Dom › Ginekologija › Novorođenče ima mišićni defekt ventrikularnog septuma u srcu: koje su posljedice i liječenje VSD-a? Defekt ventrikularnog septuma (VSD).

Novorođenče ima mišićni defekt ventrikularnog septuma u srcu: koje su posljedice i liječenje VSD-a? Defekt ventrikularnog septuma (VSD).

Ljudsko srce ima složenu četverokomornu strukturu, koja se počinje formirati od prvih dana nakon začeća.

Ali postoje slučajevi kada je ovaj proces poremećen, zbog čega se pojavljuju veliki i mali nedostaci u strukturi organa, koji utječu na funkcioniranje cijelog organizma. Jedan od njih naziva se defekt ventrikularnog septuma ili skraćeno VSD.

Defekt ventrikularnog septuma je kongenitalna (ponekad stečena) bolest srca (CHD) koju karakterizira prisutnost patogenog otvora između šupljina lijeve i desne klijetke. Iz tog razloga krv iz jedne klijetke (obično s lijeve) ulazi u drugu, čime se narušava rad srca i cijelog krvožilnog sustava.

Njegova prevalencija je oko 3-6 slučajeva na 1000 terminskih novorođenčadi, ne računajući djecu koja se rađaju s malim defektima septuma, koji prestaju sami od sebe tijekom prvih godina života.

Među urođene mane VSD je drugi najčešći među djecom starijom od 3 godine.

Uzroci i čimbenici rizika

Defekt ventrikularnog septuma obično se razvija u ranim fazama trudnoće. otprilike od 3. do 10. tjedna. Glavni razlog za to smatra se kombinacija vanjskih i unutarnjih negativnih čimbenika, uključujući:

genetska predispozicija;
virusne infekcije tijekom rađanja (rubeola, ospice, gripa);
zlouporaba alkohola i pušenje;
uzimanje antibiotika koji imaju teratogeni učinak (psihotropni lijekovi, antibiotici itd.);
izloženost toksinima, teškim metalima i zračenju;
teški stres.

Klasifikacija

Defekt ventrikularnog septuma u novorođenčadi i starije djece može se dijagnosticirati kao samostalan problem (izolirani defekt), te kao sastavni dio drugih. kardiovaskularne bolesti, na primjer, Cantrellove pentade ( , čitati o tome).

Veličina kvara se procjenjuje na temelju njegova veličina u odnosu na promjer aortnog otvora:

defekt veličine do 1 cm klasificira se kao mali (bolest Tolochinov-Roger);
veliki defekti se smatraju od 1 cm ili oni koji po veličini prelaze polovicu aortnog otvora.

Konačno, prema mjestu rupe u septumu, VSD je podijeljen u tri tipa:

Mišićni defekt ventrikularnog septuma u novorođenčeta. Rupa se nalazi u mišićnom dijelu, daleko od provodnog sustava srca i zalistaka, a pri malim veličinama može se sama zatvoriti.
opneni. Defekt je lokaliziran u gornjem segmentu septuma ispod aortnog zalistka. Obično ima mali promjer i zaustavlja se sam kako dijete raste.
suprakrestalni. Smatra se najtežom vrstom defekta, budući da se otvor u ovom slučaju nalazi na granici ekskretornih žila lijeve i desne klijetke, a vrlo rijetko se spontano zatvara.

Opasnost i komplikacije

Kad ne velika veličina rupe i normalno stanje bebe VSD ne predstavlja posebnu opasnost za zdravlje djeteta i zahtijeva samo redovito praćenje od strane stručnjaka.

Veliki nedostaci su sasvim druga stvar. Oni su uzrok zastoj srca, koji se može razviti odmah nakon rođenja djeteta.

Takva djeca su podložna prehladama sa sklonošću upalu pluća, mogu zaostajati u razvoju, imati poteškoća s refleksom sisanja, pate od nedostatka zraka i nakon malog fizičkog napora. S vremenom se javljaju poteškoće s disanjem u mirovanju, što narušava rad pluća, jetre i drugih organa.

Štoviše, VSD može uzrokovati sljedeće ozbiljne komplikacije:

kao posljedica;
stvaranje akutnog zatajenja srca;
endokarditis ili infektivna upala intrakardijalne membrane;
udarci i;
poremećaj valvularnog aparata, što dovodi do stvaranja valvularne bolesti srca.

Simptomi

Veliki defekti ventrikularnog septuma pojavljuju se u prvim danima života a karakteriziraju ih sljedeći simptomi:

plaviti koža(uglavnom udovi i lice), pogoršani tijekom plača;
poremećaji apetita i problemi s hranjenjem;
spor razvoj, kršenje debljanja i rasta;
stalna pospanost i umor;
edem lokaliziran u udovima i trbuhu;
srčane aritmije i nedostatak daha.

Mali nedostaci često nemaju izražene manifestacije i utvrđuju se slušanjem(u prsima bolesnika čuje se grub sistolički šum) ili druge studije. U nekim slučajevima djeca imaju tzv., odnosno izbočenje prsnog koša u predjelu srca.

Ako bolest nije dijagnosticirana u djetinjstvu, onda s razvojem zatajenja srca u djeteta tegobe se javljaju u dobi od 3-4 godine kod jakog otkucaja srca i bolova u prsima razvija se sklonost krvarenju iz nosa i gubitku svijesti.

Bolesnici često pate od kongestije u plućima, kratkog daha i kašlja, te su vrlo umorni i nakon manjeg fizičkog napora.

Kada posjetiti liječnika

VSD, kao i svaka druga srčana bolest (čak i ako je nadoknađena i ne uzrokuje neugodnosti pacijentu) nužno zahtijeva stalni nadzor kardiologa, jer se situacija može pogoršati u bilo kojem trenutku.

Ne smije se propustiti simptomi anksioznosti i vrijeme kada se situacija može ispraviti uz najmanji gubitak, roditelji su vrlo važno je promatrati ponašanje djeteta od prvih dana. Ako previše i dugo spava, često se ponaša bez razloga i slabo se deblja, to je ozbiljan razlog za savjetovanje s pedijatrom i dječjim kardiologom.

Različite CHD imaju slične simptome. Saznajte više o tome kako ne biste propustili niti jednu pritužbu.

Dijagnostika

Na glavne metode dijagnoza VSD-a odnositi se:

Elektrokardiogram. Studija utvrđuje stupanj preopterećenja ventrikula, kao i prisutnost i težinu plućne hipertenzije. Osim toga, u starijih bolesnika mogu se utvrditi znakovi aritmije i poremećaja srčane provodljivosti.
Fonokardiografija. Uz pomoć FCG-a moguće je fiksirati visokofrekventni sistolički šum u 3.-4. interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti.
ehokardiografija. EchoCG vam omogućuje da identificirate rupu u interventrikularnom septumu ili sumnjate u njegovu prisutnost, na temelju poremećaja cirkulacije u žilama.
Ultrazvuk. Ultrazvukom se ocjenjuje rad miokarda, njegova struktura, stanje i prohodnost, kao i dva vrlo važni pokazatelji- tlak u plućnoj arteriji i količina iscjetka krvi.
Radiografija. Na rendgenskoj snimci prsnog koša možete vidjeti povećanje plućnog uzorka i pulsiranje korijena pluća, značajno povećanje veličine srca.
Sondiranje desnih šupljina srca. Studija omogućuje otkrivanje povišenog tlaka u plućnoj arteriji i ventrikulu, kao i povećanu oksigenaciju venske krvi.
Pulsna oksimetrija. Metoda određuje stupanj zasićenja krvi kisikom - niske razine su znak ozbiljnih problema s kardiovaskularnim sustavom.
Kateterizacija srca. Uz njegovu pomoć, liječnik procjenjuje stanje struktura srca i određuje pritisak u njegovim komorama.

Liječenje

Mali defekti septuma koji ne pokazuju nikakve značajne simptome obično ne zahtijevaju nikakav poseban tretman jer samozategnuti do 1-4 godine starosti ili kasnije.

U teškim slučajevima, kada rupa ne preraste dugo vremena, prisutnost kvara utječe na dobrobit djeteta ili je prevelika, pitanja o operaciji.

U pripremi za operaciju koristi se konzervativno liječenje koje pomaže u regulaciji otkucaja srca, normalizaciji krvnog tlaka i podržavanju funkcije miokarda.

Kirurška korekcija VSD može biti palijativno ili radikalno: palijativni zahvati rade se na dojenčadi s teškom pothranjenošću i višestrukim komplikacijama u svrhu pripreme za radikalnu intervenciju. U tom slučaju liječnik stvara umjetnu stenozu plućne arterije, što uvelike olakšava stanje pacijenta.

Radikalne operacije koje se koriste za liječenje VSD-a uključuju:

šivanje patogenih otvora šavovima u obliku slova U;
plastični defekti s zakrpama od sintetičkog ili biološkog tkiva, izvedene pod kontrolom ultrazvuka;
Operacija na otvorenom srcu učinkovita je za kombinirane malformacije (npr. tetralogija Fallot) ili velike rupe koje se ne mogu zatvoriti jednim flasterom.

Najviše vrhunski rezultati dati kirurške intervencije izvedene u dobi od 2-2,5 godine, kada pacijenti obično pokazuju prve znakove zatajenja srca.

Ovaj video govori o jednoj od najučinkovitijih operacija protiv VSD-a:

Prognoze i prevencija

Mali defekti ventrikularnog septuma (1-2 mm) obično imaju povoljnu prognozu- djeca s ovom bolešću ne pate od neugodnih simptoma i ne zaostaju u razvoju za svojim vršnjacima. Uz značajnije defekte praćene zatajenjem srca, prognoza se značajno pogoršava, jer bez odgovarajućeg liječenja mogu dovesti do ozbiljnih komplikacija, pa čak i smrti.

Preventivne mjere za sprječavanje VSD-a treba se pridržavati čak iu fazi planiranja trudnoće i rađanja: one se sastoje u održavanju Zdrav stil životaživot, pravovremene posjete prenatalnim klinikama, odustajanje od loših navika i samoliječenje.

