Acyclovir v léčbě viru Epstein Barr. Historie objevu a studia viru Epstein-Barrové

Virus Epstein-Barrové je druh herpes viru. Jakmile je v lidském těle, HHV typu 4 v něm zůstane navždy. Nemoc se však neprojevuje ve všech případech, takže člověk, který je jejím nositelem, si toho nemusí ani uvědomovat.

Tento virus vyvolává autoimunitní a lymfoproliferativní onemocnění. K infekci herpesvirem typu 4 dochází zpravidla již v dětství. A právě u dětí se jím způsobené patologie objevují mnohem častěji než u dospělých.

Jak vidíte, HHV typu 4 se může nakazit každý bez výjimky. Ale patologie, které způsobuje, se objevují pouze při oslabení imunitního systému.

co to je?

Přenáší se virus Epstein-Barrové různé způsoby, ale nejčastěji k infekci dochází prostřednictvím slin. Děti mohou chytit 4 typy HF:

• prostřednictvím hraček a předmětů pro domácnost;
• během očkování;
• injekcí (zejména intravenózní);
• když se sliny nakažené osoby dostanou do kontaktu s kůží nebo sliznicemi zdravého dítěte.

Infekční mononukleóza, onemocnění způsobené herpetickým virem typu 4, se u dospělých často rozvine, když se při líbání nakazí herpes virem. Proto se patologický proces také nazývá „nemoc z líbání“.

Kromě kontaktu existují další způsoby přenosu viru Epstein-Barr:

• fekálně-orální;
• kontaktní domácnost;
• transplantace.

Jak vidíte, tento virus můžete chytit za jakýchkoli okolností a na jakémkoli místě.

Po vstupu do lidského těla se buňky SH typu 4 začnou aktivně dělit. Následně se dostávají do lymfy a krevního oběhu a jsou přenášeny po celém těle. Virová variona způsobuje rychlé klonování patologických buněk, které následně vyplňují lymfatické uzliny. Právě z tohoto důvodu se u dospělých a dětí trpících projevy patologických procesů způsobujících HHV typu 4 rozvíjí především lymfadenopatie.

Jak však bylo uvedeno dříve, vstup viru Epstein-Barr do krve není vždy zárukou rozvoje onemocnění. Hlavní predisponující faktor pro výskyt charakteristické příznaky je výrazné oslabení imunitního systému nakaženého člověka. To se může stát, když:

• podchlazení;
• nekontrolované nebo dlouhodobé užívání antibakteriálních léků;
• časté nachlazení;
• silný stres, emocionální nebo nervové vypětí atd.

Zejména onemocnění způsobená tímto typem herpes viru jsou náchylná k lidem infikovaným HIV. S AIDS je lidská imunita prakticky na „nule“, což vytváří nejpohodlnější podmínky pro dlouhodobý pobyt a aktivní reprodukci buněk HPV 4.

Diagnostické metody

Klinický obraz způsobený HHV typu 4 lze zaměnit s rysy manifestace:

• (HHV typ 5);
• herpesvirus typu 6;
• a AIDS;
• anginózní forma listerózy;
• hepatitida virové etiologie;
• lokalizovaná difterie hltanu;
• adenovirová infekce;
• hematologická onemocnění.

Na základě toho mohou pouze metody diferenciální diagnostiky potvrdit diagnózu nebo ji vyvrátit. K určení typu herpes viru je nutné provést rozbor moči, krve a slin.

Diagnóza viru Epstein-Barrové

Sérologické testy pomáhají určit reakci těla na virus. S jejich pomocí se stanoví specifické protilátky proti herpesvirové infekci typu 4:

1. Protilátky skupiny M (IgM) - jsou detekovány, pokud se onemocnění vyskytuje v akutní fázi, stejně jako při exacerbaci chronické infekce EBV.
2. Protilátky třídy G (IgG) ke kapsidovému antigenu. Jsou detekovány 3 měsíce po nástupu akutní fáze onemocnění. Mohou se také vyskytovat po celý život pacienta, dokonce i po léčbě EBV.
3. Protilátky třídy G (IgG) k časnému antigenu. Tato skupina protilátek je také produkována imunitním systémem, když akutní průběh onemocnění způsobené herpesvirem typu 4.
4. Pozdní protilátky třídy G proti jadernému antigenu. Objevují se v krvi člověka po zotavení. K tomu dochází přibližně 6 měsíců po ukončení léčby. Jejich přítomnost naznačuje, že tělo si vyvinulo silnou imunitu vůči HHV typu 4.

Při pozitivním výsledku hladina těchto protilátek výrazně překračuje přípustné limity. Zároveň je zřizuje každá laboratoř samostatně. Vše závisí na použitém zařízení, technologii a AT jednotkách. Obvykle, normální výkon uvedené ve zvláštních sloupcích ve formuláři s výsledky klinického hodnocení.

PCR metoda

K průkazu DNA EB viru metodou PCR se využívá biologický materiál ve formě slin, hlenu hltanu popř. ústní dutina, sekrety z genitálií atd. Polymerázová řetězová reakce je vysoce citlivá diagnostická technika, ale má výpovědní hodnotu pouze v období aktivní reprodukce virových buněk. Během postupu se však bere v úvahu skutečnost, že dává nejpřesnější výsledky při detekci herpetických virů typu 1-3. U HPV typu 4 je přesnost testu pouze 70 %. V důsledku toho je studium slin pomocí PCR nutné pouze k potvrzení přítomnosti viru EB v lidském těle.

Dalším diagnostickým postupem, který pomáhá potvrdit nebo vyvrátit infekci HPV 4, jsou jaterní testy. Téměř v 80 % případů zvýšené množství jaterní enzymy při pronikání herpes viru typu 4 do krve.

Mezi okamžikem infekce a normalizací hladiny jaterních enzymů uplynou zpravidla 3 měsíce. Ale někdy vysoký výkon lze uchovávat 1 rok.

Infekční mononukleóza

Akutní průběh viru Epstein-Barrové se nazývá infekční mononukleóza. K infekci dochází zpravidla ústy, takže patologie se také nazývá "nemoc z líbání".

EBV začíná aktivní reprodukci v buňkách, které tvoří lymfoidní tkáň. Již po 7 dnech aktivní aktivity viru u infikované osoby se objevují první charakteristické příznaky onemocnění, které jsou podobné rysům manifestace SARS. Pacienti si stěžují na:

• zvýšení a hyperémie sliznic palatinových mandlí; paralelně s nimi se na mandlích objevuje bělavý povlak;
• zvýšit lymfatické uzliny- cervikální, okcipitální, inguinální, axilární;
• horečka (febrilní a někdy pyretická);
• bolest za hrudní kostí a v břiše.

Při výrazném bolestivém syndromu v hrudní kosti nebo břiše u pacienta lékaři často zaznamenávají zvýšení lymfatických uzlin v oblasti břišní dutina nebo mediastinum. Kromě toho se zvětšují také některé vnitřní orgány: zejména slezina a játra. Při provádění laboratorního krevního testu jsou u pacienta detekovány atypické mononukleární buňky. Jedná se o mladé krvinky, které jsou podobné lymfocytům a monocytům.

U infekční mononukleózy ne specifická léčba neprovedeno. Za prvé, běžné antivirové léky prostě nebudou mít žádný účinek. Za druhé je také nevhodné užívat antibakteriální nebo antimykotika. Jsou jmenováni pouze v případě přistoupení sekundární bakteriální nebo plísňové infekce.

Pro pacienta s infekční mononukleózou lékaři doporučují:

• dodržovat klid na lůžku;
• vypijte co nejvíce teplé tekutiny;
• užívat antipyretické léky;
• kloktat antiseptickými a protizánětlivými roztoky nebo bylinnými odvary.

Často dochází k normalizaci tělesné teploty 5-7 dní po nástupu onemocnění. Lymfadenopatie odezní 20.–30. den a krevní obraz se stabilizuje po 4–6 měsících.

Pozoruhodně. Tělo člověka, který prodělal infekční mononukleózu, produkuje specifické protilátky třídy G, které jej dále chrání před recidivou patologie způsobené HHV 4. typu.

Chronická EBV infekce

Pokud imunitní systém není dostatečně silný, aby odolal útoku viru, může dojít k přechodu z akutní fáze infekce EBV do fáze chronické. Druhý se zase dělí na:

• vymazáno;
• aktivní;
• zobecněný;
• atypické.

Zvažme každou z forem chronické EBV infekce zvlášť.

Vymazáno

U této formy EBV infekce dosahuje tělesná teplota subfebrilních nebo febrilních úrovní. V tomto případě jsou možné jak časté případy jeho zvýšení, tak přetrvávající horečka. Pacienti si stěžují na letargii, ospalost, únavu. Objevují se bolesti svalů nebo kloubů, rozvíjí se lymfadenopatie.

Atypická forma

Tento typ onemocnění se vyznačuje častým vývojem střevní onemocnění, patologie močového systému nebo neustálé recidivy akutních respiračních infekcí. V tomto případě jsou výsledná onemocnění charakterizována přetrvávajícím průběhem a obtížně léčitelná.

aktivní forma

V tomto stavu dochází k častým recidivám charakteristických příznaků infekční mononukleózy. Kromě toho jsou tonzilitida, hepatomegalie a další patologické procesy doplněny přidáním sekundární bakteriální a plísňové infekce. Pacienti pociťují nevolnost, poruchy trávení, poruchy trávení a zvracení.

Generalizovaná forma

Tato forma infekce EBV je nejnebezpečnější. Vede k porážce nervový systém a mozek, játra, plíce a srdce. Častými společníky pacienta jsou meningitida, encefalitida, myokarditida, pneumonitida nebo hepatitida.

Pokud se infekce EBV vyskytuje v chronické formě, pak pomocí metody PCR jsou ve slinách pacienta detekovány specifické protilátky nebo samotný herpesvirus 4. typu. Zpravidla se objevují pouze 3-4 měsíce po infekci. Ne vždy se však lze spolehnout na výzkumná data, protože takové odchylky jsou často detekovány u zdravého člověka, který je nositelem HHV typu 4.

chronický únavový syndrom

Pocit únavy a ospalosti normální jev, pokud se objeví jako reakce těla na intenzivní fyzickou aktivitu a zmizí po dobrém odpočinku. Pokud je však únava a ztráta energie každodenním stavem, který nemá nic společného s množstvím vykonávané fyzické práce, a kromě toho má malátnost tendenci postupovat, mělo by to být varování. S největší pravděpodobností v takové situaci budeme hovořit o chronickém únavovém syndromu – CFS.

Nedávné studie zjistily, že přetrvávající pocity únavy jsou často spojeny s abnormální aktivitou herpetické infekce. Kterýkoli ze zástupců HHV může způsobit rozvoj chronického únavového syndromu. Ve většině případů se však příčinou takové odchylky stává virus Epstein-Barrové. CFS postihuje především mladé lidi – od 20 do 40 let.

na charakteristické projevy patologický stav lze přičíst:

• rychlá únava;
• neustálý pocit slabosti;
• poklona;
• bolesti těla;
• svalová slabost;
• bolest hlavy;
• subfebrilní stav;
• ucpaný nos nebo rýma;
• poruchy spánku;
• noční můry;
• depresivní stavy;
• psychóza;
• letargie;
• nespokojenost se životem;
• snížená koncentrace;
• zhoršení paměti;
• rozptýlení.

