Defekt ventrikularnog septuma kod djece Komarovsky. Metode liječenja VSD-a

VSD je defekt ventrikularnog septuma srca. Ova patologija je prilično česta i predstavlja anomaliju unutar srčanog organa. Ova se anomalija izražava u rupi u septumu između lijeve i desne klijetke.

Ova malformacija intrauterinog razvoja javlja se u 17% do 42% slučajeva intrauterine patologije. Obrazac pojavljivanja od spola djeteta nije praćen.

Defekt se može pojaviti kao neovisna devijacija, te tetralogija Fallot (plava bolest srca). Tetralogija Fallot uključuje 4 urođene srčane mane.

Nedostaci stijenke, male (3 mm - 10 mm) razmjera, praktički ne uzrokuju nelagodu u organu, a nakon nekoliko godina dolazi do samospajanja.

U slučaju velike rupe, preporuča se izvršiti korekcija kirurškom metodom. Patologija u septumu uzrokuje upalu pluća u akutni oblik, što se očituje sustavnom periodičnošću, kao i stalnim kratkim dahom i prehladama izvan sezone.

Klasifikacija patoloških promjena

Ova klasifikacija patologije, u kojoj dolazi do ispuštanja biološke tekućine iz lijeve klijetke u desnu klijetku:

• Kongenitalna srčana bolest - CHD - VSD;
• Sastavni dio UPU-a kombinirane prirode;
• Komplicirani infarkt miokarda.

Prema lokalizaciji žarišta, patologija se dijeli na:

• Defekt je perimembranozan;
• Defekt mišićnog tkiva
• Subaortni defekt.

Podjela po promjeru rupe:

• Rupa je veća od promjera aorte - BDZHP;
• Veličina je polovica promjera aorte - SDJP;
• Otvor s promjerom manjim od trećine lumena aorte - MJP.

Etiologija VSD-a

U razdoblju fetalnog razvoja pojavljuje se otvor u maternici u 1. tromjesečju, u razdjelnoj stijenci desne i lijeve klijetke. U tom razdoblju uspoređuju se pojedini dijelovi srčanog organa, njihova ispravna povezanost u jedan dobro koordiniran organ.

Ako u ovoj fazi postoji utjecaj na neformirani organ endogenih čimbenika, kao i egzogenih čimbenika, dolazi do defekta interventrikularnog septuma u nepravilno formiranom organu ili nije u potpunosti formiranom.

Uzroci u fetusu organa koji nije pravilno formiran - VSD patologija:

• Genetski nasljedni čimbenik - vjerojatnost rođenja djece s patologijama srčanog organa povećava se u onim obiteljima u kojima su djeca s patologijama i anomalijama srčanog tipa već rođena;
• Infekcija kod žene tijekom razvoja djeteta u maternici - SARS, kao i zarazni parotitis, velike boginje, virusna rubeola;
• Tijekom razdoblja rađanja nerođenog djeteta, žena je uzimala antibakterijske lijekove, antimikrobna sredstva, kao i antiepileptike, hormonske lijekove;
• Život u lošim ekološkim uvjetima;
• Opijenost tijela alkoholom;
• Opijanje lijekovima;
• Zračenje zraka;
• Toksikoza tijekom trudnoće na početku 1. tromjesečja;
• Post tijekom trudnoće;
• Nedovoljna konzumacija hrane bogate vitaminima i mikromineralima;
• Trudnoća nakon četrdesete godine, kada se u tijelu javljaju dobne promjene u hormonskoj sferi;
• Bolesti endokrinog sustava - hiperglikemija;
• bolest tireotoksikoze;
• Stalni boravak u stanju napetosti i stresa;
• Ponovno pokretanje tijela, što se ogleda u jakom prekomjernom radu.

U razdoblju fetalnog razvoja dolazi do pravilnog povezivanja u jedan dobro usklađen organ svih pojedinih dijelova srca.

Kako je poremećen protok krvi kod srčane anomalije (VSD)?

Fokus defekta stijenke VSD između ventrikula srčanog organa je lokaliziran u srčanom mišiću, odnosno u području membrane (membranski defekt). Otvor fokusa je od 0,5 cm do 3,0 cm. Oblik rupe može biti krug, ili može biti u obliku proreza.

Ako fokus nije veći od jednog centimetra, onda to ne utječe na rad srčanog organa i protok krvi. Osoba ne osjeća nikakve znakove u abnormalnoj funkciji srca.

Ako su rupe u septumu veće od jednog centimetra, tada dolazi do poremećaja u sustavu protoka krvi.

U trenutku sistole lijeve klijetke biološka tekućina ulazi u rupu u povećanoj količini pod određenim pritiskom, zatim ulazi u desnu klijetku, što dovodi do njezine patologije i hipertrofije njezinih stijenki.

Također, pod utjecajem nepravilnog protoka krvi, plućna žila se širi, kroz koju venska krv ulazi u pluća. Tlak u plućnoj žili raste i, sukladno tome, raste tlak u arterijama plućnog organa.

Ove arterije spontano stvaraju grč kako ne bi preopteretile pluća krvlju. Kao rezultat toga, može se razviti plućna insuficijencija.

S dijastolom lijeve klijetke, sadrži manje krvi nego u svom desnom susjedu. Lijeva klijetka bolje izbacuje krv i bolje se prazni.

U tom slučaju, lijeva klijetka prima novi dio krvi iz dva izvora:

• Iz desne klijetke kroz patološki otvor VSD;
• Iz lijevog atrija.

Ovakva situacija u krvotoku stvara preduvjete za razvoj patologije lijeve klijetke - hipertrofije njezine stijenke i patologije. interatrijalni septum.

Uz stalno ispuštanje u krvotok kroz lijevu klijetku krvi, koja je razrijeđena venskom krvlju, dolazi do nedostatka kisika u krvotoku, što dovodi do hipoksije stanica tkiva unutarnjih organa.

Poremećaji normalnog funkcioniranja krvotoka unutar srčanog organa mogu uzrokovati stvaranje krvnih ugrušaka i uz pomoć krvotoka prenijeti krvne ugruške u organe dišnog sustava i u mozak.

Kliničke manifestacije VSD-a ovise o veličini žarišta defekta, trajanju patologije, kompenzacijskim sposobnostima organa, kao io stupnju i brzini oštećenja protoka krvi i promjenama hemodinamike.

Dijastola lijeve klijetke

Simptomi malih žarišta VSD defekta

Mala žarišta VSD defekta smatraju se radijusom rupe do jednog centimetra ili dolazi iz individualne karakteristike promjer aorte. To su anomalije donjeg dijela septuma.

S ovom VSD defektom dijete je rođeno u vrijeme zbog njega, bez ikakvih odstupanja i smetnji u razvoju, kako u tjelesnom tako i u psihičkom.

Samo od prvih minuta nakon rođenja čuju se šumovi u srčanom organu. Ova buka se čak može čuti i sa stražnje strane. U ovoj fazi, ovo je jedini znak kliničke manifestacije VSD-a. Vrlo rijetko se osjeti vibriranje kada se ruka stavi na prsa.

Samo od prvih minuta nakon rođenja čuju se šumovi u srčanom organu.

Ova vibracija ovisi o činjenici da biološka tekućina prolazi kroz mali interventrikularni promjer patologije. Do godinu dana, mala rupa se može zatvoriti.

U starijoj dobi, buka se smanjuje kada je dijete u sjedećem ili stojećem položaju, kao i nakon opterećenja tijela. To je zbog gotovo tijesne kompresije otvora ove patologije, dolazi do spontanog zatvaranja.

Simptomi srednjih defekata i velikih žarišta VSD-a

Srednje velike lezije uključuju rupe promjera od jednog centimetra do dva centimetra, a velika žarišta patologije uključuju rupe od dva centimetra do tri centimetra. Mnogi pacijenti s ovom patologijom (do 45%) imaju nisku tjelesnu težinu - gubitak mišića.