Unatoč ozbiljnim komplikacijama i ne uvijek povoljnoj prognozi, dijagnoza "defekta ventrikularnog septuma" ne može se smatrati kaznom za malog pacijenta. Moderne tehnike liječenje i napredak u kardiokirurgiji mogu značajno poboljšati kvalitetu života djeteta i produžiti ga koliko god je to moguće.

Mnogi čimbenici utječu na zdravlje nerođene bebe. Nepravilan intrauterini razvoj može uzrokovati kongenitalnu malformaciju unutarnjih organa. Jedan od poremećaja je defekt ventrikularnog septuma (VSD), koji se javlja u trećini slučajeva.

Osobitosti

Dmzhp je prirođena srčana bolest (CHD). Kao rezultat patologije, formira se rupa koja povezuje donje komore srca: njegove klijetke. Razina tlaka u njima je različita, zbog čega, kada se srčani mišić steže, malo krvi iz jačeg lijevog dijela ulazi u desni. Kao rezultat toga, njegov zid se rasteže i povećava, poremećen je protok krvi malog kruga, za koji je odgovorna desna klijetka. Zbog povećanja tlaka, venske žile su preopterećene, javljaju se grčevi i brtvila.

Lijeva klijetka je odgovorna za protok krvi u velikom krugu, pa je snažnija i ima veći tlak. S patološkim arterijska krv u desnoj klijetki smanjuje se potrebna razina tlaka. Za potporu normalni pokazatelji ventrikula počinje raditi s većom silom, što dodatno povećava opterećenje na desna strana srca i dovodi do njegovog povećanja.

Količina krvi u malom krugu se povećava i desna klijetka mora povećati pritisak kako bi se osigurala normalna brzina prolaska kroz žile. Tako se događa obrnuti proces – tlak u malom krugu sada postaje veći i krv iz desne klijetke teče u lijevu. Krv obogaćena kisikom razrijeđena je venskom (osiromašenom) krvlju, a dolazi do manjka kisika u organima i tkivima.

Ovo stanje se promatra s velikim rupama i popraćeno je kršenjem disanja i srčanog ritma. Često se dijagnoza postavlja u prvih nekoliko dana djetetova života, a liječnici odmah započinju liječenje, pripremaju se za operaciju i, ako je moguće izbjeći operaciju, provode redoviti nadzor.

Mali VSD se možda neće odmah pojaviti ili se ne dijagnosticira zbog blagih simptoma. Stoga je važno biti svjestan mogućih znakova prisutnosti ove vrste CHD kako bi se pravodobno poduzele mjere i liječilo dijete.

Protok krvi u novorođenčadi

Komunikacija između ventrikula nije uvijek patološka abnormalnost. U fetusu tijekom intrauterinog razvoja, pluća ne sudjeluju u obogaćivanju krvi kisikom, stoga u srcu postoji otvoreno srce. ovalni prozor(oooh), kroz nju krv teče s desne strane srca na lijevu.

Kod novorođenčadi pluća počinju raditi i ooo postupno prerastu. Prozor se potpuno zatvara u dobi od oko 3 mjeseca, u nekim se slučajevima prekomjerni rast ne smatra patologijom do 2 godine. Uz neka odstupanja, ooo se može primijetiti kod djece u dobi od 5-6 godina i više.

Normalno, u novorođenčadi, ooo nije veći od 5 mm; u nedostatku znakova kardiovaskularnih bolesti i drugih patologija, to ne bi trebalo zabrinjavati. Dr. Komarovsky preporučuje stalno praćenje stanja bebe, redovito posjećujući dječjeg kardiologa.

Ako je veličina rupe 6-10 mm, to može biti znak vmjp, potrebno je kirurško liječenje.

Vrste kvara

Srčani septum može sadržavati jednu ili više patoloških rupa različitih promjera (na primjer, 2 i 6 mm) - što ih je više, to je teži stupanj bolesti. Njihova veličina varira od 0,5 do 30 mm. pri čemu:

Nedostatak veličine do 10 mm smatra se malim;
Rupe od 10 do 20 mm - srednje;
Nedostatak veći od 20 mm smatra se velikim.

Prema anatomskoj podjeli, postoje tri vrste DMJ u novorođenčeta i razlikuju se po mjestu:

U membranoznom (gornjem dijelu srčanog septuma) rupa se javlja u više od 80% slučajeva. Nedostaci u obliku kruga ili ovalnog oblika dosežu 3 cm, ako su mali (oko 2 mm), mogu se spontano zatvoriti u procesu odrastanja djeteta. U nekim slučajevima, nedostaci od 6 mm prerastu, je li potrebna operacija, odlučuje liječnik, usredotočujući se na opće stanje djeteta, značajke tijeka bolesti.
Skok mišića u srednjem dijelu septuma je rjeđi (oko 20%), u većini slučajeva okrugli oblik, veličine 2 - 3 mm, mogu se zatvoriti s dobi djeteta.
Na granici ekskretornih žila ventrikula formira se suprakrestalni septalni defekt - najrjeđi (oko 2%), koji gotovo ne prestaje samostalno.

V rijetki slučajevi postoji kombinacija nekoliko vrsta jmp. Defekt može biti samostalna bolest ili pratiti druge teške abnormalnosti u razvoju srca: defekt interatrijalni septum(dmpp), problemi s arterijskim protokom krvi, koarktacija aorte, stenoza aorte i plućne arterije.

Razlozi razvoja

Defekt se formira u fetusu od 3 tjedna do 2,5 mjeseca intrauterinog razvoja. Uz nepovoljan tijek trudnoće, mogu se pojaviti patologije u strukturi unutarnjih organa. Čimbenici koji povećavaju rizik od VSD-a uključuju:

Nasljedstvo. Predispozicija za VSD može se genetski prenijeti. Ako je netko od bliskih rođaka imao nedostatke u raznim organima, uključujući srce, postoji velika vjerojatnost abnormalnosti u djeteta;
Virusne bolesti zarazne prirode (gripa, rubeola), koje je žena pretrpjela u prva 2,5 mjeseca trudnoće. Herpes, ospice su također opasni;
Recepcija lijekovi- mnogi od njih mogu uzrokovati opijenost embrija i dovesti do stvaranja raznih nedostataka. Posebno su opasni antibakterijski, hormonalni, antiepilepsijski i CNS lijekovi;
Loše navike kod majke - alkohol, pušenje. Ovaj čimbenik, osobito na početku trudnoće, nekoliko puta povećava rizik od abnormalnosti u fetusu;
Dostupnost kronična bolest kod trudnice - dijabetes melitus, problemi živčanog, srčanog sustava i slično mogu izazvati patologije u bebe;
Avitaminoza, nedostatak esencijalnih nutrijenata i elemenata u tragovima, stroge dijete tijekom trudnoće povećava rizik od urođenih mana;
Teška toksikoza na ranih datuma trudnoća;
Vanjski čimbenici - opasni uvjeti okoline, štetni radni uvjeti, povećan umor, prenaprezanje i stres.

Prisutnost ovih čimbenika ne uzrokuje uvijek pojavu teških bolesti, ali povećava tu vjerojatnost. Da biste ga smanjili, morate ograničiti njihov utjecaj što je više moguće. Pravodobne mjere poduzete za sprječavanje problema u razvoju fetusa dobra su prevencija urođenih bolesti u nerođenog djeteta.

Moguće komplikacije

Mali nedostaci (do 2 mm) u normalnom stanju bebe ne predstavljaju prijetnju njegovom životu. Neophodni su redoviti pregledi, nadzor od strane specijaliste i s vremenom mogu spontano prestati.

Velike rupe uzrokuju poremećaj rada srca, što se očituje u prvim danima djetetova života. Djeca s DMSD-om teško podnose prehlade i zarazne bolesti, često s komplikacijama na plućima, upala pluća. Mogu se razviti lošije od svojih vršnjaka, teško podnose fizički napor. S godinama, nedostatak daha javlja se čak i u mirovanju, postoje problemi s unutarnji organi zbog gladovanja kisikom.

Interventrikularni defekt može uzrokovati ozbiljne komplikacije:

Plućna hipertenzija - povećanje otpora u žilama pluća, što uzrokuje zatajenje desne klijetke i razvoj Eisenmengerovog sindroma;
Kršenje srca u akutnom obliku;
Upala unutarnje srčane membrane zarazne prirode (endokarditis);
Tromboza, opasnost od moždanog udara;
Poremećaji srčanih zalistaka, stvaranje srčanih mana.

Kako bi se smanjile posljedice štetne za zdravlje bebe, potrebna je pravovremena kvalificirana pomoć.

Simptomi

Kliničke manifestacije bolesti posljedica su veličine i položaja patoloških otvora. Mali defekti membranoznog dijela srčanog septuma (do 5 mm) javljaju se u nekim slučajevima bez simptoma, ponekad se prvi znakovi javljaju u djece od 1 do 2 godine.

U prvim danima nakon rođenja beba može čuti šumove u srcu uzrokovane protokom krvi između klijetki. Ponekad možete osjetiti blagu vibraciju ako stavite ruku na bebina prsa. Nakon toga, buka se može smanjiti kada je dijete unutra vertikalni položaj ili iskusne tjelesne aktivnosti. To je uzrokovano kompresijom mišićnog tkiva u području otvora.

Veći defekti mogu se naći na fetusu i prije ili u prvi put nakon rođenja. Zbog osobitosti protoka krvi tijekom intrauterinog razvoja, novorođenčad ima normalnu težinu. Nakon rođenja, sustav se obnavlja na uobičajeni i počinje se očitovati odstupanje.

