Intersticiális nephritis - tünetek, kezelés, táplálkozási jellemzők és a betegség megelőzése. Hogyan kezeljük a nephritist férfiakban: intersticiális, krónikus, akut

Az intersticiális nephritis a vesék nem fertőző (abakteriális) gyulladásos betegsége. Ezzel a patológiával a kóros folyamat az intersticiális szövetben található, és hatással van a nefronok tubuláris berendezésére.

A betegség önálló nosológiai forma. A pyelonephritistől abban különbözik, hogy az intersticiális nephritis nem okoz destruktív változásokat a veseszövetben, vagyis a gyulladás nem terjed ki a kelyhek és a medence területére.

A kóros folyamat bármely életkorban megnyilvánulhat, még újszülötteknél vagy időseknél is, de a legtöbb beteget 20 és 49 év közötti korosztályban regisztrálják. Klinika intersticiális nephritis a vesetubulusok funkcionalitásának csökkenése jellemez, ezért ezt a patológiát tubulointerstitialis nephropathiának vagy tubulointerstitialis nephritisnek nevezhetjük.

Okoz

A kémiai és fizikai tényezők fontos szerepet játszanak az interstitialis nephritis kialakulásában. Ahol fertőző ágensek provokáló tényezőként működhetnek, de közvetlenül nem okoznak gyulladást.

Ennek a betegségnek a következő etiológiája van:

• Gyógyszerek, különösen penicillin antibiotikumok, vízhajtók (diuretikumok), nem szteroid gyulladáscsökkentők szedése.
• Növényi vagy állati eredetű toxinok által okozott mérgezés.
• Az ionizáló sugárzás hatása.
• fertőző betegségek.
• Szisztémás kóros folyamatok kötőszöveti. Például scleroderma (a kötőszövetet érinti bőrés belső szervek- ödéma, pecsétek, szöveti sorvadás jelennek meg), szisztémás lupus erythematosus (sejtjeik ellen antitestek jelennek meg, ennek következtében sok szerv és rendszer károsodik).
• Elzáródás (csökkent átjárhatóság) húgyúti(neoplazmák Hólyagés vastagbél, urolithiasis).

Tünetek

Az intersticiális nephritis első tünetei már a vétel kezdetén megjelennek. gyógyászati ​​anyagok. A betegség klinikai megnyilvánulásainak súlyossága a test teljes mérgezésének és a vesékben a kóros folyamat mértékének köszönhető.

A betegség formájától függően (lehet akut vagy krónikus) különféle tünetek jelentkeznek. Az intersticiális nephritis veszélyes, mert hosszú idejeészrevétlen maradhat, amíg krónikussá nem válik. Gyakran a gyermekeknél a krónikus intersticiális nephritis az, amelyet időben észlelnek, mivel az első jelek nem kapcsolódnak vesebetegséghez.

Az akut intersticiális nephritisnek a következő tünetei vannak:

• általános gyengeség és állandó fáradtság, több alvási vágy, étvágytalanság, a bőr sápadtsága;
• a kezdeti tünetek, láz és hidegrázás, izomfájdalmak után, allergiás kiütés a bőrön;
• ha az akut intersticiális nephritis vírusos etiológiájú, akkor vérzéses lázzal járó vese-szindróma tünetei vannak.

A vírusos interstitialis nephritis akut formájának klinikája nagyon hasonló a pyelonephritis tüneteihez.
A krónikus intersticiális nephritis a betegség kezdetén enyhe tünetekkel jár. Fokozatosan kóros folyamat alakul ki a vesékben, ami a szervezet mérgezésének különféle tüneteit okozza (például gyengeség, polyuria, fájdalom a gyomorban és ágyéki régió, érzés állandó fáradtság, bőrsápadtság).

Alatt laboratóriumi kutatás vizelet, mérsékelt proteinuria (fehérje megjelenése), mikrohematuria és antibakteriális leukocytouria (vérsejtek kimutatása a vizeletben) kimutatható. Károsodott anyagcsere esetén dysmetaboliás krónikus intersticiális nephritis lép fel, amelyet kristályuria (különböző sók kristályainak kicsapódása) jellemez. A jövőben a vérszegénység tünetei és a nyomás enyhe növekedése jelennek meg. A vizelet sűrűsége csökken.
A betegség előrehaladtával a vesék hatékonysága gyorsan csökken, ami gyakran veseelégtelenség megjelenéséhez vezet. A betegség késői stádiumait a glomerulusok szerkezetének és működésének megváltozása jellemzi, ami glomerulosclerosis kialakulásához vezet. Az intersticiális szövetben megindul a hegesedési folyamat és megjelenik a fibrózis, ami a vese zsugorodását okozza. Ebben az esetben nehéz lehet megkülönböztetni a krónikus intersticiális nephrosist bármely más vesebetegségtől.

Kezelési program

Az intersticiális nephritis kezelésének a provokáló tényező megszüntetésére és az összes vesefunkció helyreállítására kell irányulnia. A terápia a következő séma szerint történik:

1. A betegség krónikus formájának kialakulását okozó ok-okozati tényezők kiküszöbölése. Ehhez meg kell szüntetni a kóros folyamatot okozó gyógyszereket.
2. Ha nincsenek jelek krónikus pyelonephritis, akkor élettanilag teljes értékű étrendet írnak elő, amely képes biztosítani az ember szükséges mennyiséget fehérjéket, szénhidrátokat, zsírokat és vitaminokat. Fontos a felhasználás korlátozása is asztali só nagy nyomás esetén.
3. Az intersticiális nephritis tüneti kezelése, beleértve az enalapril alkalmazását. Ezt a gyógyszert kedvezően befolyásolja az intrarenális hemodinamikát és csökkenti a proteinuria szintjét.
4. A szteroid hormonok kinevezése, ha a nephritis gyorsan fejlődik vagy van súlyos lefolyású.
5. A szervezetben lévő csökkent nátrium- és káliumszint korrekciója gyakori vizelettel.
6. A mikrocirkuláció állapotát javító gyógyszerek (például harangjáték és troxevazin) alkalmazása.

Az intersticiális nephritis megelőzése

Az intersticiális nephritis időben történő és teljes megelőzésével megelőzhető a betegség tüneteinek megjelenése, valamint a vele járó szövődmények.

A betegség kialakulásának kockázatát csökkentő megelőző intézkedések a következők:

• Elegendő vízbevitel.
• A gyógyszerbevitel szabályozása, amelyben a gyógyszerek hosszú távú alkalmazása nem megengedett. Például ne éljen vissza fájdalomcsillapítókkal vagy nem szteroid gyulladáscsökkentő szerekkel, amelyek csökkentik a fájdalmat.
• Az akut és krónikus fertőző betegségek időben történő kezelése.
• A vizelet vizsgálata az egyes betegségekre, valamint a megelőző védőoltások előtt és után.
• Megpróbál vigyázni magára a fizikai aktivitás túlzott fáradtság nélkül.
• A termikus rezsim betartása (ne hűtse túl).

Ha olyan tünetet észlel, amely intersticiális nephritis kialakulására utalhat, sürgősen konzultáljon háziorvossal, nefrológussal vagy urológussal. A késleltetett terápia hatástalan lehet, aminek következtében a vese összes létfontosságú funkciója fokozatosan felborul, veseelégtelenség alakul ki, és emberi életveszély alakul ki.

Az intersticiális nephritis (IN) a vesék nem fertőző (abakteriális) gyulladásos betegsége, amely a patológiás folyamat lokalizációjával az intersticiális (intersticiális) szövetben és a nefronok tubuláris apparátusának károsodásával jár. Ez a betegség független nozológiai formája. Ellentétben a pyelonephritissel, amely az intersticiális szövetet és a vesetubulusokat is érinti, az interstitialis nephritist nem kísérik destruktív elváltozások a veseszövetben, hanem gyulladásos folyamat nem vonatkozik csészékre és medencékre. A betegséget még kevesen ismerik a szakemberek.

