Biokemični krvni test - Veterinarska nefrološka ambulanta VeraVet. Domači veterinar
Veterinar ITC MBA, dermatolog, endokrinolog, terapevt, kandidat bioloških znanosti.
Enteropatija z izgubo beljakovin (PLE) je sindrom, za katerega je značilna kronična izguba beljakovin v lumen prebavilaživali. PLE je pri ljudeh razmeroma redek, je pa dokaj pogost zaplet, ki se pojavi pri psih in veliko manj pogost pri mačkah. Pasme psov, ki so najbolj dovzetne za ta sindrom so: jorkširski terierji, rotvajlerji, nemški ovčarji, norveški lundehounds, zlati prinašalci, basenjiji, boksarji, irski setri, pudlji, maltežani in šarpeji.
Avtorji članka niso odkrili pomembne korelacije PLE z določenim spolom in starostjo živali. Vendar pa je ena študija poročala, da je v 61 % primerov PLE v yorkshirski terierji, bile so ženske; povprečna starostživali je bila 7,7 ± 3,0 leta.
Praviloma se lahko ta sindrom razvije v ozadju primarnega vnetne bolezničrevesja (limfocitno-plazmocitni, eozinofilni enteritis itd.), limfangiektazija, intestinalni limfom, glivična okužba(histoplazmoza), akutna bakterijska oz virusni enteritis, avtoimunske bolezničrevesja in nekaterih drugih patoloških procesov. pri čemer klinična slika lahko izgleda nekoliko spremenljivo, odvisno od etiologije bolezni. Med pogostimi kliničnimi znaki, ki odražajo prisotnost PLE, lahko ločimo naslednje:
- Kronična, redko akutna driska.
- Različne stopnje kaheksije.
- Kronično bruhanje. (Bruhanje je dovolj pogost simptom. Lahko pa je pri določenem odstotku bolnikov odsoten ali pa je prisoten v relativno poznih fazah bolezni).
- poslabšanje oz popolna odsotnost apetit.
- Periferni edem okončin.
- Prisotnost ascitesa redki primeri hidrotoraks.
Zadnja dva simptoma sta posledica znižanja onkotskega krvnega tlaka zaradi hipoalbuminemije (15-25 g/l). Živali z kronična driska in bruhanje, če ga lastniki ne pravočasno prijavijo, se lahko kaže s simptomi anemije (zmerne do hude), dehidracije, hipovolemije/hipovolemičnega šoka. Zasoplost in znaki odpoved dihanja lahko opazimo pri bolnikih s kopičenjem pomemben znesek tekočine v prsna votlina. Palpacija lahko pokaže zmerno do močno občutljivost trebušno steno, znaki nihanja, tvorbe volumna. Med avskultacijo je mogoče prepoznati znake hidrotoraksa v obliki pridušenih zvokov krčenja srca. Upoštevati je treba, da vsi psi s PLE nimajo očitnih kliničnih znakov; izguba teže in hipoalbuminemija sta lahko edina simptoma.
V vseh primerih hipoalbuminemije, z značilno PLE klinični znaki, bi morala biti opravljena diagnostika precej agresivna. etiologija sindroma je raznolika, podrobna študija in izločitev vsake bolezni posebej ter ocena učinkovitosti empirično predpisane terapije pa lahko vzameta precej časa. najprej diagnostična naloga, je ugotoviti vzrok izgube beljakovin. Potreben je pregled kože, da se izključijo lezije, ki lahko povzročijo izgubo beljakovin. Kožne lezije, ki lahko povzročijo hipoalbuminemijo, so praviloma očitne že ob prvem pregledu (na primer opekline velikih površin). Hiter pregled vam omogoča, da ugotovite, ali je koža res vzrok hipoalbuminemije.
Naslednja stopnja diagnoze je izključitev kršitve sinteze albumina v jetrih in izgube beljakovin v urinu zaradi nefropatij. Potrebno je pridobiti vzorce urina za splošno klinično analizo in oceno razmerja beljakovin in kreatinina, da se ugotovi dejstvo proteinurije. V primeru hude nefropatije lahko psi doživijo različne stopnje resnost azotemije. Študija delovanja jeter mora vključevati določanje ravni žolčnih kislin.
Koncentracija aminotransferaz se pogosto poveča z uničenjem hepatocitov, vendar je treba razlago vrednosti aktivnosti ALT, AST, GGT in ALP izvajati previdno, saj pri nekaterih psih s hudo, kronične bolezni jetra, ni zabeleženo visoka stopnja hepatocelularnih encimov. Ravni globulina lahko trajajo normalno raven ali rahlo povišan, na primer v primeru histoplazmoze. Absolutna hipoproteinemija je manj pogosta, predvsem pri pozne faze bolezni.
Hiperholesterolemija v kombinaciji s hipoalbuminemijo je bolj značilna za PLE (posledica kronične malabsorpcije) ali odpoved jeter. Hkrati hiperholesterolemija v kombinaciji s hipoalbuminemijo kaže na izgubo beljakovin zaradi nefropatije. Zmanjšanje ravni serumskega kalcija (celokupnega in ioniziranega) ima večfaktorsko etiologijo, povezano z zmanjšanjem albumina kot glavnega transportnega proteina, zmanjšanjem absorpcije vitamina D in moteno absorpcijo magnezija. AT klinična analiza opazimo lahko limfopenijo v krvi, zlasti v primerih limfangiektazije; precej pogosto lahko najdete znake regenerativne anemije zaradi zmanjšane absorpcije železa in cianokobalamina.
Po izključitvi jetrne disfunkcije ali bolezni ledvic, s koncentracijo albumina 15–25 ≤ g/l, je PLE smiselna začetna diagnoza. Za nadaljnjo potrditev PLE se lahko uporabi merjenje zaviralca α1-antitripsina (α1-proteaze) v vzorcih blata. α1-antitripsin ima podobno molekulsko maso kot albumin. Ta beljakovina se nahaja v žilnem in intersticijskem prostoru, v limfi. Za razliko od albumina in drugih plazemskih proteinov se α1-antitripsin lahko upre razgradnji s črevesnimi in bakterijskimi proteazami. Pri PLE lahko pride do izgube α1-antitripsina v črevesni lumen in izločanja v blatu, kar lahko določimo z encimskim imunskim testom. Ta test je precej naporen v smislu upoštevanja natančne metodologije za zbiranje, shranjevanje in transport vzorcev. Določanje α1-antitripsina v blatu je koristna študija tako za neposredno diagnozo PLE kot za razjasnitev diagnoze v primeru kombiniranega poteka PLE z odpoved jeter ali nefropatija. Vendar pa lahko interpretacija rezultatov te študije povzroči nekaj težav. Na splošno se ta test redko uporablja v klinična praksa. Na ozemlju Ruske federacije ta študija ni izvedeno.
»Zlati standard« PLE je določanje količine albumina, označenega s kromom-51, v blatu, po intravensko dajanje. Praktične aplikacije ta test, je tudi omejena.
Nadaljnja diagnoza mora biti namenjena ugotavljanju etiologije trenutne enteropatije. Držati Rentgenske študije, vključno z radiokontaktnimi študijami gastrointestinalnega trakta, praviloma niso zelo informativni. Ultrazvočna diagnostika je uporabna študija za odkrivanje specifičnih sprememb v črevesni steni. Na primer, odebelitev črevesne stene in prisotnost hiperehogenih pasov v submukozni plasti lahko kažeta na prisotnost limfangiektazije. Ti simptomi so še bolj izraziti v primeru jemanja mastna hrana na predvečer študija, kar vodi v večjo širitev limfne žilečrevesne stene. Ultrazvok lahko razkrije žariščne spremembe ni na voljo za endoskopsko slikanje.
