Nefrite interstiziale: sintomi, trattamento, caratteristiche dietetiche e prevenzione della malattia. Come trattare la nefrite negli uomini: interstiziale, cronica, acuta

La nefrite interstiziale è una malattia infiammatoria dei reni di natura non infettiva (batterica). Con questa patologia, il processo patologico si trova nel tessuto interstiziale e colpisce l'apparato tubolare dei nefroni.

La malattia è una forma nosologica indipendente. Si differenzia dalla pielonefrite in quanto la nefrite interstiziale non provoca cambiamenti distruttivi nel tessuto renale, cioè l'infiammazione non si estende all'area dei calici e del bacino.

Il processo patologico può manifestarsi a qualsiasi età, anche nei neonati o negli anziani, ma la maggior parte dei pazienti è registrata nella fascia di età dai 20 ai 49 anni. Clinica nefrite interstiziale caratterizzato quindi da una diminuzione della funzionalità dei tubuli renali questa patologia può essere chiamata nefropatia tubulo-interstiziale o nefrite tubulo-interstiziale.

Cause

I fattori chimici e fisici svolgono un ruolo importante nello sviluppo della nefrite interstiziale. in cui agenti infettivi possono agire come un fattore provocante, ma non causano direttamente l'infiammazione.

Questa malattia ha la seguente eziologia:

• Assunzione di farmaci, in particolare antibiotici penicillina, diuretici (diuretici), farmaci antinfiammatori non steroidei.
• Avvelenamento da tossine di origine vegetale o animale.
• L'azione delle radiazioni ionizzanti.
• malattie infettive.
• Processi patologici sistemici tessuto connettivo. Ad esempio, la sclerodermia (colpisce il tessuto connettivo pelle e organi interni- compaiono edema, foche, atrofia tissutale), lupus eritematoso sistemico (appaiono anticorpi contro le loro cellule, di conseguenza molti organi e sistemi sono danneggiati).
• Otturazione (pervietà alterata) tratto urinario(neoplasie Vescia e intestino crasso, urolitiasi).

Sintomi

I primi sintomi della nefrite interstiziale iniziano a comparire già all'inizio del ricevimento. sostanze medicinali. La gravità delle manifestazioni cliniche di questa malattia è dovuta alla completa intossicazione del corpo e al grado del processo patologico nei reni.

A seconda della forma della malattia (può essere acuta o cronica), si verificano una varietà di sintomi. La nefrite interstiziale è pericolosa perché per molto tempo può passare inosservato finché non diventa cronico. Spesso è la nefrite interstiziale cronica nei bambini che viene rilevata fuori dal tempo, poiché i primi segni non sono associati a malattie renali.

La nefrite interstiziale acuta presenta i seguenti sintomi:

• debolezza generale e stanchezza costante, desiderio di dormire di più, perdita di appetito, pallore della pelle;
• dopo i sintomi iniziali, febbre e brividi, dolori muscolari, eruzione allergica sulla pelle;
• se la nefrite interstiziale acuta ha un'eziologia virale, allora ci sono sintomi di sindrome renale con febbre emorragica.

La clinica della forma acuta della nefrite interstiziale virale è molto simile ai sintomi della pielonefrite.
La nefrite interstiziale cronica all'esordio della malattia ha sintomi lievi. A poco a poco, nei reni si sviluppa un processo patologico, che provoca vari sintomi di intossicazione del corpo (ad esempio debolezza, poliuria, dolore nello stomaco e regione lombare, sensazione stanchezza costante, pallore della pelle).

In occasione ricerca di laboratorio urina, proteinuria moderata (comparsa di proteine), microematuria e leucocitouria antibatterica (rilevamento di cellule del sangue nelle urine). Con il metabolismo alterato, si verifica la nefrite interstiziale cronica dismetabolica, caratterizzata da cristalluria (precipitazione di cristalli di vari sali). In futuro compaiono sintomi di anemia e un leggero aumento della pressione. La densità delle urine diminuisce.
Con la progressione della malattia, l'efficienza dei reni diminuisce rapidamente, il che spesso porta alla comparsa di insufficienza renale. Gli stadi avanzati della malattia sono caratterizzati da un cambiamento nella struttura e nella funzionalità dei glomeruli, con conseguente sviluppo della glomerulosclerosi. Nel tessuto interstiziale inizia il processo di cicatrizzazione e compare la fibrosi, che provoca il restringimento del rene. In questo caso, può essere difficile distinguere la nefrosi interstiziale cronica da qualsiasi altra malattia renale.

Programma di trattamento

Il trattamento della nefrite interstiziale dovrebbe mirare all'eliminazione del fattore provocante e al ripristino di tutte le funzioni renali. La terapia viene eseguita secondo il seguente schema:

1. Eliminare i fattori causali che causano lo sviluppo di una forma cronica della malattia. Per fare ciò, è necessario annullare i farmaci che hanno causato il processo patologico.
2. Se non ci sono segni pielonefrite cronica, quindi viene prescritta una dieta fisiologicamente completa, che può fornire una persona quantità necessaria proteine, carboidrati, grassi e vitamine. È anche importante limitare l'uso sale da tavola in caso di alta pressione.
3. Trattamento sintomatico della nefrite interstiziale, compreso l'uso di enalapril. Questo farmaco influenza favorevolmente l'emodinamica intrarenale e abbassa il livello di proteinuria.
4. La nomina di ormoni steroidei se la nefrite progredisce rapidamente o ha corso severo.
5. Correzione di una ridotta quantità di sodio e potassio nel corpo con minzione frequente.
6. L'uso di farmaci che migliorano lo stato della microcircolazione (ad esempio carillon e troxevasin).

Prevenzione della nefrite interstiziale

La prevenzione tempestiva e completa della nefrite interstiziale può prevenire l'insorgenza dei sintomi della malattia, nonché le complicazioni ad essa associate.

Le misure preventive che riducono il rischio di sviluppare la malattia includono:

• Sufficiente assunzione di acqua.
• Controllo dell'assunzione di farmaci, in cui non dovrebbe essere consentito l'uso a lungo termine di farmaci. Ad esempio, non abusare di analgesici o farmaci antinfiammatori non steroidei che riducono il dolore.
• Trattamento tempestivo delle malattie infettive acute e croniche.
• Lo studio delle urine per ogni malattia, così come prima e dopo le vaccinazioni preventive.
• Cercando di prenderti cura di te attività fisica senza eccessiva fatica.
• Rispetto del regime termico (non raffreddare eccessivamente).

Se si verificano sintomi che possono indicare lo sviluppo di nefrite interstiziale, è necessario consultare urgentemente un medico generico, un nefrologo o un urologo. La terapia ritardata può essere inefficace, a causa della quale tutte le funzioni vitali dei reni vengono gradualmente interrotte, si sviluppa un'insufficienza renale e si pone una minaccia per la vita umana.

La nefrite interstiziale (IN) è una malattia infiammatoria dei reni di natura non infettiva (batterica) con localizzazione del processo patologico nel tessuto interstiziale (interstiziale) e danno all'apparato tubulare dei nefroni. Questa è una forma nosologica indipendente della malattia. A differenza della pielonefrite, che colpisce anche il tessuto interstiziale e i tubuli renali, la nefrite interstiziale non è accompagnata da alterazioni distruttive del tessuto renale, ma processo infiammatorio non si applica a coppe e bacini. La malattia è ancora poco nota ai praticanti.

