Defekt ventrikularnog septuma. urođena srčana mana

Defekt ventrikularnog septuma jedan je od kongenitalne anomalije razvoj srca, javlja se u fazi formiranja organa i sustava fetusa u prvih 8 tjedana trudnoće. Učestalost ovog defekta varira prema različitim izvorima od 17 do 42% svih prirođenih srčanih promjena u djece. Ovisnost o spolu djeteta nije praćena.

Očituje se jedinim strukturnim kršenjem ili u sastavu (u skupini od četiri defekta).

Prema kliničkoj klasifikaciji, to se odnosi na patologiju koja dovodi do ispuštanja krvi s lijeve na desne dijelove.

Glavni razlozi

Najviše zajednički uzrok Defekt ventrikularnog septuma ili VSD smatra se:

• zarazne bolesti (respiratorne infekcije, rubeola, parotitis, vjetrenjača);
• rana toksikoza trudnoće;
• nuspojave lijekova;
• dijeta izgladnjivanja majke;
• nedostatak vitamina u prehrani trudnice;
• moguće promjene vezane uz dob tijekom trudnoće nakon 40 godina;
• kronične bolesti buduće majke (dijabetes,);
• izloženost zračenju;
• genetske mutacije (od ¼ do ½ slučajeva interventrikularne bolesti kombinira se s drugim kongenitalne promjene, Downova bolest, anomalije u razvoju udova, bubrega).

Vrste nedostataka u razvoju septuma

Između ventrikula nalazi se septum, koji se sastoji od 2/3 mišićnog tkiva i samo u gornjem dijelu - od fibrozne membrane (membrane). Sukladno tome, prema mjestu rupe, razlikuje se mišićni defekt interventrikularnog septuma i membranski. Lokalizacija je češća na spoju ovih dijelova (perimembranski otvor).

S lijeve strane je mišićni defekt, s desne strane je membranski

Prilagođavajući se radu u neuobičajenim uvjetima, srce, zajedno sa zalisnim aparatom, tvori ulazne i izlazne putove za novi kanal.

Mišićni defekt u septumu nastaje s učestalošću do 20%, a perimembranski defekt je 4 puta češći. Mišićne "prozore" karakterizira veličina do 10 mm u promjeru, a u membrani se pojavljuju rupe do 3 cm.

Mjesto otvora važno je u funkcioniranju vodljivih vlakana atrioventrikularnog snopa (Hisovog snopa), koji osiguravaju prijenos živčanih impulsa iz atrija u ventrikule. Postoje blokade različitog stupnja.

Kako anomalija mijenja cirkulaciju krvi

Defekt interventrikularnog septuma srca lokaliziran je u mišićnom dijelu, u septumu ili u predjelu membrane. Rupa obično doseže od 0,5 do 3 cm, može poprimiti zaobljen oblik ili izgled praznine. U pozadini malih nedostataka (do 10 mm), ne dolazi do značajnih promjena. Ali sa značajnim rupama, normalan protok krvi pati.

Kada se srčani mišić kontrahira, krv teče s lijeva na desno kroz patološki prolaz, budući da je tlak u lijevoj klijetki veći nego u desnoj. Ako je otvor dovoljno velik, više krvi ulazi u desnu klijetku. To dovodi do hipertrofije njezine stijenke, zatim do širenja plućne arterije, kroz koju venska krv ulazi u plućno tkivo. Tlak u plućnoj arteriji raste, dakle, u žilama pluća. Refleksno se grče kako ne bi „poplavile“ pluća.

U fazi opuštanja, tlak u lijevoj klijetki je manji nego u desnoj, budući da se ona bolje prazni, pa krv juri u suprotnom smjeru - s desna na lijevo. Kao rezultat toga, lijeva klijetka prima krv iz lijevog atrija i dodatno iz desne klijetke. Preljev stvara uvjete za širenje šupljine s naknadnom hipertrofijom stijenke lijeve klijetke.

Stalni iscjedak iz lijeve klijetke i razrjeđivanje venske, kisikom osiromašene krvi dovodi do kisikovog „gladovanja“ svih organa i tkiva (hipoksija).

Kršenje normalnog intrakardijalnog protoka krvi u kombinaciji s poremećenim ritmom stvara uvjete za trombozu i prijenos embolije u žile mozga i pluća. Klinički znakovi bolesti ovise o veličini defekta, trajanju bolesti, brzini porasta hemodinamskih promjena i kompenzacijskim mogućnostima.

Simptomi manjih kvarova

Defekti promjera do 10 mm smatraju se “malim” ili se uobičajeno fokusirati na pojedinačne dimenzije aorte ako se abnormalni otvor otvara do 1/3 izlaza aorte iz lijeve klijetke. Najčešće su to anomalije donjih mišića.

Dijete je rođeno na vrijeme, razvoj je normalan. Ali od prvih dana života čuje se gruba buka po cijeloj površini srca novorođenčeta. Zrači u oba smjera, čuje se na leđima. Ovaj znak ostaje jedina klinička manifestacija defekta dugo vremena.

Rjeđe, kada stavi ruku na prednju stijenku prsa, beba osjeti drhtanje ili vibraciju. Simptom je povezan s prolaskom krvi kroz uski interventrikularni otvor.

Mramornost kože na rukama, nogama, prsima

U starijoj dobi dijete vertikalni položaj i poslije tjelesna aktivnost buka jenjava. To je povezano s gotovo potpunom kompresijom defekta mišićnim tkivom.

Simptomi srednjih i velikih nedostataka

"Srednji" se odnosi na nedostatke veličine od 10 do 20 mm, "veliki" - više od 20 mm. Novorođenčad se rađa s dovoljnom težinom. Neki znanstvenici vjeruju da ih do 45% već ima početni znakovi pothranjenost (sklonost maloj težini).

U budućnosti dijete napreduje s manjom tjelesnom težinom i doseže jedan od stupnjeva distrofije (od prvog do trećeg). To je zbog hipoksije tkiva i pothranjenosti.

Kod beba od prvih dana otkrivaju se sljedeći znakovi:

• poteškoće u sisanju mlijeka (beba se često skida s dojke);
• pojava kratkog daha;
• blijeda koža s cijanozom oko usta, pogoršana plakanjem, naprezanjem;
• pojačano znojenje.

Ekstremiteti su hladni, moguća je mramorna boja kože

¼ novorođenčadi razvije znakove zatajenja cirkulacije, što može dovesti do smrti. Daljnji razvoj djeteta je kompliciran česte prehlade, bronhitis, upala pluća povezana s preopterećenjem plućne cirkulacije. Kratkoća daha je gotovo konstantna, pogoršava se hranjenjem, plačem. Zbog nje se beba ne može igrati s vršnjacima.