Kada dijete odraste, dolazi do manjka mišićnog tkiva, što dovodi do distrofije različitog stupnja – od prvog stupnja (blage) do trećeg (težeg) stupnja mišićne bolesti.

Ovaj fenomen nastaje zbog činjenice da mišićno tkivo ne dobiva potrebnu količinu kisika i razvija se mišićna hipoksija. Drugi razlog za distrofiju je podcijenjen apetit kod takve djece, a to uzrokuje manjak kalorija.

Znakovi VSD-a u novorođenčadi:

• Poteškoće s refleksom sisanja - dijete često prestaje sisati dojku;
• Kratkoća daha pri sisanju dojke;
• Bebina koža je vrlo blijeda;
• Plavkasta nijansa u blizini usta, kada dijete plače, postaje vidljivija;
• Odlično znojenje, posebno pri sisanju.

Četvrtina novorođenčadi ima znakove nedovoljnog protoka krvi, što može uzrokovati smrt.

U budućnosti takva djeca obolijevaju respiratorne bolesti, rotovirusne infekcije, bronhijalne bolesti, upalni procesi u plućnog tkiva, kao i patologije u plućnom krugu krvotoka.

Kratkoća daha u novorođenčeta postaje konstantna, takvo dijete zaostaje za svojim vršnjacima u tjelesnom razvoju i ne može voditi aktivan način života.

Simptomi VSD-a u djeteta od tri godine:

• Stalne pritužbe djeteta na bol u prsima;
• Dijete osjeća prekide u radu srčanog ritma;
• Krvarenje iz nosa;
• stanje nesvjestice;
• Plavkasta nijansa oko nosa i usta;
• Plava se pojavljuje na vrhovima prstiju na rukama i nogama;
• Kratkoća daha u vodoravni položaj, donoseći neugodnosti tijekom spavanja;
• Trajni suhi kašalj;
• Fizičko zaostajanje u rastu i regrutaciji mišićnog tkiva.

Tehnikom auskultacije čuju se šumovi u miokardu niskog tonaliteta, kao i piskanje u donji dijelovi režanj pluća.

Metoda palpacije otkriva povećanu jetru.

Znak otekline na Donji udovi djeca se ne pojavljuju.

Znakovi kod odrasle osobe

U odraslih znakovi VSD-a i zatajenja srca uključuju:

• Kratkoća daha tijekom napora i u mirovanju tijela;
• Vlažni kašalj;
• bol u prsima;
• Nepravilan srčani ritam - aritmija.

Ako se VSD otkrije kod žene tijekom razdoblja intrauterine gestacije, hitno je potrebno podvrgnuti opsežnoj dijagnostičkoj studiji srčanog organa i sustava krvotoka kako bi se utvrdili točni promjeri žarišta patologije.

Ako izvor kvara nije velika veličina, onda proces rođenja proći će sam, a tijekom cijelog razdoblja trudnoće ne očekuju se kršenja u srcu.

Ako je nedostatak srednje veličine, tada se tijekom trudnoće mogu razviti takvi poremećaji u tijelu:

• Zastoj srca;
• Nedostatak sustava cirkulacije krvi;
• Hipoksija unutarnjih organa;
• podbulost;
• Kršenje ritma srčanog mišića - aritmija;
• dispneja.

Nedostatak kisika tijekom trudnoće utječe na intrauterino stvaranje fetusa. S hipoksijom majke i djeteta povećava se rizik od patologije intrauterinog razvoja.

U ovom trenutku majka treba uzimati lijekove za srce koji su toksični za fetus.

Stoga, često dijete nasljeđuje od majke srčane mane kongenitalne etiologije. S DMZHB velikog promjera, ženama je strogo zabranjeno rađanje djeteta. Bolest srca treba liječiti prije planiranja trudnoće.

etape

• Faza broj 1. VSD se očituje povećanjem veličine srčanog organa, kao i ustajanjem krvi u krvotoku i u žilama pluća. Potrebna je pravovremena dijagnoza patologije i kvalificirana terapija. Kompliciran oblik bolesti u ovoj fazi je akutna upala pluća i oticanje plućnih tkiva;
• Faza broj 2. Kliničke manifestacije srčana bolest u ovoj fazi radi se o grču plućne arterije. Postoji grčevito stanje u koronarnim žilama. Ovo je odgovor na prenaprezanje ovih žila zbog visokog krvnog tlaka;
• Faza broj 3. Ova faza razvija se u nedostatku VSD terapije i ima težak tijek bolesti. Bolest razvija kardiosklerozu u nepovratnom obliku. Ovo je stadij neoperabilne kardioskleroze.

Podjela prema kliničkim značajkama

Prema kliničkim manifestacijama i tijeku patologije VSD-a, podijeljen je u dvije vrste:

Razvoj bolesti koja se javlja asimptomatski. Identificirati ovu patologiju u ovom tijeku bolesti moguće je samo određivanjem zvučnog tona.

S razvojem VSD-a dolazi do povećanja volumena srčanog organa, a može se odrediti i drugi plućni srčani ton. Ovim tonom određuje se mali otvor septuma između srčanih ventrikula.

Neophodno je biti pod nadzorom kardiologa najmanje 12 kalendarskih mjeseci.

Ako tijekom razdoblja promatranja buka u srčanom organu nestane, a drugi simptomi patologije se ne pojave, tada je otvor samog septuma zatvoren.

Ako se šum pojavi kasnije, moguć je kirurški zahvat. U 5% novorođenih beba koje imaju urođena mana srčani mišić, do godine života defekt (rupa) između srčanih ventrikula prerasta sam od sebe.

Veliki defekt u otvaranju septuma između srčanih ventrikula u simptomatskom tijeku bolesti, i s manifestacijama srčanog oblika insuficijencije. Uz ovaj stupanj bolesti, lako je dijagnosticirati ehokardiografijom.

Prilikom dijagnosticiranja VSD-a identificiraju se moguće komorbiditete, a liječnik propisuje terapiju lijekovima.

Konzervativna metoda liječenja u većini slučajeva daje pozitivne rezultate. Ako dat tretman neučinkovit, zatim sa kirurška intervencija kvar je ispravljen.

Kompliciran oblik

Kompliciran oblik VSD-a su promjene na srčanom organu bez odgovarajućeg stručnog liječenja.

Komplicirane bolesti srca očituju se sljedećim bolestima:

• Hipotrofija mišićnog tkiva je poremećaj tkiva koji dovodi do gubitka težine. Kod djeteta s ovom patologijom smanjen je tjelesni razvoj i rad organa i svih tjelesnih sustava. Srčane mane su glavni uzrok pothranjenosti. Kod teške pothranjenosti dijete razvija distrofiju mišićnog tkiva. Liječenje pothranjenosti ima jasan cilj – vratiti ravnotežu hranjive tvari u tijelu djeteta, u skladu s njegovom dobi. Bolesno dijete koristi se u liječenju lijekova koji povećavaju apetit, hormonsku terapiju;
• Eisenmengerov sindrom je bolest plućne hipertenzije, koja ima ireverzibilan proces. S razvojem zgloba s VSD-om dolazi do teške patologije kardiološke prirode. Simptomi se izražavaju u: bolovima u predjelu prsnog koša, gubitku svijesti i nesvjestice, kašlja. Način liječenja - kirurški;
• Endokarditis bakterijske prirode- upala unutarnje sluznice srčanog organa uzrokovana stafilokoknom infekcijom. Bolest se očituje intoksikacijom, povišenom temperaturom, otežanim disanjem, kao i kožni osip, astenija. Liječenje ovu bolest- ovo je uporaba antibakterijskih lijekova, trombolitičkih sredstava, imunostimulansa;
• Aortni oblik insuficijencije- patologija kongenitalne ili stečene prirode, koja se očituje u nepotpunom zatvaranju aortnog ventila. Liječenje ove patologije je zamjena ventila;
• aneurizma aorte;
• Pneumonije, koje imaju svojstvo stalnog ponavljanja;
• Cilijarni oblik aritmije;
• Nedostatak srčanog izgleda;
• Embolija koronarnih arterija;
• Plućna embolija;
• infarkt miokarda;
• apsces pluća;
• Moždani udar;
• srčani blok;
• Smrtonosni ishod.

