno ni nepopravljivih morfoloških sprememb.

Za žilni stadij je klinično značilno vztrajno zvišanje krvnega tlaka. To je posledica globoke disregulacije žilnega sistema in njegovih morfoloških sprememb. Prehod prehodnega zvišanja krvnega tlaka v stabilen je povezan z delovanjem več nevroendokrinih mehanizmov, med katerimi so najpomembnejši refleksni, ledvični, žilni, membranski in endokrini. Pogosti ponavljajoči se dvigi krvnega tlaka vodijo do zmanjšanja občutljivosti baroreceptorjev aortnega loka, ki običajno povzročijo oslabitev aktivnosti simpatično-nadledvičnega sistema in znižanje krvnega tlaka. Krepitev vpliva tega regulacijskega sistema in krč arteriol ledvic spodbujata proizvodnjo encima renina. Slednje vodi do tvorbe angiotenzina v krvni plazmi, ki stabilizira krvni tlak na visoki ravni. Poleg tega angiotenzin pospešuje tvorbo in sproščanje mineralokortikoidov iz skorje nadledvične žleze, ki dodatno zvišujejo krvni tlak in prispevajo k njegovi stabilizaciji na visoki ravni.

Krči arteriol, ki se ponavljajo vedno pogosteje, naraščajoča plazmoragija in vse večja količina oborjenih beljakovinskih mas v njihovih stenah vodijo do hialinoza, oz parterioloskleroza. Stene arteriol se zgostijo, izgubijo elastičnost, njihova debelina se znatno poveča in s tem se zmanjša lumen žil.

Nenehno visok krvni tlak znatno poveča obremenitev srca, kar ima za posledico njegov razvoj kompenzacijska hipertrofija (slika 48, b). Hkrati masa srca doseže 600-800 g. Stalno visok krvni tlak povečuje tudi obremenitev velikih arterij, zaradi česar mišične celice atrofirajo in elastična vlakna njihovih sten izgubijo elastičnost. V kombinaciji s spremembami v biokemični sestavi krvi, kopičenjem holesterola in velikih molekularnih beljakovin v njej se ustvarijo predpogoji za razvoj aterosklerotičnih lezij velikih arterij. Poleg tega je resnost teh sprememb veliko večja kot pri aterosklerozi, ki je ne spremlja zvišanje krvnega tlaka.

Faza sprememb organov.

Spremembe v organih so sekundarne. Njihova resnost in klinične manifestacije so odvisne od stopnje poškodbe arteriol in arterij ter od zapletov, povezanih s temi spremembami. Osnova kroničnih sprememb v organih ni njihova prekrvavitev, povečano kisikovo stradanje in kondicioniranje! jih skleroza organa z zmanjšanjem funkcije.

Med hipertenzijo je nujno hipertenzivna kriza , torej močno in dolgotrajno zvišanje krvnega tlaka zaradi krča arteriol. Hipertenzivna kriza ima svoj morfološki izraz: krči arteriol, plazmoragije in fibrinoidne nekroze njihovih sten, perivaskularne diapedetske krvavitve. Te spremembe, ki se pojavijo v organih, kot so možgani, srce, ledvice, pogosto vodijo bolnike v smrt. Kriza se lahko pojavi v kateri koli fazi razvoja hipertenzije. Pogoste krize so značilne za maligni potek bolezni, ki se običajno pojavlja pri mladih.

Zapleti hipertenzija, ki se kaže v krču, trombozi arteriol in arterij ali njihovem razpoku, vodi do srčnih napadov ali krvavitev v organih, ki so običajno vzrok smrti.

Klinične in morfološke oblike hipertenzije.

Glede na prevlado poškodbe teles ali drugih organov se razlikujejo srčne, možganske in ledvične klinične in morfološke oblike hipertenzije.

oblika srca, tako kot srčna oblika ateroskleroze, je bistvo koronarne srčne bolezni in velja za samostojno bolezen.

Možganska ali možganska oblika- ena najpogostejših oblik hipertenzije.

Običajno je povezana z razpokom hialinizirane žile in razvojem obsežne možganske krvavitve (hemoragična možganska kap) v obliki hematoma (slika 48, a). Preboj krvi v možganske ventrikle se vedno konča s smrtjo bolnika. Ishemični možganski infarkt se lahko pojavi tudi pri hipertenziji, čeprav veliko manj pogosto kot pri aterosklerozi. Njihov razvoj je povezan s trombozo ali krčem aterosklerotično spremenjenih srednjih možganskih arterij ali arterij baze možganov.

Ledvična oblika. Pri kroničnem poteku hipertenzije se razvije arteriolosklerotična nefroskleroza, povezana s hialinozo aferentnih arteriol. Zmanjšanje krvnega pretoka vodi do atrofije in hialinoze ustreznih glomerulov. Njihovo funkcijo opravljajo ohranjeni glomeruli, ki so podvrženi hipertrofiji.

riž. 48. Hipertenzija. a - krvavitev v levi hemisferi možganov; b - hipertrofija miokarda levega prekata srca; c - primarno nagubana ledvica (arteriolosklerotična nefroskleroza).

riž. 49. Arteriolosklerotična nefroskleroza. Hialinizirani (GK) in atrofirajoči (AK) glomeruli.

Zato površina ledvic pridobi zrnat videz: hialinizirani glomeruli in atrofirani, sklerozirani, nefroni potonejo, hipertrofirani glomeruli pa štrlijo nad površino ledvic (slika 48, c, 49). Postopoma začnejo prevladovati sklerotični procesi in razvijejo se primarno nagubane ledvice. Hkrati se poveča kronična ledvična odpoved, ki se konča uremija.

Simptomatska hipertenzija (hipertenzija). Hipertenzija se imenuje zvišanje krvnega tlaka sekundarne narave - simptom pri različnih boleznih ledvic, endokrinih žlez, krvnih žil. Če je možno odpraviti osnovno bolezen, izgine tudi hipertenzija. Torej, po odstranitvi tumorja nadledvične žleze - feokromocitoma. spremlja znatna hipertenzija, normalizira krvni tlak. Zato je treba hipertenzijo razlikovati od simptomatske hipertenzije.

KORONARNA BOLEZEN SRCA (CHD)

Ishemična ali koronarna bolezen srca je skupina bolezni, ki nastanejo zaradi absolutne ali relativne insuficience koronarne cirkulacije, ki se kaže v neskladju med potrebo miokarda po kisiku in njegovo dostavo v srčno mišico. V 95 % primerov je koronarna bolezen posledica ateroskleroze koronarnih arterij. Prav IHD je tisti, ki je glavni vzrok smrti v populaciji. Skrita (predklinična) CAD najdemo pri 4-6 % ljudi, starejših od 35 let. Na svetu se letno registrira več kot 5 milijonov bolnikov. In B C in več kot 500 tisoč jih umre. Moški zbolijo prej kot ženske, po 70 letih pa moški in ženske enako pogosto trpijo za koronarno boleznijo.