Do 3-4 godine:

• Dijete se žali na bol u srcu, prekide.
• Moguća su krvarenja iz nosa i nesvjestica.
• Cijanoza nasolabijalne regije postaje trajna, očituje se na prstima ruku i nogu.
• Završne falange prstiju na rukama postaju povećane i ravne (simptom "bubanja").
• Zabrinuti zbog nedostatka zraka u ležećem položaju (ortopneja).
• Kašalj postaje stalan.
• Klinac ne dobiva puno na težini i zaostaje u rastu.

Auskultacijom se čuju grubi, vlažni hripavi u donjim dijelovima pluća. Povećana jetra je opipljiva. Edem na nogama nije tipičan za djecu.

Kako se VSD manifestira u odrasloj dobi

U nedostatku potrebne dijagnoze, anomalija se otkriva već u odrasloj dobi. Najviše karakteristike manifestira se u obliku razvijenog zatajenja srca: otežano disanje u mirovanju, mokri kašalj, aritmije, bol u srcu.

Ako se kod žene tijekom trudnoće otkrije srčana mana, potrebno je hitno postaviti dijagnozu kako bi se odredila veličina defekta. Uz mali interventrikularni prolaz ne očekuju se problemi tijekom trudnoće. Porod se odvija sam od sebe.

Ali s izraženim defektom, opterećenje tijekom trudnoće doprinosi dekompenzaciji stanja žene: pojavljuju se zatajenje srca, poremećaj ritma, edem i nedostatak daha.

Nedostatak kisika majke utječe na razvoj fetusa. Značajno povećava rizik od rođenja djeteta s prirođenim bolestima. Liječenje tijekom trudnoće također može negativno utjecati na nerođeno dijete. Potrebno je koristiti jake srčane lijekove koji djeluju toksično na fetus.

U takvim se uvjetima nasljeđivanje malformacija povećava. Stoga je trudnoća strogo kontraindicirana za neke žene s VSD-om. Liječnici preporučuju planiranje trudnoće i liječenja unaprijed.

Dijagnostičke metode

Sve novorođene bebe pregledava pedijatar neonatolog koji ima posebnu edukaciju za kongenitalne bolesti i razvojne anomalije. Znakovi otkriveni pri slušanju srca razumne su indikacije za uporabu dodatne metode. Beba i majka se prebacuju u dječju kliniku ili specijaliziranu medicinsku ustanovu na daljnji pregled i odabir liječenja.

1. EKG pokazuje preopterećenje ventrikula i desnog atrija, otkriva poremećen ritam, promjenu provođenja u obliku blokade Hisovog snopa.
2. Fonokardiografija vam omogućuje snimanje srčanih šumova s ​​različitih točaka.
3. Ultrazvučna dijagnostika vizualno pokazuje povećanje srčanih šupljina, patološko ispuštanje krvi kroz rupu u septumu, zadebljanje stijenke srčanog mišića i promjenu brzine protoka krvi. Obavezno provjerite rad valvularnog aparata za dijagnozu kombiniranih višestrukih razvojnih anomalija.
4. Ako je potrebno, sonda se uvodi u desni atrij kroz kateter u subklavijskoj veni i mjeri se tlak u desnim komoricama i zasićenost krvi kisikom. Izraženi VSD karakterizira značajno povećanje tlaka i zasićenja kisikom. To ukazuje na "krađu" arterijske krvi i hipoksiju tkiva.
5. Na RTG snimci se vidi širenje sjene srca zbog obje klijetke, ispupčenje luka plućne arterije, kongestija u plućima.

Slika jednoliko proširenog srca

Koje komplikacije mogu nastati

Ne velike veličine defekti ventrikularnog septuma prolaze bez ikakvih problema. Mogu se čak i sami zatvoriti. djetinjstvo. Komplikacije se javljaju s velikim defektom, nedostatkom pravodobnog liječenja. Oni uzrokuju situacije opasne po život.

nepovratne promjene u plućnog tkiva ili Eisenmengerov sindrom javlja se i u ranom djetinjstvu i u odrasloj dobi. S ovom patologijom uspostavlja se konstantno ispuštanje krvi iz desne klijetke u lijevu, što se ne nadoknađuje ni tijekom sistoličke kontrakcije srca, jer desna klijetka postaje jača od lijeve. Klinički se otkriva izražen nedostatak kisika u tkivima i organima: cijanoza kože, otežano disanje, poremećena struktura terminalnih falanga prstiju, kongestija u plućima.

Zastoj srca javlja se nakon faze hipertrofije mišićnog sloja ventrikula zbog nedostatka energetskih rezervi, kršenja opskrbe potencijalnim izvorima energije. Srce gubi sposobnost pumpanja krvi. Stoga se formiraju znakovi zatajenja i lijeve i desne klijetke.

Zbog povećane mogućnosti ulaska embolije iz kroničnih i akutnih gnojnih žarišta (tonzilitis, karijesni zubi, tromboflebitis) u srčanu šupljinu, rizik od zarazna upala unutarnji sloj srca (septički endokarditis).

Krvni ugrušci u krvnim žilama mozga uzrokuju blokadu protoka krvi. To dovodi do moždanog udara u mladoj dobi.

Metode liječenja

Taktika liječenja defekta ventrikularnog septuma odabire se uzimajući u obzir veličinu rupe, dob pacijenta i razvoj kompenzacijskih mehanizama. Ako ne postoji neposredna prijetnja životu, onda se ne postavlja pitanje hitne kirurške intervencije. Male veličine ili uopće ne uzrokuju nelagodu pacijentu ili se dobro podnose uz neke preporuke o režimu (izbjegavanje bilo kakvog preopterećenja, stresnih stanja, infekcija).

Dijete promatraju kardiokirurzi do 4-5 godina

Lijekovi

Ne postoje lijekovi koji uzrokuju zacjeljivanje defekta. Liječenje lijekovima pomaže podržati snagu srčanih kontrakcija, opskrbljuje mišiće energijom, smanjuje nedostatak kisika i povećava otpornost tkiva na njega (Inderal, Anaprilin, Digoksin).

Osim toga, treba biti oprezan zbog povećane tromboze, stoga se koriste sredstva koja smanjuju zgrušavanje krvi (Aspirin, Varfarin).