Psychologické odchylky u CFS se vysvětlují nedostatkem plného emočního vybití. V důsledku toho je mozek neustále v přebuzeném stavu.

Jaké je nebezpečí viru Epstein-Barrové?

Níže jsou uvedeny nebezpečné důsledky infekce EBV, ke kterým může dojít při absenci včasné reakce na dříve popsané příznaky.

genitální vředy

Jde o extrémně vzácný jev, vyskytující se především u něžného pohlaví. Na pozadí infekce virem EB se mohou vyvinout následující příznaky genitálních lézí:

• výskyt malých (zprvu bezbolestných) vředů na sliznicích pohlavních orgánů;
• zvětšení vředů a vzhled syndrom bolesti v oblasti jejich lokalizace - příznak, který se projevuje v průběhu patologického procesu;
• zvýšení tělesné teploty;
• zvětšení tříselných nebo axilárních lymfatických uzlin.

Je pozoruhodné, že vředy způsobené aktivitou HHV typu 4 nereagují na žádnou terapii. Dokonce i vysoce účinný lék Acyclovir, používaný na genitální herpes, je v této situaci absolutně k ničemu. Ale postupem času jsou boláky schopny zmizet samy, aniž by hrozilo, že se znovu objeví.

To je důležité! Nebezpečí genitálních vředů spočívá v tom, že bakteriální popř plísňové infekce. V závislosti na typu mikroflóry bude muset pacient podstoupit kúru antibiotické terapie nebo antimykotické léčby.

Rakovina spojená s EBV

K dnešnímu dni mezi onkologické procesy související s aktivitou lidského herpes viru typu 4 zahrnují:

• Burkittův lymfom;
• nasofaryngeální karcinom;
• rozvoj lymfogranulomatózy;
• lymfoproliferativní onemocnění.

Zvažte hlavní rysy každého z výše uvedených patologických procesů.

Burkittův lymfom

Tato odchylka se často vyskytuje u afrických předškolních dětí. Nádorové novotvary jsou lokalizovány v lymfatických uzlinách, horní nebo dolní čelisti, vaječnících, ledvinách a nadledvinách. Léky, které přispívají k úspěšnému vyléčení patologie, zatím neexistují.

Karcinom nosohltanu

Jedná se o nádor, jehož lokalizací je horní segment nosohltanu. Pacienti s tímto onemocněním si stěžují na přetrvávající nazální kongesci, časté a hojné krvácení z nosu, ztrátu sluchu, bolest v krku a intenzivní, přetrvávající bolest hlavy. Toto onemocnění je běžné i na africkém kontinentu.

Lymfogranulomatóza

Toto onemocnění je charakterizováno nárůstem celých skupin lymfatických uzlin. Pacienti rychle hubnou a stěžují si časté záchvaty horečka.

K potvrzení diagnózy se provádí biopsie tkání lymfatické uzliny. Pokud se onemocnění objeví, během studie se najdou poměrně velké Hodgkinovy ​​buňky. Používáním radioterapie stabilní remise lze dosáhnout v 70 % případů.

Lymfoproliferativní onemocnění

Jedná se o celou skupinu onemocnění, při jejichž rozvoji dochází k patologické proliferaci lymfoidní tkáně. Toto onemocnění je charakterizováno abnormálním zvětšením lymfatických uzlin a potvrzení diagnózy může být provedeno pouze po biopsii. Účinnost chemoterapie závisí na typu nádoru.

Autoimunitní onemocnění

VEB poskytuje Negativní vliv na fungování imunitního systému. HHV typu 4 často vede k:

• autoimunitní hepatitida;
• chronická glomerulonefritida;
• Sjögrenův syndrom;

Pro infekci EBV zatím neexistuje jediný terapeutický režim. Přes širokou škálu antivirových léků (Acyclovir, Famvir, Zovirax atd.) Není jejich jmenování vhodné. Ve většině případů jsou předepisovány pouze jako symptomatická terapie.

Na kterého lékaře se mám obrátit?

Při manifestaci EBV infekce je nutné kontaktovat infekčního specialistu. Pokud je onemocnění doplněno komplikacemi, může být pacient odeslán k další konzultaci s dalšími odborníky:

• hematolog;
• neuropatolog;
• kardiolog;
• pneumolog;
• revmatolog.

V jednotlivé případy možná budete muset konzultovat otolaryngologa, abyste vyloučili vývoj bakteriální tonzilitidy.

Prevence EBV u dítěte

Dosud neexistují žádná specifická opatření zaměřená na prevenci infekce EBV. Očkování se také neprovádí, protože vakcína ještě nebyla vyvinuta. To je způsobeno skutečností, že proteiny viru často mění svou strukturu a složení, což významně ovlivňuje staging vývoje patologie.

Ale protože nemoci způsobené EBV mohou vést k vážné komplikace Je však nutné se zamyslet možné metody prevence. Skládají se z:

1. Kompletní, vyvážená strava obohacená o vitamíny, mikro a makro prvky.
2. kalení. Rozumný přístup k procesu otužování pomáhá posilovat imunitní systém a činí tělo odolnějším a odolnějším vůči účinkům různých zástupců. patogenní mikroflóra, viry a plísně.
3. Fyzická aktivita. Při cvičení, chůzi nebo cvičení odlišné typy sport zlepšuje krevní oběh v celém těle. Jeho buňky jsou nasycené kyslíkem, a proto jsou stále zdravější. Proto je lepší dát přednost pohybu, než celý den sedět v uzavřených prostorách před monitorem počítače nebo televizní obrazovkou.
4. Užívání imunomodulátorů rostlinného původu- nebo Immunorma. Uvolňují se ve formě kapek. Musíte je užívat 20 kapek třikrát denně. Nejenže stimulují imunitní systém, ale také přispívají k obnově buněk a tkání. různé orgány. Místo léků můžete použít bylinné přípravky.

Prevence EBV infekce u dětí není pouze o stimulaci imunitního systému. Vyžaduje také vyloučení možnosti nakazit se virem od jeho nositelů. Chcete-li to provést, omezte kontakt s infikovanými dětmi a zajistěte, aby dítě mělo méně kontaktu s jejich hračkami.

Ale to není všechno. Dítě od raného dětství musí být vedeno k dodržování hygienických norem. Hygiena je klíčem ke zdraví a děti by se to měly naučit od svých rodičů!

Virus Epstein-Barrové (EBV) je původcem chronické perzistující infekce ze skupiny herpesvirových patogenů (herpesvirus typu 4). Zdrojem infekce EBV je nemocný člověk nebo nosič viru. K přenosu viru může dojít vzduchem, pohlavním stykem a stykem v domácnosti prostřednictvím slin, sputa, vaginálního a uretrálního výtoku, krve. Uvádí se, že EBV je infikováno asi 80 % populace.

Nemoci způsobené EBV

Infekce virem Epstein-Barrové se obvykle vyskytuje u dětí a mladých dospělých. Mohou se však objevit v jakémkoli věku. Klinické projevy infekce jsou extrémně rozmanité a liší se pestrými příznaky, což značně komplikuje diagnostiku. Projevy EBV se zpravidla vyvíjejí na pozadí snížení imunity, které je charakteristické pro všechny herpesvirové infekce. Primární formy onemocnění a jeho relapsy jsou vždy spojeny s vrozenou nebo získanou imunodeficiencí. U lidí s těžká imunodeficience generalizované formy infekce jsou pozorovány s poškozením centrálního nervového systému, jater, plic a ledvin. Často mohou být závažné formy infekce EBV spojeny s infekcí HIV.

Pozornost!

Nyní bylo zjištěno, že EBV je také spojena s řadou onkologických, převážně lymfoproliferativních a autoimunitních onemocnění (klasická revmatická onemocnění, vaskulitida, nespecifická ulcerózní kolitida atd.). EBV navíc způsobuje manifestní a vymazané formy onemocnění, probíhající podle typu akutní a chronické mononukleózy.

Průběh EBV infekce

U lidí s normální imunitou po infekci EBV jsou možné dvě možnosti. Infekce může být asymptomatická nebo může mít mírné příznaky připomínající chřipku nebo akutní respirační onemocnění virové onemocnění(ARVI). V případě infekce na pozadí již existující imunodeficience však může pacient vyvinout obraz infekční mononukleózy.

V případě akutního infekční proces Existuje několik možností pro výsledek onemocnění:
- obnova (DNA viru může být detekována pouze pomocí speciální studie v jednotlivých B-lymfocytech nebo epiteliálních buňkách);
- asymptomatická viróza nebo latentní infekce (virus je stanoven ve slinách nebo lymfocytech v laboratoři);
- rozvoj chronického recidivujícího procesu:
a) chronická aktivní EBV infekce podle typu chronické infekční mononukleózy;
b) generalizovaná forma chronické aktivní EBV infekce s poškozením centrálního nervového systému, myokardu, ledvin atd.;
c) vymazané nebo atypické formy EBV infekce: prodloužený subfebrilie neznámého původu, recidivující bakteriální, mykotické, často smíšené infekce dýchacího a gastrointestinálního traktu, furunkulóza;
d) rozvoj onkologických onemocnění (Burkittův lymfom, karcinom nosohltanu aj.);
e) rozvoj autoimunitních onemocnění;
f) Syndrom chronické únavy spojený s EBV.

Exodus akutní infekce způsobené EBV závisí na přítomnosti a závažnosti imunitní nedostatečnosti, stejně jako na přítomnosti řady vnější faktory(stres, doprovodné infekce, chirurgické zákroky, hyperinsolace, hypotermie atd.), které mohou narušit imunitní systém.

Klinické projevy EBV infekce

Klinické projevy onemocnění způsobených EBV do značné míry závisí na závažnosti procesu. Rozhodující je také prvenství infekčního procesu nebo výskyt klinických příznaků. chronická infekce. V případě rozvoje akutního infekčního procesu během infekce EBV je pozorován obraz infekční mononukleózy. Obvykle se vyskytuje u dětí a mladých dospělých.

Rozvoj tuto nemoc vede k následujícím klinickým příznakům:
- Zvýšení teploty,
- zvětšení různých skupin lymfatických uzlin,
- poškození mandlí a hyperémie hltanu.
Poměrně často dochází k otoku obličeje a krku, stejně jako ke zvýšení jater a sleziny.

V případě rozvoje chronicky aktivní EBV infekce je pozorován dlouhodobý recidivující průběh onemocnění. Pacienti se obávají: slabosti, pocení, často bolesti svalů a kloubů, přítomnosti různých kožních vyrážek, kašle, nepohodlí v krku, bolesti a tíhy v pravém hypochondriu, bolesti hlavy, závratě, emoční labilita, depresivní poruchy, poruchy spánku, ztráta paměti, pozornosti, inteligence. Často je pozorována subfebrilie, zduření lymfatických uzlin a hepatosplenomegalie různé závažnosti. Obvykle má tato symptomatologie vlnovitý charakter.