Oblike ishemične bolezni srca. Obstajajo 4 oblike bolezni:

• nenadna koronarna smrt prihaja zaradi srčnega zastoja pri osebi, ki se 6 ur prej ni pritoževala nad srcem;
• angina pektoris - oblika koronarne arterijske bolezni, za katero so značilni napadi retrosternalne bolečine s spremembami EKG, vendar brez pojava značilnih encimov v krvi;
• miokardni infarkt - akutna žariščna ishemična (cirkulacijska) nekroza srčne mišice, ki se razvije kot posledica nenadne kršitve koronarne cirkulacije;
• kardioskleroza - kronična ishemična bolezen srca (HIHD)- izid angine pektoris ali miokardnega infarkta; na podlagi kardioskleroze lahko nastane kronična anevrizma srca.

Potek ishemične bolezni je lahko akutna ali kronična. Zato dodelite akutna ishemična bolezen srca(angina pektoris, nenadna koronarna smrt, miokardni infarkt) in kronična ishemična bolezen srca(kardioskleroza v vseh njenih oblikah).

Dejavniki tveganja enako kot pri aterosklerozi in hipertenziji.

Etiologija IHD v osnovi enaka etiologiji ateroskleroze in hipertenzije. Več kot 90 % bolnikov s koronarno srčno boleznijo trpi za stenozirajočo aterosklerozo koronarnih arterij s stopnjo zožitve vsaj ene od njih do 75 % ali več. Hkrati ni mogoče zagotoviti pretoka krvi, ki bi ustrezal celo majhni fizični obremenitvi.

Patogeneza različnih oblik IHD

Razvoj različnih vrst akutne koronarne bolezni je povezan z akutno motnjo koronarne cirkulacije, kar vodi do ishemične poškodbe srčne mišice.

Obseg teh poškodb je odvisen od trajanja ishemije.

1. Za angino pektoris je značilna reverzibilna miokardna ishemija, povezana s stenozirajočo koronarno sklerozo, in je klinična oblika vseh vrst bolezni koronarnih arterij. Zanj so značilni napadi stiskajoče bolečine in pekoč občutek v levi polovici prsnega koša z obsevanjem v levo roko, predel lopatice, vrat in spodnjo čeljust. Popadki se pojavijo pri fizičnem naporu, čustvenem stresu itd. in se ustavijo z jemanjem vazodilatatorjev. Če pride do smrti med napadom angine, ki traja 3-5 ali celo 30 minut, je mogoče morfološke spremembe v miokardu odkriti le s posebnimi tehnikami, saj srce makroskopsko ni spremenjeno.
2. Nenadna koronarna smrt je povezana z dejstvom, da se med akutno ishemijo v miokardu, že 5-10 minut po napadu, arhipogene snovi- Snovi, ki povzročajo električno nestabilnost srca in ustvarjajo predpogoje za fibrilacijo njegovih ventriklov. Ob obdukciji pokojnika je zaradi miokardne fibrilacije srce mlahava, z razširjeno votlino levega prekata. Mikroskopsko izražena fragmentacija mišičnih vlaken.
3. Miokardni infarkt.

Etiologija akutni miokardni infarkt je povezan z nenadnim prenehanjem koronarnega pretoka krvi, bodisi zaradi obstrukcije koronarne arterije s trombom ali embolom, bodisi kot posledica dolgotrajnega krča aterosklerotično spremenjene koronarne arterije.

Patogeneza miokardni infarkt v veliki meri določa dejstvo. da preostali lumni treh koronarnih arterij skupaj znašajo le 34 % povprečne norme, medtem ko mora biti »kritična vsota« teh lumnov vsaj 35 %, saj tudi v tem primeru celoten pretok krvi v koronarnih arterijah pade na minimalno sprejemljivo raven.

V dinamiki miokardnega infarkta ločimo 3 stopnje, od katerih so za vsako značilne morfološke značilnosti.

ishemična faza, oz stopnja ishemične distrofije, se razvije v prvih 18-24 urah po blokadi koronarne arterije s trombom. Makroskopske spremembe v miokardu v tej fazi niso vidne. Mikroskopski pregled razkrije distrofične spremembe mišičnih vlaken v obliki njihove fragmentacije, izgube prečne proge, miokardna stroma je edematozna. Motnje mikrocirkulacije so izražene v obliki zastoja in blata v kapilarah in venulah, obstajajo diapedesmične krvavitve. Na območjih ishemije glikogena in redoks encimov ni. Elektronsko mikroskopski pregled kardiomiocitov iz območja miokardne ishemije pokaže otekanje in uničenje mitohondrijev, izginotje glikogenskih zrnc, edem sarkoplazme in prekomerno kontrakcijo miofilamentov (slika 50). Te spremembe so povezane s hipoksijo, neravnovesjem elektrolitov in prenehanjem presnove na območjih miokardne ishemije. V predelih miokarda, ki niso prizadeti z ishemijo, se v tem obdobju razvijejo motnje mikrocirkulacije in stromalni edem.

Smrt v ishemični fazi nastane zaradi kardiogenega šoka, ventrikularne fibrilacije ali srčnega zastoja (asistolija).

Nekrotična faza miokardni infarkt se razvije ob koncu prvega dne po napadu angine. Pri obdukciji pogosto opazimo fibrinozni perikarditis na območju infarkta. Na odseku srčne mišice so jasno vidna rumenkasta, nepravilno oblikovana žarišča miokardne nekroze, obdana z rdečim pasom hiperemičnih žil in krvavitev - ishemični infarkt s hemoragičnim venčkom (slika 51). Histološka preiskava razkrije žarišča nekroze mišičnega tkiva, omejena z nepoškodovanega miokarda. razmejitev(meja) vrstico, ki ga predstavlja cona infiltracije levkocitov in hiperemičnih žil (slika 52).

Zunaj območij infarkta se v tem obdobju razvijejo motnje mikrocirkulacije, izrazite distrofične spremembe kardiomiocitov, uničenje številnih mitohondrijev hkrati s povečanjem njihovega števila in volumna.

Faza organizacije miokardnega infarkta se začne takoj po razvoju nekroze. Levkociti in makrofagi očistijo polje vnetja iz nekrotičnih mas. Na razmejitvenem območju se pojavijo fibroblasti. proizvodnjo kolagena. Žarišče nekroze najprej nadomesti granulacijsko tkivo, ki v približno 4 tednih dozori v grobo vlaknasto vezivno tkivo. Miokardni infarkt je organiziran, na njegovem mestu pa ostane brazgotina (glej sliko 30). Pojavi se veliko žariščna kardioskleroza. V tem obdobju pride do regenerativne hipertrofije miokarda okoli brazgotine in miokarda vseh drugih delov srca, zlasti levega prekata. To vam omogoča postopno normalizacijo delovanja srca.

Tako akutni miokardni infarkt traja 4 tedne. Če ima bolnik v tem obdobju nov miokardni infarkt, se imenuje ponavljajoča se . Če se nov miokardni infarkt razvije 4 tedne ali več po prvem srčnem infarktu, se imenuje ponovil .

Zapleti se lahko pojavi že v nekrotični fazi. Torej se mesto nekroze topi - miomalacija , kar povzroči rupturo stene miokarda v območju infarkta, napolni perikardialno votlino s krvjo - tamponada srca vodi v nenadno smrt.

riž. 51. Miokardni infarkt (prečni prerezi srca). 1 - ishemični infarkt s hemoragičnim venčkom zadnje stene levega prekata; 2 - obstruktivni tromb v padajoči veji leve koronarne arterije; 3 - zlom stene srca. Na diagramih (spodaj): a - območje infarkta je zasenčeno (puščica prikazuje vrzel); b - ravni rezin so zasenčene.

riž. 52. Miokardni infarkt. Območje nekroze mišičnega tkiva je obdano z razmejitveno črto (DL). sestavljen iz levkocitov.

