Cos'è la nefrite interstiziale. Cause e trattamento della nefrite interstiziale

Malattia infiammatoria aspecifica tessuto connettivo reni, in cui altre strutture del rene sono coinvolte nel processo infiammatorio (generalizzato o locale) - tubuli, vasi e successivamente - glomeruli. La nefrite interstiziale ha spesso un decorso transitorio ed è principalmente dovuta a un danno al tubulo tessuto interstiziale a causa di ipossia ed edema. Tuttavia, in alcuni casi, la malattia ha un decorso prolungato, la massa dei tubuli funzionali diminuisce, si verificano focolai di sclerosi e necrosi e si sviluppa un'insufficienza renale cronica. Per ultimi decenni c'è una tendenza verso un aumento della frequenza di questa malattia tra la popolazione adulta, che è associata non solo al miglioramento dei metodi di diagnosi della nefrite interstiziale, ma anche all'espansione dell'influenza dei fattori di insorgenza della malattia (in particolare i farmaci) sui reni.

La nefrite interstiziale è responsabile del 20-40% di tutti i casi di cronica insufficienza renale e 10-25% OPN. Lo sviluppo della malattia non è correlato al sesso e all'età. In Ucraina, la prevalenza della nefrite interstiziale è di 0,7 per 100.000 abitanti.

Ci sono nefrite interstiziale acuta e cronica. Acuto, a sua volta, è diviso in post-infettivo, tossico-allergico e idiopatico. Di solito, la nefrite interstiziale acuta è la causa principale di "insufficienza renale sconosciuta" quando la diuresi è mantenuta e i reni sono di dimensioni normali.

Cause di nefrite interstiziale abbastanza vario. La nefrite interstiziale primaria (nefrite che si verifica in un rene intatto) può svilupparsi dopo l'uso di antibiotici che colpiscono sia i tubuli prossimali che quelli distali. Se è causato da analgesici o farmaci antinfiammatori non steroidei, i tubuli distali sono più colpiti. I farmaci sulfanilamide, le malattie infettive, i disturbi immunologici causano danni diffusi al midollo e alle papille.

• nefropatia da mieloma,
• amiloidosi,
• anemia falciforme,
• gotta, diabete insipido,
• rene trapiantato.

La nefrite interstiziale cronica può essere il risultato di una nefrite interstiziale acuta non trattata o non diagnosticata, ma più spesso si sviluppa senza una precedente nefrite interstiziale acuta. In tali casi, le ragioni del suo verificarsi possono essere:

• intossicazioni da droghe, domestiche e industriali,
• esposizione alle radiazioni,
• disordini metabolici,
• infezione,
• cambiamenti immunitari nel corpo, ecc.

Allo stesso tempo, il ruolo principale nell'insorgenza della nefrite interstiziale cronica appartiene all'uso a lungo termine (abuso) di farmaci, tra i quali il primo posto per importanza è occupato dagli analgesici (fenacetina, analgin, butadione, ecc.), e negli ultimi anni - FANS (indometacina, metindolo, voltaren, acido acetilsalicilico, brufen, ecc.). L'esistenza di una relazione causale tra l'insorgenza di nefrite interstiziale cronica e l'abuso di fenacetina è ormai considerata un fatto generalmente accettato.

A seconda della posizione preferita processo patologico cambia anche la funzione dei reni. Quando i tubuli prossimali sono interessati, si osservano aminaciduria, glicosuria, microglobulinuria, bicarbonaturia e può svilupparsi acidosi tubulare prossimale. Se sono interessati prevalentemente i tubuli distali, può verificarsi anche acidosi renale a causa del ridotto riassorbimento e secrezione di sodio.

Se sono interessati l'intero midollo e le papille, la capacità del rene di concentrare l'urina è compromessa e questo porta allo sviluppo del diabete insipido "renale" con grave poliuria e nicturia. Tuttavia, si osserva raramente una lesione isolata dei tubuli prossimali e distali del midollo e delle papille, e quindi le manifestazioni cliniche sono spesso contrastanti. I principali meccanismi patogenetici per lo sviluppo della nefrite interstiziale sono i seguenti:

• immunocomplesso - deposizione di immunocomplessi nella membrana basale dei tubuli;
• autoimmune: la formazione di anticorpi contro la membrana basale tubulare;
• danno citotossico a questa membrana, epitelio tubulare e vasi sanguigni con sviluppo di danno ischemico irreversibile al midollo;
• danni causati dalle risposte immunitarie cellulari.

Spesso nello sviluppo della nefrite interstiziale, a seconda della natura del processo (acuto o cronico), questi meccanismi sono combinati. La patogenesi della nefrite interstiziale acuta può essere rappresentata come segue:

• una sostanza estranea (antibiotico, agente chimico, tossina batterica, proteine ​​​​patologiche formate durante la febbre, nonché proteine ​​di sieri e vaccini), penetrando nel flusso sanguigno, entra nei reni, dove passa attraverso il filtro glomerulare ed entra nel lume del tubulo;
• qui si verificano il riassorbimento e il danneggiamento delle membrane basali, la distruzione delle loro strutture proteiche;
• a causa dell'interazione di sostanze estranee con particelle proteiche delle membrane basali, si formano antigeni completi;
• si formano anche nel tessuto interstiziale sotto l'influenza delle stesse sostanze che penetrano in esso attraverso le pareti dei tubuli renali;
• inoltre, le reazioni immunitarie dell'interazione degli antigeni con gli anticorpi si verificano con la partecipazione di immunoglobuline e si completano con la formazione di complessi immunitari e la loro deposizione sulle membrane basali dei tubuli e nell'interstizio;
• si sviluppano un processo infiammatorio e cambiamenti istomorfologici nel tessuto renale, caratteristici della nefrite interstiziale acuta;
• c'è uno spasmo riflesso dei vasi sanguigni, così come la loro compressione dovuta allo sviluppo di edema infiammatorio del tessuto interstiziale, accompagnato da una diminuzione flusso sanguigno renale e ischemia dei reni, anche nello strato corticale, che è una delle ragioni della diminuzione della frequenza filtrazione glomerulare e, di conseguenza, un aumento del livello di urea e creatinina nel sangue;
• il gonfiore del tessuto interstiziale è accompagnato da un aumento della pressione intrarenale, inclusa la pressione intratubulare, che influisce negativamente sul processo di filtrazione glomerulare ed è uno dei motivi più importanti per ridurne la velocità.

Allo stesso tempo, di solito non vengono rilevati cambiamenti strutturali nei capillari glomerulari stessi. La sconfitta dei tubuli, in particolare delle parti distali, compreso l'epitelio tubulare, con simultaneo edema dell'interstizio, porta a una significativa diminuzione del riassorbimento dell'acqua e delle sostanze osmoticamente attive ed è accompagnata dallo sviluppo di poliuria e ipostenuria. Inoltre, la compressione prolungata dei capillari tubulari esacerba la disfunzione tubulare, contribuendo allo sviluppo di acidosi tubulare, ridotto riassorbimento proteico e proteinuria. La violazione delle funzioni tubulari si verifica nei primi giorni dall'inizio della malattia e persiste per 2-3 mesi o più.

La patogenesi della nefrite interstiziale cronica ha caratteristiche che dipendono dalla causa della malattia. Quindi, alcuni farmaci (salicilati, caffeina, ecc.) danneggiano direttamente le cellule dell'epitelio tubulare, portando a cambiamenti distrofici in essi con successivo rifiuto. Non ci sono prove convincenti di un effetto nefrotossico diretto della fenacetina sulle strutture tubulari dei reni. Si ritiene che nella patogenesi della nefrite da fenacetina, l'effetto dannoso sul tessuto renale non sia della fenacetina stessa, ma dei suoi prodotti metabolici intermedi - paracetamolo e P-fenetidina, nonché dei prodotti di degradazione dell'emoglobina.

In lunga recitazione analgesici e FANS sul tessuto renale, ci sono profondi cambiamenti nell'attività degli enzimi che portano a disordini metabolici e ipossia nel tessuto interstiziale e cambiamenti persistenti nella struttura e nelle funzioni dell'apparato tubulare dei reni.

Inoltre, gli analgesici possono causare alterazioni necrotiche nel midollo renale, principalmente nell'area delle papille renali. All'origine della nefrite interstiziale cronica, sono essenziali anche lo stato di reattività dell'organismo e la sua sensibilità ai farmaci. Non è esclusa la possibilità di genesi autoimmune della nefrite interstiziale cronica dovuta al complesso formato "farmaco + proteina del tessuto renale", che ha proprietà antigeniche.

I principali cambiamenti nella nefrite si osservano nel tessuto interstiziale. Caratteristica è l'alternanza di aree colpite, spesso localizzate a raggiera, con aree di parenchima inalterato con bordo ben visibile. Alterazioni dei tubuli e raramente dei glomeruli si riscontrano solo nelle zone dove c'è infiltrazione e sclerosi del tessuto interstiziale. La natura di questi elementi dipende dall'eziologia della malattia (cellule polinucleari, linfociti, istiociti, fibroblasti). Si sviluppa la degenerazione tubulare dei glomeruli renali, così come i grandi vasi in tutte le fasi dello sviluppo della nefrite interstiziale acuta rimangono intatti e solo nel caso di un grave processo infiammatorio possono subire una compressione a causa di un grave edema dei tessuti circostanti.

Con un decorso favorevole della nefrite interstiziale acuta, i cambiamenti patologici descritti nel tessuto renale si invertono, di solito entro 3-4 mesi. Nel decorso cronico della nefrite interstiziale cronica, con il progredire della malattia, si osserva una graduale diminuzione delle dimensioni e del peso dei reni (spesso fino a 50-70 g). La loro superficie diventa irregolare, ma senza tuberosità pronunciata. La capsula fibrosa è difficile da separare dal tessuto renale a causa della formazione di aderenze e aderenze. Sulla sezione si notano assottigliamento dello strato corticale, pallore e atrofia delle papille e necrosi papillare. Microscopicamente, i primi cambiamenti istomorfologici si trovano nello strato interno del midollo e della papilla. I vasi renali di solito non subiscono cambiamenti significativi o sono generalmente intatti. Tuttavia, nei vasi situati nelle aree del tessuto renale che sono state modificate in modo fibroso, si trova iperplasia delle membrane centrali e interne, nelle arteriole - a volte ialinosi. Ciò porta allo sviluppo dell'arteriolosclerosi, che colpisce in misura maggiore le arteriole di medie dimensioni, un processo infiammatorio acuto porta allo scioglimento delle papille e la presenza di ostruzione porta alla loro levigazione. In presenza di nefrite interstiziale cronica, in particolare tossica, può evolvere in necrosi papillare.

Tenendo conto delle caratteristiche quadro clinico le malattie nel suo decorso distinguono le seguenti varianti (forme) di nefrite interstiziale acuta:

• una forma espansa, caratterizzata dai principali sintomi clinici e segni di laboratorio di questa malattia;
• una variante della nefrite interstiziale acuta, che procede secondo il tipo di insufficienza renale "banale" con anuria prolungata e aumento dell'iperazotemia, con uno sviluppo graduale del processo patologico caratteristico dell'insufficienza renale acuta e un decorso molto grave che richiede l'uso di programma di emodialisi;
• forma "abortiva" senza fase di anuria, sviluppo precoce di poliuria, iperazotemia lieve e breve, decorso favorevole e recupero rapido (entro 1-1,5 mesi) della funzione di concentrazione dei reni;
• forma "focale", in cui i sintomi clinici della nefrite interstiziale acuta sono lievi, cancellati, i cambiamenti nelle urine sono minimi e incoerenti, l'iperazotemia è assente o insignificante e passa rapidamente; caratteristica esordio acuto poliuria con ipostenuria, rapido recupero della funzione di concentrazione dei reni e scomparsa di alterazioni patologiche nelle urine;
• nefrite interstiziale acuta associata ad un'altra malattia renale.

Come trattare la nefrite interstiziale?

Trattamento della nefrite interstiziale acuta inizia con il ricovero del paziente in ospedale, preferibilmente un profilo nefrologico. Poiché nella maggior parte dei casi la malattia procede favorevolmente, senza grave manifestazioni cliniche, non è richiesto alcun trattamento speciale.

Sospensione immediata dei farmaci che hanno causato la malattia, in casi acuti spesso porta alla rapida scomparsa dei sintomi. Nelle prime 2-3 settimane si raccomanda un rigoroso riposo a letto, limitando il sale nella dieta. La quantità di proteine ​​nella dieta dipende dal livello di azotemia. È necessaria la correzione delle violazioni della composizione elettrolitica e delle proprietà acido-base.

In caso di malattia grave ( calore corpo, oliguria pronunciata) al fine di ridurre rapidamente l'edema del tessuto interstiziale, viene mostrato somministrazione endovenosa alte dosi di furosemide, ingestione di prednisolone per 1,5-2 mesi, seguita da una graduale diminuzione della dose fino alla completa abolizione. Viene anche mostrata la nomina di anticoagulanti e antiaggreganti.