Dijagnostika

Dijagnostičko ispitivanje bolesti – uključuje pregled bolesnika i instrumentalne metode pregledi. Metodom auskultacije kardiolog otkriva srčane šumove i određuje njihov ton.

Prema šumu u srcu može se postaviti preliminarna dijagnoza - VSD.

Da biste postavili točnu dijagnozu i ispravno sastavili režim liječenja, morate proći instrumentalnu studiju:

• Ehokardiografija (ultrazvuk)- metoda za otkrivanje žarišta defekta, njegove veličine, kao i smjera pritiska u krvotoku. Pregledavaju se srčane komore i protok krvi;
• Elektrokardiografija- utvrđuje posljedice defekta: ventrikularna hipertrofija, aritmija, kao i patologija u sinusnom čvoru;
• Fonokardiografija- Ovo je metoda za određivanje šumova u srcu, njihovog tonaliteta. Definirani su čak i takvi šumovi koji nisu definirani auskultacijom;
• doplerografija- metoda dijagnostike prvog prioriteta. Procjenjuje brzinu protoka krvi, rad ventila koji rade u patologiji VSD;
• radiografiju- kod VSD-a se povećavaju dimenzije srčanog organa, stoga će točne dimenzije povećanja otkriti rendgenska sjena;
• Angiokardiografija- Ovo je složena studija u VSD-u, koja se sastoji od uvođenja posebne tvari u srce. Ova tehnika određuje točnu veličinu defekta;
• Pulsna oksimetrija- određivanje oksihemoglobina u tijelu, njegove količine u krvnoj plazmi;
• Tomografija (magnetska rezonanca)- ovo je tehnika koja točnije određuje sve parametre srčanog organa, kao i defekt septuma u VSD-u i odstupanja uzrokovana bolestima srca;
• Kateterizacija srca- ova metoda dijagnosticiranja srčanog mišića iznutra, omogućuje vam da vidite točno mjesto žarišta defekta i njegovu veličinu.

Ravnomjerno prošireno srce (rendgenski snimak)

Terapijske mjere za VSD

Ako malo djete rupa se nije zatvorila do 12 kalendarskih mjeseci života, ali se ne povećava, tada se provodi liječenje lijekovima. Tako mali pacijent pod nadzorom liječnika do treće godine.

Mala žarišta defekta rastu sama od sebe i nema potrebe za uzimanjem lijekova. Ako kvar ostane isti, tada morate uzimati lijekove.

Terapija lijekovima ne dovodi do smanjenja fokusa defekta, ali sprječava prijelaz VSD-a u komplicirani oblik.

Dodijeljene skupine lijekova:

• Srčani glikozidi- sposoban povećati funkcionalnost miokarda i prilagoditi ritam srca - lijek Digoksin, Korglikon;
• Diuretici- smanjiti BP indeks ( krvni tlak), a također uklanjaju višak tekućine iz tijela - Indapamid, Furosemid;
• Skupina kardioprotektora- poboljšava prehranu miokarda, povećava njegov rad - lijek Riboksin, Panangin;
• Antikoagulansi- ne dopustiti stvaranje krvnih ugrušaka - lijek Fenilin;
• Beta blokatori- normalizirati ispravnu kontrakciju srčanog mišića - lijek Bisoprol;
• ACE inhibitori- Kaptopril.

kardiokirurgija

Indikacije za kiruršku intervenciju na srčanom organu:

• Kongenitalne malformacije miokarda koje prate VSD;
• Nema pozitivne dinamike u liječenju lijekovima;
• Zatajenje srca s relapsima;
• Pneumonije koje se stalno ponavljaju;
• Downov sindrom;
• Volumen lubanje se povećava;
• Plućna hipertenzija;
• DMZHB velike veličine.

Dobre rezultate u liječenju VSD-a u kardiokirurgiji pokazale su sljedeće metode:

• Plastična kirurgija za korekciju kongenitalnog defekta - flaster se stavlja na rupu i šije (velike rupe), male rupe se jednostavno zašiju. Ova tehnika se odnosi na operaciju na otvorenom srcu;
• Korekcija endovaskularne metode - ovu tehniku nije otvorena operacija na organu, pa je manje traumatična. Kroz rez vene na bedru, uz pomoć katetera, postavlja se mrežica koja zatvara lumen;
• Palijativna tehnika - koristi se u pedijatriji od prvih dana djetetova života. Kardiokirurzi sužavaju lumen u plućnoj arteriji, te na taj način smanjuju pritisak u arteriji. Ovo je srednja operacija koja djetetu može dati priliku za normalan razvoj.

Endovaskularna instalacija (flaster)

Invaliditet u CHD

Invaliditet s prirođenom srčanom bolešću bebe primaju nakon kirurška intervencija na srcu, kao i s defektom Tetralogija Fallot, te s drugim složenim defektima.

Invalidnost za djecu utvrđuje se u sljedećim rokovima: 6 kalendarskih mjeseci, godinu i pol, 5 godina i do 16 godina života.

Nakon 16. godine dijete prolazi liječničku komisiju i dobiva invaliditet prema kriterijima odraslih.

Preventivne radnje

Žena bi trebala započeti preventivne mjere za sprječavanje patologije VSD-a prije začeća djeteta. Prije planiranja trudnoće vrijedi se cijepiti i obaviti laboratorijske pretrage.

U razdoblju rađanja djeteta, osobito u prvom tromjesečju intrauterinog formiranja fetusa, žena treba izbjegavati hipotermiju, viruse (varičele, ospice, rubeola) i infekcije koje mogu negativno utjecati na intrauterini razvoj srčanog organa i krvožilnog sustava.

Samoliječenje tijekom trudnoće je kontraindicirano. Tijekom tog razdoblja, svi lijekovi koji nisu propisani od strane liječnika mogu uzrokovati niz patologija u nerođenog djeteta.

VSD prognoza

U većini slučajeva, prognoza za život ove bolesti je povoljna. Do 65% nedostataka preraste u prvoj godini života, glavna stvar je pravodobno postaviti dijagnozu i poduzeti mjere za uklanjanje patologije.

Mnogi čimbenici utječu na zdravlje nerođene bebe. Nepravilan intrauterini razvoj može uzrokovati kongenitalnu malformaciju unutarnjih organa. Jedan od poremećaja je defekt ventrikularnog septuma (VSD), koji se javlja u trećini slučajeva.

Osobitosti

Dmzhp je prirođena srčana bolest (CHD). Kao rezultat patologije, formira se rupa koja povezuje donje komore srca: njegove klijetke. Razina tlaka u njima je različita, zbog čega, kada se srčani mišić steže, malo krvi iz jačeg lijevog dijela ulazi u desni. Kao rezultat toga, njegov zid se rasteže i povećava, poremećen je protok krvi malog kruga, za koji je odgovorna desna klijetka. Zbog povećanja tlaka, venske žile su preopterećene, javljaju se grčevi i brtvila.

Lijeva klijetka je odgovorna za protok krvi u velikom krugu, pa je snažnija i ima više visokotlačni. S patološkim protokom arterijske krvi u desnu klijetku, potrebna razina tlaka se smanjuje. Za potporu normalni pokazatelji ventrikula počinje raditi s većom silom, što dodatno povećava opterećenje na desna strana srca i dovodi do njegovog povećanja.

Količina krvi u malom krugu se povećava i desna klijetka mora povećati pritisak kako bi se osigurala normalna brzina prolaska kroz žile. Tako se događa obrnuti proces – tlak u malom krugu sada postaje veći i krv iz desne klijetke teče u lijevu. Krv obogaćena kisikom razrijeđena je venskom (osiromašenom) krvlju, a dolazi do manjka kisika u organima i tkivima.

Ovo stanje se promatra s velikim rupama i popraćeno je kršenjem disanja i srčanog ritma. Često se dijagnoza postavlja u prvih nekoliko dana djetetova života, a liječnici odmah započinju liječenje, pripremaju se za operaciju i, ako je moguće izbjeći operaciju, provode redoviti nadzor.