Az interstitialis nephritis klinikai diagnosztizálása speciális nephrológiai intézetekben is nagy nehézségeket okoz a csak rá jellemző, patognomonikus klinikai és laboratóriumi kritériumok hiánya, valamint a nephropathia más formáival való hasonlósága miatt. Ezért a legmegbízhatóbb és legmeggyőzőbb módszer az IN diagnosztizálására továbbra is a vese punkciós biopsziája.

Mert a feltételek mellett klinikai gyakorlat Mivel az ID még mindig viszonylag ritka, elterjedésének gyakoriságáról továbbra sincs pontos adat. Mindazonáltal a szakirodalomban rendelkezésre álló információk szerint az elmúlt évtizedekben egyértelműen emelkedő tendenciát mutatott e betegség előfordulása a felnőtt lakosság körében. Ez nem csak az IN diagnosztizálásának továbbfejlesztett módszereinek köszönhető, hanem az előfordulását okozó tényezők (különösen a gyógyszerek) vesére gyakorolt ​​szélesebb hatásának is (B. I. Shulutko, 1983; Ya. P. Zalkalns, 1990 és mások. ).

Létezik akut intersticiális nephritis (AJN) és krónikus interstitialis nephritis (CIN), valamint primer és másodlagos. Mivel ebben a betegségben nemcsak az intersticiális szövetek, hanem a tubulusok is mindig részt vesznek a kóros folyamatban, az „intersticiális nephritis” kifejezéssel együtt jogosnak tekinthető a „tubulointerstitialis nephritis” kifejezés használata. Az elsődleges ID a vese korábbi károsodása (betegsége) nélkül alakul ki. A másodlagos ID általában bonyolítja a már meglévő vesebetegséget vagy olyan betegségeket, mint pl mielóma, leukémia, cukorbetegség, köszvény, érrendszeri elváltozások vesék, hiperkalcémia, oxalát nefropátia stb. (S. O. Androsova, 1983).

Az akut interstitialis nephritis (AJN) bármely életkorban előfordulhat, beleértve az újszülötteket és az időseket is, de a betegek túlnyomó többségét 20-50 éves korban regisztrálják.

Mi provokálja / okai az intersticiális nephritisnek:

Az AIN okai sokfélék lehetnek, de előfordulása gyakrabban kapcsolódik gyógyszerek, különösen antibiotikumok (penicillin és félszintetikus analógjai, aminoglikozidok, cefalosporinok, rifampicin stb.) használatához. Az AIN etiológiai tényezői gyakran szulfonamidok, nem szteroid gyulladáscsökkentők (indometacin, metindol, brufen stb.), fájdalomcsillapítók, immunszuppresszánsok (azatioprin, imuran, ciklofoszfamid), vízhajtók, barbiturátok, kaptopril, allopurinol. Leírják az AIN kialakulásának eseteit a cimetidin bevétele következtében a radiopaque anyagok bevezetése után. Ennek oka lehet a szervezet megnövekedett egyéni érzékenysége a különféle vegyszerekre, etilénglikollal, etanollal való mérgezés (I. R. Lazovsky, 1974; B. I. Shulutko, T. G. Ivanova, 1978).

A betegség toxikus-allergiás változatának nevezik a SIN-t, amely az említett gyógyászati, vegyi és mérgező anyagok hatására, valamint szérumok, vakcinák és más fehérjekészítmények bejuttatásával fordul elő. Súlyos akut veseelégtelenséggel járó AIN esetek, esetenként vírusos és bakteriális fertőzések, fertőzés utáni ID-nek nevezik, bár az antibiotikumok hatása nem mindig zárható ki. Egyes esetekben az SUI okát nem lehet megállapítani, és akkor idiopátiás SUI-ról beszélnek.

Patogenezis (mi történik?) az intersticiális nephritis során:

A betegség előfordulásának és kialakulásának mechanizmusa nem teljesen tisztázott. A legésszerűbb az immunrendszer kialakulásának ötlete. Ugyanakkor az AIN kialakulásának kezdeti láncszeme az etiológiai faktor (antibiotikum, toxin stb.) káros hatása a vesék tubuláris membránjainak és intersticiális szöveteinek fehérjeszerkezetére, antigénnel komplexek képződésével. tulajdonságait. Ezután az immunfolyamat humorális és celluláris mechanizmusai aktiválódnak, amit a vérben keringő antitestek kimutatása a tubuláris alapmembránok és az intersticiális szövet elemei ellen, az IgG, IgM titerének növekedése és a szint csökkenése igazol. a komplementer. Sematikusan ezt a folyamatot a következőképpen mutatjuk be (B. I. Shulutko, 1983). Idegen anyag, amely az AIN etiológiai faktora (antibiotikum, vegyszer, bakteriális toxin, láz hatására képződő kóros fehérjék, valamint beadott szérumok és vakcinák fehérjéi) behatol a véráramba, bejut a vesékbe, ahol áthalad a glomeruláris szűrőn és belép a tubulus lumenébe. Itt újra felszívódik, és a tubulusok falán áthaladva károsítja az alapmembránokat és tönkreteszi azok fehérjeszerkezetét. Az idegen anyagok és az alapmembrán fehérjerészecskéi közötti kölcsönhatás eredményeként teljes antigének képződnek. Hasonló antigének képződnek az intersticiális szövetben is, ugyanazon anyagok hatására, amelyek a vesetubulusok falain keresztül behatolnak. Ezenkívül az antigének antitestekkel való kölcsönhatásának immunreakciói IgG és IgM és komplement részvételével immunkomplexek képződésével és a tubulusok alapmembránján és az interstitiumban való lerakódásával járnak, ami gyulladásos folyamat kialakulásához vezet. folyamat és a veseszövet azon hisztomorfológiai változásai, amelyek az OIN-re jellemzőek. Ebben az esetben az erek reflexgörcse, valamint a fejlődés miatti összenyomódásuk lép fel gyulladásos ödéma intersticiális szövet, amelyet csökkenés kísér vese véráramlásés a vese ischaemia, beleértve a kérgi réteget is, és ez az egyik oka a glomeruláris filtrációs ráta csökkenésének (és a vér karbamid- és kreatininszintjének emelkedése miatt). Ezenkívül az intersticiális szövet duzzanata az intrarenális nyomás növekedésével jár együtt, beleértve az intratubuláris nyomást is, ami szintén hátrányosan befolyásolja a glomeruláris filtráció folyamatát, és ez az egyik legfontosabb oka annak, hogy csökkentse sebességét. Következésképpen az AIN-ben a glomeruláris filtráció csökkenése egyrészt a vesekéregben a véráramlás csökkenésének (ischaemia), másrészt az intratubuláris nyomás növekedésének köszönhető. szerkezeti változások magukban a glomeruláris kapillárisokban általában nem található.

A tubulusok, különösen a disztális részek, köztük a tubuláris epitélium veresége az interstitium egyidejű duzzadásával a víz és az ozmotikusan aktív anyagok reabszorpciójának jelentős csökkenéséhez vezet, és poliuria és hypostenuria kialakulásával jár. Ezenkívül a peritubuláris kapillárisok hosszú távú összenyomása súlyosbítja a tubuláris funkciók megsértését, hozzájárulva a tubuláris acidózis kialakulásához, a fehérje-visszaszívódás csökkenéséhez és a proteinuria megjelenéséhez. A tubulusok reszorpciós funkciójának csökkenése is a glomeruláris filtrációs sebesség csökkenéséhez hozzájáruló tényezők egyike. A tubuláris funkciók zavarai a betegség kezdetétől számított első napokban jelentkeznek, és hosszú ideig, 2-3 hónapig vagy tovább fennállnak.

Makroszkóposan a vesék méretének növekedését észlelik, amely a legkifejezettebb a betegség 9. és 12. napja között. Növekszik a vesék tömege is (G. Zollinger, 1972). A vesét borító rostos tok megfeszül és könnyen elválik a veseszövettől. A metszeten a vesék kérgi és velőrétege jól elkülöníthető. A kéreg halványsárga, a papillák sötétbarnák. A vesemedence és a csésze normális, patológia nélkül.