Il trattamento della nefrite interstiziale cronica consiste principalmente nell'abolizione di quei farmaci che hanno causato lo sviluppo della malattia. Ciò aiuta a rallentare la progressione e stabilizzare il processo patologico nei reni e, in alcuni casi, con una diagnosi precoce, il divieto di ulteriore uso di farmaci può portare a una regressione dei cambiamenti infiammatori nel tessuto interstiziale e al ripristino della struttura del l'epitelio tubulare.

Le vitamine (acido ascorbico, B6, B5,) sono prescritte per migliorare l'emostasi in presenza di anemia, farmaci antipertensivi, se c'è ipertensione arteriosa, ormoni anabolici (principalmente nella fase di insufficienza renale cronica).

Ai pazienti con nefrite interstiziale cronica grave e un decorso rapidamente progressivo vengono prescritti glucocorticosteroidi alla dose di 40-50 mg. In assenza di segni di insufficienza renale cronica, non sono necessarie restrizioni dietetiche, dovrebbe essere fisiologicamente completo per quanto riguarda il contenuto di proteine, carboidrati e grassi, ricco di vitamine. Non è necessario limitare la quantità di sale da cucina e liquido, poiché di solito non c'è edema e la diuresi giornaliera aumenta.

L'adesione di un'infezione secondaria richiede l'inclusione nel complesso misure mediche antibiotici e altri antimicrobici.

Vengono anche prescritti stimolanti dell'immunità non specifica (lisozima, prodigiosano), farmaci che supportano lo scambio plasmatico renale, preparati vitaminici.

Quali malattie possono essere associate

Nella nefrite interstiziale secondaria, i cambiamenti infiammatori nel tessuto interstiziale si sviluppano sullo sfondo di precedenti malattie renali, le loro cause sono:

Classificare la nefrite interstiziale:

• con il flusso:
  • speziato;
  • cronico;
• secondo la natura dello sviluppo:
  • primario - si verifica in un rene intatto;
  • secondario - si verifica sullo sfondo di qualsiasi malattia renale.

La natura e la gravità delle manifestazioni cliniche della nefrite interstiziale acuta dipendono dalla gravità dell'intossicazione generale del corpo e dal grado di attività del processo patologico nei reni.

I primi sintomi soggettivi di una malattia indotta da farmaci compaiono di solito 2-3 giorni dopo l'inizio del trattamento antibiotico (di solito con penicillina o suoi analoghi semisintetici) a causa di esacerbazione, infezioni virali respiratorie acute e altre malattie che precedono lo sviluppo di malattie acute nefrite interstiziale.

La maggior parte dei pazienti si lamenta debolezza generale, sudorazione, mal di testa, dolore doloroso regione lombare, sonnolenza, diminuzione o perdita di appetito, nausea. Spesso questi sintomi sono accompagnati da brividi con febbre, dolori muscolari, a volte poliartralgia, eruzioni cutanee allergiche. In alcuni casi è possibile lo sviluppo di ipertensione arteriosa moderatamente grave e breve. L'edema per nefrite interstiziale acuta non è tipico.

Nella stragrande maggioranza dei pazienti, già dai primi giorni, si nota poliuria con bassa densità urinaria (ipostenuria). Solo con un decorso molto grave di nefrite interstiziale acuta all'inizio della malattia, si osserva una significativa diminuzione della quantità di urina (oliguria), fino allo sviluppo di anuria (che è combinata con ipostenuria) e altri segni di rene acuto fallimento.

Allo stesso tempo si manifesta anche la sindrome urinaria: lieve (0,033-0,33 g/l) o moderata (1-3 g/l), microematuria, leucocituria piccola o moderata, cilindruria con predominanza di ialino, e in caso di decorso severo - l'aspetto di cilindri granulari e cerosi. Si riscontrano spesso ossaluria e calciuria.

Allo stesso tempo, si sviluppa una violazione della funzione di eliminazione dell'azoto dai reni (soprattutto nei casi più gravi), che si manifesta con un aumento del livello di urea e creatinina nel sangue sullo sfondo di poliuria e ipostenuria. È anche probabile che l'equilibrio elettrolitico sia disturbato (ipokaliemia, pponatriemia, ipocloremia) e CBS con sintomi di acidosi. La gravità di queste disfunzioni renali dipende dalla gravità del processo patologico nei reni e raggiunge la massima estensione in caso di insufficienza renale acuta.

La nefrite interstiziale infettiva acuta si verifica a seguito di malattie infettive acute (scarlattina, brucellosi, difterite, tifo, ecc.) Che non sono accompagnate da batteriemia e penetrazione di batteri nel parenchima renale. In epoca pre-antibiotica, prima dell'uso di vaccini specifici, accadeva abbastanza spesso. A differenza della nefrite interstiziale infettiva acuta, si verifica nei primi giorni di sviluppo di una malattia infettiva. Sono presenti dolori alla parte bassa della schiena, brividi, aumento della temperatura corporea (di solito subfebrile), lieve proteinuria, leucocituria, cilindruria, raramente eritrocituria. La lesione del tessuto interstiziale ha carattere focale e radiale.

Una violazione acuta più pronunciata della funzione renale si osserva solo con leptospirosi, candidosi, brucellosi.

A causa della poliuria prolungata e grave, spesso si sviluppano iponatriemia, ipocapemia, ipocloremia, ipocalcemia, il contenuto di magnesio nel sangue diminuisce e compare ipercalciuria. In circa un terzo dei pazienti, il decorso della nefrite interstiziale cronica è complicato dalla comparsa di sintomi di colica renale con aumento della proteinuria e dell'ematuria fino alla macroematuria, che è associata allo sviluppo di necrosi papillare (necrosi papillare) e all'ostruzione del ureteri (uretere) da elementi strutturali necrotici della papilla o papilla respinta.

I sintomi clinici della necrosi papillare si sviluppano in modo acuto, improvviso e, oltre ai citati segni caratteristici della colica renale, è accompagnata da febbre, oliguria, leucocituria, iperazotemia e acidosi. Questa condizione di solito dura per diversi giorni, dopodiché i sintomi della necrosi papillare diminuiscono gradualmente e scompaiono. Tuttavia, in alcuni pazienti i sintomi non diminuiscono, ma aumentano, il quadro clinico assume il carattere di insufficienza renale acuta grave con prognosi sfavorevole.

Trattamento della nefrite interstiziale a casa

Trattamento della nefrite interstiziale effettuato esclusivamente nelle condizioni di un ospedale, dove il paziente è dotato di riposo a letto, cibo dietetico, monitoraggio costante di specialisti specializzati e terapia corrispondente alla sua condizione.

I pazienti con nefrite interstiziale acuta dopo la scomparsa delle manifestazioni acute della malattia devono essere rilasciati dal lavoro per almeno altri 2-3 mesi e talvolta per un periodo più lungo. I pazienti dovrebbero evitare il superlavoro, l'ipotermia. La prevenzione della nefrite interstiziale acuta dovrebbe mirare all'eliminazione dei fattori eziologici della malattia.

Quali farmaci per il trattamento della nefrite interstiziale?

• - 40-60 mg al giorno per 1,5-2 mesi. seguita da una graduale riduzione della dose fino alla completa cancellazione;
• - 20000-30000 UI al giorno per via intramuscolare o endovenosa;
• - 300-450 mg al giorno.

La durata della terapia attiva dipende dal decorso della malattia e dall'effetto del trattamento.

Trattamento della nefrite interstiziale con metodi alternativi

Con tutte le varianti di nefrite interstiziale, la fitoterapia è indicata per migliorare l'uro- e linfostasi, ridurre l'infiammazione asettica:

• erba di primula primaverile,
• successione Erba,
• foglie di menta piperita,
• avena,
• foglie di mirtillo rosso.

I decotti alle erbe vengono assunti per 2 settimane al mese e, dopo la stessa pausa, il corso viene ripetuto. La fitoterapia può durare fino a sei mesi o più.

Trattamento della nefrite interstiziale durante la gravidanza

Nefrite interstiziale durante la gravidanza - una malattia sfavorevole che influisce negativamente sia sulla salute della madre che sulle possibilità di sopravvivenza del feto. Pertanto, i medici raccomandano vivamente alle donne di prevenire la malattia, piuttosto che successivamente affrontarne il trattamento.

La prevenzione della nefrite interstiziale acuta consiste principalmente nella prescrizione attenta e ragionevole di farmaci, soprattutto nei soggetti con ipersensibilità a loro. Quando si prescrivono farmaci, è sempre necessario tenere conto della probabilità di sviluppare nefrite interstiziale acuta e raccogliere attentamente un'anamnesi in anticipo sulla sensibilità individuale del paziente a un particolare farmaco. La prevenzione della nefrite interstiziale cronica di origine farmacologica consiste nel limitare l'uso (soprattutto a lungo termine e ad alte dosi) di fenacetina, analgesici e FANS.

Dovrebbero essere prescritti solo in base alle indicazioni e il loro trattamento deve essere effettuato sotto stretto controllo medico, soprattutto in caso di aumentata sensibilità individuale.

La tempestiva cessazione dell'uso di analgesici, soprattutto nelle prime fasi dello sviluppo della nefrite interstiziale cronica, contribuisce alla stabilizzazione del processo patologico nei reni, rallentandone la progressione con miglioramento della funzione renale e talvolta nei pazienti con lieve decorso della malattia, può portare alla guarigione.

Quali medici contattare in caso di nefrite interstiziale

La diagnosi si basa su:

• dati anamnestici (uso di analgesici, farmaci sulfanilamide, antibiotici, effetto dei metalli pesanti, presenza di malattie infettive e sistemiche);
• una caratteristica triade di segni: poliuria con ipostenuria, acidosi tubulare renale, sindrome renale che perde sale;
• i risultati della radiografia (urografia escretoria) e dell'ecografia (danno renale asimmetrico con disomogeneità parenchimale, coppe deformate, dilatate e allungate, aumento degli indici renocorticali e parenchimali).

La diagnosi è confermata dalla biopsia per puntura del rene; in questo caso non importa né la presenza di alterazioni caratteristiche del tessuto interstiziale, che però non sempre è possibile identificare dalla natura segmentale della lesione, né la assenza di lesioni glomerulari.

Un esame del sangue biochimico rivela un aumento di antiglobuline, creatinina, urea, una diminuzione del contenuto di sodio, potassio, cloruri. Il cambiamento degli indicatori dello stato acido-base si manifesta con uno spostamento verso l'acidosi. Aumenta i livelli di proteine fase acuta. I cambiamenti nei reni sono spesso combinati con reazioni allergiche cutanee, la comparsa di anticorpi circolanti contro i farmaci, che hanno causato la malattia, l'eosinofilia.

L'ecografia rivela un aumento delle dimensioni dei reni e un aumento della loro ecogenicità, a causa del processo infiammatorio nel tessuto interstiziale.

La biopsia dell'ago rivela edema diffuso del tessuto interstiziale e focolai di infiltrazione cellulare.

In alcuni pazienti (10-20%) non è possibile stabilire la causa della nefrite interstiziale acuta. Come risultato del processo infiammatorio nei reni e dell'intossicazione generale, nel sangue periferico compaiono cambiamenti caratteristici: leucocitosi significativa o moderatamente pronunciata con un leggero spostamento a sinistra, spesso eosinofilia, aumento della VES. Nei casi più gravi, può svilupparsi anemia.

Un esame del sangue biochimico rivela proteina C-reattiva, livelli elevati di DPA, acidi sialici, fibrinogeno (o fibrina), disproteinemia con iperglobulinemia.

Stabilire una diagnosi di nefrite interstiziale acuta basata su Segni clinici e i dati di laboratorio (senza i risultati di una biopsia di puntura del rene) sono difficili, ma possibili, previa un'analisi approfondita dell'anamnesi e delle caratteristiche delle manifestazioni cliniche e di laboratorio della malattia e del suo decorso, soprattutto nei casi tipici.

Allo stesso tempo, il criterio diagnostico più affidabile è una combinazione di segni come lo sviluppo acuto di insufficienza renale con iperazotemia. Un segno molto importante di nefrite interstiziale acuta è lo sviluppo precoce dell'ipostenuria e non solo della poliuria, ma anche dell'oliguria (anche grave). È importante ricordare che, con la comparsa precoce, la poliuria e l'ipostenuria persistono molto più a lungo di altri sintomi, a volte fino a 2-3 mesi o più.

Cambiamenti patologici nelle urine (proteinuria, leucocituria, ematuria) di per sé non sono specifici per la nefrite interstiziale acuta, ma il loro valore diagnostico aumenta con lo sviluppo simultaneo di iperazotemia, alterata diuresi e funzione di concentrazione dei reni.

Valore significativo nella diagnosi manifestazioni iniziali la nefrite interstiziale acuta ha la definizione di microglobulina P2, la cui escrezione nelle urine aumenta già nei primi giorni della malattia e diminuisce in caso di sviluppo inverso del processo infiammatorio nei reni. Un criterio affidabile per la diagnosi di nefrite interstiziale acuta è l'esame istologico del punto del tessuto renale ottenuto mediante la biopsia della puntura intravitale del rene.

