Mi az intersticiális nephritis. Az intersticiális nephritis okai és kezelése

Nem specifikus gyulladásos betegség kötőszöveti vesék, amelyekben a vese más struktúrái is részt vesznek a gyulladásos folyamatban (általános vagy helyi) - tubulusok, erek és később - glomerulusok. Az intersticiális nephritis gyakran átmeneti lefolyású, és elsősorban a tubulus károsodásának köszönhető intersticiális szövet hipoxia és ödéma miatt. Egyes esetekben azonban a betegség elhúzódó lefolyású, csökken a funkcionális tubulusok tömege, szklerózis és nekrózis gócok lépnek fel, krónikus veseelégtelenség alakul ki. Per az elmúlt évtizedek tendencia e betegség gyakoriságának növekedésére irányul a felnőtt lakosság körében, ami nemcsak az interstitialis nephritis diagnosztizálására szolgáló módszerek javulásával, hanem a betegség kezdeti tényezői (különösen a gyógyszerek) hatásának bővülésével is összefügg. a veséken.

Az intersticiális nephritis a krónikus esetek 20-40%-áért felelős veseelégtelenségés 10-25% OPN. A betegség kialakulása nem függ a nemtől és az életkortól. Ukrajnában az intersticiális nephritis gyakorisága 0,7/100 000 lakos.

Vannak akut és krónikus intersticiális nephritisek. Az akut pedig posztinfekciósra, toxikus-allergiásra és idiopátiásra oszlik. Általában az akut intersticiális nephritis az "ismeretlen veseelégtelenség" fő oka, ha a diurézis fennmarad és a vesék normál méretűek.

Az intersticiális nephritis okai elég változatos. Primer interstitialis nephritis (ép vesében előforduló nephritis) olyan antibiotikumok alkalmazása után alakulhat ki, amelyek mind a proximális, mind a distalis tubulusokat érintik. Ha fájdalomcsillapítók vagy nem szteroid gyulladáscsökkentők okozzák, akkor a disztális tubulusok jobban érintettek. A szulfanilamid gyógyszerek, fertőző betegségek, immunológiai rendellenességek diffúz károsodást okoznak a velőben és a papillákban.

• myeloma nephropathia,
• amiloidózis,
• sarlósejtes vérszegénység,
• köszvény, diabetes insipidus,
• átültetett vese.

A krónikus interstitialis nephritis lehet kezeletlen vagy nem diagnosztizált akut intersticiális nephritis eredménye, de gyakrabban alakul ki előzetes akut intersticiális nephritis nélkül. Ilyen esetekben előfordulásának okai lehetnek:

• kábítószer-, háztartási és ipari mérgezések,
• sugárterhelés,
• anyagcsere zavarok,
• fertőzés,
• immuneltolódások a szervezetben stb.

Ugyanakkor a krónikus interstitialis nephritis előfordulásában a vezető szerepet a hosszan tartó gyógyszerhasználat (abúzus) illeti meg, amelyek között az első helyet a fájdalomcsillapítók (fenacetin, analgin, butadion stb.) foglalják el, és az elmúlt években - NSAID-ok (indometacin, metindol, voltaren, acetilszalicilsav, brufen stb.). A krónikus interstitialis nephritis előfordulása és a fenacetinnel való visszaélés közötti ok-okozati összefüggés fennállása ma már általánosan elfogadott ténynek tekintendő.

A preferált helytől függően kóros folyamat a vesék működése is megváltozik. A proximális tubulusok károsodásával aminaciduria, glucosuria, microglobulinuria, bicarbonaturia figyelhető meg, és proximális tubuláris acidózis alakulhat ki. Ha túlnyomórészt disztális tubulusok érintettek, akkor veseacidózis is előfordulhat a csökkent nátrium-reabszorpció és szekréció miatt.

Ha az egész velő és a papillák érintettek, a vese vizeletkoncentráló képessége károsodik, és ez "vese" diabetes insipidus kialakulásához vezet súlyos polyuriával és nocturiával. Ritkán figyelhető meg azonban a medulla és a papillák proximális és disztális tubulusainak izolált elváltozása, ezért a klinikai megnyilvánulások gyakran vegyesek. Az intersticiális nephritis kialakulásának fő patogenetikai mechanizmusai a következők:

• immunkomplex - immunkomplexek lerakódása a tubulusok alapmembránjában;
• autoimmun - antitestek képződése a tubuláris alapmembránhoz;
• ennek a membránnak, a tubuláris epitéliumnak és az ereknek a citotoxikus károsodása a velőhártya visszafordíthatatlan ischaemiás károsodásának kialakulásával;
• sejtes immunválasz okozta károsodás.

Gyakran az intersticiális nephritis kialakulásában, a folyamat természetétől függően (akut vagy krónikus), ezeket a mechanizmusokat kombinálják. Az akut intersticiális nephritis patogenezise a következőképpen ábrázolható:

• idegen anyag (antibiotikum, vegyszer, bakteriális toxin, láz közben képződő kóros fehérjék, valamint szérumokból és vakcinákból származó fehérjék) a véráramba kerülve a vesékbe kerül, ahol a glomeruláris szűrőn keresztül jut a tubulus lumenje;
• itt az alapmembránok reabszorpciója és károsodása, fehérjeszerkezetük pusztulása következik be;
• az idegen anyagok és az alapmembránok fehérjerészecskéivel való kölcsönhatása miatt teljes antigének képződnek;
• az intersticiális szövetben is kialakulnak ugyanazon anyagok hatására, amelyek a vesetubulusok falain keresztül behatolnak;
• továbbá az antigének antitestekkel való kölcsönhatásának immunreakciói immunglobulinok részvételével és immunkomplexek képződésével és azok lerakódásával a tubulusok alapmembránján és az interstitiumban komplementálódnak;
• gyulladásos folyamat és hisztomorfológiai változások alakulnak ki a veseszövetben, amely jellemző az akut interstitialis nephritisre;
• van az erek reflex görcse, valamint összenyomódásuk az intersticiális szövet gyulladásos ödéma kialakulása miatt, amelyet csökkenés kísér vese véráramlásés a vese ischaemia, beleértve a kérgi réteget is, amely az egyik oka a ráta csökkenésének glomeruláris szűrésés ennek eredményeként a karbamid és a kreatinin szintjének emelkedése a vérben;
• az intersticiális szövet duzzanata az intrarenális nyomás növekedésével jár együtt, beleértve az intratubuláris nyomást is, ami hátrányosan befolyásolja a glomeruláris filtráció folyamatát, és az egyik legfontosabb oka annak, hogy csökkenti annak sebességét.

Ugyanakkor maguk a glomeruláris kapillárisok szerkezeti változásai általában nem észlelhetők. A tubulusok, különösen a disztális részek, beleértve a tubuláris epitéliumot, veresége az interstitium egyidejű duzzadásával a víz és az ozmotikusan aktív anyagok reabszorpciójának jelentős csökkenéséhez vezet, és poliuria és hypostenuria kialakulásával jár. Ezenkívül a tubuláris kapillárisok hosszan tartó összenyomása súlyosbítja a tubuláris diszfunkciót, hozzájárulva a tubuláris acidózis kialakulásához, a fehérje-visszaszívás csökkenéséhez és a proteinuriához. A tubuláris funkciók megsértése a betegség kezdetétől számított első napokban fordul elő, és 2-3 hónapig vagy tovább tart.

A krónikus intersticiális nephritis patogenezise a betegség okától függően jellemző. Tehát egyes gyógyszerek (szalicilátok, koffein stb.) közvetlenül károsítják a tubuláris epitélium sejtjeit, ami disztrófiás változások bennük utólagos elutasítással. Nincs meggyőző bizonyíték a fenacetin közvetlen nefrotoxikus hatására a vesék tubuláris szerkezetére. Úgy vélik, hogy a fenacetin nephritis patogenezisében a veseszövetet nem maga a fenacetin károsítja, hanem közbenső anyagcseretermékei - a paracetamol és a P-fenetidin, valamint a hemoglobin bomlástermékei.

Nál nél hosszú fellépés fájdalomcsillapítók és NSAID-ok a veseszövetben, az enzimek aktivitásában mélyreható változások következnek be, amelyek anyagcserezavarokés hipoxia az intersticiális szövetben és tartós változások a vesék tubuláris apparátusának szerkezetében és funkcióiban.

Ezenkívül a fájdalomcsillapítók nekrotikus elváltozásokat okozhatnak a vese velőjében, elsősorban a vesepapillák területén. A krónikus interstitialis nephritis eredetében a szervezet reaktivitásának állapota és gyógyszerérzékenysége is lényeges. Nem kizárt a krónikus interstitialis nephritis autoimmun genezisének lehetősége a kialakult komplex "gyógyszer + veseszövet fehérje" miatt, amely antigén tulajdonságokkal rendelkezik.

A nephritis fő változásai az intersticiális szövetben figyelhetők meg. Jellemző az érintett területek váltakozása, amelyek gyakran sugárirányban helyezkednek el, változatlan parenchymás területekkel, jól látható szegéllyel. Változások a tubulusokban és ritkán a glomerulusokban csak azokon a területeken találhatók, ahol az intersticiális szövet beszűrődése és szklerózisa van. Ezen elemek természete a betegség etiológiájától függ (polinukleáris sejtek, limfociták, hisztiociták, fibroblasztok). A vese glomerulusainak tubuláris degenerációja alakul ki, valamint az akut interstitialis nephritis kialakulásának minden szakaszában a nagy erek érintetlenek maradnak, és csak súlyos gyulladásos folyamat esetén tapasztalhatnak kompressziót a környező szövetek súlyos ödémája miatt.

Az akut interstitialis nephritis kedvező lefolyása esetén a veseszövetben leírt kóros elváltozások általában 3-4 hónapon belül megfordulnak. A krónikus interstitialis nephritis krónikus lefolyásában a betegség előrehaladtával a vesék méretének és súlyának fokozatos csökkenése figyelhető meg (gyakran 50-70 g-ig). Felületük egyenetlenné válik, de kifejezett gumósodás nélkül. A rostos tok nehezen választható el a veseszövettől az összenövések és összenövések kialakulása miatt. A metszeten a kortikális réteg elvékonyodása, a papillák sápadtsága és sorvadása, valamint papilláris nekrózis figyelhető meg. Mikroszkóposan a legkorábbi hisztomorfológiai változások a velő és a papilla belső rétegében találhatók. A veseerek általában nem tapasztalnak jelentős változásokat, vagy általában épek. Azonban a veseszövet rostosan megváltozott területein elhelyezkedő erekben a középső és a belső membránok hiperpláziája, az arteriolákban - néha hyalinosis - található. Ez arteriolosclerosis kialakulásához vezet, amely nagyobb mértékben érinti a közepes méretű arteriolákat, az akut gyulladásos folyamat a papillák olvadásához, az elzáródás jelenléte pedig simításához vezet. Krónikus interstitialis, különösen toxikus nephritis jelenlétében papilláris nekrózissá alakulhat ki.

A jellemzőket figyelembe véve klinikai kép A lefolyású betegségek az akut intersticiális nephritis következő változatait (formáit) különböztetik meg:

• kiterjesztett forma, amelyet a betegség fő klinikai tünetei és laboratóriumi jelei jellemeznek;
• az akut intersticiális nephritis egy változata, amely a "banális" veseelégtelenség típusának megfelelően, elhúzódó anuriával és fokozott hyperazotémiával jár, az akut veseelégtelenségre jellemző kóros folyamat szakaszos kifejlődésével és nagyon súlyos lefolyású, amely a kezelést igényli. program hemodialízis;
• "abortív" forma anuria fázis nélkül, poliuria korai kialakulása, enyhe és rövid hyperazotémia, kedvező lefolyás és gyors (1-1,5 hónapon belül) a vesék koncentrációs funkciójának helyreállítása;
• "gócos" forma, amelyben az akut interstitialis nephritis klinikai tünetei enyhék, eltűnnek, a vizelet változásai minimálisak és következetlenek, a hiperazotémia hiányzik vagy jelentéktelen és gyorsan elmúlik; jellegzetes akut kezdet polyuria hypostenuriával, a vesék koncentrációs funkciójának gyors helyreállítása és a vizelet patológiás elváltozásainak eltűnése;
• más vesebetegséggel összefüggő akut intersticiális nephritis.

Hogyan kezeljük az intersticiális nephritist?

Akut intersticiális nephritis kezelése a páciens kórházi elhelyezésével kezdődik, lehetőleg nefrológiai profillal. Mivel a legtöbb esetben a betegség kedvezően halad, súlyosság nélkül klinikai megnyilvánulásai, nem igényel különleges kezelést.

A betegséget okozó gyógyszerek azonnali visszavonása, in akut esetek gyakran a tünetek gyors eltűnéséhez vezet. Az első 2-3 hétben szigorú ágynyugalom javasolt, korlátozva a sót az étrendben. Az étrendben lévő fehérje mennyisége az azotemia szintjétől függ. Az elektrolit-összetétel és a sav-bázis tulajdonságok megsértésének korrigálása szükséges.

Súlyos betegség esetén ( hőség test, kifejezett oliguria) az intersticiális szövet ödémájának gyors csökkentése érdekében. intravénás beadás nagy dózisú furoszemid, 1,5-2 hónapig tartó prednizolon bevétele, majd az adag fokozatos csökkentése a teljes megszüntetésig. Az antikoagulánsok és antiaggregánsok kinevezése is látható.

A krónikus intersticiális nephritis kezelése elsősorban a betegség kialakulását okozó gyógyszerek megszüntetéséből áll. Ez segít lelassítani a progressziót és stabilizálni a kóros folyamatot a vesékben, és bizonyos esetekben, korai diagnózissal a gyógyszerek további használatának tilalma az intersticiális szövet gyulladásos elváltozásainak regressziójához és a vese szerkezetének helyreállításához vezethet. a tubuláris hám.

Vitaminokat (aszkorbinsav, B6, B5,) írnak fel a vérzéscsillapítás javítására vérszegénység esetén, vérnyomáscsökkentő gyógyszereket, artériás magas vérnyomás esetén anabolikus hormonokat (főleg krónikus veseelégtelenség stádiumában).