Končna diagnoza se postavi po odvzemu biopsije za histološko preiskavo. Biopsijo lahko izvedemo z endoskopijo, laparotomijo ali endoskopsko asistirano laparotomijo. Izbira ene ali druge metode vzorčenja biopsije je odvisna od številnih dejavnikov, kot so razpoložljivost endoskopskih veščin, razpoložljivost podatkov o verjetni lokalizaciji patološkega žarišča, razpoložljivost potrebne endoskopske opreme itd. Od prednosti laparotomijo, lahko izpostavimo možnost vzorčenja celotne plasti biopsije ter možnost vzorčenja materiala iz več segmentov črevesa, ki so pri fleksibilni endoskopiji nedostopni. Vendar pojem "polnoplastni material" ni sinonim za "diagnostični pomen". Veliko pozornosti je treba posvetiti namestitvi seromuskularnih šivov, ki lahko v primeru PLE predstavljajo nevarnost zaradi podaljšane regeneracije in grožnjo odpovedi šiva.
V mnogih primerih lezij ni mogoče videti s strani serozna membrana in od takrat nekateri vzroki PLE so lahko lokalno locirani v različnih delih črevesja, zato je pomembno, da jih lahko vidimo s strani sluznice. V primeru vzorčenja materiala pri fleksibilni endoskopiji je mogoče ugotoviti značilne spremembe na črevesni sluznici in opraviti točkovni odvzem materiala. Vzorčenje je treba opraviti iz več delov črevesja, pri čemer poskušamo vzeti vsaj 5-6 vzorcev iz dvanajstnika in ileuma (po Willardu, M., statistično je ta del črevesja najpogosteje vpleten v patološki proces vodi v razvoj PLE). Čeprav bo končna diagnoza temeljila na patologiji, je v nekaterih primerih mogoče postaviti začasno diagnozo (kot v primeru limfangiektazije) na podlagi značilnih sprememb sluznice, ugotovljenih pri endoskopskem pregledu (videti je mogoče številne, difuzne, razširjene limfne žile). kot veliki beli vezikli na sluznici). Znaki dilatacije limfnih žil so bolje vidni pri hranjenju mastne hrane pred študijo.
Strategija zdravljenja PLE temelji na izbiri ustrezne nutriceptivne terapije in obvladovanju ravni vnetja. V primeru diagnoze zgodnje faze diagnostiko, pri ugotavljanju očitnih patogenetskih dejavnikov (prisotnost protozojev, jajčec helmintov v vzorcih blata ali odkrivanje parvo/ koronavirusni enteritis pri rektalnih izpirkih), se je treba osredotočiti na zdravljenje ugotovljenih patologij v skladu s trenutnimi priporočili.
Živali, sprejete z nestabilnimi hemodinamičnimi parametri, v stanju šoka, potrebujejo intenzivna nega. Klasični pristop k intenzivni negi pri živalih s hipovolemičnim šokom (zlasti v primeru izliva v anatomske votline ali perifernega edema mehkih tkiv, ki kaže na možen nizek onkotski tlak) se bo razlikoval po tem, da je hitra uporaba velikih količin kristaloidov pred uvedba koloidov je lahko nesmiselna, ker - zaradi nizkega onkotskega tlaka in posledično nezmožnosti zadrževanja vbrizganega volumna tekočine.
Bolusno dajanje kristaloidov na začetku terapije prilagodimo v smeri zmanjševanja volumnov in podaljševanja časa dajanja ali pa ga izvajamo čim bolj previdno ob prisotnosti laboratorijsko potrjenih koncentracij albuminov. Izbirna koloidna raztopina je lahko voluven v odmerku 3 ml / kg ali albumin 0,5-1 g / kg IV. Pri nadaljnjem zdravljenju bo morda potrebno dodatno dajanje albumina za vzdrževanje krvnega onkotičnega tlaka. Veliko bolnikov ima zmerno do hudo dehidracijo zaradi akutne/kronične driske in/ali bruhanja, zato jim je treba vzporedno s hemodinamsko stabilizacijo dati ustrezno rehidracijsko tekočinsko terapijo.
Torakocenteza in odstranitev tekočine iz prsne votline je priporočljiva v primerih, ko lahko kopičenje znatnih količin vodi do razvoja respiratorne odpovedi. Imenovanje furosemida v takih primerih je nepraktično in lahko povzroči poslabšanje dehidracije in zmanjšanje BCC. V nekaterih primerih hude anemije (RBC 2-3 x 1012/l<; HCT 20%<; HGB 100 g/l<), может потребоваться проведение гемотрансфузии.
V vseh primerih nediagnosticirane ali nediagnosticirane PLE se šteje, da je empirična terapija primerna. V velikem številu primerov lahko taka terapija privede do izravnave akutnih simptomov bolezni in stabilizacije splošnega stanja živali. Vendar je pomembno, da ne prenehate iskati etioloških dejavnikov, saj ste zadovoljni s pozitivno dinamiko zdravljenja. Pri nekaterih enteropatijah, zlasti pri KVČB, je priporočljivo predpisati antibakterijska zdravila (npr. kombinacija metronidazola 15 mg/kg vsakih 12 ur in amoksicilina 7,0 mg/kg s klavulansko kislino 1,75 mg/kg, s.c. vsakih 24 ur). enrofloksacin 5 mg/kg, s/c,/m vsakih 12 ur). V primeru KVČB je priporočljivo predpisati steroidna protivnetna zdravila - prednizolon 1-2 mg / kg vsakih 12-24 ur. Vendar pa je treba odločitev o uvedbi imunosupresivnega zdravljenja sprejeti previdno. Lajšanje bruhanja se lahko izvede z uvedbo maropitanta - 1 mg / kg, s / c. Živali s PLE potrebujejo dodatno dajanje cianokobalamina zaradi oslabljene sinteze in absorpcije zaradi malabsorpcije. Dodatno dajanje cianokobalamina bo prispevalo k korekciji blage in zmerne anemije. Priporočeni dnevni odmerek cianokobalamina je 250-500 mcg, intramuskularno vsakih 24 ur.
Nutriceptivna terapija je sestavljena iz predpisovanja lahko prebavljive diete z nizko vsebnostjo maščob, da se prepreči nadaljnja limfangiektazija. Priporočljivo je imenovanje visokokaloričnih krm z veliko količino lahko prebavljivih beljakovin in nizko vsebnostjo surovih vlaken. Pri psih s KVČB so številni strokovnjaki opazili pozitiven trend pri predpisovanju krme, ki vsebuje hidrolizirane beljakovine. V primeru pomanjkanja apetita za več kot 72 ur je potrebna namestitev nazoofagealne želodčne sonde ali oblikovanje ezofagostome za zagotovitev enteralne prehrane. Pri terapiji PLE je predpisovanje pravilne, dietne prehrane zelo pomembno! V nekaterih primerih blage do zmerne PLE je zdravljenje z nutricevtiki lahko stabiliziralo bolnike brez predpisovanja farmakoterapije.
Bibliografija:
- “Enteropatije, ki izgubljajo pasje beljakovine” - Willard, M.; Teksaška univerza A&M, Oddelek za klinične vede o malih živalih, Fakulteta za veterinarsko medicino, Teksas, ZDA.
- »Diagnostika in zdravljenje kroničnih enteropatij pri psih« - Kenneth W. Simpson BVM&S, PhD, DipACVIM, DipECVIM-CA; Fakulteta za veterinarsko medicino, Univerza Cornell, Ithaca, NY.
- "Enteropatija izgube beljakovin pri psih - začetek konca?" - Frédéric Gaschen, dr.med.vet., dr.habil., DACVIM in DECVIM-CA; odd. veterinarskih kliničnih znanosti, šola za veterinarsko medicino univerze Louisiana State.