Poboljšavaju ishranu miokarda zbog kalij-orotata, inozina, panangina, vitamina B s folnom kiselinom.

Kao antioksidansi koriste se vitamini C, A, E, Essentiale, lijekovi koji sadrže selen.

Sve lijekove propisuje samo liječnik. Ne biste trebali sami mijenjati dozu ili lijek.

Koje se operacije primjenjuju

Zapravo, kirurška intervencija sastoji se u šivanju rubova defekta s malom veličinom i primjenom "flastera" koji pokriva abnormalnu komunikaciju između ventrikula.

Pacijenti dobro podnose takvu niskotraumatsku metodu kao što je kateterizacija šupljine ventrikula pod kontrolom X-zraka s ugradnjom patch mreže kroz sondu. U postoperativno razdoblje mreža niče vlastitim tkivom i fiksira se.

Kirurška intervencija na otvori srce provedeno pod opća anestezija pomoću aparata srce-pluća. Srce se otvara, na septum se prišije "krpa" od sintetičke tkanine.

Prognoza

Mali defekti se sami zatvaraju u 25-60% djece mlađe od pet godina. Za srednje veličine ova brojka je mnogo manja (10%). Zatvaranje je osigurano tkaninom susjednog ventila. Tijekom rasta srca smanjuje se učinak malog defekta na cirkulaciju krvi.

Međutim, za velike nedostatke, prognoza nije tako ohrabrujuća. Bez pravodobne operacije, 1/10 pacijenata umire do godinu dana, u odrasloj dobi prosječni životni vijek ne prelazi četrdeset godina.

Defekt ventrikularnog septuma kod djeteta (VSD) ili ventrikularni kanal – nastaje u embriju in utero i nakon rođenja djeteta smatra se prirođenom srčanom bolešću.

Više o tome što je VSD u fetusu, o uzrocima anomalije i naknadnom liječenju reći ćemo vam u ovom članku.

VSD ima nekoliko razloga:

• genetska predispozicija.
• Opijenost tijekom trudnoće majke.
• Zarazne i virusne bolesti.
• Kršenje ekološke situacije.
• Alkohol i nikotin.

Klasifikacija anomalija

Anatomski, MZHP je podijeljen u tri dijela:

• opneni;
• mišićni;
• trabekularni.

Na temelju ove strukture, IVS anomalije se klasificiraju na sljedeći način:

• Subarterijski, koji se nalazi ispod plućne arterije i aortnog zalistka. Obično se zatvaraju bez liječničke intervencije.
• Perimembranozan, dijagnosticiran u mišićnom tkivu. Smatraju se kombiniranim defektom, najčešće s ASD-om (defekt atrijalnog septuma).
• Anomalija u mišićnom dijelu, nije u kontaktu sa zaliscima.
• Barijera u potpunosti nedostaje.
• Suprakrestalni defekt koji utječe na područje iznad ventrikula.

VSD u obliku proreza u fetusu od 1,5 mm do 1,7 prerasta sam i ne zahtijeva liječenje. rupe velika veličina zahtijevaju kiruršku intervenciju.

Defekt ventrikularnog septuma u 20. tjednu razvoja fetusa dijagnosticira se ultrazvukom, s kombiniranim defektom koji nije kompatibilan sa životom, ženi se preporučuje prekid trudnoće.

Liječenje teških defekata ventrikularnog septuma

S velikom rupom, kvar možda neće prerasti, u tom slučaju se provodi kirurška intervencija tijekom prva tri mjeseca djetetova života.

Defekti umjerene težine operiraju se u prvih šest mjeseci nakon rođenja, lakši - do godinu dana.

Ako je VSD u fetusa potvrđen pri rođenju, a velik je, opasan je za život djeteta. Od prvog udisaja, žile pluća su preopterećene, tlak u njima raste.

Podaci o preopterećenju i količini olakšanja protoka krvi daju se ultrazvukom i sondiranjem unutarnjih područja srca.

Visok tlak u plućnoj cirkulaciji ukazuje na početak procesa plućne hipertenzije. Proces kompenzacije poremećaja: proliferacija ventrikula, zadebljanje stijenki arterija i njihov gubitak elastičnosti.

Tijekom tog razdoblja dijete se osjeća puno bolje, ali je pogreška odgađati liječenje, jer situacija postaje opasna. Iscjedak kroz defekt prestaje, tlak u desnoj klijetki raste i počinje otjecanje venske krvi u sustavnu cirkulaciju. Dolazi vrijeme kada postaje nemoguće izvesti operaciju, srce se ne može nositi s promijenjenom slikom cirkulacije krvi.

Klinička slika defekta u novorođenčadi i male djece

Glavni simptom je nedostatak debljanja kod novorođenčadi, teško im je sisati, pate od nedostatka zraka, pa su bebe nemirne i plačljive.

Starija djeca često obolijevaju prehlade koji se pretvaraju u upalu pluća. Takvi bolesnici trebaju biti pod nadzorom pedijatra i kardiologa.

Liječe se konzervativno, propisuju lijekove: digitalis i digoksin, kao i diuretike. No, prije ili kasnije, defektni dio septuma morat će se operirati, čak i ako su simptomi smanjeni.

Kirurška intervencija i postoperativno razdoblje

Operacija se izvodi na otvorenom srcu pomoću aparata srce-pluća. Rupa je zašivena ili zakrpana. Za flaster se koristi sintetički ili biološki materijal.

Operacija na otvorenom srcu kontraindicirana je za slabu i tjelesnu novorođenčad, pa se operacija dijeli na dva dijela. Prva faza je održavanje života djeteta i poboljšanje hemodijalize, u drugoj fazi, kvar se eliminira operacijom.

Plan kirurških mjera prve operacije uključuje smanjenje razine ispuštanja krvi iz LV u RV, povećavajući otpornost na odljev. Da biste to učinili, posebna se manžeta nanosi na arteriju pluća iznad ventila. Druga operacija zakazana je za dva-tri mjeseca.

Postupak sužavanja arterije ne samo da je težak sam po sebi, oporavak nakon njega je težak, stoga u sadašnjoj fazi medicina nastoji izvesti intervenciju u jednoj fazi.

Gore opisana operacija smatra se poliaktivnom i izvodi se samo za onu djecu koja se ne mogu ostaviti nakon radikalne intervencije.

U završnoj fazi, manžeta se uklanja i defekt se zatvara flasterom. Korekcija se provodi pomoću kardiopulmonalne premosnice i relativno je sigurna.