Mali VSD se možda neće odmah pojaviti ili se ne dijagnosticira zbog blagih simptoma. Stoga je važno znati o mogući znakovi prisutnost ove vrste urođene srčane bolesti kako bi se poduzele pravovremene mjere i liječilo dijete.

Protok krvi u novorođenčadi

Komunikacija između ventrikula nije uvijek patološka abnormalnost. U fetusa tijekom intrauterinog razvoja pluća ne sudjeluju u obogaćivanju krvi kisikom, stoga u srcu postoji otvoreni ovalni prozor (ooo) kroz koji krv teče s desne strane srca na lijevu.

Kod novorođenčadi pluća počinju raditi i ooo postupno prerastu. Prozor se potpuno zatvara u dobi od oko 3 mjeseca, u nekim se slučajevima prekomjerni rast ne smatra patologijom do 2 godine. Uz neka odstupanja, ooo se može primijetiti kod djece u dobi od 5-6 godina i više.

Normalno, u novorođenčadi, ooo nije veći od 5 mm, u nedostatku znakova kardiovaskularne bolesti i druge patologije, to ne bi trebalo izazvati zabrinutost. Dr. Komarovsky preporučuje stalno praćenje stanja bebe, redovito posjećujući dječjeg kardiologa.

Ako je veličina rupe 6-10 mm, to može biti znak vmjp, potrebno je kirurško liječenje.

Vrste kvara

Srčani septum može sadržavati jednu ili više patoloških rupa različitih promjera (na primjer, 2 i 6 mm) - što ih je više, to je teži stupanj bolesti. Njihova veličina varira od 0,5 do 30 mm. pri čemu:

• Nedostatak veličine do 10 mm smatra se malim;
• Rupe od 10 do 20 mm - srednje;
• Nedostatak veći od 20 mm smatra se velikim.

Prema anatomskoj podjeli, postoje tri vrste DMJ u novorođenčeta i razlikuju se po mjestu:

1. U membranoznom (gornjem dijelu srčanog septuma) rupa se javlja u više od 80% slučajeva. Nedostaci u obliku kruga ili ovalnog oblika dosežu 3 cm, ako su mali (oko 2 mm), mogu se spontano zatvoriti u procesu odrastanja djeteta. U nekim slučajevima, nedostaci od 6 mm prerastu, je li potrebna operacija, odlučuje liječnik, usredotočujući se na opće stanje djeteta, značajke tijeka bolesti.
2. Skok mišića u srednjem dijelu septuma je rjeđi (oko 20%), u većini slučajeva okruglog oblika, veličine 2-3 mm, može se zatvoriti s dobi djeteta.
3. Na granici ekskretornih žila ventrikula formira se suprakrestalni septalni defekt - najrjeđi (oko 2%), koji gotovo ne prestaje samostalno.

V rijetki slučajevi postoji kombinacija nekoliko vrsta jmp. Defekt može biti samostalna bolest ili biti praćen drugim teškim abnormalnostima u razvoju srca: defektom atrijske pregrade (ASD), problemima s arterijskim protokom krvi, koarktacijom aorte, stenozom aorte i plućne arterije.

Razlozi razvoja

Defekt se formira u fetusu od 3 tjedna do 2,5 mjeseca intrauterinog razvoja. Uz nepovoljan tijek trudnoće, mogu se pojaviti patologije u strukturi unutarnjih organa. Čimbenici koji povećavaju rizik od VSD-a uključuju:

1. Nasljedstvo. Predispozicija za VSD može se genetski prenijeti. Ako je netko od bliskih srodnika imao nedostatke razna tijela, uključujući srce, postoji velika vjerojatnost odstupanja u djeteta;
2. Virusne bolesti zarazne prirode(gripa, rubeola) koju je žena preboljela u prva 2,5 mjeseca trudnoće. Herpes, ospice su također opasni;
3. Recepcija lijekovi- mnogi od njih mogu uzrokovati opijenost embrija i dovesti do stvaranja raznih nedostataka. Posebno su opasni antibakterijski, hormonalni, antiepilepsijski i CNS lijekovi;
4. Loše navike kod majke - alkohol, pušenje. Ovaj čimbenik, osobito na početku trudnoće, nekoliko puta povećava rizik od abnormalnosti u fetusu;
5. Dostupnost kronična bolest kod trudnice - dijabetes melitus, problemi živčanog, srčanog sustava i slično mogu izazvati patologije u bebe;
6. Avitaminoza, nedostatak esencijalnih nutrijenata i elemenata u tragovima, stroge dijete tijekom trudnoće povećavaju rizik od urođene mane;
7. Teška toksikoza u ranoj trudnoći;
8. Vanjski čimbenici - opasni uvjeti okoline, štetni radni uvjeti, povećan umor, prenaprezanje i stres.

Prisutnost ovih čimbenika ne uzrokuje uvijek pojavu teških bolesti, ali povećava tu vjerojatnost. Da biste ga smanjili, morate ograničiti njihov utjecaj što je više moguće. Pravodobne mjere poduzete za sprječavanje problema u razvoju fetusa dobra su prevencija urođenih bolesti u nerođenog djeteta.

Moguće komplikacije

Nedostaci mala veličina(do 2 mm) u normalnom stanju bebe ne predstavljaju prijetnju njegovom životu. Neophodni su redoviti pregledi, nadzor od strane specijaliste i s vremenom mogu spontano prestati.

Velike rupe uzrokuju poremećaj rada srca, što se očituje u prvim danima djetetova života. Djeca s DMSD-om teško podnose prehlade i zarazne bolesti, često s komplikacijama na plućima, upala pluća. Mogu se razviti lošije od svojih vršnjaka, teško podnose fizički napor. S godinama, nedostatak daha javlja se čak i u mirovanju, problemi s unutarnjim organima pojavljuju se zbog gladovanja kisikom.

Interventrikularni defekt može uzrokovati ozbiljne komplikacije:

• Plućna hipertenzija - povećanje otpora u žilama pluća, što uzrokuje zatajenje desne klijetke i razvoj Eisenmengerovog sindroma;
• Kršenje srca u akutnom obliku;
• Upala unutarnje srčane membrane zarazne prirode (endokarditis);
• Tromboza, opasnost od moždanog udara;
• Poremećaji srčanih zalistaka, stvaranje srčanih mana.

Kako bi se smanjile posljedice štetne za zdravlje bebe, potrebna je pravovremena kvalificirana pomoć.

Simptomi

Kliničke manifestacije bolesti posljedica su veličine i položaja patoloških otvora. Mali defekti membranoznog dijela srčanog septuma (do 5 mm) javljaju se u nekim slučajevima bez simptoma, ponekad se prvi znakovi javljaju u djece od 1 do 2 godine.

U prvim danima nakon rođenja beba može čuti šumove u srcu uzrokovane protokom krvi između klijetki. Ponekad možete osjetiti blagu vibraciju ako stavite ruku na bebina prsa. Nakon toga, buka može oslabiti kada je dijete u uspravnom položaju ili je doživjelo tjelesnu aktivnost. To je uzrokovano kompresijom mišićnog tkiva u području otvora.

Veći defekti mogu se naći na fetusu i prije ili u prvi put nakon rođenja. Zbog osobitosti protoka krvi tijekom intrauterinog razvoja, novorođenčad ima normalnu težinu. Nakon rođenja, sustav se obnavlja na uobičajeni i počinje se očitovati odstupanje.

Posebno su opasni mali defekti koji se nalaze u donjem dijelu srčanog septuma. Možda ne pokazuju simptome u prvih nekoliko dana djetetova života, ali se neko vrijeme razvijaju problemi s disanjem i srcem. Uz pažljivu pozornost prema djetetu, možete na vrijeme primijetiti simptome bolesti i posavjetovati se sa stručnjakom.