- »Diagnosticiranje in zdravljenje enteropatije z izgubo beljakovin« - Stanley L. Marks, BVSc, PhD, DACVIM (interna medicina, onkologija), profesor medicine malih živali DACVN, pomočnik direktorja Klinike za male živali Univerze v Kaliforniji, Davis, School of Veterinarska medicina, Davis, CA, ZDA/
- »Enteropatija z izgubo beljakovin pri jorkširskih terierjih - retrospektivna študija pri 31 psih« - D. BOTA1, A. LECOINDRE2, A. POUJADE3, M. CHEVALIER4, P. LECOINDRE2, F. BAPTISTA5, E. GOMES1, J. HERNANDEZ1*; 1 Center Hospitalier Veterinaire Fregis, 43 av. Aristide Briand, 94110 Arcueil, Francija; 2 Clinique des Cerisioz, Route de Saint-Symphorien-d'Ozon 69800 Saint-Priest Francija; 3 Laboratoire d’Anatomie Pathologique Vétérinaire du Sud-Ouest, 129, route de Blagnac 31201 Toulouse cedex 2, Francija; 4 Laboratoire Biomnis, 17/19 avenue Tony Garnier, 69007 Lyon, Francija; 5 StemCell2Max Biocant Park Nucleo 04, Lote 02 3060-197 Cantanhede Portugalska.
- »Medicinsko in prehransko zdravljenje enteropatije, ki izgublja beljakovine« - Jane Armstrong, DVM, MS, MBA, DACVIM; Univerza v Minnesoti Paul, MN
Testni material: serum ali plazma.
Vzemi: Na prazen želodec, vedno pred izvajanjem diagnostičnih ali terapevtskih posegov. Kri se odvzame v suho, čisto epruveto (po možnosti za enkratno uporabo). Uporabite iglo z velikim lumnom (brez brizge, razen za težavne žile). Kri mora teči po strani cevi. Nežno premešajte, tesno zaprite. Stiskanje žile med odvzemom krvi mora biti minimalno.
Shranjevanje:
Serum ali plazmo je treba čim prej ločiti.
Material se shrani, odvisno od indikatorjev, potrebnih za študijo, od 30 minut (pri sobni temperaturi) do več tednov v zamrznjeni obliki (vzorec se lahko odmrzne samo enkrat).
DEJAVNIKI, KI VPLIVAJO NA REZULTATE
Pri dolgotrajnem stiskanju posode se povečajo koncentracije beljakovin, lipidov, bilirubina, kalcija, kalija, encimske aktivnosti,
Plazme ni mogoče uporabiti za določanje kalija, natrija, kalcija, fosforja itd.,
Upoštevati je treba, da je koncentracija nekaterih indikatorjev v serumu in plazmi drugačna.
Serumska koncentracija večja od plazemske: albumin, alkalna fosfataza, glukoza, sečna kislina, natrij, OB, TG, amilaza
Koncentracija v serumu enaka plazmi: ALT, bilirubin, kalcij, CPK, sečnina
Serumske koncentracije manjše od plazemske: AST, kalij, LDH, fosfor
- hemoliziran serum in plazma nista primerna za določanje LDH, železa, AST, ALT, kalija, magnezija, kreatinina, bilirubina itd.
Pri sobni temperaturi se po 10 minutah koncentracija glukoze zmanjša,
Visoke koncentracije bilirubina, lipemija in motnost vzorcev precenjujejo vrednosti holesterola,
Bilirubin vseh frakcij se zmanjša za 30-50%, če je serum ali plazma izpostavljen neposredni dnevni svetlobi 1-2 uri,
Telesna aktivnost, post, debelost, uživanje hrane, poškodbe, operacije, intramuskularne injekcije povzročajo zvišanje številnih encimov (AST, ALT, LDH, CPK),
Upoštevati je treba, da je pri mladih živalih aktivnost LDH, alkalne fosfataze, amilaze višja kot pri odraslih.
UREA- produkt presnove beljakovin, ki ga izločajo ledvice. Nekateri ostanejo v krvi.
Norma:
Mačke: 5-11 mmol/l
Psi: 3-8,5 mmol/l,
Raise
Prerenalni dejavniki: dehidracija, povečan katabolizem, hipertiroidizem, črevesne krvavitve, nekroza, hipoadrenokorticizem,
hipoalbuminemija.
Ledvični dejavniki: bolezen ledvic, nefrokalcinoza, neoplazija.
Postrenalni dejavniki: kamni, neoplazije, bolezni prostate.
Okvarjeno delovanje ledvic
- obstrukcija urinarnega trakta
- visoka vsebnost beljakovin v hrani
- povečana razgradnja beljakovin (opekline, akutni miokardni infarkt)
upad
- beljakovinsko stradanje
- čezmeren vnos beljakovin (nosečnost, akromegalija)
- malabsorpcija
- po dajanju glukoze,
- s povečano diurezo,
- z odpovedjo jeter.
kreatinina- končni produkt presnove kreatina, ki se sintetizira v ledvicah in jetrih iz treh aminokislin (arginin, glicin, metionin).Ledvice ga v celoti izločijo iz telesa z glomerulno filtracijo, ne da bi se ponovno absorbirale v ledvičnih tubulih.
Norma:
Mačke: 40-130 µm/l
Psi: 30-170 mikronov/l
Raise
- okvarjeno delovanje ledvic (odpoved ledvic)
- hipertiroidizem
- mišična distrofija
upad
- nosečnost
- s starostjo povezano zmanjšanje mišične mase
- tveganje za raka ali cirozo
Delež - Razmerje sečnine / kreatinina (0,08 ali manj) vam omogoča napovedovanje stopnje razvoja odpovedi ledvic.
ALT Encim, ki ga proizvajajo jetra, skeletne mišice in srčne celice.
Norma:
Mačke: 8,3-52,5 U/L
Psi: 8-57 U/l
Raise
- uničenje jetrnih celic (nekroza, ciroza, zlatenica, tumorji)
- uničenje mišičnega tkiva (travma, miozitis, mišična distrofija)
- opekline
- toksični učinek zdravil (antibiotikov itd.) na jetra
Delež - AST / ALT\u003e 1 - možna patologija srca ali mišičnega tkiva; AST/ALT< 1 – патология печени.
AST- Encim, ki ga proizvajajo srce, jetra, celice skeletnih mišic in rdeče krvne celice.
Norma:
Mačke: 9,2-39,5 U/l
Psi: 9-48 U/L
Raise
- poškodbe jetrnih celic (hepatitis, hepatoza, poškodbe zaradi toksičnih zdravil, metastaze v jetrih)
- težka telesna aktivnost
- odpoved srca
- opekline, toplotni udar
kreatin kinaza
Norma: 0-130 U / l
Povečanje - znak poškodbe mišic.
AMILAZA- encim, ki ga proizvajajo celice trebušne slinavke in parotidne žleze slinavke.
Norma:
Mačke: 500-1200U/l
Psi: 300-1500 i.e./l
Pospešek:
- pankreatitis (vnetje trebušne slinavke)
- parotitis (vnetje parotidne žleze slinavke)
- diabetes
- volvulus želodca in črevesja
- peritonitis
Znižanje:
- pankreasna insuficienca
- tirotoksikoza
BILIRUBIN SKUPAJ- komponenta žolča, sestavljena iz dveh frakcij - posredne (nevezane), ki nastane med razpadom krvnih celic (eritrocitov) in neposredne (vezane), ki nastane iz posrednega v jetrih in se izloči skozi žolčne kanale v črevesje.
Je barvilo (pigment), zato se ob povečanju v krvi spremeni barva kože - zlatenica.