U pacientů s těžkou imunodeficiencí se mohou vyskytnout generalizované formy EBV infekce s poškozením centrálního a periferního nervového systému (rozvoj meningitidy, encefalitidy, cerebelární ataxie, polyradikuloneuritida), stejně jako s porážkou jiných vnitřní orgány(rozvoj myokarditidy, glomerulonefritidy, lymfocytární intersticiální pneumonitidy, těžké formy hepatitidy). Generalizované formy infekce EBV mohou být fatální.

Poměrně často je chronická EBV infekce mírná nebo může připomínat jiná chronická onemocnění. U vymazaných forem infekce může být pacient rušen vlnící se subfebrilní teplotou, bolestí svalů a lymfatických uzlin, slabostí a poruchami spánku. V případě infekčního procesu pod maskou jiného onemocnění jsou nejdůležitějšími znaky: trvání symptomů a odolnost vůči terapii.

Laboratorní výzkum

Vzhledem k nemožnosti klinicky diagnostikovat EBV infekci, vedou při určování onemocnění laboratorní diagnostické metody.

Lze je rozdělit do dvou skupin – screeningové a objasňující:

1. Screening může zahrnovat ty, které spolu s klinickými příznaky umožňují podezření na infekci EBV. Při klinické analýze krve: může být pozorováno: mírná leukocytóza, lymfomonocytóza, možná trombocytopenie. Biochemický krevní test odhalí: zvýšení hladiny transamináz a dalších enzymů, proteiny akutní fáze – C-reaktivní protein, fibrinogen atd. Tyto změny však nejsou striktně specifické pro infekci EBV (lze je prokázat i jinými virovými infekce).

2. Důležitou studií, která umožňuje stanovit přítomnost patogenu v těle, je sérologické vyšetření: zvýšení titrů protilátek proti EBV je kritériem přítomnosti infekčního procesu v současné době nebo důkazem kontaktu s infekce v minulosti. Přítomnost protilátek však neumožňuje jednoznačně říci, že klinické projevy onemocnění jsou způsobeny EBV.

3. Pro získání co nejspolehlivějších výsledků se používá DNA diagnostika. Pomocí metody polymerázové řetězové reakce (PCR) se stanovení EBV DNA provádí v různých biologických materiálech: slinách, krevním séru, leukocytech a lymfocytech periferní krve. V případě potřeby se provádí studie na bioptických vzorcích jater, lymfatických uzlin, střevní sliznice atd. Pro stanovení diagnózy infekce EBV je tedy kromě obecných klinických vyšetření nutné provést sérologické studie (ELISA) a diagnostiku DNA. infekce v různých materiálech v dynamice.

Léčba infekce EBV

V současné době neexistují žádné obecně uznávané léčebné režimy pro EBV infekci. Objem terapie u pacientů s akutní i chronickou aktivní EBV infekcí může být různý v závislosti na délce trvání onemocnění, závažnosti stavu a poruchách imunity. V komplexní léčba Toto onemocnění využívá různé skupiny léků, včetně rekombinantních interferonů, které potlačují reprodukci viru, chrání neinfikované buňky a posilují imunitní systém. Kromě toho se k zastavení replikace viru v postižených buňkách používají acyklické syntetické nukleosidy a další antivirotika a také glukokortikoidy, jejichž působení je zaměřeno na zastavení zánětlivých procesů v orgánech a tkáních. V závislosti na závažnosti určitých příznaků onemocnění je předepsána různá symptomatická terapie (analgetika, antioxidanty, nesteroidní antiflogistika, mukolytika atd.).

Interferon v léčbě onemocnění

Lékem volby v léčbě EBV infekce může být interferon-alfa podávaný jako monoterapie ve středně těžkých případech. Důvodem pro zahrnutí antivirových látek s imunitním účinkem (interferonů) do terapeutického komplexu je to, že klinické projevy infekce jsou obvykle spojeny se stavy imunodeficience různé závažnosti. Při EBV infekci vždy dochází ke snížené produkci vlastního interferonu. Vzhledem k tomu, že EBV infekce je chronické, perzistující onemocnění, lze interferonovou terapii doporučit i jako prevenci exacerbací. V tomto případě je předepsán průběh léčby, jehož trvání závisí na závažnosti průběhu onemocnění.

Ze skupiny rekombinantních interferonů lze předepsat lék. Kombinace hlavní účinné látky interferonu alfa-2b a vysoce aktivních antioxidantů: alfa-tokoferolacetátu a kyseliny askorbové (jako součást léková forma prezentovány jako směs vitamín C/askorbát sodný) umožňuje snížit terapeuticky účinnou koncentraci interferonu alfa-2b a vyhnout se nežádoucím účinkům léčby interferonem. V přítomnosti kyseliny askorbové a její soli a alfa-tokoferolacetátu se zvyšuje specifická antivirová aktivita interferonu, zvyšuje se jeho imunomodulační účinek a normalizují se parametry interferonu.

Léčba infekce EBV by měla být prováděna pod kontrolou klinického krevního testu (jednou za 7-14 dní), biochemické analýzy (jednou měsíčně, v případě potřeby častěji), imunologické studie - po jednom až dvou měsících.

Člen korespondent RANS, profesor A.A. Khaldin, MD, prezident NP "Herpes-Forum".

Virus Epstein-Barrové označuje herpeviry, které se dostanou do lidského těla a přetrvávají v něm po celý život, což vyvolává vývoj různých autoimunitních a lymfoproliferativních patologií. Lidé se tímto virem nakazí i v dětství – podle statistik je jeho nositeli až 90 % dospělé populace a 50 % z nich může být nakažlivých pro ostatní.

To znamená, že se ukazuje, že každý může chytit virus Epstein-Barrové, ale ne všichni onemocní, ale pouze lidé se slabým imunitním systémem. Nebo nositel viru nemusí dlouhodobě onemocnět a v určitém případě, kdy selže imunita, se může onemocnění projevit.

Důvody

Virus Epstein-Barrové se přenáší různými způsoby, ale nejčastější je prostřednictvím slin. U dětí se infekce vyskytuje:

• prostřednictvím hraček kontaminovaných slinami nosiče;
• s intravenózními injekcemi;
• aerosolem - při kontaktu slin infikovaného dítěte se zdravým (například při kašli, kýchání atd.).

Dospělí jsou tímto virem infikováni nejčastěji slinami při líbání, proto se patologie způsobená tímto patogenem, nazývaná infekční mononukleóza, nazývá „nemoc z líbání“. Existují i ​​jiné způsoby přenosu viru mezi dětmi a dospělými. Jedná se o fekálně-orální, kontaktní-domácí a transplantační. Jedním slovem můžete chytit virus Epstein-Barrové jako v mateřská školka jak ve škole, tak v mikrobusu, na ulici, na večírku, kde je velký dav lidí atd.

Když se virus dostane na kůži nebo sliznice dětí a dospělých, začne se aktivně množit, poté proniká do lymfatického toku a krevního řečiště a šíří se po celém těle. Hlavním účelem virových varionů je klonování imunitních buněk, což vede k jejich přerůstání a plnění lymfatických uzlin jimi. To je důvod, proč s aktivitou viru Epstein-Barr v těle dětí a dospělých se lymfatické uzliny zvyšují.

Jak bylo uvedeno výše, vstup patogenu do těla nezaručuje vývoj onemocnění. Předisponujícím faktorem k výskytu patologie je proto snížení imunity, ke kterému může dojít v důsledku:

• hypotermie těla;
• časté užívání antibiotik;
• časté nachlazení;
• pravidelný stres a nervová zátěž atd.

Samostatně je třeba říci o závažnosti průběhu této virové patologie u lidí s, protože mají velmi nízkou imunitu a virus v jejich těle může způsobit vážné komplikace a vážné patologie.

Příznaky

Samotný virový nosič je asymptomatický, takže nelze určit dobu, kdy virus Epstein-Barrové vstoupil do těla. Existuje však jedna nemoc, kterou se tento virus projevuje – tato. A má již určité příznaky, které umožňují diagnostikovat virus v lidském těle.

Obvykle se nemoc vyskytuje u dětí a dospělí touto nemocí onemocní jen zřídka. Latentní období onemocnění může být 1,5 měsíce, po kterém se objeví první příznaky:

• hyperémie mandlí;
• zvýšení okcipitálních, příušních a cervikálních lymfatických uzlin;
• horečka;
• zimnice;
• bolest krku;
• zhoršení celkové pohody.

To znamená, že první příznaky jsou podobné, a to ztěžuje diagnostiku u dětí. Analýza na virus zároveň umožňuje správně diagnostikovat, proto se u dětí s podezřením na infekční mononukleózu vždy odebírá krev a výsev z hltanu.

Pokud v tomto období není zahájena léčba, objevují se další příznaky charakteristické pro infekční mononukleózu. Jsou to příznaky jako:

• charakteristická vyrážka;
• zvětšení sleziny;
• zvětšení jater;
• periorbitální edém;
• špatné trávení;

V těžkých případech dochází k zánětu lymfatických uzlin v celém těle a při atypickém průběhu onemocnění mohou být příznaky buď nevyjádřené, nebo naopak vyjádřené v hypertrofované formě.

Obvykle příznaky infekční mononukleózy u dětí odezní po 3-4 týdnech od propuknutí onemocnění a lidé touto chorobou v dětství a dospělosti znovu neonemocní. Někdy u dětí nemoc odezní mírná forma, bez závažných příznaků, takže nejsou ani testováni na potvrzení mononukleózy a v dospělosti nevědí, že jsou přenašeči viru.

Někdy se u dětí vyvinou závažné komplikace na pozadí infekční mononukleózy. Hlavní komplikace, které se u dětí vyskytují, jsou a. Může se také vyvinout na pozadí onemocnění:

• Bellův syndrom;
• autoimunitní;

Je třeba říci, že nejen infekční mononukleóza způsobuje virus Epstein-Barrové, ale také některé další patologie, například:

• proliferativní syndrom (zejména u imunokompromitovaných pacientů);
• chlupatá ústa (opět u lidí infikovaných HIV);
• zejména zhoubné novotvary a další.

Existuje teorie, že tento virus je také zodpovědný za vznik mnoha zhoubných nádorů v těle, i když u nich není diagnostikován.

Diagnostika

Pro stanovení diagnózy je nutný test IgM. pozitivní výsledek indikuje aktivitu viru v těle. Pokud je virus v těle dětí nebo dospělých v neaktivním stavu, po onemocnění test IgG ukazuje pozitivní reakci.

K diagnostice se využívá i polymerázová řetězová reakce a kultivační metoda.