Znakovi moguće patologije, koje morate prijaviti pedijatru:

1. Bljedilo koža, plave usne, koža oko nosa, ruke, noge pod opterećenjem (plač, vrisak, prenaprezanje);
2. Beba gubi apetit, umara se, često baca dojku tijekom hranjenja, polako dobiva na težini;
3. Tijekom fizičkog napora kod beba se pojavljuje plač, nedostatak daha;
4. pojačano znojenje;
5. Beba starija od 2 mjeseca je letargična, pospana, ima smanjenu motoričku aktivnost, postoji zaostajanje u razvoju;
6. Česte prehlade koje je teško liječiti i pretoče u upalu pluća.

Prilikom identificiranja slični znakovi radi se pregled dojki radi utvrđivanja uzroka.

Dijagnostika

Sljedeće metode istraživanja omogućuju vam da provjerite stanje i rad srca, kako biste identificirali bolest:

• Elektrokardiogram (EKG). Omogućuje vam određivanje zagušenja srčanih ventrikula, identificiranje prisutnosti i stupnja plućne hipertenzije;
• Fonokardiografija (FCG). Kao rezultat studije, moguće je identificirati šumove u srcu;
• Ehokardiografija (EchoCG). Može otkriti poremećaje protoka krvi i pomaže u sumnji na VSD;
• Ultrazvuk. Pomaže procijeniti rad miokarda, razinu tlaka arterije pluća, količinu ispuštene krvi;
• Radiografija. Prema slikama prsnog koša moguće je utvrditi promjene u plućnom uzorku, povećanje veličine srca;
• Sondiranje srca. Omogućuje vam da odredite razinu tlaka u arterijama pluća i ventrikulu srca, povećan sadržaj kisik u venskoj krvi;
• Pulsna oksimetrija. Pomaže otkriti razinu kisika u krvi - nedostatak ukazuje na poremećaje u kardiovaskularnom sustavu;
• Kateterizacija srca. Pomaže procijeniti stanje strukture srca, odrediti razinu tlaka u srčanim komorama.

Liječenje

Vmzhp 4 mm, ponekad do 6 mm - mala veličina - u nedostatku kršenja respiratornog, srčanog ritma i normalnog razvoja djeteta dopušta u nekim slučajevima da se ne koristi kirurško liječenje.

Uz pogoršanje cjelokupne kliničke slike, pojavu komplikacija, moguće je propisati operaciju za 2-3 godine.

Kirurška intervencija se izvodi tako da je pacijent spojen na aparat srce-pluća. Ako je defekt manji od 5 mm, zateže se šavovima u obliku slova P. Ako je rupica veća od 5 mm, prekriva se zakrpama od umjetnog ili posebno pripremljenog biomaterijala, koji naknadno prerasta vlastitim stanicama tijela. .

Ako je potrebno kirurško liječenje dijete u prvim tjednima života, ali je nemoguće za neke pokazatelje zdravlja i stanja bebe, privremena manžeta se postavlja na plućnu arteriju. Pomaže u izjednačavanju tlaka u ventrikulima srca i olakšava stanje bolesnika. Nekoliko mjeseci kasnije, manžeta se uklanja i izvodi se operacija za zatvaranje nedostataka.

Defekt ventrikularnog septuma (VSD) je rupa u zidu koja razdvaja šupljine desne i lijeve klijetke.

Opće informacije

Ovo stanje dovodi do abnormalnog miješanja (ranžiranja) krvi. U kardiološkoj praksi takav je nedostatak najčešća prirođena srčana bolest. Kritični uvjeti s VSD-om razvijaju se s učestalošću od dvadeset i jednog posto. I muške i ženske bebe podjednako su osjetljive na pojavu ovog defekta.

VSD u fetusa može biti izoliran (tj. jedina postojeća anomalija u tijelu) ili dio složenih defekata (atrezija trikuspidalnog zalistka, transpozicija žila, zajednički arterijski debla, tetralogija Fallot).

U nekim slučajevima, interventrikularni septum je potpuno odsutan, takav se defekt naziva jedini ventrikul srca.

VSD klinika

Simptomi defekta ventrikularnog septuma često se pojavljuju u prvim danima ili mjesecima nakon rođenja djeteta.

Najviše česte manifestacije poroci uključuju:

• otežano disanje
• cijanoza kože (osobito vrhova prstiju i usana);
• gubitak apetita;
• kardiopalmus;
• brzi umor;
• oteklina u trbuhu, stopalima i nogama.

VSD pri rođenju može biti asimptomatski ako je defekt dovoljno mali, a manifestira se samo u težim slučajevima. kasni datumi(šest ili više godina). Simptomatologija izravno ovisi o veličini defekta (rupe), međutim, buka koja se čuje tijekom auskultacije trebala bi upozoriti liječnika.

VSD u fetusu: uzroci

Bilo kakve prirođene srčane mane pojavljuju se zbog poremećaja u razvoju organa u ranim fazama embriogeneze. Važnu ulogu imaju vanjski okolišni i genetski čimbenici.

Kod VSD-a u fetusu određuje se otvor između lijeve i desne klijetke. Mišićni sloj lijeve klijetke je razvijeniji nego u desnom, pa stoga krv obogaćena kisikom iz šupljine prodire u desnu i miješa se s krvlju osiromašenom kisikom. Kao rezultat toga, manje kisika ulazi u organe i tkiva, što u konačnici dovodi do kroničnog gladovanja organizma kisikom (hipoksije). Zauzvrat, prisutnost dodatnog volumena krvi u desnoj klijetki povlači za sobom njezinu dilataciju (širenje), hipertrofiju miokarda i, kao rezultat, pojavu zatajenja desnog srca i plućne hipertenzije.

Faktori rizika

Točni uzroci VSD-a u fetusa nisu poznati, ali važan čimbenik je pogoršana nasljednost (odnosno, prisutnost sličnog defekta u najbližoj rodbini).

Osim toga, veliku ulogu igraju čimbenici koji su prisutni tijekom trudnoće:

Klasifikacija

Postoji nekoliko opcija za mjesto VSD-a:

• Konoventrikularni, membranski, perimembranski VSD u fetusu. To je najčešće mjesto kvara i čini oko osamdeset posto svih takvih nedostataka. Na membranskom dijelu septuma između ventrikula nalazi se defekt s vjerojatnim širenjem na izlazni, septal i njegove ulazne dijelove; ispod aortnog zaliska i trikuspidalnog zaliska (njegov septalni list). Nerijetko se aneurizme javljaju u membranskom dijelu septuma, što naknadno uzrokuje zatvaranje (potpuno ili djelomično) defekta.
• Trabekularni, mišićni VSD u fetusa. Nalazi se u 15-20% svih takvih slučajeva. Defekt je u potpunosti okružen mišićima i može se nalaziti u bilo kojem dijelu mišićnog dijela septuma između ventrikula. Može se uočiti nekoliko sličnih patoloških rupa. Najčešće se takvi JMP u fetusu spontano spontano zatvaraju.
• Infrapulmonalni, subarterijski, infundibularni i krestalni otvori izlaznog trakta čine približno 5% svih takvih slučajeva. Defekt je lokaliziran ispod izlaznih ili konusnih dijelova septuma. Vrlo često se ovaj VSD zbog prolapsa desnog letka kombinira s aortalnom insuficijencijom;
• Defekti u dovodnom traktu. Rupa se nalazi u predjelu ulaznog dijela septuma, neposredno ispod područja spajanja ventrikularno-atrijalnih zalistaka. Najčešće, patologija prati Downov sindrom.

Najčešće se nalaze pojedinačni defekti, ali postoje i višestruki defekti u septumu. VSD može biti uključen u kombinirane srčane mane kao što su tetralogija Fallot, vaskularna transpozicija i druge.

U skladu s dimenzijama razlikuju se sljedeći nedostaci:

• mali (simptomi nisu izraženi);
• srednja (klinika se javlja u prvim mjesecima nakon poroda);
• velika (često dekompenzirana, sa živim simptomima, težak tijek i komplikacije koje mogu dovesti do smrti).