Norma:
Mačke: 1,2-7,9 µm/l
Psi: 0-7,5 µmol/l
Povečanje (hiperbilirubinemija):
- poškodbe jetrnih celic (hepatitis, hepatoza - parenhimska zlatenica)
- obstrukcija žolčnih vodov (mehanska zlatenica)
- uničenje rdečih krvnih celic
SKUPNE BELJAKOVINE
Norma:
Mačke: 57,5-79,6 g/l
Psi: 59-73 g/l
Raise
- z dehidracijo telesa,
- zaradi hudih poškodb, obsežnih opeklin,
- pri akutnih okužbah (zaradi proteinov akutne faze),
- pri kroničnih okužbah (zaradi imunoglobulinov).
upad
- stradanje (polno ali beljakovinsko - strogo vegetarijanstvo, anoreksija nervoza)
- črevesna bolezen (malabsorpcija)
- nefrotski sindrom (odpoved ledvic)
- povečana poraba (izguba krvi, opekline, tumorji, ascites, kronična in akutna vnetja)
- kronična odpoved jeter (hepatitis, ciroza)
Beljakovinske frakcije
Vključuje albumine in globuline.
ALBUMEN- ena od dveh frakcij celotne beljakovine - transport.
Norma:
Cochees: 25-39 g/l
Psi: 22-39 g/l,
Zvišanje (hiperalbuminemija): prave (absolutne) hiperalbuminemije ni. Relativna se pojavi, ko se celotna prostornina tekočine zmanjša (dehidracija).
Zmanjšanje (hipoalbuminemija): Enako kot za splošno hipoproteinemijo.
Hipoalbuminemija pri novorojenčkih kot posledica nezrelosti jetrnih celic.
GLOBULINI
α-globulini
Povečanje opazimo pri akutnih, subakutnih, poslabšanjih kroničnih bolezni, poškodbah jeter, vseh procesih razpada tkiva, celični infiltraciji, malignih novotvorbah, nefrotskem sindromu.
Zmanjšanje sladkorne bolezni, pankreatitisa, toksičnega hepatitisa, prirojene zlatenice mehanskega izvora pri novorojenčkih.
β-globulini
Povečanje bolezni jeter, nefrotskega sindroma, krvaveče želodčne razjede, hipotiroidizma.
Zmanjšanje ni specifično.
Y-globulini
Povečanje kroničnih bolezni, ciroze jeter, revmatoidnega artritisa, sistemskega eritematoznega lupusa, kronične limfocitne levkemije, endotelioma, osteosarkoma, kandidomikoze.
Zmanjša se, ko je imunski sistem oslabljen.
GLUKOZA - univerzalni vir energije za celice - glavna snov, iz katere vsaka celica telesa prejema energijo za življenje.
Potrebe telesa po energiji in s tem – po glukozi – naraščajo vzporedno s fizičnimi in psihičnimi obremenitvami pod vplivom stresnega hormona – adrenalina, med rastjo, razvojem, okrevanjem (rastni hormoni, ščitnica, nadledvična žleza).
Norma:
Mačke: 4,3-7,3 mmol/l
Psi: 4,3-7,3 mmol/l
Povečanje (hiperglikemija):
- diabetes mellitus (nezadostno insulina)
- fizični ali čustveni stres (sproščanje adrenalina)
- tirotoksikoza (povečano delovanje ščitnice)
- Cushingov sindrom (povečana raven nadledvičnega hormona - kortizola)
- bolezni trebušne slinavke (pankreatitis, tumor, cistična fibroza)
- kronične bolezni jeter, ledvic
Zmanjšanje (hipoglikemija):
- lakota
- prevelik odmerek insulina
- bolezni trebušne slinavke (tumor iz celic, ki sintetizirajo insulin)
- tumorji (prekomerna poraba glukoze kot energijskega materiala tumorskih celic)
- nezadostno delovanje endokrinih žlez (nadledvične žleze, ščitnice, hipofize (rastni hormon))
- hude zastrupitve s poškodbo jeter (alkohol, arzen, klor, fosforjeve spojine, salicilati, antihistaminiki)
GGT (gama-GT)- Encim, ki ga proizvajajo celice jeter, trebušne slinavke, ščitnice.
Norma:
Mačke: 1-8 U/L
Psi: 1-5 U/L
Pospešek:
- bolezni jeter (hepatitis, ciroza, rak)
- bolezni trebušne slinavke (pankreatitis, diabetes mellitus)
- hipertiroidizem (hiperfunkcija ščitnice)
KALIJ
Norma:
Mačke: 4,1-5,4 mmol/l
Psi: 3,6-5,5 mmol/l
Povečan kalij (hiperkaliemija):
- poškodbe celic (hemoliza - uničenje krvnih celic, huda lakota, krči, hude poškodbe)
- dehidracija
- akutna odpoved ledvic (moteno izločanje skozi ledvice)
- hiperadrenokortikoza
Zmanjšan kalij (hipokalemija)
- okvarjeno delovanje ledvic
- presežek hormonov nadledvične skorje (vključno z jemanjem dozirnih oblik kortizona)
- hipoadrenokortikoza
NATRIJ
Norma:
Mačke: 144-154 mmol/l
Psi: 140-155 mmol/l
Povečano zadrževanje natrija (hipernatremija) (povečana funkcija skorje nadledvične žleze)
- kršitev centralne regulacije metabolizma vode in soli (patologija hipotalamusa, koma)
Zmanjšana vsebnost natrija (hiponatremija):
izguba (zloraba diuretikov, bolezen ledvic, insuficienca nadledvične žleze)
- zmanjšanje koncentracije zaradi povečanja volumna tekočine (diabetes mellitus, kronično srčno popuščanje, ciroza jeter, nefrotski sindrom, edemi)
Kloridi
Norma:
Mačke: 107-129 mmol/l
Psi: 105-122 mmol/l
Povečanje kloridov:
- dehidracija
- akutna odpoved ledvic
- diabetes insipidus
- zastrupitev s salicilati
- povečano delovanje skorje nadledvične žleze
Zmanjšanje kloridov:
- obilna driska, bruhanje,
- povečanje volumna tekočine
KALCIJ
Norma:
Mačke: 2,0-2,7 mmol/l
Psi: 2,25-3 mmol/l
Povečanje (hiperkalciemija):
- povečano delovanje obščitnične žleze
- maligni tumorji s poškodbami kosti (metastaze, mielom, levkemija)
- presežek vitamina D
- dehidracija
Zmanjšanje (hipokalciemija):
- Zmanjšano delovanje ščitnice
- pomanjkanje vitamina D
- kronična odpoved ledvic
- pomanjkanje magnezija
FOSFOR
Norma:
Mačke: 1,1-2,3 mmol/l
Psi: 1,1-3,0 mmol/L
Pospešek:
- uničenje kostnega tkiva (tumorji, levkemija)
- presežek vitamina D
- celjenje zloma
- endokrine motnje
- odpoved ledvic
Znižanje:
- pomanjkanje rastnega hormona
- pomanjkanje vitamina D
- malabsorpcija, huda driska, bruhanje
- hiperkalcemija
ALKALNA FOSFATAZA
Norma:
Mačke: 5-55 U/L
Psi: 0-100 U/L
Pospešek:
- nosečnost
- povečana presnova v kostnem tkivu (hitra rast, celjenje zlomov, rahitis, hiperparatiroidizem)
- bolezni kosti (osteogeni sarkom, kostne metastaze raka)
- bolezen jeter
Znižanje:
- hipotiroidizem (hipotiroidizem)
- slabokrvnost (anemija)
- pomanjkanje vitamina C, B12, cinka, magnezija
SKUPNI HOLESTEROL
Norma:
Mačke: 1,6-3,9 mmol/l
Psi: 2,9-8,3 mmol/L
Pospešek:
- bolezen jeter
- hipotiroidizem (nezadostno delovanje ščitnice)
- ishemična bolezen srca (ateroskleroza)
- hiperadrenokortizem
Znižanje:
- enteropatije, ki jih spremlja izguba beljakovin
- hepatopatija (portokavalna anastomoza, ciroza)
- maligne neoplazme
- slaba prehrana
Povečana sečnina v krvi psa, kaj to pomeni? V večini primerov analizo predpiše veterinar. Samo strokovnjak jih lahko pravilno razume.