Miomalacija lahko povzroči izbočenje ventrikularne stene in nastanek akutne anevrizme srca. Če anevrizma poči, pride tudi do tamponade srca. Če akutna anevrizma ne poči, se v njeni votlini tvorijo krvni strdki, ki lahko postanejo vir trombembolije možganskih žil, vranice, ledvic in samih koronarnih arterij. Postopoma se pri akutni anevrizmi srca trombi nadomestijo z vezivnim tkivom, vendar v nastali anevrizmski votlini ostanejo ali ponovno nastanejo trombotične mase. Anevrizma postane kronična. Vir trombembolije so lahko trombotične obloge na endokardu v območju infarkta. Smrt v nekrotični fazi lahko nastane tudi zaradi ventrikularne fibrilacije.

riž. 53. Kronična ishemična bolezen srca. a - veliko žariščna kardioskleroza po infarktu (prikazano s puščico); b - diseminirana žariščna kardioskleroza (brazgotine so prikazane s puščicami).

Rezultati. Akutni miokardni infarkt lahko povzroči akutno srčno popuščanje, pogosto z razvojem pljučnega edema in otekanje možganske snovi. Posledica sta tudi makrofokalna kardioskleroza in kronična ishemična srčna bolezen.

4. Kronična ishemična bolezen srca

Morfološki izraz kronična ishemična bolezen srca so:

• izrazita aterosklerotična mala žariščna kardioskleroza;
• postinfarktna makrofokalna kardioskleroza;
• kronična anevrizma srca v kombinaciji z aterosklerozo koronarnih arterij (slika 53). Pojavi se, ko po obsežnem miokardnem infarktu nastalo brazgotinsko tkivo začne pod krvnim tlakom otekati, se tanjša in nastane vrečasta izboklina. Zaradi vrtinčenja krvi v anevrizmi se pojavijo krvni strdki, ki lahko postanejo vir trombembolije. Kronična anevrizma srca je v večini primerov vzrok za naraščajoče kronično srčno popuščanje.

Vse te spremembe spremlja zmerno izrazita regenerativna hipertrofija miokarda.

Klinično kronična ishemična bolezen srca se kaže z angino pektoris in postopnim razvojem kronične srčno-žilne insuficience, ki se konča s smrtjo bolnika. V kateri koli fazi kronične koronarne arterijske bolezni se lahko pojavi akutni ali ponavljajoči se miokardni infarkt.

Vzroki vnetja srca so različne okužbe in zastrupitve. Vnetni proces lahko prizadene eno od membran srca ali celotno steno srca. vnetje endokarda endokarditis , vnetje miokarda - miokarditis, perikard - perikarditis in vnetje vseh srčnih membran - pankarditis .

Endokarditis.

Vnetje endokarda se običajno razširi le na določen del le-tega in pokriva bodisi srčne zaklopke, njihove akorde ali stene srčnih votlin. Pri endokarditisu je kombinacija procesov, značilnih za vnetje - alteracije, eksudacije in proliferacije. Najpomembnejši v kliniki je valvularni endokarditis . Pogosteje kot drugi je prizadeta bikuspidna zaklopka, nekoliko redkeje - aortna zaklopka, precej redko pride do vnetja zaklopk desne polovice srca. Bodisi se spremenijo le površinske plasti zaklopke ali pa je prizadeta v celoti, do celotne globine. Pogosto sprememba zaklopke vodi do njene razjede in celo perforacije. Trombotične mase običajno nastanejo na območju uničenja zaklopk ( tromboendokarditis) v obliki bradavic ali polipov. Eksudativne spremembe so impregnacija zaklopke s krvno plazmo in njena infiltracija s celicami eksudata. V tem primeru ventil nabrekne in postane debelejši. Produktivna faza vnetja se konča s sklerozo, zadebelitvijo, deformacijo in zlitjem zaklopk, kar vodi do bolezni srca.

Endokarditis močno oteži potek bolezni, v kateri se je razvil, saj je delovanje srca močno prizadeto. Poleg tega lahko trombotične obloge na zaklopkah postanejo vir trombembolije.

eksodus valvularni endokarditis so srčne napake in srčno popuščanje.

miokarditis.

Vnetje srčne mišice običajno zaplete različne bolezni, ki niso samostojna bolezen. Pri razvoju miokarditisa je pomembna infekcijska lezija srčne mišice z virusi, rikecije in bakterije, ki s krvjo, to je hematogeno, dosežejo miokard. Miokarditis se pojavi akutno ali kronično. Glede na prevlado ene ali druge faze je lahko vnetje miokarda alterativno, eksudativno, produktivno (proliferativno).

Akutni eksudativni in produktivni miokarditis lahko povzroči akutno srčno popuščanje. Pri kroničnem poteku vodijo do difuzne kardioskleroze, ki pa lahko privede do razvoja kroničnega srčnega popuščanja.

Perikarditis.

Vnetje zunanje lupine srca se pojavi kot zaplet drugih bolezni in se pojavlja bodisi v obliki eksudativnega ali kroničnega adhezivnega perikarditisa.

Eksudativni perikarditis odvisno od narave eksudata je lahko serozni, fibrinozni, gnojni, hemoragični in mešani.

Serozni perikarditis za katero je značilno kopičenje seroznega eksudata v perikardni votlini, ki se v primeru ugodnega izida osnovne bolezni pogosto odpravi brez posebnih posledic.

Fibrinozni perikarditis pogosteje se razvije pri zastrupitvi, na primer z uremijo, pa tudi pri miokardnem infarktu, revmi, tuberkulozi in številnih drugih boleznih. Fibrinozni eksudat se nabira v perikardni votlini in na površini njegovih listov se pojavijo fibrinske konvolucije v obliki dlačic ("dlakavo srce"). Ko je fibrinozni eksudat organiziran, se med plastmi perikarda tvorijo goste adhezije.

Purulentni perikarditis najpogosteje nastane kot zaplet vnetnih procesov v bližnjih organih – pljuča, plevra, mediastinum, mediastinalne bezgavke, iz katerih se vnetje razširi na perikard.

Hemoragični perikarditis se razvije z metastazami raka v srcu.

Posledica akutnega eksudativnega perikarditisa je lahko srčni zastoj.

Kronični adhezivni perikarditis za katero je značilno eksudativno-produktivno vnetje, se pogosto razvije s tuberkulozo in revmatizmom. Pri tej vrsti perikarditisa se eksudat ne razreši, ampak se organizira. Posledično nastanejo adhezije med listi osrčnika, nato je perikardna votlina popolnoma zaraščena, sklerozirana. stiskanje srca. Pogosto se kalcijeve soli odlagajo v brazgotinsko tkivo in nastane "oklepno srce".

eksodus tak perikarditis je kronično srčno popuščanje.