A veseszövet szövettani vizsgálatainak eredményei, ideértve a vesék intravitális punkciós biopsziájával kapott eredményeket is, azt mutatják, hogy az AIN hisztomorfológiai változásai nagyon jellemzőek és azonos típusúak, függetlenül az azt okozó októl. A kóros folyamatban túlnyomórészt és elsősorban az intersticiális szövetek és tubulusok vesznek részt, míg a glomerulusok épek maradnak. Ezen veseszerkezetek elváltozásainak hisztomorfológiai képét diffúz ödéma és az intersticiális szövet másodlagos gyulladásos beszűrődése jellemzi. Ugyanakkor a tubulusok egyre inkább részt vesznek a kóros folyamatban: a hámsejtek ellaposodnak, majd disztrófiás változásokés sorvadás. A tubulusok lumenje kitágul, oxalátok találhatók bennük (tubuláris acidózis jeleként) és fehérjezárványok. A csőszerű alaphártyák megvastagodnak (gócos vagy diffúz), helyenként réseket találunk bennük. A distalis tubulusok jobban érintettek, mint a proximálisak. A bazális tubuláris membránokon végzett immunfluoreszcens vizsgálatok segítségével immunglobulinokból (főleg G és M), komplement C3 és fibrinből álló lerakódásokat (lerakódásokat) mutatnak ki. Ezenkívül magában az intersticiális szövetben immunglobulinok és fibrin lerakódások találhatók.

A vese glomerulusai, valamint a nagy erek érintetlenek maradnak a SEI fejlődésének minden szakaszában, és csak súlyos gyulladásos folyamatban tudnak összenyomni a környező szövetek kifejezett ödémája miatt. Ez utóbbi tényező gyakran vezet ahhoz a tényhez, hogy a tubulusok eltávolodnak egymástól, a köztük lévő hézagok, valamint a glomerulusok és az erek között megnőnek az intersticiális szövet ödémája miatt.

Az AIN kedvező lefolyása és kimenetele mellett a leírt veseszöveti kóros elváltozások fordított fejlődésen mennek keresztül, általában 3-4 hónapon belül.

Az intersticiális nephritis tünetei:

Az AIN klinikai megnyilvánulásainak jellege és súlyossága a szervezet általános mérgezésének súlyosságától és a vesékben zajló kóros folyamat aktivitásának mértékétől függ. A betegség első szubjektív tünetei általában az antibiotikus kezelés (leggyakrabban penicillinnel vagy félszintetikus analógjaival) megkezdése után 2-3 nappal jelentkeznek, az exacerbációtól függően. krónikus mandulagyulladás, mandulagyulladás, középfülgyulladás, arcüreggyulladás, akut légúti vírusfertőzések és egyéb betegségek, amelyek megelőzik az AUI kialakulását. Más esetekben néhány nappal a nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek, diuretikumok, citosztatikumok kijelölése, a radiopaque anyagok, szérumok, vakcinák bevezetése után fordulnak elő. A legtöbb beteg általános gyengeségre, izzadásra, fejfájásra, sajgó fájdalomra az ágyéki régióban, álmosságra, étvágycsökkenésre vagy étvágytalanságra és hányingerre panaszkodik. Ezeket a tüneteket gyakran lázzal járó hidegrázás, izomfájdalmak, néha polyarthralgia, allergiás bőrkiütések kísérik. NÁL NÉL egyedi esetek mérsékelten kifejezett és rövid távú artériás hipertónia kialakulása lehetséges. Az ödéma nem jellemző a SEI-re, és általában hiányzik. Általában nincsenek dysuriás jelenségek. Az esetek túlnyomó többségében már az első napoktól kezdve alacsony relatív vizeletsűrűséggel járó polyuria (hypostenuria) figyelhető meg. Csak az AIN nagyon súlyos lefolyása esetén a betegség kezdetén a vizelet szignifikáns csökkenése (oliguria) az anuria kialakulásáig (azonban hypostenuriával kombinálva) és az akut veseelégtelenség egyéb jeleiig. Ugyanakkor kimutatható a húgyúti szindróma is: enyhe (0,033-0,33 g / l) vagy (ritkábban) közepesen kifejezett (1,0-3,0 g / l) proteinuria, mikrohematuria, kis vagy mérsékelt leukocyturia, cylindruria túlsúlyban a hialin, és súlyos esetekben - és a szemcsés és viaszos hengerek megjelenése. Oxaluria és calciuria gyakran előfordul.

A proteinuria eredete elsősorban a hám általi fehérje-visszaszívódás csökkenésével függ össze. proximális osztályok tubulusokban, azonban nem kizárt egy speciális (specifikus) szöveti fehérje Tamm-Horsl szekréciója a tubulusok lumenébe (BI Shulutko, 1983).

A mikrohematuria előfordulási mechanizmusa nem teljesen világos.

Patológiás elváltozások a vizeletben a betegség egész ideje alatt megmaradnak (2-4-8 héten belül). Különösen hosszú (akár 2-3 hónapig vagy tovább) tartsa a polyuriát és a hypostenuriát. Az oliguria, amelyet néha a betegség első napjaiban figyeltek meg, az intratubuláris és intrakapszuláris nyomás növekedésével jár együtt, ami a hatékony filtrációs nyomás csökkenéséhez és a glomeruláris filtrációs sebesség átmeneti csökkenéséhez vezet. A koncentrációs képesség csökkenésével párhuzamosan a vesék nitrogénkiválasztási funkciójának megsértése korán (szintén az első napokban) (különösen súlyos esetekben) alakul ki, ami hyperazotémiában, azaz a karbamid- és a karbamidszint növekedésében nyilvánul meg. kreatinin a vérben. Jellemző, hogy a hyperazotemia a polyuria és a hypostenuria hátterében alakul ki. Az is lehetséges, hogy elektrolit egyensúlyhiány (hipokalémia, hyponatraemia, hypochloraemia) és sav-bázis egyensúly acidózis tüneteivel. A nitrogénháztartás, sav-bázis egyensúly és víz-elektrolit homeosztázis szabályozásában az említett vesezavarok súlyossága a vesében fellépő kóros folyamat súlyosságától függ, és akut veseelégtelenség esetén éri el a legnagyobb mértéket.

A vesékben fellépő gyulladásos folyamat és az általános mérgezés következtében jellegzetes változások figyelhetők meg a perifériás vérben: enyhe vagy közepesen kifejezett leukocitózis enyhe balra tolódással, gyakran eosinophilia, az ESR növekedése. Súlyos esetekben vérszegénység alakulhat ki. A biokémiai vérvizsgálat kimutatja a C-reaktív fehérjét, a DPA-teszt emelkedett szintjét, a sziálsavakat, a fibrinogént (vagy fibrint), a diszproteinémiát hiper-a1- és a2-globulinémiával.

Az AIN klinikai képének és diagnózisának értékelésekor fontos szem előtt tartani, hogy szinte minden esetben és már a betegség kezdetétől számított első napokban kialakulnak a veseelégtelenség különböző súlyosságú jelei: a veseelégtelenség enyhe növekedésétől. a vér karbamid- és kreatininszintje (enyhe esetekben) az akut veseelégtelenség tipikus képéhez (súlyos lefolyás esetén). Jellemző, hogy az anuria (ejtsd oliguria) kialakulása lehetséges, de egyáltalán nem szükséges. Gyakrabban a veseelégtelenség a polyuria és a hypostenuria hátterében alakul ki.

Az esetek túlnyomó többségében a veseelégtelenség jelenségei reverzibilisek, és 2-3 hét után megszűnnek, azonban a vese koncentrációs funkciójának megsértése, amint már említettük, 2-3 hónapig vagy tovább (néha legfeljebb Egy év).

Figyelembe véve a betegség klinikai képének és lefolyásának sajátosságait, a SIN következő változatait (formáit) különböztetjük meg (B. I. Shulutko, 1981).

1. Kiterjesztett forma, amelyre a fentiek mindegyike jellemző klinikai tünetekés ennek a betegségnek a laboratóriumi jeleit.

2. Az AIN egy változata, a "banális" (szokásos) AKI típusa szerint elhúzódó anuriával és fokozódó hyperazotémiával, az AKI-ra jellemző kóros folyamat kialakulásának szakaszával és annak nagyon súlyos lefolyásával, amely a kezelést igényli. akut hemodialízis a beteg segítésekor.