Le manifestazioni cliniche della nefrite interstiziale cronica sono molto minori. L'edema di solito non si verifica, compaiono solo in caso di insufficienza cardiaca. Le prime manifestazioni classiche della malattia possono essere sintomi di insufficienza renale acuta o cronica. I primi segni oggettivi di nefrite interstiziale cronica, che indicano danno renale, sono considerati poliuria in combinazione con nicturia, ipostenuria, polakuria e polidipsia. Contemporaneamente o un po 'più tardi, una sindrome urinaria appare sotto forma di proteinuria lieve o moderatamente espressa, ematuria, leucocituria e, meno spesso, cilindruria. I cambiamenti nelle urine all'esordio della malattia sono intermittenti e minimi.

Dall'insufficienza renale acuta, la nefrite interstiziale si distingue per l'assenza di oliguria e anuria iniziali, i corrispondenti fattori eziologici, un lento aumento e un livello relativamente basso di azotemia, anemia e diselectrolithemia.

La diagnosi differenziale della nefrite interstiziale acuta viene eseguita principalmente con la glomerulonefrite acuta e la pielonefrite acuta. A differenza della nefrite interstiziale acuta glomerulonefrite acuta si verifica non sullo sfondo di un'infezione, entro pochi giorni fino a 2-4 settimane dopo un'infezione da streptococco focale o generale (tonsillite, esacerbazioni tonsillite cronica ecc.), cioè la glomerulonefrite acuta è inerente periodo di latenza. Morfologicamente (secondo la biopsia renale da puntura), la diagnosi differenziale tra queste due malattie non è difficile, poiché la nefrite interstiziale acuta si verifica senza danni ai glomeruli e, quindi, non vi sono alterazioni infiammatorie tipiche della glomerulonefrite acuta.

La pielonefrite acuta è caratterizzata da disuria e batteriuria. Con l'aiuto di raggi X o ultrasuoni, vengono rilevati cambiamenti nella forma e nelle dimensioni dei reni, deformazioni del sistema pelvicalyceal e altri disturbi morfologici congeniti o acquisiti dei reni e delle vie urinarie. La biopsia della puntura del rene nella maggior parte dei casi consente una diagnosi differenziale affidabile tra queste malattie: la nefrite interstiziale morfologicamente acuta si manifesta come un'infiammazione batterica non distruttiva del tessuto interstiziale e dell'apparato tubulare dei reni con coinvolgimento nel processo del sistema pelvicalyceal, che di solito è caratteristico della pielonefrite.

Trattamento di altre malattie con la lettera - e

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La nefrite interstiziale è una malattia infiammatoria abatterica del tessuto intermedio dei reni con danno ai tubuli e vasi sanguigni organo e la successiva diffusione del processo infiammatorio a tutte le strutture del tessuto renale.

La nefrite interstiziale acuta e cronica è causata da vari fattori eziologici e meccanismi patogenetici che, rispettivamente, influenzano la scelta degli approcci terapeutici. La malattia renale con danno esclusivamente ai tubuli e all'interstizio rappresenta il 20-40% dei casi di insufficienza renale cronica e il 10-25% di insufficienza renale acuta.

Ormai nel mondo il nome non è "nefrite interstiziale", ma "nefropatia tubulointerstiziale". La scelta di questo nome è spiegata dal fatto che l'interstizio non gioca un ruolo importante nella patogenesi della malattia, inizia solo il processo infiammatorio e la malattia si basa su disfunzioni tubulari. I cambiamenti nei vasi e nei glomeruli si verificano più tardi. Si tratta principalmente di glomerulosclerosi, che porta ad un aumento dell'azotemia. A sua volta, l'interstizio può essere interessato da GN, vasculite, malattie sistemiche tessuto connettivo, che porta alla loro progressione.

Eziologia

I pazienti con nefrite interstiziale acuta costituiscono il 76% delle persone che hanno avuto insufficienza renale acuta.

Cause di nefrite interstiziale acuta:

1. Farmaci (in ordine decrescente di nefrotossicità):

• a) antibiotici: penicilline, cefalosporine, gentamicina, tetracicline, rifampicina, doxiciclina, lincomicina, ecc.).
• b) sulfamidici
• c) farmaci antinfiammatori non steroidei
• d) anticonvulsivanti
• e) anticoagulanti (warfarin)
• f) diuretici: tiazidici, furosemide, triamterene
• g) immunosoppressori: azatioprina, sandimmune
• h) altri: allopurinolo, captopril, clofibrato, acido acetilsalicilico.

2. Infezioni:

• a) effetto dannoso diretto: streptococco B-emolitico, leptospirosi, brucellosi, candidosi
• b) effetto dannoso indiretto: sepsi di qualsiasi eziologia.

3. Malattie sistemiche:

• a) malattie immunitarie (LES, crisi da rigetto del trapianto, sindrome di Sjögren, crioglobulinemia mista, granulomatosi di Wegener)
• b) spostamenti metabolici (aumento della concentrazione ematica di urati, ossalati, calcio, potassio)
• c) intossicazione da metalli pesanti, glicole etilenico, acido acetico, anilina
• d) malattie linfoproliferative e discrasie plasmacellulari
• e) intossicazione: epatotossine (veleno del fungo pallido), formaldeide, idrocarburi clorurati.

4. Nefrite interstiziale acuta idiopatica.

Anomalie anatomiche congenite della struttura renale si riscontrano nel 30% dei pazienti con nefrite interstiziale cronica. Tra le cause della nefrite interstiziale cronica, il 20% è l'uso di analgesici, l'11% è la diatesi dell'acido urico. In molti pazienti con ipertensione arteriosa benigna si riscontrano cambiamenti nell'interstizio, nel 7% dei pazienti le cause sono diverse, incluso il danno da radiazioni. In alcuni pazienti, la causa è sconosciuta.

Cause di nefrite interstiziale cronica:

1. Malattie immunosoppressive: LES, crisi da rigetto del trapianto, crioglobulinemia, sindrome di Sjögren, Goodpasture, nefropatia da IgA.

2. Farmaci: analgesici, antinfiammatori non steroidei, sandimmune, litio.

3. Infezioni: batteriche, virali, micobatteriche.

4. Uropatia ostruttiva: reflusso vescico-ureterale, ostruzione meccanica.

5. Malattie dell'emopoiesi: emoglobinopatie, malattie linfoproliferative, displasie plasmacellulari.

6. Metalli pesanti: cadmio, mercurio.

7. Spostamenti metabolici: iperuricemia, iperossalemia, cistinosi, ipercalcemia.

8. Granulomatosi di Wegener, sarcoidosi, tubercolosi, candidosi.

9. Vasculite: infiammatoria, sclerotica, embolica.

10. Malattie congenite: nefrite congenita, midollo spugnoso del rene, malattia cistica midollare, malattia policistica.

11. Malattie endemiche: nefropatia balcanica.

12. Nefrite interstiziale cronica idiopatica.

La patogenesi della nefrite interstiziale

Il ruolo principale nella patogenesi della nefrite interstiziale acuta è svolto dai meccanismi immunitari: immunocomplessi (con IgE) e anticorpi (anticorpi contro la membrana basale tubulare). Il primo si verifica con LES, malattie linfoproliferative, uso di FANS, il secondo - con intossicazione da antibiotici penicillina e crisi di rigetto del trapianto.

Nel corso della malattia si verifica un edema infiammatorio del tessuto interstiziale dei reni, si sviluppano uno spasmo dei vasi e la loro compressione meccanica e si sviluppa un'ischemia del rene. La pressione intratubulare aumenta e il flusso plasmatico renale effettivo e la velocità di CP diminuiscono, il contenuto di creatinina aumenta. L'ischemia grave può portare a necrosi papillare con ematuria massiccia. L'edema interstiziale e le lesioni tubulari portano a un ridotto riassorbimento dell'acqua (poliuria, ipostenuria nonostante la diminuzione del GFR). Nell'interstizio del cervello renale, a seguito del processo infiammatorio, si verifica l'infiltrazione cellulare, che provoca la depolimerizzazione dei mucopolisaccaridi acidi, l'interruzione della loro capacità di legare le sostanze osmoticamente attive.

Tutti questi cambiamenti causano una violazione a lungo termine della concentrazione di urina. Gradualmente, l'edema interstiziale diminuisce, il flusso plasmatico renale effettivo riprende e il tasso di FC torna alla normalità.

La patogenesi della nefrite interstiziale acuta varia a seconda dell'eziologia. Ad esempio, l'acido acetilsalicilico nel citoplasma - le cellule inibisce la penetrazione degli aminoacidi nelle proteine ​​cellulari, riduce la fosforilazione degli aminoacidi.

Esistono 5 meccanismi di nefrotossicità nella nefrite interstiziale acuta:

1) ridistribuzione del flusso sanguigno renale e sua diminuzione

2) danno ischemico alle membrane basali glomerulari e tubulari

3) reazione di ipersensibilità di tipo ritardato

4) danno diretto alle cellule tubulari da parte di enzimi in condizioni anossiche

5) accumulo selettivo del farmaco nei reni.

La natura della disfunzione tubulare varia notevolmente a seconda della posizione della lesione.

La patogenesi della nefrite interstiziale cronica associata a infezioni batteriche o virali o l'uso dei suddetti farmaci ha un meccanismo di sviluppo immunocellulare. Il ruolo della proteina Tamm-Horsfall, una glicoproteina della membrana superficiale nell'arto ascendente dell'ansa del nefrone e dei tubuli distali, è dibattuto. Meno spesso, la genesi della nefrite interstiziale è associata ad anticorpi contro la membrana tubulare basale (con sindrome di Goodpasture, crisi di rigetto del trapianto, terapia con meticillina). Con la deposizione di depositi di anticorpi della membrana antitubulare-basale, vengono rilasciati fattori chemiotattici dei macrofagi. Queste cellule e linfociti T interrompono la struttura dei tubuli, causano la proteolisi della loro membrana basale e la formazione di radicali liberi. I linfociti stimolano la proliferazione dei fibroblasti e la sintesi del collagene. Ancora più raramente, la genesi della nefrite interstiziale è immunocomplessa (con nefrite lupica, sindrome di Sjögren). Molto spesso ciò accade con la nefrite interstiziale secondaria dovuta a una lesione primaria dei glomeruli. Ci sono molte ipotesi su come le lesioni glomerulari potrebbero influenzare l'interstizio.

• I meccanismo - la formazione di anticorpi che reagiscono in modo incrociato ai loro glomeruli e interstizio.
• II meccanismo: gli immunocomplessi circolanti contengono antigene esogeno (ad esempio con GN streptococcico).
• III meccanismo - nella condizione di danno primario ai glomeruli, possono essere prodotti autoantigeni che stimolano la reattività crociata immunità umorale, rivolto alle normali determinanti dell'interstizio.

Un ruolo importante nello sviluppo della malattia è svolto dall'ereditarietà, causando una modalità di trasmissione autosomica recessiva. Il difetto di ereditarietà riguarda la contrasoppressione anomala ed è associato al cromosoma X.

La morfologia della nefrite interstiziale acuta consiste nell'edema iniziale dell'interstizio, seguito dalla sua infiltrazione di plasmociti, eosinofili. Occasionalmente, intorno ai tubuli si formano infiltrati di grandi cellule mononucleate, l'epitelio dei tubuli viene vacuolato.

Il 10° giorno, il quadro morfologico diventa luminoso. Negli infiltrati diffusi multipli predominano le cellule mononucleate, i piccoli linfociti e i plasmociti. Più vecchi sono gli infiltrati, più linfociti contengono. Il grado di infiltrazione cellulare dell'interstizio è correlato con una diminuzione del tasso di FC e un aumento dell'azotemia. Nell'epitelio dei tubuli - distrofia vacuolare, si trovano inclusioni proteiche, la membrana basale tubolare è strappata in alcuni punti. Nel 20% dei pazienti con microscopia elettronica si riscontra la distruzione di piccoli germogli di podociti, si osservano edema dei mitocondri e frammentazione delle creste nell'epitelio dei tubuli. I cambiamenti glomerulari sono irregolari e secondari.

VV Serov (1983) sotto la componente tubulointerstiziale di GN comprende l'atrofia diffusa dell'epitelio dei tubuli distali in combinazione con una grave sclerosi stromale. La componente tubulo-interstiziale è regolare nella trasformazione fibroplastica della GN, ma si verifica anche in altre forme morfologiche della malattia: GN membranosa, mesangiocapillare, proliferativa. Nel primo caso, il verificarsi di alterazioni dei tubuli e dell'interstizio è associato all'abbandono dei nefroni, che è causato dalla sclerosi dei glomeruli. In altri tipi di GN, i cambiamenti nei tubuli e nello stroma hanno una genesi diversa. Sono determinati dall'ipossia dell'epitelio tubulare, dall'aumento dell'assunzione di proteine ​​filtrate in eccesso riassorbite dai tubuli nello stroma. La frequenza della componente tubulo-interstiziale nella GN cronica con HC in fase ipertensiva parla a favore del significato di questi fattori. Cambiamenti simili nell'interstizio renale si verificano nell'insufficienza renale cronica, nella nefrocalcinosi renale e nella nefrosclerosi primaria.