SRČNE NAPAKE

Srčne napake so pogosta patologija, ki je običajno podvržena le kirurškemu zdravljenju. Bistvo srčnih napak je sprememba strukture njegovih posameznih delov ali velikih žil, ki segajo od srca. To spremljajo motnje v delovanju srca in splošne motnje krvnega obtoka. Srčne napake so lahko prirojene ali pridobljene.

Prirojeni pragovi srca so posledica motenj embrionalnega razvoja, povezanih bodisi z genetskimi spremembami v embriogenezi bodisi z boleznimi, ki jih je v tem obdobju utrpel plod (slika 54). Najpogostejše med to skupino srčnih napak so nezapiranje ovalnega foramena, ductus arteriosus, interventrikularni septum in tetralogija Fallot.

riž. 54. Shema glavnih oblik prirojenih srčnih napak (po Ya. L. Rapoportu). A. Normalno razmerje srca in velikih žil. Lp - levi atrij; LV - levi prekat; Rp - desni atrij; Pzh - desni prekat; A - aorta; La - pljučna arterija in njene veje; Lv - pljučne vene. B. Nezapiranje ductus arteriosus med pljučnimi arterijami in aorto (smer pretoka krvi iz aorte v pljučno arterijo vzdolž ductus arteriosus je označena s puščicami). B. Okvara ventrikularnega septuma. Kri iz levega prekata delno prehaja v desni (označeno s puščico). G. Tetralogija Fallot. Okvara zgornjega dela interventrikularnega septuma neposredno pod izvorom aorte; zožitev pljučnega debla na izstopu iz srca; aorta izstopi iz obeh prekatov v območju interventrikularne okvare in prejme mešano arterijsko-vensko kri (označeno s puščico). Ostra hipertrofija desnega prekata in splošna cianoza (cianoza).

Nezapiranje ovalnega okna. Skozi to luknjo v interatrijskem septumu kri iz levega atrija vstopi v desni, nato v desni prekat in v pljučni obtok. Hkrati se desni deli srca preplavijo s krvjo in da bi jo iz desnega prekata pripeljali v pljučno deblo, je potrebno nenehno povečevanje dela miokarda. To vodi do hipertrofije desnega prekata, kar omogoča srcu, da se nekaj časa spopada z motnjami krvnega obtoka v njem. Če pa foramen ovale ne zapremo kirurško, se bo razvila dekompenzacija miokarda desnega srca. Če je okvara v medatrijskem septumu zelo velika, lahko venska kri iz desnega atrija, mimo pljučnega obtoka, vstopi v levi atrij in se tukaj meša z arterijsko krvjo. Zaradi tega v sistemskem krvnem obtoku kroži mešana kri, revna s kisikom. Pacient razvije hipoksijo in cianozo.

Nezapiranje arterijskega (botalova) kanala (slika 54, A, B). Pri plodu pljuča ne delujejo, zato kri iz pljučnega debla vstopi v aorto neposredno iz pljučnega debla skozi ductus arteriosus, mimo pljučnega obtoka. Običajno se arterijski kanal preraste 15-20 dni po rojstvu otroka. Če se to ne zgodi, potem kri iz aorte, v kateri je visok krvni tlak, vstopi v pljučno deblo skozi ductus arteriosus. Količina krvi in ​​krvni tlak v njej se povečata, v pljučnem obtoku se poveča količina krvi, ki vstopi v levo stran srca. Poveča se obremenitev miokarda in razvije se hipertrofija levega prekata in levega atrija. Postopoma se v pljučih razvijejo sklerotične spremembe, ki prispevajo k povečanju tlaka v pljučnem obtoku. To povzroči intenzivnejše delovanje desnega prekata, zaradi česar se razvije njegova hipertrofija. Pri daljnosežnih spremembah pljučnega obtoka v pljučnem deblu lahko tlak postane višji kot v aorti in v tem primeru venska kri iz pljučnega debla delno preide skozi arterijski kanal v aorto. Mešana kri vstopi v sistemski obtok, bolnik razvije hipoksijo in cianozo.

Okvara ventrikularnega septuma. S to okvaro kri iz levega prekata vstopi v desni, kar povzroči njegovo preobremenitev in hipertrofijo (slika 54, C, D). Včasih je lahko interventrikularni septum popolnoma odsoten (trikomorno srce). Takšna napaka je nezdružljiva z življenjem, čeprav lahko nekaj časa živijo novorojenčki s trikomornim srcem.

Tetrad FALLO - okvara interventrikularnega septuma, ki se kombinira z drugimi anomalijami v razvoju srca: zožitev pljučnega debla, aortni izcedek iz levega in desnega prekata hkrati in s hipertrofijo desnega prekata. Ta okvara se pojavi pri 40-50% vseh srčnih napak pri novorojenčkih. Pri napaki, kot je tetralogija Fallot, kri teče z desne strani srca na levo. Hkrati pride v pljučni obtok manj krvi, kot je potrebno, v sistemski obtok pa mešana kri. Pacient razvije hipoksijo in cianozo.

Pridobljene srčne napake v veliki večini primerov so posledica vnetnih bolezni srca in njegovih zaklopk. Najpogostejši vzrok za pridobljene srčne napake je revmatizem, včasih so povezani z endokarditisom druge etiologije.

Patogeneza.

Zaradi vnetnih sprememb in skleroze lističev se zaklopke deformirajo, zgostijo, izgubijo elastičnost in ne morejo popolnoma zapreti atrioventrikularnih odprtin ali ustja aorte in pljučnega debla. V tem primeru nastane srčna napaka, ki ima lahko različne možnosti.

Pomanjkanje ventila se razvije pri nepopolnem zaprtju atrioventrikularne odprtine. Z insuficienco bikuspidnih ali trikuspidnih zaklopk kri med sistolo teče ne le v aorto ali pljučno deblo, temveč tudi nazaj v atrije. Če pride do insuficience zaklopk aorte ali pljučne arterije, potem med diastolo kri delno teče nazaj v ventrikle srca.

stenoza, oz zožitev lukenj, med atrijem in ventrikli se razvije ne le z vnetjem in sklerozo srčnih zaklopk, temveč tudi z delnim zlitjem njihovih zaklopk. V tem primeru se atrioventrikularna odprtina ali odprtina pljučne arterije ali odprtina aortnega stožca zmanjša.

Kombinacijski primež srce se pojavi pri kombinaciji stenoze atrioventrikularnega ustja in insuficience ventila. To je najpogostejša vrsta pridobljene srčne bolezni. Pri kombinirani okvari bikuspidalne ali trikuspidne zaklopke povečan volumen krvi med diastolo ne more priti v ventrikel brez dodatnega napora iz atrijskega miokarda, med sistolo pa se kri delno vrne iz ventrikla v atrij, ki se prelije s krvjo. Da bi preprečili prekomerno raztezanje atrijske votline in zagotovili oskrbo s potrebnim volumnom krvi v žilno posteljo, se sila krčenja atrijskega in ventrikularnega miokarda kompenzacijsko poveča, kar povzroči njegovo hipertrofijo. Vendar pa stalen pretok krvi, na primer levi atrij s stenozo atrioventrikularne odprtine in insuficienco bikuspidnega ventila, vodi do dejstva, da kri iz pljučnih ven ne more v celoti vstopiti v levi atrij. V pljučnem obtoku pride do zastoja krvi, kar otežuje pretok venske krvi iz desnega prekata v pljučno arterijo. Za premagovanje povišanega krvnega tlaka v pljučnem obtoku se poveča kontrakcijska sila miokarda desnega prekata in tudi srčna mišica hipertrofira. V razvoju kompenzacijski(deluje) srčna hipertrofija.

eksodus pridobljene srčne napake, če se okvara zaklopke ne odpravi kirurško, je kronično srčno popuščanje in dekompenzacija srca, ki se razvije po določenem času, običajno izračunanem v letih ali desetletjih.