Posebno su opasni mali defekti koji se nalaze u donjem dijelu srčanog septuma. Možda ne pokazuju simptome u prvih nekoliko dana djetetova života, ali se neko vrijeme razvijaju problemi s disanjem i srcem. Uz pažljivu pozornost prema djetetu, možete na vrijeme primijetiti simptome bolesti i posavjetovati se sa stručnjakom.

znakovi moguća patologija prijaviti svom pedijatru:

Blijedo kože, plave usne, koža oko nosa, ruku, nogu tijekom vježbanja (plač, vrištanje, prenaprezanje);
Beba gubi apetit, umara se, često baca dojku tijekom hranjenja, polako dobiva na težini;
Tijekom fizičkog napora kod beba se pojavljuje plač, nedostatak daha;
pojačano znojenje;
Beba starija od 2 mjeseca je letargična, pospana, ima smanjenu motoričku aktivnost, postoji zaostajanje u razvoju;
Česte prehlade koje je teško liječiti i pretoče u upalu pluća.

Prilikom identificiranja slični znakovi radi se pregled dojki radi utvrđivanja uzroka.

Dijagnostika

Sljedeće metode istraživanja omogućuju vam da provjerite stanje i rad srca, kako biste identificirali bolest:

Elektrokardiogram (EKG). Omogućuje vam određivanje zagušenja srčanih ventrikula, identificiranje prisutnosti i stupnja plućne hipertenzije;
Fonokardiografija (FCG). Kao rezultat studije, moguće je identificirati šumove u srcu;
Ehokardiografija (EchoCG). Može otkriti poremećaje protoka krvi i pomaže u sumnji na VSD;
Ultrazvuk. Pomaže procijeniti rad miokarda, razinu tlaka arterije pluća, količinu ispuštene krvi;
Radiografija. Prema slikama prsnog koša moguće je utvrditi promjene u plućnom uzorku, povećanje veličine srca;
Sondiranje srca. Omogućuje određivanje razine tlaka u arterijama pluća i ventrikula srca, povećani sadržaj kisika u venskoj krvi;
Pulsna oksimetrija. Pomaže otkriti razinu kisika u krvi - nedostatak ukazuje na poremećaje u kardiovaskularnom sustavu;
Kateterizacija srca. Pomaže procijeniti stanje strukture srca, odrediti razinu tlaka u srčanim komorama.

Liječenje

Vmzhp 4 mm, ponekad do 6 mm - mala veličina - u nedostatku kršenja respiratornog, srčanog ritma i normalnog razvoja djeteta dopušta u nekim slučajevima da se ne koristi kirurško liječenje.

Uz pogoršanje cjelokupne kliničke slike, pojavu komplikacija, moguće je propisati operaciju za 2-3 godine.

Kirurška intervencija se izvodi tako da je pacijent spojen na aparat srce-pluća. Ako je defekt manji od 5 mm, zateže se šavovima u obliku slova P. Ako je rupica veća od 5 mm, prekriva se zakrpama od umjetnog ili posebno pripremljenog biomaterijala, koji naknadno prerasta vlastitim stanicama tijela. .

Ako je kirurško liječenje potrebno djetetu u prvim tjednima života, ali je nemoguće za neke pokazatelje zdravlja i stanja bebe, na plućnu arteriju se postavlja privremena manžeta. Pomaže u izjednačavanju tlaka u ventrikulima srca i olakšava stanje bolesnika. Nekoliko mjeseci kasnije, manžeta se uklanja i izvodi se operacija za zatvaranje nedostataka.

Defekt ventrikularnog septuma u djece je urođena abnormalna veza između dvije srčane klijetke, koja nastaje kao posljedica nerazvijenosti na različitim razinama. Ova vrsta anomalije jedna je od najčešćih prirođenih srčanih mana u djece – javlja se, prema različitim autorima, u 11-48% slučajeva.

Ovisno o mjestu defekta ventrikularnog septuma u fetusu, razlikuju se sljedeće vrste:

Defekti membranoznog dijela septuma. Njihove veličine su od 2 do 60 mm, oblik je različit, opažaju se u 90% slučajeva,
Defekti u mišićnom dijelu septuma. Njihove veličine su male (5-20 mm), a kontrakcijom srčanog mišića lumen defekta se još više smanjuje, pojavljuju se u 2-8% slučajeva.
Odsutnost interventrikularnog septuma javlja se u 1-2% slučajeva.

Kako se defekt ventrikularnog septuma manifestira kod djece?

Defekt ventrikularnog septuma u djece popraćen je razvojem kompenzacijske hipertrofije ventrikularnog miokarda i plućne cirkulacije, čija težina ovisi o dobi djeteta i veličini defekta.

Poteškoće u kretanju krvi kroz mali i veliki krug cirkulacije s defektom ventrikularnog septuma u djece daje glavnu kliničku sliku. Kršenje hemodinamike ovisi o veličini i smjeru protoka krvi kroz defekt, što je, pak, određeno veličinom i mjestom defekta, žilama plućne cirkulacije, gradijentom vaskularnog otpora plućne i sustavne cirkulacije. , stanje miokarda i ventrikula srca. Hemodinamski poremećaji nisu statični, ali kako dijete raste i razvija se mijenja, što dovodi do promjena u kliničkoj slici nedostataka, njihove transformacije u druge kliničke oblike.

Uz mali defekt ventrikularnog septuma u fetusa (veličine do 5 mm), istjecanje krvi kroz njega iz lijeve klijetke u desnu je malo i ne uzrokuje izražene hemodinamske poremećaje. Zbog velikog kapaciteta žila plućne cirkulacije, tlak u desnoj klijetki ne raste, dodatno opterećenje pada samo na lijevu klijetku, koja je često hipertrofirana.

S defektom ventrikularnog septuma kod djece u preraspodjelu veličina od 10-20 mm, iscjedak kroz njega doseže 70% krvi koju ispušta lijeva klijetka. To uzrokuje značajna volumna preopterećenja plućne cirkulacije, što dovodi do niskih preopterećenja desne klijetke, a potom i njezine hipertrofije. Prvo, pod utjecajem visokog krvnog tlaka, arterije plućne cirkulacije se šire, čime se olakšava rad desne klijetke. Tlak u žilama plućne cirkulacije ostaje normalan, međutim, izražen sindrom velikog volumena krvi može dovesti do razvoja povišenog tlaka u plućnoj arteriji, s velikim defektom, količina ispuštanja krvi kroz nju uglavnom ovisi na omjer vaskularnog otpora plućne i sistemske cirkulacije.

Sistolički tlak u plućnoj arteriji s velikim defektom ventrikularnog septuma održava se na visokoj razini. To je zbog činjenice da se tlak prenosi na plućnu arteriju iz lijeve klijetke (hidrodinamički faktor). Visok tlak u plućnoj arteriji dovodi do kongestije i povećanja desne klijetke. To izaziva veliki volumen krvi koji se ispušta kroz defekt, što u konačnici dovodi do prelijevanja venskog korita plućne cirkulacije i uzrokuje volumno preopterećenje lijevog atrija, što rezultira povećanjem sistoličkog i dijastoličkog tlaka u lijevoj klijetki, lijevom atriju, i plućne vene. Uz dugotrajna slična preopterećenja, to dovodi do hipertrofije (povećanja veličine) lijeve klijetke i lijevog atrija. Povišeni tlak u plućnim venama i lijevom atriju, zbog neurohumoralnog mehanizma kompenzacije opterećenja, dovodi do spazma, a potom i do skleroze plućnih arteriola. Djeca u prvoj godini života razvijaju zatajenje srca, a više od 50% djece umire prije jedne godine.

Defekt ventrikularnog septuma u fetusa i njegove vrste

Izolirani defekt ventrikularnog septuma u fetusa, ovisno o njegovoj veličini, količini krvotoka, klinički se dijeli na 2 oblika.

prvi uključuje male defekte interventrikularnog septuma u opterećenju, koji se nalaze uglavnom u mišićnom septumu, koji nisu popraćeni teškim hemodinamskim poremećajima (bolest Tolochishov-Roger);
na drugu grupu uključuju defekte interventrikularnog septuma u fetusa dovoljno velike veličine, koji se nalazi u membranskom dijelu septuma, što dovodi do teških hemodinamskih poremećaja.

Klinika Topochinov-Rogerove bolesti. Prva, a ponekad i jedina manifestacija defekta je sistolički šum u predjelu srca, koji se javlja u pravilu od prvih dana djetetova života. Djeca dobro rastu, nema pritužbi u njima. Unutarnje granice srca starosna norma. U III-IV interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti kod većine bolesnika čuje se sistoličko drhtanje. karakterističan simptom defekti su grubi, vrlo glasni sistolički šum koji se javlja kada krv prolazi kroz usku rupu u septumu ispod visokotlačni iz lijeve klijetke u desnu. Buka u pravilu zauzima cijelu sistolu, često se spaja s drugim tonom. Njegov maksimalni zvuk je u III-IV interkostalnom prostoru od prsne kosti, dobro se provodi po cijeloj regiji srca, desno iza prsne kosti, čuje se na leđima blizu interskapularnog prostora, dobro se prenosi kroz kostima, prenosi se zrakom i čuje se čak i ako je stetoskop podignut iznad srca (daljinski šum).

Kod neke djece čuje se vrlo nježan sistolički šum, koji je bolje definiran u ležećem položaju i značajno se smanjuje ili čak potpuno nestaje kada tjelesna aktivnost. Takva promjena buke može se objasniti činjenicom da je tijekom vježbanja, zbog snažne kontrakcije mišića srca, rupa u interventrikularnom septumu kod djece potpuno zatvorena, a protok krvi kroz nju je završen. Kod Tolochinov-Rogerove bolesti nema znakova zatajenja srca.

Znakovi teškog defekta ventrikularnog septuma

Izraženi defekt ventrikularnog septuma kod djece očituje se akutno od prvih dana nakon rođenja. Djeca se rađaju na vrijeme, ali u 37-45% postoji umjereno izražena kongenitalna pothranjenost, čiji uzrok nije jasan.

Prvi simptom defekata je sistolički šum, koji se čuje iz neonatalnog razdoblja. Kod većeg broja djece već u prvim tjednima života javljaju se znakovi cirkulacijske insuficijencije u vidu otežanog disanja, koji se javlja najprije uz tjeskobu, sisanje, a zatim u mirnom stanju.