La diagnosi clinica della nefrite interstiziale, anche in istituti nefrologici specializzati, presenta grandi difficoltà per la mancanza di criteri clinici e di laboratorio caratteristici, patognomonici solo per essa, ed anche per la sua somiglianza con altre forme di nefropatia. Pertanto, il metodo più affidabile e convincente per la diagnosi di IN è ancora una biopsia da puntura del rene.

Perché alle condizioni pratica clinica Poiché l'ID è ancora relativamente raro, non ci sono ancora dati accurati sulla frequenza della sua diffusione. Tuttavia, secondo le informazioni disponibili in letteratura, negli ultimi decenni si è registrata una chiara tendenza al rialzo dell'incidenza di questa malattia nella popolazione adulta. Ciò è dovuto non solo al miglioramento dei metodi per la diagnosi di IN, ma anche a un impatto più ampio sui reni di quei fattori che ne causano l'insorgenza (in particolare i farmaci) (B. I. Shulutko, 1983; Ya. P. Zalkalns, 1990 e altri. ).

Ci sono nefrite interstiziale acuta (AJN) e nefrite interstiziale cronica (CIN), così come primaria e secondaria. Poiché in questa malattia non solo il tessuto interstiziale, ma anche i tubuli sono sempre coinvolti nel processo patologico, insieme al termine "nefrite interstiziale" si ritiene legittimo utilizzare il termine "nefrite tubulo-interstiziale". L'ID primario si sviluppa senza alcun precedente danno (malattia) dei reni. L'ID secondario di solito complica malattie renali preesistenti o malattie come mieloma, leucemia, diabete mellito, gotta, lesioni vascolari reni, ipercalcemia, nefropatia da ossalato, ecc. (S. O. Androsova, 1983).

La nefrite interstiziale acuta (AJN) può verificarsi a qualsiasi età, compresi i neonati e gli anziani, ma la stragrande maggioranza dei pazienti viene registrata all'età di 20-50 anni.

Cosa provoca / Cause della nefrite interstiziale:

Le cause dell'AIN possono essere svariate, ma più spesso la sua insorgenza è associata all'uso di farmaci, in particolare antibiotici (penicillina e suoi analoghi semisintetici, aminoglicosidi, cefalosporine, rifampicina, ecc.). Abbastanza spesso, sulfamidici, farmaci antinfiammatori non steroidei (indometacina, metindolo, brufen, ecc.), analgesici, immunosoppressori (azatioprina, imuran, ciclofosfamide), diuretici, barbiturici, captopril, allopurinolo sono spesso i fattori eziologici dell'AIN. Vengono descritti casi di sviluppo di AIN a seguito dell'assunzione di cimetidina, dopo l'introduzione di sostanze radiopache. Potrebbe essere il risultato di una maggiore sensibilità individuale del corpo a varie sostanze chimiche, intossicazione da glicole etilenico, etanolo (I. R. Lazovsky, 1974; B. I. Shulutko, T. G. Ivanova, 1978).

Il SIN, che si verifica sotto l'influenza delle suddette sostanze medicinali, chimiche e tossiche, nonché con l'introduzione di sieri, vaccini e altri preparati proteici, è designato come una variante tossico-allergica di questa malattia. Casi di AIN con grave insufficienza renale acuta, a volte in via di sviluppo in pazienti dopo virale e infezioni batteriche, è indicato come ID post-infettivo, sebbene l'influenza degli antibiotici non possa sempre essere esclusa. In alcuni casi non è possibile stabilire la causa della SUI, quindi si parla di SUI idiopatica.

Patogenesi (cosa succede?) durante la nefrite interstiziale:

Il meccanismo di insorgenza e sviluppo di questa malattia non è stato completamente chiarito. La più ragionevole è l'idea della sua genesi immunitaria. Allo stesso tempo, il collegamento iniziale nello sviluppo dell'AIN è l'effetto dannoso del fattore eziologico (antibiotico, tossina, ecc.) Sulle strutture proteiche delle membrane tubulari e del tessuto interstiziale dei reni con la formazione di complessi con antigene proprietà. Quindi vengono attivati ​​i meccanismi umorali e cellulari del processo immunitario, che è confermato dalla rilevazione di anticorpi circolanti nel sangue contro le membrane basali tubulari e gli elementi del tessuto interstiziale, un aumento del titolo di IgG, IgM e una diminuzione del livello di complemento. Schematicamente, questo processo è presentato come segue (B. I. Shulutko, 1983). Una sostanza estranea, che è il fattore eziologico dell'AIN (antibiotico, agente chimico, tossina batterica, proteine ​​​​patologiche formate a causa della febbre, nonché proteine ​​​​dei sieri e dei vaccini somministrati), penetra nel flusso sanguigno, entra nei reni, dove passa attraverso il filtro glomerulare ed entra nel lume del tubulo. Qui viene riassorbito e, passando attraverso le pareti dei tubuli, danneggia le membrane basali e distrugge le loro strutture proteiche. Come risultato dell'interazione di sostanze estranee con particelle proteiche delle membrane basali, si formano antigeni completi. Antigeni simili si formano anche nel tessuto interstiziale sotto l'influenza delle stesse sostanze che penetrano in esso attraverso le pareti dei tubuli renali. Inoltre, le reazioni immunitarie dell'interazione degli antigeni con gli anticorpi con la partecipazione di IgG e IgM e del complemento si verificano con la formazione di complessi immunitari e la loro deposizione sulle membrane basali dei tubuli e nell'interstizio, che porta allo sviluppo di un infiammatorio processo e quei cambiamenti istomorfologici nel tessuto renale che sono caratteristici di OIN. In questo caso, si verifica uno spasmo riflesso dei vasi, così come la loro compressione dovuta allo sviluppo edema infiammatorio tessuto interstiziale, che è accompagnato da una diminuzione flusso sanguigno renale e ischemia dei reni, anche nello strato corticale, ed è uno dei motivi della caduta della velocità di filtrazione glomerulare (e come conseguenza di questo aumento del livello di urea e creatinina nel sangue). Inoltre, il gonfiore del tessuto interstiziale è accompagnato da un aumento della pressione intrarenale, inclusa la pressione intratubulare, che influisce negativamente anche sul processo di filtrazione glomerulare ed è uno dei motivi più importanti per ridurne la velocità. Di conseguenza, il calo della filtrazione glomerulare nell'AIN è dovuto, da un lato, ad una diminuzione del flusso sanguigno (ischemia) nella corteccia renale e, dall'altro, ad un aumento della pressione intratubulare. cambiamenti strutturali nei capillari glomerulari stessi di solito non si trova.

La sconfitta dei tubuli, in particolare delle parti distali, compreso l'epitelio tubulare, con simultaneo rigonfiamento dell'interstizio porta a una significativa diminuzione del riassorbimento dell'acqua e delle sostanze osmoticamente attive ed è accompagnata dallo sviluppo di poliuria e ipostenuria. Inoltre, la compressione a lungo termine dei capillari peritubulari esacerba la violazione delle funzioni tubulari, contribuendo allo sviluppo dell'acidosi tubulare, alla diminuzione del riassorbimento proteico e alla comparsa di proteinuria. Anche una diminuzione della funzione di riassorbimento dei tubuli è considerata uno dei fattori che contribuiscono a una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare. I disturbi delle funzioni tubulari si manifestano nei primi giorni dall'esordio della malattia e persistono a lungo, per 2-3 mesi o più.