Komplikacije VSD-a

Za male nedostatke kliničke manifestacije možda se uopće neće pojaviti ili se rupe mogu spontano zatvoriti odmah nakon rođenja.

Kod većih nedostataka mogu se pojaviti sljedeće ozbiljne komplikacije:

• Karakterizira ga razvoj nepovratnih promjena u plućima kao posljedica plućne hipertenzije. Ova se komplikacija može razviti i kod male i starije djece. U takvom stanju dio krvi se kreće iz desne u lijevu klijetku kroz rupicu u septumu, jer je zbog hipertrofije miokarda desne klijetke "jača" od lijeve. Stoga krv osiromašena kisikom ulazi u organe i tkiva, te se kao rezultat toga razvija kronična hipoksija koja se očituje plavkastom nijansom (cijanozom) falanga nokta, usana i kože općenito.
• Zastoj srca.
• Endokarditis.
• Moždani udar. Može se razviti s velikim defektima septuma zbog turbulentnog protoka krvi. Možda stvaranje krvnih ugrušaka, koji naknadno mogu začepiti žile mozga.
• Druge patologije srca. Mogu se pojaviti aritmije i valvularne patologije.

VSD u fetusu: što učiniti?

Najčešće se takve srčane mane otkrivaju na drugom planiranom ultrazvuku. Međutim, ne biste trebali paničariti.

• Morate voditi normalan život i ne biti nervozan.
• Liječnik treba pažljivo promatrati trudnicu.
• Ako se kvar otkrije tijekom drugog zakazanog ultrazvuka, liječnik će preporučiti čekanje na treći pregled (u 30-34 tjedna).
• Ako se kvar otkrije na trećem ultrazvuku, prije poroda propisuje se još jedan pregled.
• Mali (npr. VSD 1 mm u fetusu) otvori mogu se spontano zatvoriti prije ili nakon rođenja.
• Možda će biti potrebna konzultacija s neonatologom i fetalni ECHO.

Dijagnostika

Auskultacijom srca i pregledom djeteta moguće je posumnjati na prisutnost defekta. Međutim, u većini slučajeva roditelji saznaju o prisutnosti takvog defekta čak i prije rođenja djeteta, tijekom rutinskih ultrazvučnih studija. Dovoljno veliki nedostaci (na primjer, VSD 4 mm u fetusu) otkrivaju se, u pravilu, u drugom ili trećem tromjesečju. Male se mogu otkriti nakon rođenja slučajno ili kada se pojave klinički simptomi.

Dijagnoza JMP u novorođenčeta ili starijeg djeteta ili odrasle osobe može se postaviti na temelju:

• Pritužbe pacijenata. Ovu patologiju prati kratkoća daha, slabost, bol u srcu, bljedilo kože.
• Povijest bolesti (vrijeme pojave prvih simptoma i njihov odnos sa stresom).
• Povijest života (opterećeno nasljeđe, bolest majke tijekom trudnoće i tako dalje).
• Opći pregled (težina, visina, razvoj primjeren dobi, boja kože itd.).
• Auskultacija (šumovi) i perkusija (širenje granica srca).
• Studija krvi i urina.
• EKG podaci (znakovi ventrikularne hipertrofije, poremećaja provođenja i ritma).
• Rentgenski pregled (promijenjen oblik srca).
• Vetrikulografija i angiografija.
• Ehokardiografija (tj. ultrazvuk srca). Ova studija vam omogućuje da odredite mjesto i veličinu defekta, a s Dopplerom (koji se može izvesti čak iu prenatalnom razdoblju) - volumen i smjer krvi kroz rupu (čak i ako je CHD - VSD u fetusu 2 mm u promjeru).
• Kateterizacija srčanih šupljina. To jest, uvođenje katetera i određivanje uz njegovu pomoć pritiska u žilama i šupljinama srca. Sukladno tome, donosi se odluka o daljnjoj taktici vođenja bolesnika.
• MR. Dodijelite u slučajevima kada nije informativno.

Liječenje

Kada se otkrije VSD u fetusa, slijedi isčekivano liječenje, budući da se defekt može spontano zatvoriti prije rođenja ili neposredno nakon rođenja. Nakon toga, uz održavanje dijagnoze, kardiolozi se bave vođenjem takvog pacijenta.

Ako kvar ne narušava cirkulaciju krvi i opće stanje pacijenta, oni ga jednostavno promatraju. S velikim rupama koje narušavaju kvalitetu života, donosi se odluka o operaciji.

Kirurške intervencije za VSD mogu biti dvije vrste: palijativne (ograničenje plućnog protoka krvi u prisutnosti kombiniranih defekata) i radikalne (potpuno zatvaranje rupe).

Metode rada:

• Otvorenog srca (na primjer, s tetralogijom Fallot).
• Kateterizacija srca s kontroliranim krpljenjem defekta.

Prevencija defekta ventrikularnog septuma

Ne postoje posebne preventivne mjere za VSD u fetusa, međutim, kako bi se spriječila CHD, potrebno je:

Prognoza

Kod malih VSD-a u fetusu (2 mm ili manje), prognoza je povoljna, jer se takve rupe često spontano zatvaraju. U prisutnosti velikih nedostataka, prognoza ovisi o njihovoj lokalizaciji i prisutnosti kombinacije s drugim nedostacima.

Defekt ventrikularnog septuma je prirođena ili stečena srčana mana, koja se sastoji u nepotpunom odvajanju šupljina desne i lijeve klijetke. Uslijed toga dio krvi iz jedne klijetke (često s lijeve, jer je jača) ulazi u drugu i narušava normalan rad srca i cirkulaciju krvi u tijelu.

Defekt ventrikularnog septuma najčešće se javlja u maternici, u rijetkim slučajevima takva se patologija formira u procesu života. Ovaj se nedostatak može promatrati na dva načina:

1. Izolirani, koji nastaje kao samostalan problem, urođenog ili stečenog porijekla,

2. Kao sastavni dio nekih drugih nedostataka kombiniranog tipa.

Tijekom života, ovaj nedostatak može nastati kao posljedica infarkta miokarda, lokaliziran u predjelu septuma.

Defekt interventrikularnog septuma postoji u oko 20-25% slučajeva svih prirođenih srčanih mana, u jednog od tisuću novorođenčadi. S razvojem tehnologija za njegu nedonoščadi i teško bolesne djece, učestalost defekta se posljednjih godina povećava.

Uzroci

Srčane mane, uključujući defekte ventrikularnog septuma, javljaju se u najranijim fazama razvoja srca od 3-4 do 8-10 tjedana intrauterinog života.

Glavni uzroci kršenja su vanjski i unutarnji nepovoljni čimbenici. Ističe se nekoliko ključnih točaka:

• genetska predispozicija, osobito u obiteljima s postojećim srčanim manama ili bolestima
• virusne infekcije koje se prenose na ranih datuma trudnoća, rubeola, ospice, gripa i herpes posebno su opasni
• pijenje alkohola, pušenje
• uzimanje lijekova s ​​embriotoksičnim učinkom (antibiotici, lijekovi za epilepsiju, neki sedativi)
• Dostupnost dijabetes s oštrim fluktuacijama glukoze u krvi
• rad u opasnim industrijama (benzinske pumpe, poduzeća boja i lakova, kemijska postrojenja)
• faktori stresa

Vrste

Ovisno o veličini defekta u interventrikularnom septumu, razlikuju se:

• mali defekt ili Tolochinov-Rogerova bolest (veličina rupe od 1-2 mm do 1 cm),
• veliki defekt s veličinom većom od polovice veličine otvora aorte ili više od 1 cm.

Prema lokalizaciji rupe u septumu razlikuju se tri vrste defekta:

• opneni. Defekt se nalazi u području gornjeg segmenta interventrikularnog septuma, ispod aortni zalistak. Obično male i mogu se spontano zatvoriti kako dijete raste.
• mišićni. Defekt se nalazi u mišićnom dijelu septuma, dovoljno daleko od zalistaka i provodnog sustava srca. Može se samostalno zatvoriti u malim veličinama.
• supracrestalni. Nalazi se u području granice eferentnih žila desne i lijeve klijetke, obično se ne zatvara samostalno.