Dešifriral bo laboratorijske podatke, stanje psa in postavil pravilno diagnozo. Toda lastnik mora vedeti tudi nekaj o analizi.
Kaj je sečnina
Najprej morate ugotoviti, kaj je to? Snov nastane v jetrih, kot posledica razgradnje beljakovin, je eden od produktov presnove dušika.
Skupaj z njim se v jetrih sintetizirajo sečna kislina, kreatin, kreatinin, amoniak. Vsi ti izdelki vsebujejo dušik, izhajajo iz beljakovin, vendar sami niso beljakovine.
Nekateri od njih začnejo razpadati v črevesju in tvorijo strupeni amoniak. Ta snov vstopi skozi portalno veno v jetra, kjer se pretvori v sečnino, ki nima posebnega negativnega učinka na telo.
Le poveča osmolarnost krvi pri previsoki koncentraciji. Drugi del nastane z razgradnjo beljakovin neposredno v jetrih. Snov se izloča preko ledvic.
Zakaj narašča
Normalni kazalniki pri psu so 4-6 mmol / l. Do rasti lahko pride zaradi različnih razlogov. Prvič, to je pokazatelj odpovedi ledvic.
Filtracija krvi v parenhimu se poslabša, sečnina se slabo izloča iz telesa. Razlogi so naslednji:
- Akutne okužbe ( , ).
- Glomerulonefritis
- Rane.
- zastrupitev.
- Srčna bolezen.
- šok stanja.
- avtoimunsko.
- amiloidoza.
Pomanjkanje je lahko akutno ali kronično. Povišana sečnina v krvi se pojavi, ko v ledvicah preneha delovati več kot 67% tubulov (v njih se filtrira urin).
Drugi razlog za povišano raven je prekomerni vnos beljakovin v telo. Ko se razgradijo, nastane veliko število dušikovih spojin. Povečanje se pojavi tudi med postom.
Telo dobi energijo iz ogljikovih hidratov. Če jih ni dovolj, se začne razgradnja maščobnega tkiva. S svojo kritično vsebnostjo v telesu pride do razpada beljakovin.
Nato je povečana količina dušikovih spojin, vključno s sečnino. Razlog je kronično zaprtje.
S to patologijo se v kri absorbira velika količina razpadnih produktov, ki se ne izločijo pravočasno z blatom.
Pomembno je vedeti, da pri stradanju, presežku beljakovinskih živil ali zaprtju raven kreatinina ostane normalna, pri odpovedi ledvic pa je povišana.
simptomi
Sama sečnina ni strupena. Rast tega indikatorja ni vplivala na pse na noben način, če ne bi bila povezana z drugimi procesi, ki se pojavljajo v telesu.
Zmanjšanje ledvične filtracije vodi ne le do zadrževanja sečnine, ampak tudi do drugih produktov razpada, ki so veliko bolj škodljivi. Dejansko je ta biokemični indikator le označevalec urinarnega sistema.
Če se sečnina poveča na 20 mmol / l, to nikakor ne vpliva na stanje psov, počutijo se normalno. Pri 20-30 se apetit zmanjša, pojavi se splošna šibkost.
Če je nad 60, psu postane slabo, pogosto se v bruhanju pojavi kri. Drugi simptomi so pogosto povezani z osnovnim zdravstvenim stanjem, ki je povzročilo zvišanje.
Kaj storiti?
Najprej morate iti k veterinarju. Skrbno bo pregledal psa, imenoval dodatne študije.
Določajo ne samo sečnino, ampak tudi kreatinin, raven sečne kisline, beljakovine v krvi, ultrazvok ledvic, rentgenske žarke, pregledajo srce. Po diagnozi in ugotovitvi vzroka povečanja zdravnik predpiše zdravljenje.
Lahko je zelo različno. Pri akutni ledvični odpovedi je namenjen zaustavitvi simptomov osnovne bolezni.
Pri kronični, skupaj s terapijo patologije, ki je privedla do kronične odpovedi ledvic, se uporablja dieta, v hudih primerih - plazmaforeza in druge metode ekstrakorporalnega čiščenja krvi.
Avtorji: Olkhovsky Sergey Yuryevich, vodja laboratorija, laborant v mreži veterinarskih klinik "LLC VEGA"; Olkhovskaya Tatyana Vladimirovna, patologinja v mreži veterinarskih klinik "LLC VEGA".
Beljakovine in beljakovinske frakcije. Skupne beljakovine sirotke
Normalna koncentracija skupnih beljakovin v serumu pri psih je 51-72 g/l, pri mačkah pa 58-82 g/l.Pri novorojenčkih je koncentracija beljakovin pod normalno (približno 40 g / l), vendar se poveča po absorpciji imunoglobulinov, ki jih najdemo v kolostrumu. S starostjo se koncentracija beljakovin še naprej povečuje.
hipoproteinemija- Zmanjšana raven skupnih beljakovin v krvi.
Razlogi:
1. Hiperhidracija (skupaj z znižanjem hematokrita) - relativna
hipoproteinemija;
2. Povečana izguba beljakovin:
- izguba krvi (skupaj z zmanjšanjem hematokrita);
- različne bolezni ledvic z nefrotskim sindromom (zaradi izgube predvsem albumina);
- opekline;
- neoplazme;
- diabetes mellitus (zaradi izgube predvsem albumina);
- ascites (zaradi izgube predvsem albumina).
3. Nezadosten vnos beljakovin:
- dolgotrajno postenje;
- dolgoročno upoštevanje brezbeljakovinske diete.
4. Kršitev tvorbe beljakovin v telesu:
- nezadostno delovanje jeter (hepatitis, ciroza, strupena poškodba);
- dolgotrajno zdravljenje s kortikosteroidi;
- malabsorpcija (z enteritisom, enterokolitisom, pankreatitisom).
5. Kombinacija različnih naštetih dejavnikov.
hiperproteinemija- povečanje koncentracije skupnih beljakovin v krvi.
Razlogi:
1. Dehidracija (zaradi izgube dela intravaskularne tekočine):
- hude poškodbe;
- obsežne opekline;
- neukrotljivo bruhanje;
- huda driska.
2. Akutne okužbe (posledica dehidracije in povečane sinteze proteinov akutne faze).
3. Kronične okužbe (kot posledica aktivacije imunološkega procesa in povečane tvorbe imunoglobulinov).
4. Pojav paraproteinov v krvi (nastalih pri multiplim mielomu, kroničnih gnojnih procesih, kroničnih nalezljivih boleznih itd.).
5. Fiziološka hiperproteinemija (aktivna telesna aktivnost).
Vzroki za napačno visoko koncentracijo skupnih beljakovin v krvni plazmi:
1. Povečanje koncentracije neproteinskih snovi v plazmi - lipidov, sečnine,
glukoza, eksogeni dejavniki (kadar se določi z refraktometrom).
2. Lipidemija, hiperbilirubinemija in pomembna hemoglobinemija (z biokemičnimi
definicija).
Serumski albumin
Koncentracija albumina v krvnem serumu je normalna pri psih - 24-45 g / l, pri mačkah - 24-42 g / l. Vsebnost albumina v krvnem serumu pri psih je 45-57%, pri mačkah - 38-55% celotne beljakovine.Albumine sintetizirajo jetra (približno 15 g / dan), njihov razpolovni čas v krvi je približno 17 dni.