Tijekom vremena djeca često obolijevaju od akutne respiratorne bolesti, upala pluća. Više od 2/3 djece zaostaje u tjelesnom i psihomotoričkom razvoju, 30% razvija pothranjenost II stupnja.

Koža je blijeda. Puls je ritmičan, često se opaža tahikardija. Arterijski tlak nije promijenjeno. U većine djece, središnja "srčana grba" počinje se formirati rano, a pojavljuje se abnormalna pulsacija u gornjem dijelu želuca. Sistoličko drhtanje određuje se u III-IV interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti. Granice srca blago su proširene u promjeru i prema gore. Patološki naglasak II tona u II interkostalnom prostoru na lijevoj strani prsne kosti, koji se često kombinira s njegovim cijepanjem. U sve djece čuje se tipičan šum interventrikularnog defekta - sistolički šum, grub, koji zauzima cijelu sistolu, s maksimalnim zvukom u III međurebarnom prostoru lijevo od prsne kosti, dobro se prenosi desno iza prsne kosti. prsne kosti u III-IV interkostalnom prostoru, u lijevu auskularnu zonu i prema leđima, često "okružuje" prsni koš. U 2/3 djece od prvih mjeseci života javljaju se izraženi znakovi zatajenja cirkulacije, koji se najprije manifestiraju kao anksioznost, otežano sisanje, otežano disanje, tahikardija, ne tumače se uvijek kao manifestacija zatajenja srca, a često se smatraju kao popratne bolesti (akutna, upala pluća).

Defekt ventrikularnog septuma u djece nakon godinu dana

Defekt interventrikularnog septuma srca u djece starije od godinu dana prelazi u fazu slabljenja kliničkih znakova zbog intenzivnog rasta i anatomskog razvoja djetetova tijela. U dobi od 1-2 godine počinje faza relativne kompenzacije, koju karakterizira odsutnost kratkoće daha, tahikardije. Djeca postaju aktivnija, počinju se bolje debljati, bolje rastu, a mnoga od njih sustižu svoje vršnjake u svom razvoju, znatno manje boluju od popratnih bolesti u odnosu na prvu godinu života. Objektivni pregled u 2/3 djece pokazuje centralno smještenu "srčanu grbu", utvrđuje se sistoličko drhtanje u III-IV interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti.

Granice srca blago su proširene u promjeru i prema gore. Apikalni pritisak srednje čvrstoće i pojačan. Auskultacijom dolazi do cijepanja II tona u II interkostalnom prostoru na lijevoj strani prsne kosti i može doći do njegove akcentuacije. Duž lijevog ruba prsne kosti čuje se grubi sistolički šum s maksimalnim zvukom u trećem interkostalnom prostoru s lijeve strane i velikim područjem distribucije.

Kod neke djece čuju se i dijastolički šumovi relativne insuficijencije plućnih zalistaka, koji nastaju zbog pojačane plućne cirkulacije u plućnoj arteriji i porasta plućne hipertenzije (Graham-Still šum) ili relativne mitralne stenoze, koja se javlja kod velike šupljine lijeve strane. atrij zbog velikog arteriovenskog šanta krvi kroz defekt (Flint šum). Graham-Stillov šum se čuje u 2-3. interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti i dobro se vodi prema gore do baze srca. Flintov šum je bolje definiran na Botkinovoj točki i sproveden do vrha srca.

Ovisno o stupnju hemodinamskog poremećaja, postoji vrlo velika varijabilnost kliničkog tijeka defekta ventrikularnog septuma u djece, što zahtijeva različite terapijske i kirurški pristup takvoj djeci.

Dijagnoza defekta ventrikularnog septuma u djece temelji se na rezultatima EKG-a, Echo-KG-a, kateterizacije šupljina.

Diferencijalna dijagnoza se provodi s prirođenim srčanim manama koje nastaju s preopterećenjem plućne cirkulacije, kao i sa stečenim problemima - insuficijencijom mitralne valvule. Dijagnoza je teška kada se defekt ventrikularnog septuma kombinira s drugim prirođenim srčanim manama, osobito u ranoj dobi.

Komplikacije i prognoza defekta ventrikularnog septuma u djece

U djece prve godine života česte komplikacije je pothranjenost, zatajenje cirkulacije, ponavljajuća kongestivna bakterijska pneumonija. U starije djece - bakterijski endokarditis. Često postoje embolije žila plućne cirkulacije, što dovodi do razvoja srčanih udara i apscesa pluća. U 80-90% djece s dobi, defekt je kompliciran razvojem plućne hipertenzije.

Ventrikularni septalni defekt (VSD) - urođena mana srce, karakterizirano prisutnošću defekta u mišićnom septumu između desne i lijeve klijetke srca. VSD je najčešća prirođena srčana bolest u novorođenčadi, koja čini oko 30-40% svih prirođenih srčanih mana. Ovaj nedostatak prvi je opisao 1874. P. F. Tolochinov i 1879. H. L. Roger.

Prema anatomskoj podjeli interventrikularnog septuma na 3 dijela (gornji - membranski, ili membranski, srednji - mišićni, donji - trabekularni), daju i nazive defektima interventrikularnog septuma. U oko 85% slučajeva VSD se nalazi u njegovom tzv. membranskom dijelu, odnosno neposredno ispod desne koronarne i nekoronarne kvržice aortnog zalistka (gledano iz lijeve klijetke srca) i na mjestu prijelaza prednje kvržice trikuspidalne valvule u njezinu septalnu kvržicu (gledano sa strane desne klijetke). U 2% slučajeva defekt se nalazi u mišićnom dijelu septuma, a može postojati i nekoliko patoloških rupa. Kombinacija mišićnih i drugih lokalizacija VSD-a prilično je rijetka.

Veličina defekta ventrikularnog septuma može se kretati od 1 mm do 3,0 cm ili čak i više. Ovisno o veličini razlikuju se veliki defekti čija je veličina slična ili veća od promjera aorte, srednji defekti promjera od ¼ do ½ promjera aorte i mali defekti. Defekti membranoznog dijela, u pravilu, imaju okrugli ili ovalni oblik i dosežu 3 cm, defekti u mišićnom dijelu interventrikularnog septuma najčešće su okrugli i mali.

Vrlo često, u oko 2/3 slučajeva, VSD se može kombinirati s drugom popratnom anomalijom: defekt atrijalnog septuma (20%), otvoreni ductus arteriosus (20%), koarktacija aorte (12%), kongenitalna insuficijencija mitralne valvule ( 2%), stanoza aorte (5%) i plućne arterije.

Shematski prikaz defekta ventrikularnog septuma.

Uzroci VSD-a

Utvrđeni su defekti ventrikularnog septuma tijekom prva tri mjeseci trudnoće. Interventrikularni septum fetusa formira se od tri komponente koje se u tom razdoblju moraju međusobno usporediti i adekvatno povezati. Kršenje ovog procesa dovodi do činjenice da defekt ostaje u interventrikularnom septumu.

Mehanizam razvoja hemodinamskih poremećaja (kretnja krvi)

Kod fetusa koji se nalazi u majčinoj maternici, cirkulacija krvi se odvija u takozvanom placentnom krugu (placentarna cirkulacija) i ima svoje karakteristike. No, ubrzo nakon rođenja novorođenče uspostavlja normalan protok krvi u sustavnoj i plućnoj cirkulaciji, što je popraćeno značajnom razlikom između krvnog tlaka u lijevoj (viši tlak) i desnoj (niži tlak) klijetki. Istodobno, postojeći VSD dovodi do činjenice da se krv iz lijeve klijetke pumpa ne samo u aortu (gdje bi inače trebala teći), već i kroz VSD u desnu klijetku, što ne bi trebalo biti normalno. Dakle, sa svakim otkucajem srca (sistolom) dolazi do patološkog ispuštanja krvi iz lijeve klijetke srca u desnu. To dovodi do povećanja opterećenja desne klijetke srca, jer obavlja dodatni posao pumpanja dodatnog volumena krvi natrag u pluća i lijevo srce.

Volumen ovog patološkog iscjetka ovisi o veličini i mjestu VSD-a: u slučaju malog defekta, potonji praktički ne utječe na rad srca. Na suprotnoj strani defekta u stijenci desne klijetke, a u nekim slučajevima i na trikuspidnoj valvuli, može se razviti cicatricijalno zadebljanje koje je rezultat reakcije na ozljedu nenormalnog izbacivanja krvi koja curi kroz defekt.

Osim toga, zbog patološkog iscjetka, dodatni volumen krvi koji ulazi u žile pluća (plućna cirkulacija) dovodi do stvaranja plućne hipertenzije (povećan krvni tlak u žilama plućne cirkulacije). S vremenom se u tijelu aktiviraju kompenzacijski mehanizmi: dolazi do povećanja mišićne mase ventrikula srca, postupne prilagodbe žila pluća, koje prvo prihvaćaju ulazni višak krvi, a zatim se patološki mijenjaju. - nastaje zadebljanje stijenki arterija i arteriola, zbog čega su manje elastične i gušće. Do porasta krvnog tlaka u desnoj klijetki i plućnim arterijama dolazi sve dok konačno ne dođe do izjednačavanja tlaka u desnoj i lijevoj klijetki u svim fazama srčanog ciklusa, nakon čega prestaje patološki iscjedak iz lijeve klijetke srca u desnu. . Ako je s vremenom krvni tlak u desnoj klijetki veći nego u lijevoj, dolazi do takozvanog "obrnutog resetiranja" u kojem venska krv iz desne klijetke srca kroz isti VSD ulazi u lijevu klijetku.

Simptomi VSD-a

Vrijeme pojave prvih znakova VSD-a ovisi o veličini samog defekta, kao io veličini i smjeru patološkog pražnjenja krvi.