Súlyos krónikus intersticiális nephritisben és gyorsan progresszív lefolyású betegeknél 40-50 mg-os glükokortikoszteroidokat írnak fel. Krónikus veseelégtelenségre utaló jelek hiányában étrendi korlátozás nem szükséges, annak fiziológiailag teljesnek kell lennie a fehérje-, szénhidrát- és zsírtartalom tekintetében, vitaminokban gazdag. Nem kell korlátozni a konyhasó és a folyadék mennyiségét, mivel általában nincs ödéma, és a napi diurézis fokozódik.

A másodlagos fertőzés csatlakozása megköveteli a komplexbe való felvételt orvosi intézkedések antibiotikumok és egyéb antimikrobiális szerek.

Nem specifikus immunitás stimuláló szereket (lizozim, prodigiosan), veseplazmacserét támogató gyógyszereket, vitaminkészítményeket is felírnak.

Milyen betegségek társulhatnak

Másodlagos intersticiális nephritisben az intersticiális szövet gyulladásos elváltozásai a korábbi vesebetegségek hátterében alakulnak ki, okai a következők:

Az intersticiális nephritis osztályozása:

• az áramlással:
  • fűszeres;
  • krónikus;
• a fejlődés természetétől függően:
  • elsődleges - ép vesében fordul elő;
  • másodlagos - bármely vesebetegség hátterében fordul elő.

Az akut intersticiális nephritis klinikai megnyilvánulásainak jellege és súlyossága a szervezet általános mérgezésének súlyosságától és a vesékben zajló kóros folyamat aktivitásának mértékétől függ.

A gyógyszer által kiváltott betegség első szubjektív tünetei általában 2-3 nappal az antibiotikumos kezelés megkezdése után jelentkeznek (általában penicillinnel vagy félszintetikus analógjaival) a súlyosbodás, akut légúti vírusfertőzések és egyéb, akut betegség kialakulását megelőző betegségek következtében. intersticiális nephritis.

A legtöbb beteg panaszkodik általános gyengeség, izzadás, fejfájás, sajgó fájdalom in ágyéki régió, álmosság, étvágycsökkenés vagy étvágytalanság, hányinger. Ezeket a tüneteket gyakran lázzal járó hidegrázás, izomfájdalmak, néha polyarthralgia, allergiás bőrkiütések kísérik. Egyes esetekben közepesen súlyos és rövid ideig tartó artériás magas vérnyomás kialakulása lehetséges. Az akut intersticiális nephritis ödémája nem jellemző.

A betegek túlnyomó többségében már az első napoktól kezdve alacsony vizeletsűrűséggel járó polyuria (hypostenuria) figyelhető meg. Csak az akut intersticiális nephritis nagyon súlyos lefolyása esetén figyelhető meg a vizelet mennyiségének jelentős csökkenése (oliguria), egészen az anuria kialakulásáig (amit hypostenuriával kombinálnak) és az akut vese egyéb jeleit. kudarc.

Ugyanakkor megnyilvánul a húgyúti szindróma is: enyhe (0,033-0,33 g / l) vagy közepesen súlyos (1-3 g / l), mikrohematuria, kis vagy közepes leukocyturia, cylindruria hialin túlsúlyával, valamint súlyos lefolyású, szemcsés és viaszos hengerek megjelenése. Oxaluria és calciuria gyakran előfordul.

Ugyanakkor a vesék nitrogénkiválasztási funkciójának megsértése alakul ki (különösen súlyos esetekben), ami a vér karbamid- és kreatininszintjének növekedésében nyilvánul meg a poliuria és a hypostenuria hátterében. Valószínű az is, hogy az elektrolit egyensúly megbomlik (hipokalémia, pponatremia, hypochloraemia) és a CBS acidózis tüneteivel. Ezeknek a veseelégtelenségnek a súlyossága a vese kóros folyamatának súlyosságától függ, és akut veseelégtelenség esetén éri el a legnagyobb mértéket.

Az akut fertőző intersticiális nephritis akut fertőző betegségek (skarlát, brucellózis, diftéria, tífusz stb.) eredményeként fordul elő, amelyeket nem kísér bakteremia és baktériumok behatolása a vese parenchymába. Az antibiotikum előtti korszakban, a specifikus oltások alkalmazása előtt ez elég gyakran előfordult. Az akut fertőző intersticiális nephritistől eltérően a fertőző betegség kialakulásának első napjaiban fordul elő. Fájdalmak a hát alsó részén, hidegrázás, testhőmérséklet emelkedés (általában subfebrile), enyhe proteinuria, leukocyturia, cylindruria, ritkán erythrocyturia. Az intersticiális szövet elváltozása fokális és radiális jellegű.

A vesefunkció kifejezettebb megsértését csak leptospirosis, candidiasis, brucellózis esetén figyelik meg.

Az elhúzódó és súlyos polyuria miatt gyakran alakul ki hyponatraemia, hypokapyemia, hypochloraemia, hypocalcaemia, csökken a vér magnéziumtartalma, hypercalciuria jelenik meg. A betegek körülbelül egyharmadánál a krónikus interstitialis nephritis lefolyását bonyolítja a vesekólika tüneteinek megjelenése, a proteinuria és a hematuria fokozódásával a makrohematuriaig, ami a papilláris nekrózis (papilláris nekrózis) kialakulásával és a vese elzáródásával jár. ureterek (ureter) a papilla nekrotikus szerkezeti elemei vagy az elutasított papilla által.

A papilláris nekrózis klinikai tünetei akutan, hirtelen alakulnak ki, és az említett vesekólikára jellemző tüneteken kívül lázzal, oliguriával, leukocyturiával, hyperazotémiával és acidózissal járnak együtt. Ez az állapot általában több napig tart, majd a papilláris nekrózis tünetei fokozatosan csökkennek és eltűnnek. Egyes betegeknél azonban a tünetek nem csökkennek, hanem fokozódnak, a klinikai kép a súlyos akut veseelégtelenség jellegét veszi fel, kedvezőtlen prognózissal.

Intersticiális nephritis kezelése otthon

Intersticiális nephritis kezelése kizárólag olyan kórházi körülmények között végezhető, ahol a beteg ágynyugalomban részesül, diétás étel, szakorvosok folyamatos monitorozása és állapotának megfelelő terápia.

Az akut intersticiális nephritisben szenvedő betegeket a betegség akut megnyilvánulásainak eltűnése után legalább további 2-3 hónapra, néha hosszabb időre el kell engedni a munkából. A betegeknek kerülniük kell a túlterheltséget, a hipotermiát. Az akut intersticiális nephritis megelőzésének a betegség etiológiai tényezőinek kiküszöbölésére kell irányulnia.

Milyen gyógyszerekkel kezelhető az intersticiális nephritis?

• - 40-60 mg naponta 1,5-2 hónapig. ezt követi az adag fokozatos csökkentése a teljes lemondásig;
• - 20 000-30 000 NE naponta intramuszkulárisan vagy intravénásan;
• - 300-450 mg naponta.

Az aktív terápia időtartama a betegség lefolyásától és a kezelés hatásától függ.

Intersticiális nephritis kezelése alternatív módszerekkel

Az intersticiális nephritis minden változata esetén a fitoterápia javallt az uro- és limfosztázis javítására, valamint az aszeptikus gyulladás csökkentésére:

• tavaszi kankalin fű,
• egymásutáni fű,
• borsmenta levelek,
• zab,
• vörösáfonya levelei.

A gyógynövényes főzeteket havonta 2 hétig kell bevenni, és ugyanazon szünet után a kurzust megismételjük. A fitoterápia hat hónapig vagy tovább tarthat.

Intersticiális nephritis kezelése terhesség alatt

Intersticiális nephritis terhesség alatt - kedvezőtlen betegség, amely negatívan befolyásolja mind az anya egészségét, mind a magzat túlélési esélyeit. Ezért az orvosok határozottan javasolják, hogy a nők megelőzzék a betegséget, ahelyett, hogy utólag foglalkoznának a kezelésével.

Az akut intersticiális nephritis megelőzése elsősorban a gyógyszerek gondos és ésszerű felírásából áll, különösen azoknál az egyéneknél, túlérzékenység nekik. A gyógyszerek felírásakor mindig figyelembe kell venni az akut intersticiális nephritis kialakulásának valószínűségét, és előzetesen gondosan össze kell gyűjteni az anamnézist a beteg egyéni érzékenységéről egy adott gyógyszerrel szemben. A gyógyszeres eredetű krónikus interstitialis nephritis megelőzése a fenacetin, fájdalomcsillapítók és NSAID-ok (különösen hosszú távú és nagy dózisú) alkalmazásának korlátozása.

Csak javallat szerint írhatók fel, kezelésüket szigorú orvosi felügyelet mellett kell végezni, különösen fokozott egyéni érzékenység esetén.

A fájdalomcsillapítók használatának időben történő abbahagyása, különösen a krónikus interstitialis nephritis kialakulásának korai szakaszában, hozzájárul a vese kóros folyamatának stabilizálásához, lelassítja annak progresszióját a vesefunkció javulásával, és néha enyhe vesebetegségben szenvedő betegeknél. a betegség lefolyása, gyógyuláshoz vezethet.

Milyen orvosokhoz kell fordulni, ha intersticiális nephritisben szenved

A diagnózis a következőkön alapul:

• anamnesztikus adatok (fájdalomcsillapítók, szulfanilamid gyógyszerek, antibiotikumok alkalmazása, nehézfémek hatása, fertőző és szisztémás betegségek jelenléte);
• jellegzetes jelhármas: polyuria hypostenuriával, vese tubuláris acidózisa, sóvesztést okozó vese szindróma;
• a röntgen (excretory urográfia) és az ultrahang eredményei (aszimmetrikus vesekárosodás a parenchyma inhomogenitásával, deformált, kitágult és megnyúlt csészék, a renokortikális és parenchymalis indexek növekedése).

A diagnózist a vese punkciós biopsziája igazolja, ebben az esetben nem számít sem az intersticiális szövet jellegzetes elváltozásainak megléte, amelyek azonban a lézió szegmentális jellegéből nem mindig azonosíthatók, sem a glomeruláris elváltozások hiánya.

A biokémiai vérvizsgálat kimutatja az antiglobulinok, a kreatinin, a karbamid növekedését, a nátrium-, kálium-, klorid-tartalom csökkenését. A sav-bázis állapot indikátorainak változása az acidózis felé való elmozdulásban nyilvánul meg. Növeli a fehérjeszintet akut fázis. A vesékben bekövetkező változások gyakran együtt járnak bőrallergiás reakciókkal, keringő antitestek megjelenésével a gyógyszerekkel szemben, amelyek a betegséget, az eozinofíliát okozták.

Az ultrahang a vesék méretének növekedését és echogenitásának növekedését mutatja az intersticiális szövet gyulladásos folyamata miatt.

A tűbiopszia az intersticiális szövet diffúz ödémáját és a sejtinfiltráció gócait tárja fel.

Egyes betegeknél (10-20%) nem lehet megállapítani az akut interstitialis nephritis okát. A vesékben fellépő gyulladásos folyamat és az általános mérgezés következtében jellegzetes változások jelennek meg a perifériás vérben: jelentős vagy mérsékelten kifejezett leukocitózis enyhe balra tolódással, gyakran eozinofília, az ESR növekedése. Súlyos esetekben vérszegénység alakulhat ki.

A biokémiai vérvizsgálat kimutatja a C-reaktív fehérjét, megemelkedett DPA-szintet, sziálsavakat, fibrinogént (vagy fibrint), diszproteinémiát hiperglobulinémiával.

Az akut intersticiális nephritis diagnózisának felállítása alapján klinikai tünetekés laboratóriumi adatok (a vese punkciós biopsziájának eredménye nélkül) nehéz, de lehetséges, az anamnézis alapos elemzése, valamint a betegség klinikai és laboratóriumi megnyilvánulásainak jellemzői és lefolyása, különösen tipikus esetekben.

Ugyanakkor a legmegbízhatóbb diagnosztikai kritérium olyan jelek kombinációja, mint a veseelégtelenség akut kialakulása hiperazotémiával. Az akut intersticiális nephritis nagyon fontos jele a hypostenuria korai kialakulása, és nemcsak a polyuria, hanem az oliguria is (még súlyos is). Fontos megjegyezni, hogy a polyuria és a hypostenuria korai megjelenése sokkal tovább fennáll, mint más tünetek, néha akár 2-3 hónapig vagy tovább is.

Patológiás elváltozások a vizeletben (proteinuria, leukocyturia, hematuria) önmagukban nem specifikusak az akut interstitialis nephritisre, de diagnosztikus értékük nő a hyperazotémia, a diurézis és a vese koncentrációs funkciójának egyidejű kialakulásával.

Jelentős érték a diagnózisban kezdeti megnyilvánulásai Az akut interstitialis nephritis definíciója P2-mikroglobulin, amelynek vizelettel történő kiválasztása már a betegség első napjaiban megnövekszik, és csökken a vese gyulladásos folyamatának fordított kifejlődése esetén. Az akut intersticiális nephritis diagnózisának megbízható kritériuma a veseszövet pontjának szövettani vizsgálata, amelyet a vese intravitális punkciós biopsziájával nyernek.

A krónikus interstitialis nephritis klinikai megnyilvánulásai nagyon csekélyek. Ödéma általában nem jelentkezik, csak szívelégtelenség esetén jelentkeznek. A betegség első klasszikus megnyilvánulásai az akut vagy krónikus veseelégtelenség tünetei lehetnek. A krónikus interstitialis nephritis legkorábbi objektív jelei, amelyek vesekárosodásra utalnak, a polyuria, a nocturia, a hypostenuria, a polakuria és a polydipsia kombinációja. Ezzel egyidejűleg vagy valamivel később vizeletürítési szindróma jelenik meg enyhe vagy mérsékelten kifejezett proteinuria, hematuria, leukocyturia és ritkábban - cylindruria formájában. A vizeletben a betegség kezdetén bekövetkező változások időszakosak és minimálisak.