Hipoalbuminemija- nizka koncentracija albumina v krvni plazmi.
Hipoalbuminemija pod 15 g / l povzroči pojav hipoproteinemičnega edema in vodenice.
A) Primarna idiopatska - pri novorojenčkih kot posledica nezrelosti jetrnih celic.
b) Sekundarni - zaradi različnih patoloških stanj:
1. Hiperhidracija;
2. Izguba albumina v telesu:
- krvavitev (skupaj z zmanjšanjem števila globulinov);
- nefropatija z izgubo beljakovin (razvoj nefrotskega sindroma);
- enteropatija z izgubo beljakovin (skupaj z zmanjšanjem količine globulinov);
- sladkorna bolezen;
- močan izcedek pri akutnem vnetju;
- obsežne kožne lezije (opekline skupaj z zmanjšanjem števila globulinov);
- izguba limfe pri limforagiji, hilotoraksu, hiloznem ascitesu.
3. Sekvestracija albumina v trebušni (ascites) in / ali plevralni (hidrotoraks) votlini ali podkožnem tkivu:
- zvišan intravaskularni tlak;
- motnje krvnega obtoka (desnostransko srčno popuščanje s povečanim tlakom v jetrni veni);
- povečan pritisk v jetrni veni različnega izvora (šant, ciroza, neoplazme itd.) S kasnejšim razvojem ascitesa;
- vaskulopatija s povečano žilno prepustnostjo.
4. Zmanjšana sinteza albumina zaradi primarne poškodbe jeter:
- ciroza jeter;
- hepatitis;
- lipidoza jeter (mačke);
- strupena poškodba jeter;
- primarne neoplazme in metastaze tumorjev, levkemične lezije jeter;
– prirojeni portosistemski šanti;
- Velika izguba jetrne mase.
5. Zmanjšana sinteza albumina brez primarne poškodbe jeter:
- hipoalbuminemija, ki jo povzročajo citokini, povezana z ekstrahepatično lokalizacijo vnetja;
- hiperglobulinemija (vključno s hipergamaglobulinemijo);
6. Nezadostna ponudba:
- dolgotrajna nizkoproteinska ali brezbeljakovinska dieta;
- dolgotrajno postenje, popolno ali nepopolno;
- nezadostnost eksokrine funkcije trebušne slinavke (nezadostnost prebave);
- nezadostna absorpcija (malabsorpcija) pri različnih boleznih tankega črevesa (enteropatija).
7. Zmanjšano delovanje nadledvične žleze (pasji hipoadrenokorticizem);
8. Hemodilucija (med nosečnostjo);
9. Kombinacija zgornjih dejavnikov Hiperalbuminemija - povečanje vsebnosti albumina v krvnem serumu.
Povečanje absolutne vsebnosti albumina praviloma ni opaziti.
Vzroki relativne hiperalbuminemije:
1. Dehidracija različnega izvora (relativna hiperalbuminemija, se razvije sočasno z relativno hiperglobulinemijo);
2. Napaka pri definiciji.
Serumski globulin
Skupno koncentracijo globulinov v plazmi ali serumu določimo tako, da od skupne vsebnosti beljakovin odštejemo količino albumina.Globulini so heterogena beljakovinska skupina in jih glede na njihovo mobilnost med elektroforezo delimo na frakcije (α, β, γ).
Hipoglobulinemija- zmanjšanje skupne vsebnosti globulinov v krvnem serumu.
Razlogi:
1. Hiperhidracija (relativna, razvija se hkrati s hipoproteinemijo in hipoalbuminemijo);
2. Odstranjevanje globulinov iz telesa:
- izguba krvi (razvija se hkrati s hipoproteinemijo in hipoalbuminemijo);
- masivna eksudacija (razvija se hkrati s hipoproteinemijo in hipoalbuminemijo);
enteropatija z izgubo beljakovin (razvija se hkrati s hipoproteinemijo in hipoalbuminemijo);
3. Kršitev sinteze globulinov iz različnih razlogov (glej hipoproteinemija);
4. Kršitev prenosa imunoglobulinov iz kolostruma pri novorojenih živalih.
Napačna hipoglobulinemija je lahko posledica precenjene koncentracije albuminov (saj je količina globulinov izračunana vrednost).
Hiperglobulinemija- povečanje skupne vsebnosti globulinov v krvnem serumu.
Razlogi:
1. Dehidracija različnega izvora (skupaj s hiperalbuminemijo);
2. Krepitev sinteze globulinov:
- vnetni procesi po poškodbi tkiva in / ali kot odziv na tuje antigene;
- neoplastični B-limfociti in plazemske celice (multipli mielom, plazmocitom, limfom, kronična limfocitna levkemija).
Za pravilno razlago hiperglobulinemije je treba upoštevati podatke o določanju celotnega albumina in rezultate elektroforetske študije serumskih beljakovin po frakcijah.
Sprememba deleža α-globulinov
α-globulini vključujejo večino proteinov akutne faze.
Povečanje njihove vsebnosti odraža intenzivnost stresnega odziva in vnetnih procesov.
Vzroki za povečanje deleža α-globulinov:
1. Akutno in subakutno vnetje, zlasti z izrazitim eksudativnim in gnojnim značajem;
- pljučnica;
- piometra;
- plevralni empiem itd.
2. Poslabšanje kroničnih vnetnih procesov;
3. Vsi procesi propadanja tkiva ali celične proliferacije;
4. Poškodbe jeter;
5. Bolezni, povezane z vpletenostjo vezivnega tkiva v patološki proces:
- kolagenoze;
- avtoimunske bolezni.
6. Maligni tumorji;
7. Stopnja okrevanja po termičnih opeklinah;
8. Nefrotski sindrom;
9. Hemoliza krvi in vitro;
10. Dajanje fenobarbitala psom;
11. Povečanje koncentracije endogenih glukokortikoidov (Cushingov sindrom) ali uvedba eksogenih glukokortikoidov.
Vzroki za zmanjšanje deleža α-globulinov:
1. Zmanjšana sinteza zaradi pomanjkanja encimov;
2. Diabetes mellitus;
3. Pankreatitis (včasih);
4. Toksični hepatitis.
Sprememba deleža β-globulinov
Beta frakcija vsebuje transferin, hemopeksin, komponente komplementa, imunoglobuline (IgM) in lipoproteine.
Razlogi za povečanje deleža β-globulinov:
1. Primarna in sekundarna hiperlipoproteinemija;
2. Nefrotski sindrom;
3. Bolezni jeter;
4. hipotiroidizem;
5. krvaveče želodčne razjede;
6. Pomanjkanje železa, kronična hemolitična anemija.
Vzroki za zmanjšanje deleža β-globulinov:
1. Anemija, povezana z vnetnimi boleznimi (negativni protein akutne faze).
Sprememba deleža γ-globulinov
Gama frakcija vsebuje imunoglobuline G, D, delno (skupaj z beta frakcijo) imunoglobuline A in E.
Vzroki za povečanje deleža γ-globulinov (hipergamaglobulinemija):
1. Poliklonska hipergamaglobulinemija ali poliklonska gamopatija (pogosto povezana s povečanjem koncentracije α2-globulina, predvsem pri kroničnih vnetnih ali neoplastičnih procesih):
- pioderma;
- dirofilarioza;
- erlihioza;
– infekcijski peritonitis (mačke);
- uničenje (nekroza) tkiv, vključno z velikimi neoplazijami;
- opekline;
– virusne in/ali bakterijske bolezni;
- kronični aktivni hepatitis (na primer s kronično leptospirozo);
- ciroza jeter (če vsebnost γ-globulinov presega vsebnost α-globulinov, je to slab prognostični znak) - sistemski eritematozni lupus;
- revmatoidni artritis;
- endoteliom;
- osteosarkomi;
- kandidoza.