Nakon rehabilitacije, operirano dijete se smatra zdravim i ne pripada invalidnoj skupini. Potrebna mu je izvediva tjelesna aktivnost i društvena komunikacija, kao i sva djeca.

Moguće postoperativne komplikacije

Intervencija daje mali postotak mortaliteta, dugoročna prognoza je pozitivna. Većina pacijenata koji su podvrgnuti zatvaranju defekta u školske dobi, voditi aktivan život može se baviti sportom.

Veličina srca se obično vraća na normalu nekoliko mjeseci nakon šivanja ili krpljenja, ali povećanje plućne arterije može trajati. Uz hiperplaziju organa, dijete može razviti aritmiju, kršenje u radu miokarda.

Trajni proces odljeva krvi iz gušterače uzrokuje buku, što je znak kršenja tlaka u njemu i prtljažniku pluća. Postupno, buka postaje sve manje čujna; ako traje dulje vrijeme, kardiolog može posumnjati na sužavanje arterije pluća i kršenje cirkulacije krvi u venama pluća.

Od dugoročnih posljedica operacije zatvaranja rupe, najčešće je patološko stanje mitralne valvule (prolaps).

Izuzetno je važno identificirati prolaps nakon korekcije defekta, jer njegov razvoj može biti kompliciran bakterijskim endokarditisom.

Jedan od najtežih postoperativne komplikacije- teška mitralna insuficijencija, u takvim slučajevima se radi zamjena zalistaka.

Veliki broj operirane djece ima kongestivno zatajenje srca, njegova težina ovisi o veličini zatvorene rupe i stupnju stabilnosti plućnih žila.

Dugoročni učinci u odrasloj dobi uključuju kasne potpuna blokada srca.

Prevencija VSD-a u fetusa. Prehrana buduće majke

Pravilna prehrana trudnice izbjegava tako ozbiljan problem kao što je VSD u fetusu. DO pogrešan razvoj kardiovaskularni sustav dovodi do nedostatka folne kiseline. Dobijanje folne kiseline u prvim mjesecima trudnoće pomaže u sprječavanju defekta ventrikularnog septuma.

Norma za buduću majku je 400 mcg dnevno, može se dobiti u obliku gotovog proizvoda ili s hranom: svježe bilje, zelena salata, sok od citrusa, grašak, grah, orašasti plodovi.

Vitamin B12 igra važnu ulogu u prevenciji urođenih mana. Njegova norma za trudnicu je 3 mcg dnevno. Izvor vitamina B12: mliječni i kiselo-mliječni proizvodi, jaja, meso. Žene veganke su u opasnosti od UPU.

Neki proizvodi koji doprinose ispravnim oznakama unutarnji organi dijete:

• mlijeko;
• kiselo vrhnje;
• svježi sir;
• kefir;
• dijetalno meso peradi;
• jaja, osobito prepelica;
• riba;
• jetra;
• orasi.

Glavni građevinski materijal za fetus su proteini. Nedostatak proteina dovodi do abnormalnog formiranja srca tijekom prenatalnog razdoblja.

Žena koja nosi dijete treba najmanje sto grama proteina dnevno, a u trećem tromjesečju najmanje 120 grama proteina. Polovica proteinskog dijela trebaju biti životinjski proizvodi.

Ovo je najmanje 150 grama dijetalnog mesa peradi ili kunića, ribe, sira, svježeg sira. Dnevno se mora pojesti jedno jaje.

Gubitak buduće majke hranjive tvari dovodi do kršenja kardiovaskularnog sustava djeteta, stoga se ženama vegetarijankama savjetuje da napuste svoja načela tijekom ovog važnog razdoblja kako bi očuvale zdravlje fetusa.

Defekt ventrikularnog septuma (VSD) je rupa smještena u zidu koja služi za odvajanje šupljina desne i lijeve klijetke.

Opće informacije

Ovo stanje dovodi do abnormalnog miješanja (ranžiranja) krvi. U kardiološkoj praksi takav je nedostatak najčešća prirođena srčana bolest. Kritična stanja s VSD-om se razvijaju u učestalosti od dvadeset i jednog posto. I muške i ženske bebe podjednako su osjetljive na pojavu ovog defekta.

VSD u fetusu može biti izoliran (tj. jedina postojeća anomalija u tijelu) ili dio složenih defekata (atrezija trikuspidalnog zalistka, transpozicija žila, zajednički arterijski debla, tetralogija Fallot).

U nekim slučajevima, interventrikularni septum je potpuno odsutan, takav se defekt naziva jedini ventrikul srca.

VSD klinika

Simptomi defekta ventrikularnog septuma često se pojavljuju u prvim danima ili mjesecima nakon rođenja djeteta.

Najviše česte manifestacije poroci uključuju:

• otežano disanje
• cijanoza kože (osobito vrhova prstiju i usana);
• gubitak apetita;
• kardiopalmus;
• brzi umor;
• oteklina u trbuhu, stopalima i nogama.

VSD pri rođenju može biti asimptomatski ako je defekt dovoljno mali i postaje vidljiv tek kasnije (šest ili više godina). Simptomatologija izravno ovisi o veličini defekta (rupe), međutim, buka koja se čuje tijekom auskultacije trebala bi upozoriti liječnika.

VSD u fetusu: uzroci

Bilo kakve prirođene srčane mane pojavljuju se zbog poremećaja u razvoju organa u ranim fazama embriogeneze. Važnu ulogu imaju vanjski okolišni i genetski čimbenici.

Kod VSD-a u fetusu određuje se otvor između lijeve i desne klijetke. Mišićni sloj lijeve klijetke je razvijeniji nego u desnom, pa stoga krv obogaćena kisikom iz šupljine prodire u desnu i miješa se s krvlju osiromašenom kisikom. Kao rezultat toga, manje kisika ulazi u organe i tkiva, što u konačnici dovodi do kroničnog gladovanja organizma kisikom (hipoksije). Zauzvrat, prisutnost dodatnog volumena krvi u desnoj klijetki povlači za sobom njezinu dilataciju (širenje), hipertrofiju miokarda i, kao rezultat, pojavu zatajenja desnog srca i plućne hipertenzije.

Faktori rizika

Točni uzroci VSD-a u fetusa nisu poznati, ali važan čimbenik je pogoršana nasljednost (odnosno, prisutnost sličnog defekta u najbližoj rodbini).