Léčba

Vzhledem k tomu, že se virus přenáší různými způsoby, není možné se před infekcí chránit. Je nemožné úplně vyléčit člověka - můžete pouze udržet virus pod kontrolou a zabránit mu v reaktivaci. Léčba tedy spočívá především v udržení vysoké úrovně obranyschopnosti organismu. A to je důležité pro děti i dospělé. Obvykle jsou interferonové přípravky předepisovány v individuálních dávkách, které předepisuje lékař.

Pokud se u dětí zjistí infekční mononukleóza, léčba bude specifická a měla by spočívat v užívání antivirotik, jako je Zovirax a Acyclovir. Dávkování léku pro děti a dospělé určuje lékař v závislosti na závažnosti patologie. Léčba by měla být komplexní a zahrnovat nejnovější generaci imunomodulátorů, vitamíny C, B, P, antihistaminika. Pokud se připojí bakteriální infekce, což se v případě komplikací stává, jsou předepsána antibiotika.

Jaká onemocnění může způsobit virus Epstein-Barrové? Jaké jsou typické příznaky EBV infekce?

Existují přísně specifické změny laboratorních parametrů pro EBV?

Co zahrnuje komplexní terapie EBV infekce?

V posledních letech se zvyšuje počet pacientů trpících chronickými recidivujícími infekcemi, které jsou v mnoha případech doprovázeny výrazným narušením celkové pohody a řadou terapeutických stížností. V klinické praxi nejčastější (nejčastěji způsobený Herpes simplex I), (Herpes zoster) a (častěji způsobený Herpes simplex II); v transplantologii a gynekologii jsou častá onemocnění a syndromy způsobené cytomegalovirem (Cytomegalovirus). Nicméně o chronické infekci způsobené virem Epstein-Barrové (EBV) a jeho formách, lékaři všeobecná praxe evidentně není dobře informován.

EBV byl poprvé izolován z buněk Burkettova lymfomu před 35 lety. Brzy se ukázalo, že virus může způsobit akutní a akutní u lidí. Nyní bylo zjištěno, že EBV je spojena s řadou onkologických, především lymfoproliferativních a autoimunitních onemocnění (klasických aj.). Kromě toho může EBV způsobit chronické manifestní a vymazané formy onemocnění, přičemž se postupuje podle typu chronické mononukleózy. Virus Epstein-Barrové patří do rodiny herpetických virů, podrodiny gama-herpes virů a rodu lymfokriptovirů, obsahuje dvě molekuly DNA a má schopnost, stejně jako ostatní viry této skupiny, přetrvávat po celý život v lidském těle. . U některých pacientů, na pozadí imunitní dysfunkce a dědičné predispozice k určité patologii, může EBV způsobit různá onemocnění, která byla zmíněna výše. EBV infikuje člověka tak, že proniká přes neporušené epiteliální vrstvy transcytózou do základní lymfoidní tkáně mandlí, zejména B-lymfocytů. Průnik EBV do B-lymfocytů se provádí přes receptor těchto buněk CD21 - receptor pro C3d složku komplementu. Po infekci se počet postižených buněk zvyšuje prostřednictvím virově závislé buněčné proliferace. Infikované B-lymfocyty mohou přebývat v tonzilárních kryptách po značnou dobu, což umožňuje uvolnění viru během vnější prostředí se slinami.

S infikovanými buňkami se EBV šíří do dalších lymfoidních tkání a periferní krve. Zrání B-lymfocytů na plazmatické buňky (které běžně nastává při setkání s odpovídajícím antigenem, infekcí) stimuluje reprodukci viru a následná smrt (apoptóza) těchto buněk vede k uvolnění virových částic do krypt a slin. . V buňkách infikovaných virem jsou možné dva typy reprodukce: lytická, tedy vedoucí ke smrti, lýze hostitelské buňky a latentní, kdy je počet virových kopií malý a buňka není zničena. EBV může být dlouhodobě přítomen v B-lymfocytech a epiteliálních buňkách oblasti nosohltanu a slinných žláz. Kromě toho je schopen infikovat další buňky: T-lymfocyty, NK buňky, makrofágy, neutrofily, vaskulární epiteliální buňky. V jádře hostitelské buňky může EBV DNA vytvořit kruhovou strukturu, epizom, nebo se integrovat do genomu a způsobit chromozomální abnormality.

Při akutní nebo aktivní infekci převažuje lytická virová replikace.

K aktivní reprodukci viru může dojít v důsledku oslabení imunologické kontroly, stejně jako stimulace reprodukce buněk infikovaných virem pod vlivem řady důvodů: akutní bakteriální nebo virová infekce, očkování, stres atd. .

Podle většiny výzkumníků je dnes EBV infikováno přibližně 80–90 % populace. Primární infekce se často vyskytuje v dětství nebo mladém věku. Způsoby přenosu viru jsou různé: vzduchem, kontaktní domácí, transfuzní, sexuální, transplacentární. Po infekci EBV může být replikace viru v lidském těle a vytvoření imunitní odpovědi asymptomatické nebo se projevit jako drobné příznaky SARS. Pokud však vstoupí velké množství infekce a/nebo dojde v tomto období k výraznému oslabení imunitního systému, může se u pacienta vyvinout obraz infekční mononukleózy. Existuje několik možností pro výsledek akutního infekčního procesu:

• zotavení (DNA viru lze detekovat pouze pomocí speciální studie v jednotlivých B-lymfocytech nebo epiteliálních buňkách);
• asymptomatická viróza nebo latentní infekce (virus je detekován ve slinách nebo lymfocytech s citlivostí metody PCR 10 kopií na vzorek);
• chronická recidivující infekce: a) chronická aktivní EBV infekce typu chronické infekční mononukleózy; b) generalizovaná forma chronické aktivní EBV infekce s poškozením centrálního nervového systému, myokardu, ledvin atd.; c) hemofagocytární syndrom spojený s EBV; d) vymazané nebo atypické formy EBV infekce: vleklý subfebrilie neznámého původu, klinika - recidivující bakteriální, mykotické, často smíšené infekce dýchacího a gastrointestinálního traktu a další projevy;
• rozvoj onkologického (lymfoproliferativního) procesu (mnohočetný polyklonální, nazofaryngeální karcinom, leukoplakie jazyka a sliznic dutiny ústní a střev atd.);
• rozvoj autoimunitního onemocnění - atd. (je třeba poznamenat, že poslední dvě skupiny onemocnění se mohou vyvinout až po dlouhé době po infekci);
• podle výsledků našeho laboratorního výzkumu (a na základě řady zahraničních publikací) jsme usoudili, že EBV může hrát významnou roli ve výskytu.

Okamžitá a dlouhodobá prognóza pacienta s akutní infekcí způsobenou EBV závisí na přítomnosti a závažnosti imunitní dysfunkce, genetické predispozici k některým onemocněním spojeným s EBV (viz výše), jakož i na přítomnosti řady vnější faktory (stres, infekce, chirurgické zákroky, nežádoucí účinky životní prostředí), které poškozují imunitní systém. Bylo zjištěno, že EBV má velkou sadu genů, které mu umožňují do určité míry uniknout lidskému imunitnímu systému. Konkrétně EBV produkuje proteiny, které jsou analogy řady lidských interleukinů a jejich receptorů, které mění imunitní odpověď. V období aktivní reprodukce virus produkuje protein podobný IL-10, který potlačuje imunitu T-buněk, funkci cytotoxických lymfocytů, makrofágů, narušuje všechny fáze fungování přirozených zabijáků (tj. kritické systémy antivirová ochrana). Další virový protein (BI3) může také potlačit imunitu T-buněk a blokovat aktivitu zabijáckých buněk (prostřednictvím downregulace interleukinu-12). Další vlastností EBV, ale i jiných herpetických virů, je jeho vysoká mutabilita, která mu umožňuje po určitou dobu se vyhýbat působení specifických imunoglobulinů (které byly pro virus produkovány před jeho mutací) a buněk imunitního systému hostitele. Rozmnožování EBV v lidském těle tedy může být příčinou zhoršení (vzniku) sekundární imunodeficience.

Klinické formy chronické infekce způsobené virem Epstein-Barrové

Chronická aktivní EBV infekce (HA EBV) je charakterizována dlouhým recidivujícím průběhem a přítomností klinických a laboratorních známek virové aktivity. Pacienti se obávají slabosti, pocení, často bolesti svalů a kloubů, přítomnosti kožních vyrážek, kašle, potíží s dýcháním nosem, nepohodlí v krku, bolesti, tíhy v pravém hypochondriu, bolestí hlavy, které byly dříve pro tohoto pacienta netypické , závratě, emoční labilita, depresivní poruchy, poruchy spánku, ztráta paměti, pozornosti, inteligence. Často je pozorována subfebrilní teplota, zduření lymfatických uzlin, hepatosplenomegalie různé závažnosti. Často má tato symptomatologie vlnovitý charakter. Někdy pacienti popisují svůj stav jako chronickou chřipku.

U významné části pacientů s HA ​​VEBI je pozorováno přidání dalších herpetických, bakteriálních a mykotických infekcí (, zánětlivá onemocnění horních cest dýchacích a gastrointestinálního traktu).

HA VEBI je charakterizována laboratorními (nepřímými) známkami virové aktivity, a to relativní a absolutní lymfomonocytózou, přítomností atypických mononukleárních buněk, méně často monocytózou a lymfopenií, v některých případech anémií a trombocytózou. Při studiu imunitního stavu u pacientů s HA ​​EBV dochází ke změnám v obsahu a funkci specifických cytotoxických lymfocytů, přirozených zabijáků, k narušení specifické humorální odpovědi (dysimunoglobulinémie, dlouhodobá absence imunoglobulinu G (IgG) produkce nebo tzv. nedostatek sérokonverze na pozdní jaderný antigen viru - EBNA, který odráží Navíc podle našich údajů má více než polovina pacientů sníženou schopnost stimulovat produkci interferonu (IFN), zvýšené sérum Často jsou zvýšené hladiny IFN, dysimunoglobulinémie, zhoršená avidita protilátek (jejich schopnost vázat se pevně na antigen), snížený obsah DR + lymfocytů, indikátory cirkulujících imunokomplexů a protilátek proti DNA.

U osob s těžkou imunodeficiencí se mohou vyskytnout generalizované formy EBV infekce s poškozením centrálního a periferního nervového systému (vývoj, encefalitida, cerebelární ataxie, polyradikuloneuritida), jakož i poškozením jiných vnitřních orgánů (vývoj, lymfocytární intersticiální pneumonitida, závažná formuláře). Generalizované formy EBV infekce často končí smrtí.

Hemofagocytární syndrom spojený s EBV je charakterizován rozvojem anémie nebo pancytopenie. Často v kombinaci s HA ​​VEBI, infekční mononukleózou a lymfoproliferativními onemocněními. V klinickém obraze dominuje intermitentní horečka, hepatosplenomegalie, lymfadenopatie, pancytopenie nebo těžká anémie, jaterní dysfunkce, koagulopatie. Hemofagocytární syndrom, který se vyvíjí na pozadí infekční mononukleózy, se vyznačuje vysokou úmrtností (až 35%). Výše uvedené změny jsou vysvětlovány hyperprodukcí prozánětlivých cytokinů (TNF, IL1 a řada dalších) T-buňkami infikovanými virem. Tyto cytokiny aktivují fagocytární systém (reprodukce, diferenciace a funkční aktivita) v kostní dřeni, periferní krvi, játrech, slezině a lymfatických uzlinách. Aktivované monocyty a histiocyty začnou absorbovat krvinky, což vede k jejich destrukci. Jemnější mechanismy těchto změn se studují.