Macroscopicamente, viene rilevato un aumento delle dimensioni dei reni, più pronunciato dal 9° al 12° giorno della malattia. C'è anche un aumento della massa dei reni (G. Zollinger, 1972). La capsula fibrosa che ricopre il rene è tesa e facilmente separabile dal tessuto renale. Nella sezione, gli strati corticali e midollari dei reni sono ben differenziati. La corteccia è giallo pallido, le papille sono marrone scuro. La pelvi renale e le coppe sono normali, senza patologia.

I risultati degli studi istologici del tessuto renale, compresi quelli ottenuti mediante la biopsia mediante puntura intravitale dei reni, indicano che i cambiamenti istomorfologici nell'AIN sono molto caratteristici e manifestano lo stesso tipo, indipendentemente dalla causa che li ha causati. Il tessuto interstiziale e i tubuli sono prevalentemente e principalmente coinvolti nel processo patologico, mentre i glomeruli rimangono intatti. Il quadro istomorfologico delle lesioni di queste strutture renali è caratterizzato da edema diffuso e infiltrazione infiammatoria secondaria del tessuto interstiziale. Allo stesso tempo, i tubuli sono sempre più coinvolti nel processo patologico: le cellule epiteliali si appiattiscono e quindi subiscono cambiamenti distrofici e atrofia. I lumi dei tubuli si espandono, in essi si trovano ossalati (come segno di acidosi tubulare) e inclusioni proteiche. Le membrane basali tubolari si ispessiscono (focali o diffuse), in alcuni punti si trovano delle lacune. I tubuli distali sono colpiti più di quelli prossimali. Con l'aiuto di studi di immunofluorescenza sulle membrane tubulari basali, vengono rilevati depositi (depositi) costituiti da immunoglobuline (principalmente G e M), complemento C3 e fibrina. Inoltre, nel tessuto interstiziale stesso si trovano depositi di immunoglobuline e fibrina.

I glomeruli renali, così come i grandi vasi, rimangono intatti in tutte le fasi dello sviluppo della SEI e solo in un grave processo infiammatorio possono essere compressi a causa dell'edema pronunciato del tessuto circostante. Quest'ultimo fattore porta spesso al fatto che i tubuli sembrano allontanarsi, gli spazi tra loro, così come tra i glomeruli e i vasi, aumentano a causa dell'edema del tessuto interstiziale.

Con un decorso e un esito favorevoli di AIN, i cambiamenti patologici descritti nel tessuto renale subiscono uno sviluppo inverso, di solito entro 3-4 mesi.

Sintomi di nefrite interstiziale:

La natura e la gravità delle manifestazioni cliniche di AIN dipendono dalla gravità dell'intossicazione generale del corpo e dal grado di attività del processo patologico nei reni. I primi sintomi soggettivi della malattia di solito compaiono 2-3 giorni dopo l'inizio del trattamento antibiotico (il più delle volte con penicillina o suoi analoghi semisintetici) in base all'esacerbazione tonsillite cronica, tonsillite, otite media, sinusite, infezioni virali respiratorie acute e altre malattie che precedono lo sviluppo di AUI. In altri casi, si verificano pochi giorni dopo la nomina di farmaci antinfiammatori non steroidei, diuretici, citostatici, introduzione di sostanze radiopache, sieri, vaccini. La maggior parte dei pazienti lamenta debolezza generale, sudorazione, mal di testa, dolore doloroso nella regione lombare, sonnolenza, diminuzione o perdita di appetito e nausea. Spesso questi sintomi sono accompagnati da brividi con febbre, dolori muscolari, a volte poliartralgia, eruzioni cutanee allergiche. A singoli casi lo sviluppo di ipertensione arteriosa moderatamente espressa ea breve scadenza è possibile. L'edema non è tipico della SEI e, di regola, è assente. Di solito non ci sono fenomeni disurici. Nella stragrande maggioranza dei casi, già dai primi giorni, si nota poliuria con bassa densità relativa di urina (ipotenuria). Solo con un decorso molto grave di AIN all'esordio della malattia c'è una significativa diminuzione (oliguria) delle urine fino allo sviluppo di anuria (combinata, tuttavia, con ipostenuria) e altri segni di insufficienza renale acuta. Allo stesso tempo, viene rilevata anche la sindrome urinaria: proteinuria lieve (0,033-0,33 g / l) o (meno spesso) moderatamente espressa (da 1,0 a 3,0 g / l), microematuria, leucocituria piccola o moderata, cilindruria con predominanza di ialino, e nei casi più gravi - e l'aspetto di cilindri granulari e cerosi. Si riscontrano spesso ossaluria e calciuria.

L'origine della proteinuria è associata principalmente a una diminuzione del riassorbimento delle proteine ​​da parte dell'epitelio. reparti prossimali tubuli, tuttavia, non è esclusa la possibilità di secrezione di una speciale (specifica) proteina tissutale Tamm-Horsfall nel lume dei tubuli (BI Shulutko, 1983).

Il meccanismo di insorgenza della microematuria non è del tutto chiaro.

Cambiamenti patologici nelle urine persistono per tutta la malattia (entro 2-4-8 settimane). Particolarmente a lungo (fino a 2-3 mesi o più) mantengono la poliuria e l'ipostenuria. L'oliguria, talvolta osservata nei primi giorni di malattia, è associata ad un aumento della pressione intratubulare e intracapsulare, che porta ad un calo della pressione di filtrazione effettiva e ad una diminuzione transitoria della velocità di filtrazione glomerulare. Insieme a una diminuzione della capacità di concentrazione, si sviluppa precocemente (anche nei primi giorni) (soprattutto nei casi più gravi) una violazione della funzione di eliminazione dell'azoto dai reni, che si manifesta con iperazotemia, cioè un aumento del livello di urea e creatinina nel sangue. È caratteristico che l'iperazotemia si sviluppi sullo sfondo di poliuria e ipostenuria. È anche possibile squilibrio elettrolitico (ipokaliemia, iponatriemia, ipocloremia) e equilibrio acido-base con sintomi di acidosi. La gravità dei suddetti disturbi renali nella regolazione dell'equilibrio azotato, dell'equilibrio acido-base e dell'omeostasi idroelettrolitica dipende dalla gravità del processo patologico nei reni e raggiunge il massimo grado in caso di insufficienza renale acuta.

Come risultato del processo infiammatorio nei reni e dell'intossicazione generale, si osservano cambiamenti caratteristici nel sangue periferico: una leucocitosi lieve o moderatamente pronunciata con un leggero spostamento a sinistra, spesso eosinofilia, aumento della VES. Nei casi più gravi, può svilupparsi anemia. Un esame del sangue biochimico rivela proteina C-reattiva, livelli elevati di DPA-test, acidi sialici, fibrinogeno (o fibrina), disproteinemia con iper-a1- e a2-globulinemia.