Az akut veseelégtelenségtől az intersticiális nephritist a kezdeti oliguria és anuria hiánya, a megfelelő etiológiai tényezők, a lassú növekedés és az azotemia, anémia és a dyselectrolitemia viszonylag alacsony szintje különbözteti meg.

Az akut intersticiális nephritis differenciáldiagnózisát elsősorban akut glomerulonephritis és akut pyelonephritis esetén végzik. Ellentétben az akut intersticiális nephritissel akut glomerulonephritis nem fertőzés hátterében, gócos vagy általános streptococcus fertőzés (mandulagyulladás, exacerbáció) után néhány napon belül, legfeljebb 2-4 hétig krónikus mandulagyulladás stb.), vagyis az akut glomerulonephritis velejárója látencia időszak. Morfológiailag (a punkciós vesebiopszia szerint) e két betegség differenciáldiagnózisa nem nehéz, mivel az akut interstitialis nephritis a glomerulusok károsodása nélkül következik be, így bennük az akut glomerulonephritisre jellemző gyulladásos elváltozások nincsenek.

Az akut pyelonephritist dysuria és bakteriuria jellemzi. Röntgen- vagy ultrahangvizsgálat segítségével a vesék alakjában és méretében bekövetkező változásokat, a kismedencei rendszer deformációit, valamint a vesék és a húgyutak egyéb veleszületett vagy szerzett morfológiai rendellenességeit észlelik. A vese punkciós biopsziája a legtöbb esetben megbízható differenciáldiagnózist tesz lehetővé ezen betegségek között: morfológiailag akut intersticiális nephritis a vese intersticiális szövetének és tubuláris apparátusának bakteriális, nem destruktív gyulladásaként nyilvánul meg, amely részt vesz a kismedencei rendszer folyamatában, ami általában a pyelonephritisre jellemző.

Egyéb betegségek kezelése a betűvel - és

Az információ kizárólag oktatási célokat szolgál. Ne öngyógyuljon; A betegség meghatározásával és kezelésével kapcsolatos minden kérdéssel forduljon orvosához. Az EUROLAB nem vállal felelősséget a portálon közzétett információk felhasználásából eredő következményekért.

Az intersticiális nephritis a vese közbenső szövetének bakteriális eredetű gyulladásos betegsége, amely a tubulusok és a tubulusok károsodásával jár. véredény szerv és a gyulladásos folyamat ezt követő terjedése a veseszövet összes szerkezetére.

Az akut és krónikus intersticiális nephritist különböző etiológiai tényezők okozzák, illetve patogenetikai mechanizmusok befolyásolják a terápiás megközelítések megválasztását. A kizárólag a tubulusok és az interstitium károsodásával járó vesebetegség a krónikus veseelégtelenség eseteinek 20-40%-ában, az akut veseelégtelenség 10-25%-ában fordul elő.

Ma a világon a név nem „intersticiális nephritis”, hanem „tubulointerstitialis nephropathia”. A névválasztást az magyarázza, hogy a betegség patogenezisében az interstitiumnak nincs nagy szerepe, csak a gyulladásos folyamatot indítja be, a betegség hátterében a tubuláris diszfunkció áll. Az erekben és a glomerulusokban bekövetkező változások később következnek be. Ez főként glomerulosclerosis, amely az azotemia növekedéséhez vezet. Az interstitium viszont érintett lehet GN-ben, vasculitisben, szisztémás betegségek kötőszövet, ami progressziójukhoz vezet.

Etiológia

Az akut intersticiális nephritisben szenvedő betegek az akut veseelégtelenségben szenvedők 76%-át teszik ki.

Az akut intersticiális nephritis okai:

1. Gyógyszerek (a nefrotoxicitás csökkenő sorrendjében):

• a) antibiotikumok: penicillinek, cefalosporinok, gentamicin, tetraciklinek, rifampicin, doxiciklin, linkomicin stb.).
• b) szulfonamidok
• c) nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek
• d) görcsoldók
• e) véralvadásgátlók (warfarin)
• f) vízhajtók: tiazidok, furoszemid, triamterén
• g) immunszuppresszánsok: azatioprin, sandimune
• h) egyéb: allopurinol, kaptopril, klofibrát, acetilszalicilsav.

2. Fertőzések:

• a) közvetlen károsító hatás: B-hemolitikus streptococcus, leptospirosis, brucellózis, candidiasis
• b) közvetett károsító hatás: bármely etiológiájú szepszis.

3. Szisztémás betegségek:

• a) immunbetegségek (SLE, transzplantátum kilökődési krízis, Sjögren-szindróma, vegyes krioglobulinémia, Wegener granulomatosis)
• b) anyagcsere-eltolódások (az urátok, oxalátok, kalcium, kálium vérkoncentrációjának emelkedése)
• c) nehézfémek, etilénglikol, ecetsav, anilin mérgezése
• d) limfoproliferatív betegségek és plazmasejtes diszkraziák
• e) mérgezés: hepatotoxinok (a halvány gombagomba mérge), formaldehid, klórozott szénhidrogének.

4. Idiopátiás akut intersticiális nephritis.

A vese szerkezetének veleszületett anatómiai anomáliái a krónikus interstitialis nephritisben szenvedő betegek 30% -ában találhatók. A krónikus interstitialis nephritis okai között 20% a fájdalomcsillapítók alkalmazása, 11% a húgysav-diathesis. Sok jóindulatú artériás hipertóniában szenvedő betegnél az interstitium elváltozásait észlelik, a betegek 7%-ánál az okok eltérőek, beleértve a sugárkárosodást is. Egyes betegeknél az ok ismeretlen.

A krónikus intersticiális nephritis okai:

1. Immunszuppresszív betegségek: SLE, transzplantátum kilökődési krízis, krioglobulinémia, Sjögren-szindróma, Goodpasture-kór, IgA nephropathia.

2. Gyógyszerek: fájdalomcsillapítók, nem szteroid gyulladáscsökkentők, sandimune, lítium.

3. Fertőzések: bakteriális, vírusos, mikobakteriális.

4. Obstruktív uropathia: vesicoureteralis reflux, mechanikai obstrukció.

5. Hematopoiesis betegségei: hemoglobinopátiák, limfoproliferatív betegségek, plazmasejtes diszpláziák.

6. Nehézfémek: kadmium, higany.

7. Anyagcsere-eltolódások: hyperuricemia, hyperoxaemia, cystinosis, hypercalcaemia.

8. Wegener granulomatosis, sarcoidosis, tuberkulózis, candidiasis.

9. Vasculitis: gyulladásos, szklerotikus, embóliás.

10. Veleszületett betegségek: veleszületett nephritis, vese szivacsos velőhártya, medulláris ciszta betegség, policisztás betegség.

11. Endémiás betegségek: Balkán nephropathia.

12. Idiopátiás krónikus interstitialis nephritis.

Az intersticiális nephritis patogenezise

Az akut intersticiális nephritis patogenezisében a vezető szerepet az immunmechanizmusok játsszák: immunkomplex (IgE-vel) és antitest (a tubuláris alapmembrán elleni antitestek). Az első SLE-vel, limfoproliferatív betegségekkel, NSAID-ok használatával, a második penicillin antibiotikumokkal való mérgezéssel és transzplantációs kilökődési krízissel fordul elő.

A betegség során a vesék intersticiális szövetének gyulladásos ödémája, az erek görcse és mechanikai összenyomódása, valamint a vese ischaemia alakul ki. Növekszik az intratubuláris nyomás és csökken a vese effektív plazmaáramlása és a CP sebessége, nő a kreatinin tartalom. A súlyos ischaemia papilláris nekrózishoz vezethet masszív hematuria mellett. Az interstitium ödéma és a tubuláris elváltozások csökkent víz-visszaszíváshoz vezetnek (poliuria, hypostenuria a csökkent GFR ellenére). A vese agy interstitiumában a gyulladásos folyamat eredményeként sejtinfiltráció lép fel, ami a savas mukopoliszacharidok depolimerizációját, az ozmotikusan aktív anyagok megkötési képességének megzavarását okozza.

Mindezek a változások a vizelet koncentrációjának hosszú távú megsértését okozzák. Fokozatosan csökken az intersticiális ödéma, újraindul a hatékony veseplazma áramlás, és a CF sebessége visszatér a normál értékre.

Az akut intersticiális nephritis patogenezise az etiológiától függően változik. Például az acetilszalicilsav a citoplazmában - a sejtek gátolja az aminosavak behatolását a sejtfehérjékbe, csökkenti az aminosavak foszforilációját.

Akut intersticiális nephritisben a nefrotoxicitás 5 mechanizmusa létezik:

1) a vese véráramlásának újraelosztása és csökkenése

2) a glomeruláris és tubuláris alapmembránok ischaemiás károsodása

3) késleltetett típusú túlérzékenységi reakció

4) a tubuláris sejtek közvetlen károsodása enzimek által anoxikus körülmények között

5) a gyógyszer szelektív felhalmozódása a vesékben.

A tubuláris diszfunkció jellege nagymértékben változik a lézió helyétől függően.

A bakteriális vagy vírusos fertőzésekkel vagy a fenti gyógyszerek alkalmazásával összefüggő krónikus interstitialis nephritis patogenezise immuncelluláris fejlődési mechanizmussal rendelkezik. Vitatott a Tamm-Horsfall fehérje, egy felszíni membrán glikoprotein szerepe a nephron hurok felszálló végtagjában és a disztális tubulusokban. Ritkábban az interstitialis nephritis keletkezése a tubuláris alapmembrán elleni antitestekkel jár (Goodpasture-szindrómával, transzplantátum kilökődési krízissel, meticillin-terápiával). Az antitubuláris-bazális membrán antitestek lerakódásával a makrofágok kemotaktikus faktorai felszabadulnak. Ezek a sejtek és a T-limfociták megzavarják a tubulusok szerkezetét, alapmembránjuk proteolízisét és szabad gyökök képződését okozzák. A limfociták stimulálják a fibroblasztok proliferációját és a kollagén szintézist. Még ritkábban, az interstitialis nephritis genezise immunkomplex (lupus nephritissel, Sjögren-szindrómával). Leggyakrabban ez másodlagos intersticiális nephritis esetén fordul elő a glomerulusok elsődleges elváltozása miatt. Számos hipotézis létezik arra vonatkozóan, hogy a glomeruláris elváltozások hogyan befolyásolhatják az interstitiumot.

• I. mechanizmus - keresztreagáló antitestek kialakulása a glomerulusaikkal és az interstitiumukkal szemben.
• II. mechanizmus - a keringő immunkomplexek exogén antigént tartalmaznak (például streptococcus GN-nel).
• III. mechanizmus - a glomerulusok elsődleges károsodása esetén autoantigének termelődhetnek, amelyek serkentik a keresztreakciót humorális immunitás, amelynek célja az interstitium normál meghatározói.

A betegség kialakulásában fontos szerepet játszik az öröklődés, ami autoszomális recesszív átviteli módot okoz. Az öröklődési hiba a kóros kontraszuppresszióra vonatkozik, és az X kromoszómához kapcsolódik.

Az akut interstitialis nephritis morfológiája az interstitium kezdeti ödémájából áll, amelyet plazmociták, eozinofilek infiltrálnak. A tubulusok körül esetenként nagy mononukleáris sejtek infiltrátumai képződnek, a tubulusok hámja vakuolizálódik.

A 10. napon a morfológiai kép világossá válik. A többszörös diffúz infiltrátumokban a mononukleáris sejtek, a kisméretű limfociták és a plazmociták dominálnak. Minél idősebbek az infiltrátumok, annál több limfocitát tartalmaznak. Az interstitium sejtinfiltrációjának mértéke a CF sebességének csökkenésével és az azotemia növekedésével korrelál. A tubulusok hámjában - vakuoláris dystrophia, fehérjezárványok találhatók, a tubuláris alapmembrán helyenként megszakadt. Az elektronmikroszkópos betegek 20% -ánál a podociták kis hajtásainak megsemmisülése, a mitokondriumok ödémája és a cristae fragmentációja figyelhető meg a tubulusok epitéliumában. A glomeruláris változások szabálytalanok és másodlagosak.

VV Serov (1983) a GN tubulointersticiális komponense alatt megérti a disztális tubulusok hámjának széles körben elterjedt sorvadását súlyos stroma szklerózissal kombinálva. A tubulointerstitialis komponens szabályos a GN fibroplasztikus átalakulásában, de előfordul a betegség egyéb morfológiai formáiban is - membrános, mesangiocapilláris, proliferatív GN. Az első esetben a tubulusokban és az interstitiumban bekövetkező változások a nephronok elhanyagolásával járnak, amelyet a glomerulusok szklerózisa okoz. Más típusú GN-ben a tubulusokban és a stromában bekövetkezett változások eltérő eredetűek. Ezeket a tubuláris epitélium hipoxiája, a tubulusok által a stromába visszaszívott szűrt fehérje megnövekedett bevitele határozza meg. A hipertóniás stádiumban lévő HC-vel járó krónikus GN-ben a tubulointerstitialis komponens gyakorisága e tényezők jelentősége mellett szól. Hasonló változások fordulnak elő a vese interstitiumában krónikus veseelégtelenségben, vese nephrocalcinosisban és primer nephrosclerosisban.

A krónikus interstitialis nephritis morfológiai jelei a limfociták és plazmociták beszűrődése a vese interstitiumába, tubuláris atrófia, fibrózis, tubuláris atrófia és dilatáció területei, kolloid tömegek jelenléte a tubulusok lumenében, pajzsmirigy-szerű képződéssel. vese minta. Az infiltrátum fő sejtjei a T-limfociták, egy részük aktiválódik, a sejtek legfeljebb 20%-a plazmasejtek. A hegesedés diffúzan vagy foltokban fordul elő, az aktív gyulladás zónáiban lévő edények érintettek, rajtuk kívül - változások nélkül.