I segni morfologici della nefrite interstiziale cronica sono l'infiltrazione di linfociti e plasmociti nell'interstizio dei reni, atrofia tubulare, fibrosi, aree di atrofia tubulare e dilatazione, presenza di masse colloidali nel lume dei tubuli con formazione di una tiroide modello renale. Le principali cellule dell'infiltrato sono i linfociti T, alcuni di essi sono attivati, fino al 20% delle cellule sono plasmacellule. Le cicatrici si verificano in modo diffuso oa chiazze, i vasi nelle zone di infiammazione attiva sono interessati, al di fuori di essi, senza modifiche.

Con la nefrite da lupus lungo la membrana basale tubulare, negli spazi peritubulari, si possono osservare depositi di DNA nell'interstizio. Depositi della proteina Tamm-Horsfall sono presenti nell'interstizio al ginocchio ascendente dell'ansa del nefrone e dei tubuli distali; sono associati a infiltrati mononucleati, plasmacellule e, occasionalmente, a cellule giganti multinucleate. Nel caso della nefrite interstiziale cronica, il tasso di diminuzione dei livelli di CP è correlato alla gravità della fibrosi interstiziale. L'espansione dell'interstizio e la sua infiltrazione cellulare non hanno praticamente alcun effetto sul tasso di FC e non dipendono da esso. Una condizione ben nota, che, tuttavia, viene valutata in modo diverso, è un rene tossico infettivo (ad esempio con l'influenza). Nell'epitelio dei tubuli si trova la distrofia granulare, a volte l'edema moderato dello stroma, i vasi e i glomeruli sono privi di patologia.

Nel corso della malattia, si sviluppano cambiamenti nella zona delle papille renali, che poi si diffondono all'intero parenchima.

Tipico è lo sviluppo della sclerosi papillare. Le lesioni papillari possono essere la causa dell'atrofia capillare e dell'infiammazione cronica dell'interstizio. Un ruolo importante nello sviluppo della malattia è giocato dall'ereditarietà.

Classificazione della nefrite interstiziale acuta

1. Clinico

1) nefrite interstiziale acuta primaria (si verifica in un rene intatto)

2) nefrite interstiziale acuta secondaria (si verifica sullo sfondo di qualsiasi malattia renale).

2. Patogenetico:

1) prevalentemente dall'umorale: il meccanismo immunitario del danno renale

2) con reazioni immunitarie cellulari causate da anticorpi autologhi ed esogeni.

Non esiste una classificazione generalmente accettata di nefrite interstiziale cronica, tuttavia si distinguono nefrite interstiziale cronica primaria e secondaria. La nefrite interstiziale primaria si verifica in un rene intatto, la secondaria è associata alla formazione di cambiamenti interstiziali sullo sfondo di qualsiasi già una malattia esistente reni.

Sintomi clinici di nefrite interstiziale

I primi segni di nefrite interstiziale acuta compaiono il 2-3 ° giorno dopo la nomina dei suddetti gruppi di farmaci o l'azione dei suddetti fattori: mal di schiena, debolezza, perdita di appetito, mal di testa, nausea. Potrebbero esserci febbre (70% dei casi), prurito della pelle (50%), eruzioni cutanee - macule o papule (25%), artralgia (15 - 20%). Di solito non si osserva edema.

Varianti cliniche del corso:

1) forma espansa (più comune e tipica)

2) forma "banale" di nefrite interstiziale acuta (anuria prolungata con aumento della creatininemia)

3) nefrite sullo sfondo di un'altra malattia renale

4) forma "abortiva" (la poliuria appare precoce, l'azotemia è bassa, a breve termine, la funzione di concentrazione dei reni viene ripristinata dopo 1,5-2 mesi)

5) forma "focale" con sintomi cancellati (l'ipercreatininemia è assente, compare rapidamente la poliuria, una diminuzione delle urine SH è l'unica manifestazione della malattia).

In alcuni casi, fin dall'inizio, la malattia può progredire con lo sviluppo di una massiccia necrosi del tessuto renale, in particolare della corteccia renale - necronefrosi. Clinicamente, questo si manifesta con uremia acuta e morte del paziente nelle prossime 2-3 settimane.

Alcuni autori distinguono la nefrite interstiziale idiopatica, che è il 10-20% dell'AKI reversibile con edema interstiziale comprovato da biopsia e infiltrazione delle sue cellule mononucleate. Non ci sono manifestazioni generalizzate, occasionalmente si osserva uveite, a volte sintomi del midollo osseo.

La nefrite interstiziale acuta può provocare il recupero o il passaggio alla nefrite interstiziale cronica.

Le manifestazioni cliniche della nefrite interstiziale cronica sono talvolta molto sfocate o del tutto assenti. Il decorso della malattia può talvolta essere asintomatico o accompagnato da ipertensione arteriosa, anemia e (o) lievi alterazioni delle urine; di regola, non ci sono edemi. A volte i pazienti lamentano debolezza, fatica, dolore sordo nella parte bassa della schiena, l'ipertensione arteriosa è generalmente benigna.

Caratteristici sono anche la poliuria con GV urinario basso, l'acidosi tubulare renale, la sindrome del "rene che perde sale" (il rene non è in grado di concentrare normalmente l'urina). Questa condizione è chiamata diabete nefrogenico. Lo sviluppo dell'acidosi tubulare renale, la perdita di calcio nelle urine porta a debolezza muscolare, formazione di calcoli, osteodistrofia. Alcuni pazienti hanno glicosuria, aminoaciduria. L'ipotensione può verificarsi a causa della perdita di sale nelle urine.

La nefrite interstiziale cronica primaria ha un decorso a lungo termine con progressione lenta, sviluppo graduale dell'ipertensione arteriosa, formazione lenta di IRC, secondaria - procede a seconda della gravità e del tasso di sviluppo della malattia sottostante.

Completamento: lo sviluppo della nefrosclerosi, il cui equivalente clinico è l'insufficienza renale.

Diagnosi

L'eritrocituria si osserva in quasi il 100% dei casi; nella maggior parte dei pazienti si osserva una leggera proteinuria - non più di 1,5-3,0 g al giorno, dovuta all'insufficiente riassorbimento delle proteine ​​nei tubuli. In 1/3 dei casi non c'è fase di oliguria. I cambiamenti nel sedimento urinario non sono permanenti. C'è un piccolo leykotsituria, cylindruria, si trovano cristalli di ossalati o calcio. La diminuzione del GV urinario di solito porta allo sviluppo di azotemia e dura diversi mesi. La funzionalità renale conservata è disturbata precocemente: la concentrazione di urea, la creatinina aumenta e i livelli di queste sostanze sono molto variabili. Tutti i suddetti fenomeni sono reversibili, in caso di trattamento adeguato l'insufficienza renale acuta scompare dopo 2-3 settimane. Rimane una leggera leucocitosi con un moderato spostamento a sinistra, eosinofilia, un aumento della VES, un aumento del livello di a-globuline, immunoglobuline E e occasionalmente una diminuzione del contenuto di complemento. Anche l'acidosi e l'ipokaliemia sono caratteristiche.

L'efficacia dei metodi di ricerca radiologici e radionuclidi è molto bassa a causa di una diminuzione della capacità di concentrazione dei reni, tuttavia, a volte con la renografia con radionuclidi nelle persone con nefrite interstiziale acuta, si riscontra una diminuzione predominante del tasso di evacuazione e, meno spesso, una diminuzione del rapporto tra l'altezza del segmento secretorio e l'altezza del segmento vascolare.

A stato iniziale La diagnosi di malattia si basa sui cambiamenti nelle funzioni parziali dei reni in persone che sono state in contatto con pesticidi o con i farmaci già citati. La diagnosi finale può essere fatta solo con l'aiuto di una biopsia della puntura del rene. Molto spesso è necessario distinguere la nefrite interstiziale acuta dalla GN diffusa acuta e dall'insufficienza renale acuta. La storia è di grande importanza.

Nel caso di nefrite interstiziale cronica, si osservano lievi alterazioni nelle urine. Le caratteristiche sono anche bassa SH dell'urina, poliuria, nel sedimento - leucociti - ed eritrocituria. La proteinuria raramente supera i 3 g al giorno. Spesso c'è iponatriemia e ipokaliemia. L'esame radiografico spesso non rivela anomalie se non c'è necrosi papillare. La necrosi papillare si verifica più comunemente con l'abuso di analgesici e si manifesta clinicamente con lombalgia intermittente (spesso di tipo colico), febbre, ematuria e leucocituria e infezioni gravi delle vie urinarie ricorrenti, spesso con calcoli.

Nelle urine con necrosi papillare si trovano masse necrotiche. Nel quadro d'insieme è talvolta possibile riscontrare nella proiezione del rene ombre di calcificazioni di masse necrotiche della papilla renale e l'ombra di un calcolo triangolare con aree di rarefazione al centro. L'urogramma escretore e il pielogramma retrogrado rivelano ulcere papillari nella regione dei loro apici, fistole con flusso di contrasto nel tessuto renale, rigetto della papilla o della sua calcificazione, ombre anulari e cavità.

Nella diagnosi differenziale, si dovrebbe tenere conto della storia, del decorso ondulatorio cronico, dell'identificazione alta concentrazione acido urico, ipertensione benigna.

La diagnosi differenziale della nefrite interstiziale cronica e della PN è molto difficile: qui sono necessari studi di immunofluorescenza e il conteggio del numero di neutrofili nei campioni bioptici. Nel caso di semina di un campione bioptico in presenza di un quadro clinico e morfologico di PN, non ci sarà crescita di microbi, nonostante la batteriuria.

Abbiamo anche bisogno di una diagnosi differenziale con "necronefrosi" alcolica e danno renale mononucleosi infettiva. Infine, la questione della diagnosi è decisa dai risultati di uno studio morfologico intravitale del tessuto renale.

Trattamento della nefrite interstiziale

Il trattamento della nefrite interstiziale acuta consiste nell'abolizione e rimozione dal corpo del farmaco che ha causato la malattia, desensibilizzazione in caso di malattia di origine immunitaria, trattamento sintomatico.

Il trattamento può essere effettuato solo in un ospedale specializzato previo appuntamento riposo a letto. Un fattore importante è il mantenimento dell'equilibrio elettrolitico e acido-base.

Dovresti interrompere immediatamente i farmaci che hanno causato la malattia. Nel caso di forme abortive e focali, ci si può limitare alla nomina di gluconato di calcio (fino a 3 g al giorno), acido ascorbico (0,2 g 3 volte al giorno), rutina (0,02-0,05 g 2-3 volte a giorno).

Nei casi più gravi della malattia, è necessario ridurre rapidamente il gonfiore dell'interstizio. A tale scopo vengono prescritti glucocorticoidi (prednisolone 40-60 mg al giorno per 1-2 settimane), antistaminici (tavegil 0,001 3 volte al giorno, difenidramina 0,05 g 3 volte al giorno). In caso di sovradosaggio, con evidente avvelenamento o accumulo, vengono utilizzati emosorbimento, emodialisi e antidoti per eliminare rapidamente il farmaco e i suoi metaboliti.

Gli esperimenti hanno già dimostrato la possibilità di prevenire o ridurre l'effetto nefrotossico di alcuni farmaci che inibiscono gli enzimi microsomiali che metabolizzano queste sostanze.

Nella sindrome nefrosica e del lupus, viene solitamente utilizzato il prednisolone, spesso insieme ad anticoagulanti e agenti antipiastrinici.

Per la diagnosi tempestiva dell'insufficienza renale nei casi di lesioni allergiche o l'uso di farmaci nefrotossici, è necessario monitorare la diuresi quotidiana nei primi giorni di malattia e monitorare la funzionalità renale in caso di decorso prolungato della nefrite interstiziale acuta. L'insorgenza dell'oliguria deve essere considerata come l'inizio dell'insufficienza renale acuta, che richiede un controllo Bilancio idrico, il livello di potassio. Prescrivere anche vasodilatatori, anticoagulanti, agenti antipiastrinici. La durata della terapia attiva dipende dalla gravità del decorso e dall'effetto del trattamento.

primi lavori e lavoro attivo può portare a un'infiammazione cronica nei reni. È necessario monitorare i pazienti in un ospedale specializzato (ufficio del nefrologo) con una dimissione dal lavoro per almeno 3-4 mesi. La capacità lavorativa dei pazienti che si sono completamente ripresi è completamente ripristinata.

Il trattamento della nefrite interstiziale cronica consiste principalmente nell'eliminare le cause che hanno portato alla malattia. Le misure riparative, l'uso di farmaci che supportano il flusso plasmatico renale e le preparazioni vitaminiche sono importanti. Nel caso di necrosi papillare, vengono utilizzati trental, eparina, saluretici, leucocituria - antibiotici (a seconda dei risultati dell'analisi batteriologica delle urine).