Nel valutare il quadro clinico di AIN e la sua diagnosi, è importante tenere presente che nella quasi totalità dei casi e già nei primi giorni dall'esordio della malattia si sviluppano segni di insufficienza renale di varia gravità: da un leggero aumento di il livello di urea e creatinina nel sangue (nei casi lievi) al quadro tipico di insufficienza renale acuta (in corso grave). È caratteristico che lo sviluppo dell'anuria (pronunciato oliguria) sia possibile, ma non necessario. Più spesso, l'insufficienza renale si sviluppa sullo sfondo di poliuria e ipostenuria.

Nella stragrande maggioranza dei casi, i fenomeni di insufficienza renale sono reversibili e scompaiono dopo 2-3 settimane, tuttavia la violazione della funzione di concentrazione dei reni persiste, come già notato, per 2-3 mesi o più (a volte fino a un anno).

Tenendo conto delle peculiarità del quadro clinico della malattia e del suo decorso, si distinguono le seguenti varianti (forme) di SIN (B. I. Shulutko, 1981).

1. Forma ampliata, che è caratterizzata da tutto quanto sopra sintomi clinici e segni di laboratorio di questa malattia.

2. Una variante di AIN, che procede secondo il tipo di AKI "banale" (normale) con anuria prolungata e iperazotemia crescente, con la fase di sviluppo del processo patologico caratteristico dell'AKI e il suo decorso molto grave, che richiede l'uso di emodialisi acuta durante l'assistenza al paziente.

3. Forma "abortiva" con la sua caratteristica assenza di una fase anuria, sviluppo precoce di poliuria, iperazotemia lieve e breve, decorso favorevole e recupero veloce escrezione e concentrazione di azoto (entro 1-1,5 mesi) funzioni renali.

4. La forma "focale", in cui i sintomi clinici dell'AIN sono lievi, cancellati, i cambiamenti nelle urine sono minimi e incoerenti, l'iperazotemia è assente o insignificante e rapidamente transitoria. Questa forma è più tipica della poliuria acuta con ipostenuria, recupero rapido (entro un mese) della funzione di concentrazione dei reni e scomparsa delle alterazioni patologiche nelle urine. Questa è la variante più semplice e favorevole della SPE. In condizioni policliniche, di solito passa come un "rene tossico-infettivo".

ri La prognosi del SEI è il più delle volte favorevole. Di solito, la scomparsa dei principali sintomi clinici e di laboratorio della malattia avviene nelle prime 2-4 settimane dalla sua insorgenza. Durante questo periodo, gli indicatori delle urine e del sangue periferico vengono normalizzati, il livello normale di urea e creatinina nel sangue viene ripristinato, la poliuria con ipostenuria persiste molto più a lungo (a volte fino a 2-3 mesi o più). Solo in casi rari in un decorso molto grave di AIN con sintomi gravi di insufficienza renale acuta, è possibile un esito sfavorevole. A volte l'AIN può acquisire un decorso cronico, principalmente con la sua diagnosi tardiva e trattamento improprio, inosservanza da parte dei pazienti delle raccomandazioni mediche.

Trattamento. I pazienti con AIN devono essere ricoverati in ospedale, se possibile, con profilo nefrologico. Poiché nella maggior parte dei casi la malattia procede favorevolmente, senza gravi manifestazioni cliniche, non è richiesto un trattamento speciale. Cruciale ha l'abolizione del farmaco che ha causato lo sviluppo di OIN. In caso contrario si effettua la terapia sintomatica, una dieta con restrizione di cibi ricchi di proteine ​​animali, principalmente carne. Inoltre, il grado di tale restrizione dipende dalla gravità dell'iperazotemia: maggiore è, minore è assunzione giornaliera scoiattolo. Allo stesso tempo, non è richiesta una significativa restrizione di sale e liquidi, poiché con AIN non si osservano ritenzione di liquidi nel corpo ed edema. Al contrario, in connessione con la poliuria e l'intossicazione del corpo, si raccomanda di introdurre anche liquidi sotto forma di bevande fortificate (bevande alla frutta, gelatine, composte, ecc.) E spesso somministrazione endovenosa soluzioni di glucosio, reopoliglucina e altri agenti disintossicanti. Se l'AIN è più grave ed è accompagnata da oliguria, vengono prescritti diuretici (lasix, furosemide, uregit, ipotiazide, ecc.) in dosi selezionate individualmente (a seconda della gravità e della durata dell'oliguria). I farmaci antipertensivi sono raramente prescritti perché ipertensione arteriosa osservato tutt'altro che sempre, e se accade, è moderatamente pronunciato ed è di natura transitoria. Con poliuria prolungata e possibile violazione l'equilibrio elettrolitico (ipokaliemia, ipocloremia e iponatriemia) viene corretto sotto il controllo del contenuto di questi elettroliti nel sangue e della loro escrezione giornaliera nelle urine. L'acidosi deve essere controllata se necessario.

In generale si consiglia di evitare possibilmente di prescrivere farmaci, soprattutto in caso di decorso favorevole della malattia e assenza di letture assolute. Si consiglia di limitarsi agli agenti desensibilizzanti nella forma antistaminici(tavegil, diazolin, difenidramina, ecc.), preparati a base di calcio, acido ascorbico. Nei casi più gravi è indicata l'inclusione nel complesso. misure mediche glucocorticosteroidi - prednisolone 30-60 mg al giorno (o metipred in dosi appropriate) per 2-4 settimane, cioè fino alla scomparsa o alla significativa riduzione delle manifestazioni cliniche e di laboratorio di AIN. In caso di grave insufficienza renale acuta, diventa necessario utilizzare l'emodialisi acuta.

Diagnosi di nefrite interstiziale:

È difficile stabilire la diagnosi di AIN non solo nel policlinico, ma anche nei reparti specializzati di nefrologia. È particolarmente difficile stabilire (soprattutto in modo tempestivo) la diagnosi di AIS in pazienti con cancellato, forme atipiche malattia, quando i sintomi clinici sono lievi. Ciò spiega il fatto che la reale frequenza e prevalenza dell'IUS sembra essere significativamente più alta di quanto ufficialmente riportato. Si può presumere che molti pazienti a cui è stato diagnosticato il cosiddetto rene tossico infettivo, che è spesso prodotto in condizioni policliniche, abbiano effettivamente una forma cancellata di AUI.

Eppure, pur stabilendo una diagnosi di AUI basata su Segni clinici e i dati di laboratorio (senza i risultati di una biopsia di puntura del rene) sono difficili e difficili, ma possibili con un'attenta considerazione dell'anamnesi e delle principali caratteristiche delle manifestazioni cliniche e di laboratorio della malattia e del suo decorso, soprattutto nei casi tipici. Allo stesso tempo, il più affidabile criterio diagnosticoè una combinazione di segni come lo sviluppo acuto di insufficienza renale con sintomi di iperazotemia che si manifesta nei primi giorni dopo l'assunzione di farmaci (di solito antibiotici) prescritti per una precedente infezione da streptococco o altra infezione, in assenza di oliguria prolungata e spesso sullo sfondo di poliuria, che si manifesta già all'esordio della malattia. Un sintomo molto importante di AIN è lo sviluppo precoce dell'ipostenuria, non solo sullo sfondo della poliuria, ma (che è particolarmente caratteristica) nei pazienti con oliguria (anche grave). È significativo che, manifestandosi precocemente, la poliuria e l'ipostenuria persistano molto più a lungo di altri sintomi, a volte fino a 2-3 mesi o più. Le alterazioni patologiche nelle urine (proteinuria, leucocituria, ematuria, cilindruria) di per sé non sono strettamente specifiche per la SUI, ma valore diagnostico aumenta tenendo conto dello sviluppo simultaneo di iperazotemia, alterata diuresi e funzione di concentrazione dei reni.