Osim toga, veliku ulogu igraju čimbenici koji su prisutni tijekom trudnoće:

Klasifikacija

Postoji nekoliko opcija za mjesto VSD-a:

• Konoventrikularni, membranski, perimembranski VSD u fetusu. To je najčešće mjesto kvara i čini oko osamdeset posto svih takvih nedostataka. Na membranskom dijelu septuma između ventrikula nalazi se defekt s vjerojatnim širenjem na izlazni, septal i njegove ulazne dijelove; ispod aortnog zaliska i trikuspidalnog zaliska (njegov septalni list). Nerijetko se aneurizme javljaju u membranskom dijelu septuma, što naknadno uzrokuje zatvaranje (potpuno ili djelomično) defekta.
• Trabekularni, mišićni VSD u fetusa. Nalazi se u 15-20% svih takvih slučajeva. Defekt je u potpunosti okružen mišićima i može se nalaziti u bilo kojem dijelu mišićnog dijela septuma između ventrikula. Može se uočiti nekoliko sličnih patoloških rupa. Najčešće se takvi JMP u fetusu spontano spontano zatvaraju.
• Infrapulmonalni, subarterijski, infundibularni i krestalni otvori izlaznog trakta čine približno 5% svih takvih slučajeva. Defekt je lokaliziran ispod izlaznih ili konusnih dijelova septuma. Vrlo često se ovaj VSD zbog prolapsa desnog letka kombinira s aortalnom insuficijencijom;
• Defekti u dovodnom traktu. Rupa se nalazi u predjelu ulaznog dijela septuma, neposredno ispod područja spajanja ventrikularno-atrijalnih zalistaka. Najčešće, patologija prati Downov sindrom.

Najčešće se nalaze pojedinačni defekti, ali postoje i višestruki defekti u septumu. VSD može biti uključen u kombinirane srčane mane kao što su tetralogija Fallot, vaskularna transpozicija i druge.

U skladu s dimenzijama razlikuju se sljedeći nedostaci:

• mali (simptomi nisu izraženi);
• srednja (klinika se javlja u prvim mjesecima nakon poroda);
• velika (često dekompenzirana, sa živim simptomima, težak tijek i komplikacije koje mogu dovesti do smrti).

Komplikacije VSD-a

S malim defektom, kliničke manifestacije se možda uopće neće pojaviti ili se rupe mogu spontano zatvoriti odmah nakon rođenja.

Za veće nedostatke može se dogoditi sljedeće: ozbiljne komplikacije:

• Karakterizira ga razvoj nepovratnih promjena u plućima kao posljedica plućne hipertenzije. Ova se komplikacija može razviti i kod male i starije djece. U takvom stanju dio krvi se kreće iz desne u lijevu klijetku kroz rupicu u septumu, jer je zbog hipertrofije miokarda desne klijetke "jača" od lijeve. Stoga krv osiromašena kisikom ulazi u organe i tkiva, te se kao rezultat toga razvija kronična hipoksija, koja se očituje cijanotičnom nijansom (cijanozom) noktiju falanga, usana i koža općenito.
• Zastoj srca.
• Endokarditis.
• Moždani udar. Može se razviti s velikim defektima septuma zbog turbulentnog protoka krvi. Možda stvaranje krvnih ugrušaka, koji naknadno mogu začepiti žile mozga.
• Druge patologije srca. Mogu se pojaviti aritmije i valvularne patologije.

VSD u fetusu: što učiniti?

Najčešće se takve srčane mane otkrivaju na drugom planiranom ultrazvuku. Međutim, ne biste trebali paničariti.

• Morate voditi normalan život i ne biti nervozan.
• Liječnik treba pažljivo promatrati trudnicu.
• Ako se kvar otkrije tijekom drugog zakazanog ultrazvuka, liječnik će preporučiti čekanje na treći pregled (u 30-34 tjedna).
• Ako se kvar otkrije na trećem ultrazvuku, prije poroda propisuje se još jedan pregled.
• Mali (npr. 1 mm VSD u fetusu) otvori mogu se spontano zatvoriti prije ili nakon rođenja.
• Možda će biti potrebna konzultacija s neonatologom i fetalni ECHO.

Dijagnostika

Auskultacijom srca i pregledom djeteta moguće je posumnjati na prisutnost defekta. Međutim, u većini slučajeva roditelji saznaju o prisutnosti takvog defekta čak i prije rođenja djeteta, tijekom rutinskih ultrazvučnih studija. Dovoljno veliki nedostaci (na primjer, VSD 4 mm u fetusu) otkrivaju se, u pravilu, u drugom ili trećem tromjesečju. Male se mogu otkriti nakon rođenja slučajno ili kada se pojave klinički simptomi.

Dijagnoza JMP u novorođenčeta ili starijeg djeteta ili odrasle osobe može se postaviti na temelju:

• Pritužbe pacijenata. Ova patologija popraćeno kratkim dahom, slabošću, bolovima u srcu, blijedom kožom.
• Povijest bolesti (vrijeme pojave prvih simptoma i njihov odnos sa stresom).
• Povijest života (opterećeno nasljeđe, bolest majke tijekom trudnoće i tako dalje).
• Opći pregled (težina, visina, razvoj primjeren dobi, boja kože itd.).
• Auskultacija (šumovi) i perkusija (širenje granica srca).
• Studija krvi i urina.
• EKG podaci (znakovi ventrikularne hipertrofije, poremećaja provođenja i ritma).
• Rentgenski pregled (promijenjen oblik srca).
• Vetrikulografija i angiografija.
• Ehokardiografija (tj. ultrazvuk srca). Ova studija omogućuje vam da odredite mjesto i veličinu defekta, a uz doplerometriju (koja se može provesti čak i u prenatalnom razdoblju) - volumen i smjer krvi kroz rupu (čak i ako je CHD - VSD u fetusu 2 mm u promjer).
• Kateterizacija srčanih šupljina. To jest, uvođenje katetera i određivanje uz njegovu pomoć pritiska u žilama i šupljinama srca. Sukladno tome, donosi se odluka o daljnjoj taktici vođenja bolesnika.
• MR. Dodijelite u slučajevima kada nije informativno.

Liječenje

Kada se otkrije VSD u fetusa, slijedi isčekivano liječenje, budući da se defekt može spontano zatvoriti prije rođenja ili neposredno nakon rođenja. Nakon toga, uz održavanje dijagnoze, kardiolozi se bave vođenjem takvog pacijenta.

Ako kvar ne ometa cirkulaciju krvi i opće stanje strpljivi, oni se jednostavno promatraju. S velikim rupama koje narušavaju kvalitetu života, donosi se odluka o operaciji.