Mali nedostaci u donjim dijelovima interventrikularnog septuma u velikoj većini slučajeva nemaju značajan utjecaj na razvoj djece. Ova djeca su dobro. Već u prvih nekoliko dana nakon rođenja javlja se srčani šum grubog, strugajućeg tona, koji liječnik sluša u sistoli (tijekom srčane kontrakcije). Ovaj šum se bolje čuje u četvrtom-petom međurebarnom prostoru i ne prenosi se na druga mjesta, njegov intenzitet u stojećem položaju može se smanjiti. Budući da je ova buka često jedina manifestacija malog VSD-a koji nema značajan utjecaj na dobrobit i razvoj djeteta, ova situacija u medicinskoj literaturi figurativno je nazvana “mnogo buke oko ničega”.

U nekim slučajevima se u trećem ili četvrtom međurebarnom prostoru uz lijevi rub prsne kosti može osjetiti drhtanje u trenutku kontrakcije srca – sistoličko drhtanje, odnosno sistoličko „mačje predenje“.

Na veliki nedostaci membranozni (membranski) presjek interventrikularnog septuma, simptomi ove urođene srčane bolesti u pravilu se ne pojavljuju odmah nakon rođenja djeteta, već nakon 12 mjeseci. Roditelji počinju primjećivati poteškoće u hranjenju djeteta: ima otežano disanje, prisiljen je zastati i disati, zbog čega može ostati gladan, pojavljuje se tjeskoba.

Rođena s normalnom težinom, takva djeca počinju zaostajati u svom tjelesnom razvoju, što se objašnjava pothranjenošću i smanjenjem volumena krvi koja cirkulira u sustavnoj cirkulaciji (zbog patološkog pražnjenja u desnu klijetku srca). Javlja se jako znojenje, bljedilo, mramornost kože, blaga cijanoza završnih dijelova ruku i nogu (periferna cijanoza).

Karakterizira ga ubrzano disanje uz uključenje pomoćnih respiratornih mišića, paroksizmalni kašalj koji se javlja pri promjeni položaja tijela. Ponavljajuće upale pluća (pneumonije) se razvijaju i teško se liječe. Lijevo od prsne kosti dolazi do deformacije prsnog koša – formira se srčana grba. Vrhunski otkucaj se pomiče na lijeva strana i dolje. Sistoličko drhtanje osjeća se u trećem ili četvrtom interkostalnom prostoru na lijevom rubu prsne kosti. Auskultaciju (slušanje) srca određuje grubi sistolički šum u trećem ili četvrtom međurebarnom prostoru. Kod starije djece, glavni Klinički znakovi defekti perzistiraju, imaju pritužbe na bol u srcu i lupanje srca, djeca i dalje zaostaju u tjelesnom razvoju. S godinama, dobrobit i stanje mnoge djece poboljšava se.

Komplikacije VSD-a:

Aortna regurgitacija uočeno među bolesnicima s VSD-om u oko 5% slučajeva. Nastaje ako se defekt locira na način da uzrokuje i popuštanje jedne od kvržica aortnog zaliska, što dovodi do kombinacije ovog defekta s insuficijencijom aortnog zaliska, čiji dodatak značajno otežava tijek bolesti zbog značajno povećanje opterećenja lijeve klijetke srca. Među kliničke manifestacije prevladava izražen kratki vjetar, ponekad se razvija akutna insuficijencija lijeve klijetke. Tijekom auskultacije srca ne čuje se samo gore opisani sistolički šum, već i dijastolički (u fazi opuštanja srca) šum na lijevom rubu prsne kosti.

Infundibularna stenoza uočeno među bolesnicima s VSD-om također u oko 5% slučajeva. Nastaje ako se defekt nalazi u stražnjem dijelu interventrikularnog septuma ispod takozvanog septalnog listića trikuspidalne (trikuspidne) valvule ispod supraventrikularnog grebena, što uzrokuje prolazak velike količine krvi kroz defekt i traumatizaciju supraventrikularnog greben, koji posljedično povećava veličinu i ožiljke. Kao rezultat toga dolazi do sužavanja infundibularnog dijela desne klijetke i stvaranja subvalvularne stenoze plućne arterije. To dovodi do smanjenja patološkog pražnjenja kroz VSD iz lijeve srčane klijetke u desnu i rasterećenja plućne cirkulacije, međutim, postoji i naglo povećanje opterećenja desne klijetke. Krvni tlak u desnoj klijetki počinje značajno rasti, što postupno dovodi do patološkog istjecanja krvi iz desne klijetke u lijevu. S teškom infundibularnom stenozom, pacijent razvija cijanozu (cijanozu kože).

Infektivni (bakterijski) endokarditis- oštećenje endokarda (unutarnje sluznice srca) i srčanih zalistaka uzrokovano infekcijom (najčešće bakterijskom). U bolesnika s VSD-om rizik od razvoja infektivnog endokarditisa iznosi približno 0,2% godišnje. Obično se javlja kod starije djece i odraslih; češće s malim veličinama VSD-a, što je uzrokovano ozljedom endokarda pri velikoj brzini mlaza patološkog krvnog šanta. Endokarditis može biti izazvan stomatološkim zahvatima, gnojna lezija koža. Upala se prvo javlja u stijenci desne klijetke, koja se nalazi na suprotnoj strani defekta ili uz rubove samog defekta, a zatim se šire aortni i trikuspidni zalisci.

Plućna hipertenzija- povišen krvni tlak u žilama plućne cirkulacije. U slučaju ove prirođene srčane bolesti, ona se razvija kao posljedica dodatnog volumena krvi koji ulazi u žile pluća, zbog njezinog patološkog pražnjenja kroz VSD iz lijeve klijetke srca u desnu. Tijekom vremena dolazi do pogoršanja plućne hipertenzije zbog razvoja kompenzacijskih mehanizama - stvaranja zadebljanja stijenki arterija i arteriola.

Eisenmengerov sindrom- subaortni položaj defekta ventrikularnog septuma u kombinaciji sa sklerotskim promjenama na plućnim žilama, širenjem debla plućne arterije i povećanjem mišićne mase i veličine (hipertrofija) pretežno desne klijetke srca.

Ponavljajuća upala pluća- zbog stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji.
Poremećaji srčanog ritma.

Zastoj srca.

Tromboembolija- akutno začepljenje krvne žile trombom koji se odvojio od mjesta svog nastanka na stijenci srca i ušao u krv koja cirkulira.

Instrumentalna dijagnoza VSD-a

1. elektrokardiografija (EKG): U slučaju malog VSD-a, značajne promjene na elektrokardiogramu možda neće biti otkrivene. Obično u normalnom položaju električna os srce, međutim, u nekim slučajevima može odstupiti ulijevo ili udesno. Ako je defekt velik, to se značajnije odražava na elektrokardiografiji. S izraženim patološkim pražnjenjem krvi kroz defekt iz lijeve klijetke srca udesno bez plućne hipertenzije, elektrokardiogram otkriva znakove preopterećenja i povećanje mišićne mase lijeve klijetke. U slučaju razvoja značajne plućne hipertenzije javljaju se simptomi preopterećenja desne klijetke srca i desnog atrija. Poremećaji srčanog ritma rijetki su, u pravilu, u odraslih bolesnika u obliku ekstrasistole, fibrilacije atrija.

2. Fonokardiografija(bilježenje vibracija i zvučnih signala emitiranih tijekom aktivnosti srca i krvnih žila) omogućuje instrumentalno snimanje patoloških šumova i promijenjenih srčanih tonova uzrokovanih prisutnošću VSD-a.

3. ehokardiografija(ultrazvučni pregled srca) omogućuje ne samo otkrivanje izravnog znaka kongenitalnog defekta - prekida eho signala u interventrikularnom septumu, već i precizno određivanje mjesta, broja i veličine defekata, kao i određivanje prisutnost neizravnih znakova ovog defekta (povećanje veličine ventrikula srca i lijevog atrija, povećanje debljine stijenki desne klijetke itd.). Doppler ehokardiografija otkriva još jedan izravan znak malformacije - abnormalni protok krvi kroz VSD u sistolu. Osim toga, moguće je procijeniti krvni tlak u plućnoj arteriji, veličinu i smjer patološkog pražnjenja krvi.

4.RTG prsnog koša(srce i pluća). S malim veličinama VSD-a, patološke promjene nisu određene. Uz značajnu veličinu defekta s izraženim istjecanjem krvi iz lijeve klijetke srca udesno, povećanje veličine lijeve klijetke i lijevog atrija, a zatim desne klijetke i povećanje vaskularnog uzorka određuju se pluća. Kako se razvija plućna hipertenzija, utvrđuje se ekspanzija korijena pluća i ispupčenje luka plućne arterije.

5. Kateterizacija srca provodi se za mjerenje tlaka u plućnoj arteriji i u desnoj klijetki, kao i za određivanje razine zasićenosti krvi kisikom. Više visoki stupanj zasićenje kisikom (oksigenacija) u desnoj klijetki nego u desnom atriju.

6. Angiokardiografija- uvođenje kontrastnog sredstva u šupljinu srca kroz posebne katetere. Uvođenjem kontrasta u desnu klijetku ili plućnu arteriju uočava se njihovo ponovno kontrastiranje, što se objašnjava vraćanjem kontrasta u desnu klijetku s patološkim ispuštanjem krvi iz lijeve klijetke kroz VSD nakon prolaska kroz plućnu cirkulaciju. Uvođenjem kontrasta topljivog u vodi u lijevu klijetku određuje se protok kontrasta iz lijeve klijetke srca udesno kroz VSD.

Liječenje VSD-a

S malim VSD-om, bez znakova plućne hipertenzije i zatajenja srca, normalnim fizičkim razvojem, u nadi za spontano zatvaranje defekta, moguće je suzdržati se od kirurške intervencije.

Kod djece ranih predškolske dobi indikacije za kirurški zahvat su rano napredovanje plućne hipertenzije, perzistentno zatajenje srca, rekurentna upala pluća, izrazito zaostajanje u tjelesnom razvoju i manja težina.

Indikacije za kirurško liječenje odraslih i djece starije od 3 godine su: pojačan umor, česte akutne respiratorne virusne infekcije koje dovode do razvoja upale pluća, zatajenje srca i tipične klinička slika defekt s patološkim iscjetkom većim od 40%.