La prevenzione della nefrite interstiziale consiste nell'escludere e diagnosi precoce cause della nefrite interstiziale acuta, il suo trattamento accurato, l'educazione sanitaria tra la popolazione al fine di prevenire un sovradosaggio di analgesici, in particolare la fenacetina.

Competenza del lavoro

Le prestazioni del paziente sono determinate dallo stato funzionale dei reni, nonché in presenza di una malattia primaria. Se il decorso della malattia è benigno, la capacità lavorativa dei pazienti rimane a lungo.

Osservazione dispensario effettuato per stabilire la natura del decorso della malattia (stabile, progressivo) sulla base di esami periodici (due volte all'anno) del paziente, urine, esami del sangue, determinazione dello stato funzionale dei reni. Assicurati di esaminare ed esaminare il paziente dopo infezioni respiratorie, lesioni, ipotermia, ecc. I pazienti sono controindicati a lavorare in condizioni dannose. In caso di insufficienza renale cronica, la frequenza degli esami del paziente aumenta a 4-6 volte l'anno.

La nefrite interstiziale è una forma rara, nota per il suo decorso grave, l'origine non infettiva. L'interstizio o tessuto interstiziale circonda i tubuli e i glomeruli del midollo. La lesione inizia in questo tipo di cellule, quindi si sposta sui vasi sanguigni e sulle principali unità strutturali dei reni.

L'importanza dello studio è dovuta ai problemi di diagnosi e trattamento. È questa forma di nefrite che causa fino al 25% dei casi di insufficienza renale acuta e fino al 40% di quelli cronici. Più moderno è il termine "nefropatia tubulointerstiziale", che sottolinea l'importanza dell'interruzione del funzionamento dei tubuli.

Cosa si sa sull'origine della malattia?

La malattia si manifesta sia in forma acuta che cronica. È importante che le ragioni per loro siano diverse.

La nefrite interstiziale acuta può causare farmaci con effetti nefrotossici:

• di antibiotici, penicilline, gentamicina, cefalosporine, tetracicline, doxiciclina, rifampicina sono i più distinti per proprietà simili;
• sulfamidici;
• farmaci con azione anticonvulsivante;
• antifiammatori non steroidei;
• da anticoagulanti - Warfarin;
• dalla classe degli immunosoppressori - Azatioprina;
• un gruppo di diuretici - derivati ​​tiazidici, Furosemide, Triamteren;
• sieri, vaccini;
• sostanze radiopache;
• altri - Aspirina (in 1/5 pazienti - sotto forma di analgesici), Allopurinolo, Clofibrato, Captopril.

Il danno all'interstizio dei reni è causato dall'abuso dell'uso di farmaci analgesici contenenti fenacetina, aspirina

La malattia può essere iniziata da un'infezione. Ruolo più studiato:

• streptococco β-emolitico;
• agenti causali della leptospirosi;
• brucellosi;
• candidosi.

Se il paziente ha avuto sepsi, il tipo di infezione può essere qualsiasi.

È stato stabilito il significato delle malattie croniche accompagnate da danni al sistema immunitario:

• lupus eritematoso sistemico;
• granulomatosi di Wegener;
• crioglobulinemia mista;
• corso di crisi del rigetto di organi e tessuti trapiantati;
• eventuali malattie degli organi ematopoietici e reazioni accompagnate dalla crescita di linfociti e plasmacellule.

Una forma acuta di infiammazione interstiziale dei reni può causare sostanze tossiche e velenose:

• glicole etilenico;
• sali di mercurio e piombo;
• composti dell'acido acetico;
• coloranti all'anilina;
• veleno per funghi;
• formaldeide;
• miscele di idrocarburi con cloro.

I disturbi metabolici nel corpo umano sono importanti sotto forma di una maggiore concentrazione nel sangue di sali di potassio, calcio, ossalico e acido urico (tra i pazienti, l'11% ha la diatesi dell'acido urico).

Anomalie congenite dei reni si trovano in 1/3 dei pazienti. I casi oscuri sono classificati come idiopatici.

La nefrite interstiziale cronica è causata principalmente da:

• dai farmaci - analgesici, sali di litio, farmaci antinfiammatori non steroidei, l'immunosoppressore Sandymun;
• le stesse malattie che sopprimono il sistema immunitario + sindrome di Goodspacher, nefropatia da IgA;
• agenti infettivi di origine batterica, virale, Mycobacterium tuberculosis, funghi Candida;
• restringimento meccanico delle vie urinarie con reflusso di urina dalla vescica;
• malattie degli organi ematopoietici;
• avvelenamento con sali di cadmio, mercurio;
• disordini metabolici;
• danno ai vasi di natura infiammatoria, sclerotica, embolica;
• patologia congenita dei reni;
• una malattia comune nei Balcani, nota come "nefropatia balcanica";
• le forme poco chiare di nefrite interstiziale cronica sono chiamate idiopatiche.

Il mercurio è una sostanza che può causare infiammazione dell'interstizio dei reni.

Come si sviluppa l'infiammazione interstiziale?

I meccanismi di sviluppo dell'infiammazione acuta e cronica sono diversi. In nefrite interstiziale acutaè stata dimostrata l'influenza principale dell'aumentata formazione di anticorpi contro la membrana renale e la formazione di complessi immunitari.

Di conseguenza, il gonfiore del tessuto interstiziale si verifica con la compressione meccanica dei vasi che lo attraversano. Questa condizione porta alla malnutrizione delle cellule (ischemia). A causa della riduzione del flusso sanguigno, la filtrazione diminuisce e si accumulano rifiuti azotati. L'ischemia prolungata può portare a necrosi papillare. Quindi nelle urine apparirà un'ematuria pronunciata.

Il danno ai tubuli provoca una diminuzione del riassorbimento dell'acqua. Ciò si manifesta con un sintomo di poliuria e un basso peso specifico delle urine. Le cellule danneggiate perdono la capacità di legare i principi attivi nel sangue, quindi la loro concentrazione nelle urine è molto bassa.

In caso di rimozione dell'edema, il flusso sanguigno viene ripristinato e il funzionamento dei tubuli torna alla normalità. I fattori che influenzano causano l'edema in modi diversi. Esistono 5 meccanismi di azione tossica:

• ridistribuzione interna del flusso sanguigno nei reni, diminuzione locale;
• ischemia della membrana glomerulare e delle cellule tubulari;
• risposta per tipo di ipersensibilità;
• esposizione diretta e distruzione da parte di enzimi;
• accumulo selettivo di una sostanza chimica (farmaco) nel tessuto renale.

In questo caso, l'entità della lesione dipende dalla localizzazione nelle strutture del rene.

Nefrite interstiziale cronica più associato all'esposizione a un'infezione batterica o virale, all'uso di farmaci per la loro terapia. Gli anticorpi o autoanticorpi risultanti secernono fattori proteolitici che dissolvono le cellule dei tubuli (un processo chiamato "proteolisi" in biochimica). L'accumulo di cellule linfocitarie stimola la sintesi del collagene da parte dei fibroblasti.

Nell'infiammazione secondaria, i glomeruli vengono prima colpiti, quindi gli anticorpi sviluppati bloccano l'apparato tubulare. Ci sono molte teorie che spiegano la reazione insolita del tessuto mesenchimale. È stata stabilita una connessione con la trasmissione ereditaria della predisposizione al cromosoma X.

Cosa succede alle cellule renali?

Nella forma acuta di nefrite interstiziale, gli eosinofili e le plasmacellule si accumulano nel tessuto edematoso. Entro il decimo giorno di infiammazione, si formano più infiltrati attorno ai tubuli. L'epitelio dei tubuli viene gradualmente danneggiato e distrutto. La microscopia elettronica mostra cellule rotte. I cambiamenti glomerulari non si trovano sempre, sono considerati secondari.

L'accumulo di cellule linfocitarie forma aree di infiltrati

La forma cronica delle lesioni interstiziali si distingue morfologicamente per un grande accumulo di linfociti T (80% della composizione) e plasmociti, lesioni atrofiche delle cellule tubulari, sostituzione con tessuto cicatriziale (fibrosi) e posizione di una sostanza colloidale nella tubuli. Il quadro morfologico del tessuto renale diventa simile a quello della tiroide, per questo veniva chiamato "rene tiroideo". Le aree cicatriziali catturano i vasi, nelle aree senza infiammazione i capillari non sono danneggiati.

Classificazione

Esiste una classificazione della nefrite interstiziale acuta.

Secondo il meccanismo di sviluppo, ci sono:

• infiammazione causata dalla risposta immunitaria della lesione;
• nefrite con anticorpi estranei autoimmuni ed esterni.

Secondo le manifestazioni cliniche:

• primario - si verifica in un rene precedentemente sano;
• secondario - trovato sullo sfondo di varie malattie renali.

Non esiste una classificazione generalmente accettata per la nefrite interstiziale cronica (CIN). Separare primario e malattia secondaria per motivi simili con una forma acuta.

Sintomi e corso

I sintomi iniziali della nefrite interstiziale in forma acuta compaiono 2-3 giorni dopo l'esposizione a fattori (farmaci). I pazienti lamentano:

• mal di schiena lombare;
• male alla testa;
• debolezza generale;
• nausea;
• perdita di appetito;
• febbre (nel 70% dei pazienti);
• prurito cutaneo (nella metà dei casi);
• eruzione cutanea sul corpo (ogni quarto);
• dolore articolare (nel 20% dei pazienti).

Non ci sono edemi.

Il mal di schiena dovrebbe essere distinto da muscolare, radicolite, osteocondrosi

Sono possibili diverse opzioni di flusso:

• espanso - con vivide manifestazioni di sintomi, si verifica più spesso;
• banale: c'è un lungo periodo di completa cessazione della minzione, un aumento della creatinina nel sangue;
• infiammazione del tipo secondario sullo sfondo di un'altra patologia renale;
• abortivo - inizialmente c'è un'aumentata escrezione di urina (poliuria), non c'è un'alta concentrazione di sostanze azotate nel sangue, è di breve durata, il funzionamento dei reni viene ripristinato dopo 1,5-2 mesi;
• I sintomi focali - sfocati sono caratteristici, la creatinina nel sangue non è elevata, la poliuria.

Nei casi di necrosi ischemica massiccia del tessuto renale, la malattia progredisce rapidamente. La clinica mostra segni di insufficienza renale acuta, che può essere fatale dopo 2-3 settimane.

Puoi sospettare la necrosi papillare con l'abuso di analgesici:

• dolore lombare intermittente (possibilmente simile a una colica);
• aumento della temperatura;
• ematuria e leucocituria;
• frequenti recidive di infezioni del tratto urinario;
• la presenza di segni di urolitiasi.
• cellule necrotiche nelle urine.

La forma di nefrite interstiziale idiopatica rappresenta fino al 20% dei casi di insufficienza renale acuta reversibile. Tuttavia, non ci sono sintomi di danno renale. Raramente, i pazienti hanno uveite ( risposta infiammatoria occhio) o segni neurologici. L'istologia conferma il tipico coinvolgimento renale.

Tra le persone con insufficienza renale acuta, i pazienti con infiammazione interstiziale dei reni rappresentano il 76%. Ulteriore corso: completo recupero o passaggio allo stadio cronico.

I segni clinici di CIN sono difficili da correggere, sono cancellati o completamente assenti. La malattia viene registrata durante il trattamento e il trattamento per:

• ipertensione arteriosa (a differenza della tipica renale ha un decorso benigno);
• anemia.

Raramente ci sono lamentele di stanchezza, debolezza. Non ci sono edemi.

Il decorso asintomatico è accompagnato modifiche minime nelle urine. Secondo la poliuria, l'acidificazione renale del sangue, sorge il sospetto di "diabete nefrogeno". Calcio e glucosio si perdono nelle urine. Porta a:

• debolezza muscolare;
• fratture patologiche;
• distrofia del tessuto osseo;
• la formazione di calcoli nel tratto urinario;
• ipotensione.

Il decorso della malattia è a lungo termine. A poco a poco, si forma un'insufficienza renale cronica.

Come progredisce la malattia durante l'infanzia?

La nefrite interstiziale nei bambini non è diversa dagli adulti. Tra i motivi, sono esclusi i fattori di produzione, le malattie a lungo termine degli organi urinari. I sintomi comuni di intossicazione predominano:

• debolezza generale;
• aumento della sudorazione;
• mal di schiena moderato poco chiaro;
• male alla testa;
• sonnolenza;
• nausea e perdita di appetito;
• maggiore affaticamento.

A volte c'è una temperatura con brividi, un'eruzione cutanea sulla pelle.

Per un mal di testa, un bambino deve avere una ragione, può essere rilevato solo durante l'esame

È molto difficile distinguere la malattia dalle altre. Nella diagnostica, qualsiasi osservazione degli adulti è preziosa.