Kirurške intervencije za VSD mogu biti dvije vrste: palijativne (ograničenje plućnog protoka krvi u prisutnosti kombiniranih defekata) i radikalne (potpuno zatvaranje rupe).

Metode rada:

• Otvorenog srca (na primjer, s tetralogijom Fallot).
• Kateterizacija srca s kontroliranim krpljenjem defekta.

Prevencija defekta ventrikularnog septuma

Ne postoje posebne preventivne mjere za VSD u fetusa, međutim, kako bi se spriječila CHD, potrebno je:

Prognoza

Kod malih VSD-a u fetusu (2 mm ili manje), prognoza je povoljna, jer se takve rupe često spontano zatvaraju. U prisutnosti velikih nedostataka, prognoza ovisi o njihovoj lokalizaciji i prisutnosti kombinacije s drugim nedostacima.

Ne postoji jedinstvena anatomska klasifikacija VSD-a, u našem radu koristimo sljedeću opciju:

— perimembranozni VSD(najviše čest tip, do 80% svih slučajeva);

— subarterijski VSD(moguća je razvoj insuficijencije AoK (aortni zalistak);

— mišićni VSD(ima ih više - poput švicarskog sira);

— ulazni VSD(slično defektu u AVC-u (atrioventrikularna komunikacija).

Po veličini razlikujem restriktivnu (promjer defekta je manji od promjera aorte) i nerestriktivnu (promjer defekta je veći od / jednak promjeru aorte).

Za VSD osim terminalni stupanj, karakteriziran lijevo-desnim ranžiranjem krvi. Ispuštanje krvi iz lijeve klijetke u desnu klijetku događa se u sistoli. A budući da se kontrakcija LV i RV događa istovremeno, cjelokupni protok krvi iz VSD-a usmjerava se na LA (plućnu arteriju), žile pluća i, prošavši ICC (plućnu cirkulaciju), vraća se u LA ( lijevog atrija) i LV (lijevog ventrikula). Dakle, LA, LA i LV doživljavaju preopterećenje volumena, što dovodi do njihove dilatacije.

Smjer i volumen iscjedka određuju se različitim tlakom u klijetkima, veličinom defekta i veličinom ukupnog plućnog otpora ili plućnog vaskularnog otpora.

Niska razina TRL (ukupni plućni otpor) uzrokuje veći volumen krvnog šanta, što je posebno značajno za velike nerestriktivne VSD.

Dugotrajno volumno preopterećenje ICC-a dovodi do povećanja plućnog vaskularnog otpora i povećanja tlaka u LA i gušterači, t.j. razvoju plućne hipertenzije. Volumen lijevo-desnog krvnog šanta se smanjuje. S progresijom PH (plućne hipertenzije), šant može postati križan ili čak desno-lijevo. Visoka plućna hipertenzija i kretanje krvi zdesna na lijevo kroz VSD obilježja su Eisenmengerovog sindroma.

KLINIKA

ali. Kliničke manifestacije bolesti ovise o volumenu lijevo-desnog krvnog šanta i stupnju volumnog preopterećenja ICC i LV:

- djeca s malim DMFF su asimptomatska;

- kod srednjih i velikih VSD-a postoje znakovi cirkulacijske insuficijencije zbog hipervolemije ICC-a i volumnog preopterećenja LV (usporen tjelesni razvoj, smanjena podnošljivost vježbanja, otežano disanje, tahikardija, česte bronhopulmonalne bolesti);

- teška klinička slika tipična je za dojenčad u dobi od 1-2 mjeseca s velikim VSD, kada postoji maksimalno fiziološko smanjenje RL nakon rođenja i, kao rezultat, značajno povećanje lijevo-desnog krvnog šanta;

- s razvojem Eisenmengerovog sindroma pojavljuje se različitim stupnjevima ozbiljnost cijanoze sluznice i kože.

b. Sistematski pregled:

— deformitet prsnog koša (“srčana grba”) s velikim DM GB i značajnom dilatacijom lijeve klijetke,

- sistoličko drhtanje duž donje polovice lijevog ruba prsne kosti (razlog je vibracija struktura srca koja se javlja kada krv prolazi kroz VSD);

- kod osoba s visokim LH postoji značajna prevlast plućne komponente II tona, koja se definira kao naglasak II tona na mjestu auskultacije LA;

- srednjeg ili visokog intenziteta (3-5/6) holosistoličkog ili ranog sistoličkog šum pražnjenja krvi kroz VSD duž donje polovice lijevog ruba prsne kosti;

- blagi dijastolički šum relativne hemodinamske stenoze MV na vrhu srca (sa značajnim lijevo-desnim šantom u smislu volumena);

- u bolesnika s infundibularnim VSD-om može se čuti dijastolički šum insuficijencije AoC zbog stvaranja "kile" semilunarnih zalistaka;

- u bolesnika s visokim PH u projekciji LA može se čuti blagi dijastolički šum hemodinamske insuficijencije LA zalistka na pozadini njegove izražene dilatacije.

DIJAGNOSTIKA

1. Elektrokardiografija

- EKG je normalan u bolesnika s malim VSD;

- hipertrofija LV, ponekad hipertrofija LA (s prosječnom veličinom VSD);

- hipertrofija LV i RV, ponekad hipertrofija LA (s velikim VSD);

- hipertrofija gušterače (s razvojem visokog PH).

1. ehokardiografija

Perimembranski VSD najbolje vizualizirati pomoću 2D ehokardiografije u kombinaciji s bojom Doppler mapiranje kada se nalazi iz lijevog parasternalnog položaja kada je duga os lijeve klijetke izvučena i iz istog položaja u projekciji kratke osi srca na razini aortni zalistak. Nedostaci u opskrbi moraju se utvrditi u položaju 4 komore. Defekti koji se nalaze na izlazu iz desne klijetke (subkrestalni i suprakrestalni) - u projekciji kratke osi lijeve klijetke iz parasternalnog položaja.

Za traženje brojnih varijanti mišićnih VSD-a koriste se nestandardne polipozicijske sekcije.

Za restriktivni VSD:

1. RVG gradijent > 50 mmHg
2. Promjer VSD je manji od 80% veličine FC (annulus fibrosus) AoV (aortni zalistak).

Za nerestriktivni VSD:

1. Gradijent LV RV< 50 мм рт.ст.
2. Promjer VSD-a je više od 80% veličine FC AoK-a.

Važna informacija je mjerenje gradijenta interventrikularnog tlaka koje se provodi kontinuiranom Doppler metodom (CW).