ŽILNE BOLEZNI

Žilne bolezni so lahko prirojene ali pridobljene.

PRIROJENE BOLEZNI OŽIL

Prirojene žilne bolezni so v naravi malformacije, med katerimi so najpomembnejše prirojene anevrizme, koarktacija aorte, hipoplazija arterij in atrezija ven.

Prirojene anevrizme- žariščne izbokline žilne stene zaradi okvare njene strukture in hemodinamske obremenitve.

Anevrizme so videti kot majhne vrečaste tvorbe, včasih večkratne, velike do 1,5 cm, med njimi so še posebej nevarne anevrizme intracerebralnih arterij, saj njihova ruptura vodi do subarahnoidne ali intracerebralne krvavitve. Vzroki za anevrizme so prirojena odsotnost gladkih mišičnih celic v žilni steni in okvara elastičnih membran. Arterijska hipertenzija prispeva k nastanku anevrizme.

Koarktacija aorte - prirojena zožitev aorte, običajno v predelu prehoda loka v padajoči del. Napaka se kaže v močnem zvišanju krvnega tlaka v zgornjih okončinah in njegovem zmanjšanju v spodnjih okončinah z oslabitvijo pulzacije tam. Hkrati se razvije hipertrofija leve polovice srca in kolateralna cirkulacija skozi sisteme notranjih torakalnih in medrebrnih arterij.

Hipoplazija arterij za katero je značilna nerazvitost teh žil, vključno z aorto, medtem ko je hipoplazija koronarnih arterij lahko osnova nenadne srčne smrti.

venska atrezija - redka malformacija, ki sestoji iz prirojene odsotnosti določenih žil. Najpomembnejša je atrezija jetrnih ven, ki se kaže s hudimi motnjami strukture in delovanja jeter (Budd-Chiarijev sindrom).

Pridobljene žilne bolezni so zelo pogosti, zlasti pri aterosklerozi in hipertenziji. Klinično pomembni so tudi obliteracijski endarteritis, pridobljene anevrizme in vaskulitis.

Obliteracijski endarteritis - bolezen arterij, predvsem spodnjih okončin, za katero je značilno zadebelitev intime z zožitvijo lumna žil do njene obliteracije. To stanje se kaže s hudo, progresivno tkivno hipoksijo z izidom v gangreni. Vzrok bolezni ni ugotovljen, vendar sta kajenje in hipertenzija najpomembnejša dejavnika tveganja. V patogenezi trpljenja igrajo določeno vlogo povečanje aktivnosti simpatično-nadledvičnega sistema in avtoimunski procesi.

PRIDOBLJENA ANEVRIZMA

Pridobljene anevrizme so lokalna širitev lumena krvnih žil zaradi patoloških sprememb v žilni steni. Lahko so vrečaste ali valjaste oblike. Vzroki za te anevrizme so lahko poškodbe žilne stene aterosklerotične, sifilitične ali travmatične narave. Pogosteje se anevrizme pojavijo v aorti, redkeje v drugih arterijah.

aterosklerotične anevrizme, praviloma se razvijejo v aorti, poškodovani zaradi aterosklerotičnih procesov, s prevlado zapletenih sprememb, običajno po 65-75 letih, pogosteje pri moških. Razlog je uničenje mišično-elastičnega okvirja srčne membrane aorte z ateromatoznimi plaki. Tipična lokalizacija je trebušna aorta. V anevrizmi nastanejo trombotične mase, ki služijo kot vir tromboembolije.

Zapleti- ruptura anevrizme z razvojem usodne krvavitve, pa tudi trombembolija arterij spodnjih okončin, ki ji sledi gangrena.

Sifilitične anevrizme- posledica sifilitičnega mezaortitisa, za katerega je značilno uničenje mišično-elastičnega okvirja srednje lupine aortne stene, praviloma v območju naraščajočega loka in njegovega torakalnega dela.

Te anevrizme pogosteje opazimo pri moških, lahko dosežejo premer 15-20 cm. Pri dolgotrajnem obstoju anevrizma pritiska na sosednja telesa vretenc in rebra, kar povzroči njihovo atrofijo. Klinični simptomi so povezani s stiskanjem sosednjih organov in se kažejo z odpovedjo dihanja, disfagijo zaradi stiskanja požiralnika, vztrajnim kašljem zaradi stiskanja povratnega živca, bolečinskim sindromom in srčno dekompenzacijo.

Vaskulitis- velika in heterogena skupina vnetnih žilnih bolezni.

Za vaskulitis je značilna tvorba infiltrata v žilni steni in v perivaskularnem tkivu, poškodba in luščenje endotelija, izguba žilnega tonusa in hiperemija v akutnem obdobju, skleroza sten in pogosto obliteracija lumena v kroničnem poteku.

Vaskulitis je razdeljen na sistemski, oz primarni, in sekundarno. Primarni vaskulitis je velika skupina bolezni, ki so pogoste in imajo samostojen pomen. Sekundarni vaskulitis se razvije pri številnih boleznih in bo opisan v ustreznih poglavjih.

Bolezni žil predstavljajo predvsem flebitis - vnetje ven, tromboflebitis - flebitis, zapleten s trombozo, flebotrombozo - trombozo ven brez predhodnega vnetja in krčne žile.

Flebitis, tromboflebitis in flebotromboza.

Flebitis je običajno posledica okužbe venske stene, lahko zaplete akutne nalezljive bolezni. Včasih se flebitis razvije zaradi poškodbe vene ali njene kemične poškodbe. Ko se vena vname, se endotelij običajno poškoduje, kar vodi do izgube njegove fibrinolitične funkcije in nastanka tromba na tem področju. Vstane tromboflebitis. Kaže se s simptomom bolečine, edemom tkiva distalno od okluzije, cianozo in pordelostjo kože. V akutnem obdobju je tromboflebitis lahko zapleten zaradi trombembolije. Z dolgotrajnim kroničnim potekom se trombotične mase organizirajo, vendar lahko tromboflebitis in flebotromboza glavnih ven povzročita razvoj trofične razjede, običajno spodnje okončine.

Flebevrizma- nenormalno širjenje, zavitost in podaljšanje ven, ki se pojavi v pogojih povečanega intravenskega tlaka.

Predispozicijski dejavnik je prirojena ali pridobljena manjvrednost venske stene in njeno redčenje. Hkrati se drug ob drugem pojavijo žarišča hipertrofije gladkih mišičnih celic in skleroze. Pogosteje so prizadete vene spodnjih okončin, hemoroidne vene in vene spodnjega požiralnika z blokado venskega odtoka v njih. Območja krčnih žil imajo lahko nodularno, anevrizmo podobno, veretano obliko. Pogosto se krčne žile kombinirajo z vensko trombozo.

Krčne žile- najpogostejša oblika venske patologije. Pojavlja se predvsem pri ženskah, starejših od 50 let.