Vymazané varianty chronické EBV infekce

Podle našich údajů probíhá HA VEBI často rafinovaně nebo pod rouškou jiných chronických onemocnění.

Existují dvě nejčastější formy latentní ochablé EBV infekce. V prvním případě se pacienti obávají prodloužené nízké horečky neznámého původu, slabosti, bolesti v periferních lymfatických uzlinách, myalgie, artralgie. Charakteristické je také vlnění symptomů. U další kategorie pacientů se kromě výše popsaných obtíží vyskytují markery sekundární imunodeficience v podobě častých infekcí dýchacích cest, kůže, trávicího traktu a genitálií, které pro ně dříve nebyly charakteristické a zcela nevymizí. během terapie nebo se rychle opakují. Nejčastěji se v anamnéze těchto pacientů vyskytují dlouhodobé stresové situace, nadměrné psychické a fyzické přetížení, méně často - vášeň pro hladovění, trendy diety atd. Často se výše uvedený stav rozvinul poté, co prodělal bolest v krku, akutní respirační infekce, onemocnění podobné chřipce. Charakteristické pro tuto variantu infekce jsou také stabilita a trvání příznaků – od šesti měsíců do 10 let i více. Opakovaná vyšetření detekují EBV ve slinách a/nebo lymfocytech periferní krve. Opakovaná hloubková vyšetření prováděná u většiny těchto pacientů zpravidla neumožňují odhalit další příčiny protrahovaného subfebrilie a rozvoje sekundární imunodeficience.

Pro diagnostiku HA VEBI je velmi důležitá skutečnost, že v případě stabilní suprese virové replikace je možné u většiny pacientů dosáhnout dlouhodobé remise. Diagnostika CA VEBI je obtížná pro nedostatek specifických klinických markerů onemocnění. Jistým „příspěvkem“ k poddiagnostikování je také nedostatečné povědomí praktiků o této patologii. Vzhledem k progresivní povaze CA VEBI a také k závažnosti prognózy (riziko rozvoje lymfoproliferativních a autoimunitních onemocnění, vysoká mortalita při rozvoji hemofagocytárního syndromu) je však při podezření na CA VEBI nutné provést vhodné vyšetření. Nejcharakterističtějším komplexem klinických příznaků u HA VEBI je prodloužený subfebrilie, slabost a snížená výkonnost, bolest v krku, lymfadenopatie, hepatosplenomegalie, jaterní dysfunkce a duševní poruchy. Důležitý příznak je nedostatek úplného klinického účinku obecně přijímané terapie astenického syndromu, restorativní terapie, jakož i jmenování antibakteriálních léků.

Při provádění diferenciální diagnostiky HA VEBI by měla být nejprve vyloučena následující onemocnění:

• jiné intracelulární, včetně virových infekcí: HIV, virová hepatitida, cytomegalovirová infekce, toxoplazmóza atd.;
• revmatická onemocnění, včetně těch spojených s infekcí EBV;
• onkologická onemocnění.

Laboratorní studie v diagnostice EBV infekce

• CBC: může být mírná leukocytóza, lymfomonocytóza s atypickými mononukleárními buňkami, v některých případech hemolytická anémie způsobená hemofagocytárním syndromem nebo autoimunitní anémie, případně trombocytopenie nebo trombocytóza.
• Biochemický rozbor krve: zjišťuje se zvýšení hladiny transamináz, LDH a dalších enzymů, proteiny akutní fáze, např. CRP, fibrinogen aj.

Jak bylo uvedeno výše, všechny tyto změny nejsou striktně specifické pro EBV infekci (lze je nalézt i u jiných virových infekcí).

• Imunologické vyšetření: je žádoucí posoudit hlavní ukazatele antivirové ochrany: stav interferonového systému, hladinu imunoglobulinů hlavních tříd, obsah cytotoxických lymfocytů (CD8+), T-pomocníků (CD4+).

Podle našich údajů existují u EBV infekce dva typy změn imunitního stavu: zvýšená aktivita některých částí imunitního systému a/nebo nerovnováha a insuficience jiných. Známkami napětí v antivirové imunitě mohou být zvýšené hladiny IFN v krevním séru, IgA, IgM, IgE, CEC, často - výskyt protilátek proti DNA, zvýšení obsahu přirozených zabijáků (CD16+), T-pomocníků ( CD4+) a/nebo cytotoxické lymfocyty (CD8+). Fagocytární systém může být aktivován.

Imunitní dysfunkce/deficit u této infekce se zase projevuje snížením schopnosti stimulovat tvorbu IFN alfa a/nebo gama, dysimunoglobulinémií (snížení obsahu IgG, méně často IgA, zvýšení obsahu Ig M), snížení avidity protilátek (jejich schopnosti vázat se silně na antigen), snížení obsahu DR + lymfocytů, CD25 + lymfocytů, tedy aktivovaných T buněk, snížení počtu resp. funkční činnost přirozenými zabijáky (CD16+), T-pomocníky (CD4+), cytotoxickými T-lymfocyty (CD8+), snížením funkční aktivity fagocytů a/nebo změnou (perverzí) jejich reakce na podněty, včetně imunokorektorů.

• Sérologické studie: zvýšení titrů protilátek (AT) proti antigenům (AG) viru je kritériem přítomnosti infekčního procesu v současnosti nebo důkazu kontaktu s infekcí v minulosti. Při akutní EBV infekci se v závislosti na stadiu onemocnění stanovují v krvi různé třídy protilátek proti antigenu viru a „časné“ protilátky se mění na „pozdní“.

Specifické protilátky IgM se objevují v akutní fázi onemocnění nebo během exacerbace a obvykle vymizí po čtyřech až šesti týdnech. IgG-AT na EA (časné) se také objevují v akutní fázi, jsou markery aktivní virové replikace a snižují se během zotavení za tři až šest měsíců. IgG-AT až VCA (časné) jsou stanoveny v akutní období s maximem do druhého nebo čtvrtého týdne, pak jejich počet klesá a prahová úroveň zůstává dlouhou dobu. IgG-AT až EBNA jsou detekovány dva až čtyři měsíce po akutní fázi a jejich tvorba přetrvává po celý život.

Podle našich údajů jsou s HA ​​EBV u více než poloviny pacientů v krvi detekovány „časné“ IgG-Abs, zatímco specifické IgM-Abs jsou stanoveny mnohem méně často, zatímco obsah pozdních IgG-Ab k EBNA se liší v závislosti na na stádiu exacerbace a stavu imunity.

Je třeba poznamenat, že sérologická studie dynamiky pomáhá při hodnocení stavu humorální odpovědi a účinnosti antivirové a imunokorektivní terapie.

• DNA diagnostika CA VEBI. Pomocí metody polymerázové řetězové reakce (PCR) se stanovení EBV DNA provádí v různých biologických materiálech: slinách, krevním séru, leukocytech a lymfocytech periferní krve. Je-li to nutné, provádí se studie na bioptických vzorcích jater, lymfatických uzlin, střevní sliznice atd. Diagnostická metoda PCR, vyznačující se vysokou citlivostí, našla uplatnění v mnoha oblastech, například ve forenzní: zejména v případy, kdy je nutné identifikovat minimální stopová množství DNA.

Použití této metody v klinické praxi pro detekci toho či onoho intracelulárního agens je kvůli její příliš vysoké citlivosti často obtížné, protože neexistuje způsob, jak odlišit zdravé nosičství ( minimální množství infekce) z projevů infekčního procesu s aktivní reprodukcí viru. Proto pro klinický výzkum použít metodu PCR s danou, nižší citlivostí. Jak ukázaly naše studie, použití techniky s citlivostí 10 kopií na vzorek (1000 GE/ml v 1 ml vzorku) umožňuje detekovat zdravé nosiče EBV při současném snížení citlivosti metody na 100 kopií (10 000 GE/ml v 1 ml vzorku) dává možnost diagnostikovat jedince s klinickými a imunologickými příznaky HA VEBI.

Sledovali jsme pacienty s klinickými a laboratorními daty (včetně výsledků sérologických studií) charakteristickými pro virovou infekci, u kterých byl při vstupním vyšetření rozbor EBV DNA ve slinách a krvinkách negativní. Je důležité si uvědomit, že v těchto případech nelze vyloučit replikaci viru v gastrointestinálním traktu, kostní dřeni, kůži, lymfatických uzlinách atd. Pouze opakované vyšetření v dynamice může potvrdit nebo vyloučit přítomnost nebo nepřítomnost HA EBV.

Pro stanovení diagnózy HA EBV je tedy kromě provedení obecného klinického vyšetření nutné prostudovat imunitní stav (antivirová imunita), DNA, diagnostiku infekce v různých materiálech v průběhu času a sérologické studie (ELISA ).

Léčba chronické infekce virem Epstein-Barrové

V současné době neexistují žádné obecně uznávané léčebné režimy pro HA VEBI. Moderní představy o vlivu EBV na lidský organismus a údaje o existujícím riziku rozvoje závažných, často smrtelných onemocnění však ukazují na nutnost terapie a dispenzarizace u pacientů trpících HA VEBI.

Literární údaje a zkušenosti z naší práce nám umožňují dát patogeneticky podložená doporučení pro léčbu CA VEBI. Při komplexní léčbě tohoto onemocnění se používají následující léky:

• , v některých případech v kombinaci s induktory IFN - (vytvoření antivirového stavu neinfikovaných buněk, potlačení reprodukce viru, stimulace přirozených zabijáků, fagocytů);
• abnormální nukleotidy (potlačují reprodukci viru v buňce);
• imunoglobuliny pro intravenózní podání (blokáda „volných“ virů v mezibuněčné tekutině, lymfě a krvi);
• analogy thymických hormonů (přispívají k fungování T-linky, navíc stimulují fagocytózu);
• glukokortikoidy a cytostatika (snižují replikaci viru, zánětlivá reakce a poškození orgánů).

Ostatní skupiny drog hrají zpravidla podpůrnou roli.

Před zahájením léčby je žádoucí vyšetřit rodinné příslušníky pacienta na izolaci virů (slinami) a možnost reinfekce pacienta, v případě potřeby se potlačení replikace viru provádí i v rodině členů.

• Objem terapie pro pacienty s chronickou aktivní EBV infekcí (HA EBV) může být různý v závislosti na délce trvání onemocnění, závažnosti stavu a poruchách imunity. Léčba začíná jmenováním antioxidantů a detoxikací. Ve středně těžkých a těžkých případech je žádoucí provádět počáteční fáze terapie v nemocničním prostředí.