3. "Abortív" forma, jellegzetes anuriás fázis hiányával, a polyuria korai kialakulásával, enyhe és rövid ideig tartó hyperazotémiával, kedvező lefolyással és gyors gyógyulás nitrogénkiválasztás és koncentráció (1-1,5 hónapon belül) vesefunkciók.

4. A "fókuszos" forma, amelyben az AIN klinikai tünetei enyhék, eltűnnek, a vizelet változásai minimálisak és inkonzisztensek, a hyperazotemia vagy hiányzik, vagy jelentéktelen és gyorsan átmeneti. Ez a forma jellemzőbb a hypostenuriával járó akut polyuriára, a vesék koncentrációs funkciójának gyors (egy hónapon belüli) helyreállítására és a vizelet patológiás elváltozásainak eltűnésére. Ez az SPE legegyszerűbb és legkedvezőbb változata. Poliklinikai körülmények között általában "fertőző-toxikus veseként" megy át.

ri SEI prognózisa legtöbbször kedvező. Általában a betegség fő klinikai és laboratóriumi tüneteinek eltűnése a kezdettől számított első 2-4 hétben következik be. Ebben az időszakban a vizelet és a perifériás vér mutatói normalizálódnak, a karbamid és a kreatinin normális szintje a vérben helyreáll, a hypostenuriával járó polyuria sokkal tovább fennáll (néha 2-3 hónapig vagy tovább). Csak benne ritka esetek az AIN nagyon súlyos lefolyásában, az akut veseelégtelenség súlyos tüneteivel, kedvezőtlen kimenetel lehetséges. Néha az AIN krónikus lefolyásúvá válhat, főleg késői diagnózisával és helytelen kezelés, a betegek nem tartják be az orvosi ajánlásokat.

Kezelés. Az AIN-ben szenvedő betegeket lehetőleg nefrológiai profillal rendelkező kórházban kell elhelyezni. Mivel a legtöbb esetben a betegség kedvezően halad, súlyos klinikai megnyilvánulások nélkül, nincs szükség speciális kezelésre. Alapvető eltörölte a BÁH kialakulását okozó gyógyszert. Ellenkező esetben tüneti terápiát végeznek, olyan diétát, amely korlátozza az állati fehérjékben gazdag élelmiszereket, főleg húst. Ezenkívül az ilyen korlátozás mértéke a hiperazotémia súlyosságától függ: minél magasabb, annál kevésbé napi bevitel mókus. Ugyanakkor a só és a folyadék jelentős korlátozása nem szükséges, mivel az AIN-nél nem figyelhető meg a szervezetben a folyadékretenció és az ödéma. Éppen ellenkezőleg, a poliuriával és a test mérgezésével kapcsolatban ajánlott további folyadék bejuttatása dúsított italok (gyümölcsitalok, zselé, kompótok stb.) formájában, és gyakran intravénás beadás glükóz, reopoliglucin és egyéb méregtelenítő szerek oldatai. Ha az AIN súlyosabb és oliguria kíséri, diuretikumokat (lasix, furoszemid, uregit, hipotiazid stb.) egyénileg kiválasztott dózisokban (az oliguria súlyosságától és időtartamától függően) írnak fel. Vérnyomáscsökkentő gyógyszereket ritkán írnak fel, mert artériás magas vérnyomás nem mindig figyelhető meg, és ha megtörténik, akkor mérsékelten kifejezett és átmeneti jellegű. Elhúzódó polyuriával és lehetséges megsértése Az elektrolit-egyensúlyt (hipokalémia, hypochloraemia és hyponatraemia) a vérben ezen elektrolitok mennyiségének és a vizelettel való napi kiválasztódásának szabályozása mellett korrigálják. Szükség esetén ellenőrizni kell az acidózist.

Általánosságban elmondható, hogy lehetőség szerint kerülni kell a gyógyszerek felírását, különösen a betegség kedvező lefolyása és hiánya esetén. abszolút leolvasások. Javasoljuk, hogy korlátozza magát a formában lévő deszenzibilizáló szerekre antihisztaminok(tavegil, diazolin, difenhidramin stb.), kalciumkészítmények, C-vitamin. Súlyosabb esetekben a komplexbe való felvétel javasolt. orvosi intézkedések glükokortikoszteroidok - prednizolon 30-60 mg naponta (vagy metipred megfelelő adagokban) 2-4 hétig, azaz az AIN klinikai és laboratóriumi megnyilvánulásainak eltűnéséig vagy jelentős csökkenéséig. Súlyos akut veseelégtelenség esetén akut hemodialízis alkalmazása válik szükségessé.

Az intersticiális nephritis diagnózisa:

Az AIN diagnózisát nemcsak a poliklinikán, hanem a nefrológiai szakosodott osztályokon is nehéz felállítani. Különösen nehéz az AIS diagnózisának felállítása (különösen időben) azoknál a betegeknél, akiknek törölt, atipikus formák enyhe klinikai tünetek esetén. Ez magyarázza azt a tényt, hogy az SUI valós gyakorisága és prevalenciája lényegesen magasabbnak tűnik a hivatalosan bejelentettnél. Feltételezhető, hogy sok olyan betegnél, akiknél az úgynevezett fertőző-toxikus vesét diagnosztizálták, amelyet gyakran poliklinikai körülmények között készítenek el, valójában az AUI törölt formája van.

És mégis, bár az AUI diagnózisának megállapítása alapján klinikai tünetekés laboratóriumi adatok (a vese punkciós biopszia eredményei nélkül) nehéz és nehézkes, de az anamnézis és a betegség klinikai és laboratóriumi megnyilvánulásainak főbb jellemzőinek és lefolyásának alapos mérlegelésével lehetséges, különösen tipikus esetekben. Ugyanakkor a legmegbízhatóbb diagnosztikai kritérium olyan tünetek kombinációja, mint a veseelégtelenség akut kialakulása hiperazotémia tüneteivel, amely a korábbi streptococcus vagy más fertőzés miatt felírt gyógyszerek (általában antibiotikumok) bevételét követő első napokban jelentkezik, hosszan tartó oliguria hiányában, és gyakran a háttérben. poliuria, amely már a betegség kezdetén jelentkezik. Az AIN nagyon fontos tünete a hypostenuria korai kialakulása, nemcsak a polyuria hátterében, hanem (ami különösen jellemző) oliguriában szenvedő betegeknél (akár súlyos). Lényeges, hogy a polyuria és a hypostenuria korán jelentkezve sokkal tovább fennáll, mint más tünetek, néha akár 2-3 hónapig vagy tovább is. A vizelet kóros elváltozásai (proteinuria, leukocyturia, hematuria, cylindruria) önmagukban nem feltétlenül specifikusak az SUI-ra, de diagnosztikai érték növekszik, figyelembe véve a hyperazotemia egyidejű kialakulását, a károsodott diurézist és a vesék koncentrációs funkcióját.

Jelentős érték a diagnózisban kezdeti megnyilvánulásai A SIN a b2-mikroglobulin definícióját kapja, amelynek a vizelettel történő kiválasztása már a betegség első napjaiban megnövekszik, és a vesékben a gyulladásos folyamat fordított fejlődésével csökken (M. S. Komandenko, B. I. Shulutko, 1983).

Az AIO diagnózisának legmegbízhatóbb kritériuma a veseszövet pontjainak szövettani vizsgálatának adatai, amelyeket a vese intravitális punkciós biopsziájával nyernek.

Az AIN differenciáldiagnózisánál mindenekelőtt az akut glomerulonephritist és az akut pyelonephritist kell szem előtt tartani.

Az AIN-től eltérően az akut glomerulonephritis nem a háttérben jelentkezik, hanem néhány nappal vagy 2-4 héttel a gócos vagy általános streptococcus fertőzés (mandulagyulladás, krónikus mandulagyulladás exacerbációja stb.) után, azaz az AGN a jellemző. látencia időszak. A hematuria AGN-ben, különösen tipikus esetekben, kifejezettebb és tartósabb, mint az AIN-ben. Ugyanakkor az interstitialis nephritisben szenvedő betegeknél a leukocyturia gyakoribb, kifejezettebb és jellemzőbb, általában a haematuria felett érvényesül. Mérsékelt átmeneti hyperazotemia is lehetséges AGN esetén, de csak a betegség heves, súlyos lefolyása esetén alakul ki, magas vagy normál relatív vizeletsűrűségű oliguria hátterében, míg az AUI-t még súlyos oliguria esetén is hypostenuria jellemzi, bár gyakrabban poliuriával kombinálják.