Povečanje intravenskega tlaka je lahko povezano s poklicnimi dejavnostmi in življenjskim slogom (nosečnost, stojalo, prenašanje težkih bremen itd.). Prizadete so pretežno površinske vene, klinično se bolezen kaže z edemom okončin, trofičnimi motnjami kože z razvojem dermatitisa in razjed.

Krčne hemoroidne vene- tudi pogosta oblika patologije. Predisponirajoči dejavniki so zaprtje, nosečnost, včasih portalna hipertenzija.

Krčne žile se razvijejo v spodnjem hemoroidnem pleksusu z nastankom zunanjih vozlišč ali v zgornjem pleksusu z nastankom notranjih vozlišč. Vozlišča običajno trombozirajo, se izbočijo v črevesni lumen, so poškodovana, vneta in ulcerirana z razvojem krvavitve.

Krčne žile požiralnika se razvije s portalno hipertenzijo, običajno povezano s cirozo jeter, ali s tumorsko kompresijo portalnega trakta. To je posledica dejstva, da žile požiralnika vodijo kri iz portalnega sistema v kavalni sistem. Pri krčnih žilah pride do stanjšanja sten, vnetja in erozije. Ruptura stene krčne žile požiralnika vodi do hude, pogosto smrtne krvavitve.

To je telo, brez pravilnega delovanja katerega je nemogoče kakovostno življenje človeka. Srce se oblikuje že v 5. tednu nosečnosti ženske in nas spremlja od tega časa do smrti, torej deluje veliko dlje kot človek živi. V teh pogojih je jasno, da je treba posebno pozornost nameniti srcu, in ko se pojavijo prvi znaki kršitve njegovega dela, se posvetujte z zdravnikom. Predstavljamo vam pregledni seznam srčnih bolezni in vam povemo o glavnih simptomih, na katere morate biti pozorni, da ostanete zdravi in ​​produktivni vse življenje.

Kratka klasifikacija srčnih bolezni

Ena najpogostejših bolezni srčno-žilnega sistema je arterijska hipertenzija.

Srce je organ s kompleksno anatomijo in fiziologijo, zato so bolezni srca, ki jih spremlja kršitev njegove strukture in funkcije, raznolike. Pogojno jih lahko razvrstimo v več skupin.

1. Srčna ishemija
   • Nenadna koronarna smrt;
   • Nestabilna angina pektoris;
2. Arterijska hipertenzija in hipotenzija
   • Simptomatska arterijska hipertenzija;
   • Arterijska hipotenzija.
3. Bolezni miokarda
   • Poškodbe miokarda pri sistemskih boleznih;
   • tumorji srca;
   • Kardiomiopatija.
4. Bolezni perikarda
   • Tumorji in malformacije perikarda.
5. Bolezni endokarda
   • infekcijski endokarditis;
   • Endokarditis druge etiologije (vključno z revmatičnim).
6. Srčne napake
   • Prirojene srčne napake.
7. Motnje ritma in prevodnosti
8. Odpoved cirkulacije

Glavni simptomi bolezni srca

Bolezni srčno-žilnega sistema so raznolike. Lahko jih spremljajo naslednji glavni simptomi:

• šibkost in utrujenost;
• glavobol;
• omotica in omedlevica;
• srčni utrip;

Bolečina v prsnem košu

Bolečina na levi strani prsnice ali v predelu leve bradavice je pogosta pritožba pri bolnikih, starejših od 40 let. Retrosternalna bolečina je manj pogosta, vendar je resen diagnostični znak koronarne srčne bolezni (CHD).
Bolečina pri bolezni koronarnih arterij je povezana s pomanjkanjem kisika v srčni mišici, ki je posledica njene nezadostne oskrbe s krvjo. Kršitev pretoka krvi v žilah miokarda nastane kot posledica tvorbe aterosklerotičnih plakov, ki zožijo lumen arterij. S popolno blokado srčnih arterij pride do nekroze miokarda - srčnega infarkta. Pomanjkanje kisika v srcu spremljajo anginozne bolečine.
Anginozna bolečina je najpogosteje lokalizirana za prsnico, veliko redkeje v epigastriju (zgornja tretjina trebuha) in zelo redko v predelu leve bradavice (regija vrha srca). Bolnik ne more navesti najbolj boleče točke. Praviloma z dlanjo prekrije območje bolečine. Zelo simptomatična gesta je stisnjena pest v prsnici.

Tipična anginozna bolečina je stiskalne narave, redkeje pritiska ali pekoča. Ostre, zbadajoče, režeče bolečine se lahko pojavijo pri drugih boleznih srca, vendar niso značilne za IHD. Obsevanje bolečine v levi rami, lopatici ni vedno povezano z angino pektoris, lahko je tudi nekoronarne narave. Pri IHD lahko bolečina seva v čeljust, zobe, ključne kosti, desno uho, desno ramo.
Anginozna bolečina se pojavi nenadoma, paroksizmalno, najpogosteje med hojo, telesno aktivnostjo, ob vznemirjenju, pa tudi pri izpostavljenosti mrazu in hoji proti vetru. Bolečina, povezana z gibanjem rok, dolgotrajno bivanje v neudobnem položaju najpogosteje ni povezana s srčnimi boleznimi. Pri nekaterih vrstah angine se tipična bolečina pojavi ponoči.

Anginasta bolečina običajno hitro preneha, nekaj minut po koncu obremenitve. Če se je napad zgodil med hojo, ustavitev vodi v hitro prenehanje napada. Včasih se imenuje »simptom okna«, ko je bolnik zaradi bolečine prisiljen za kratek čas ustaviti in se pretvarjati, da gleda v izložbo.
Nitroglicerin, vzet pod jezik, vodi do hitrega prenehanja napada bolečine. Če bolečina v predelu srca po jemanju nitratov ne izgine popolnoma, traja ure ali celo dni – to ni angina pektoris. Izjema je miokardni infarkt, za katerega je značilna "neobčutljivost" sindroma bolečine na nitroglicerin.
Če se bolnik pritožuje zaradi dolgotrajne bolečine v predelu srca (v predelu leve bradavice), si jih zapiše za spomin, si zapomni podrobnosti, najpogosteje angina pektoris ni potrjena.

Slabost in utrujenost

To so nespecifične pritožbe, vendar jih je mogoče opaziti pri številnih srčnih bolnikih. Slabost je eden od zgodnjih znakov odpovedi krvnega obtoka. V tem primeru se zaradi zmanjšanja minutnega volumna krvnega obtoka pojavi kisikovo stradanje tkiv, zlasti mišic.
Slabost lahko spremlja vnetne bolezni srca (endokarditis, miokarditis). Pogosto spremlja nevrocirkulacijsko distonijo.
Slabost se pojavi z napredovanjem angine pektoris in z miokardnim infarktom.