Diagnostica

La diagnosi può essere sospettata con una clinica pronunciata o con l'esame di persone con manifestazioni minime. Le prime manifestazioni possono essere identificate durante la visita medica di persone che lavorano con sali di metalli pesanti, pesticidi, nell'industria delle vernici e delle vernici.

L'analisi delle urine mostra:

• aumento del numero di globuli rossi (micro e macroematuria) nel 100% dei casi;
• la proteina (proteinuria) viene escreta non più di 1,5-3 g al giorno;
• cambiamenti intermittenti nel sedimento - moderata leucocituria, calchi, cristalli di calcio e ossalato.

Nel sangue, un aumento della concentrazione di:

• azoto residuo;
• α-globulina;
• urea e creatinina;
• eosinofilia.

La VES accelera, viene rilevata l'immunoglobulina E. Il contenuto di potassio diminuisce, la reazione del sangue si sposta verso l'acidità (acidosi). Con il rilevamento tempestivo di questi cambiamenti e del trattamento, tutti gli indicatori vengono ripristinati dopo 2-3 settimane.

Nel fare una diagnosi, è necessario tenere conto della storia, dei fattori ereditari e dell'umore allergico del paziente. La risposta finale fornisce solo il risultato della puntura.
I metodi a raggi X (compresa la radiografia escretoria) non hanno segni caratteristici. Raramente, quando si esamina il metodo del radionuclide, è possibile rilevare un funzionamento alterato dei reni.

Se c'è necrosi papillare, i radiologi prestano attenzione studiando un'immagine panoramica alle ombre delle calcificazioni di masse necrotiche o un calcolo triangolare con ammorbidimento al centro.

L'esame con il metodo escretore e con l'aiuto rileva:

• ulcere nell'area delle cime delle papille;
• fistole con il movimento di un mezzo di contrasto nel tessuto renale;
• segni di rigetto o calcificazione delle papille;
• ombre a forma di anello che indicano la formazione di cavità.

La diagnosi a raggi X ha segni caratteristici solo con necrosi papillare

Nella diagnosi differenziale con la glomerulonefrite, è necessario tenere conto dell'anamnesi, del decorso benigno dell'ipertensione. Le differenze dalla pielonefrite sono stabilite solo seminando una biopsia renale.

L'infiammazione interstiziale non consentirà la crescita di microrganismi, nonostante la presenza di batteriuria. È possibile condurre uno studio di immunofluorescenza con un conteggio dei neutrofili. Con la pielonefrite c'è anche un'infiammazione dell'apparato tubulare. Al contrario, la nefrite interstiziale non si estende ai calici e al bacino.

A volte è necessario differenziare la malattia dal danno renale alcolico e dalla mononucleosi infettiva.

Problemi di trattamento

Il trattamento deve essere iniziato in un ospedale specializzato. Per combattere la nefrite interstiziale acuta, è necessario:

• annullare i farmaci prescritti in precedenza;
• rimuovere il farmaco dal corpo a un ritmo accelerato;
• rimuovere la sensibilizzazione (umore allergico);
• condurre una terapia sintomatica per correggere i disturbi dell'equilibrio elettrolitico e acido-base.

Con forma focale e abortiva, vengono prescritti rutina, gluconato di calcio, acido ascorbico.

La sospensione del farmaco assicura che gli allergeni esterni vengano bloccati

Per il trattamento di forme gravi con grave edema interstiziale, vengono utilizzati glucocorticoidi, antistaminici. Vengono utilizzati antidoti farmacologici noti, emoassorbimento, emodialisi. Per ripristinare il flusso sanguigno renale, vengono scelti farmaci con proprietà vasodilatatorie, anticoagulanti, agenti antipiastrinici.

Nella nefrite interstiziale cronica, la terapia dovrebbe includere la lotta contro i fattori che hanno causato la malattia. Antibiotici mirati sono prescritti per la batteriuria. Le vitamine sono usate per rafforzare i vasi sanguigni. I miglioramenti del flusso sanguigno sono raggiunti dall'uso di Trental, Eparina, diuretici della classe saluretica.

La gravità delle conseguenze dell'infiammazione interstiziale dei reni e la complessa diagnosi richiedono un'attenta attenzione a eventuali cambiamenti nell'analisi delle urine. In caso di dati inattendibili causati da errori nella raccolta, è necessario ripetere lo studio. Le violazioni individuate devono essere studiate ed esaminate da tutti metodi disponibili. La consultazione con un urologo o nefrologo specializzato aiuterà a diagnosticare e prescrivere correttamente il trattamento.

La nefrite interstiziale cronica è una malattia renale causata da analgesici. Altri nomi di questa malattia sono nefropatia analgesica e rene affetto da fenacetina.

La nefrite interstiziale è un'infiammazione non batterica del tessuto interstiziale (interstiziale) dei reni. A differenza della pielonefrite, questa malattia non causa la distruzione (distruzione) del tessuto connettivo azione locale microbi. La nefrite interstiziale si verifica più spesso dopo l'assunzione di vari farmaci (antibiotici, sulfamidici), dopo la vaccinazione, l'infezione e alcune altre condizioni.

Sintomi

• Male alla testa.
• Depressione.
• Diminuzione delle prestazioni.
• Carnagione grigio bluastra.

I primi sintomi sembrano innocui: inizia il mal di testa, compaiono disturbi mentali, la capacità lavorativa diminuisce, la depressione copre. L'anemia si trova spesso, il viso acquisisce un colore bluastro-grigiastro. La durata della malattia è fino a 20 anni. Compaiono i sintomi della degenerazione renale, le papille dello strato centrale dei reni vengono distrutte. Nella fase finale della malattia, la funzionalità renale è compromessa o non funzionano affatto.

Cause

I reni, come il fegato, svolgono un ruolo importante nel metabolismo e nell'eliminazione di varie sostanze tossiche e medicinali dal corpo, quindi la concentrazione di queste sostanze nel tessuto renale è molto più alta che nel sangue. La causa dello sviluppo della nefrite interstiziale sono i processi immuno-allergici. La maggior parte dei farmaci sono composti chimici relativamente semplici rispetto alle proteine. In termini immunologici, sono antigeni inferiori - apteni. Il forte legame proteico rende i farmaci antigeni a tutti gli effetti e iniziano ad avere una capacità sensibilizzante. In questo caso, la risposta immunitaria del corpo è diretta contro la parte proteica di un tale composto. Reazioni allergiche alla penicillina si osservano nell'1-3% dei pazienti, ai sulfamidici - nel 5%, alla streptomicina - nel 9%, all'insulina - nel 14%, ecc.

Le risposte possono verificarsi in modo acuto, entro 30-60 minuti dalla somministrazione del farmaco, o subacuto - dopo 1-24 ore, o ritardato - dopo 1 giorno e anche dopo diverse settimane. Più breve è il periodo di latenza, maggiore è la minaccia per il corpo è la risposta.

A metà del 20° secolo, i medici hanno notato che esisteva una connessione tra nefrite interstiziale e farmaci antidolorifici che includevano la fenacetina. La fenacetina è un principio attivo antipiretico, analgesico e leggermente euforico che si trova in molti farmaci (ad esempio il citramone). Attualmente la composizione del citramon è stata modificata ed è adatta all'uso. Successivamente si è scoperto che con l'uso prolungato l'aspirina agisce in modo simile, sebbene più debole. A volte anche il paracetamolo può causare questa malattia.

La nefrite interstiziale acuta può svilupparsi a qualsiasi età. Si verifica spesso con eventi di insufficienza renale acuta 2-3 giorni dopo l'inizio del trattamento. Il paziente manifesta oligoanuria, a volte, al contrario, poliuria con bassa densità di urina, ipostenuria. Si sviluppano sintomi di debolezza, sonnolenza, compaiono mal di testa, nausea e vomito. La funzione renale diminuisce rapidamente, l'azotemia aumenta. Questi fenomeni di solito durano 2-3 settimane. Il pieno recupero della funzionalità renale si verifica solo dopo 3-4 mesi.

L'uso a lungo termine di analgesici, in particolare quelli contenenti fenacetina, può portare allo sviluppo di nefrite interstiziale cronica. Il danno renale può verificarsi in circa il 50% delle persone che usano analgesici per 1-3 anni a 1 g al giorno.

Reclami dei pazienti in periodo iniziale le malattie non sono molto caratteristiche e corrispondono al processo per il quale vengono presi gli antidolorifici. Con danno renale si verifica poliuria, che può essere accompagnata da sete, debolezza e affaticamento. La pelle diventa bruno-grigiastra, può verificarsi sanguinamento dal tratto gastrointestinale, l'anemia compare precocemente, il fegato e la milza aumentano e la pressione sanguigna aumenta.

Nelle urine si determinano bassa densità, leggera proteinuria (fino a 1-3 g / die), moderata eritrocituria e leucocituria. La filtrazione glomerulare diminuisce gradualmente, l'azotemia aumenta e dopo 3-4 anni si sviluppa CRF.

Trattamento

Con la comparsa della nefropatia analgesica, è necessario prima di tutto interrompere l'assunzione di antidolorifici che l'hanno causata. Sfortunatamente, a volte questo non è facile, il fatto è che alcuni pazienti provano un'attrazione dolorosa per tali farmaci e pensano di non poter vivere senza di loro. Uso degli altri medicinali dipende dal grado e dallo stadio del danno renale. Quando si verifica un'insufficienza renale (la funzionalità dei reni è compromessa o non sono completamente in grado di espellere l'urina), al paziente viene prescritta l'emodialisi (purificazione del sangue mediante un apposito apparato) e (o) viene preparato per un'operazione di trapianto di rene.

L'unica cosa rimedio efficace aiutare a interrompere l'assunzione di farmaci. In generale, i farmaci antidolorifici devono essere assunti con estrema cautela e solo come indicato da un medico.

In caso di dipendenza da farmaci, il paziente deve consultare un medico. Essendo in questa fase della malattia, è relativamente facile rifiutare gli analgesici, anche il danno renale può essere curato. Tuttavia, se il paziente nota (con l'uso prolungato di qualsiasi farmaco) di avere un disturbo nervoso, la sua capacità lavorativa è diminuita, la testa spesso fa male, la depressione lo tormenta, allora è obbligatoria una visita dal medico. Un sintomo della nefropatia analgesica è una cianosi sempre più progressiva. In caso di cianosi, è necessario consultare urgentemente un medico.

Prima di tutto, il medico cercherà di convincere il paziente a smettere di abusare di droghe. Nei casi più gravi, può invitare uno psichiatra o uno psicoterapeuta. Se il paziente non può vivere senza antidolorifici a causa del dolore cronico persistente, il medico cercherà di vedere se il paziente può fare a meno di farmaci che includono fenacetina o acido acetilsalicilico (aspirina). Il trattamento dipende dalla gravità del danno renale. Quando la malattia è avanzata, il paziente ha bisogno di emodialisi o è in preparazione per un'operazione di trapianto di rene.

Nella fase finale della malattia compare l'insufficienza renale. La nefrite interstiziale non trattata è pericolosa per la vita.

Prevenzione

La prevenzione della nefrite interstiziale consiste nella ragionevole nomina di vari farmaci, testando la sensibilità del paziente agli antibiotici. Con una tendenza a reazioni allergiche viene mostrato l'appuntamento simultaneo con antibiotici di agenti desensibilizzanti (difenidramina, gluconato di calcio, ecc.). Il farmaco deve essere interrotto quando compare il suo effetto nefrotossico. Per prevenire la forma cronica della malattia, è necessario evitare l'uso a lungo termine di analgesici.

La nefrite interstiziale acuta viene trattata con corticosteroidi (40-80 mg / die), nella fase di oligoanuria vengono prescritte grandi dosi di furosemide, vengono corretti i disturbi elettrolitici e l'equilibrio acido-base. Nei casi più gravi è indicata l'emodialisi.

Nella nefrite interstiziale cronica, si raccomanda un'adeguata assunzione di liquidi e sale, inclusa la dieta norma fisiologica proteine ​​(1 g/kg di peso corporeo), vitamine B e C, farmaci anabolizzanti, se necessario - corticosteroidi.

I medicinali contenenti fenacetina sono innocui per l'uso a breve termine. Con l'uso prolungato, i reni, il sistema ematopoietico, centrale sistema nervoso. Con un'assunzione giornaliera di 1 g di fenacetina durante l'anno, compare la nefropatia analgesica.

La nefrite interstiziale (IN) è una malattia infiammatoria dei reni di natura non infettiva (batterica) con localizzazione del processo patologico nel tessuto interstiziale (interstiziale) e danno all'apparato tubulare dei nefroni. Questa è una forma nosologica indipendente della malattia. A differenza della pielonefrite, che colpisce anche il tessuto interstiziale e i tubuli renali, la nefrite interstiziale non è accompagnata da cambiamenti distruttivi nel tessuto renale e il processo infiammatorio non si estende alle coppe e al bacino. La malattia è ancora poco nota ai praticanti.