Lékem volby je interferon-alfa, ve středně těžkých případech ordinovaný jako monoterapie. Domácí rekombinantní lék reaferon se dobře osvědčil (z hlediska biologické aktivity a snášenlivosti), přičemž jeho cena je výrazně nižší než u zahraniční analogy. Použité dávky IFN-alfa se liší v závislosti na hmotnosti, věku, snášenlivosti léku. Minimální dávka je 2 miliony jednotek denně (1 milion jednotek dvakrát denně intramuskulárně), první týden denně, poté třikrát týdně po dobu tří až šesti měsíců. Optimální dávky - 4-6 milionů jednotek (2-3 miliony jednotek dvakrát denně).

IFN-alfa jako prozánětlivý cytokin může způsobovat příznaky podobné chřipce (horečka, bolesti hlavy, závratě, myalgie, artralgie, vegetativní poruchy – změny krevního tlaku, srdeční frekvence, méně často dyspepsie).

Závažnost těchto příznaků závisí na dávce a individuální snášenlivosti léku. Jedná se o přechodné příznaky (vymizí po 2-5 dnech od zahájení léčby) a některé z nich jsou kontrolovány jmenováním nesteroidních protizánětlivých léků. Při léčbě přípravky IFN-alfa se může objevit reverzibilní trombocytopenie, neutropenie, kožní reakce (svědění, vyrážky různého charakteru) a vzácně alopecie. Dlouhodobé užívání IFN-alfa ve vysokých dávkách může vést k imunitní dysfunkci, klinicky se projevující furunkulózou, jinými pustulózními a virovými kožními lézemi.

Ve středně těžkých a těžkých případech, stejně jako při neúčinnosti přípravků IFN-alfa, je nutné k léčbě připojit abnormální nukleodity - valaciklovir (Valtrex), ganciklovir (Cymeven) nebo famciklovir (Famvir).

Průběh léčby abnormálními nukleotidy by měl být alespoň 14 dní, prvních sedm dní je žádoucí intravenózní podání léku.

V případech těžké CA VEBI jsou do komplexní terapie zahrnuty i imunoglobulinové přípravky k nitrožilní aplikaci v dávce 10–15 g atd.) do jednoho až dvou měsíců s postupným vysazováním nebo přechodem na udržovací dávky (2x týdně).

Léčba infekce EBV by měla být prováděna pod kontrolou klinického krevního testu (jednou za 7-14 dní), biochemické analýzy (jednou měsíčně, v případě potřeby častěji), imunologických studií - po jednom až dvou měsících.

• Léčba pacientů s generalizovanou EBV infekcí se provádí v nemocnici společně s neuropatologem.

Systémové kortikosteroidy jsou v první řadě napojeny na antivirovou terapii s IFN-alfa a abnormálními nukleotidy v dávkách: parenterálně (z hlediska prednisolonu) 120-180 mg denně, resp. 1,5-3 mg/kg, lze použít metipred 500 pulzní terapie mg IV kapáním, nebo perorálně 60-100 mg denně. Plazmatické a/nebo imunoglobulinové přípravky pro intravenózní podání se podávají intravenózně. Při těžké intoxikaci je indikováno zavedení detoxikačních roztoků, plazmaferéza, hemosorpce a jmenování antioxidantů. V těžkých případech se používají cytostatika: etoposid, cyklosporin (sandimmun nebo consupren).

• Léčba pacientů s infekcí EBV komplikovanou HPS by měla být prováděna v nemocnici. Pokud HPS v klinickém obrazu a životní prognóze vede, začíná terapie nasazením velkých dávek kortikosteroidů (blokáda tvorby prozánětlivých cytokinů a fagocytární aktivity), v nejtěžších případech cytostatiky (etoposid, cyklosporin) proti pozadí použití abnormálních nukleotidů.
• Pacienti s latentní vymazanou EBV infekcí mohou být léčeni ambulantně; terapie zahrnuje jmenování interferonu-alfa (je možná střídání s léky indukujícími IFN). S nedostatečnou účinností jsou spojeny abnormální nukleotidy, imunoglobulinové přípravky pro intravenózní podání; na základě výsledků imunologického vyšetření jsou předepsány imunokorektory (T-aktivátory). V případech tzv. „přenašečů“ nebo „asymptomatické latentní infekce“ s přítomností specifické imunitní odpovědi na reprodukci viru se provádí pozorování a laboratorní kontrola ( klinická analýza krevní testy, biochemie, PCR diagnostika, imunologické vyšetření) po třech až čtyřech měsících.

Léčba je předepsána, když se objeví klinika infekce EBV nebo když se vyvinou příznaky VID.

Podíl komplexní terapie se zařazením výše uvedených léků umožňuje dosáhnout remise onemocnění u některých pacientů s generalizovanou formou onemocnění a s hemofagocytárním syndromem. U pacientů se středně těžkými projevy HA EBV a v případech vymazaného průběhu onemocnění je účinnost terapie vyšší (70–80 %), kromě klinického efektu lze často dosáhnout i suprese replikace viru.

Po potlačení množení viru a dosažení klinického účinku je důležité prodloužit remisi. Je ukázáno provádění sanatoria a lázeňské léčby.

Pacienti by měli být informováni o důležitosti dodržování režimu práce a odpočinku, správné výživy, omezení / zastavení příjmu alkoholu; v přítomnosti stresových situací je nutná pomoc psychoterapeuta. Kromě toho se v případě potřeby provádí podpůrná imunokorektivní terapie.

Léčba pacientů s chronickou infekcí virem Epstein-Barrové je tedy komplexní, provádí se pod laboratorní kontrolou a zahrnuje použití přípravků s interferonem-alfa, abnormálních nukleotidů, imunokorektorů, imunotropních substitučních léků, glukokortikoidních hormonů a symptomatických činidel.

Literatura

1. Gurtsevich V. E., Afanasyeva T. A. Latentní geny Infekce Epstein-Barrové(VEB) a jejich role ve výskytu neoplazie // Russian Journal<ВИЧ/СПИД и родственные проблемы>. 1998; svazek 2, č. 1: 68-75.
2. Didkovsky N. A., Malashenkova I. K., Tazulakhova E. B. Interferonové induktory — nová slibná třída imunomodulátorů // Alergologie. 1998. č. 4. S. 26-32.
3. Egorova O. N., Balabanova R. M., Chuvirov G. N. Význam protilátek proti herpetickým virům detekovaných u pacientů s revmatickými onemocněními // Terapeutický archiv. 1998. č. 70(5). s. 41-45.
4. Malashenkova I. K., Didkovsky N. A., Govorun V. M., Ilyina E. N., Tazulakhova E. B., Belikova M. M., Shchepetkova I. N. O úloze viru Epstein-Barrové ve vývoji chronického únavového syndromu a imunitní dysfunkce.
5. Christian Brander a Bruce D Walker Modulace imunitních reakcí hostitele klinicky relevantními lidskými DNA a RNA viry // Current Opinion in Microbiology 2000, 3:379-386.
6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. virus Epstein-Barrové: biologie a nemoc // Oral Dis 1997 May; 3 Dodatek 1: S153-S156.
7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski a Dorothy H. CrawfordA Spletité a slabé stránky infekce EBV // Trendy v mikrobiologii. 2000, 8:185-189.
8. Jeffrey I. Cohen Biologie viru Epstein-Barrové: poučení z viru a hostitele // Aktuální názor v imunologii. 1999. 11: 365-370.
9. Kragsbjerg P. Chronická aktivní mononukleóza // Scand. J. Infect. Dis. 1997. 29(5): 517-518.
10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. Případ cerebelární meningoencefalitidy způsobené virem Epstein-Barrové (EBV): užitečnost Gd-enhanced MRI pro detekci lézí // No To Shinkei. 2000 leden 52(1): 37-42.
11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Periodické onemocnění spojené s infekcí virem Epstein-Barrové // Clin. Infikovat. Dis. Jan. 22(1): 22-27.
12. Infekce virem Okano M. Epstein-Barrové a její role v rozšiřujícím se spektru lidských onemocnění // Acta Paediatr. 1998 Jan; 87(1): 11-18.
13. Okuda T., Yumoto Y. Reaktivní hemofagocytární syndrom reagoval na kombinovanou chemoterapii se steroidní pulzní terapií // Rinsho Ketsueki. 1997. Aug; 38(8): 657-62.
14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Terapie interferonem-alfa pro chronickou aktivní infekci virem Epstein-Barrové // Leuk. Res. říjen 1997; 21(10): 941-50.
15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Závažná chronická aktivní infekce virem Epstein-Barr doprovázená hemofagocytárním syndromem spojeným s virem, cerebelární ataxií a encefalitidou // Psychiatry Clin. neurosci. 1998. Aug; 52(4): 449-52.

I. K. Malašenková, Kandidát lékařských věd

N. A. Didkovsky,doktor lékařských věd, profesor

J. Sh. Sarsania, Kandidát lékařských věd

M. A. Zharova, E. N. Litviněnko, I. N. Shchepetkova, L. I. Chistova, O. V. Pichuzhkina

Výzkumný ústav fyzikální a chemické medicíny Ministerstva zdravotnictví Ruské federace

T. S. Guseva, O. V. Parshina

GUNII epidemiologie a mikrobiologie je. N. F. Gamalei RAMS, Moskva

Klinická ilustrace případu chronické aktivní EBV infekce s hemofagocytárním syndromem

Pacient I. L., 33 let, se obrátil na laboratoř klinické imunologie Výzkumného ústavu fyzikální chemie dne 20. 3. 1997 se stížnostmi na prodloužený subfebrilie, silnou slabost, pocení, bolest v krku, suchý kašel, bolesti hlavy, dušnost na pohyb, bušení srdce, poruchy spánku, emoční labilita (zvýšená podrážděnost, podrážděnost, plačtivost), zapomnětlivost.

Z anamnézy: na podzim 1996 po těžké angíně (provázené silnou horečkou, intoxikací, lymfadenopatií) vznikly výše uvedené obtíže, dlouhodobě přetrvávalo zvýšení ESR, změny v počtu leukocytů (monocytóza, leukocytóza), byla zjištěna anémie. Ambulantní léčba (antibiotická terapie, sulfonamidy, preparáty železa aj.) se ukázala jako neúčinná. Stav se postupně zhoršoval.

Při příjmu: t těla - 37,8 ° C, kůže s vysokou vlhkostí, silná bledost kůže a sliznic. Lymfatické uzliny (submandibulární, krční, axilární) jsou zvětšené až na 1-2 cm, hustá elastická konzistence, bolestivé, nepřipájené k okolním tkáním. Hltan je hyperemický, edematózní, jevy faryngitidy, mandle jsou zvětšené, uvolněné, středně hyperemické, jazyk je potažen bílo-šedým povlakem, hyperemický. V plicích, dýchání s tvrdým tónem, rozptýlené suché chrochtání na inspiraci. Hranice srdce: levé zvětšené o 0,5 cm vlevo od střední klíční čáry, srdeční ozvy zachovány, krátký systolický šelest nad hrotem, nepravidelný rytmus, extrasystola (5-7 za minutu), srdeční frekvence - 112 za minutu, krevní tlak - 115/70 mm Hg Art. Břicho je oteklé, při palpaci středně bolestivé v pravém hypochondriu a podél tlustého střeva. Dle ultrazvuku břišních orgánů mírné zvětšení jater a v o něco větší míře sleziny.