2. Monoklonska hipergamaglobulinemija (monoklonska gamopatija - pojavijo se nenormalni proteini - paraproteini):
- klonska proliferacija neoplastičnih celic, kot so B-limfociti ali plazemske celice;
- multipli mielom;
- plazmocitom;
- limfom;
- kronična limfocitna levkemija;
- amiloidoza (redko);
- obsežna proliferacija plazemskih celic, ki ni povezana z rastjo tumorja:
- erlihioza;
- lišmanioza;
- plazmocitni gastroenterokolitis (psi);
- limfoplazmocitni stomatitis (mačke).
- idiopatska paraproteinemija.
Interpretacija podatkov, dobljenih s sočasnim določanjem koncentracije albumina in celotnega globulina.
A) Normalna koncentracija albumina.
- pomanjkanje pasivnega prenosa imunoglobulinov pri novorojenčkih;
- pridobljene ali dedne okvare v sintezi imunoglobulinov.
2. Normalna koncentracija globulinov je normalno stanje.
povečana sinteza globulinov;
- hipoalbuminemija, prikrita z dehidracijo.
B) Visoka koncentracija albumina.
1. Nizka koncentracija globulinov - napaka pri določanju, ki vodi do lažnega povečanja koncentracije albumina.
2. Normalna koncentracija globulinov - hipoglobulinemija, prikrita z dehidracijo.
3. Visoka koncentracija globulinov - dehidracija.
C) Nizka koncentracija albumina.
1. Nizka koncentracija globulinov:
Znatna trenutna ali nedavna izguba krvi
- ogromen izcedek;
enteropatija z izgubo beljakovin.
2. Normalna koncentracija globulinov:
- nefropatija z izgubo beljakovin;
- zadnja stopnja bolezni jeter (ciroza);
- podhranjenost;
– hipoadrenokortizem pri psih;
- vaskulopatija različnega izvora (endotoksemija, septikemija, imunsko pogojeni vaskulitis, infekcijski hepatitis);
- povečan hidrostatski tlak (portalna hipertenzija, kongestivno desnostransko srčno popuščanje);
- peritonealna dializa.
3. Visoka koncentracija globulinov:
- akutno, subakutno vnetje ali kronično vnetje v akutni fazi;
- multipli mielom, limfom, plazmocitom, limfoproliferativne bolezni.
Dossin O., Lavoué R. Enteropatije, ki izgubljajo beljakovine pri psih. // Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2011 Mar;41(2):399-418.
Enteropatija z izgubo beljakovin je klinični sindrom, pri katerem pride do kronične izgube beljakovin (albumina in v večini primerov globulina) v prebavnem traktu. Diagnostični znak je hipoalbuminemija.
Hipoalbuminemija kot vzrok enteropatije pri psih
Običajno se diagnoza enteropatije pri psih začne z odkrivanjem hipoalbuminemije pri psih, ki hujšajo in v večini primerov trpijo zaradi kronične driske in včasih bruhanja. Očitni klinični znaki s strani prebavnega sistema niso vedno prisotni, včasih imajo psi pastoznost, povečanje trebušne votline ali težko dihanje, ki je sekundarna posledica izliva v plevralno votlino. Ko se odkrije hipoalbuminemija, je treba določiti raven zmanjšane sinteze beljakovin (odpoved jeter) ali stopnjo povečane izgube beljakovin. Povečana izguba beljakovin se pojavi skozi ledvice - beljakovinsko izgubljajoča nefropatija, skozi črevesno sluznico (enteropatija pri psih), skozi kožo pri hudih in obsežnih eksudativnih lezijah - hude opekline ter pri hudem gnojnem peritonitisu ali piotoraksu. Albumin je tudi indikator vnetja, vendar je hipoalbuminemija, ki jo spremlja vnetje, redka. Če ni očitnih kliničnih znakov, ki bi kazali na hipoalbuminemijo, lahko diagnoza izključi črevesno bolezen pri psih. Izključitev nefropatije z izgubo beljakovin se pojavi na podlagi analize urina, ki določa razmerje med beljakovinami in kreatininom v urinu. Odpoved jeter se izključi z analizo žolčnih kislin (pred in po obroku), preden se začnejo diagnostični testi za enteropatijo pri psih. Pri psih s pasjo enteropatijo kombinacija hipoalbuminemije in hipoglobulinemije (panhipoproteinemije) ni vedno prisotna.
V nekaterih primerih opazimo nefropatijo zaradi izgube beljakovin (npr. pri mehkodlakem pšeničnem terierju) ali odpoved jeter (netipična ugotovitev žolčne kisline), kar vzbuja sum na enteropatijo pri psih. V tem primeru lahko prisotnost bolezni preverite tako, da opravite test blata za določitev ravni zaviralca proteinaze alfa-1 (1 PI). Analiza je zelo specifična, zato je zelo priporočljivo, da preberete navodila gastroenterološkega laboratorija Univerze v Teksasu. Ta test se lahko uporablja tudi kot presejalni test za odkrivanje latentne bolezni pri pasmah psov z visoko razširjenostjo pasje enteropatije, kot so mehkodlaki pšenični terierji, in kot nadaljnja analiza za oceno odziva na zdravljenje. Ko je črevesna bolezen diagnosticirana, je treba ugotoviti vzrok bolezni, ki povzroča črevesno bolezen pri psih, da se določi ustrezno zdravljenje. V tem primeru je treba morebitne zaplete, povezane s črevesno boleznijo pri psih, zabeležiti v bolnikovo kartoteko.
Vzrok kronične črevesne bolezni pri psih
Glivične bolezni, kot sta histoplazmoza ali pitioza, so običajno povezane z žariščno ali multifokalno zadebelitvijo črevesne stene z ali brez izgube stratifikacije ali delov črevesa, vendar jih na ultrazvoku ni mogoče ločiti od neoplazije.
Difuzna neoplazija črevesja, kot je limfom, lahko vpliva in spremembe pri tej bolezni so podobne kot pri vnetni črevesni bolezni (povečana debelina stene). Čeprav zmanjšanje plastenja sten najverjetneje kaže na črevesno neoplazijo. Očitno ultrazvok ni diagnostično orodje za ugotavljanje vzrokov enteropatije pri psih. Zato so za predpisovanje pravilnega zdravljenja potrebni dodatni testi. Z znatnim povečanjem debeline črevesnih sten se izvede punkcijska biopsija poškodovanih delov ali bezgavk. S pomočjo biopsije je mogoče diagnosticirati mikozo ali neoplazijo črevesja, zlasti v primeru limfoma. Čeprav je v večini primerov za dokončno diagnozo potrebna biopsija črevesja. Črevesna bolezen pri psih je povezana tudi s kronično invaginacijo ali kronično razjedo prebavil, ki je posledica neoplazije ali gastrinoma.