Lupus nephritis esetén a tubuláris alapmembrán mentén, a peritubuláris terekben interstitium, DNS lerakódások figyelhetők meg. Tamm-Horsfall fehérjelerakódások találhatók az interstitiumban a felszálló nephron hurok térd- és disztális tubulusainál, ezek mononukleáris infiltrátumokkal, plazmasejtekkel, esetenként többmagvú óriássejtekkel társulnak. Krónikus intersticiális nephritis esetén a CP-szint csökkenésének mértéke korrelál az intersticiális fibrózis súlyosságával. Az interstitium tágulása és sejtes infiltrációja gyakorlatilag nincs hatással a CF rátára, és nem is függ attól. Egy jól ismert állapot, amelyet azonban sokféleképpen értékelnek, a fertőző-toxikus vese (például influenza esetén). A tubulusok hámjában granuláris dystrophia található, néha a stroma mérsékelt ödémája, az erek és a glomerulusok patológiásak.

A betegség során a vesepapillák zónájában változások alakulnak ki, amelyek aztán átterjednek a teljes parenchymára.

Jellemző a papilláris szklerózis kialakulása. A papilláris elváltozások okozhatják a kapilláris atrófiát és az interstitium krónikus gyulladását. A betegség kialakulásában fontos szerepet játszik az öröklődés.

Az akut intersticiális nephritis osztályozása

1. Klinikai

1) elsődleges akut intersticiális nephritis (ép vesében fordul elő)

2) másodlagos akut intersticiális nephritis (bármilyen vesebetegség hátterében fordul elő).

2. Patogenetikai:

1) túlnyomórészt a humorális - a vesekárosodás immunmechanizmusa

2) autológ és exogén antitestek által okozott sejtes immunreakciókkal.

A krónikus interstitialis nephritisnek nincs általánosan elfogadott osztályozása, azonban megkülönböztetik az elsődleges és másodlagos krónikus interstitialis nephritist. Az elsődleges intersticiális nephritis ép vesében fordul elő, a másodlagos intersticiális elváltozások kialakulásához kapcsolódik a már meglévő betegségek hátterében. meglévő betegség vese.

Az intersticiális nephritis klinikai tünetei

Az akut intersticiális nephritis első jelei a fenti gyógyszercsoportok kijelölését vagy a fenti tényezők hatását követő 2-3. napon jelentkeznek: hátfájás, gyengeség, étvágytalanság, fejfájás, hányinger. Előfordulhat láz (az esetek 70%-a), bőrviszketés (50%), bőrkiütés - foltok vagy papulák (25%), ízületi fájdalom (15-20%). Az ödémát általában nem figyelik meg.

A tanfolyam klinikai változatai:

1) kiterjesztett forma (leggyakoribb és tipikus)

2) az akut interstitialis nephritis "banális" formája (elhúzódó anuria fokozott kreatininaemiával)

3) nephritis egy másik vesebetegség hátterében

4) "abortív" forma (korán megjelenik a poliuria, az azotemia alacsony, rövid távú, a vesék koncentrációs funkciója 1,5-2 hónap után helyreáll)

5) "fókuszos" forma törölt tünetekkel (hiperkreatininaemia hiányzik, poliuria gyorsan megjelenik, a vizelet SH csökkenése a betegség egyetlen megnyilvánulása).

Egyes esetekben a betegség a kezdetektől fogva előrehaladhat a veseszövet, különösen a vesekéreg masszív nekrózisának - necronephrosis - kialakulásával. Klinikailag ez akut urémiával és a beteg halálával nyilvánul meg a következő 2-3 hétben.

Egyes szerzők idiopátiás intersticiális nephritist különböztetnek meg, amely a reverzibilis AKI 10-20%-a biopsziával bizonyított intersticiális ödémával és mononukleáris sejtjeinek beszűrődésével. Nincsenek általános megnyilvánulások, esetenként uveitis, néha csontvelői tünetek figyelhetők meg.

Az akut intersticiális nephritis gyógyulást vagy krónikus intersticiális nephritisbe való átmenetet eredményezhet.

A krónikus intersticiális nephritis klinikai megnyilvánulásai néha nagyon homályosak vagy teljesen hiányoznak. A betegség lefolyása néha tünetmentes lehet, vagy artériás magas vérnyomás, vérszegénység és (vagy) kisebb vizeletváltozások kísérhetik; általában nincs ödéma. Néha a betegek gyengeségről panaszkodnak, fáradtság, Tompa fájdalom a hát alsó részén az artériás magas vérnyomás általában jóindulatú.

Jellemző még az alacsony vizelet-GV-vel járó polyuria, a vese tubuláris acidózisa, a "sót veszítő vese" szindróma (a vese nem képes normálisan koncentrálni a vizeletet). Ezt az állapotot nefrogén cukorbetegségnek nevezik. A vesetubuláris acidózis kialakulása, a kalcium elvesztése a vizeletben izomgyengeséghez, kőképződéshez, osteodystrophiához vezet. Egyes betegek glucosuriában, aminoaciduriában szenvednek. Hipotenzió léphet fel a vizelet sóvesztése miatt.

Az elsődleges krónikus intersticiális nephritis hosszú távú lefolyású, lassú progresszióval, az artériás hipertónia fokozatos kialakulásával, a CRF lassú kialakulásával, a másodlagos - az alapbetegség súlyosságától és fejlődési ütemétől függően.

Befejezés - a nephrosclerosis kialakulása, amelynek klinikai megfelelője a veseelégtelenség.

Diagnózis

Az esetek csaknem 100% -ában eritrocituria figyelhető meg; a legtöbb betegnél enyhe proteinuria figyelhető meg - legfeljebb 1,5-3,0 g naponta, ami a tubulusok elégtelen fehérje-visszaszívódásának köszönhető. Az esetek 1/3-ában nincs oliguria fázis. A vizelet üledékében bekövetkező változások nem tartósak. Van egy kis leukocyturia, cylindruria, oxalátok vagy kalcium kristályok találhatók. A vizelet GV csökkenése általában azotemia kialakulásához vezet, és több hónapig tart. A megőrzött veseműködés korán megzavarodik - a karbamid, a kreatinin koncentrációja megnő, és ezeknek az anyagoknak a szintje nagyon változó. A fenti jelenségek mindegyike visszafordítható, megfelelő kezelés esetén az akut veseelégtelenség 2-3 hét múlva megszűnik. Marad egy enyhe leukocytosis mérsékelten balra tolódással, eozinofília, ESR növekedés, az a-globulinok, immunglobulin E szint növekedése és esetenként a komplementtartalom csökkenése. Az acidózis és a hypokalaemia is jellemző.

A radiológiai és radionuklid-kutatási módszerek hatékonysága nagyon alacsony a vesék koncentrációs képességének csökkenése miatt, azonban néha akut interstitialis nephritisben szenvedő betegek radionuklid-renográfiájával az evakuálási arány túlnyomó csökkenése tapasztalható, és ritkábban a szekréciós szegmens magasságának és az érszegmens magasságának arányának csökkenése.

NÁL NÉL kezdeti szakaszban A betegség diagnózisa a peszticidekkel vagy a már említett gyógyszerekkel érintkezésbe került személyek vese részleges funkcióinak változásán alapul. A végső diagnózist csak a vese punkciós biopsziája segítségével lehet felállítani. Leggyakrabban meg kell különböztetni az akut intersticiális nephritist az akut diffúz GN-től és az akut veseelégtelenségtől. A történelemnek nagy jelentősége van.

Krónikus intersticiális nephritis esetén a vizeletben enyhe változások figyelhetők meg. Jellemzők még a vizelet alacsony SH-ja, a poliuria, az üledékben - leukociták - és az eritrocituria. A proteinuria ritkán haladja meg a napi 3 g-ot. Gyakran van hyponatraemia és hypokalaemia. A röntgenvizsgálat gyakran nem tár fel rendellenességet, ha nincs papilláris nekrózis. A papilláris nekrózis leggyakrabban fájdalomcsillapítókkal való visszaéléskor fordul elő, és klinikailag időszakos derékfájás (gyakran kólikás típusú), láz, hematuria és leukocyturia, valamint visszatérő, súlyos, gyakran kövekkel járó húgyúti fertőzés formájában nyilvánul meg.

A papilláris nekrózissal járó vizeletben nekrotikus tömegek találhatók. Az áttekintő képen a vese vetületében néha a vesepapilla nekrotikus tömegeinek meszesedésének árnyéka és egy háromszög alakú fogkő árnyéka található, amelynek középpontjában ritkaságterületek találhatók. Az excretory urogramon és a retrográd pyelogramon papilláris fekélyek találhatók a csúcsuk környékén, a veseszövetbe beáramló kontrasztú sipolyok, a papilla kilökődése vagy meszesedése, gyűrűs árnyékok, üregek.

A differenciáldiagnózis során figyelembe kell venni az anamnézist, a krónikus hullámos lefolyást, az azonosítást magas koncentráció húgysav, jóindulatú magas vérnyomás.

A krónikus interstitialis nephritis és a PN differenciáldiagnózisa nagyon nehéz - itt immunfluoreszcens vizsgálatokra és a neutrofilek számának biopsziás mintákban történő megszámlálására van szükség. Abban az esetben, ha a biopsziás mintát a PN klinikai és morfológiai képe mellett ültetik be, a bakteriuria ellenére nem fog mikrobák szaporodni.

Szükségünk van egy differenciáldiagnózisra is alkoholos "nekronefózissal" és vesekárosodással fertőző mononukleózis. Végül a diagnózis kérdését a veseszövet intravitális morfológiai vizsgálatának eredményei határozzák meg.

Intersticiális nephritis kezelése

Az akut interstitialis nephritis kezelése a betegséget okozó gyógyszer megszüntetéséből és a szervezetből történő eltávolításából, immun eredetű betegség esetén deszenzitizálásból, tüneti kezelésből áll.

A kezelés csak szakkórházban, előjegyzés alapján végezhető ágynyugalom. Fontos tényező az elektrolit és sav-bázis egyensúly fenntartása.

Azonnal abba kell hagynia a betegséget okozó gyógyszerek szedését. Veszélyes és gócos formák esetén kalcium-glükonát (legfeljebb 3 g naponta), aszkorbinsav (0,2 g naponta 3-szor), rutin (0,02-0,05 g 2-3 alkalommal) adására korlátozható. nap).

A betegség súlyos eseteiben gyorsan csökkenteni kell az interstitium duzzadását. Ebből a célból glükokortikoidokat írnak fel (prednizolon 40-60 mg naponta 1-2 hétig), antihisztaminokat (tavegil 0,001 naponta háromszor, difenhidramint 0,05 g naponta háromszor). Kábítószer-túladagolás esetén nyilvánvaló mérgezés vagy kumuláció esetén hemoszorpciót, hemodialízist és antidotumokat alkalmaznak a gyógyszer és metabolitjainak gyors eltávolítására.

Kísérletek már bizonyították annak lehetőségét, hogy bizonyos, ezeket az anyagokat metabolizáló mikroszomális enzimeket gátló gyógyszerek nefrotoxikus hatását megakadályozzák vagy csökkentsék.

Nephrosis és lupus szindróma esetén általában prednizolont alkalmaznak, gyakran véralvadásgátlókkal és vérlemezke-gátló szerekkel együtt.

A veseelégtelenség időben történő diagnosztizálásához allergiás elváltozások vagy nefrotoxikus gyógyszerek alkalmazása esetén a betegség első napjaiban ellenőrizni kell a napi diurézist, és az akut interstitialis nephritis elhúzódó lefolyása esetén a veseműködést. Az oliguria előfordulását az akut veseelégtelenség kezdetének kell tekinteni, amely ellenőrzést igényel víz egyensúly, a kálium szintje. Szintén írjon fel értágítókat, véralvadásgátlókat, vérlemezke-gátló szereket. Az aktív terápia időtartama a lefolyás súlyosságától és a kezelés hatásától függ.

korai munka és aktív munka krónikus vesegyulladáshoz vezethet. A betegeket legalább 3-4 hónapig szakosodott kórházban (nefrológus rendelőben) kell megfigyelni a munkából való felmentéssel. A teljesen felépült betegek munkaképessége teljesen helyreáll.

A krónikus intersticiális nephritis kezelése elsősorban a betegséghez vezető okok megszüntetésére irányul. Fontosak a helyreállító intézkedések, a vese plazmaáramlását támogató gyógyszerek, vitaminkészítmények alkalmazása. Papilláris nekrózis esetén trental, heparin, saluretikumok, leukocyturia - antibiotikumokat használnak (a vizelet bakteriológiai elemzésének eredményétől függően).

Az interstitialis nephritis megelőzése kizárni és korai észlelés az akut intersticiális nephritis okai, gondos kezelése, a lakosság egészségnevelése a fájdalomcsillapítók, különösen a fenacetin túladagolás megelőzése érdekében.

Munkaügyi szakértelem

A páciens teljesítményét a vesék funkcionális állapota, valamint egy primer betegség jelenléte határozza meg. Ha a betegség lefolyása jóindulatú, a betegek munkaképessége hosszú ideig megmarad.

Ellátó megfigyelés a betegség lefolyásának jellegének megállapítására (stabil, progresszív) a beteg időszakos (évente kétszeri) vizsgálata, vizelet-, vérvizsgálata, a vesék funkcionális állapotának meghatározása alapján kerül sor. Légúti fertőzések, sérülések, hipotermia stb. után feltétlenül vizsgálja meg és vizsgálja meg a pácienst. A betegeknek ellenjavallt a káros munkakörülmények között végzett munka. Krónikus veseelégtelenség esetén a beteg vizsgálati gyakorisága évi 4-6 alkalomra emelkedik.

Az intersticiális nephritis egy ritka forma, amely súlyos lefolyásáról ismert, nem fertőző eredetű. Interstitium vagy intersticiális szövet veszi körül a velő tubulusait és glomerulusait. Az elváltozás az ilyen típusú sejtekben kezdődik, majd az erekbe és a vesék fő szerkezeti egységeibe költözik.

A vizsgálat fontosságát a diagnózis és a kezelés problémái okozzák. A nephritisnek ez a formája az akut veseelégtelenség eseteinek akár 25%-át, a krónikusak 40%-át okozza. Modernebb a "tubulointerstitialis nephropathia" kifejezés, amely a tubulusok működésének megzavarásának fontosságát hangsúlyozza.

Mit lehet tudni a betegség eredetéről?

A betegség akut és krónikus formában is előfordul. Fontos, hogy ezek okai eltérőek legyenek.