Morfológiailag (a vese punkciós biopsziája szerint) megkülönböztető diagnózis e két betegség között nem nehéz, mivel az AIN a glomerulusok károsodása nélkül jelentkezik, és ezért nincs bennük az AGN-re jellemző gyulladásos elváltozás.

Az AIN-től eltérően az akut pyelonephritist dysuriás jelenségek, bakteriuria jellemzi, és gyakran röntgen- ill. ultrahang a vesék alakjában, méretében bekövetkező változások, a pyelocalicealis rendszer deformációja és a vesék egyéb veleszületett vagy szerzett morfológiai rendellenességei, ill. húgyúti. A vese ütési biopsziája a legtöbb esetben lehetővé teszi a megbízható lefolytatást megkülönböztető diagnózis ezen betegségek között: hisztomorfológiailag az AIN a vese intersticiális szövetének és tubuláris apparátusának abakteriális, nem roncsoló gyulladásaként nyilvánul meg, a kismedencei rendszer bevonása nélkül, ami általában a pyelonephritisre jellemző.

Az intersticiális nephritis megelőzése:

Az SPE prevenciónak az előfordulását előidéző ​​etiológiai tényezők kiküszöbölésére kell irányulnia. Ezért a BÁH megelőzése elsősorban a gyógyszerek körültekintő és ésszerű felírásából áll, különösen azoknál az egyéneknél, akik túlérzékenység nekik. B. I. Shulutko (1983) szerint "... ma nincs egyetlen olyan gyógyszer sem, amely potenciálisan ne lenne a gyógyszeres intersticiális nephritis oka." Ezért a gyógyszerek felírásakor mindig figyelembe kell venni az AIN kialakulásának lehetőségét, és gondosan előzetesen össze kell gyűjteni az anamnézist az adott beteg egyéni érzékenységével kapcsolatban. gyógyszer, amelyet az orvos szükségesnek tart felírni a betegnek.

Az előzőekből következik, hogy a SEI szorosan kapcsolódik az iatrogenitás problémájához, amelyre a különféle profilú szakembereknek, és különösen a terapeutáknak jól emlékezniük kell.

Aggódsz valami miatt? Szeretne részletesebb információkat tudni az intersticiális nephritisről, annak okairól, tüneteiről, kezelési és megelőzési módszereiről, a betegség lefolyásáról és az azt követő étrendről? Vagy vizsgálatra van szüksége? tudsz foglaljon időpontot orvoshoz– klinika Eurolaboratórium mindig az Ön szolgálatában! A legjobb orvosok megvizsgálnak, tanulnak külső jelekés segít azonosítani a betegséget a tünetek alapján, tanácsot adni és gondoskodni segítségre volt szükségeés felállít egy diagnózist. te is tudsz hívjon orvost otthon. Klinika Eurolaboratóriuméjjel-nappal nyitva áll az Ön számára.

Hogyan lehet kapcsolatba lépni a klinikával:
Kijevi klinikánk telefonja: (+38 044) 206-20-00 (többcsatornás). A klinika titkára kiválasztja a megfelelő napot és órát az orvos látogatására. A koordinátáink és az irányok feltüntetve. Nézze meg részletesebben a klinika összes szolgáltatását.

(+38 044) 206-20-00

Ha korábban végzett kutatást, eredményeiket mindenképpen vigye el orvosi konzultációra. Ha a tanulmányok nem fejeződtek be, akkor a klinikánkon vagy más klinikákon dolgozó kollégáinkkal mindent megteszünk.

Ön? Nagyon vigyáznia kell általános egészségére. Az emberek nem figyelnek eléggé betegség tüneteiés nem veszik észre, hogy ezek a betegségek életveszélyesek lehetnek. Sok olyan betegség van, amely eleinte nem jelentkezik a szervezetünkben, de a végén kiderül, hogy sajnos már késő kezelni őket. Minden betegségnek megvannak a maga sajátos jelei, jellegzetes külső megnyilvánulásai - az ún betegség tünetei. A tünetek azonosítása a betegségek általános diagnosztizálásának első lépése. Ehhez csak évente többször kell orvos vizsgálja meg nemcsak egy szörnyű betegség megelőzésére, hanem fenntartására is egészséges elme a testben és a test egészében.

Ha kérdést szeretne feltenni egy orvosnak, használja az online konzultációs részt, talán ott választ talál kérdéseire, és olvassa el öngondoskodási tippek. Ha érdeklik a klinikákról és az orvosokról szóló vélemények, próbálja meg megtalálni a szükséges információkat a részben. Regisztráljon az orvosi portálon is Eurolaboratórium hogy folyamatosan értesüljön az oldalon található legfrissebb hírekről és információkról, amelyeket automatikusan postai úton juttatunk el Önnek.

Egyéb betegségek a húgyúti rendszer betegségei csoportból:

"Akut has" a nőgyógyászatban

Algodismenorrhoea (dysmenorrhoea)

Másodlagos algodysmenorrhoea

Amenorrhoea

Hipofízis eredetű amenorrhoea

Vese amiloidózis

Petefészek apoplexia

Bakteriális vaginosis

Meddőség

Hüvelyi candidiasis

Méhen kívüli terhesség

Méhen belüli septum

Méhen belüli synechia (szövetségek)

A nemi szervek gyulladásos betegségei nőknél

Másodlagos vese amiloidózis

Másodlagos akut pyelonephritis

Genitális fisztulák

Intim herpesz

genitális tuberkulózis

Hepatorenalis szindróma

csírasejtes daganatok

Az endometrium hiperplasztikus folyamatai

Gonorrea

Diabéteszes glomerulosclerosis

Disfunkcionális méhvérzés

Disfunkcionális méhvérzés a perimenopauzális időszakban

A méhnyak betegségei

Késleltetett pubertás lányoknál

Idegen testek a méhben

Hüvelyi candidiasis

A corpus luteum cisztája

Gyulladásos eredetű bél-genitális fistulák

Colpitis

Myeloma nephropathia

méh mióma

Genitourináris fisztulák

A lányok szexuális fejlődésének megsértése

Örökletes nephropathiák

Vizelet inkontinencia nőknél

Myoma csomópont nekrózis

• A betegség okai
  • Jellegzetes tünetek
  • Diagnosztikai módszerek
  • Intersticiális nephritis kezelése
  • Megelőző intézkedések

Az intersticiális nephritis gyulladásos természetű betegség, amely a vesetubulusokat és az intersticiális szöveteket érinti. Intersticiális nephritis esetén a veseszövet nem változik, a betegség nem érinti a kelyhek és a medence régióját. A betegségnek nincs korhatára, és még újszülötteknél is diagnosztizálható.

Leggyakrabban a vesék patológiás folyamatai 20 és 50 év közötti embereknél jelentkeznek. A krónikus intersticiális nephritis a betegség súlyos formájának tekinthető, mivel ha nem tesznek intézkedéseket a kezelésre, a betegség nephrosclerosisba - a vese ráncosodására - alakulhat át, amely szomorú kimenetelű.

A betegség okai

A vesék megfelelő működésének megsértése a gyulladásos folyamat hatására számos okból következhet be, például:

1. A gyógyszerek ellenőrizetlen bevitele. Számos gyógyszer, különösen az antibiotikumok, a vízhajtók és a nem szteroid antiszeptikus gyógyszerek, zavarokat okozhat a vese működésében.
2. Nehézfémekkel és növényi vagy állati eredetű toxinokkal való mérgezés.
3. Fertőző betegségek, például diftéria vagy streptococcus.
4. Szabálysértések anyagcsere folyamatok a testben.
5. A húgyutak átjárhatóságának megsértése, amelyet olyan betegségek váltanak ki, mint a daganatok, a vesekövek stb.
6. Az ionizáló sugárzás hatása.
7. Szkleroderma.
8. Szisztémás lupus erythematosus.