Što se događa u nasilju

U šupljini desne klijetke krvni tlak tijekom razdoblja kontrakcije je nekoliko puta niži nego u lijevoj.

Ako postoji defekt interventrikularnog septuma, krv se tijekom kontrakcije kreće iz lijeve klijetke u desnu. Kao rezultat toga, u njemu raste tlak, te se prenosi na žile male (plućne) cirkulacije. Tamo ulazi i krv bogata kisikom, dok veliki krug prima manje krvi.

Stalno preopterećenje desne klijetke dovodi do njezine insuficijencije i stanja plućne hipertenzije. Postupno se žile plućne cirkulacije skleroziraju (zamijene vezivnim tkivom koje je nerastegljivo i nepropusno za plinove) i nastaju nepovratne promjene u plućima.

Simptomi defekta ventrikularnog septuma

Prve manifestacije defekta mogu se razviti u prvim danima ili tjednima života. Osobito s velikim defektom i izraženim ispuštanjem krvi u desnu klijetku.

pojaviti se:

• cijanoza (plava) kože, udova i lica, pogoršana plačem,
• poremećaji apetita, usporeno sisanje s čestim prekidima,
• kršenje debljanja, spori tempo razvoja,
• pojava kratkog daha,
• umor, takva djeca puno spavaju,
• stvaranje edema na nogama, u predjelu stopala i na trbuhu,
• tahikardija.

Ponekad, s malim defektima u septumu, znakovi se možda neće pojaviti izvana, međutim, oni se otkrivaju pri slušanju srca u obliku grubih šumova.

Dijagnostika

Kod pregleda djeteta i slušanja srca možete posumnjati na kvar. Ali, obično, roditelji uče o srčanim bolestima unaprijed, čak i prije rođenja djeteta, tijekom probirnog ultrazvuka tijekom trudnoće. Veliki defekti na ultrazvuku mogu se otkriti u drugom ili trećem tromjesečju.

Ako se nakon rođenja otkrije šum na srcu, propisuje se tijek pregleda:

• Ultrazvuk srca s doplerometrijom (proučavanje krvotoka),
• rendgenski snimak prsnog koša za određivanje veličine srca i mogućih nedostataka,
• pulsna oksimetrija - mjerenje koncentracije kisika u kapilarnoj krvi.
• kateterizacija srca s kontrastnim RTG pregledom, mjerenje tlaka u komorama srca,
• MRI srca s definicijom strukture srca i veličine defekta, prisutnost komplikacija.

Liječenje defekata ventrikularnog septuma

Dijagnozu i liječenje mana provode kardiolozi i kardiokirurzi.

Kod manjih nedostataka u septumu može se odabrati taktika očekivanja - često se defekti sami zatvaraju. Ako rupa ne ometa život, zdravlje i ne remeti cirkulaciju krvi, aktivno se prati bez izvođenja operacije.

Ako je kvar velik, lomi se normalan rad srca i krvotoka, potrebno je pozabaviti se problemom operacije srca.

U pripremi za operaciju, možete koristiti medicinski preparati, koji pomažu u regulaciji srčanog ritma, stabiliziraju krvni tlak, održavaju prehranu miokarda i reguliraju zgrušavanje krvi.

Kirurški zahvat za značajne defekte ventrikularnog septuma radi se kada dijete može adekvatno podnijeti anesteziju i može se brzo oporaviti.

Postoji nekoliko metoda, a to su:

• kateterizacija srca s uvođenjem katetera kroz femoralnu venu u šupljine srca i stavljanjem flastera na područje defekta pod kontrolom ultrazvuka i drugih uređaja. Pomaže kod malih i mišićnih nedostataka.
• operacija na otvorenom srcu. Koristi se za kombinirani defekt (tetrada Fallot) ili za značajan, nisko postavljen defekt koji se ne može zatvoriti jednim flasterom. Tijekom ove operacije dijete je spojeno na aparat za srce i pluća.

Danas je zbog kardiokirurgije moguće spasiti živote one djece koja su ranije u ranoj dobi bila osuđena na patnju i smrt. Nakon operacije djeca se počinju normalno razvijati i nastavljaju živjeti normalnim životom.

Komplikacije i prognoza

S malim defektima u srcu od 1-2 mm djeca mogu normalno rasti i ne davati nikakve simptome, s većim defektima mogu se uočiti znakovi defekta koji se bez liječenja pretvaraju u komplikacije.

Među glavnim su Eisenmengerov sindrom - nepopravljive posljedice plućne hipertenzije sa vaskularnom sklerozom i smrt djeteta od srčanih i zatajenje dišnog sustava

Drugima ozbiljne komplikacije uključuju:

• razvoj zatajenja srca
• razvoj upale unutarnje sluznice srca - endokarditis,
• moždani udar, zbog povećanja krvnog tlaka u plućnoj cirkulaciji i stvaranja neravnomjernog protoka krvi s stvaranjem tromba,
• valvularni poremećaji i nastanak valvularne bolesti srca.

Ljudsko srce sastoji se od 4 komore, čije formiranje, a potom i ujedinjenje u jednu cjelinu, počinje gotovo odmah nakon začeća. U nepovoljnim uvjetima proces je u tijeku s kršenjima, u strukturi glavnog organa pojavljuju se mali i impresivniji nedostaci. Jedan od njih je prilično čest - defekt ventrikularnog septuma (VSD). Predlaže se detaljno upoznati s njegovim podrijetlom, simptomima, dijagnozom i metodama korekcije.

Povreda integriteta septuma između lijeve i desne klijetke - kongenitalna anomalija srca, formira se u prva 2-3 mjeseca intrauterinog razvoja fetusa. Na svakih 1000 novorođenčadi u svijetu dolazi 8-9 djece sa sličnom patologijom. U postotcima, količina JMP odgovara 18-24% svih CHD (kongenitalnih srčanih mana). Defekt se manifestira u obliku rupe veličine od 1 do 30 mm, koja se nalazi bilo gdje u septumu. Obično ga karakterizira mala veličina i okrugla kontura, međutim, kada je lokalizirana u membranskoj zoni, nalikuje prilično velikom ovalnom prozoru.

U trenutku kontrakcije klijetki kroz razmak u septumu između njih, krv se ispušta s lijeva na desno, što stvara preopterećenje desne klijetke i male (plućne) cirkulacije. Uz sustavno netočno resetiranje, patologija se pogoršava, potpuno mijenjajući rad kardiovaskularnog sustava.

1. Srce doživljava povećana opterećenja, pumpanje krvi - kao rezultat toga nastaje njegova insuficijencija.
2. Dolazi do povećanja kapaciteta desne klijetke, a kasnije i njezinih stijenki (hipertrofija). Krajnji rezultat je širenje plućne aorte, zbog čega venska krv juri svojim kanalom u pluća.
3. U krvožilnom sustavu pluća raste tlak, što uzrokuje kroničnu hipertenziju u ovom organu, a zatim i grčeve u arterijama – tako se dišni organ štiti od viška krvi.

Kada se lijeva klijetka opusti, u nju ulazi dio venske krvi iz desne, što dovodi do hipertrofije lijeve klijetke i hipoksije unutarnjih organa.

Referenca: Kongenitalnoj srčanoj bolesti karakteriziranoj defektom ventrikularnog septuma dodijeljena je šifra Q21.0 prema ICD-10(međunarodni klasifikator bolesti).

JMP klasifikacija

Patološka perforacija u septumu koji odvaja ventrikule klasificira se prema nekoliko kriterija.

Uzimajući u obzir podrijetlo i nijanse tečaja, nedostaci su podijeljeni u 3 skupine:

• kongenitalna srčana bolest - CHD VSD;
• jedan od elemenata kombinirane bolesti srca - korigirana transpozicija glavne posude ili Fallotove tetrade;
• komplikacija nakon infarkta miokarda.