Valore significativo nella diagnosi manifestazioni iniziali A SIN viene data la definizione di b2-microglobulina, la cui escrezione nelle urine aumenta già nei primi giorni della malattia e diminuisce con lo sviluppo inverso del processo infiammatorio nei reni (M. S. Komandenko, B. I. Shulutko, 1983).

Il criterio più affidabile per la diagnosi di AIO è considerato i dati di un esame istologico del puntato del tessuto renale ottenuto mediante la biopsia della puntura intravitale del rene.

Nella diagnosi differenziale dell'AIN, è innanzitutto necessario tenere presente la glomerulonefrite acuta e la pielonefrite acuta.

A differenza dell'AIN, la glomerulonefrite acuta non si verifica sullo sfondo, ma diversi giorni o 2-4 settimane dopo un'infezione da streptococco focale o generale (tonsillite, esacerbazioni di tonsillite cronica, ecc.), Ad es. AGN è caratteristico periodo di latenza. L'ematuria nell'AGN, soprattutto nei casi tipici, è più pronunciata e più persistente rispetto all'AIN. Allo stesso tempo, nei pazienti con nefrite interstiziale, la leucocituria è più comune, più pronunciata e più caratteristica, di solito prevale sull'ematuria. Anche con l'AGN è possibile una moderata iperazotemia transitoria, ma si sviluppa solo con un decorso violento e grave della malattia, sullo sfondo di oliguria con densità relativa di urina alta o normale, mentre l'AUI è caratterizzata da ipostenuria anche con oliguria grave, sebbene più spesso è combinato con la poliuria.

Morfologicamente (secondo la biopsia della puntura del rene) diagnosi differenziale tra queste due malattie non è difficile, poiché l'AIN si manifesta senza danni ai glomeruli e, quindi, non vi sono alterazioni infiammatorie, caratteristiche dell'AGN.

A differenza dell'AIN, la pielonefrite acuta è caratterizzata da fenomeni disurici, batteriuria e spesso rilevata anche dai raggi X o ultrasuoni alterazioni della forma, delle dimensioni dei reni, deformazione del sistema pielocaliceale e altri disturbi morfologici congeniti o acquisiti dei reni e tratto urinario. Punch biopsia del rene nella maggior parte dei casi consente di condurre in modo affidabile diagnosi differenziale tra queste malattie: istomorfologicamente, l'AIN si manifesta come un'infiammazione abatterica e non distruttiva del tessuto interstiziale e dell'apparato tubulare dei reni senza coinvolgimento del sistema pelvicalyceal in questo processo, che è solitamente caratteristico della pielonefrite.

Prevenzione della nefrite interstiziale:

La prevenzione della SPE dovrebbe mirare ad eliminare i fattori eziologici che possono causarne l'insorgenza. Pertanto, la prevenzione dell'OIN consiste principalmente nella prescrizione attenta e ragionevole di farmaci, soprattutto negli individui con individuo ipersensibilità a loro. Secondo BI Shulutko (1983), "... oggi non esiste un singolo farmaco che non sarebbe potenzialmente la causa della nefrite interstiziale da farmaci". Pertanto, quando si prescrivono farmaci, è sempre necessario tenere conto della possibilità di sviluppare AIN e raccogliere accuratamente un'anamnesi in anticipo in relazione alla sensibilità individuale di un particolare paziente a un particolare paziente. medicinale, che il medico ritiene necessario prescrivere al paziente.

Ne consegue che la SEI è strettamente correlata al problema della iatrogenicità, che dovrebbe essere ben ricordato dai professionisti di vario profilo, e soprattutto dai terapeuti.

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Voi? Devi stare molto attento alla tua salute generale. Le persone non prestano abbastanza attenzione sintomi della malattia e non si rendono conto che queste malattie possono essere pericolose per la vita. Ci sono molte malattie che all'inizio non si manifestano nel nostro corpo, ma alla fine si scopre che, purtroppo, è troppo tardi per curarle. Ogni malattia ha i suoi segni specifici, manifestazioni esterne caratteristiche - le cosiddette sintomi della malattia. L'identificazione dei sintomi è il primo passo nella diagnosi delle malattie in generale. Per fare questo, devi solo più volte all'anno essere esaminato da un medico non solo per prevenire una terribile malattia, ma anche per mantenerla mente sana nel corpo e nel corpo nel suo insieme.

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• Cause della malattia
  • Sintomi caratteristici
  • Metodi diagnostici
  • Trattamento della nefrite interstiziale
  • Azioni preventive

La nefrite interstiziale è una malattia di natura infiammatoria che colpisce i tubuli renali e i tessuti interstiziali. Con la nefrite interstiziale, il tessuto renale non cambia, la malattia non colpisce la regione dei calici e del bacino. La malattia non ha limiti di età e può essere diagnosticata anche nei neonati.

Molto spesso, i processi patologici nei reni compaiono nelle persone di età compresa tra 20 e 50 anni. La nefrite interstiziale cronica è considerata una forma grave della malattia, poiché, se non vengono prese misure per il trattamento, la malattia può trasformarsi in nefrosclerosi - increspatura del rene, che è irta di un triste esito.

Cause della malattia

La violazione della corretta funzionalità dei reni sotto l'influenza del processo infiammatorio può verificarsi a causa di una serie di motivi come:

1. Assunzione incontrollata di farmaci. Molti farmaci, in particolare antibiotici, diuretici e farmaci antisettici non steroidei, possono provocare disturbi nell'attività del rene.
2. Intossicazione da metalli pesanti e tossine di origine vegetale o animale.
3. Malattie infettive come la difterite o lo streptococco.
4. Violazioni processi metabolici nel corpo.
5. Violazione della pervietà dei canali urinari, provocata da malattie come tumori, calcoli renali e così via.
6. L'azione delle radiazioni ionizzanti.
7. Sclerodermia.
8. Lupus eritematoso sistemico.

Se la diagnosi della malattia non è stata in grado di stabilire la causa del suo verificarsi, è consuetudine chiamare questa forma giada idiopatica.

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Sintomi caratteristici

La manifestazione dei sintomi dipende dal grado di processi patologici nei reni e dall'intossicazione del corpo.

Esistono due forme della malattia: nefrite interstiziale acuta e cronica.

Ogni forma ha i suoi sintomi. Ma il pericolo di questa malattia è che per molto tempo potrebbe non manifestarsi in alcun modo e trasformarsi impercettibilmente in un tipo cronico.

La nefrite interstiziale acuta si manifesta con sintomi quali:

1. Debolezza generale, perdita di appetito, sonnolenza, mal di testa, sbiancamento della pelle.
2. Stanchezza, febbre, dolori articolari, dolori muscolari, eruzioni allergiche sulla pelle.
3. Aumento della pressione sanguigna e della temperatura corporea.
4. La presenza di proteine ​​e globuli rossi nelle urine.