Ha a betegség diagnózisa nem tudta megállapítani az előfordulásának okát, akkor szokás hívni ez a forma jade idiopátiás.

Vissza az indexhez

Jellegzetes tünetek

A tünetek megnyilvánulása a vesékben zajló kóros folyamatok mértékétől és a szervezet mérgezésének mértékétől függ.

A betegségnek két formája van: akut és krónikus intersticiális nephritis.

Minden formának megvannak a maga tünetei. De ennek a betegségnek az a veszélye, hogy hosszú ideig semmilyen módon nem nyilvánulhat meg, és észrevétlenül krónikussá válik.

Az akut intersticiális nephritis olyan tünetekkel jelentkezik, mint:

1. Általános gyengeség, étvágytalanság, álmosság, fejfájás, a bőr kifehéredése.
2. Fáradtság, láz, ízületi fájdalom, izomfájdalom, allergiás kiütések a bőrön.
3. Fokozott vérnyomás és testhőmérséklet.
4. Fehérje és vörösvértestek jelenléte a vizeletben.

A tünetek a szerv elváltozását követő néhány napon belül jelentkeznek. Veseelégtelenség lép fel, melynek súlyossága gyorsan előrehaladhat, ezért nagyon fontos a kezelés megkezdése. Ha minden szükséges intézkedést időben megtesznek, akkor 2-3 napon belül a beteg állapota stabilizálódik. A húgyúti szervek működésének helyreállítása legkorábban 3 hónapos intenzív orvosi terápia után következik be.

A krónikus intersticiális nephritis a fejlődés kezdetén gyakorlatilag semmilyen módon nem jelentkezik. Tünetei a következőkre utalnak:

• fájdalom a hát alsó részén és a hasban;
• gyors fáradtság;
• az átlagos napi vizeletmennyiség növekedése, több mint 1800 ml naponta.

A betegség krónikus formájának egyértelmű jele a mérsékelt fehérjevesztés, amely a vizelettel választódik ki, a mérsékelt proteinuria, valamint a fehérvérsejtek és a vörösvértestek elvesztése, amelyek ugyanúgy ürülnek ki. Krónikus intersticiális nephritis esetén a vizeletben különféle sók kristályai képződnek. Ezenkívül megsértik a vesék csatornáinak szekréciójának szabályozását és csökkentik a vizelet sűrűségét. A vese nephrosis krónikus formájának utolsó szakaszát veseelégtelenség, kialakuló fibrózis és nephrosclerosis jellemzi.

Az újszülöttek 6%-ánál intersticiális nephritist diagnosztizálnak. A legtöbb ilyen baba koraszülött. A betegség a következők hátterében alakul ki:

• hypoxia;
• a környezet mérgező hatásai;
• a veseszövetek diszpláziája;
• gyógyszerek szedése;
• az anyagcsere folyamatok megsértése.

A vesebetegséget súlyosbíthatja a központi idegrendszer vagy az immunrendszer működésének zavara.

Az intersticiális nephritist gyermekeknél ödéma és megnövekedett szint karbamid a vérvizsgálatban.

Néha a veseelégtelenség tünetei vannak. Az akut intersticiális nephritis általában súlyos, ami lehetővé teszi az orvosok számára, hogy a lehető leghamarabb elkezdjék a kezelést. De vannak olyan esetek, amikor a betegség tünetei nem jelzik a kóros folyamatok jelenlétét a vesékben, majd az intersticiális nephritis krónikussá válik.

Vissza az indexhez

Diagnosztikai módszerek

Mivel a betegségnek kifejezetlen tünetei lehetnek, az első panaszok és a vesegyulladás gyanúja esetén az orvos számos laboratóriumi és műszeres vizsgálatot ír elő. Különös figyelmet fordítanak az y-glutamil-transzferáz és az alkalikus foszfátok szintjének tartalmára a vizelet elemzésében. Ha tartalmuk meghaladja a normát, akkor ez megerősíti a diagnózist. A vese parenchyma echogenitása is nő.

Az ultrahang kötelező.

Vissza az indexhez

Intersticiális nephritis kezelése

A diagnózis felállításakor az első dolog, amit meg kell tenni, az, hogy megtagadja az összes olyan gyógyszer szedését, amely a betegséget okozhatja. A beteg kórházba kerül. A gyógyszerek abbahagyása után egy második vérvizsgálatot vesznek a plazma karbamid- és kreatinszintjének meghatározására. Ha a betegség tovább fejlődik, akkor a kezelés fő szakasza az intersticiális nephritis okának feltárása és annak megszüntetésének módja.

Diétát írnak elő, amelynek teljes mértékben pótolnia kell a vizelettel kimosott fehérjéket, zsírokat, szénhidrátokat és vitaminokat. A hiányzó fehérje mennyiséget pótolhatod növényi zsírokés tejtermékek.

A vérnyomás emelkedésével minimálisra kell csökkenteni a konyhasó bevitelét. Ha a betegséget poliuria erősíti, akkor a víz helyett gyümölcsitalok, kisselek, teák és kompótok használata javasolt.

Korlátozást vezetnek be a magas állati fehérjét tartalmazó termékekre. Nem ajánlott pácokat, füstölt húsokat és fűszereket használni. Gyakori vizelés esetén a beteg szervezetének nátrium- és káliumtartalmát orvosilag állítják be.

A szteroid hormonokat csak akkor írják fel, ha nem lehet gyorsan meghatározni az intersticiális nephritis okát és felírni hatékony kezelés valamint a betegség súlyos eseteiben. Olyan gyógyszereket írjon fel, amelyek hatása a mikrocirkuláció folyamatainak javítására irányul.

A kezelést minden egyes beteg számára egyedileg írják elő, és magában foglalja az összes vesefunkció helyreállítását és megerősítését.

Az intersticiális nephritis kialakulásának okai változatosak. A leggyakoribb bizonyos gyógyszerek hosszan tartó használata, köztük a legveszélyesebbek:

• antibiotikumok;
• immunszuppresszánsok;
• fájdalomcsillapítók;
• nem szteroid gyulladáscsökkentő;
• szulfonamidok.

Az intersticiális nephritis gyermekeknél gyakran a veseszövet dysembriogenezisének, az urátok és oxalátok metabolizmusának nehézségei, valamint a húgyúti rendellenességek hátterében jelenik meg. A betegség kialakulásának mechanizmusa azonban nem teljesen ismert.

Manapság a fő provokáló tényező a méreganyagok és az antibiotikumok hatása a veseszövetre. Amikor az etiológiai faktorok vérrel bejutnak a vesékbe, a glomeruláris szűrőbe kerülnek, ahonnan bejutnak a tubulusok lumenébe, és újra felszívódnak. Ezután komplett antigének képződnek, amelyek kölcsönhatásba lépnek az antitestekkel, immunkomplexeket képezve. Ez utóbbiak az interstitiumban rakódnak le, ami gyulladást okoz.

További okok:

• a húgyutak elzáródása;
• vesicoureteralis reflux;
• hosszan tartó mérgezés nehézfémekkel;
• immunbetegségek;
• granulomatózus betegségek;
• onkológia;
• sugárzás;
• fertőzések;
• szisztémás kötőszöveti patológiák.

Osztályozás

Az interstitialis nephritisnek több osztályozása létezik, amelyek a lefolyás jellege, fejlődése, okai, klinikai képei alapján épülnek fel. A lefolyás sajátosságaihoz kapcsolódóan a betegség akut és krónikus formái vannak. Az akut intersticiális nephritis gyorsan fejlődik:

• a testhőmérséklet emelkedik;
• fokozott vizelettermelés;
• vér kezd kiürülni a vizelettel.

Előrehaladott esetekben veseelégtelenség kialakulása lehetséges, de általában a betegek prognózisa kedvező. A krónikus intersticiális nephritis súlyos betegség, amelyet a vesék kötőszövetén hegek megjelenése, a tubulusok elhalása kísér. A későbbi szakaszokban a glomerulusok károsodása alakul ki. Gyakran van nephrosclerosis, amelyben a vesék szó szerint ráncosodnak. A vesesejtek elhalása miatt krónikus veseelégtelenség alakul ki. Ezek a változások visszafordíthatatlanokká válnak.