Kirurška intervencija se svodi na plastični VSD. Operacija se izvodi pomoću aparata srce-pluća. S promjerom defekta do 5 mm zatvara se šivanjem šavovima u obliku slova U. S promjerom defekta većim od 5 mm, zatvara se krpom od sintetičkog ili posebno obrađenog biološkog materijala, koji je kratko vrijeme prekriven vlastitim tkivom.

U slučajevima kada otvorena radikalna operacija nije odmah moguća zbog visokog rizika od kirurška intervencija uz korištenje kardiopulmonalne premosnice u djece prvih mjeseci života s velikim VSD-ovima, manjom tjelesnom težinom, s teškim zatajenjem srca koje nije podložno medicinskoj korekciji, kirurško liječenje se provodi u dvije faze. Najprije se na plućnu arteriju iznad njenih zalistaka stavlja posebna manžeta, čime se povećava otpor izbacivanja iz desne klijetke, čime se dovodi do izjednačavanja krvnog tlaka u desnoj i lijevoj klijetki srca, što pomaže u smanjenju volumena patološki iscjedak kroz VSD. Nekoliko mjeseci kasnije provodi se druga faza: uklanjanje prethodno primijenjene manžete iz plućne arterije i zatvaranje VSD-a.

Prognoza za VSD

Trajanje i kvaliteta života s defektom ventrikularnog septuma ovise o veličini defekta, stanju žila plućne cirkulacije i težini razvoja zatajenja srca.

Mali defekti ventrikularnog septuma ne utječu značajno na očekivani životni vijek bolesnika, ali do 1-2% povećavaju rizik od razvoja infektivnog endokarditisa. Ako se mali defekt nalazi u mišićnom području interventrikularnog septuma, može se sam zatvoriti prije 4 godine u 30-50% takvih bolesnika.

U slučaju defekta srednje veličine, zatajenje srca se razvija već u ranom djetinjstvu. S vremenom se stanje može poboljšati, zbog određenog smanjenja veličine defekta, a kod 14% takvih bolesnika uočava se neovisno zatvaranje defekta. U starijoj dobi razvija se plućna hipertenzija.

U slučaju velikog VSD-a, prognoza je ozbiljna. U takve djece se u ranoj dobi razvija teško zatajenje srca, a često se javlja i ponavlja upala pluća. Otprilike 10-15% takvih bolesnika razvije Eisenmengerov sindrom. Većina bolesnika s velikim defektima ventrikularnog septuma bez operacije umire već u djetinjstvu ili adolescenciji od progresivnog zatajenja srca češće u kombinaciji s upalom pluća ili infektivnim endokarditisom, plućnom trombozom ili rupturom njezine aneurizme, paradoksalnom embolijom u žilama mozga.

Prosječni životni vijek bolesnika bez kirurškog zahvata u prirodnom tijeku VSD-a (bez liječenja) je otprilike 23-27 godina, au bolesnika s malim defektom - do 60 godina.

Kirurg Kletkin M.E.

Defekt ventrikularnog septuma je kongenitalna malformacija njegovog razvoja, što rezultira komunikacijom između desne i lijeve klijetke. S izoliranim defektom ventrikularnog septuma, ostatak srca je normalno razvijen, a svi segmenti su međusobno povezani.

Defekt ventrikularnog septuma (VSD) je najčešći kongenitalna anomalija srce, koje je relativno lako dijagnosticirati upotrebom tradicionalne metode istraživanje. Međutim, prava učestalost njegove pojave, začudo, nije poznata. Tako je nakon uvođenja ehokardiografskih tehnika u raširenu praksu zabilježen značajan porast dijagnoze VSD-a kod živorođene djece (s 1,35-4,0 na 1000 na 3,6-6,5 na 1000). Daljnji porast učestalosti otkrivanja VSD-a među "zdravim" novorođenčadima bio je povezan s pojavom kolor Doppler skeniranja, što je omogućilo otkrivanje malih nedostataka.

Vjerojatno će i rašireno uvođenje prenatalne ehokardiografije utjecati na ove pokazatelje. Među svim prirođenim srčanim manama, defekt ventrikularnog septuma javlja se u prosjeku u 20-41% slučajeva (ovisno o kriterijima za njegovu "izolaciju"). Učestalost kritičnih stanja je oko 21%.

Defekt se može nalaziti u bilo kojem području interventrikularnog septuma. Sam septum sastoji se od dvije glavne komponente: male membranske i ostatka mišićnog. Potonji, pak, ima tri dijela: priljev, trabekularni, odljev (infundibularni).

Smjer krvnog šanta i njegova veličina određuju se veličinom defekta ventrikularnog septuma i razlikom tlaka između lijeve i desne klijetke. Potonje ovisi o omjeru ukupnih plućnih i ukupnih perifernih otpora, ventrikularnoj usklađenosti, venskom povratku u njima. U tom smislu, ceteris paribus, možemo razlikovati različite faze razvoj bolesti.

1. Neposredno nakon rođenja, zbog visokog RLS-a i "tvrde" desne klijetke, protok krvi s lijeva na desno može izostati ili može biti križan. Volumetrijsko opterećenje lijeve klijetke je neznatno povećano. Veličina srca unutar dobnih fluktuacija.

2. Nakon uobičajenog evolucijskog smanjenja ORS-a, on postaje nekoliko puta niži od ORS-a. To dovodi do povećanja lijevo-desnog šanta i volumetrijskog protoka krvi kroz plućnu cirkulaciju (hipervolemija plućne cirkulacije). U ovom slučaju, krv koja teče kroz pluća podijeljena je na neučinkovite i učinkovite dijelove. Djelotvorni dio plućnog krvotoka je krv koja iz pluća ulazi u lijevo srce, a zatim u sistemske žile. Krv koja cirkulira kroz pluća je neučinkovit dio protoka krvi. Zbog povećanog povrata krvi u lijevi dio dolazi do volumnog preopterećenja lijevog atrija i lijeve klijetke. Veličina srca se povećava. U slučajevima velikog šanta dolazi i do umjerenog sistoličkog preopterećenja desne klijetke. Ako se poveća preraspodjela krvotoka u korist neučinkovitog plućnog sustava i postane nemoguće zadovoljiti potrebe perifernih organa i tkiva, dolazi do zatajenja srca. Tlak u plućnim žilama tijekom tog razdoblja ovisi o volumenu šanta i obično je određen jednom ili drugom razinom njihovog kompenzacijskog spazma ("prolijevanje" hipertenzije).

S velikim defektima interventrikularnog septuma, koji dovode do rane hipertrofije lijeve klijetke, već u neonatalnom razdoblju bilježi se povećanje brzine i volumena protoka krvi u lijevoj koronarnoj arteriji, što odražava povećanu potrebu miokarda za kisikom.

Fetalna ehokardiografija. Zbog odsutnosti promjena u četverokomornoj projekciji srca i jasnih znakova prolijevanja krvi, teško je identificirati kvar; prenatalno se dijagnosticira samo u 7% slučajeva. Dijagnoza se postavlja otkrivanjem eho-negativnog dijela septuma s jasnim rubovima u najmanje dvije projekcije. Najteže je dijagnosticirati trabekularne defekte manje od 4 mm u promjeru. Među identificiranim nedostacima, dio se može zatvoriti do trenutka rođenja.

Prirodna povijest defekta ventrikularnog septuma.

U intrauterinom razdoblju defekt ventrikularnog septuma ne utječe na hemodinamiku i razvoj fetusa zbog činjenice da je tlak u klijetkima jednak i nema velikog ispuštanja krvi.

Budući da je malo vjerojatno rano pogoršanje stanja nakon rođenja djeteta, nije potrebna isporuka u specijaliziranoj ustanovi. Defekt pripada 2. kategoriji težine.

U postnatalnom razdoblju, s malim nedostacima, tijek je povoljan, kompatibilan s dugotrajnim aktivan život. Veliki defekti ventrikularnog septuma mogu dovesti do smrti djeteta u prvim mjesecima života. Kritična stanja u ovoj skupini razvijaju se u 18-21% bolesnika, ali trenutno smrtnost u prvoj godini života ne prelazi 9%.

Spontano zatvaranje defekta ventrikularnog septuma javlja se prilično često (u 45-78% slučajeva), ali točna vjerojatnost ovog događaja nije poznata. To je zbog različitih karakteristika nedostataka uključenih u studiju. Poznato je da se veliki defekti povezani s Downovim sindromom ili koji manifestiraju značajno zatajenje srca rijetko sami zatvaraju. Mali i mišićni VSD češće spontano nestaju. Više od 40% rupa zatvara se u prvoj godini života, ali se taj proces može nastaviti i do 10 godina. Nažalost, nemoguće je predvidjeti tijek kvara u svakom konkretnom slučaju. Poznato je samo da perimembranski defekti u terminima do 6 godina imaju lošiju prognozu, spontano se zatvaraju samo u 29% slučajeva, a u 39% trebaju operaciju. Odgovarajuće stope za mišićne defekte ventrikularnog septuma su 69% i 3%.

Tijekom dinamičkog praćenja velikih defekata, praćenih teškom plućnom hipervolemijom, zabilježeno je čak i povećanje njihovog promjera kako je dijete raslo.

Tijekom prvih tjedana života buka može biti potpuno odsutna zbog velikog otpora plućnih žila i izostanka prolaska krvi kroz defekt. Karakterističan auskultatorni znak defekta je postupno pojavljivanje i pojačavanje holosistoličkog ili ranog sistoličkog šuma na lijevom donjem rubu prsne kosti. Kako se razvija veliki šant, drugi ton na plućnoj arteriji postaje pojačan i podijeljen.

Općenito, klinička slika određena je veličinom i smjerom istjecanja krvi kroz defekt. S malim defektima (Tolochinov-Rogerova bolest), pacijenti, osim buke, praktički nemaju simptome, razvijaju se i normalno rastu. Defekti s velikim šantom slijeva nadesno obično se klinički manifestiraju od 4-8 tjedana, popraćeni su kašnjenjem u rastu i razvoju, ponovljenim respiratornim infekcijama, smanjenom tolerancijom na fizičku aktivnost, zatajenjem srca sa svim klasičnim simptomima - znojenje, ubrzano disanje (uključujući zahvaćenost trbušnih mišića). ), tahikardija, kongestivni hripovi u plućima, hepatomegalija, edematozni sindrom.