I sintomi si manifestano entro pochi giorni dalla lesione dell'organo. Si verifica un'insufficienza renale, la cui gravità può progredire rapidamente, quindi è molto importante iniziare il trattamento. Se tutte le misure necessarie vengono prese in modo tempestivo, in 2-3 giorni le condizioni del paziente diventeranno stabili. Il ripristino della funzionalità degli organi del sistema urinario avverrà non prima di 3 mesi di terapia medica intensiva.

La nefrite interstiziale cronica all'inizio del suo sviluppo praticamente non si mostra in alcun modo. I suoi sintomi si riducono a:

• dolore nella parte bassa della schiena e nell'addome;
• affaticamento rapido;
• un aumento della quantità media giornaliera di produzione di urina, superiore a 1800 ml al giorno.

Un chiaro segno della forma cronica della malattia è una moderata perdita di proteine, che viene escreta nelle urine, una moderata proteinuria, nonché la perdita di globuli bianchi e rossi, che vengono escreti allo stesso modo. Nella nefrite interstiziale cronica, nelle urine si formano cristalli di vari sali. Inoltre, vi è una violazione della regolazione della secrezione canalare dei reni e una diminuzione della densità delle urine. L'ultimo stadio della forma cronica di nefrosi renale è caratterizzato da insufficienza renale, fibrosi in via di sviluppo e nefrosclerosi.

Del totale, al 6% dei neonati viene diagnosticata una nefrite interstiziale. La maggior parte di questi bambini sono prematuri. La malattia si sviluppa sullo sfondo di:

• ipossia;
• effetti tossici dell'ambiente;
• displasia dei tessuti renali;
• assunzione di farmaci;
• violazioni dei processi metabolici.

La malattia renale può essere aggravata da disturbi dell'attività del sistema nervoso centrale o immunitario.

La nefrite interstiziale nei bambini è accompagnata da edema e livello aumentato urea in un esame del sangue.

A volte ci sono sintomi di insufficienza renale. La nefrite interstiziale acuta è generalmente grave, consentendo ai medici di iniziare il trattamento il più rapidamente possibile. Ma ci sono casi in cui i sintomi della malattia non indicano la presenza di processi patologici nei reni e quindi la nefrite interstiziale diventa cronica.

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Metodi diagnostici

Poiché la malattia può avere sintomi inespressi, alle prime lamentele e sospetti di nefrite, il medico prescrive una serie di studi di laboratorio e strumentali. Particolare attenzione è rivolta al contenuto nell'analisi delle urine del livello di y-glutamil transferasi e fosfati alcalini. Se il loro contenuto supera la norma, ciò conferma la diagnosi. Aumenta anche l'ecogenicità del parenchima renale.

L'ecografia è obbligatoria.

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Trattamento della nefrite interstiziale

Quando si effettua questa diagnosi, la prima cosa che si consiglia di fare è rifiutare di assumere tutti i farmaci che potrebbero causare la malattia. Il paziente è ricoverato. Dopo l'interruzione dei farmaci, viene eseguito un secondo esame del sangue per determinare il livello di urea e creatina nel plasma. Se la malattia continua a progredire, la fase principale del trattamento è scoprire la causa della nefrite interstiziale e trovare il modo per eliminarla.

Viene prescritta una dieta che dovrebbe reintegrare completamente la quantità richiesta di proteine, grassi, carboidrati e vitamine lavati via con l'urina. Puoi reintegrare la quantità mancante di proteine grassi vegetali e latticini.

Con un aumento della pressione sanguigna, è necessario ridurre al minimo l'assunzione di sale da cucina. Quando la malattia è rafforzata dalla poliuria, si consiglia di utilizzare bevande alla frutta, baci, tè e composte al posto dell'acqua.

Viene introdotta una restrizione sui prodotti ad alto contenuto di proteine ​​animali. Non è consigliabile utilizzare marinate, carni affumicate e spezie. Con la minzione frequente, il contenuto di sodio e potassio nel corpo del paziente viene regolato dal punto di vista medico.

Gli ormoni steroidei sono prescritti solo se non è possibile determinare rapidamente la causa della nefrite interstiziale e prescrivere trattamento efficace così come nei casi gravi della malattia. Prescrivere farmaci, la cui azione è volta a migliorare i processi di microcircolazione.

Il trattamento è prescritto individualmente per ciascun paziente e prevede il ripristino e il rafforzamento di tutte le funzioni renali.

Le ragioni per lo sviluppo della nefrite interstiziale sono varie. Il più comune è l'uso prolungato di alcuni farmaci, tra cui i più pericolosi:

• antibiotici;
• immunosoppressori;
• analgesici;
• antinfiammatorio non steroideo;
• sulfamidici.

La nefrite interstiziale nei bambini appare spesso sullo sfondo di disembriogenesi del tessuto renale, difficoltà nel metabolismo di urati e ossalati e anomalie del tratto urinario. Tuttavia, il meccanismo di formazione della malattia non è completamente compreso.

Il principale fattore provocatorio oggi è l'azione delle tossine e degli antibiotici sul tessuto renale. Quando i fattori eziologici entrano nei reni con il sangue, vengono rilasciati nel filtro glomerulare, da dove entrano nel lume dei tubuli e vengono riassorbiti. Quindi si formano antigeni completi, che interagiscono con gli anticorpi, formando immunocomplessi. Questi ultimi si depositano nell'interstizio, provocando infiammazione.

Altri motivi includono:

• ostruzione delle vie urinarie;
• reflusso vescico-ureterale;
• intossicazione prolungata da metalli pesanti;
• malattie immunitarie;
• malattie granulomatose;
• oncologia;
• radiazione;
• infezioni;
• patologie sistemiche del tessuto connettivo.

Classificazione

Esistono diverse classificazioni della nefrite interstiziale, costruite sulla base della natura del decorso, dello sviluppo, delle cause, del quadro clinico. In connessione con le peculiarità del corso, ci sono forme acute e croniche della malattia. La nefrite interstiziale acuta si sviluppa rapidamente:

• la temperatura corporea aumenta;
• aumento della produzione di urina;
• il sangue inizia ad essere escreto nelle urine.

Nei casi avanzati è possibile lo sviluppo di insufficienza renale, ma in generale la prognosi per i pazienti è favorevole. La nefrite interstiziale cronica è una malattia grave, accompagnata dalla comparsa di cicatrici sul tessuto connettivo dei reni, dalla morte dei tubuli. Nelle fasi successive si sviluppa un danno ai glomeruli. Spesso c'è la nefrosclerosi, in cui i reni si raggrinziscono letteralmente. A causa della morte delle cellule renali, si forma un'insufficienza renale cronica. Questi cambiamenti diventano irreversibili.

In base al meccanismo di sviluppo, si distinguono anche 2 tipi di malattia: primaria e secondaria. Il primario non è preceduto da alcuna patologia renale. Il secondario è complicato da disturbi esistenti, il più comune:

• leucemia;
• diabete;
• gotta.