Az akut intersticiális nephritis nefrotoxikus hatású gyógyszereket okozhat:

• az antibiotikumok közül a penicillinek, a gentamicin, a cefalosporinok, a tetraciklinek, a doxiciklin, a rifampicin a leginkább megkülönböztethető hasonló tulajdonságokkal;
• szulfonamidok;
• görcsoldó hatású gyógyszerek;
• nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek;
• antikoagulánsokból - Warfarin;
• az immunszuppresszánsok osztályából - Azatioprin;
• diuretikumok csoportja - tiazid-származékok, Furoszemid, Triamteren;
• szérumok, vakcinák;
• radiopaque anyagok;
• mások - Aspirin (1/5 betegnél - fájdalomcsillapítók formájában), Allopurinol, Clofibrate, Captopril.

A vesék interstitiumának károsodását a fenacetint, aszpirint tartalmazó fájdalomcsillapító gyógyszerek visszaélése okozza.

A betegséget fertőzés indíthatja el. A legtöbbet tanulmányozott szerep:

• β-hemolitikus streptococcus;
• leptospirózis kórokozói;
• brucellózis;
• candidiasis.

Ha a beteg szepszisben szenved, akkor a fertőzés típusa bármilyen lehet.

Megállapították az immunrendszer károsodásával járó krónikus betegségek jelentőségét:

• szisztémás lupus erythematosus;
• Wegener granulomatosis;
• vegyes krioglobulinémia;
• az átültetett szervek és szövetek kilökődésének krízislefolyása;
• a vérképzőszervek bármely betegsége, valamint limfocita- és plazmasejtek növekedésével járó reakciók.

A vese intersticiális gyulladásának akut formája toxikus és mérgező anyagokat okozhat:

• etilén-glikol;
• higany- és ólomsók;
• ecetsav vegyületek;
• anilin festékek;
• gombagomba méreg;
• formaldehid;
• szénhidrogén keverékek klórral.

Az emberi szervezetben az anyagcserezavarok fontosak a kálium-, kalcium-, oxál- és húgysavsók megnövekedett vérkoncentrációja formájában (a betegek 11%-a húgysav-diatézisben szenved).

A vesék veleszületett rendellenességei a betegek 1/3-ában fordulnak elő. A homályos esetek idiopátiásnak minősülnek.

A krónikus intersticiális nephritist főként a következők okozzák:

• gyógyszerekből - fájdalomcsillapítók, lítium-sók, nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek, az immunszuppresszáns Sandymun;
• ugyanazok a betegségek, amelyek elnyomják az immunrendszert + Goodspacher-szindróma, IgA nephropathia;
• bakteriális, vírusos eredetű fertőző ágensek, Mycobacterium tuberculosis, Candida gombák;
• a húgyutak mechanikus szűkülete a húgyhólyagból származó vizelet visszafolyásával;
• a hematopoietikus szervek betegségei;
• mérgezés kadmium-, higany-sókkal;
• anyagcserezavarok;
• gyulladásos, szklerotikus, embóliás jellegű erek károsodása;
• a vesék veleszületett patológiája;
• a Balkánon gyakori betegség, „balkáni nephropathia” néven ismert;
• A krónikus interstitialis nephritis tisztázatlan formáit idiopátiásnak nevezik.

A higany olyan anyag, amely a vesék interstitiumának gyulladását okozhatja.

Hogyan alakul ki az intersticiális gyulladás?

Az akut és krónikus gyulladás kialakulásának mechanizmusa eltérő. Nál nél akut intersticiális nephritis a vesehártya elleni antitestek fokozott képződésének és az immunkomplexek képződésének fő hatása igazolódott.

Ennek eredményeként az intersticiális szövet duzzanata a rajta áthaladó erek mechanikai összenyomásával történik. Ez az állapot a sejtek alultápláltságához (ischaemia) vezet. A csökkent véráramlás miatt csökken a szűrés, és felhalmozódnak a nitrogéntartalmú hulladékok. Az elhúzódó ischaemia papilláris nekrózishoz vezethet. Ezután a vizeletben kifejezett hematuria jelenik meg.

A tubulusok károsodása csökkenti a víz reabszorpcióját. Ez a poliuria tünetében és a vizelet alacsony fajsúlyában nyilvánul meg. A károsodott sejtek elvesztik a vérben lévő hatóanyagok megkötő képességét, ezért koncentrációjuk a vizeletben nagyon alacsony.

Az ödéma eltávolítása esetén a véráramlás helyreáll, és a tubulusok működése normalizálódik. A befolyásoló tényezők különböző módon okoznak ödémát. A toxikus hatás 5 mechanizmusa létezik:

• a véráramlás belső újraelosztása a vesékben, helyi csökkenés;
• a glomeruláris membrán és a tubuláris sejtek iszkémiája;
• válasz a túlérzékenység típusa szerint;
• közvetlen expozíció és enzimek általi megsemmisítés;
• vegyi anyag (gyógyszer) szelektív felhalmozódása a veseszövetben.

Ebben az esetben a lézió tömege a vese szerkezetében való lokalizációtól függ.

Krónikus intersticiális nephritis inkább a bakteriális vagy vírusfertőzésnek való kitettséggel, a terápiájukhoz szükséges gyógyszerek alkalmazásával járnak együtt. A keletkező antitestek vagy autoantitestek proteolitikus faktorokat választanak ki, amelyek feloldják a tubuláris sejteket (a biokémiában ezt a folyamatot "proteolízisnek" nevezik). A limfocita sejtek felhalmozódása serkenti a kollagén fibroblasztok általi szintézisét.

Másodlagos gyulladásban először a glomerulusok érintettek, majd a kialakult antitestek blokkolják a tubuláris apparátust. Számos elmélet magyarázza a mesenchymális szövet szokatlan reakcióját. Kapcsolatot állapítottak meg az X kromoszómára való hajlam örökletes átvitelével.

Mi történik a vese sejtjeivel?

Az intersticiális nephritis akut formájában az eozinofilek és a plazmasejtek felhalmozódnak az ödémás szövetben. A gyulladás tizedik napjára több infiltrátum képződik a tubulusok körül. A tubulusok hámja fokozatosan károsodik és megsemmisül. Az elektronmikroszkópos vizsgálat a megrepedt sejteket mutatja. A glomeruláris változásokat nem mindig találják meg, másodlagosnak tekintik.

A limfocita sejtek felhalmozódása infiltrátum területeket képez

Az interstitium elváltozások krónikus formáját morfológiailag a T-limfociták (az összetétel 80%-a) és a plazmociták nagy felhalmozódása, a tubuláris sejtek atrófiás elváltozásai, a hegszövettel való helyettesítés (fibrózis) és a kolloid anyag elhelyezkedése jellemzi. tubulusok. A veseszövet morfológiai képe a pajzsmirigyéhez hasonlóvá válik, ezért „pajzsmirigyvesének” nevezték. A hegesedéses területek elfogják az ereket, a gyulladás nélküli területeken a kapillárisok nem sérülnek.

Osztályozás

Az akut intersticiális nephritis osztályozása létezik.

A fejlődési mechanizmus szerint a következők vannak:

• a lézió immunválasza által okozott gyulladás;
• nephritis autoimmun és külső idegen antitestekkel.

A klinikai megnyilvánulások szerint:

• elsődleges - egy korábban egészséges vesében fordul elő;
• másodlagos - különféle vesebetegségek hátterében található.

A krónikus interstitialis nephritisnek (CIN) nincs általánosan elfogadott osztályozása. Külön elsődleges és másodlagos betegség hasonló alapon akut formával.

Tünetek és lefolyás

Az akut formában lévő intersticiális nephritis kezdeti tünetei 2-3 nappal a faktoroknak való kitettség (gyógyszeres) után jelentkeznek. A betegek panaszkodnak:

• alsó hátfájás;
• fejfájás;
• általános gyengeség;
• hányinger;
• étvágytalanság;
• láz (a betegek 70%-ánál);
• bőrviszketés (az esetek felében);
• kiütés a testen (minden negyedik);
• ízületi fájdalom (a betegek 20%-ánál).

Nincsenek ödémák.

Az alsó hátfájást meg kell különböztetni az izomzattól, a radiculitistől, az osteochondrosistól

Számos áramlási lehetőség lehetséges:

• kiterjesztett - a tünetek élénk megnyilvánulásaival, leggyakrabban fordul elő;
• banális - hosszú ideig tart a vizeletürítés teljes leállítása, a kreatininszint növekedése a vérben;
• másodlagos típusú gyulladás egy másik vesepatológia hátterében;
• abortív - kezdetben fokozott vizeletkiválasztás (poliuria), nincs magas nitrogéntartalmú anyagok koncentrációja a vérben, rövid életű, a vesék működése 1,5-2 hónap után helyreáll;
• fokális - homályos tünetek jellemzőek, kreatinin a vérben nem emelkedett, polyuria.

A veseszövet masszív ischaemiás nekrózisa esetén a betegség gyorsan előrehalad. A klinikán akut veseelégtelenség jelei mutatkoznak, amely 2-3 hét után akár végzetes is lehet.

Fájdalomcsillapítókkal való visszaélés esetén papilláris nekrózisra gyanakodhat:

• időszakos deréktáji fájdalom (esetleg a kólikához hasonló);
• a hőmérséklet emelkedése;
• hematuria és leukocyturia;
• a húgyúti fertőzések gyakori kiújulása;
• az urolithiasis jeleinek jelenléte.
• nekrotikus sejtek a vizeletben.

Az idiopátiás intersticiális nephritis formája a reverzibilis akut veseelégtelenséggel járó esetek 20%-át teszi ki. A vesekárosodásnak azonban nincsenek tünetei. Ritkán a betegek uveitisben szenvednek ( gyulladásos válasz szem) vagy neurológiai tünetek. A szövettan megerősíti a tipikus veseérintettséget.

Az akut veseelégtelenségben szenvedő betegek 76%-a intersticiális vesegyulladásban szenved. További tanfolyam - teljes gyógyulás vagy átmenet a krónikus szakaszba.

A CIN klinikai tüneteit nehéz kijavítani, vagy törlődnek, vagy teljesen hiányoznak. A betegséget a kezelés és a kezelés során regisztrálják:

• artériás magas vérnyomás (a tipikus vesétől eltérően jóindulatú lefolyású);
• anémia.

Ritkán vannak panaszok fáradtságra, gyengeségre. Nincsenek ödémák.

A tünetmentes lefolyás kíséri minimális változtatások vizeletben. A poliuria, a vér vesesavasodása szerint felmerül a "nefrogén cukorbetegség" gyanúja. A kalcium és a glükóz elveszik a vizelettel. Ez a következőkhöz vezet:

• izomgyengeség;
• patológiás törések;
• a csontszövet disztrófiája;
• kövek képződése a húgyúti rendszerben;
• hipotenzió.

A betegség lefolyása hosszú távú. Fokozatosan krónikus veseelégtelenség alakul ki miatt.

Hogyan fejlődik a betegség gyermekkorban?

Az intersticiális nephritis gyermekeknél nem különbözik a felnőttekétől. Az okok közül kizárják a termelési tényezőket, a húgyúti szervek hosszú távú betegségeit. A mérgezés gyakori tünetei dominálnak:

• általános gyengeség;
• fokozott izzadás;
• nem egyértelmű mérsékelt hátfájás;
• fejfájás;
• álmosság;
• hányinger és étvágytalanság;
• fokozott fáradtság.

Néha hidegrázás, bőrkiütés jelentkezik.

A fejfájásnak a gyereknek oka kell, hogy legyen, azt csak a vizsgálat során lehet kimutatni

Nagyon nehéz megkülönböztetni a betegséget másoktól. A diagnosztikában a felnőttek bármely megfigyelése értékes.

Diagnosztika

A diagnózist kifejezett klinikával vagy minimális megnyilvánulásokkal rendelkező személyek vizsgálatával lehet gyanítani. A kezdeti megnyilvánulások a nehézfémek sóival, peszticidekkel, festék- és lakkiparban dolgozók orvosi vizsgálata során azonosíthatók.

A vizeletvizsgálat a következőket mutatja:

• a vörösvértestek számának növekedése (mikro- és makrohematuria) az esetek 100% -ában;
• a fehérje (proteinuria) legfeljebb 1,5-3 g naponta ürül;
• időszakos változások az üledékben - mérsékelt leukocyturia, öntvények, kalcium- és oxalátkristályok.

A vérben a következők koncentrációjának növekedése:

• maradék nitrogén;
• α-globulin;
• karbamid és kreatinin;
• eozinofília.

Az ESR felgyorsul, kimutatható az immunglobulin E. Csökken a káliumtartalom, a vérreakció savasság felé tolódik el (acidózis). Ezen változások és kezelés időben történő észlelésével minden mutató 2-3 hét múlva helyreáll.

A diagnózis felállításakor figyelembe kell venni az anamnézist, az örökletes tényezőket és a beteg allergiás hangulatát. A végső válasz csak a szúrás eredményét adja meg.
A röntgen módszereknek (beleértve a kiválasztó radiográfiát is) nincsenek jellegzetes jelei. Ritkán, a radionuklidos módszer vizsgálatakor a vesék károsodott működése észlelhető.

Ha papilláris nekrózis van, akkor a radiológusok az áttekintő kép tanulmányozásakor figyelmet fordítanak a nekrotikus tömegek meszesedésének árnyékaira vagy egy háromszög alakú fogkőre, amelynek közepén lágyul.

Kiválasztó módszerrel és segítségével végzett vizsgálat kimutatja:

• fekélyek a papillák tetejének területén;
• fisztulák kontrasztanyagnak a veseszövetbe való mozgásával;
• a papillák kilökődésének vagy meszesedésének jelei;
• üregek kialakulását jelző gyűrű alakú árnyékok.

A röntgendiagnózisnak csak papilláris nekrózissal vannak jellegzetes jelei

A glomerulonephritis differenciáldiagnózisánál figyelembe kell venni az anamnézist, a magas vérnyomás jóindulatú lefolyását. A pyelonephritistől való eltéréseket csak a vesebiopszia vetésével állapítják meg.