Treba napomenuti da je uzrok teškog stanja u dojenčadi s defektom ventrikularnog septuma gotovo uvijek volumno preopterećenje srca, a ne visoka plućna hipertenzija.

Elektrokardiografija kod defekta ventrikularnog septuma. EKG promjene odražavaju stupanj opterećenja lijeve ili desne klijetke. U novorođenčadi je očuvana dominacija desne klijetke. Kako se iscjedak kroz defekt povećava, pojavljuju se znakovi preopterećenja lijeve klijetke i lijevog atrija.

RTG prsnog koša. Stupanj kardiomegalije i ozbiljnost plućnog uzorka izravno ovise o veličini šanta. Povećanje sjene srca povezano je uglavnom s lijevom klijetom i lijevim atrijem, u manjoj mjeri - s desnom klijetom. Primjetne promjene u plućnom obrascu nastaju kada je omjer plućnog i sistemskog krvotoka 2:1 ili više.

Karakteristično za djecu prvih 1,5-3 mjeseca života s velikim nedostacima je povećanje dinamike stupnja plućne hipervolemije. To je zbog fiziološkog smanjenja RL i povećanja šanta s lijeva na desno.

Ehokardiografija. Dvodimenzionalna ehokardiografija vodeća je metoda za dijagnosticiranje defekta ventrikularnog septuma. Glavni dijagnostički znak je izravna vizualizacija defekta. Za proučavanje različitih dijelova septuma potrebno je koristiti skeniranje srca u nekoliko dijelova duž uzdužne i kratke osi. U tom se slučaju utvrđuje veličina, lokalizacija i broj nedostataka. Greška i njegov smjer mogu se utvrditi pomoću spektralnog i kolor Doppler mapiranja. Potonja tehnika iznimno je korisna za vizualizaciju malih defekata, uključujući i one u mišićnom dijelu septuma.

Nakon otkrivanja defekta, analizira se stupanj dilatacije i hipertrofije različitih dijelova srca, utvrđuje se tlak u desnoj klijetki i plućnoj arteriji.

U prisutnosti defekata 1. ili 2. tipa (subarterijski ili membranski), također je potrebno procijeniti stanje aortnog zalistka, jer je vjerojatan njegov prolaps ili insuficijencija.

Liječenje defekta ventrikularnog septuma.

Taktiku liječenja određuje hemodinamski značaj defekta i za njega poznata prognoza. S obzirom velika vjerojatnost spontanog zatvaranja defekata (40% u prvoj godini života) ili njihovog smanjenja u veličini, preporučljivo je prvo posegnuti za diuretikom i terapijom digoksinom u bolesnika sa zatajenjem srca. Također je moguće koristiti inhibitore sinteze ACE, koji olakšavaju antegradni protok krvi iz lijeve klijetke i time smanjuju iscjedak kroz VSD. Osim toga, potrebno je osigurati liječenje popratnih bolesti (anemija, zarazni procesi), energetski adekvatna prehrana.

Odgođena operacija je moguća za djecu koja su podložna terapiji. Djeca s malim defektima ventrikularnog septuma u dobi od šest mjeseci bez dokaza zatajenja srca, plućne hipertenzije ili zaostajanja u razvoju obično nisu kandidati za operaciju. Ispravak defekta se u pravilu ne pokazuje pri omjeru Qp/Qs manjem od 1,5:1,0.

Indikacije za kirurški zahvat su zatajenje srca i zakašnjeli tjelesni razvoj kod djece koja nisu podložna terapiji. U tim se slučajevima kirurškom zahvatu pribjegava počevši od prve polovice života. U djece starije od godinu dana operacija je indicirana kada je omjer plućnog i sistemskog krvotoka (Qp/Qs) veći od 2:1. Omjer otpora plućnog i sistemskog sloja g 0,5 ili prisutnost reverznog krvnog šanta dovode u sumnju mogućnost kirurškog zahvata i zahtijevaju dubinsku analizu uzroka ovog stanja.

Kirurške intervencije dijele se na palijativne i radikalne. Trenutno se palijativno suženje plućne arterije radi ograničavanja plućnog krvotoka koristi samo u prisutnosti popratnih defekata i anomalija koje otežavaju ispravljanje primarnog VSD-a. Operacija izbora je zatvaranje defekta kardiopulmonalnim bypassom. Bolnička smrtnost ne prelazi 2-5%. Rizik od kirurškog zahvata povećava se u djece mlađe od 3 mjeseca, uz prisutnost višestrukih VSD-a ili popratne ozbiljne razvojne anomalije (lezije središnjeg živčanog sustava, pluća, bubrega, genetske bolesti, nedonoščad, itd.).

Attestattau maqalalary

Slika 1. Shema zdravog srca Slika 1 prikazuje shemu cirkulacije krvi. Venska krv (na slici - plava) dolazi u desni atrij (RA) kroz šuplju venu. Zatim ulazi u desnu klijetku (RV) i kroz plućnu arteriju (LA) u pluća. U plućima je krv zasićena kisikom i vraća se u lijevi atrij (LA). Zatim - u lijevu klijetku (LV) i aortu (Ao), kroz koju se distribuira po cijelom tijelu. Nakon zasićenja tkiva kisikom i oduzimanja ugljičnog dioksida, krv se skuplja u šupljoj veni, desnom atriju itd. Naravno, lijeva klijetka obavlja mnogo više posla od desne, pa je stoga njezin tlak veći (4-5 puta veći nego u desnoj). Što se događa ako postoji defekt u septumu između ventrikula? Krv tijekom sistole (kontrakcije) srca dolazi iz lijeve klijetke ne samo u aortu, kako bi trebala biti, već i u desnu klijetku, u kojoj je tlak niži, a u desnoj klijetki nije samo venski, već i također arterijska (oksigenirana) krv.

Slika 2. Hemodinamika VSD-a i ponovno ulazi u plućnu arteriju, pluća itd. Dakle, dodatni volumen krvi stalno se kreće duž plućne cirkulacije (desna klijetka - pluća - lijevi atrij). U tom slučaju dolazi do dodatnog opterećenja najprije na lijevoj klijetki (ona još uvijek mora opskrbiti tijelo kisikom, tj. potrebnim volumenom krvi koja nosi taj kisik), a zatim i na desnoj klijetki, što dovodi do njihove hipertrofije, t.j. . povećati. Ali najvažnije je da veliki volumen krvi, koji prolazi kroz žile pluća, čiji kanal nije dizajniran za to, uzrokuje patološke promjene u njihovoj stijenci, žile s vremenom postaju sklerotične, njihov unutarnji lumen se smanjuje, a intravaskularni otpor se povećava. Uostalom, desna klijetka može "pumpati" krv kroz sužene žile samo na jedan način: povećanjem tlaka. Postoji stanje koje se zove plućna hipertenzija. Tlak u plućnoj arteriji (i, sukladno tome, u desnoj klijetki) raste do pretjeranih brojeva, na kraju postaje veći nego u lijevoj klijetki, a krv mijenja smjer šanta: počinje se ispuštati iz desne klijetke u lijevo. Ovo teško stanje naziva se Eisenmengerov sindrom. U tom slučaju pacijentu može pomoći samo transplantacija srca i pluća.

Tijek bolesti ovisi o mnogim čimbenicima: jedan od glavnih je veličina defekta i volumen šantovane krvi. Često se događa da su djeca već u dobi od jedne godine neoperativna. dovoljno za dijagnozu. ultrazvuk srca, ponekad u sumnjivim slučajevima pribjegavaju kateterizaciji (sondiranju) srca.

Postoji samo jedna metoda liječenja defekta: kirurška. Operacija se izvodi uz kardiopulmonalni premosnicu, uz srčani zastoj. Za zatvaranje VSD-a obično je dovoljno zaustaviti srce na 20-30 minuta, što je sasvim sigurno za pacijenta. Mali nedostaci su zašiveni, veliki su zatvoreni zakrpama raznih sintetika. Rezultati liječenja su dobri. Ponekad djeca primaju digoksin i druge lijekove za srce prije operacije za liječenje zatajenja srca.

Postoje interventrikularni defekti koji ne zahtijevaju kirurško liječenje, tzv. Tolochinov-Rogerova bolest. To su mišićni defekti promjera 1-2 mm, uz minimalno prolijevanje krvi. Ovu dijagnozu mora potvrditi kvalificirani kardiolog u kardiokirurškoj bolnici. Nedavno je postalo moguće zatvoriti neke VSD endokardijalno posebnim okluderima bez otvaranja prsnog koša.

Defekt ventrikularnog septuma

Kod djeteta se mali defekt interventrikularnog septuma možda uopće neće pojaviti. Kod značajnog defekta dolazi do izražaja miješanje dviju krvnih grupa, a otkriva se cijanozom kože, osobito na vrhovima prstiju i usnama.

Ali defekt ventrikularnog septuma, na sreću, lako se liječi. Mali VSD-ovi možda neće uzrokovati komplikacije niti zacijeliti sami. Uz značajnu količinu VSD-a, potrebno je kirurgija, što je ponekad potrebno tek kada se pojave prvi simptomi ove vrste srčanih bolesti.

Znakovi VSD-a

Manifestacije VSD-a u većini slučajeva javljaju se u prvim danima, mjesecima ili tjednima nakon rođenja djeteta.

Glavni znakovi VSD-a:

opći razvoj

Brza zamornost

Ovi se znakovi mogu primijetiti u drugim stanjima, ali s prirođenom srčanom bolešću, mogu se kombinirati, posebice, s defektom ventrikularnog septuma.

Postoje slučajevi kada pri rođenju djeteta nema znakova VSD-a. A ako je nedostatak dovoljno male veličine, tada se simptomi VSD-a mogu otkriti u kasnom djetinjstvu.