A kialakulásának mechanizmusa alapján a betegség 2 típusát is megkülönböztetik: elsődleges és másodlagos. Az elsődlegest nem előzi meg semmilyen vesepatológia. A másodlagos állapotot a meglévő betegségek bonyolítják, amelyek közül a leggyakoribb:

• leukémia;
• cukorbetegség;
• köszvény.

Egy másik besorolás azon alapul etiológiai tényező. A kiváltó okoktól függően az intersticiális nephritis következő típusait különböztetjük meg:

• Mérgező-allergiás forma - hosszan tartó mérgezés miatt alakul ki vegyszerekés a gyógyszerek, valamint a vakcinák és szérumok bevezetésének eredményeként.
• Posztfertőzés - a háttérben vagy a vírusos vagy bakteriális fertőzéseknek való kitettség eredményeként jelentkezik.
• Autoimmun - az immunrendszer funkcióinak megsértése miatt alakul ki.
• A betegség idiopátiás formájának megjelenését befolyásoló tényezők nem ismertek.

alapján történő besorolás klinikai képés a következő űrlapokat tartalmazza:

• telepítve;
• nehéz;
• "sikertelen";
• "fokális".

Kiterjesztett formában a betegség összes tünete megfigyelhető, súlyos formában az akut veseelégtelenség jelei erősebben jelentkeznek, mint mások. Az "abortív" formát a vizelet hiánya kíséri, de a prognózis kedvező: a szerv funkcióinak gyors normalizálása lehetséges. A betegség "fókuszos" változatát a vizelet mennyiségének növekedése jellemzi, az összes többi jel meglehetősen gyenge.

A patológia jellemző tünetei

Az intersticiális nephritisnek nincsenek olyan sajátos jellemzői, amelyek megkönnyítik a laikusok számára a diagnózist. A betegség tünetei más vesepatológiákra is jellemzőek, köztük:

• fejfájás;
• letargia;
• fájó izmok;
• fájó fájdalom a hát alsó részén;
• láz
• álmosság;
• általános rossz közérzet;
• fokozott izzadás;
• étvágytalanság;
• hőmérséklet emelkedés;
• hányinger;
• magas vérnyomás;
• a vizelettermelés növekedése vagy csökkenése.

A kezdeti tünetek között gyakran megfigyelhető poliuria - napi több mint 1800-2000 ml vizelet kiválasztása, de a szövődmények megjelenésével ez a mennyiség meredeken csökken. A puffadás a legtöbb esetben nem figyelhető meg.

A tünetek a betegség formájától függően változhatnak. Tehát az akut intersticiális nephritis fő tünete az elhúzódó anuria és a kreatinin koncentrációjának növekedése a vérben.

Az intersticiális nephritis "abortív" formájának jelei között megkülönböztetik a korai polyuriát és a rövid távú azotémiát. Egyes esetekben a kezdetektől a veseszövetek kiterjedt nekrózisa alakul ki, különösen a kéregben. Ennek az állapotnak a fő tünete az akut urémia. A halál 2-3 hét után következik be.

A betegség idiopátiás formájával konkrét jelek hiányzó. Ritka esetekben a szemerek gyulladása, az agyból származó tünetek.

Az akut intersticiális nephritist a tünetek gyors növekedése jellemzi. Főleg gyulladásos folyamatok figyelhetők meg.

A patológia krónikus formájának tünetei gyakran teljesen hiányoznak. Egyes esetekben azonban vérszegénység vagy kisebb vizeletváltozások, artériás magas vérnyomás, Tompa fájdalom hátul, letargia, csökkent teljesítmény.

A primer krónikus intersticiális nephritis nagyon lassan fejlődik ki, és évekig előrehaladhat anélkül, hogy jelentős tüneteket mutatna.

A betegség másodlagos formája különböző módon halad, ezt befolyásolja a mögöttes patológia súlyossága. Lehetséges polyuria, kőlerakódások, izomgyengeség, hipotenzió. A tüneteket az okozza, hogy a vese elveszíti a normál sókoncentráció képességét, aminek következtében a vizelettel kimosódik a szervezetből.

Diagnosztikai módszerek

Az intersticiális nephritis kezelése előtt fontos kompetens diagnózis felállítása. Ehhez különféle módszereket alkalmaznak:

• anamnézis;
• vérelemzés;
• vizelet biokémia;
• Zimnitsky és Rehberg mintái;
• szerológiai vizsgálatok;
• Vizeletkultúra;
• vese biopszia.

Az általános vérvizsgálat során a betegnek leukocitózisa, valamint eozinofíliája és gyulladásos folyamat jelei vannak. Ezenkívül a fehérjék, a kreatinin és a karbamid egyensúlyának felborulását rögzítik.

A korai stádiumban a diagnózis a vesék részleges funkcióiban bekövetkezett változásokon alapul, abban az esetben, ha a beteg peszticidekkel vagy gyógyszerekkel foglalkozott.

A vizelet biokémiai paramétereinek vizsgálata során a fehérjék koncentrációjának növekedését a vizeletben, leukocyturiát, mikrohematuria és eosinophiluria észlelik. jellemző tulajdonság betegség a vizelet sűrűségének csökkenése.

Más tesztek segítenek a különböző vesefunkciók értékelésében. A leginformatívabb azonban a biopszia. Ennek során egy kis darabot vesznek ki a szervből és mikroszkóp alatt megvizsgálják.

A kezelés módszerei

Az intersticiális nephritis kezelése a betegséget kiváltó gyógyszerek eltörlésével kezdődik. Ezután fel kell gyorsítani ennek a gyógyszernek a kiválasztódását a szervezetből. Ezzel párhuzamosan tüneti kezelést is végeznek. Az "abortív" formánál általában elég egy kúra kalcium-glükonátot, rutint és C-vitamint inni.

A beteget folyamatosan kezelni kell, szigorúan be kell tartani az ágynyugalmat. A fő terápia mellett fontos a normál elektrolitszint fenntartása és a sav-bázis egyensúly ellenőrzése.

Ha a betegség súlyos, akkor szükséges amint lehetséges csökkenti a duzzanatot. Ehhez glükokortikoidokat és antihisztaminokat írnak fel. Néha kábítószer-túladagolás és mérgezés lép fel. Ilyen esetekben a gyógyszer gyorsan kiválasztódik a szervezetből a rendelkezésre álló módszerek egyikével:

• hemoszorpció;
• antidotumok;
• hemodialízis.

A krónikus intersticiális nephritis kezelése elsősorban a betegséget kiváltó okok megszüntetésére irányul. A páciens helyreállító terápiát ír elő, gyógyszereket és vitaminokat szed. Nekrózis esetén speciális gyógyszereket használnak:

• Trental;
• salurtiki;
• heparin;
• antibiotikumok.

Ha a kezelés két napon belül nem ad eredményt, a betegnek glükokortikoszteroidokat írnak fel - hormonális készítmények. Fontos, hogy a páciens minőségi hidratálást biztosítson: fokozott vizeletürítés esetén növelje, csökkent vizeletürítés esetén pedig csökkentse a vénába fecskendezett víz és folyadék mennyiségét.

Lehetséges szövődmények

Az intersticiális nephritis legsúlyosabb következményei a következők:

• A betegség krónikus formája - minősített terápia hiányában a patológia akut lefolyása krónikussá válik.
• Veseelégtelenség - akut formát fejeznek ki éles romlás vesefunkció, és krónikus a szervek működésének visszafordíthatatlan megsértése a nefronok halála miatt.
• Artériás magas vérnyomás - a pácienst folyamatosan megfigyelik magas vérnyomás- 140/90 Hgmm-től. Művészet.

Az intersticiális nephritis csecsemőknél gyakran okoz szövődményt a "vese sóvesztés" szindróma formájában. Az összes sót a vizelettel elkezdik kimosni a szervezetből, majd sóhiány, hipotenzió alakul ki. Az összeomlás veszélye nő.