Az intersticiális gyulladás a bakteriuria jelenléte ellenére nem teszi lehetővé a mikroorganizmusok növekedését. Lehetőség van immunfluoreszcens vizsgálat elvégzésére a neutrofilek számával. A pyelonephritis esetén a tubuláris készülék gyulladása is előfordul. Ezzel szemben az intersticiális nephritis nem terjed ki a kelyhekre és a medencére.

Néha meg kell különböztetni a betegséget az alkoholos vesekárosodástól és a fertőző mononukleózistól.

Kezelési problémák

A kezelést speciális kórházban kell elkezdeni. Az akut intersticiális nephritis leküzdéséhez a következőket kell tennie:

• törölje a korábban felírt gyógyszereket;
• gyorsított ütemben távolítsa el a gyógyszert a szervezetből;
• távolítsa el az érzékenységet (allergiás hangulat);
• tüneti terápiát végezzen az elektrolit- és sav-bázis egyensúlyi zavarok korrigálására.

Fokális és abortív formával Rutint, kalcium-glükonátot, aszkorbinsavat írnak fel.

A gyógyszer megvonása biztosítja a külső allergének leállítását

Súlyos interstitium ödémával járó súlyos formák kezelésére glükokortikoidokat, antihisztaminokat használnak. Ismert gyógyszeres antidotumokat, hemoszorpciót, hemodialízist alkalmaznak. A vese véráramlásának helyreállításához értágító tulajdonságokkal rendelkező gyógyszereket, véralvadásgátlókat, vérlemezke-gátló szereket választanak.

Krónikus intersticiális nephritis esetén a terápiának magában kell foglalnia a betegséget okozó tényezők elleni küzdelmet. Célzott antibiotikumokat írnak fel bakteriuriára. A vitaminokat az erek erősítésére használják. A véráramlás javulását a Trental, a Heparin, a saluretikus osztályba tartozó diuretikumok alkalmazásával érik el.

A vese intersticiális gyulladásának következményeinek súlyossága és a komplex diagnózis gondos odafigyelést igényel a vizelet elemzésében bekövetkezett változásokra. A gyűjtésben előforduló hibákból eredő megbízhatatlan adatok esetén a vizsgálat megismétlése szükséges. Az azonosított jogsértéseket mindenkinek tanulmányoznia és meg kell vizsgálnia elérhető módszerek. A szakorvos urológussal vagy nefrológussal folytatott konzultáció segít a helyes diagnózis felállításában és a kezelés előírásában.

A krónikus intersticiális nephritis fájdalomcsillapítók által okozott vesebetegség. Ennek a betegségnek a többi neve analgetikus nefropátia és a fenacetin által érintett vese.

Az intersticiális nephritis a vesék intersticiális (intersticiális) szövetének nem bakteriális gyulladása. A pyelonephritissel ellentétben ez a betegség nem okozza a kötőszövet pusztulását (pusztulását) helyi akció mikrobák. Az intersticiális nephritis leggyakrabban különböző gyógyszerek (antibiotikumok, szulfonamidok) bevétele után, védőoltás, fertőzés és néhány egyéb állapot után jelentkezik.

Tünetek

• Fejfájás.
• Depresszió.
• Csökkent teljesítmény.
• Kékes szürke arcszín.

Az első tünetek ártalmatlannak tűnnek: fejfájás kezdődik, lelki zavarok jelentkeznek, csökken a munkaképesség, levertség borul. Gyakran előfordul vérszegénység, az arc kékes-szürkés színűvé válik. A betegség időtartama legfeljebb 20 év. Megjelennek a vese degenerációjának tünetei, a vese magrétegének papillái elpusztulnak. A betegség végső szakaszában a veseműködés károsodik, vagy egyáltalán nem működnek.

Okoz

A vesék a májhoz hasonlóan nagy szerepet játszanak a különböző mérgező és gyógyhatású anyagok anyagcseréjében és kiürítésében a szervezetből, így ezen anyagok koncentrációja a veseszövetben sokkal magasabb, mint a vérben. Az intersticiális nephritis kialakulásának oka az immunallergiás folyamatok. A legtöbb gyógyszer a fehérjékhez képest viszonylag egyszerű kémiai vegyület. Immunológiai értelemben alsóbbrendű antigének - haptének. Az erős fehérjekötődéssel a gyógyszerek teljes értékű antigéneket kapnak, és kezdenek szenzibilizáló képességgel rendelkezni. Ebben az esetben a szervezet immunválasza egy ilyen vegyület fehérje része ellen irányul. A penicillinnel szembeni allergiás reakciók a betegek 1-3% -ában, a szulfonamidokra - 5%, a sztreptomicinre - 9%, az inzulinra - 14% stb.

A reakciók jelentkezhetnek akutan, a gyógyszer beadása után 30-60 percen belül, vagy szubakutan - 1-24 óra elteltével, vagy késleltetetten - 1 nap, de akár több hét elteltével is. Minél rövidebb a látens időszak, annál nagyobb veszélyt jelent a szervezetre a válasz.

A 20. század közepén az orvosok észrevették, hogy kapcsolat van az intersticiális nephritis és a fenacetint tartalmazó fájdalomcsillapítók között. A fenacetin egy lázcsillapító, fájdalomcsillapító, enyhén eufórikus hatóanyag, amely számos gyógyszerben megtalálható (például citramon). Jelenleg a citramon összetétele megváltozott, és alkalmas a használatra. Később kiderült, hogy hosszan tartó használat esetén az aszpirin hasonlóan hat, bár gyengébb. Néha a paracetamol is okozhatja ezt a betegséget.

Az akut intersticiális nephritis bármely életkorban kialakulhat. Gyakran előfordul akut veseelégtelenség esetén 2-3 nappal a gyógyszeres kezelés megkezdése után. A betegnél oligoanuria, néha éppen ellenkezőleg, polyuria alacsony vizeletsűrűséggel, hypostenuria. Gyengeség, álmosság tünetei jelentkeznek, fejfájás, hányinger, hányás jelentkezik. A vesefunkció gyorsan romlik, az azotemia fokozódik. Ezek a jelenségek általában 2-3 hétig tartanak. A vesefunkció teljes helyreállítása csak 3-4 hónap után következik be.

A fájdalomcsillapítók, különösen a fenacetint tartalmazó szerek hosszú távú alkalmazása krónikus intersticiális nephritis kialakulásához vezethet. A vesekárosodás az 1-3 évig napi 1 g fájdalomcsillapítót használó emberek körülbelül 50%-ánál fordulhat elő.

A betegek panaszai kezdeti időszak a betegségek nem túl jellemzőek, és megfelelnek annak a folyamatnak, amelyre a fájdalomcsillapítót szedik. Vesekárosodás esetén polyuria lép fel, amelyet szomjúság, gyengeség és fáradtság kísérhet. A bőr szürkésbarnává válik, gyomor-bélrendszeri vérzés léphet fel, korán jelentkezik a vérszegénység, megemelkedik a máj és a lép, emelkedik a vérnyomás.

A vizeletben alacsony sűrűségű, enyhe proteinuria (legfeljebb 1-3 g / nap), mérsékelt erythrocyturia és leukocyturia határozható meg. A glomeruláris szűrés fokozatosan csökken, az azotemia fokozódik, és 3-4 év múlva CRF alakul ki.

Kezelés

A fájdalomcsillapító nephropathia megjelenésével mindenekelőtt abba kell hagyni az azt okozó fájdalomcsillapítók szedését. Sajnos ez néha nem könnyű, tény, hogy egyes betegek fájdalmas vonzalmat éreznek az ilyen gyógyszerek iránt, és úgy gondolják, hogy nem tudnak nélkülük élni. Mások használata gyógyászati ​​termékek a vesekárosodás mértékétől és stádiumától függ. Veseelégtelenség esetén (a vesék működése károsodott, vagy teljesen képtelen a vizeletürítésre), a beteget hemodialízisre (vértisztításra speciális készülékkel) írják elő, és (vagy) felkészítik a veseátültetésre.

Az egyetlen dolog hatékony gyógymód segít abbahagyni a gyógyszerszedést. Általában a fájdalomcsillapítókat rendkívül óvatosan és csak az orvos utasítása szerint kell bevenni.

Ha gyógyszerfüggőség lép fel, a betegnek orvoshoz kell fordulnia. A betegségnek ebben a szakaszában viszonylag könnyen megtagadható a fájdalomcsillapító, a vesekárosodás is kezelhető. Ha azonban a beteg azt észleli (bármilyen gyógyszer hosszan tartó szedése mellett), hogy idegrendszeri zavara van, munkaképessége csökkent, gyakran fáj a feje, kínozza a depresszió, akkor kötelező az orvos látogatása. A fájdalomcsillapító nephropathia egyik tünete az egyre inkább progresszív cianózis. Cianózis esetén sürgősen orvoshoz kell fordulni.

Mindenekelőtt az orvos megpróbálja meggyőzni a pácienst, hogy hagyja abba a kábítószer-használatot. Súlyos esetekben pszichiátert vagy pszichoterapeutát hívhat meg. Ha a beteg tartós krónikus fájdalom miatt nem tud fájdalomcsillapítók nélkül élni, az orvos megpróbálja megvizsgálni, hogy a beteg meg tudja-e csinálni a fenacetint vagy acetilszalicilsavat (aszpirint) tartalmazó gyógyszereket. A kezelés a vesekárosodás súlyosságától függ. Ha a betegség előrehaladott, a beteg hemodialízisre szorul, vagy veseátültetésre készül.

A betegség végső szakaszában veseelégtelenség jelentkezik. A kezeletlen intersticiális nephritis életveszélyes.

Megelőzés

Az intersticiális nephritis megelőzése különböző gyógyszerek ésszerű kijelöléséből áll, valamint a beteg antibiotikum-érzékenységének vizsgálatából. Azzal a tendenciával allergiás reakciók deszenzitizáló szerek (difenhidramin, kalcium-glükonát stb.) antibiotikumokkal történő egyidejű kinevezése látható. A gyógyszer szedését fel kell függeszteni, ha nefrotoxikus hatása jelentkezik. A betegség krónikus formájának megelőzése érdekében kerülni kell a fájdalomcsillapítók hosszú távú használatát.

Az akut interstitialis nephritist kortikoszteroidokkal (40-80 mg / nap) kezelik, az oligoanuria fázisában nagy adag furoszemidet írnak fel, az elektrolit zavarokat és a sav-bázis egyensúlyt korrigálják. Súlyos esetekben hemodialízis javasolt.

Krónikus intersticiális nephritisben megfelelő folyadék- és sóbevitel javasolt, a diéta tartalmazza élettani norma fehérje (1 g / testtömeg kg), B- és C-vitaminok, anabolikus gyógyszerek, ha szükséges - kortikoszteroidok.

A fenacetint tartalmazó gyógyszerek rövid távú alkalmazás esetén ártalmatlanok. Hosszan tartó használat esetén a vesék, a vérképző rendszer, a központi idegrendszer. Napi 1 g fenacetin bevitelével az év során fájdalomcsillapító nephropathia jelentkezik.

Az intersticiális nephritis (IN) a vesék nem fertőző (abakteriális) gyulladásos betegsége, amely a kóros folyamat lokalizációjával az intersticiális (intersticiális) szövetben és a nefronok tubuláris apparátusának károsodásával jár. Ez a betegség független nozológiai formája. Ellentétben a pyelonephritissel, amely az intersticiális szövetet és a vesetubulusokat is érinti, az intersticiális nephritist nem kísérik destruktív elváltozások a veseszövetben, és a gyulladásos folyamat nem terjed ki a csészékre és a medencére. A betegséget még mindig kevesen ismerik a szakemberek.

Az interstitialis nephritis klinikai diagnosztizálása speciális nephrológiai intézetekben is nagy nehézségeket okoz a csak rá jellemző, patognomonikus klinikai és laboratóriumi kritériumok hiánya, valamint a nephropathia más formáival való hasonlósága miatt. Ezért a legmegbízhatóbb és legmeggyőzőbb módszer az IN diagnosztizálására továbbra is a vese punkciós biopsziája.

Mivel az IN-t a klinikai gyakorlatban még viszonylag ritkán diagnosztizálják, még mindig nincsenek pontos adatok elterjedésének gyakoriságáról. Mindazonáltal a szakirodalomban rendelkezésre álló információk szerint az elmúlt évtizedekben egyértelműen emelkedő tendenciát mutatott e betegség előfordulása a felnőtt lakosság körében. Ez nem csak az IN diagnosztizálásának továbbfejlesztett módszereinek köszönhető, hanem az előfordulását okozó tényezők (különösen a gyógyszerek) vesére gyakorolt ​​szélesebb hatásának is (B. I. Shulutko, 1983; Ya. P. Zalkalns, 1990 stb.).

Létezik akut intersticiális nephritis (AJN) és krónikus interstitialis nephritis (CIN), valamint primer és másodlagos. Mivel ebben a betegségben nemcsak az intersticiális szövet, hanem a tubulusok is mindig részt vesznek a kóros folyamatban, az „intersticiális nephritis” kifejezéssel együtt jogosnak tekinthető a „tubulointerstitialis nephritis” kifejezés használata. Az elsődleges ID a vese korábbi károsodása (betegsége) nélkül alakul ki. A másodlagos ID rendszerint komplikálja a már meglévő vesebetegséget vagy olyan állapotokat, mint a mielóma multiplex, leukémia, cukorbetegség, köszvény, érrendszeri elváltozások vesék, hiperkalcémia, oxalát nephropathia stb. (S. O. Androsova, 1983).

Az akut interstitialis nephritis (AJN) bármely életkorban előfordulhat, beleértve az újszülötteket és az időseket is, de a betegek túlnyomó többségét 20-50 éves korban regisztrálják.