Un'altra classificazione si basa su fattore eziologico. A seconda delle cause sottostanti, si distinguono i seguenti tipi di nefrite interstiziale:

• Forma tossico-allergica - si sviluppa a causa di un'intossicazione prolungata sostanze chimiche e farmaci, e anche come risultato dell'introduzione di vaccini e sieri.
• Post-infettivo: si verifica sullo sfondo o come risultato dell'esposizione a infezioni virali o batteriche.
• Autoimmune: si sviluppa a causa di violazioni delle funzioni del sistema immunitario.
• I fattori che influenzano l'aspetto della forma idiopatica della malattia sono sconosciuti.

classificazione basata su quadro clinico e comprende i seguenti moduli:

• schierato;
• pesante;
• "abortito";
• "focale".

Con una forma espansa, si osservano tutti i sintomi della malattia, con una forma grave, i segni di insufficienza renale acuta appaiono più fortemente di altri. La forma "abortiva" è accompagnata dall'assenza di urina, ma la prognosi è favorevole: è possibile una rapida normalizzazione delle funzioni dell'organo. La varietà "focale" della malattia è caratterizzata da un aumento del volume delle urine, tutti gli altri segni sono piuttosto deboli.

Sintomi tipici della patologia

La nefrite interstiziale non ha caratteristiche specifiche che la rendano facile da diagnosticare per un profano. I sintomi della malattia sono anche caratteristici di altre patologie renali, tra cui:

• male alla testa;
• letargia;
• muscoli doloranti;
• dolore doloroso nella parte bassa della schiena;
• febbre
• sonnolenza;
• malessere generale;
• aumento della sudorazione;
• perdita di appetito;
• Aumento della temperatura;
• nausea;
• ipertensione;
• aumento o diminuzione della produzione di urina.

Tra i sintomi iniziali, si osserva spesso la poliuria: l'escrezione di oltre 1800-2000 ml di urina al giorno, ma con la comparsa di complicazioni, questo volume diminuisce drasticamente. Il gonfiore nella maggior parte dei casi non è osservato.

I sintomi possono variare a seconda della forma della malattia. Quindi, il sintomo principale della nefrite interstiziale acuta è l'anuria prolungata e un aumento della concentrazione di creatinina nel sangue.

Tra i segni della forma "abortiva" di nefrite interstiziale, si distinguono la poliuria precoce, l'azotemia a breve termine. In alcuni casi, fin dall'inizio, si sviluppa un'estesa necrosi dei tessuti renali, specialmente nella corteccia. Il sintomo principale di questa condizione è l'uremia acuta. La morte si verifica dopo 2-3 settimane.

Con una forma idiopatica della malattia caratteristiche specifiche mancante. In rari casi, c'è un'infiammazione dei vasi oculari, sintomi dal cervello.

La nefrite interstiziale acuta è caratterizzata da un rapido aumento dei sintomi. Si osservano principalmente processi infiammatori.

I sintomi della forma cronica di patologia sono spesso completamente assenti. Tuttavia, in alcuni casi, anemia o lievi alterazioni delle urine, ipertensione arteriosa, Dolore contundente alla schiena, letargia, prestazioni ridotte.

La nefrite interstiziale cronica primaria si sviluppa molto lentamente e può progredire per anni senza mostrare alcun sintomo significativo.

La forma secondaria della malattia procede in modi diversi, questa è influenzata dalla gravità della patologia sottostante. Possibile poliuria, depositi di calcoli, debolezza muscolare, ipotensione. I sintomi sono causati dal fatto che il rene perde la capacità di concentrare normalmente il sale, a causa della quale viene lavato via dal corpo con l'urina.

Metodi diagnostici

Prima di trattare la nefrite interstiziale, è importante fare una diagnosi competente. Per questo, vengono utilizzati vari metodi:

• anamnesi;
• analisi del sangue;
• biochimica delle urine;
• campioni di Zimnitsky e Rehberg;
• studi sierologici;
• coltura delle urine;
• biopsia renale.

Nel corso di un esame del sangue generale, un paziente ha leucocitosi, eosinofilia e segni di un processo infiammatorio. Inoltre, viene registrato uno squilibrio di proteine, creatinine e urea.

La diagnosi nelle fasi iniziali si basa sui cambiamenti nelle funzioni parziali dei reni nel caso in cui il paziente abbia avuto a che fare con pesticidi o farmaci.

Durante lo studio dell'urina per i parametri biochimici, viene rilevato un aumento della concentrazione di proteine ​​​​nelle urine, leucocituria, microematuria ed eosinofiliuria. tratto caratteristico la malattia è una diminuzione della densità delle urine.

Altri test aiutano a valutare varie funzioni renali. Tuttavia, la più informativa è la biopsia. Durante il quale un piccolo pezzo viene prelevato dall'organo ed esaminato al microscopio.

Metodi di trattamento

Il trattamento della nefrite interstiziale inizia con l'abolizione dei farmaci che hanno provocato la malattia. Quindi è necessario accelerare l'escrezione di questo farmaco dal corpo. Contemporaneamente, viene effettuato un trattamento sintomatico. Con la forma "abortiva", di solito è sufficiente bere un corso di gluconato di calcio, rutina e vitamina C.

Il paziente deve essere trattato in modo permanente, osservando rigorosamente il riposo a letto. Oltre alla terapia principale, è importante mantenere i normali livelli di elettroliti e monitorare l'equilibrio acido-base.

Se la malattia è grave, è necessario appena possibile ridurre il gonfiore. Per questo vengono prescritti glucocorticoidi e antistaminici. A volte si verificano overdose e intossicazioni da farmaci. In questi casi, il farmaco viene rapidamente escreto dal corpo utilizzando uno dei metodi disponibili:

• emoassorbimento;
• antidoti;
• emodialisi.

Il trattamento della nefrite interstiziale cronica mira principalmente ad eliminare le cause che hanno provocato la malattia. Al paziente viene prescritta una terapia riparativa, assunzione di farmaci e vitamine. Con la necrosi vengono utilizzati medicinali speciali:

• trentina;
• salurtiki;
• eparina;
• antibiotici.

Se il trattamento non dà risultati entro due giorni, al paziente vengono prescritti glucocorticosteroidi - preparazioni ormonali. È importante che il paziente fornisca un'idratazione di alta qualità: aumentare il volume di acqua e fluido iniettato nella vena con una minzione aumentata e ridurlo con una minzione ridotta.

Possibili complicazioni

Le conseguenze più gravi della nefrite interstiziale sono:

• Forma cronica della malattia - in assenza di una terapia qualificata, il decorso acuto della patologia diventa cronico.
• Insufficienza renale: si esprime una forma acuta forte deterioramento funzione renale e cronica nelle violazioni irreversibili della funzionalità degli organi a causa della morte dei nefroni.
• Ipertensione arteriosa: il paziente è costantemente osservato alta pressione sanguigna- da 140/90 mm Hg. Arte.

La nefrite interstiziale nei bambini spesso dà una complicazione sotto forma della sindrome del "rene che perde sale". Tutto il sale inizia a essere lavato via dal corpo con l'urina, dopo di che si sviluppa l'esaurimento del sale, l'ipotensione. Il rischio di collasso aumenta.

Prevenzione delle malattie

Al fine di mantenere la salute dei reni dopo il trattamento, è necessario seguire misure preventive.