Visok gradijent resetiranje se smatra ako prelazi 50 mmHg, nizak gradijent- manje od 30 mm Hg. Također je važno odrediti smjer pražnjenja. Nerestriktivni defekti uključuju VSD, čiji je promjer veći od 0,-1 promjera fibroznog prstena AoC.

LIJEČENJE I PROMATRANJE

1. Promatranje i liječenje bolesnika s nekorigiranim VSD-om

ali. Liječenje zatajenja srca kada se pojave simptomi (diuretici, digoksin). Adekvatna opskrba metaboličkim potrebama tijela korištenjem visokokaloričnih smjesa u djece prve godine života. Ako je potrebno, hrana se dovodi preko sonde.

b. Prevencija bakterijskog endokarditisa kada je indicirano.

u. U nedostatku plućne hipertenzije tjelesna aktivnost pacijenata nije ograničeno.

1. Endovaskularni tretmani

U perimembranoznom VSD-u, uporaba najpopularnijih Amplatzer okludera ima visok rizik od razvoja AV bloka i bloka grana snopa (do 20%). Ponekad se za male defekte koriste spiralni okluderi; za velike restriktivne defekte mogu se koristiti Sideris uređaji.

Najviše dobri učinci postižu se endovaskularnim zatvaranjem mišićnih defekata koji se ne nalaze u trabekularnom dijelu.

1. Kirurgija

Indikacije za kirurško liječenje:

simptomi zatajenja srca i česti respiratorne bolesti na pozadini redovite terapije lijekovima;

— asimptomatski tijek(Djeca od pet ili više godina)

- asimptomatski tijek u djece mlađe od pet godina u prisutnosti povećanja veličine srca, prolapsa AoA letka u VSD ili pojave AoA insuficijencije, epizoda endokarditisa u anamnezi.

Kontraindikacije za kirurško liječenje:

— visoka plućna hipertenzija (ARS > 10 U/m2 u početku i > 7 U/m2 nakon primjene vazodilatatora);

- prisutnost apsolutnih kontraindikacija za istodobnu somatsku patologiju.

Kirurške taktike

Novorođenčad sa simptomima zatajenja srca rezistentnim na medikamentoznu terapiju potrebno je kirurško liječenje prije dobi od tri mjeseca.

Novorođenčad s velikim VSD (tlak u plućnoj arteriji > 50% sistemskog tlaka) konzervativna terapija, podliježu promatranju s naknadnim kirurškim liječenjem u dobi ne starijoj od 6 mjeseci ili ranije ako je plućni vaskularni otpor > 4 jedinice, ili Q p / Qs prelazi 2:1.

U novorođenčadi s malim VSD (tlak u plućnoj arteriji manji od 50% sistemskog tlaka), defekt se može spontano zatvoriti. Takvi pacijenti zahtijevaju adekvatnu terapija lijekovima(u slučaju simptoma), periodični pregled. Kirurško liječenje se provodi u dobi od pet godina ili kada: aortna insuficijencija, epizode backendokarditisa, povećanje volumena srca, ne uzimajući u obzir vrijednosti Qp/Qs, koje su često ispod 2:1.

Mali, nedonoščadi, bolesnici s višestrukim defektima, te je moguće izvršiti palijativnu operaciju - suženje plućne arterije uz određivanje daljnje taktike u dobi od 1 godine.

Kirurška tehnika

Kvar se može pristupiti:

- kroz desni atrij (u većini slučajeva);

- kroz desnu klijetku (pogodno za plastiku subarterijskih defekata);

- kroz plućnu arteriju ili aortu (ograničena upotreba);

- kroz lijevu klijetku (posljednja mjera).

Defekt se zatvara flasterom, fiksirajući ga na rubove defekta kontinuiranim šavom. Materijal izbora za flaster je dakron ili bilo koji drugi sintetički "velur", PTFE ili (ograničeno u slučaju septičke infekcije) ksenoperikard/auperikard tretiran glutaraldehidom. mali defekti mišića može se šivati ​​šavom u obliku slova U na brtvama.

Specifične komplikacije kirurško liječenje:

— rezidualni VSD;

- oštećenje provodnog sustava do razvoja AV blokade III stupnja;

- insuficijencija aortnog zalistka (perforacija kvržice);

- insuficijencija trikuspidalnog zaliska;

- atrioventrikularna nodalna ektopična tahikardija (grubo istezanje TC prstena tijekom operacije).

Postoperativno praćenje

ja Trajanje praćenja bolesnika s korigiranim MGD I u odsutnosti hemodinamskih poremećaja je 1-2 godine.

Prije odjave radi se EKG, ultrazvučni postupak srca. Bolesnici s početnim PH II-III stupnjem promatraju se najmanje 3 godine kako bi se isključilo napredovanje plućne hipertenzije. Ako je potrebno, terapija plućne hipertenzije provodi se uz produžavanje razdoblja promatranja.

2. Prevencija bakterijskog endokarditisa provodi se prema indikacijama u prvih 6 mjeseci nakon kirurška korekcija kvar ili više u prisutnosti zaostalih šantova u VSD-u.

1. U slučaju registracije u postoperativnom razdoblju kratke prolazne atrioventrikularne blokade potrebno je dugotrajno promatranje bez vremenskih ograničenja (EKG 1 put u 6 mjeseci, SM EKG 1 put godišnje).
2. Dopuštenost tjelesnog odgoja i sporta nakon ispravljanja defekta.

Jedna od najčešćih prirođenih srčanih mana dijagnosticiranih u djece mlađe od tri godine je defekt ventrikularnog septuma. Slična je bolest druga najčešća bolest među defektima srčanog mišića. To je otvor u zidu između lijeve i desne klijetke. Zbog toga krv iz lijeve polovice srca ulazi u desnu i prelijeva plućnu cirkulaciju. Javlja se kao samostalan nedostatak, te u kombinaciji s drugim nedostacima.

Značajke bolesti

S defektom ventrikularnog septuma (VSD), stanje pacijenata može se uvelike razlikovati - to izravno ovisi o veličini patologije. Dolazi do toga da pacijenti s veličinom rupice od dva do pet milimetara nikako ne osjećaju defekt, a bolest teče bez vidljivih znakova. S defektom velikog promjera (deset do petnaest milimetara) neophodna je hitna kirurška intervencija. Postoje slučajevi kada je septum potpuno odsutan, ali takva patologija je fatalna i ne operira se.