Glavobol

Glavobol je lahko znak povečane viskoznosti krvi, ki se pojavi s sekundarno eritrocitozo v ozadju srčnih napak. Pri arterijski hipertenziji je glavobol posledica krča možganskih žil. Bolečina pri nevrocirkulacijski distoniji je povezana z oslabljenim žilnim tonusom.
Epizode glavobola v kombinaciji s prehodno omotico se pojavijo s tromboembolijo možganskih arterij v ozadju atrijske fibrilacije, pa tudi s cerebralno aterosklerozo.

omedlevica

Kratkotrajna izguba zavesti je lahko manifestacija hude bradikardije (dolge pavze v delu srca v ozadju atrijske fibrilacije, sinoatrijske ali atrioventrikularne blokade). Omedlevica se pojavi tudi pri pomembni arterijski hipotenziji.

srčni utrip

Hiter srčni utrip je eden od zgodnjih znakov srčnega popuščanja. Še posebej se poveča po jedi, pitju tekočin (vključno z alkoholom), po vadbi.
V hujših primerih srčnega popuščanja se bolnik navadi na srčni utrip in se nad njim ne pritožuje. Kombinacija pritožb hitrega pulza in odsotnosti objektivne potrditve je znak nevrotične reakcije.
Nepravilen srčni utrip je najpogosteje znak atrijske fibrilacije (atrijska fibrilacija). Motnje ritma se pojavljajo pri različnih srčnih boleznih, ki pogosto zapletejo njihov potek.

dispneja

Zasoplost je eden glavnih znakov odpovedi krvnega obtoka, ki otežuje potek številnih srčnih bolezni. Na začetku bolezni se kratka sapa pojavi le ob znatnem fizičnem naporu. Postopoma se toleranca za vadbo zmanjšuje, zasoplost se pojavi med normalno aktivnostjo, nato pa v mirovanju. Ponoči se pojavijo napadi zadušitve: srčna astma.
Zasoplost, ki jo povzroča odpoved cirkulacije, lahko spremlja otekanje kril nosu, prizadetost mišic ramenskega obroča. Pri govorjenju se okrepi. V nekaterih primerih se kratka sapa po jemanju nitroglicerina ustavi, v tem primeru je enakovredna anginozni bolečini.

Prvi kanal, program "Živi zdravo" z Eleno Malyshevo na temo "3 nepričakovani znaki bolnega srca"

V življenju sodobnega človeka je veliko različnih težav in malenkosti. In včasih sploh ne opazimo, kako zaradi njih trpi naš srčno-žilni sistem. Ni presenetljivo, da redni stres vodi v razvoj različnih bolezni. Svetovna zdravstvena organizacija trdi, da so bolezni srca in žil na prvem mestu med vzroki smrti večine ljudi po svetu.

Po statističnih podatkih takšne bolezni vsako leto vzamejo približno sedem milijonov življenj, kar je približno 30 % celotnega števila smrti. To pomeni, da je treba to težavo obravnavati z vso resnostjo in bolezni ne smemo pustiti nenadzorovane v najzgodnejših fazah. Če opazite, da imate zaskrbljujoče simptome, se posvetujte s strokovnjakom. Tako ne boste zamudili ničesar pomembnega in morda rešili svoje zdravje in celo življenje.

Najprej poglejmo, kaj je srčno-žilni sistem. Vključuje vse krvne žile in srce ter igra ključno vlogo v človeškem telesu. Ta sistem je tisti, ki premika kri po telesu in zagotavlja kisik in hranila vsem celicam. Nato razmislimo, katere bolezni srčno-žilnega sistema obstajajo pri odraslih.

aritmija je motnja v ritmu srčnega utripa. Če želite določiti to bolezen, morate preprosto izmeriti utrip osebe v mirovanju, normalne stopnje se gibljejo od šestdeset do devetdeset utripov na minuto. Natančna diagnoza je možna le pod pogojem zdravniškega pregleda in elektrokardiograma. Aritmija je najpogosteje povezana z obolenji centralnega in avtonomnega živčnega sistema, v nekaterih primerih se pojavi z okvaro miokarda in različnimi endokrinimi boleznimi. Za zdravljenje se uporabljajo diuretiki, antiaritmična zdravila, srčni glikozidi. V nekaterih primerih se aritmija pojavi kot posledica alkoholizma, kajenja in tirotoksikoze.

Ateroskleroza- kronična bolezen, ki prizadene arterije velikega in srednjega premera. Njegovo bistvo je v odlaganju lipoproteinov na membrane teh posod. Preprečevanje je v zdravem načinu življenja, opuščanju slabih navad in zmanjšanju telesne teže. Zdravljenje z uporabo celega razreda različnih zdravil, ki so razdeljena v skupine.

Krčne žile- patološki proces, ki se kaže s porazom tistih žil ali žil, ki prenašajo kri. Pri njih se premer lumena opazno poveča, kar povzroči nastanek vozlišč, ki so prav ti podaljški, ki preprečujejo normalen pretok krvi. Zapleti - tromboflebitis, kožne razjede in hude krvavitve. Prvi simptom je bolečina in utrujenost v nogah. Zdravimo ga z zdravili, v napredovalih primerih pa s pomočjo kirurškega posega.

Hipertenzija je stanje visokega krvnega tlaka. Pojavlja se s tinitusom in glavobolom. Nosi zasluženo ime "tihi morilec", je ena najpogostejših bolezni srčno-žilnega sistema. Zdravimo ga z zdravili, pa tudi s pomočjo optimizacije življenjskega sloga, prilagajanja prehrane in zavračanja slabih navad.

miokardni infarkt- To je stanje okvare srčne mišice, ki nastane zaradi blokade arterije ali njenih vej. Lahko se pojavi zaradi ateroskleroze ali debelosti, včasih se konča s smrtjo. Zahteva bolnišnično zdravljenje in dolgo obdobje okrevanja.

Srčna ishemija- To je patologija, ki se pojavi zaradi okvarjene funkcije polnjenja krvi. Pogosto ga spremljajo druge resne bolezni, kot so kardioskleroza, angina pektoris. Lahko povzroči miokardni infarkt. Zdravimo se z zdravili, pomembno je omejiti telesno aktivnost, prilagoditi prehrano.

Kardioskleroza- bolezni srca, ki se kažejo z brazgotinjenjem tkiv v srčni mišici v ozadju srčnega infarkta ali neke vrste vnetne lezije. Običajno se izvaja fizioterapija in zdraviliško zdravljenje. Pomembno je omejiti telesno aktivnost in optimizirati življenjski slog.

Srčne napake- je lahko prirojena ali pridobljena. So delujoči in neuporabni. V nekaterih primerih povzročijo smrt.

Odpoved srca- to je patologija, ki se izraža v nezmožnosti srca, da opravlja svojo funkcijo črpalke, ki zagotavlja krvni obtok. Lahko se razvije kot posledica številnih bolezni srca in ožilja, kot so arterijska hipertenzija, ishemija, srčne napake.

angina pektoris- To je ena od oblik koronarne bolezni, ki se kaže v ostrih bolečinah v predelu srca. Zdravljenje. Priprave izbere lečeči zdravnik izključno individualno.

Tromboembolija- proces zamašitve krvnih žil z odcepljenimi krvnimi strdki. Še posebej nevarno je, če se pojavi v pljučni arteriji in njenih vejah. Ta proces je posledica tromboze, ki jo povzročajo ateroskleroza, tromboflebitis itd.

Skoraj vse zgoraj naštete bolezni je mogoče uspešno zdraviti z zdravili. V nekaterih primerih se morate zateči k kirurškemu posegu.