Z laboratorních vyšetření byla upozorněna na normochromní anémii s poklesem Hb na 80 g/l s anizocytózou, poikilocytózou, polychromatofilií erytrocytů; retikulocytóza, normální obsah železa v séru (18,6 µm/l), negativní Coombsův test. Kromě toho byla pozorována leukocytóza, trombocytóza a monocytóza s velkým počtem atypických mononukleárních buněk a akcelerace ESR. V biochemických krevních testech došlo k mírnému zvýšení transamináz, CPK. EKG: sinusový rytmus, nepravidelný, síňový a komorový extrasystol, srdeční frekvence až 120 za minutu. Elektrická osa srdce je vychýlena doleva. Porušení intraventrikulárního vedení. Snížené napětí ve standardních vodičích, difúzní změny myokardu, v hrudních svodech došlo ke změnám charakteristickým pro hypoxii myokardu. Významně byl narušen i imunitní stav - byl zvýšen obsah imunoglobulinu M (IgM) a sníženy imunoglobuliny A a G (IgA a IgG), převažovala tvorba nízkoavidních, tedy funkčně defektních protilátek, dysfunkce T-linky imunity, zvýšení hladiny sérového IFN, snížení schopnosti produkce IFN v reakci na mnoho podnětů.

V krvi byly zvýšeny titry IgG protilátek proti časným a pozdním virovým antigenům (VCA, EA EBV). Během virologické studie (v dynamice) pomocí polymerázové řetězové reakce (PCR) byla EBV DNA detekována v leukocytech periferní krve.

Při této a následných hospitalizacích bylo provedeno hloubkové revmatologické vyšetření a onkologické vyšetření, vyloučena byla i jiná somatická a infekční onemocnění.

Pacientovi byly diagnostikovány tyto diagnózy: chronická aktivní EBV infekce, středně těžká hepatosplenomegalie, fokální myokarditida, somatogenně podmíněná perzistující; hemofagocytární syndrom spojený s virem. stav imunodeficience; chronická faryngitida bronchitida smíšené virové a bakteriální etiologie; , enteritida, dysbióza střevní flóry.

Navzdory rozhovoru pacient kategoricky odmítl zavedení glukokortikoidů a přípravků s interferonem-alfa. Léčba byla provedena včetně antivirové terapie (Virolex nitrožilně týden, s přechodem na Zovirax 800 mg 5x denně per os), imunokorektivní terapie (thymogen dle schématu, cykloferon 500 mg dle schématu, imunofan dle schématu schématu), byla předepsána substituční léčba (octagam 2,5 g 2x nitrožilně), detoxikační opatření (infuze gemodez, enterosorpce), antioxidační léčba (tokoferol, kyselina askorbová), metabolické přípravky (Essentiale, Riboxin), vitaminoterapie (multivitaminy s mikroelementy) .

Po léčbě se teplota pacienta vrátila do normálu, snížila se slabost, pocení a zlepšily se některé ukazatele imunitního stavu. Replikaci viru se však nepodařilo úplně potlačit (EBV byl nadále detekován v leukocytech). Klinická remise netrvala dlouho - po měsíci a půl došlo k druhé exacerbaci. Ve studii byly kromě známek aktivace virové infekce, anémie a akcelerace ESR detekovány vysoké titry protilátek proti Salmonelle. Ambulantní ošetření hlavního a průvodní onemocnění. Těžká exacerbace začala v lednu 1998 po akutní bronchitidě a faryngitidě. Podle laboratorní výzkum v tomto období došlo ke zvýšení anémie (až 76 g/l) a zvýšení počtu atypických mononukleárních buněk v krvi. Bylo zaznamenáno zvýšení hepatosplenomegalie, ve výtěru z krku Chlamidia Trachomatis, Staphylococcus aureus, Streptococcus, v moči Ureaplasma Urealiticum, signifikantní zvýšení titrů protilátek na EBV, CMV, virus herpes simplex typu 1 (HSV 1). nalezený v krvi. U pacienta se tedy zvýšil počet souběžných infekcí, což také naznačovalo zvýšení deficitu imunity. Byla provedena terapie induktory interferonu, substituční terapie T-aktivátory, antioxidanty, metabolickými látkami a dlouhodobá detoxikace. Do června 1998 bylo dosaženo znatelného klinického a laboratorního efektu, pacientovi bylo doporučeno pokračovat v metabolické, antioxidační, imunosubstituční terapii (thymogen aj.). Při opětovném vyšetření na podzim roku 1998 nebyl EBV detekován ve slinách a lymfocytech, ačkoli středně závažná anémie a imunitní dysfunkce přetrvávaly.

U pacientky I., 33 let, tedy akutní EBV infekce nabrala chronický průběh, komplikovaný rozvojem hemofagocytárního syndromu. Navzdory tomu, že se podařilo dosáhnout klinické remise, potřebuje pacient dynamické monitorování jak pro kontrolu replikace EBV, tak pro včasnou diagnostiku lymfoproliferativních procesů (vzhledem k vysokému riziku jejich rozvoje).

Poznámka!

• EBV byl poprvé izolován z buněk Burkettova lymfomu před 35 lety.
• Virus Epstein-Barrové patří do rodiny herpesvirů.
• V dnešní době je EBV infikováno přibližně 80–90 % populace.
• Reprodukce EBV v lidském těle může způsobit zhoršení (výskyt) sekundární imunodeficience.

Virus Epstein-Barrové (EBV) je jedním ze členů rodiny herpetických infekcí. Jeho příznaky, léčba a příčiny u dospělých a dětí jsou také podobné cytomegaloviru (herpes č. 6). Samotný VEB se nazývá herpes pod číslem 4. V lidském těle může být roky uchováván v klidu, ale s poklesem imunity se aktivuje, způsobuje akutní infekční mononukleózu a později - tvorbu karcinomů (nádorů). Jak se ještě projevuje virus Epstein Barr, jak se přenáší z nemocného člověka na zdravého a jak léčit virus Epstein Barr?

Co je virus Epstein Barr?

Virus dostal své jméno na počest výzkumníků - profesora a virologa Michaela Epsteina a jeho postgraduální studentky Yvony Barr.

Virus Einsteinovy ​​bary má dva důležité rozdíly od jiných herpetických infekcí:

• Nezpůsobuje smrt hostitelských buněk, ale naopak iniciuje jejich dělení, růst tkání. Tak vznikají nádory (novotvary). V medicíně se tento proces nazývá polyferace – patologický růst.
• Uložené ne v gangliích mícha a uvnitř imunitních buněk - v některých typech lymfocytů (bez jejich zničení).

Virus Epstein-Barrové je vysoce mutagenní. V sekundární projev infekce, často nereaguje na působení protilátek vyvinutých dříve, při prvním setkání.

Projevy viru: záněty a nádory

Epstein-Barrova nemoc je akutní jako chřipka, nachlazení, zánět. dlouho pomalý zánět iniciuje chronický únavový syndrom a růst nádorů. Zároveň pro různé kontinenty existují specifické rysy průběhu zánětu a lokalizace nádorových procesů.

V čínské populaci virus často tvoří rakovinu nosohltanu. Pro africký kontinent - rakovina horní čelisti, vaječníků a ledvin. Pro obyvatele Evropy a Ameriky jsou charakteristické akutní projevy infekce - teplo(až o 40º během 2-3 nebo 4 týdnů), zvětšení jater a sleziny.

Virus Epstein Barr: jak se přenáší

Epstein bar virus je nejméně prozkoumanou herpetickou infekcí. Je však známo, že způsoby jeho přenosu jsou rozmanité a rozsáhlé:

• ve vzduchu;
• Kontakt;
• sexuální;
• placentární.

Zdrojem nákazy vzduchem jsou lidé v akutním stadiu onemocnění.(ti, kteří kašlou, kýchají, smrkají - tedy dopravují virus do okolního prostoru spolu se slinami a hlenem z nosohltanu). V období akutního onemocnění je převládající způsob infekce vzduchem.

Po zotavení(pokles teploty a další příznaky SARS) infekce se přenáší kontaktem(s polibky, podáním rukou, společným nádobím, při sexu). EBV zůstává v lymfě dlouhou dobu a slinné žlázy. Člověk je schopen snadno přenést virus kontaktem během prvního 1,5 roku po onemocnění.. Postupem času se pravděpodobnost přenosu viru snižuje. Studie však potvrzují, že 30 % lidí má virus ve slinných žlázách po celý život. Ve zbývajících 70 % tělo cizí infekci potlačí, zatímco virus se nenachází ve slinách ani hlenu, ale je latentně uložen v krevních beta-lymfocytech.

Pokud je v lidské krvi virus ( přenašeč viru) může se přenášet z matky na dítě přes placentu. Stejně tak se virus šíří krevními transfuzemi.

Co se stane, když se nakazíte

Virus Epstein-Barrové proniká do těla přes sliznice nosohltanu, úst nebo dýchacích orgánů. Slizniční vrstvou sestupuje do lymfoidní tkáně, proniká do beta-lymfocytů a dostává se do lidské krve.

Poznámka: Působení viru v těle je dvojí. Některé infikované buňky zemřou. Druhá část - začíná sdílet. Nicméně při akutním a chronické stadium(přeprava) převládají různé procesy.

Při akutní infekci infikované buňky odumírají. U chronického nosičství je proces buněčného dělení iniciován vznikem nádorů (taková reakce je však možná při oslabené imunitě, ale pokud jsou ochranné buňky dostatečně aktivní, k nádorovému bujení nedochází).

Počáteční průnik viru je často asymptomatický. Infekce virem Epstein-Barr u dětí projevuje viditelné příznaky pouze v 8-10 % případů. Méně často se tvoří známky celkového onemocnění (5-15 dní po infekci). Přítomnost akutní reakce na infekci naznačuje nízkou imunitu, stejně jako přítomnost různé faktory které snižují obranyschopnost organismu.

Virus Epstein Barr: příznaky, léčba

Akutní infekce virem nebo jeho aktivace se snížením imunity je obtížné odlišit od nachlazení, akutního respiračního onemocnění nebo SARS. Příznaky Epsteina Bara se nazývají infekční mononukleóza. To - obecná skupina příznaky, které doprovázejí různé infekce. Jejich přítomností nelze přesně diagnostikovat typ onemocnění, lze pouze podezření na přítomnost infekce.

Kromě příznaků obvyklých akutních respiračních infekcí, mohou být pozorovány příznaky hepatitidy, bolesti v krku a vyrážka. Projevy vyrážky se zvyšují, když je virus léčen penicilinovými antibiotiky (taková chybná léčba je často předepsána pro nesprávnou diagnózu, pokud je místo diagnózy EBV člověku diagnostikována tonzilitida, akutní respirační infekce). Infekce virem Epstein-Barr u dětí a dospělých, léčba viróz antibiotiky je neúčinná a plná komplikací.