S defektom ventrikularnog septuma tijekom mišićne kontrakcije, pritisak u desnoj strani srca je mnogo niži nego u lijevoj. Postoji mješavina krvi i povećanje opterećenja na žilama pluća. Višak krvi obogaćene kisikom ulazi u plućnu cirkulaciju, dok je velika ne prima. To može dovesti do plućne vaskularne skleroze, zatajenja desne klijetke i plućne hipertenzije.

VSD se formira u fetusu tijekom fetalnog razvoja. U rijetkim slučajevima, takav se nedostatak razvija u procesu života. Uz mali nedostatak, može se otkriti u djece samo nasumično, prema rezultatima ehokardiografije. Obično se sama zatvori do godine dana, a ponekad i nešto kasnije. Ali u ovom slučaju, dijete treba stalno pratiti pedijatar kako bi se spriječio razvoj bolesti i njezin prijelaz u aktivnu fazu. Ako beba nije izgubila defekt prije treće godine, tada je liječenje moguće samo kirurškim putem.

Oblici i vrste

Kardiolozi razlikuju nekoliko oblika defekta ventrikularnog septuma, ovisno o njegovu mjestu:

• donji dio septuma - trabekularna patologija (supracrestal);
• srednji dio su mišićni defekti interventrikularnog septuma (bolest Tolochinov-Roger);
• gornji dio, najčešći defekti su piremembranozne patologije.

U prvom obliku defekta, samozatvaranje je nemoguće. U slučaju patologije u srednjem dijelu srčanog mišića, defekt se sam zatvara s malim promjerom rupe. piremembranozna patologija gotovo uvijek sama preraste.

VSD razlike u veličini klasificirane su na sljedeći način:

• mali. Gotovo nevidljiv, asimptomatski;
• srednji. Simptomi bolesti počinju se pojavljivati ​​u prvim mjesecima djetetova života;
• velika. Izuzetno su teški, često dovode do smrti.

Razlozi za pojavu

Defekti ventrikularnog septuma nastaju pod utjecajem dvaju čimbenika:

• genetski. U u velikom broju Slučajevi VSD-a nasljeđuju se s roditelja na djecu. Ako su bliski rođaci u obitelji imali sličnu patologiju, tada nije isključena njezina pojava u potomcima. To se događa zbog promjena u kromosomima ili genima. U biti, srčane mane su uzrokovane mutacijama gena;
• ekološki. Kada je izložen fetusu, koji je u maternici, nepovoljni čimbenici okoliš mogući razvoj mutacije gena. Kada buduća porodilja koristi jake droge, alkohol, duhan i droge, kao i bolest jake virusne infekcije rizik od razvoja patologije značajno se povećava.

Dijagram defekta ventrikularnog septuma

Simptomi defekta ventrikularnog septuma

• Mali defekti ventrikularnog septuma ne uzrokuju simptome.
• S umjerenim VSD-om mogu se pojaviti simptomi nekarakteristični za srčane mane. Slabost, umor, kašnjenje tjelesnog razvoja osjetljivost na upalu pluća i infekcije pluća.
• Veliki nedostaci očituju se u obliku blijede kože, oteklina nogu, bolova prsa jak nedostatak daha pri naporu. Takvi simptomi su karakterističniji za srčane mane.

Ultrazvučni pregled (ehokardiografija) srčanog mišića omogućuje najtočniju dijagnozu VSD-a.

Dijagnostika

Liječnici mogu ustanoviti defekt ventrikularnog septuma na temelju ove vrste dijagnoze:

• temeljita analiza pritužbi bolesnika ili njegovih roditelja (pojava umora tijekom fizičkog napora, bljedilo kože, bol u predjelu srca, kratkoća daha, slabost);
• detaljno razmatranje anamneze života i nasljedstva (stanje pri rođenju, prethodne operacije i bolesti, prisutnost defekata srčanog mišića u rodbine);
• pregled kod liječnika, perkusija i pregled srčanih šumova;
• proučavanje podataka iz testova krvi i urina;
• analiza podataka elektrokardiograma i ehokardiografije;
• pregled rezultata rendgenskog pregleda;
• kardijalne studije pomoću kateterizacije, ventrikulografije i angiografije. Posebni postupci kojima se kateter uvodi u tijelo odn kontrastna sredstva, dopuštajući razne metode vidi patologiju;
• analiza podataka terapije magnetskom rezonancijom.

Liječenje

Terapijske i medicinske metode

Konzervativno liječenje defekta ventrikularnog septuma uglavnom se koristi kao priprema za operaciju ili ako je rupa malog promjera i postoji nada da će se sama zatvoriti. Pacijentu se propisuju diuretički lijekovi, kardiotrofici i inotropni potporni lijekovi. Ali nekirurško liječenje, u pravilu, samo sprječava razvoj komplikacija, a sam kvar ne eliminira.

Ne zaboravite izbjegavati tjelesnu aktivnost kod djeteta. Pokušajte ga rasplakati i manje gurati. Uostalom, takvi su postupci i svojevrsna napetost u tijelu. Svakako pazite da beba ne podiže teške predmete.

Operacija

Osnovni način Liječenje VSD-a- ovo kirurška intervencija. Operacije su hitne i planirane. U hitnim slučajevima izvodi se kirurški zahvat u tijelu pacijenta kako bi se spriječila smrt bez prethodne pripreme.

U slučaju da je dodijeljen planiranu operaciju(u pravilu se provodi u djetinjstvu), pacijent je prethodno pripremljen za to. Kardiolozi prate njegovo stanje i provode tečaj konzervativno liječenje. Operacija zatvaranja defekta ventrikularnog septuma izvodi se na dva različita načina:

• radikal. Metoda u kojoj se na rupu u septumu nanosi komadić srčane školjke ili umjetnog materijala. U tom slučaju pacijent mora biti spojen na umjetnu pumpu za krv;
• palijativna. Takvom operacijom ne eliminira se defekt srčanog mišića, već se samo sužava plućna arterija. Metoda olakšava život pacijentu i sprječava razvoj komplikacija. Koristi se za bolesnike s netolerancijom na radikalnu intervenciju.

Detaljnije o tome što je tehnologija minimalno invazivne eliminacije defekta ventrikularnog septuma, reći će vam sljedeći video:

Sprječavanje bolesti

Ne postoje preventivne mjere za sprječavanje razvoja VSD-a. Postoje samo preporuke za buduće majke koje će pomoći izbjeći razvoj defekta u fetusu ili ga otkriti u ranoj fazi:

• pravovremena registracija u predporođajna ambulanta(do dvanaest tjedana);
• poštivanje dnevnog režima i dobra prehrana;
• redovite posjete opstetričaru-ginekologu;
• isključiti