Prilikom procjene dimenzijskih parametara prozora, obično se uspoređuje s promjerom najveće pacijentove arterije:

• Mala (MJP) - manje od jedne trećine promjera aorte. Takav jaz omogućuje da 25% više krvi prođe iz lijeve u desnu klijetku nego što je normalno.
• Srednji (SDJP) - je polovica lumena aorte. Kada krv prolazi kroz takvu ozljedu, očitanja tlaka u dvije klijetke razlikuju se za 50%.
• Veliki (BDZHP) - isti promjer kao aorta ili ga prelazi. Tlak u komorama se izjednačava.

Prema mjestu lokalizacije razlikuju se ove vrste septalnih defekata srca.

Češće se bilježe pojedinačni defekti, ali postoje i grupni (osobito mišićni).

Uzroci abnormalne strukture septuma

Patologija intergastričnog septuma položena je u prenatalnom razdoblju zbog nepravilnog formiranja srca u fetusu. To se događa zbog bolesti, nepoštivanja prehrane i higijene tijekom trudnoće. Čimbenici rizika za kongenitalne srčane mane su:

Simptomi defekata IVS-a

Defekti ventrikularnog septuma kod djece i odraslih očituju se ovisno o području oštećenja. Ako je minimalan, pacijent ne primjećuje odstupanja. Veliki interventrikularni prozor izaziva mnoge neugodne i po život opasne simptome. Grupirani su prema dobnim kategorijama.

Znakovi VSD-a u novorođenčadi

U fetusu, u nepovoljnim uvjetima, pojavljuje se jedna od dvije vrste defekata: mala veličina u mišićnom sektoru (Tolchinov-Rogerova bolest) ili više voluminozna i izražena u području membrane. Svaka opcija ima karakteristične manifestacije.

Tolchinov-Rogerova bolest

S manjim nedostatkom dijete se rađa u očekivano vrijeme, bez odstupanja u intelektualnom i tjelesnom razvoju. Ponekad se mišićni VSD u novorođenčeta manifestira samo u obliku sistoličkog šuma, zahvaćenog u predjelu srca. Zvuči maksimalno lijevo od prsne kosti, u 3.-4. interkostalnom prostoru, i zrači u područje između lopatica. Uz auskultaciju (slušanje stetoskopom), zvuk se osjeća čak i na maloj udaljenosti od tijela. Kod nekih beba, sistolički šum je neizražajan, čuje se samo u ležećem položaju, nestaje kada tjelesna aktivnost. Za Tolchinov-Rogerovu bolest, zatajenje srca je neobično.

Teški defekt IVS-a u novorođenčadi

U osnovi, fetus se normalno razvija, iako se u oko 40% slučajeva bilježi pothranjenost: u pedijatriji se ovaj izraz odnosi na zaostajanje u intrauterinom razvoju. Akutne manifestacije VSD se javlja od prvih dana djetetova života:

U mnoge djece s velikim prozorom u IVS-u, srčana grba raste već u djetinjstvu (izboči prsni koš), čuje se patološka pulsacija nad želucem. Zbog povećanog volumena krvi u plućnim žilama dolazi do porasta tlaka pa su im stijenke često oštećene.

Simptomi patologije IVS-a u djece starije od godinu dana

Odmah nakon rođenja beba raste i razvija se ubrzanim tempom.S otprilike 1,5 godine, zbog relativne kompenzacije, nestaje otežano disanje i tahikardija, a aktivnost se povećava. Dijete primjetno dobiva na težini, manje je zabrinut zbog popratnih bolesti. Međutim, dublje ispitivanje otkriva prisutnost sljedećeg negativni znakovi VSD u djece od 2-3 godine:

U određenog broja mladih bolesnika auskultatornom metodom slušanja bilježe se i dijastolički šumovi, što ukazuje na relativnu insuficijenciju plućne aortne valvule (labavo zatvaranje njezinih zalistaka). Ove buke su dvije vrste:

• Graham-Still - zbog prekomjernog protoka krvi u plućnoj arteriji i rasta hipertenzije u njoj, čuje se između 2. i 3. rebra s lijeve strane, odustaje - do baze srčanog mišića;
• Kremen - nastaje zbog mitralne stenoze, koja nastaje zbog povećanja volumena lijevog atrija zbog prolaza veliki broj krv kroz rupu u septumu, šum se najjače čuje na Botkinovoj točki, zrači do vrha srca.

Znakovi kvara kod odraslih

U odraslih je klinička slika VSD tipična za ovu bolest:

Tijek bolesti kod odraslih je isti kao u djetinjstvo. S malom veličinom, kvar ne uzrokuje veliku štetu tijelu ako je osoba prošla punu terapiju. Ako je opseg patologije opsežan, liječi se u ranom djetinjstvu kirurški, dakle, početkom zrelosti ljudsko zdravlje dolazi do relativne norme.

Dijagnostika

Primjećujući vanjski znakovi defekt srčanog septuma, obratite se svom pedijatru, internistu ili kardiologu. Nakon auskultacije, liječnik usmjerava pacijenta na hardversku dijagnostiku kako bi se donio konačni zaključak o njegovom stanju i dala prognoza za budućnost. Ovdje su glavne vrste dijagnoze VSD-a.

Osim toga, pomoću posebnog katetera, liječnik provjerava strukturu srca i mjeri tlak u njegovim komorama.

Taktike i metode liječenja IVS defekta

Izbor u korist terapijskog odn kirurška metoda ovisi o tome gdje je defekt lokaliziran, koliko je poremećena hemodinamika, kakav je klinički tijek bolesti i daljnja prognoza. Važan je individualni pristup: iskusni liječnik mora pratiti pacijentov odgovor na lijekove i postupke.

Konzervativno liječenje

Primjena lijekova za defekt međukomornog septuma srca u novorođenčadi i starije djece ima za cilj uspostaviti odljev krvi iz pluća, smanjiti nakupljanje tekućine u plućnim alveolama (izbjeći edem) i općenito smanjiti volumen cirkulirajuća krv. Za postizanje ovih ciljeva propisane su sljedeće skupine lijekova.

Konzervativno liječenje olakšava bolesnikovo stanje, ublažava simptome i stvara rezervu vremena za čekanje spontanog, nekirurškog zatvaranja VSD-a.

Kirurška intervencija

Jedan od čimbenika koji određuju potrebu i izbor vrste operacije je dob djeteta. U prvom tromjesečju života indikacija za kirurški zahvat je velika veličina prozora, simptomi zatajenja srca. Kada beba navrši šest mjeseci, liječnik analizira razinu plućne hipertenzije i odlučuje o prikladnosti operacije, odabirom jedne od sljedećih taktika.

Važno: Nakon navršenih godinu dana postoji mogućnost spontanog zatvaranja prozora. Ako je u to vrijeme plućna hipertenzija u djeteta niska, a tjelesno stanje zadovoljavajuće, operaciju treba odgoditi do 5. godine života.

Komplikacije i prognoza

Ako rupa u međuželučanom zidu ne prelazi 3-10 mm, srce radi s malim smetnjama ili bez njih, bez izazivanja nelagode osobi. Prema poznatom pedijatru Komarovskyju, mali pojedinačni defekt interventrikularnog septuma u novorođenčeta s visokim stupnjem vjerojatnosti (25-40%) će srasti sam od sebe do 4-5 godina.

Veći prozori ili višestruke ozljede zahtijevaju hitno liječenje, inače znakovi kvara postaju komplikacije. Glavni je Eisenheimerov sindrom - zbog sustavne plućne hipertenzije bilježi se vaskularna skleroza, stalna kratkoća daha i cijanoza, uz daljnju smrt od zatajenja srca i dišnog sustava. Moguće su i druge komplikacije:

Na totalna odsutnost medicinska pomoć beba s velikim defektima u septumu može umrijeti prije 6 mjeseci starosti. Ako se terapija ili operacija provede ispravno i pravodobno, pacijent živi dugo, pod stalnim nadzorom kardiologa. Neliječena bolest s razvojem komplikacija skraćuje životni vijek na 25-27 godina.