Betegségmegelőzés

A kezelés utáni vese egészségének megőrzése érdekében megelőző intézkedéseket kell követni.

Az intersticiális nephritis (az ICD 10 szerint 11-es kóddal rendelkezik) egy gyulladásos folyamat a köztes vese kötőszövetében, amely magában foglalja a tubulusokat és véredény. Fokozatosan az elváltozás a vesék teljes szerkezetét érinti.

A patológia megjelenik akut fázis vagy krónikus forma, néha súlyos szövődmények kísérik, amelyek veszélyeztetik a beteg egészségét. A betegség kialakulása sejthalálhoz vezethet, ami visszafordíthatatlan folyamatot, veseelégtelenséget és a szervi működés teljes elvesztését okozza.

Az intersticiális nephritis előfordulása számos külső hatáshoz és belső rendellenességhez kapcsolódik. A tényezők közé tartozik:

• bizonyos gyógyszerek (antibiotikumok, erős görcsoldók, vízhajtók és antiszeptikumok) ellenőrizetlen bevitele;
• mérgezés (nehézfémek sói, növényi, vegyi és állati toxinok);
• streptococcusok, bacilusok és más kórokozók által okozott fertőzések;
• az anyagcsere és a víz-só egyensúly megsértése;
• a húgyutak elégtelen átjárhatósága (vesekövekkel, rosszindulatú daganatokkal és a rendszer szerkezetének anomáliáival összefüggésben);
• ionizáló sugárzás;
• szkleroderma, lupus;
• allergia.

Ha a vizsgálat során az orvos nem tudja megállapítani a patológia kialakulásának okát, akkor a nephritis ilyen intersticiális formája spontánra utal.

Fajták

A jade két fő típusra oszlik - a klinikai kép és a fejlődési mechanizmus szerint.

Fő besorolás:

1. Kibővített forma (ez mindent meghatároz specifikus tünetekés az intersticiális nephritisre jellemző elemzési mutatók).
2. elhúzódó vizelet-visszatartással és károsodott nitrogéntartalmú vesefunkcióval. A kóros folyamat szakaszosan fejlődik, súlyos lefolyású, és hemodialízishez kell kapcsolódnia.
3. Az abortív formában vizeletvisszatartás nem figyelhető meg, a nitrogénkiválasztás funkciója enyhén károsodott. Az ilyen intersticiális nephritist kedvező lefolyás jellemzi a vese működésének helyreállításával.
4. A fokális gyulladás formájában nyilvánul meg enyhe tünetek. Megnövelt tartalom a károsodott nitrogénkiválasztási funkciójú anyagcseretermékek gyakorlatilag nem figyelhetők meg. Más esetekben ez jelentéktelen lehet. A fokális elváltozást fokozott vizelettermelés jellemzi, amely gyorsan véget ér. A vesefunkció fokozatosan helyreáll. Ez a fajta nephritis a legkedvezőbb a beteg számára.

A fejlődési mechanizmus szerint:

• immunválaszhoz kapcsolódó károsodás;
• autoimmun betegségek vagy külső idegen mikroorganizmusok bejutása.

Az előfordulás típusa szerint:

• elsődleges (a fejlődés egészséges szervben kezdődik);
• másodlagos (után következik be különféle betegségek kiválasztó rendszer és a vesék).

Tünetek

Az akut intersticiális nephritis a kiváltó (akut betegség vagy gyógyszeres kezelés) után 2-3 nappal fellángol. A betegeknek:

• különböző intenzitású fájdalom az ágyéki régióban;
• fejfájás;

• általános rossz közérzet;
• hányinger és étvágytalanság;
• magas hőmérséklet (az esetek 70% -ában);
• bőrviszketés (a betegek 50% -ánál);
• kiütések a testen;
• ízületi fájdalom (a betegek 20%-ánál).

A patológia tünetei gyorsan fejlődnek, ha a veseszövet nekrózisa alakul ki. Meghatározzák az érintett szerv akut elégtelenségét. Ilyen esetekben a megnyilvánulások a közelgő halált jelezhetik.

Diagnosztika

Nehéz pontos diagnózist felállítani az intersticiális nephritis kialakulásában. A probléma az enyhe tünetekben rejlik, amelyek a legtöbb betegnél megfigyelhetők. A diagnózis általában a következőképpen történik:

1. Ezt csak speciális elemzés után végezze el, egy beteg szerv szövetmintavételével együtt.
2. A vér, vizelet és a betegpanaszok laboratóriumi vizsgálatai nem mindig adnak részletes képet. A diagnózis során nagy jelentőséget tulajdonítanak a nagy mennyiségű vizelet hosszú távú felszabadulásának.
3. Az intersticiális nephritis diagnosztizálása során ügyeljen a mikroglobulin mennyiségére. Felszabadulása fokozódik a betegség első jeleinél a kezdeti szakaszban.
4. A legmegbízhatóbb és legmegbízhatóbb vizsgálat a vesebiopszia. A punkciós szövetminta pontosan megmutatja a sejtkárosodás mértékét és a fókusz mértékét.

Kezelés

Az intersticiális nephritis bármilyen formában a beteg kórházi kezelését igényli. A kezelés történik:

• Ha a gyógyszerek a veseelégtelenség egyik tényezőjévé váltak, azokat azonnal törölni kell. Akut formában az ilyen reakció a tünetek gyengüléséhez vezet. Az első három hétben a beteg szigorúan betartja az ágynyugalmat.
• A vesék terhelésének csökkentése érdekében korlátozza a konyhasó bevitelét. A fehérjetermékek mennyisége az azotemia mutatóitól függ.
• Lázzal és csökkent vizeletkiáramlással járó intersticiális nephritis bonyolult eseteiben, nagy dózisok vizelethajtó intravénás úton. Segítenek enyhíteni a duzzanatot.
• A szervezetben zajló folyamatok stabilizálása érdekében jelölje ki hormonterápia(prednizolon), amelynek időtartama legalább egy hónap. Fokozatosan csökkentik az adagokat, de csak orvos felügyelete mellett.
• Magas véralvadás esetén véralvadásgátló és vérhígító (acetilszalicilsav) szedése szükséges.
• Az immunitás erősítésére és az anyagcsere folyamatok létrehozására a terápia magában foglalja vitamin komplexek(C-, B6-, B5-vitamin). Ha a vérszegénység a veseelégtelenség hátterében továbbra is fennáll, a vas bevitele kötelező.

• Magasban vérnyomás az orvos egyénileg írja fel a nyomást stabilizáló eszközöket.
• Ha másodlagos fertőzést észlel, az orvos antimikrobiális és/vagy gombaellenes gyógyszereket ír elő.
• A test nem specifikus védő tulajdonságainak stimulálására immunmodulátorokat írnak fel.

A betegséget okozó gyógyszerek eltörlésével megkezdődik a vesefolyamatok stabilizálódása. Korai diagnózis lehetőséget ad a páciensnek a fordított fejlődésre, a gyulladás eltávolítására és a szerv hámjának és sejtjeinek helyreállítására. Nál nél allergiás forma intersticiális nephritis, a gyógyulás az allergénnel való érintkezés megszűnése után következett be.

Megelőzés

Az intersticiális nephritis megelőzhető:

1. Ha Ön ellenőrzi a gyógyszerek bevitelét.
2. Nem ajánlott önállóan erős gyógyszereket felírni, folyamatosan használni kétes eredetű étrend-kiegészítőket és teákat a fogyás érdekében.
3. Más betegségek hátterében súlyos fájdalom szindróma. Emiatt a beteg folyamatosan fájdalomcsillapítót és görcsoldó gyógyszert szed. Ennek elkerülése érdekében meg kell találni a fájdalom okát, és megfelelő kezeléssel meg kell szüntetni.

Az intersticiális nephritis hordozza komoly fenyegetés emberi élet, ha figyelmen kívül hagyjuk annak fejlődését. Fokozatosan a vesék szerkezete az esetek 80% -ában végleges tönkremenetelhez vezet, ami visszafordíthatatlan folyamatot jelez.

Videót is nézhetsz róla ubulo interstitialis nephritis.