La diagnosi clinica della nefrite interstiziale, anche in istituti nefrologici specializzati, presenta grandi difficoltà per la mancanza di criteri clinici e di laboratorio caratteristici, patognomonici solo per essa, ed anche per la sua somiglianza con altre forme di nefropatia. Pertanto, il metodo più affidabile e convincente per la diagnosi di IN è ancora una biopsia da puntura del rene.

Poiché l'IN è ancora relativamente raramente diagnosticato nella pratica clinica, non ci sono ancora dati accurati sulla frequenza della sua diffusione. Tuttavia, secondo le informazioni disponibili in letteratura, negli ultimi decenni si è registrata una chiara tendenza al rialzo dell'incidenza di questa malattia nella popolazione adulta. Ciò è dovuto non solo al miglioramento dei metodi per la diagnosi di IN, ma anche a un impatto più ampio sui reni di quei fattori che ne causano l'insorgenza (in particolare i farmaci) (B. I. Shulutko, 1983; Ya. P. Zalkalns, 1990 e altri. ).

Ci sono nefrite interstiziale acuta (AJN) e nefrite interstiziale cronica (CIN), così come primaria e secondaria. Poiché in questa malattia non solo il tessuto interstiziale, ma anche i tubuli sono sempre coinvolti nel processo patologico, insieme al termine "nefrite interstiziale" si ritiene legittimo utilizzare il termine "nefrite tubulo-interstiziale". L'ID primario si sviluppa senza alcun precedente danno (malattia) dei reni. L'identificazione secondaria di solito complica malattie renali preesistenti o condizioni come mieloma multiplo, leucemia, diabete, gotta, lesioni vascolari reni, ipercalcemia, nefropatia da ossalato, ecc. (S. O. Androsova, 1983).

La nefrite interstiziale acuta (AJN) può verificarsi a qualsiasi età, compresi i neonati e gli anziani, ma la stragrande maggioranza dei pazienti viene registrata all'età di 20-50 anni.

Cosa provoca / Cause della nefrite interstiziale:

Le cause dell'AIN possono essere svariate, ma più spesso la sua insorgenza è associata all'uso di farmaci, in particolare antibiotici (penicillina e suoi analoghi semisintetici, aminoglicosidi, cefalosporine, rifampicina, ecc.). Abbastanza spesso, sulfamidici, farmaci antinfiammatori non steroidei (indometacina, metindolo, brufen, ecc.), analgesici, immunosoppressori (azatioprina, imuran, ciclofosfamide), diuretici, barbiturici, captopril, allopurinolo sono spesso i fattori eziologici dell'AIN. Vengono descritti casi di sviluppo di AIN a seguito dell'assunzione di cimetidina, dopo l'introduzione di sostanze radiopache. Potrebbe essere il risultato di una maggiore sensibilità individuale del corpo a varie sostanze chimiche, intossicazione da glicole etilenico, etanolo (I. R. Lazovsky, 1974; B. I. Shulutko, T. G. Ivanova, 1978).

Il SIN, che si verifica sotto l'influenza delle suddette sostanze medicinali, chimiche e tossiche, nonché con l'introduzione di sieri, vaccini e altri preparati proteici, è designato come una variante tossico-allergica di questa malattia. Casi di AIN con grave insufficienza renale acuta, a volte in via di sviluppo in pazienti dopo virale e infezioni batteriche, è indicato come ID post-infettivo, sebbene l'influenza degli antibiotici non possa sempre essere esclusa. In alcuni casi non è possibile stabilire la causa della SUI, quindi si parla di SUI idiopatica.

Patogenesi (cosa succede?) durante la nefrite interstiziale:

Il meccanismo di insorgenza e sviluppo di questa malattia non è stato completamente chiarito. La più ragionevole è l'idea della sua genesi immunitaria. Allo stesso tempo, il collegamento iniziale nello sviluppo dell'AIN è l'effetto dannoso del fattore eziologico (antibiotico, tossina, ecc.) Sulle strutture proteiche delle membrane tubulari e del tessuto interstiziale dei reni con la formazione di complessi con antigene proprietà. Quindi vengono attivati ​​i meccanismi umorali e cellulari del processo immunitario, che è confermato dalla rilevazione di anticorpi circolanti nel sangue contro le membrane basali tubulari e gli elementi del tessuto interstiziale, un aumento del titolo di IgG, IgM e una diminuzione del livello di complemento. Schematicamente, questo processo è presentato come segue (B. I. Shulutko, 1983). Una sostanza estranea, che è il fattore eziologico dell'AIN (antibiotico, agente chimico, tossina batterica, proteine ​​​​patologiche formate a causa della febbre, nonché proteine ​​​​dei sieri e dei vaccini somministrati), penetra nel flusso sanguigno, entra nei reni, dove passa attraverso il filtro glomerulare ed entra nel lume del tubulo. Qui viene riassorbito e, passando attraverso le pareti dei tubuli, danneggia le membrane basali e distrugge le loro strutture proteiche. Come risultato dell'interazione di sostanze estranee con particelle proteiche delle membrane basali, si formano antigeni completi. Antigeni simili si formano anche nel tessuto interstiziale sotto l'influenza delle stesse sostanze che penetrano in esso attraverso le pareti dei tubuli renali. Inoltre, le reazioni immunitarie dell'interazione degli antigeni con gli anticorpi con la partecipazione di IgG e IgM e del complemento si verificano con la formazione di complessi immunitari e la loro deposizione sulle membrane basali dei tubuli e nell'interstizio, che porta allo sviluppo di un infiammatorio processo e quei cambiamenti istomorfologici nel tessuto renale che sono caratteristici di OIN. In questo caso, si verifica uno spasmo riflesso dei vasi, così come la loro compressione a causa dell'edema infiammatorio in via di sviluppo del tessuto interstiziale, che è accompagnato da una diminuzione del flusso sanguigno renale e dall'ischemia dei reni, anche nello strato corticale, ed è uno dei motivi della caduta della velocità di filtrazione glomerulare (e come conseguenza dell'aumento dei livelli ematici di urea e creatinina). Inoltre, il gonfiore del tessuto interstiziale è accompagnato da un aumento della pressione intrarenale, inclusa la pressione intratubulare, che influisce negativamente anche sul processo di filtrazione glomerulare ed è uno dei motivi più importanti per ridurne la velocità. Di conseguenza, il calo della filtrazione glomerulare nell'AIN è dovuto, da un lato, ad una diminuzione del flusso sanguigno (ischemia) nella corteccia renale e, dall'altro, ad un aumento della pressione intratubulare. Di solito non vengono rilevati cambiamenti strutturali nei capillari glomerulari stessi.

La sconfitta dei tubuli, in particolare delle parti distali, compreso l'epitelio tubulare, con simultaneo rigonfiamento dell'interstizio porta a una significativa diminuzione del riassorbimento dell'acqua e delle sostanze osmoticamente attive ed è accompagnata dallo sviluppo di poliuria e ipostenuria. Inoltre, la compressione a lungo termine dei capillari peritubulari esacerba la violazione delle funzioni tubulari, contribuendo allo sviluppo dell'acidosi tubulare, alla diminuzione del riassorbimento proteico e alla comparsa di proteinuria. Anche una diminuzione della funzione di riassorbimento dei tubuli è considerata uno dei fattori che contribuiscono a una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare. I disturbi delle funzioni tubulari si manifestano nei primi giorni dall'esordio della malattia e persistono a lungo, per 2-3 mesi o più.

Macroscopicamente, viene rilevato un aumento delle dimensioni dei reni, più pronunciato dal 9° al 12° giorno della malattia. C'è anche un aumento della massa dei reni (G. Zollinger, 1972). La capsula fibrosa che ricopre il rene è tesa e facilmente separabile dal tessuto renale. Nella sezione, gli strati corticali e midollari dei reni sono ben differenziati. La corteccia è giallo pallido, le papille sono marrone scuro. La pelvi renale e le coppe sono normali, senza patologia.

I risultati degli studi istologici del tessuto renale, compresi quelli ottenuti mediante la biopsia mediante puntura intravitale dei reni, indicano che i cambiamenti istomorfologici nell'AIN sono molto caratteristici e manifestano lo stesso tipo, indipendentemente dalla causa che li ha causati. Il tessuto interstiziale e i tubuli sono prevalentemente e principalmente coinvolti nel processo patologico, mentre i glomeruli rimangono intatti. Il quadro istomorfologico delle lesioni di queste strutture renali è caratterizzato da edema diffuso e infiltrazione infiammatoria secondaria del tessuto interstiziale. Allo stesso tempo, i tubuli sono sempre più coinvolti nel processo patologico: le cellule epiteliali si appiattiscono e quindi subiscono cambiamenti distrofici e atrofia. I lumi dei tubuli si espandono, in essi si trovano ossalati (come segno di acidosi tubulare) e inclusioni proteiche. Le membrane basali tubolari si ispessiscono (focali o diffuse), in alcuni punti si trovano delle lacune. I tubuli distali sono colpiti più di quelli prossimali. Con l'aiuto di studi di immunofluorescenza sulle membrane tubulari basali, vengono rilevati depositi (depositi) costituiti da immunoglobuline (principalmente G e M), complemento C3 e fibrina. Inoltre, nel tessuto interstiziale stesso si trovano depositi di immunoglobuline e fibrina.

I glomeruli renali, così come i grandi vasi, rimangono intatti in tutte le fasi dello sviluppo della SEI e solo in un grave processo infiammatorio possono essere compressi a causa dell'edema pronunciato del tessuto circostante. Quest'ultimo fattore porta spesso al fatto che i tubuli sembrano allontanarsi, gli spazi tra loro, così come tra i glomeruli e i vasi, aumentano a causa dell'edema del tessuto interstiziale.

Con un decorso e un esito favorevoli di AIN, i cambiamenti patologici descritti nel tessuto renale subiscono uno sviluppo inverso, di solito entro 3-4 mesi.

Sintomi di nefrite interstiziale:

La natura e la gravità delle manifestazioni cliniche di AIN dipendono dalla gravità dell'intossicazione generale del corpo e dal grado di attività del processo patologico nei reni. I primi sintomi soggettivi della malattia di solito compaiono 2-3 giorni dopo l'inizio del trattamento antibiotico (il più delle volte con penicillina o suoi analoghi semisintetici) a causa dell'esacerbazione di tonsillite cronica, tonsillite, otite media, sinusite, infezioni virali respiratorie acute e altre malattie che precedono lo sviluppo di infezioni respiratorie acute. In altri casi, si verificano pochi giorni dopo la nomina di farmaci antinfiammatori non steroidei, diuretici, citostatici, introduzione di sostanze radiopache, sieri, vaccini. La maggior parte dei pazienti lamenta debolezza generale, sudorazione, mal di testa, dolore doloroso nella regione lombare, sonnolenza, diminuzione o perdita di appetito e nausea. Spesso questi sintomi sono accompagnati da brividi con febbre, dolori muscolari, a volte poliartralgia, eruzioni cutanee allergiche. In alcuni casi è possibile lo sviluppo di ipertensione arteriosa moderatamente grave e breve. L'edema non è tipico della SEI e, di regola, è assente. Di solito non ci sono fenomeni disurici. Nella stragrande maggioranza dei casi, già dai primi giorni, si nota poliuria con bassa densità relativa di urina (ipotenuria). Solo con un decorso molto grave di AIN all'esordio della malattia c'è una significativa diminuzione (oliguria) delle urine fino allo sviluppo di anuria (combinata, tuttavia, con ipostenuria) e altri segni di insufficienza renale acuta. Allo stesso tempo, viene rilevata anche la sindrome urinaria: proteinuria lieve (0,033-0,33 g / l) o (meno spesso) moderatamente espressa (da 1,0 a 3,0 g / l), microematuria, leucocituria piccola o moderata, cilindruria con predominanza di ialino, e nei casi più gravi - e l'aspetto di cilindri granulari e cerosi. Si riscontrano spesso ossaluria e calciuria.

L'origine della proteinuria è associata principalmente a una diminuzione del riassorbimento delle proteine ​​da parte dell'epitelio. reparti prossimali tubuli, tuttavia, non è esclusa la possibilità di secrezione di una speciale (specifica) proteina tissutale Tamm-Horsfall nel lume dei tubuli (BI Shulutko, 1983).

Il meccanismo di insorgenza della microematuria non è del tutto chiaro.

I cambiamenti patologici nelle urine persistono per tutta la malattia (entro 2-4-8 settimane). Particolarmente a lungo (fino a 2-3 mesi o più) mantengono la poliuria e l'ipostenuria. L'oliguria, talvolta osservata nei primi giorni di malattia, è associata ad un aumento della pressione intratubulare e intracapsulare, che porta ad un calo della pressione di filtrazione effettiva e ad una diminuzione transitoria della velocità di filtrazione glomerulare. Insieme a una diminuzione della capacità di concentrazione, si sviluppa precocemente (anche nei primi giorni) (soprattutto nei casi più gravi) una violazione della funzione di eliminazione dell'azoto dai reni, che si manifesta con iperazotemia, cioè un aumento del livello di urea e creatinina nel sangue. È caratteristico che l'iperazotemia si sviluppi sullo sfondo di poliuria e ipostenuria. È anche possibile squilibrio elettrolitico (ipokaliemia, iponatriemia, ipocloremia) e equilibrio acido-base con acidosi. La gravità dei suddetti disturbi renali nella regolazione dell'equilibrio azotato, dell'equilibrio acido-base e dell'omeostasi idroelettrolitica dipende dalla gravità del processo patologico nei reni e raggiunge il massimo grado in caso di insufficienza renale acuta.