Ne pozabite, da je večino srčno-žilnih bolezni mogoče preprečiti. Pomembno je voditi zdrav način življenja, pravilno jesti in se zaščititi pred stresom.

Srčne bolezni so obsežna skupina bolezni, povezanih z motnjami v normalnem delovanju tega organa. Patološki proces lahko prizadene koronarne žile, valvularni aparat ali eno od plasti srčne mišice. Nekatere bolezni se dolgo ne manifestirajo kot en sam simptom, druge pa se nenadoma in bolniku povzročijo veliko trpljenja. Razmislite, kaj so srčne bolezni in kakšni simptomi jih spremljajo.

Seznam in imena srčnih bolezni

Naštejemo najpogostejše bolezni tega organa:

1. Aritmije in blokade (motnje ritma in prevodnosti). Ta skupina patoloških stanj vključuje tahikardijo, bradikardijo, aritmije, ekstrasistolo, sindrom prezgodnjega ventrikularnega vzbujanja, blokado na različnih ravneh srčne mišice.
2. Ateroskleroza koronarnih arterij. Ta patološki proces ne zajame samo srca, temveč posode, ki ga hranijo, kar vodi do pojava značilnih simptomov.
3. Arterijska hipertenzija. Ta skupina vključuje esencialno hipertenzijo in simptomatsko arterijsko hipertenzijo.
4. Srčna ishemija. Vzrok za to stanje je zmanjšanje oskrbe s krvjo v organu. Ta skupina patologij vključuje miokardni infarkt, angino pektoris in kardiosklerozo.
5. Kardiomiopatija. Skupina bolezni, pri katerih se poveča velikost, kongestivno srčno popuščanje in sistolična disfunkcija. To se lahko pojavi pri sistemskih avtoimunskih procesih, srčnih napakah, zastrupitvi z alkoholom in drugih stanjih. V to skupino spada tudi kardiomegalija (»bikovo srce«).
6. Miokardna distrofija. Cel seznam bolezni, ki se kažejo s kršitvijo presnovnih procesov v srčni mišici. Ta težava se lahko pojavi zaradi poškodb ledvic, jeter, zastrupitve ali bolezni endokrinega sistema.
7. Prirojene in pridobljene srčne napake. Najpogostejše bolezni v tej skupini so okvare srčnih zaklopk. Pojavijo se v maternici ali v odrasli dobi po prebolelih nalezljivih ali avtoimunskih boleznih.
8. Vnetne bolezni različnih plasti srčne mišice. Ti vključujejo endokarditis in miokarditis.
9. Akutna in kronična srčno-žilna insuficienca. Obsežna skupina bolezni, ki vključuje srčno astmo, pljučni edem, kolaps, šok in druga stanja.
10. Bolezni perikarda (perikarditis). Osrčnik je zunanja ovojnica srca, ki ga ločuje od preostalega prsnega koša.

Pomembno! Ločena skupina vključuje benigne in maligne neoplazme tega organa. Onkologija je lahko tako primarna kot posledica metastaz tumorjev iz drugih organov.

Tako je srčna bolezen velik seznam heterogenih bolezni, ki jih lahko pogojno razdelimo v tri skupine:

• patologija valvularnega aparata (malformacije);
• bolezni koronarnih žil in njihove posledice za srce (CHD, srčni infarkt, angina pektoris itd.);
• poškodbe same srčne mišice (perikarditis, endokarditis itd.).

Vzroki za ta stanja, tako pri moških kot pri ženskah, so zelo raznoliki, od bolezni zaradi živcev do genetskih mutacij v prenatalnem obdobju. Nekatere med njimi so usodne, na primer Fallotova tetrada (intrauterine srčne napake), druge niso nevarne, vendar vodijo v razvoj neprijetnih simptomov in bistveno poslabšajo kakovost bolnikovega življenja. Vsekakor lahko te bolezni brez ustrezne terapije napredujejo in povzročijo hude posledice, zato jih je treba pod zdravniškim nadzorom.

Katere bolezni srca povzročajo invalidnost?

Obstaja seznam urejenih bolezni in stanj, zaradi katerih dajejo invalidnost. Glede na to, kako resno je okvarjeno delovanje srčne mišice, se lahko bolniku dodelijo 1, 2 ali 3 skupine invalidnosti.
Pri tem se upošteva ne samo bolezen sama, temveč tudi prisotnost spremljajočih bolezni, pa tudi sposobnost za delo, samopostrežba in socialna interakcija. Tukaj je nekaj bolezni, pri katerih je bolnik upravičen do skupine invalidnosti:

• malformacije s hudim srčnim popuščanjem;
• arterijska hipertenzija 3. stopnje s poškodbo ciljnih organov;
• stanje po miokardnem infarktu in drugo.

Jasne indikacije in skupino določi posebna zdravniška komisija, ki upošteva vse vidike bolnikovega življenja in zdravja.

Kakšni so simptomi bolezni srca?

Klinična slika in simptomi srčnih lezij so zelo raznoliki. V večini primerov bodo simptomi bolezni srca:

1. Bolečina za prsnico in v predelu srčne mišice. Bolečina je lahko povezana z nezadostno oskrbo s krvjo ali akutno blokado ene od vej arterij, ki oskrbujejo srce. Narava bolečine je različna: pekoča, pritiskajoča, ostra, stiskajoča, pokajo itd. Pojavijo se v mirovanju in med fizičnim naporom. Včasih lahko bolečina pri takšnih boleznih seva v roko, trebuh, hrbet in druge dele telesa.
2. dispneja. To je stanje, v katerem bolnik čuti pomanjkanje zraka. Na začetku številnih bolezni se razvije le med fizičnim naporom, z napredovanjem patološkega procesa pa lahko moti bolnika v mirovanju.
3. Sprememba srčnega utripa. Običajno bolnik ne čuti, kako mu bije srce. Z boleznijo se lahko srčni utrip poveča, oseba pa se pritožuje, da srce "tuli kot noro in skače iz prsnega koša". Nekatere srčne bolezni, nasprotno, spremlja zmanjšanje srčnega utripa (bradikardija).
4. Kašelj in zadušitev. Ti simptomi bolezni so najpogosteje znaki kroničnega srčnega popuščanja pljučnega obtoka. Zastoji v žilah povzročajo draženje receptorjev za kašelj v pljučih in bronhih ter povzročajo kašelj.
5. Slabost, letargija, utrujenost. To so nespecifični znaki, da se v telesu pojavijo motnje v delovanju notranjih organov.
6. edem. Pojav edema kaže, da se srce ne more spopasti s črpanjem krvi. Takšen edem se razvije v spodnjih okončinah.
7. Prenapetosti tlaka. Nekateri bolniki jih opazijo le s pomočjo posebne opreme, drugi lahko dvig tlaka določijo po svojem stanju. Pojavi se šibkost, "muhe pred očmi", omotica, roke se tresejo.
8. Povečanje temperature. Vnetne bolezni se pojavljajo z visoko vročino in hudimi simptomi zastrupitve celotnega organizma.
9. Drugi simptomi: slabost, bruhanje, omedlevica, kolaps, šok.

Obstaja veliko različnih srčnih bolezni, ki jih spremljajo boleči simptomi. Preden začnete z njihovim zdravljenjem, morate ugotoviti vzrok težave in ga po možnosti odpraviti.