La nefrite interstiziale (secondo l'ICD 10 ha il codice n. 11) è un processo infiammatorio nel tessuto renale connettivo intermedio che coinvolge i tubuli e vasi sanguigni. A poco a poco, la lesione colpisce l'intera struttura dei reni.

La patologia compare fase acuta o forma cronica, a volte accompagnato da gravi complicazioni con una minaccia per la salute del paziente. Lo sviluppo della malattia può portare alla morte cellulare, che provoca un processo irreversibile, insufficienza renale e una completa perdita della funzionalità degli organi.

L'insorgenza di nefrite interstiziale è associata a numerose influenze esterne e disturbi interni. I fattori includono:

• assunzione incontrollata di alcuni farmaci (antibiotici, potenti antispastici, diuretici e antisettici);
• avvelenamento (sali di metalli pesanti, tossine vegetali, chimiche e animali);
• infezioni causate da streptococchi, bacilli e altri agenti patogeni;
• violazione del metabolismo e dell'equilibrio idrico-sale;
• insufficiente pervietà dei canali urinari (associata a calcoli nei reni, tumori maligni e anomalie nella struttura del sistema);
• Radiazione ionizzante;
• sclerodermia, lupus;
• allergia.

Se durante lo studio il medico non è in grado di stabilire la causa dello sviluppo della patologia, una tale forma interstiziale di nefrite si riferisce allo spontaneo.

tipi

La giada è divisa in due tipi principali: in base al quadro clinico e al meccanismo di sviluppo.

Classificazione principale:

1. Modulo espanso (definisce tutto sintomi specifici e indicatori di analisi caratteristici della nefrite interstiziale).
2. con ritenzione urinaria prolungata e ridotta funzionalità renale azotata. Il processo patologico si sviluppa per fasi, ha un decorso grave e richiede che il paziente sia collegato all'emodialisi.
3. Nella forma abortiva non si osserva ritenzione urinaria, la funzione di escrezione di azoto è leggermente compromessa. Tale nefrite interstiziale è caratterizzata da un decorso favorevole con il ripristino della funzionalità renale.
4. L'infiammazione focale si manifesta nella forma sintomi lievi. Contenuto aumentato i prodotti metabolici con ridotta funzione di escrezione di azoto non sono praticamente osservati. In altri casi, può essere insignificante. Una lesione focale è caratterizzata da un aumento della produzione di urina, che termina rapidamente. La funzione renale viene gradualmente ripristinata. Questo tipo di nefrite è il più favorevole per il paziente.

Secondo il meccanismo di sviluppo:

• danno associato a una risposta immunitaria;
• malattie autoimmuni o l'introduzione di microrganismi estranei esterni.

Per tipo di occorrenza:

• primario (lo sviluppo inizia in un organo sano);
• secondario (si verifica dopo varie malattie sistema escretore e reni).

Sintomi

La nefrite interstiziale acuta si manifesta 2 o 3 giorni dopo l'innesco (malattia acuta o farmaci). I pazienti hanno:

• dolore nella regione lombare di varia intensità;
• male alla testa;

• malessere generale;
• nausea e perdita di appetito;
• alta temperatura (nel 70% dei casi);
• prurito della pelle (nel 50% dei pazienti);
• eruzioni cutanee sul corpo;
• dolore alle articolazioni (nel 20% dei pazienti).

I sintomi della patologia progrediscono rapidamente se si sviluppa la necrosi del tessuto renale. Viene determinata l'insufficienza acuta dell'organo interessato. In questi casi, le manifestazioni possono indicare una morte imminente.

Diagnostica

È difficile fare una diagnosi accurata nello sviluppo della nefrite interstiziale. Il problema risiede nei sintomi lievi che si osservano nella maggior parte dei pazienti. La diagnosi viene solitamente effettuata in questo modo:

1. Fallo solo dopo un'analisi specializzata, accompagnata da un prelievo di tessuto di un organo malato.
2. Non sempre i test di laboratorio su sangue, urina e reclami dei pazienti forniscono un quadro dettagliato. Nella diagnosi, grande importanza è attribuita al rilascio a lungo termine di grandi porzioni di urina.
3. Quando si diagnostica la nefrite interstiziale, prestare attenzione alla quantità di microglobulina. Il suo rilascio è potenziato ai primi segni della malattia nella fase iniziale.
4. Lo studio più affidabile e affidabile è una biopsia renale. Il campionamento del tessuto della puntura mostra accuratamente il livello di danno cellulare e l'estensione della messa a fuoco.

Trattamento

La nefrite interstiziale in qualsiasi forma richiede il ricovero in ospedale del paziente. Il trattamento avviene:

• Se i farmaci sono diventati un fattore di disturbi renali, vengono immediatamente cancellati. Nella forma acuta, tale reazione porta all'attenuazione dei sintomi. Le prime tre settimane il paziente osserva rigorosamente il riposo a letto.
• Per ridurre il carico sui reni, limitare l'assunzione di sale da cucina. La quantità di prodotti proteici dipende dagli indicatori di azotemia.
• Nei casi complicati di nefrite interstiziale con febbre e alterato deflusso di urina, alte dosi diuretico per via endovenosa. Aiutano ad alleviare il gonfiore.
• Per stabilizzare i processi nel corpo nominare terapia ormonale(prednisolone) della durata di almeno un mese. A poco a poco, le dosi vengono ridotte, ma solo sotto la supervisione di un medico.
• Con un'elevata coagulazione del sangue, è necessario assumere anticoagulanti e anticoagulanti (acido acetilsalicilico).
• Per rafforzare l'immunità e stabilire i processi metabolici, la terapia include complessi vitaminici(vitamina C, B6, B5). Se l'anemia persiste sullo sfondo dell'insufficienza renale, l'assunzione di ferro è obbligatoria.

• In alto pressione sanguigna il medico prescrive individualmente mezzi che stabilizzano la pressione.
• Se si osserva un'infezione secondaria, il medico include un ciclo di farmaci antimicrobici e/o antimicotici.
• Per stimolare le proprietà protettive non specifiche del corpo, vengono prescritti immunomodulatori.

Con l'abolizione dei farmaci che hanno causato la malattia, inizia la stabilizzazione dei processi renali. Diagnosi precoce offre al paziente la possibilità di invertire lo sviluppo, la rimozione dell'infiammazione e il ripristino dell'epitelio e delle cellule dell'organo. In forma allergica nefrite interstiziale, il recupero si è verificato dopo la cessazione del contatto con l'allergene.

Prevenzione

La nefrite interstiziale può essere prevenuta da:

1. Se controlli l'assunzione di medicinali.
2. Non è consigliabile prescrivere farmaci potenti in modo indipendente, utilizzare continuamente integratori alimentari di dubbia origine e tè per la perdita di peso.
3. Sullo sfondo di altre malattie, grave sindrome del dolore. Per questo motivo, il paziente assume continuamente antidolorifici e farmaci antispasmodici. Per evitare ciò, è necessario trovare la causa del dolore ed eliminarla con un trattamento adeguato.

Nefrite interstiziale porta grave minaccia vita umana, se ignoriamo il suo sviluppo. A poco a poco, la struttura dei reni si presta alla distruzione permanente nell'80% dei casi, il che indica un processo irreversibile.

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