Come risultato del processo infiammatorio nei reni e dell'intossicazione generale, si osservano cambiamenti caratteristici nel sangue periferico: una leucocitosi lieve o moderatamente pronunciata con un leggero spostamento a sinistra, spesso eosinofilia, un aumento della VES. Nei casi più gravi, può svilupparsi anemia. Un esame del sangue biochimico rivela proteina C-reattiva, livelli elevati di DPA-test, acidi sialici, fibrinogeno (o fibrina), disproteinemia con iper-a1- e a2-globulinemia.

Quando si valuta il quadro clinico dell'AIN e la sua diagnosi, è importante tenere presente che in quasi tutti i casi e già nei primi giorni dall'esordio della malattia si sviluppano segni di insufficienza renale. gradi diversi gravità: da un leggero aumento del livello di urea e creatinina nel sangue (nei casi lievi) a un tipico quadro di insufficienza renale acuta (nei casi gravi). È caratteristico che lo sviluppo dell'anuria (pronunciato oliguria) sia possibile, ma non necessario. Più spesso, l'insufficienza renale si sviluppa sullo sfondo di poliuria e ipostenuria.

Nella stragrande maggioranza dei casi, i fenomeni di insufficienza renale sono reversibili e scompaiono dopo 2-3 settimane, tuttavia la violazione della funzione di concentrazione dei reni persiste, come già notato, per 2-3 mesi o più (a volte fino a un anno).

Tenendo conto delle peculiarità del quadro clinico della malattia e del suo decorso, si distinguono le seguenti varianti (forme) di SIN (B. I. Shulutko, 1981).

1. Un modulo dettagliato, caratterizzato da tutti i suddetti sintomi clinici e segni di laboratorio di questa malattia.

2. Una variante di AIN, che procede secondo il tipo di AKI "banale" (normale) con anuria prolungata e iperazotemia crescente, con la fase di sviluppo del processo patologico caratteristico dell'AKI e il suo decorso molto grave, che richiede l'uso di emodialisi acuta durante l'assistenza al paziente.

3. Forma "abortiva" con la sua caratteristica assenza di una fase anuria, sviluppo precoce di poliuria, iperazotemia lieve e breve, decorso favorevole e rapido recupero dell'escrezione e concentrazione di azoto (entro 1-1,5 mesi) delle funzioni renali.

4. La forma "focale", in cui i sintomi clinici dell'AIN sono lievi, cancellati, i cambiamenti nelle urine sono minimi e incoerenti, l'iperazotemia è assente o insignificante e rapidamente transitoria. Questa forma è più tipica della poliuria acuta con ipostenuria, recupero rapido (entro un mese) della funzione di concentrazione dei reni e scomparsa delle alterazioni patologiche nelle urine. Questa è la variante più semplice e favorevole della SPE. In condizioni policliniche, di solito passa come un "rene tossico-infettivo".

ri La prognosi del SEI è il più delle volte favorevole. Di solito, la scomparsa dei principali sintomi clinici e di laboratorio della malattia avviene nelle prime 2-4 settimane dalla sua insorgenza. Durante questo periodo, gli indicatori delle urine e del sangue periferico vengono normalizzati, il livello normale di urea e creatinina nel sangue viene ripristinato, la poliuria con ipostenuria persiste molto più a lungo (a volte fino a 2-3 mesi o più). Solo in casi rari in un decorso molto grave di AIN con sintomi gravi di insufficienza renale acuta, è possibile un esito sfavorevole. A volte l'AIN può acquisire un decorso cronico, principalmente con la sua diagnosi tardiva e trattamento improprio, inosservanza da parte dei pazienti delle raccomandazioni mediche.

Trattamento. I pazienti con AIN devono essere ricoverati in ospedale, se possibile, con profilo nefrologico. Poiché nella maggior parte dei casi la malattia procede favorevolmente, senza gravi manifestazioni cliniche, non è richiesto un trattamento speciale. Cruciale ha l'abolizione del farmaco che ha causato lo sviluppo di OIN. In caso contrario si effettua la terapia sintomatica, una dieta con restrizione di cibi ricchi di proteine ​​animali, principalmente carne. Inoltre, il grado di tale restrizione dipende dalla gravità dell'iperazotemia: maggiore è, minore è assunzione giornaliera scoiattolo. Allo stesso tempo, non è richiesta una significativa restrizione di sale e liquidi, poiché con AIN non si osservano ritenzione di liquidi nel corpo ed edema. Al contrario, in relazione alla poliuria e all'intossicazione del corpo, si raccomanda la somministrazione aggiuntiva di liquidi sotto forma di bevande fortificate (bevande alla frutta, baci, composte, ecc.) E spesso la somministrazione endovenosa di soluzioni di glucosio, reopoliglucina e altre disintossicazioni agenti. Se l'AIN è più grave ed è accompagnata da oliguria, vengono prescritti diuretici (lasix, furosemide, uregit, ipotiazide, ecc.) in dosi selezionate individualmente (a seconda della gravità e della durata dell'oliguria). Raramente vengono prescritti farmaci antipertensivi, poiché l'ipertensione arteriosa non è sempre osservata e, se accade, è moderatamente grave ed è transitoria. Con poliuria prolungata e possibile squilibrio elettrolitico (ipokaliemia, ipocloremia e iponatriemia), la correzione viene eseguita sotto il controllo del contenuto di questi elettroliti nel sangue e della loro escrezione quotidiana nelle urine. L'acidosi deve essere controllata se necessario.

In generale, si consiglia di evitare, se possibile, di prescrivere farmaci, soprattutto se il decorso della malattia è favorevole e non ci sono indicazioni assolute in tal senso. Si consiglia di limitarsi agli agenti desensibilizzanti nella forma antistaminici(tavegil, diazolin, difenidramina, ecc.), preparati a base di calcio, acido ascorbico. Nei casi più gravi, l'inclusione di glucocorticosteroidi - prednisolone 30-60 mg al giorno (o metipred in dosi appropriate) nel complesso delle misure terapeutiche viene mostrata per 2-4 settimane, cioè fino alla scomparsa o alla significativa riduzione delle manifestazioni cliniche e di laboratorio di AIN. In caso di grave insufficienza renale acuta, diventa necessario utilizzare l'emodialisi acuta.

Diagnosi di nefrite interstiziale:

È difficile stabilire la diagnosi di AIN non solo nel policlinico, ma anche nei reparti specializzati di nefrologia. È particolarmente difficile stabilire (tanto più in modo tempestivo) la diagnosi di AIN in caso di forme atipiche cancellate della malattia, quando i sintomi clinici sono lievi. Ciò spiega il fatto che la reale frequenza e prevalenza dell'IUS sembra essere significativamente più alta di quanto ufficialmente riportato. Si può presumere che molti pazienti a cui è stato diagnosticato il cosiddetto rene tossico infettivo, che è spesso prodotto in condizioni policliniche, abbiano effettivamente una forma cancellata di AUI.

Eppure, sebbene sia difficile e difficile stabilire la diagnosi di AIN sulla base dei segni clinici e dei dati di laboratorio (senza i risultati di una biopsia da puntura del rene), è possibile con un'attenta considerazione dell'anamnesi e delle caratteristiche principali delle manifestazioni cliniche e di laboratorio della malattia e del suo decorso, soprattutto nei casi tipici. Allo stesso tempo, il criterio diagnostico più affidabile è una combinazione di segni come lo sviluppo acuto di insufficienza renale con sintomi di iperazotemia che si verifica nei primi giorni dopo l'assunzione di farmaci (di solito antibiotici) prescritti per una precedente infezione da streptococco o altra infezione, nel assenza di oliguria prolungata e spesso sullo sfondo di poliuria, che si verifica già all'inizio della malattia. Un sintomo molto importante di AIN è lo sviluppo precoce dell'ipostenuria, non solo sullo sfondo della poliuria, ma (che è particolarmente caratteristica) nei pazienti con oliguria (anche grave). È significativo che, manifestandosi precocemente, la poliuria e l'ipostenuria persistano molto più a lungo di altri sintomi, a volte fino a 2-3 mesi o più. I cambiamenti patologici nelle urine (proteinuria, leucocituria, ematuria, cilindruria) di per sé non sono strettamente specifici per l'AIN, ma il loro valore diagnostico aumenta con lo sviluppo simultaneo di iperazotemia, alterata diuresi e funzione di concentrazione dei reni.

Un'importanza significativa nella diagnosi delle manifestazioni iniziali di AIN è data alla determinazione della b2-microglobulina, la cui escrezione nelle urine aumenta già nei primi giorni della malattia e diminuisce con lo sviluppo inverso del processo infiammatorio nei reni (MS Komandenko, BI Shulutko, 1983).

Il criterio più affidabile per la diagnosi di AIO è considerato i dati di un esame istologico del puntato del tessuto renale ottenuto mediante la biopsia della puntura intravitale del rene.

Nella diagnosi differenziale dell'AIN è necessario innanzitutto tenere presente la glomerulonefrite acuta e pielonefrite acuta.

A differenza dell'AIN, la glomerulonefrite acuta non si verifica sullo sfondo, ma diversi giorni o 2-4 settimane dopo un'infezione da streptococco focale o generale (tonsillite, esacerbazioni di tonsillite cronica, ecc.), Ad es. AGN è caratterizzato da un periodo di latenza. L'ematuria nell'AGN, soprattutto nei casi tipici, è più pronunciata e più persistente rispetto all'AIN. Allo stesso tempo, nei pazienti con nefrite interstiziale, la leucocituria è più comune, più pronunciata e più caratteristica, di solito prevale sull'ematuria. Anche con l'AGN è possibile una moderata iperazotemia transitoria, ma si sviluppa solo con un decorso violento e grave della malattia, sullo sfondo di oliguria con densità relativa di urina alta o normale, mentre l'AUI è caratterizzata da ipostenuria anche con oliguria grave, sebbene più spesso è combinato con la poliuria.

Morfologicamente (secondo i dati della biopsia della puntura del rene), la diagnosi differenziale tra queste due malattie non è difficile, poiché l'AIN si verifica senza danni ai glomeruli e, quindi, non ci sono cambiamenti infiammatori caratteristici dell'AGN.

Contrariamente alla pielonefrite acuta, la pielonefrite acuta è caratterizzata da fenomeni disurici, batteriuria, nonché alterazioni della forma, delle dimensioni dei reni, deformazione del sistema pelvicalyceal e altri disturbi morfologici congeniti o acquisiti dei reni e delle vie urinarie, che sono spesso rilevato mediante radiografia o esame ecografico. La biopsia della puntura del rene nella maggior parte dei casi consente una diagnosi differenziale affidabile tra queste malattie: istomorfologicamente, l'AIN si manifesta come un'infiammazione abatterica e non distruttiva del tessuto interstiziale e dell'apparato tubulare renale senza coinvolgimento del sistema pelvicalyceal in questo processo, che di solito è caratteristica della pielonefrite.

Prevenzione della nefrite interstiziale:

La prevenzione della SPE dovrebbe mirare ad eliminare i fattori eziologici che possono causarne l'insorgenza. Pertanto, la prevenzione dell'OIN consiste principalmente nella prescrizione attenta e ragionevole di farmaci, specialmente negli individui con ipersensibilità individuale ad essi. Secondo BI Shulutko (1983), "... oggi non esiste un singolo farmaco che non sarebbe potenzialmente la causa della nefrite interstiziale da farmaci". Pertanto, quando si prescrivono farmaci, è sempre necessario tenere conto della possibilità di sviluppare AIN e raccogliere attentamente un'anamnesi in relazione alla sensibilità individuale di un particolare paziente a un determinato farmaco, che il medico ritiene necessario prescrivere al paziente.

Ne consegue che la SEI è strettamente correlata al problema della iatrogenicità, che dovrebbe essere ben ricordato dai professionisti di vario profilo, e soprattutto dai terapeuti.

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Voi? Devi stare molto attento alla tua salute generale. Le persone non prestano abbastanza attenzione sintomi della malattia e non si rendono conto che queste malattie possono essere pericolose per la vita. Ci sono molte malattie che all'inizio non si manifestano nel nostro corpo, ma alla fine si scopre che, purtroppo, è troppo tardi per curarle. Ogni malattia ha i suoi segni specifici, manifestazioni esterne caratteristiche - le cosiddette sintomi della malattia. L'identificazione dei sintomi è il primo passo nella diagnosi delle malattie in generale. Per fare questo, devi solo più volte all'anno essere esaminato da un medico non solo per prevenire una terribile malattia, ma anche per mantenerla mente sana nel corpo e nel corpo nel suo insieme.

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