Mi provokálja / okai az intersticiális nephritisnek:

Az AIN okai sokfélék lehetnek, de előfordulása gyakrabban kapcsolódik gyógyszerek, különösen antibiotikumok (penicillin és félszintetikus analógjai, aminoglikozidok, cefalosporinok, rifampicin stb.) használatához. Gyakran szulfonamidok, nem szteroid gyulladáscsökkentők (indometacin, metindol, brufen stb.), fájdalomcsillapítók, immunszuppresszánsok (azatioprin, imuran, ciklofoszfamid), vízhajtók, barbiturátok, kaptopril, allopurinol gyakran az AIN etiológiai tényezői. Leírják az AIN kialakulásának eseteit a cimetidin bevétele következtében, a radiopaque anyagok bevezetése után. Ennek oka lehet a szervezet megnövekedett egyéni érzékenysége a különféle vegyszerekre, etilénglikollal, etanollal való mérgezés (I. R. Lazovsky, 1974; B. I. Shulutko, T. G. Ivanova, 1978).

A betegség toxikus-allergiás változatának nevezik a SIN-t, amely az említett gyógyászati, vegyi és mérgező anyagok hatására, valamint szérumok, vakcinák és egyéb fehérjekészítmények bejuttatásával fordul elő. Súlyos akut veseelégtelenséggel járó AIN esetek, esetenként vírusos és bakteriális fertőzések, posztinfekciós ID-nek nevezik, bár az antibiotikumok hatása nem mindig zárható ki. Egyes esetekben az SUI okát nem lehet megállapítani, és akkor idiopátiás SUI-ról beszélnek.

Patogenezis (mi történik?) az intersticiális nephritis során:

A betegség előfordulásának és kialakulásának mechanizmusa nem teljesen tisztázott. A legésszerűbb az immunrendszer kialakulásának ötlete. Ugyanakkor az AIN kialakulásának kezdeti láncszeme az etiológiai faktor (antibiotikum, toxin stb.) káros hatása a vesék tubuláris membránjainak és intersticiális szöveteinek fehérjeszerkezetére, antigénnel komplexek képződésével. tulajdonságait. Ekkor aktiválódnak az immunfolyamat humorális és celluláris mechanizmusai, amit a tubuláris alapmembránok és intersticiális szövetelemek elleni, a vérben keringő antitestek kimutatása, az IgG, IgM titerének növekedése és a komplementszint csökkenése igazol. . Sematikusan ezt a folyamatot a következőképpen mutatjuk be (B. I. Shulutko, 1983). Idegen anyag, amely az AIN etiológiai tényezője (antibiotikum, vegyszer, bakteriális toxin, láz hatására képződő kóros fehérjék, valamint beadott szérumok és vakcinák fehérjéi), behatol a véráramba, bejut a vesékbe, ahol áthalad a glomeruláris szűrőn és belép a tubulus lumenébe. Itt újra felszívódik, és a tubulusok falán áthaladva károsítja az alapmembránokat és tönkreteszi azok fehérjeszerkezetét. Az idegen anyagok és az alapmembrán fehérjerészecskéi közötti kölcsönhatás eredményeként teljes antigének képződnek. Hasonló antigének képződnek az intersticiális szövetben is, ugyanazon anyagok hatására, amelyek a vesetubulusok falain keresztül behatolnak. Ezenkívül az antigének antitestekkel való kölcsönhatásának immunreakciói IgG és IgM és komplement részvételével immunkomplexek képződésével és a tubulusok alapmembránján és az interstitiumban való lerakódásával járnak, ami gyulladásos folyamat kialakulásához vezet. folyamat és a veseszövet azon hisztomorfológiai változásai, amelyek az OIN-re jellemzőek. Ebben az esetben az edények reflexgörcse, valamint az intersticiális szövet kialakuló gyulladásos ödémája miatt összenyomódásuk következik be, amelyet a vese véráramlásának csökkenése és a vesék iszkémiája kísér, beleértve a kortikális réteget is. és ez az egyik oka a glomeruláris filtrációs ráta csökkenésének (és ennek következtében emelkedik a vér karbamid- és kreatininszintje). Ezenkívül az intersticiális szövet duzzanata az intrarenális nyomás növekedésével jár együtt, beleértve az intratubuláris nyomást is, ami szintén hátrányosan befolyásolja a glomeruláris filtráció folyamatát, és ez az egyik legfontosabb oka annak, hogy csökkentse sebességét. Következésképpen az AIN-ben a glomeruláris filtráció csökkenése egyrészt a vesekéregben a véráramlás csökkenésének (ischaemia), másrészt az intratubuláris nyomás növekedésének köszönhető. Maguk a glomeruláris kapillárisok szerkezeti változásait általában nem észlelik.

A tubulusok, különösen a disztális részek, köztük a tubuláris epitélium veresége az interstitium egyidejű duzzadásával a víz és az ozmotikusan aktív anyagok reabszorpciójának jelentős csökkenéséhez vezet, és poliuria és hypostenuria kialakulásával jár. Ezenkívül a peritubuláris kapillárisok hosszú távú összenyomása súlyosbítja a tubuláris funkciók megsértését, hozzájárulva a tubuláris acidózis kialakulásához, a fehérje-visszaszívódás csökkenéséhez és a proteinuria megjelenéséhez. A tubulusok reszorpciós funkciójának csökkenése is a glomeruláris filtrációs ráta csökkenéséhez hozzájáruló tényezők közé tartozik. A tubuláris funkciók zavarai a betegség kezdetétől számított első napokban jelentkeznek, és hosszú ideig, 2-3 hónapig vagy tovább fennállnak.

Makroszkóposan a vesék méretének növekedését észlelik, ami a legkifejezettebb a betegség 9. és 12. napja között. Növekszik a vesék tömege is (G. Zollinger, 1972). A vesét borító rostos tok feszült és könnyen elválik a veseszövettől. A metszeten a vesék kérgi és velőrétege jól elkülöníthető. A kéreg halványsárga, a papillák sötétbarnák. A vesemedence és a csésze normális, patológia nélkül.

A veseszövet szövettani vizsgálatainak eredményei, beleértve azokat is, amelyeket a vesék intravitális punkciós biopsziájával kaptak, azt mutatják, hogy az AIN hisztomorfológiai változásai nagyon jellemzőek és azonos típusúak, függetlenül az azt okozó októl. A kóros folyamatban túlnyomórészt és elsősorban az intersticiális szövetek és tubulusok vesznek részt, míg a glomerulusok épek maradnak. Ezen veseszerkezetek elváltozásának hisztomorfológiai képét diffúz ödéma és az intersticiális szövet másodlagos gyulladásos beszűrődése jellemzi. Ugyanakkor a tubulusok egyre inkább részt vesznek a kóros folyamatban: a hámsejtek ellaposodnak, majd disztrófiás változásokon és sorvadáson mennek keresztül. A tubulusok lumenje kitágul, oxalátok találhatók bennük (tubuláris acidózis jeleként) és fehérjezárványok. A csőszerű alaphártyák megvastagodnak (gócos vagy diffúz), helyenként réseket találunk bennük. A disztális tubulusok jobban érintettek, mint a proximálisak. A bazális tubuláris membránokon végzett immunfluoreszcens vizsgálatok segítségével immunglobulinokból (főleg G és M), komplement C3 és fibrinből álló lerakódásokat (lerakódásokat) mutatnak ki. Ezenkívül magában az intersticiális szövetben immunglobulinok és fibrin lerakódások találhatók.

A vese glomerulusai, valamint a nagy erek érintetlenek maradnak a SEI fejlődésének minden szakaszában, és csak súlyos gyulladásos folyamatok esetén lehet összenyomni a környező szövetek kifejezett ödémája miatt. Ez utóbbi tényező gyakran vezet ahhoz a tényhez, hogy a tubulusok eltávolodnak egymástól, a köztük lévő hézagok, valamint a glomerulusok és az erek között megnőnek az intersticiális szövet ödémája miatt.

Az AIN kedvező lefolyása és kimenetele esetén a leírt veseszöveti kóros elváltozások fordított fejlődésen mennek keresztül, általában 3-4 hónapon belül.

Az intersticiális nephritis tünetei:

Az AIN klinikai megnyilvánulásainak jellege és súlyossága a szervezet általános mérgezésének súlyosságától és a vesékben zajló kóros folyamat aktivitásának mértékétől függ. A betegség első szubjektív tünetei rendszerint 2-3 nappal az antibiotikumos kezelés megkezdése után jelentkeznek (leggyakrabban penicillinnel vagy félszintetikus analógjaival) krónikus mandulagyulladás, mandulagyulladás, középfülgyulladás, arcüreggyulladás, akut légúti vírusfertőzések súlyosbodása miatt. és egyéb betegségek, amelyek megelőzik az akut légúti fertőzések kialakulását. Más esetekben néhány nappal a nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek, diuretikumok, citosztatikumok kijelölése, a radiopaque anyagok, szérumok, vakcinák bevezetése után fordulnak elő. A legtöbb beteg általános gyengeségre, izzadásra, fejfájásra, sajgó fájdalomra az ágyéki régióban, álmosságra, étvágycsökkenésre vagy étvágytalanságra és hányingerre panaszkodik. Ezeket a tüneteket gyakran lázzal járó hidegrázás, izomfájdalmak, néha polyarthralgia, allergiás bőrkiütések kísérik. Egyes esetekben közepesen súlyos és rövid ideig tartó artériás magas vérnyomás kialakulása lehetséges. Az ödéma nem jellemző a SEI-re, és általában hiányzik. Általában nincsenek dysuriás jelenségek. Az esetek túlnyomó többségében már az első napoktól kezdve alacsony relatív vizeletsűrűséggel járó polyuria (hypostenuria) figyelhető meg. Csak az AIN nagyon súlyos lefolyása esetén a betegség kezdetén a vizelet szignifikáns csökkenése (oliguria) egészen anuria kialakulásáig (azonban hypostenuriával kombinálva) és az akut veseelégtelenség egyéb jeleiig. Ugyanakkor kimutatható a húgyúti szindróma is: enyhe (0,033-0,33 g / l) vagy (ritkábban) közepesen kifejezett (1,0-3,0 g / l) proteinuria, mikrohematuria, kis vagy mérsékelt leukocyturia, cylindruria túlsúlyban a hialin, és súlyos esetekben - és a szemcsés és viaszos hengerek megjelenése. Oxaluria és calciuria gyakran előfordul.

A proteinuria eredete elsősorban a hám általi fehérje-visszaszívódás csökkenésével függ össze. proximális osztályok tubulusok, azonban nem kizárt egy speciális (specifikus) szöveti fehérje Tamm-Horsl szekréciója a tubulusok lumenébe (BI Shulutko, 1983).

A mikrohematuria előfordulási mechanizmusa nem teljesen világos.

A vizelet kóros elváltozásai a betegség egész ideje alatt (2-4-8 héten belül) fennállnak. Különösen hosszú (akár 2-3 hónapig vagy tovább) tartsa a polyuriát és a hypostenuriát. Az oliguria, amelyet néha a betegség első napjaiban figyeltek meg, az intratubuláris és intrakapszuláris nyomás növekedésével jár, ami a hatékony filtrációs nyomás csökkenéséhez és a glomeruláris filtrációs sebesség átmeneti csökkenéséhez vezet. A koncentrációs képesség csökkenésével együtt a vesék nitrogénkiválasztási funkciójának megsértése korán (szintén az első napokban) (különösen súlyos esetekben) alakul ki, ami hyperazotémiában, azaz a karbamid- és a karbamidszint emelkedésében nyilvánul meg. kreatinin a vérben. Jellemző, hogy a hyperazotemia a polyuria és a hypostenuria hátterében alakul ki. Lehetséges az elektrolit-egyensúly (hipokalémia, hyponatraemia, hypochloraemia) és a sav-bázis egyensúly megzavarása is acidózissal. A nitrogénháztartás, sav-bázis egyensúly és víz-elektrolit homeosztázis szabályozásában az említett vesezavarok súlyossága a vesében fellépő kóros folyamat súlyosságától függ, és akut veseelégtelenség esetén éri el a legnagyobb mértéket.

A vesékben fellépő gyulladásos folyamat és az általános mérgezés eredményeként a perifériás vérben jellegzetes változások figyelhetők meg: enyhe vagy közepesen kifejezett leukocitózis enyhe balra tolódással, gyakran eozinofília, az ESR növekedése. Súlyos esetekben vérszegénység alakulhat ki. A biokémiai vérvizsgálat kimutatja a C-reaktív fehérjét, a DPA-teszt emelkedett szintjét, a sziálsavakat, a fibrinogént (vagy fibrint), a diszproteinémiát hiper-a1- és a2-globulinémiával.

Az AIN klinikai képének és diagnózisának értékelésekor fontos szem előtt tartani, hogy szinte minden esetben és már a betegség kezdetétől számított első napokban kialakulnak a veseelégtelenség jelei. változó mértékben súlyosság: a vér karbamid- és kreatininszintjének enyhe növekedésétől (enyhe esetekben) az akut veseelégtelenség tipikus mintájáig (súlyos esetekben). Jellemző, hogy az anuria (ejtsd oliguria) kialakulása lehetséges, de egyáltalán nem szükséges. Gyakrabban a veseelégtelenség polyuria és hypostenuria hátterében alakul ki.

Az esetek túlnyomó többségében a veseelégtelenség jelenségei reverzibilisek és 2-3 hét elteltével eltűnnek, azonban a vese koncentrációs funkciójának megsértése, amint már említettük, 2-3 hónapig vagy tovább (néha legfeljebb Egy év).

Figyelembe véve a betegség klinikai képének és lefolyásának sajátosságait, a SIN következő változatait (formáit) különböztetjük meg (B. I. Shulutko, 1981).

1. Részletes formanyomtatvány, amelyet ennek a betegségnek a fenti klinikai tünetei és laboratóriumi jelei jellemeznek.

2. Az AIN egy változata, a "banális" (szokásos) akut veseelégtelenség típusa szerint, elhúzódó anuriával és növekvő hyperazotémiával, az akut veseelégtelenségre jellemző kóros folyamat kialakulásának szakaszával és annak nagyon súlyos lefolyásával. akut hemodialízis alkalmazása szükséges a beteg segítésekor.

3. "Abortív" forma, jellegzetes anuriás fázis hiányával, poliuria korai kialakulásával, enyhe és rövid ideig tartó hyperazotémiával, kedvező lefolyással és a nitrogénkiválasztás és -koncentráció gyors helyreállításával (1-1,5 hónapon belül) a vesefunkciókkal.