Příznaky infekce Epstein Barr

V 19. století se tomuto onemocnění říkalo neobvyklá horečka, při které se zvětšují játra a lymfatické uzliny, bolí hrdlo. Na konci 21. století dostala svůj vlastní název – Epstein-Barrova infekční mononukleóza nebo Epstein-Barrův syndrom.

Příznaky akutní mononukleózy:

• Příznaky ARI- Nevolnost, horečka, rýma, zduření lymfatických uzlin.
• Příznaky hepatitidy: zvětšená játra a slezina, bolest v levém podžebří (v důsledku zvětšené sleziny), žloutenka.
• Příznaky anginy pectoris: bolest a zarudnutí hrdla, zvětšené krční lymfatické uzliny.
• Známky obecné intoxikace: slabost, pocení, bolest svalů a kloubů.
• Příznaky zánětu dýchacích orgánů: potíže s dýcháním, kašel.
• Známky poškození centrálního nervového systému: bolest hlavy a závratě, deprese, poruchy spánku, pozornosti, paměti.

Příznaky chronického nosiče viru:

• chronický únavový syndrom, anémie.
• Časté recidivy různé infekce - bakteriální, virové, plísňové. Časté infekce dýchacích cest, zažívací potíže, vředy, vyrážky.
• Autoimunitní onemocnění - revmatoidní artritida(bolest kloubů), lupus erythematodes (zarudnutí a vyrážky na kůži), Sjögrenův syndrom (zánět slinných a slzných žláz).
• Onkologie(nádory).

Na pozadí pomalé infekce virem Epstein-Barrové se u člověka často projevují jiné typy herpetických popř. bakteriální infekce. Onemocnění nabývá rozsáhlého charakteru, vyznačuje se složitostí diagnostiky a léčby. Proto se Einsteinův virus často vyskytuje pod rouškou jiných infekčních chronických onemocnění s vlnitými projevy – periodickými exacerbacemi a stadia remise.

Přenos viru: chronická infekce

Všechny druhy herpesvirů se v lidském těle usadí na celý život. Infekce je často asymptomatická. Po prvotní infekci zůstává virus v těle až do konce života.(uloženo v beta lymfocytech). V tomto případě člověk často o kočáru neví.

Aktivita viru je řízena protilátkami produkovanými imunitním systémem. Infekce Epstein-Barr, která se nemůže množit a aktivně projevovat, spí, dokud imunitní systém funguje normálně.

K aktivaci EBV dochází při výrazném oslabení ochranných reakcí. Důvody tohoto oslabení mohou být chronické otravy (alkohol, průmyslové emise, zemědělské herbicidy), očkování, chemoterapie a ozařování, transplantace tkání nebo orgánů, jiné operace, dlouhodobý stres. Po aktivaci se virus šíří z lymfocytů na slizniční povrchy dutých orgánů (nosohltan, pochva, ureterální kanály), odkud se dostává k dalším lidem a způsobuje infekci.

Lékařský fakt: viry herptického typu se vyskytují minimálně u 80 % vyšetřených lidí. Infekce barem je přítomna v těle většiny dospělé populace planety.

Epstein Barr: Diagnóza

Příznaky viru Epstein Barr jsou podobné příznakům infekce cytomegaloviru(též herpetická infekce pod č. 6, která se projevuje vleklými akutními respiračními infekcemi). Rozlišovat typ oparu, jmenovat přesný virus-původce - je možné pouze po laboratorních testech krve, moči, slin.

Test viru Epstein Barr zahrnuje několik laboratorních testů:

• Krevní testy na virus Epstein Barr. Tato metoda se nazývá ELISA (enzymatická imunoanalýza) určuje přítomnost a množství protilátek proti infekci. V tomto případě mohou být v krvi přítomny primární protilátky typu M a sekundárního typu G. Imunoglobuliny M se tvoří při první interakci těla s infekcí nebo při její aktivaci z klidového stavu. Imunoglobuliny G se tvoří pro kontrolu viru při chronickém přenášení. Typ a množství imunoglobulinů umožňuje posoudit prvenství infekce a její trvání (u nedávné infekce je diagnostikován velký titr G tělísek).
• Prohlédněte si sliny nebo jinou tělesnou tekutinu (hlen z nosohltanu, výtok z genitálií). Tento průzkum se nazývá PCR, je zaměřena na detekci virové DNA ve vzorcích tekutých médií. Metoda PCR se používá k detekci různých typů herpetických virů. Při diagnostice viru Epstein-Barrové však tato metoda vykazuje nízkou citlivost - pouze 70%, na rozdíl od citlivosti detekce herpes typu 1,2 a 3 - 90%. Je to proto, že virus bara není vždy přítomen v biologických tekutinách (i když je infikován). Protože metoda PCR neposkytuje spolehlivé výsledky přítomnosti nebo nepřítomnosti infekce, používá se jako konfirmační test. Epstein-Barr ve slinách - říká, že existuje virus. Ale neukazuje, kdy k infekci došlo, a zda je zánětlivý proces spojen s přítomností viru.

Virus Epstein-Barr u dětí: příznaky, rysy

Virus Epstein-Barrové u dítěte s normální (průměrnou) imunitou nemusí vykazovat bolestivé příznaky. Proto infekce virem u dětí předškolního věku a mladších školní věkčasto se vyskytuje neznatelně, bez zánětu, teploty a jiných známek onemocnění.

Virus Epstein-Barrové u dospívajících pravděpodobněji způsobí bolestivý projev infekce- mononukleóza (horečka, zvětšené lymfatické uzliny a slezina, bolest v krku). Je to dáno nižší ochrannou reakcí (důvodem zhoršení imunity jsou hormonální změny).

Epstein-Barrova nemoc u dětí má vlastnosti:

• Inkubační doba onemocnění se zkracuje - ze 40-50 dnů se zkracují na 10-20 dnů poté, co virus pronikl do sliznice úst, nosohltanu.
• Doba zotavení je dána stavem imunity. Ochranné reakce dítěte často fungují lépe než dospělého (říkají závislosti, sedavý způsob života). Děti se proto rychleji zotavují.

Jak léčit Epstein-Barr u dětí? Závisí léčba na věku člověka?

Virus Epstein-Barr u dětí: léčba akutní infekce

Vzhledem k tomu, že EBV je nejméně prozkoumaným virem, jeho léčba je také předmětem výzkumu. U dětí jsou předepisovány pouze ty léky, které prošly fází dlouhodobého testování s identifikací všech nežádoucích účinků. V současné době neexistují žádná antivirotika na EBV, která by se doporučovala pro léčbu dětí jakéhokoli věku. Léčba dětí proto začíná obecnou udržovací terapií a pouze v případech naléhavé potřeby (ohrožení života dítěte) se používají antivirotika. Jak léčit virus Epstein bar ve stádiu akutní infekce nebo při zjištění chronického nosičství?

V akutní projev Virus Epstein-Barr u dítěte je léčen symptomaticky. To znamená, že když se objeví příznaky bolesti v krku, opláchnou a ošetří hrdlo, když se objeví příznaky hepatitidy, předepisují se léky na udržení jater. Povinná vitaminová a minerální podpora těla s dlouhým, prodlouženým průběhem - imunostimulační léky. Očkování po prodělané mononukleóze se odkládá minimálně o 6 měsíců.

Chronický přenos není léčitelný, pokud není doprovázen časté projevy jiné infekce, záněty. S častým nachlazení Potřebné posilovače imunity- temperovací procedury, venkovní procházky, tělesná výchova, vitamínové a minerální komplexy.

Virus Epstein-Barr: léčba antivirotiky

Specifická léčba viru je předepsána, když se tělo nedokáže vyrovnat s infekcí samo. Jak léčit virus Epstein bar? Používá se několik oblastí léčby: působení proti viru, podpora vlastní imunity, její stimulace a vytváření podmínek pro plný průběh ochranných reakcí. Léčba viru Epstein-Barr tedy používá následující skupiny léků:

• Imunostimulanty a modulátory na bázi interferonu (specifický protein, který vzniká v lidském těle při zásahu virem). Interferon-alfa, IFN-alfa, reaferon.
• Léky s látkami, které inhibují reprodukci virů uvnitř buněk. Jedná se o valaciklovir (lék Valtrex), famciklovir (lék Famvir), ganciklovir (lék Cymeven), foskarnet. Průběh léčby je 14 dní, přičemž prvních 7 dní se doporučuje intravenózní podávání léků.

Důležité vědět: Účinnost acykloviru a valacikloviru proti viru Epstein-Barrové se zkoumá a nebyla vědecky prokázána. Další léky - ganciklovir, famvir - jsou také relativně nové a nedostatečně prozkoumané, mají široký seznam nežádoucích účinků (chudokrevnost, poruchy centrálního nervového systému, srdce, zažívání). Pokud je tedy podezření na virus Epstein-Barrové, léčba antivirotiky není vždy možná kvůli vedlejším účinkům a kontraindikacím.

Při léčbě v nemocnicích jsou také předepsány hormonální léky:

• Kortikosteroidy – hormony k potlačení zánětu (nepůsobí na původce infekce, pouze blokují zánětlivý proces). Například prednison.
• Imunoglobuliny – na podporu imunity (podávají se nitrožilně).
• Hormony brzlíku - pro varování infekční komplikace(thymalin, thymogen).

Když jsou detekovány nízké titry viru Epstein-Barrové, léčba může být obnovující - vitamín s (jako antioxidanty) a léky ke snížení intoxikace ( sorbenty). Jedná se o podpůrnou terapii. Předepisuje se na jakékoli infekce, nemoci, diagnózy, včetně těch s pozitivní analýzou na virus Epstein-Barrové. Léčba vitamíny a sorbenty je povolena pro všechny kategorie nemocných lidí.

Jak vyléčit virus Epstein Barr

Lékařský výzkum si klade otázku: Virus Epstein-Barrové - co to je - nebezpečná infekce nebo klidný soused? Vyplatí se bojovat s virózou nebo se starat o udržení imunity? A jak vyléčit virus Epstein-Barrové? Lékařské odpovědi jsou smíšené. A dokud nebude vynalezen dostatečně účinný lék na virus, je třeba spoléhat na imunitní odpověď těla.

Člověk má všechny potřebné reakce k ochraně před infekcemi. K ochraně před cizími mikroorganismy potřebujete dobrou výživu, omezení toxických látek, stejně jako pozitivní emoce, nedostatek stresu. Při jeho oslabení dochází k selhání imunitního systému a k infekci virem. To je možné při chronické otravě, dlouhodobé medikamentózní terapii po očkování.

Nejlepší léčba viru je vytvořit zdravé podmínky pro tělo, očistit ho od toxinů, poskytnout dobrá výživa , dávají možnost produkovat vlastní interferony proti infekci.