Vrste biopsije za črevesne bolezni pri psih
Uporaba endoskopske biopsije za hipoalbuminemijo je iz več razlogov boljša od biopsije, opravljene med operacijo. Prvič, operacija vedno nosi tveganje morebitnega razpoka šiva, obdobje okrevanja po operaciji pa je vedno daljše. Če pa z endoskopijo ne uspe doseči žariščnih črevesnih sprememb, je lahko kirurška biopsija najboljša možnost pri postavitvi dokončne diagnoze, še posebej, če je neoplazija izključena. Laparotomija je edini način za odvzem biopsije lipogranuloma, ki se lahko razvije vzdolž mezenterija. Za preprečitev ločevanja šivov pri enteropatiji pri psih je priporočljivo uporabiti serozni obliž na mestu biopsije. Če ultrazvok trebušne votline pokaže malo sprememb ali jih sploh ni, je treba uporabiti endoskopijo. Avtor članka raje izvaja endoskopijo ne le na mestu lezije, ampak tudi okoli nje, ker. porazdelitev lezije ni vedno homogena, najbolj očitne lezije pa lahko najdemo v ileumu (npr. limfangiektazija). Za določitev patologije kript in limfangiektazije je priporočljivo vzeti približno 8-12 kakovostnih biopsij. Patologija kripte pogosto spremlja črevesno bolezen pri psih in je sestavljena iz širjenja kript, napolnjenih z beljakovinskim materialom, luščenimi epitelijskimi celicami in celicami vnetnega infiltrata. Limfangiektazija ni vedno vidna pri psih s pasjo enteropatijo, porazdelitev te lezije je žariščna in je zato ni zlahka odkrita z lokaliziranimi kirurškimi ali endoskopskimi biopsijami. Povečano limfno žilo lahko zlahka poškodujemo, če biopsijo nepravilno izvedemo, nepravilno izvedena biopsija pa bo dala lažno negativno diagnozo limfangiektazije. Možne so tudi druge spremembe v prepustnosti črevesne sluznice, kot so obstruktivne cone. enterocitov, kar vodi do izgube beljakovin.
Možni zapleti in posledice kronične črevesne bolezni pri psih
Hipokobalaminemija se pojavi pri skoraj vseh psi z enteropatijo zato se mora odražati v bolnikovem kartonu.
Hipokobalaminemija je napovedni dejavnik bolezni. V nekaterih primerih je lahko hipokobalaminemija izjemno huda in prispeva k nadaljnjemu poslabšanju črevesja, saj je kobalamin zelo pomemben za hitro delitev celic, kot so enterociti. Zato je za pse s črevesno boleznijo priporočljiv dodatek kobalamina, dokler so ravni krvi pod normalnimi ravnmi. Med čakanjem na rezultate preiskave lahko damo eno injekcijo kobalamina (250 - 1500 mcg, odvisno od teže psa).
Občasno imajo psi s pasjo enteropatijo hipokalcemijo. Zmanjšanje ioniziranega kalcija lahko povzroči epileptični napad, zlasti pri jorkširskih terierjih, zato je potrebna intravenska injekcija kalcija. Morda hkratni razvoj hipomagnezijemije zaradi oslabljene absorpcije magnezija v črevesju in verjetno zaradi njegovega povečanega izločanja iz črevesne votline. Psi s črevesno boleznijo kažejo tudi zmanjšano koncentracijo vitamina D, verjetno zaradi hipokalciemije. Občasno plevralni izlivi zapletejo primere enteropatije pri psih, zato jih je treba vedno dokumentirati pred dajanjem anestezije pri posegih, kot sta endoskopija in operacija biopsije črevesne sluznice.
Psi s črevesno boleznijo lahko doživijo stanje hiperkoagulacije, ki je povezano z znižanimi ravnmi antitrombina III v plazmi, pa tudi zvišanimi kompleksi trombin-antitrombin in morda drugimi kompleksnimi mehanizmi.
O trombemboličnih zapletih so poročali pri 10 % psov s pasjo enteropatijo. Nenadna smrt, povezana s pljučno tromboembolijo, je možen smrtonosen zaplet kronične črevesne bolezni pri psih.
Prognoza pri psih z enteropatijo
Napoved bolezni pri psih je vedno predvidljiva. V večini primerov pasja črevesna bolezen, povezana s kroničnim vnetjem, izzveni s pravilnim zdravljenjem in se dramatično izboljša. Toda včasih se kljub agresivnemu zdravljenju zdravje nekaterih psov nikoli ne izboljša. Začetni odziv na terapijo je pomemben prognostični dejavnik; če se stanje psa dva tedna po začetku zdravljenja ne izboljša, potem je to praviloma slaba prognoza. Če enteropatijo pri psih spremljajo tako hude motnje strjevanja krvi, kot je tromboza, je tudi prognoza slaba. Indeks aktivnosti klinične kronične enteropatije pri psih (CCECAI), večji od 12, je lahko pokazatelj neodzivnosti na predpisano zdravljenje ali celo indikator za evtanazijo, če indeks ostane enak 3 leta po diagnozi vnetne črevesne bolezni pri psih. Za definicijo indeksa CCECAI glejte Allenspach K and Other Chronic Enteropathies in Dogs: Assessment of Risk Factors in Adverse Outcomes. Prisotnost povečanih limfnih kapilar v vzorcih črevesne biopsije je bila nedavno povezana z daljšim časom preživetja.
Zdravljenje psov s črevesno boleznijo
Prehranska podpora
Psi z enteropatijo imajo pogosto hudo pomanjkanje energije in beljakovin.. Zelo priporočljivo je, da živali zagotovite visoko energijsko hrano, visoko vsebnost ogljikovih hidratov, malo vlaknin in maščob. prebavljivost beljakovin in maščob je težka. Svoji prehrani lahko dodate tudi kuhan beljak. Za izboljšanje prebavljivosti se običajno priporočajo pogosti obroki v majhnih odmerkih. Ker je črevesna bolezen pri psih pogosto povezana z vnetno črevesno boleznijo, se priporočajo nove beljakovinske diete. V skrajnem primeru se lahko uporabijo osnovne diete, ki vsebujejo oligopeptide in aminokisline, ali parenteralna prehrana. so zelo dragi.
Zdravljenje zapletov kronične črevesne bolezni pri psih
Z močnim zmanjšanjem aktivnosti antitrombina in tveganjem za nastanek tromboze pri bolniku je mogoče uporabiti sveže zamrznjeno plazmo in standardno terapijo s heparinom (200 enot / kg subkutano 3-krat na dan s spremljanjem koagulacije). Onkotsko podporo v najtežjih primerih nudimo s hidroksietil škrobom ali prečiščenim albuminom za pse. V nekaterih primerih lahko ta začasna podpora izboljša odziv na zdravljenje z zmanjšanjem otekanja črevesne stene, povezane z limfangiektazijo.
Če pa se antitrombin ali albumin nenehno izločata iz črevesja, ti postopki ne bodo zagotovili dolgoročnega učinka. Pomanjkanje magnezija, kalcija in kobalamina se popravi s parenteralno prehrano.
Zdravljenje kronične enteropatije
Pri odkritju nalezljive bolezni ali neoplazije je treba predpisati specifično zdravljenje. Pri kroničnem vnetju, povezanem z enteropatijo pri psih ali v primeru lipogranuloma, se priporoča zdravljenje z imunosupresivi. Na začetku se uporablja kombinacija kortikosteroidov (prednizolon: 2-3 mg/kg na dan s postopnim zmanjševanjem odmerka) in ciklosporina (5 mg/kg na dan).
To zdravljenje je potrebno, ker. bolezen ogroža življenje živali. V primeru neuspeha se lahko azatioprin uporablja skupaj s steroidi. Klorambucil (0,1–0,2 mg/kg, ki mu sledi zmanjševanje do najnižjega odmerka) skupaj s prednizolonom je bil opisan kot možno zdravljenje in dokazano je izboljšal preživetje med kombinacijo prednizolona in azatioprina. Začetek zdravljenja z intravenskimi steroidi lahko poveča učinkovitost zdravljenja, saj. črevesna absorpcija zdravil je pri pasji črevesni bolezni vedno vprašljiva. V izjemno redkih primerih se enteropatija pri psih delno odzove na antibiotično terapijo, zato lahko pomaga metronidazol (10 mg/kg dvakrat na dan 2-3 tedne).