4. A "fókuszos" forma, amelyben az AIN klinikai tünetei enyhék, eltűnnek, a vizelet változásai minimálisak és inkonzisztensek, a hyperazotemia vagy hiányzik, vagy jelentéktelen és gyorsan átmeneti. Ez a forma jellemzőbb a hypostenuriával járó akut polyuriára, a vesék koncentrációs funkciójának gyors (egy hónapon belüli) helyreállítására és a vizelet patológiás elváltozásainak eltűnésére. Ez az SPE legegyszerűbb és legkedvezőbb változata. Poliklinikai körülmények között általában "fertőző-toxikus veseként" megy át.

ri SEI prognózisa legtöbbször kedvező. Általában a betegség fő klinikai és laboratóriumi tüneteinek eltűnése a kezdettől számított első 2-4 hétben következik be. Ebben az időszakban a vizelet és a perifériás vér mutatói normalizálódnak, a karbamid és a kreatinin normális szintje a vérben helyreáll, a hypostenuriával járó polyuria sokkal tovább fennáll (néha 2-3 hónapig vagy tovább). Csak benne ritka esetek az AIN nagyon súlyos lefolyásában, az akut veseelégtelenség súlyos tüneteivel, kedvezőtlen kimenetel lehetséges. Néha az AIN krónikus lefolyásúvá válhat, főleg késői diagnózisával és nem megfelelő kezelés, a betegek nem tartják be az orvosi ajánlásokat.

Kezelés. Az AIN-ben szenvedő betegeket lehetőleg nefrológiai profillal rendelkező kórházban kell kórházba helyezni. Mivel a legtöbb esetben a betegség kedvezően halad, súlyos klinikai megnyilvánulások nélkül, nincs szükség speciális kezelésre. Alapvető eltörölte a BÁH kialakulását okozó gyógyszert. Ellenkező esetben tüneti terápiát végeznek, olyan diétát, amely korlátozza az állati fehérjékben gazdag élelmiszereket, főleg húst. Ezenkívül az ilyen korlátozás mértéke a hiperazotémia súlyosságától függ: minél magasabb, annál kevésbé napi bevitel mókus. Ugyanakkor a só és a folyadék jelentős korlátozása nem szükséges, mivel az AIN-nél nem figyelhető meg a szervezetben a folyadékretenció és az ödéma. Ellenkezőleg, poliuriával és a szervezet mérgezésével kapcsolatban további folyadékok adása javasolt dúsított italok (gyümölcsitalok, kisselek, kompótok stb.) formájában, illetve gyakran intravénás glükózoldatok, reopoliglucin és egyéb méregtelenítések alkalmazása. ügynökök. Ha az AIN súlyosabb és oliguriával jár, diuretikumokat (lasix, furoszemid, uregit, hipotiazid stb.) írnak fel egyénileg kiválasztott dózisokban (az oliguria súlyosságától és időtartamától függően). Vérnyomáscsökkentő gyógyszereket ritkán írnak fel, mivel az artériás magas vérnyomást nem mindig figyelik meg, és ha előfordul, akkor közepesen kifejezett és átmeneti. Hosszan tartó polyuria és lehetséges elektrolit-egyensúlyhiány (hipokalémia, hypochloraemia és hyponatraemia) esetén a korrekciót ezen elektrolitok vértartalmának és a vizelettel való napi kiválasztódásának ellenőrzése mellett hajtják végre. Szükség esetén ellenőrizni kell az acidózist.

Általában célszerű lehetőség szerint kerülni a gyógyszerek felírását, különösen akkor, ha a betegség lefolyása kedvező, és erre nincs abszolút indikáció. Javasoljuk, hogy korlátozza magát a formában lévő deszenzibilizáló szerekre antihisztaminok(tavegil, diazolin, difenhidramin stb.), kalciumkészítmények, aszkorbinsav. Súlyosabb esetekben kimutatható, hogy a glükokortikoszteroidok - napi 30-60 mg prednizolon (vagy megfelelő adagokban metipred) 2-4 hétig szerepel a terápiás intézkedések komplexumában, azaz amíg az AIN klinikai és laboratóriumi megnyilvánulásai megszűnnek, ill. jelentősen csökken. Súlyos akut veseelégtelenség esetén akut hemodialízis alkalmazása válik szükségessé.

Az intersticiális nephritis diagnózisa:

Nemcsak a poliklinikán, hanem a nefrológiai szakosodott osztályokon is nehéz az AIN diagnózisát felállítani. Különösen nehéz (főleg időben) felállítani az AIN diagnózisát a betegség kitörölt, atipikus formái esetén, amikor a klinikai tünetek enyhék. Ez magyarázza azt a tényt, hogy az SUI valódi gyakorisága és prevalenciája lényegesen magasabb, mint a hivatalosan feljegyzett. Feltételezhető, hogy sok olyan betegnél, akiknél az úgynevezett fertőző-toxikus vesét diagnosztizálták, amelyet gyakran poliklinikai körülmények között állítanak elő, valójában az AUI törölt formája van.

És mégis, bár nehéz és nehéz az AIN diagnózisát a klinikai tünetek és a laboratóriumi adatok alapján (a vese punkciós biopszia eredményei nélkül) felállítani, az anamnézis és a fő jellemzők gondos mérlegelésével lehetséges. a betegség klinikai és laboratóriumi megnyilvánulásairól és lefolyásáról, különösen tipikus esetekben. Ugyanakkor a legmegbízhatóbb diagnosztikai kritérium az olyan jelek kombinációja, mint a veseelégtelenség akut kialakulása hiperazotémia tüneteivel, amely a korábbi streptococcus vagy más fertőzésre felírt gyógyszerek (általában antibiotikumok) bevételét követő első napokban jelentkezik. elhúzódó oliguria hiánya, és gyakran a polyuria hátterében, amely már a betegség kezdetén jelentkezik. Az AIN nagyon fontos tünete a hypostenuria korai kialakulása, nemcsak a polyuria hátterében, hanem (ami különösen jellemző) oliguriában szenvedő betegeknél (akár súlyos). Lényeges, hogy a polyuria és a hypostenuria korán jelentkezve sokkal tovább fennáll, mint más tünetek, néha akár 2-3 hónapig vagy tovább is. A vizelet kóros elváltozásai (proteinuria, leukocyturia, hematuria, cylindruria) önmagukban nem szigorúan AIN-specifikusak, de diagnosztikus értékük nő a hyperazotemia egyidejű kialakulásával, a diurézis károsodásával és a vesék koncentrációs funkciójával.

Az AIN kezdeti megnyilvánulásainak diagnosztizálásában jelentős jelentőséget tulajdonítanak a b2-mikroglobulin meghatározásának, amelynek a vizelettel történő kiválasztódása már a betegség első napjaiban megnövekszik, és a vesékben a gyulladásos folyamat fordított fejlődésével csökken. M. S. Komandenko, B. I. Shulutko, 1983).

Az AIN diagnózisának legmegbízhatóbb kritériumának a veseszövet pontjainak szövettani vizsgálatának adatait tekintik, amelyeket a vese intravitális punkciós biopsziájával nyernek.

Az AIN differenciáldiagnózisánál mindenekelőtt szem előtt kell tartani az akut glomerulonephritist, ill. akut pyelonephritis.

Az AIO-val ellentétben az akut glomerulonephritis nem a háttérben jelentkezik, hanem néhány nappal vagy 2-4 héttel a gócos vagy általános streptococcus fertőzés (mandulagyulladás, krónikus mandulagyulladás súlyosbodása stb.) után, azaz az AGN-t látens időszak jellemzi. A hematuria AGN-ben, különösen tipikus esetekben, kifejezettebb és tartósabb, mint az AIN-ben. Ugyanakkor az interstitialis nephritisben szenvedő betegeknél a leukocyturia gyakoribb, kifejezettebb és jellemzőbb, általában felülmúlja a haematuriat. Mérsékelt átmeneti hiperazotémia is lehetséges AGN esetén, de csak a betegség gyors lefolyása esetén alakul ki, magas vagy normál relatív vizeletsűrűségű oliguria hátterében, míg az AUI-t még súlyos oliguria esetén is hypostenuria jellemzi, bár ez több. gyakran polyuriával kombinálva.

Morfológiailag (a vese punkciós biopsziájának adatai szerint) e két betegség differenciáldiagnózisa nem nehéz, mivel az AIN a glomerulusok károsodása nélkül megy végbe, így bennük nincs AGN-re jellemző gyulladásos elváltozás.

Az akut pyelonephritissel ellentétben az akut pyelonephritist dysuriás jelenségek, bakteriuria, valamint a vesék alakjának, méretének megváltozása, a medencei rendszer deformációja, valamint a vesék és a húgyutak egyéb veleszületett vagy szerzett morfológiai rendellenességei jellemzik. A vese punkciós biopsziája az esetek többségében megbízható differenciáldiagnózist tesz lehetővé ezen betegségek között: hisztomorfológiailag az AIN a vese intersticiális szövetének és tubuláris apparátusának abakteriális, nem roncsoló gyulladásaként nyilvánul meg, anélkül, hogy a kismedencei rendszert bevonná ebbe a folyamatba. általában a pyelonephritisre jellemző.

Az intersticiális nephritis megelőzése:

Az SPE prevenciónak az előfordulását kiváltó etiológiai tényezők kiküszöbölésére kell irányulnia. Ezért a BÁH megelőzése elsősorban a gyógyszerek körültekintő és ésszerű felírásából áll, különösen azokkal szemben egyéni túlérzékenység esetén. B. I. Shulutko (1983) szerint "... ma nincs egyetlen olyan gyógyszer sem, amely potenciálisan ne lenne a gyógyszeres intersticiális nephritis oka." Ezért a gyógyszerek felírásakor mindig figyelembe kell venni az AIN kialakulásának lehetőségét, és gondosan előzetesen össze kell gyűjteni az anamnézist az adott beteg egyéni érzékenységével kapcsolatban egy adott gyógyszerrel szemben, amelyet az orvos szükségesnek tart felírni a betegnek. .

Az előzőekből következik, hogy a SEI szorosan kapcsolódik az iatrogenitás problémájához, amelyre a különféle profilú szakembereknek, és különösen a terapeutáknak jól emlékezniük kell.

Aggódsz valami miatt? Szeretne részletesebb információkat tudni az intersticiális nephritisről, annak okairól, tüneteiről, kezelési és megelőzési módszereiről, a betegség lefolyásáról és az azt követő étrendről? Vagy vizsgálatra van szüksége? tudsz foglaljon időpontot orvoshoz– klinika Eurolaboratórium mindig az Ön szolgálatában! A legjobb orvosok megvizsgálják Önt, tanulmányozzák a külső jeleket, és segítenek a betegség tünet alapján történő azonosításában, tanácsot adnak, megadják a szükséges segítséget és diagnózist készítenek. te is tudsz hívjon orvost otthon. Klinika Eurolaboratóriuméjjel-nappal nyitva tart.

Hogyan lehet kapcsolatba lépni a klinikával:
Kijevi klinikánk telefonja: (+38 044) 206-20-00 (többcsatornás). A klinika titkára kiválasztja a megfelelő napot és órát az orvos látogatására. A koordinátáink és az irányok feltüntetve. Nézze meg részletesebben a klinika összes szolgáltatását.

(+38 044) 206-20-00

Ha korábban végzett kutatást, eredményeiket mindenképpen vigye el orvosi konzultációra. Ha a tanulmányok nem fejeződtek be, akkor a klinikánkon, vagy más klinikákon dolgozó kollégáinkkal mindent megteszünk.

Ön? Nagyon vigyáznia kell általános egészségi állapotára. Az emberek nem figyelnek eléggé betegség tüneteiés nem veszik észre, hogy ezek a betegségek életveszélyesek is lehetnek. Sok olyan betegség van, amely eleinte nem jelentkezik a szervezetünkben, de a végén kiderül, hogy sajnos már késő kezelni őket. Minden betegségnek megvannak a maga sajátos jelei, jellegzetes külső megnyilvánulásai - az ún betegség tünetei. A tünetek azonosítása a betegségek általános diagnosztizálásának első lépése. Ehhez csak évente többször kell orvos vizsgálja meg nemcsak egy szörnyű betegség megelőzésére, hanem fenntartására is egészséges elme a testben és a test egészében.

Ha kérdést szeretne feltenni egy orvosnak, használja az online konzultációs részt, talán ott választ talál kérdéseire, és olvassa el öngondoskodási tippek. Ha érdeklik a klinikákról és az orvosokról szóló vélemények, próbálja meg megtalálni a szükséges információkat a részben. Regisztráció is orvosi portál Eurolaboratórium hogy folyamatosan értesüljön az oldal legfrissebb híreiről és információiról, amelyeket automatikusan postai úton küldünk Önnek.

Egyéb betegségek a húgyúti rendszer betegségei csoportból:

"Akut has" a nőgyógyászatban

Algodismenorrhoea (dysmenorrhoea)

Másodlagos algodysmenorrhoea

Amenorrhoea

Hipofízis eredetű amenorrhoea

Vese amiloidózis

Petefészek apoplexia

Bakteriális vaginosis

Meddőség

Hüvelyi candidiasis

Méhen kívüli terhesség

Méhen belüli septum

Méhen belüli synechia (szövetségek)

A nemi szervek gyulladásos betegségei nőknél

Másodlagos vese amiloidózis

Másodlagos akut pyelonephritis

Genitális fisztulák

Intim herpesz

genitális tuberkulózis

Hepatorenalis szindróma

csírasejtes daganatok

Az endometrium hiperplasztikus folyamatai

Gonorrea

Diabéteszes glomerulosclerosis

Disfunkcionális méhvérzés

Disfunkcionális méhvérzés a perimenopauzális időszakban

A méhnyak betegségei

Késleltetett pubertás lányoknál

Idegen testek a méhben

Hüvelyi candidiasis

A corpus luteum cisztája

Gyulladásos eredetű bél-genitális fisztulák

Colpitis

Myeloma nephropathia

méh mióma

Genitourináris fisztulák

A lányok szexuális fejlődésének megsértése

Örökletes nephropathiák

Vizelet inkontinencia nőknél

Myoma csomópont nekrózis