Simptomi ove bolesti srca mogu biti različiti, sve ovisi o veličini defekta u septumu. Prve sumnje na VSD kod liječnika mogu se pojaviti tijekom auskultacije srca, pri slušanju srčanih šumova.

Također, manifestacije VSD-a mogu se promatrati u odrasloj dobi, sa znakovima zatajenja srca, na primjer, s kratkim dahom.

Kada posjetiti liječnika

Trebate se obratiti liječniku ako osjetite sljedeće simptome:

Nema debljanja; Umor tijekom igre i jela; Plakanje ili nedostatak daha tijekom jela; Plavilost kože, osobito u području noktiju i oko usana;

Potrebno je pozvati liječnika u slučaju iznenadne pojave:

nepravilan ili ubrzan rad srca; Otežano disanje pri naporu; slabost ili umor; Otekline u nogama, stopalima i gležnjevima.

Uzroci mana

Uzrok stvaranja nedostataka, poput VSD-a, je kršenje razvoja srca na rani stadiji formiranje fetusa. U ovom slučaju, glavnu ulogu igraju genetski čimbenici i izvana - čimbenici okoliša.

S defektom VSD-a postoji rupa između ventrikula, desno i lijevo.

Muskulatura lijeve klijetke nešto je „jača“ od mišića desne klijetke pa krv obogaćena kisikom prelazi iz lijeve klijetke u desnu, gdje se spaja s krvlju siromašnom kisikom.

Kao rezultat toga, mali volumen oksigenirane krvi ulazi u organe i tkiva, što uzrokuje kroničnu hipoksiju. A opterećenje desne klijetke s viškom volumena krvi uzrokuje njezino širenje, hipertrofiju njegovog miokarda s daljnjim stvaranjem zatajenja desnog ventrikula.

Glavni čimbenici rizika za VSD

Pravi uzroci nastanka VSD-a, kao i mnoge druge prirođene srčane mane. ne postoji, ali su istraživači identificirali niz glavnih čimbenika rizika za VSD u djeteta.

Na primjer, to mogu biti genetski čimbenici, stoga, ako netko u vašoj obitelji ima urođenu srčanu bolest, tada biste trebali posegnuti za genetskim savjetovanjem kako biste utvrdili rizik od defekta vaše buduće bebe.

Među čimbenicima rizika koji igraju ulogu u nastanku VSD-a tijekom trudnoće, utvrđuju se sljedeći:

dijabetes

Visoka razina

Komplikacije najčešća urođena srčana bolest

Kad ne velika veličina Osoba s defektom ventrikularnog septuma možda neće imati nikakvih problema. Mali VSD u dojenačkoj dobi mogu se sami zatvoriti.

Ali uz veliku vrijednost ovog defekta mogu se pojaviti komplikacije opasne po život:

Eisenmengerov sindrom.

Plućna hipertenzija u nekim slučajevima može uzrokovati nepovratne promjene na plućima. Ova komplikacija naziva se Eisenmengerov sindrom, koji se najčešće razvija u malog broja bolesnika s VSD-om nakon dužeg vremenskog razdoblja.

Ova se komplikacija može pojaviti u starijoj dobi i u ranom djetinjstvu. Većina krvi s takvom komplikacijom prolazi kroz defekt od desne klijetke do lijeve klijetke, to je zbog činjenice da desna klijetka postaje "jača" od lijeve. Stoga krv siromašna kisikom odlazi u tkiva i organe, nakon čega dolazi do kronične hipoksije (nedostatak kisika u tkivima). To se očituje cijanozom kože, ponajviše u predjelu usana i falanga noktiju, kao iu plućima s nepovratnim promjenama.

Zastoj srca

Pojačani dotok krvi u srce u prisutnosti defekta interventrikularnog septuma također može dovesti do zatajenja srca, budući da u tom stanju srce nije u stanju pumpati krv pravilno.

Endokarditis

Rizik od endokarda infekcija unutarnji sloj srca) dosta je visok u bolesnika s VSD-om.

Moždani udar

U bolesnika s velikim defektom interventrikularnog septuma povećava se rizik od moždanog udara, jer krv koja prolazi kroz ovaj defekt može stvoriti krvne ugruške koji mogu zatvoriti žile mozga.

Mnoge druge bolesti srca.

Također, VSD može dovesti do patologije zakovanog aparata i srčane aritmije.

Defekt ventrikularnog septuma tijekom trudnoće

Mnoge žene s VSD-om, s malim defektom, mogu nositi trudnoću bez problema.

Ali, s dovoljno velikom veličinom defekta ventrikularnog septuma, ili ako žena ima komplikacije ovog defekta, u obliku zatajenja srca, plućne hipertenzije ili aritmije, tada se povećava rizik od komplikacija tijekom trudnoće.

Žene sa srčanim bolestima, uključujući VSD, izložene su visokom riziku od rođenja djeteta s prirođenom srčanom bolešću.

Žene bez srčane mane vrlo rijetko mogu roditi dijete s ovom patologijom. Bolesnica sa srčanim oboljenjima treba se posavjetovati s liječnikom prije donošenja odluke o trudnoći. Također bi trebala prestati uzimati određene lijekove koji uzrokuju VSD, pa je posjet liječniku neophodan.

Dijagnoza VSD-a

Redovitim pregledom može se posumnjati na defekt ventrikularnog septuma.

U nekim slučajevima liječnik sazna za mogućnost VSD-a tijekom auskultacije kada se čuju šumovi u srcu.

Također, VSD se može otkriti ultrazvukom srca, koji se izvodi iz bilo kojeg razloga.

Kada se tijekom auskultacije otkrije srčani šum od strane liječnika, potrebne su posebne metode istraživanja za određivanje vrste srčane bolesti:

Ultrazvuk srca (ehokardiografija).

Ova metoda je sigurna metoda istraživanja koja vam omogućuje procjenu stanja srčanog mišića, njegovog rada i srčane vodljivosti.

RTG prsnog koša.

Ova vrsta istraživanja može otkriti proširenje srca i prisutnost dodatne tekućine u plućima, što može biti znak zatajenja srca.

Pulsna oksimetrija.

Ovaj istraživački postupak pomaže otkriti zasićenost krvi kisikom. Na vrh prsta je ugrađen poseban senzor za bilježenje razine kisika u krvi. Niska zasićenost krvi kisikom ukazuje na probleme sa srcem.

Kateterizacija srca.

Metoda je radiološka. Preko femur umetnut je kateter, uz njegovu pomoć u krvotok se uvodi posebno kontrastno sredstvo, nakon čega se izvodi kompleks x-zraka. To pomaže liječniku odrediti stanje struktura srca. Također, ova metoda pomaže u otkrivanju pritiska u komorama srca, što omogućuje neizravnu procjenu patologije srca.

Magnetska rezonancija.

Ova metoda, bez x-zraka, omogućuje vam da dobijete slojevitu strukturu tkiva i organa. Kao skupa dijagnostička metoda, MRI se pribjegava kada ehokardiografija ne daje jasan odgovor.

Liječenje mana između lijeve i desne klijetke srca

VSD ne zahtijeva hitno kirurško liječenje ako njegove komplikacije ne prijete životu pacijenta. Ako je kod djeteta pronađen VSD, tada liječnik može prvo promatrati njegovo opće stanje, budući da se kvar s vremenom može sam zacijeliti.

Ali kada se VSD ne izliječi sam, ali je rupa mala, možda neće ometati normalan život osobe, tako da ovdje također nije potrebna kirurška korekcija.

U većini slučajeva, s VSD-om, kirurška intervencija je neophodna.

Vrijeme za izvođenje kirurške korekcije ove srčane bolesti izravno ovisi o općem zdravstvenom stanju djeteta i prisutnosti drugih prirođenih srčanih mana.

Metode liječenja VSD-a

Odmah treba napomenuti da nijedna od medicinski proizvod. Ali ipak, konzervativno liječenje pomaže u smanjenju manifestacije VSD-a i smanjuje rizik od komplikacija nakon operacije.

Ovdje su neki od lijekova koje mogu koristiti pacijenti s VSD-om:

Lijekovi koji reguliraju otkucaje srca: digoksin i beta-blokatori kao što su inderal i anaprilin; Lijekovi koji smanjuju zgrušavanje krvi: antikoagulansi (aspirin i varfarin), koji smanjuju zgrušavanje krvi, smanjuju rizik od komplikacija VSD - moždanog udara.

Kirurško liječenje VSD-a

Kirurško liječenje VSD-a u dojenačkoj dobi preporučuju mnogi kardiokirurzi kako bi se spriječile moguće komplikacije u odrasloj dobi.

Kirurško liječenje, kako kod odraslih tako i kod djece, sastoji se u zatvaranju defekta postavljanjem “flastera” koji sprječava prijenos krvi s lijeve strane srca na desnu. Za koje se može izvesti jedna od sljedećih metoda:

– Kateterizacija srca

Riječ je o minimalno invazivnoj metodi liječenja u kojoj se pod kontrolom rendgena kroz femoralnu venu uvodi tanka sonda, a njen kraj se dovodi do mjesta defekta. Nakon toga, kroz njega se umetne mrežasti flaster koji pokriva defekt u septumu.

Nakon nekog vremena ova mreža prerasta u tkivo, što dovodi do potpunog zatvaranja defekta.

Takav zahvat ima značajne prednosti – manje postoperativno razdoblje i minimalna stopa komplikacija. Budući da je ovaj način liječenja manje traumatičan, pacijent ga lakše podnosi.

Moguće komplikacije ovom metodom liječenja:

Infektivne komplikacije

- Otvorena operacija

Ova metoda kirurškog liječenja srčanih mana izvodi se u općoj anesteziji. Sastoji se od reza u prsima i spajanja na pacijentov aparat srce-pluća. U srcu se napravi rez, nakon čega se u interventrikularni septum ušije flaster od sintetičkog materijala. Nedostatak ove metode je što ima duže postoperativno razdoblje i puno veći rizik od komplikacija.

Popularno u kategoriji: