Bolesti kardiovaskularnog sustava (KVB): pregled, manifestacije, principi liječenja. Bolesti ljudskog kardiovaskularnog sustava: simptomi i liječenje

Bolesti kardiovaskularnog sustava na prvom su mjestu po incidenciji i broju smrtnih slučajeva u svijetu. Tome pridonose mnogi razlozi, uključujući nezdrav način života, loše navike, lošu prehranu, stres, nasljedstvo i još mnogo toga. Svake godine starost srčanih patologija postaje sve mlađa, raste broj pacijenata koji su dobili invaliditet nakon srčanog udara, moždanog udara i drugih komplikacija. Zato liječnici snažno preporučuju da budete pažljivi prema svom tijelu, odmah idite u bolnicu kada se pojave alarmantni simptomi.

Što je kardiovaskularna bolest

Bolesti srca i krvnih žila su skupina patologija koje utječu na funkcioniranje srčanog mišića i krvnih žila, uključujući vene i arterije. Najčešće patologije su koronarna bolest srca, bolesti cerebralnih žila i perifernih arterija, reumatske bolesti srca, arterijska hipertenzija, moždani udari, srčani udari, srčane mane i još mnogo toga. Defekti se dijele na urođene i stečene. Kongenitalne se razvijaju u maternici, stečene često postaju rezultat emocionalnih iskustava, lošeg načina života, raznih zaraznih i toksičnih lezija.

Važno! Svaka bolest zahtijeva pravovremenu dijagnozu i kompetentan liječenje, budući da uz nemaran stav postoji rizik od razvoja ozbiljnih komplikacija i smrti pacijenta.

Popis uobičajenih bolesti kardiovaskularnog sustava uključuje koronarnu bolest srca. Ova patologija povezana je s oštećenom cirkulacijom krvi u miokardu, što dovodi do njegovog gladovanja kisikom. Kao rezultat toga, aktivnost srčanog mišića je poremećena, što je popraćeno karakterističnim simptomima.

Simptomi bolesti koronarnih arterija

Kada su bolesni, pacijenti imaju sljedeće simptome:

• sindrom boli. Bol može biti probadajuća, rezna, pritiskajuća po prirodi, pojačana emocionalnim iskustvima i fizičkim naporom. IHD karakterizira širenje boli ne samo na područje prsne kosti, može zračiti u vrat, ruku, lopaticu;
• dispneja. Nedostatak zraka javlja se u bolesnika najprije kod intenzivnog tjelesnog napora, tijekom teškog rada. Kasnije se dispneja češće javlja pri hodu, pri penjanju stepenicama, ponekad čak iu mirovanju;
• povećano znojenje;
• vrtoglavica, mučnina;
• osjećaj potonuća u srcu, poremećaj ritma, rjeđe nesvjestica.

Sa strane psihološko stanje bilježe se razdražljivost, napadi panike ili straha, česti živčani slomovi.

Zbog poremećaja cirkulacije dolazi do ishemije pojedinih dijelova srca

Razlozi

Čimbenici koji izazivaju IHD uključuju anatomsko starenje tijela, karakteristike spola (muškarci se češće razboljevaju), rasu (Europljani češće pate od patologije nego negroidne rase). Na razloge koronarna bolest uključuju prekomjernu težinu, loše navike, emocionalno preopterećenje, dijabetes melitus, povećano zgrušavanje krvi, hipertenziju, nedostatak tjelesne aktivnosti i tako dalje.

Liječenje

Metode liječenja IHD-a uključuju sljedeća područja:

• terapija lijekovima;
• kirurgija;
• uklanjanje uzroka koji izazivaju patologiju.

Među lijekovima koji se koriste su antitrombociti - lijekovi koji sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka, statini - sredstva za snižavanje loš kolesterol u krvi. Za simptomatsko liječenje propisuju se aktivatori kalijevih kanala, beta-blokatori, inhibitori sinusnog čvora i drugi lijekovi.

Hipertonična bolest

Arterijska hipertenzija jedna je od najčešćih bolesti srca i krvnih žila. Patologija se sastoji u stalnom porastu krvnog tlaka iznad prihvatljivih standarda.

Znakovi hipertenzije

Znakovi kardiovaskularne patologije često su skriveni, tako da pacijent možda nije svjestan svoje bolesti. Osoba vodi normalan život, ponekad ga uznemiruje vrtoglavica, slabost, ali većina pacijenata to pripisuje običnom prekomjernom radu.

Očigledni znakovi hipertenzije koji se razvijaju s oštećenjem ciljnih organa mogu biti sljedeće prirode:

• glavobolje, migrene;
• buka u ušima;
• treperenje mušica u očima;
• slabost mišića, utrnulost ruku i nogu;
• poteškoća u govoru.

Glavna opasnost od ove bolesti je infarkt miokarda. Ovo ozbiljno stanje, koje često završava smrću, zahtijeva hitnu dostavu osobe u bolnicu i poduzimanje potrebnih medicinskih mjera.

Razlozi

Razlozi stalnog povećanja tlaka uključuju:

• jaka emocionalna preopterećenost;
• višak tjelesne težine;
• nasljedna predispozicija;
• bolesti virusnog i bakterijskog podrijetla;
• loše navike;
• prekomjerna količina soli u dnevnoj prehrani;
• nedovoljna tjelesna aktivnost.

Često se hipertenzija javlja kod ljudi koji dugo provode vrijeme za monitorom računala, kao i kod pacijenata čija krv često ima nalete adrenalina.

Čest uzrok hipertenzije su loše navike

Liječenje

Liječenje kardiovaskularnih bolesti, popraćeno povećanjem tlaka, je uklanjanje uzroka patološkog stanja i održavanje krvnog tlaka unutar normalnih granica. Za to se koriste diuretici, inhibitori, beta-blokatori, antagonisti kalcija i drugi lijekovi.

Važno! Oštar porast tlaka naziva se. to opasna komplikacija zahtijeva hitnu medicinsku skrb uz korištenje složene terapije.

reumatska bolest srca

Popis kardiovaskularnih bolesti uključuje patologiju popraćenu kvarom srčanog mišića i sustava ventila - reumatske bolesti srca. Bolest se razvija kao posljedica oštećenja organa streptokokom skupine A.

Simptomi

Simptomi kardiovaskularne bolesti razvijaju se u bolesnika 2 do 3 tjedna nakon transfera streptokokna infekcija. Prvi znakovi su bol i oticanje zglobova, povišena temperatura, mučnina i povraćanje. Opće stanje zdravlja bolesnika pogoršava, javlja se slabost, depresija.

Patologija se dijeli na perikarditis i endokarditis. U prvom slučaju, pacijenta muči bol iza prsne kosti, nedostatak zraka. Prilikom slušanja srca čuju se prigušeni tonovi. Endokarditis je popraćen ubrzanim lupanjem srca, bolovima koji se javljaju bez obzira na fizički napor.

Razlozi

Kao što je već spomenuto, bolesti izazivaju oštećenje srca, čiji su uzročnici streptokoki skupine A. To uključuje upalu krajnika, šarlah, upalu pluća, erizipela dermis i drugo.

Liječenje

Bolesnici s teškom reumatskom bolešću srca liječe se u bolničkim uvjetima. Odabrano za njih posebna dijeta, koji se sastoji u ograničavanju soli, zasićenju tijela kalijem, vlaknima, proteinima i vitaminima.

Među lijekovima koji se koriste su nesteroidni protuupalni lijekovi, glukokortikosteroidi, lijekovi protiv bolova, kinolinski lijekovi, imunosupresivi, srčani glikozidi i dr.

kardiomiopatija

Kardiomiopatija je poremećaj rada srčanog mišića nepoznate ili kontroverzne etiologije. Podmuklost bolesti je u tome što se često odvija bez vidljivih simptoma, uzrokujući smrt 15% pacijenata s ovom patologijom. Smrtnost bolesnika s karakterističnim simptomima bolesti je oko 50%.

Često je uzrok kardiomiopatija iznenadna smrt

znakovi

Bolesnici s kardiomiopatijom imaju sljedeće simptome:

• brza umornost;
• invaliditet;
• vrtoglavica, ponekad nesvjestica;
• bljedilo dermisa;
• sklonost edemu;
• suhi kašalj;
• dispneja;
• povećanje broja otkucaja srca.

To je kardiomiopatija koja često uzrokuje iznenadnu smrt kod ljudi koji vode aktivan stil života.

Razlozi

Uzroci kardiovaskularnih bolesti, kao što je kardiomiopatija, su sljedeći:

• trovanje;
• alkoholizam;
• bolesti endokrinog sustava;
• arterijska hipertenzija;
• oštećenje miokarda zarazne prirode;
• neuromuskularni poremećaji.

Često nije moguće utvrditi uzrok razvoja bolesti.

Liječenje

Liječenje kardiovaskularnih bolesti zahtijeva doživotno pridržavanje preventivne mjere s ciljem sprječavanja ozbiljnih komplikacija i smrti. Pacijent treba odustati od tjelesne aktivnosti, loših navika, slijediti prehranu i pravilan način života. Izbornik pacijenta trebao bi isključiti začinjenu, dimljenu, kiselu, slanu hranu. Zabranjeni jaki čaj, kava, gazirana slatka voda.

Terapija lijekovima uključuje lijekove kao što su β-adrenoblockeri, antikoagulansi. Teški tečaj Patologija zahtijeva kiruršku intervenciju.

Važno! Nedostatak liječenja kardiomiopatije dovodi do razvoja zatajenja srca, disfunkcije valvularnih organa, embolije, aritmija, iznenadno zaustavljanje srca.

Uobičajeno je govoriti o kardiovaskularnim bolestima kada osoba ima bilo kakav poremećaj otkucaja srca ili kvar električne vodljivosti srca. Ovo stanje se naziva aritmija. Bolest može biti latentna ili se manifestirati kao palpitacije, palpitacije ili otežano disanje.

Aritmija je popraćena kvarovima srčanog ritma

Simptomi

Znakovi aritmije ovise o težini tijeka bolesti, a sljedeći su:

• ubrzani otkucaji srca zamjenjuju se srcem koje tone, i obrnuto;
• vrtoglavica;
• nedostatak zraka;
• nesvjestica;
• gušenje;
• napadi angine.

U bolesnika se pogoršava opće zdravstveno stanje, razvija se opasnost od fibrilacije ili ventrikularnog trepetanja, što često dovodi do smrti.

Razlozi

Razvoj patologije temelji se na čimbenicima koji izazivaju morfološka, ​​ishemijska, upalna, infektivna i druga oštećenja tkiva srčanog mišića. Kao rezultat toga, vodljivost organa je poremećena, protok krvi se smanjuje i razvija se neispravnost srca.

Liječenje

Da bi propisao liječenje, pacijent se mora nužno posavjetovati sa stručnjakom, proći potpuni pregled. Potrebno je utvrditi je li se aritmija razvila kao neovisna patologija ili je sekundarna komplikacija bilo koje bolesti.

Metode liječenja:

• fizioterapijske vježbe - pomaže obnoviti metaboličke procese, normalizirati protok krvi, poboljšati stanje srčanog mišića;
• dijeta - neophodna za zasićenje tijela korisni vitamini i minerali;
• liječenje lijekovima - ovdje se propisuju beta-blokatori, blokatori kalijevih, kalcijevih i natrijevih kanala.

Osobe koje pate od raznih srčanih patologija moraju uzimati lijekove kako bi spriječile komplikacije. to vitaminski kompleksi i sedativi, osiguravajući smanjenje opterećenja i prehrane srčanog mišića.

Ateroskleroza je bolest koju karakterizira nakupljanje kolesterola u arterijama. To uzrokuje začepljenje krvnih žila, poremećaje cirkulacije. U zemljama u kojima ljudi jedu hranu brza hrana, ovaj problem zauzima jedno od vodećih mjesta među svim bolestima srca.

Ateroskleroza uzrokuje začepljenje arterija

znakovi

Dugo se ateroskleroza ne manifestira ni na koji način, prvi simptomi su vidljivi sa značajnom deformacijom krvnih žila, zbog izbočenja vena i arterija, pojave krvnih ugrušaka i pukotina u njima. Žile se sužavaju, što izaziva kršenje cirkulacije krvi.

U pozadini ateroskleroze razvijaju se sljedeće patologije:

• moždani udar;
• ateroskleroza arterija nogu, koja uzrokuje hromost, gangrenu ekstremiteta;
• ateroskleroza arterija bubrega i drugi.

Važno! Nakon preživljenog ishemijskog moždanog udara, rizik od razvoja srčanog udara kod bolesnika se povećava tri puta.

Razlozi

Aterosklerozu uzrokuju mnogi uzroci. Muškarci su osjetljiviji na patologiju od žena. Pretpostavlja se da je to zbog procesa metabolizma lipida. Drugi čimbenik rizika je dob bolesnika. Ateroskleroza pogađa ljude uglavnom nakon 45-55 godina. igra važnu ulogu u razvoju bolesti genetski faktor. Osobe s nasljednom predispozicijom trebaju provoditi prevenciju kardiovaskularnih bolesti - pratiti prehranu, kretati se više, odreći se loših navika. Rizična skupina uključuje žene tijekom trudnoće, budući da je u ovom trenutku metabolizam u tijelu poremećen, žene se malo kreću. Smatra se da je ateroskleroza bolest pogrešnog načina života. Na njegovu pojavu utječu prekomjerna tjelesna težina, loše navike, pothranjenost, loša ekologija.

Liječenje

Kako bi se spriječile komplikacije bolesti i normaliziralo funkcioniranje krvnih žila, pacijentima se propisuje liječenje lijekovima. Koriste statine, LCD sekvestrante, lijekove nikotinska kiselina, fibrati, antikoagulansi. Osim toga, propisana je terapija vježbanjem i posebna dijeta, što podrazumijeva odbacivanje hrane koja povećava razinu kolesterola u krvi.

Rast i ožiljci vezivnih vlakana u području miokarda, što dovodi do poremećaja rada srčanih zalistaka - to je kardioskleroza. Bolest ima žarišni i difuzni oblik. U prvom slučaju govorimo o lokalnom oštećenju miokarda, odnosno zahvaćeno je samo njegovo zasebno područje. U difuznom obliku, ožiljci tkiva protežu se na cijeli miokard. Najčešće se to događa kod koronarne bolesti srca.

Kardioskleroza uzrokuje hipertrofiju vezivnog tkiva

Simptomi

Žarišni oblik kardioskleroze ponekad ima latentni tijek. Kada se lezije nalaze u blizini atriosinusnog čvora i područja provodnog sustava, dolazi do ozbiljnih poremećaja u radu srčanog mišića, koji se očituju u aritmiji, kroničnom umoru, kratkoći daha i drugim simptomima.

Difuzna kardioskleroza uzrokuje znakove zatajenja srca, kao što su ubrzani otkucaji srca, umor, bol u prsima i oticanje.

Razlozi

Sljedeće bolesti mogu poslužiti kao uzrok razvoja patologije:

• miokarditis;
• distrofija miokarda;
• zarazne lezije miokarda;
• autoimune patologije;
• stres.

Osim toga, provocirajući čimbenici su ateroskleroza i hipertenzija.

Liječenje

Terapija usmjerena na uklanjanje simptoma patologije i prevenciju kardiovaskularnih bolesti, koja se provodi kako bi se spriječile komplikacije, pomaže u suočavanju s kardiosklerozom, sprječava takve negativne posljedice kao što su ruptura stijenke aneurizme srca, atrioventrikularna blokada, paroksizmalna tahikardija, itd.

Liječenje nužno uključuje ograničenje tjelesna aktivnost, otklanjanje stresa, prijem lijekovi. Među lijekovima koji se koriste su diuretici, vazodilatatori, antiaritmici. U posebno teškim slučajevima provodi se operacija, ugradnja srčanog stimulatora.

infarkt miokarda

Srčani udar je opasno stanje koje je izazvano začepljenjem koronarne arterije krvnim ugruškom. To uzrokuje kršenje cirkulacije krvi u tkivima mozga i srca. Stanje se razvija u pozadini različitih srčanih vaskularne patologije zahtijeva hitnu hospitalizaciju bolesnika. Ako se medicinska pomoć pruži unutar prva 2 sata, prognoza za pacijenta je često povoljna.

Srčani udar uzrokuje akutnu bol u prsnoj kosti, oštro pogoršanje općeg blagostanja

Znakovi srčanog udara

Srčani udar karakteriziraju bolovi u prsnoj kosti. Ponekad je sindrom boli toliko jak da osoba plače. Osim toga, bol se često širi u rame, vrat i zrači u trbuh. Pacijent osjeća stezanje, peckanje u prsima, primjećuje se utrnulost ruku.

Važno! Posebnost infarkta miokarda od drugih bolesti je stalna bol u mirovanju i nakon uzimanja tablete nitroglicerina.

Razlozi

Čimbenici koji dovode do razvoja srčanog udara:

• dob;
• preneseni mali žarišni srčani udari;
• pušenje i alkohol;
• dijabetes;
• hipertenzija;
• visok kolesterol;
• pretežak.

Rizik od razvoja ozbiljnog stanja povećava se kombinacijom gore navedenih stanja.

Liječenje

Glavni cilj terapije je brz oporavak protok krvi u području srčanog mišića i mozga. Da biste to učinili, koristite lijekove koji pomažu resorpciju krvnih ugrušaka, kao što su trombolitici, sredstva na bazi heparina, acetilsalicilne kiseline.

Nakon prijema bolesnika u bolnicu, koristi se angioplastika koronarne arterije.

Moždani udar

Moždani udar je iznenadni poremećaj cirkulacije krvi u mozgu, što dovodi do smrti. nervne ćelije. Opasnost od stanja je u tome što vrlo brzo dolazi do smrti moždanog tkiva, što u mnogim slučajevima završava smrću za pacijenta. Čak i uz pružanje pravovremene pomoći, moždani udar često završava nesposobnošću osobe.

Simptomi

Sljedeći znakovi ukazuju na razvoj moždanog udara:

• jaka slabost;
• oštro pogoršanje općeg stanja;
• utrnulost mišića lica ili udova (često na jednoj strani);
• akutna glavobolja, mučnina;
• poremećena koordinacija pokreta.

Moždani udar kod osobe možete prepoznati sami. Da biste to učinili, zamolite pacijenta da se nasmiješi. Ako jedan dio lica ostane nepomičan, češće se radi o ovom stanju.

Razlozi

Liječnici identificiraju sljedeće razloge:

• ateroskleroza;
• višak tjelesne težine;
• alkohol, droge, pušenje;
• trudnoća;
• sjedilački način života;
• visok kolesterol i drugo.

Liječenje

Dijagnostika kardiovaskularnih bolesti i njihovo liječenje provode se u bolnici u jedinici intenzivne njege. Tijekom tog razdoblja koriste se antitrombocitna sredstva, antikoagulansi, aktivatori tkivnog plazminogena.

Kako spriječiti ovu patologiju? Pomoću SCORE ljestvice možete odrediti individualni rizik od razvoja kardiovaskularnih patologija. Posebna tablica vam to omogućuje.

Ova tehnika omogućuje vam određivanje razine rizika od razvoja kardiovaskularnih patologija i teških stanja koja se razvijaju u pozadini. Da biste to učinili, morate odabrati spol, dob, status - pušač ili nepušač. Osim toga, u tablici treba odabrati razinu krvnog tlaka i količinu kolesterola u krvi.

Rizik se određuje prema boji ćelije i broju:

• 1 - 5% - nizak rizik;
• 5 - 10% - visoko;
• preko 10% je vrlo visoko.

S visokim ocjenama, osoba treba poduzeti sve potrebne mjere kako bi spriječila razvoj moždanog udara i drugih opasnih stanja.

Plućna embolija

blokiranje plućna arterija ili njegovih ogranaka s krvnim ugrušcima naziva se plućna embolija. Lumen arterije može biti potpuno ili djelomično zatvoren. Stanje u većini slučajeva uzrokuje iznenadnu smrt pacijenta, samo u 30% ljudi patologija se dijagnosticira tijekom života.

Znakovi tromboembolije

Manifestacije bolesti ovise o stupnju oštećenja pluća:

• ako je zahvaćeno više od 50% plućnih žila, osoba razvija šok, otežano disanje, pritisak naglo pada, osoba gubi svijest. Ovo stanje često izaziva smrt pacijenta;
• tromboza 30 - 50% krvnih žila uzrokuje tjeskobu, otežano disanje, pad krvnog tlaka, cijanozu nazolabijalnog trokuta, ušiju, nosa, lupanje srca, bol u prsnoj kosti;
• ako je zahvaćeno manje od 30%, simptomi mogu biti odsutni neko vrijeme, zatim se javlja kašalj s krvlju, bol u prsnoj kosti, groznica.

Uz laganu tromboemboliju, prognoza za pacijenta je povoljna, liječenje se provodi lijekovima.

Razlozi

Tromboembolija se razvija u pozadini visokog zgrušavanja krvi, lokalnog usporavanja protoka krvi, što može izazvati dugotrajno ležanje i teških srčanih patologija. Čimbenici koji uzrokuju patologiju uključuju tromboflebitis, flebitis, vaskularnu ozljedu.

Stvaranje tromba u plućima

Liječenje

Ciljevi liječenja plućne embolije uključuju spašavanje života pacijenta, sprječavanje ponovnog razvoja začepljenja krvnih žila. Normalna prohodnost vena i arterija osigurava se operacijom ili lijekovima. Da biste to učinili, koristite lijekove koji otapaju krvne ugruške i lijekove koji pomažu razrijediti krv.

Rehabilitacija u slučaju bolesti kardiovaskularnog sustava u obliku tromboembolije plućnih žila provodi se korekcijom prehrane i načina života, redoviti pregledi uzimanje lijekova koji sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka.

Zaključak

U članku su navedene samo najčešće kardiovaskularne patologije. Poznavajući simptome, uzroke i mehanizam razvoja određene bolesti, moguće je spriječiti mnoga teška stanja, pružiti pravovremenu pomoć pacijentu. Pravilan način života, zdrava prehrana i pravovremeni pregled s razvojem čak i manjih alarmantnih simptoma pomoći će u izbjegavanju patologija.

Krvožilni sustav jedan je od integrirajućih sustava tijela. Normalno, optimalno osigurava potrebe organa i tkiva u opskrbi krvlju. pri čemu Razinu sistemske cirkulacije određuju:

• aktivnost srca;
• vaskularni ton;
• stanje krvi - veličina njegove ukupne i cirkulirajuće mase, kao i reološka svojstva.

Poremećaji funkcije srca, krvožilnog tonusa ili promjene u krvnom sustavu mogu dovesti do zatajenja cirkulacije - stanja u kojem krvožilni sustav ne zadovoljava potrebe tkiva i organa u isporuci kisika i metaboličkih supstrata do njih krvlju , kao i transport ugljičnog dioksida i metabolita iz tkiva.

Glavni uzroci zatajenja cirkulacije:

• patologija srca;
• kršenja tonusa zidova krvnih žila;
• promjene mase cirkulirajuće krvi i / ili njezinih reoloških svojstava.

Prema težini razvoja i prirodi tečaja, akutni i kronična insuficijencija Cirkulacija.

Akutno zatajenje cirkulacije razvija se satima ili danima. Najčešći razlozi za to mogu biti:

• akutni infarkt miokarda;
• neke vrste aritmija;
• akutni gubitak krvi.

Kronično zatajenje cirkulacije razvija se nekoliko mjeseci ili godina, a uzroci su:

• kronične upalne bolesti srca;
• kardioskleroza;
• srčane mane;
• hiper- i hipotenzivna stanja;
• anemija.

Prema težini znakova cirkulacijske insuficijencije razlikuju se 3 stadija. U stadiju I, znakovi zatajenja cirkulacije (kratkoća daha, lupanje srca, venska kongestija) nema u mirovanju i otkrivaju se samo kada tjelesna aktivnost. U stadiju II ovi i drugi znakovi cirkulacijske insuficijencije nalaze se iu mirovanju, a osobito tijekom tjelesnog napora. U fazi III postoje značajni poremećaji srčane aktivnosti i hemodinamike u mirovanju, kao i razvoj izraženih distrofičnih i strukturnih promjena u organima i tkivima.

PATOLOGIJA SRCA

Glavni dio različitih patoloških procesa koji utječu na srce su tri skupine tipičnih oblika patologije: koronarna insuficijencija, aritmije i zatajenje srca .

1. koronarna insuficijencija karakteriziran viškom potrebe miokarda za kisikom i metaboličkim supstratima nad njihovim dotokom kroz koronarne arterije.

Vrste koronarna insuficijencija:

• reverzibilni (prolazni) poremećaji koronarnog protoka krvi; to uključuje anginu, koju karakterizira jaka kompresivna bol u prsnoj kosti, koja je posljedica ishemije miokarda;
• ireverzibilni prekid krvotoka ili dugotrajno značajno smanjenje protoka krvi kroz koronarne arterije, što obično završava infarktom miokarda.

Mehanizmi oštećenja srca kod koronarne insuficijencije.

Nedostatak kisika i metaboličkih supstrata u miokardu kod koronarne insuficijencije (angina pektoris, infarkt miokarda) uzrokuje razvoj niza uobičajenih, tipičnih mehanizama oštećenja miokarda:

• poremećaj procesa opskrbe energijom kardiomiocita;
• oštećenje njihovih membrana i enzima;
• neravnoteža iona i tekućine;
• poremećaj mehanizama regulacije srčane aktivnosti.

Promjena glavnih funkcija srca kod koronarne insuficijencije prvenstveno je u kršenju njegove kontraktilne aktivnosti, čiji je pokazatelj smanjenje moždanog udara i minutnog volumena.

2. Aritmije - patološko stanje uzrokovano kršenjem srčanog ritma. Karakterizira ih promjena učestalosti i periodičnosti stvaranja impulsa uzbude ili slijeda uzbude atrija i ventrikula. Aritmije su komplikacija mnogih bolesti kardiovaskularnog sustava i glavni uzrok iznenadne smrti u kardiološkoj patologiji.

Vrste aritmija, njihova etiologija i patogeneza. Aritmije su posljedica kršenja jednog, dva ili tri osnovna svojstva srčanog mišića: automatizma, provodljivosti i ekscitabilnosti.

Aritmije kao rezultat kršenja automatizma, tj. sposobnost srčanog tkiva da stvori akcijski potencijal ("impuls ekscitacije"). Ove se aritmije očituju promjenom učestalosti i pravilnosti generiranja impulsa od strane srca, mogu se manifestirati kao tahikardija i bradikardija.

Aritmije kao rezultat kršenja sposobnosti srčanih stanica da provode impuls uzbude.

Postoje sljedeće vrste poremećaja provođenja:

• usporavanje ili blokada provođenja;
• ubrzanje implementacije.

Aritmije kao posljedica poremećaja ekscitabilnosti srčanog tkiva.

Ekscitabilnost- sposobnost stanica da percipiraju djelovanje iritansa i na njega odgovore reakcijom uzbude.

Ove aritmije uključuju ekstrasistole. paroksizmalna tahikardija i fibrilacija (treperenje) atrija ili ventrikula.

Ekstrasistolija- izvanredni, preuranjeni impuls, koji uzrokuje kontrakciju cijelog srca ili njegovih odjela. U tom je slučaju povrijeđen točan slijed otkucaja srca.

Paroksizmalna tahikardija- paroksizmalno, naglo povećanje učestalosti impulsa ispravnog ritma. U ovom slučaju, učestalost ektopičnih impulsa je od 160 do 220 u minuti.

Fibrilacija (treperenje) atrija ili ventrikula je nepravilna, nestalna električna aktivnost atrija i ventrikula, praćena prestankom učinkovite pumpne funkcije srca.

3. Zastoj srca - sindrom koji se razvija u mnogim bolestima koje utječu na različite organe i tkiva. U isto vrijeme, srce ne osigurava njihovu potrebu za opskrbom krvlju primjerenom njihovoj funkciji.

Etiologija zatajenje srca uglavnom je povezano s dvije skupine uzroka: izravna ozljeda srca- trauma, upala ovojnica srca, dugotrajna ishemija, infarkt miokarda, toksično oštećenje srčanog mišića itd., ili funkcionalno preopterećenje srca kao rezultat:

• povećanje volumena krvi koja teče u srce i povećanje tlaka u njegovim ventrikulama s hipervolemijom, policitemijom, srčanim defektima;
• rezultirajući otpor istiskivanju krvi iz ventrikula u aortu i plućnu arteriju, koji se javlja kod arterijske hipertenzije bilo kojeg podrijetla i nekih srčanih mana.

Vrste zatajenja srca (Shema 3).

Prema pretežno zahvaćenom dijelu srca:

• lijeve klijetke, koji se razvija kao posljedica oštećenja ili preopterećenja miokarda lijeve klijetke;
• desne klijetke, što je obično posljedica preopterećenja miokarda desne klijetke, npr. kod kroničnih opstruktivnih plućnih bolesti - bronhiektazija, Bronhijalna astma, emfizem, pneumoskleroza itd.

Brzina razvoja:

• Akutna (minute, sati). Posljedica je ozljede srca, akutnog infarkta miokarda, plućne embolije, hipertenzivne krize, akutnog toksičnog miokarditisa itd.
• Kronično (mjeseci, godine). Posljedica je kronične arterijske hipertenzije, kroničnog respiratornog zatajenja, dugotrajne anemije, kronične bolesti srca.

Kršenje funkcije srca i središnje hemodinamike. Smanjenje snage i brzine kontrakcije, kao i opuštanje miokarda kod zatajenja srca, očituje se promjenom pokazatelja srčane funkcije, središnje i periferne hemodinamike.

Glavne uključuju:

• smanjenje udarnog i minutnog izlaza srca, koje se razvija kao posljedica depresije kontraktilne funkcije miokarda;
• povećanje rezidualnog sistoličkog volumena krvi u šupljinama ventrikula srca, što je posljedica nepotpune sistole;

BOLESTI KARDIOVASKULARNOG SUSTAVA.
Shema 3

• povećan krajnji dijastolički tlak u srčanim komorama. To je uzrokovano povećanjem količine krvi koja se nakuplja u njihovim šupljinama, kršenjem opuštanja miokarda, istezanjem srčanih šupljina zbog povećanja konačnog dijastoličkog volumena krvi u njima:
• povećanje krvnog tlaka u onim venskim žilama i srčanim šupljinama, odakle krv ulazi u zahvaćene dijelove srca. Dakle, kod zatajenja lijevog ventrikula povećava se tlak u lijevom atriju, plućnoj cirkulaciji i desnom ventrikulu. Kod srčanog zatajenja desne klijetke dolazi do povećanja tlaka u desnom atriju i venama sistemske cirkulacije:
• smanjenje brzine sistoličke kontrakcije i dijastoličke relaksacije miokarda. Manifestira se uglavnom povećanjem trajanja razdoblja izometrijske napetosti i sistole srca u cjelini.

BOLESTI KARDIOVASKULARNOG SUSTAVA

Skupina bolesti kardiovaskularnog sustava sastoji se od čestih bolesti kao što su ateroskleroza, hipertenzija, koronarna bolest srca, upalne bolesti srca i njegovih mana. kao i vaskularne bolesti. Istodobno, ateroskleroza, hipertenzija i koronarna bolest srca (KBS) u svijetu se odlikuju najvećim morbiditetom i mortalitetom, iako su to relativno „mlade“ bolesti koje su svoje značenje dobile tek početkom 20. stoljeća. I. V. Davydovsky ih je nazvao "civilizacijskim bolestima", uzrokovanim nesposobnošću osobe da se prilagodi brzo napredujućoj urbanizaciji i povezanim promjenama u načinu života ljudi, stalnim stresnim utjecajima, ekološkim poremećajima i drugim značajkama "civiliziranog društva" .

Mnogo je zajedničkog u etiologiji i patogenezi ateroskleroze i hipertenzije. Međutim, IBS koja se danas smatra samostalnom bolešću, u biti je srčani oblik ateroskleroze i hipertenzije. Međutim, zbog činjenice da je glavni mortalitet povezan upravo s infarktom miokarda, što je bit IHD-a. prema odluci WHO-a stekla je status samostalne nosološke jedinice.

ATEROSKLEROZA

Ateroskleroza- kronična bolest velikih i srednjih arterija (elastičnog i mišićno-elastičnog tipa), povezana s kršenjem uglavnom metabolizma masti i proteina.

Ova bolest je izuzetno česta u cijelom svijetu, budući da se znakovi ateroskleroze nalaze kod svih ljudi starijih od 30-35 godina, iako su izraženi u različitom stupnju. Aterosklerozu karakteriziraju žarišne naslage u stijenkama velikih arterija lipida i proteina, oko kojih raste vezivno tkivo, što rezultira stvaranjem aterosklerotskog plaka.

Etiologija ateroskleroze nije u potpunosti razjašnjen, iako je opće poznato da se radi o polietiološkoj bolesti uzrokovanoj kombinacijom promjena u metabolizmu masti i proteina i oštećenja endotela intime arterija. Uzroci metaboličkih poremećaja, kao i čimbenici oštećenja endotela, mogu biti različiti, no opsežna epidemiološka istraživanja ateroskleroze omogućila su identificiranje najznačajnijih utjecaja, tzv. faktori rizika .

To uključuje:

• dob, budući da je povećanje učestalosti i ozbiljnosti ateroskleroze s godinama nesumnjivo;
• kat- kod muškaraca se bolest razvija ranije nego kod žena, te je teža, češće se javljaju komplikacije;
• nasljedstvo- dokazano je postojanje genetski uvjetovanih oblika bolesti;
• hiperlipidemija(hiperkolesterolemija)- vodeći čimbenik rizika zbog prevlasti lipoproteina niske gustoće u krvi nad lipoproteinima visoke gustoće, što je prvenstveno povezano s prehrambenim navikama;
• arterijska hipertenzija , što dovodi do povećanja propusnosti vaskularnih zidova, uključujući lipoproteine, kao i oštećenja endotela intime;
• stresne situacije - najvažniji čimbenik rizika, jer dovode do psiho-emocionalnog prenaprezanja, što je uzrok kršenja neuroendokrine regulacije metabolizma masti i proteina i vazomotornih poremećaja;
• pušenje- ateroskleroza se kod pušača razvija 2 puta intenzivnije i javlja 2 puta češće nego kod nepušača;
• hormonalni faktori, budući da većina hormona utječe na kršenje metabolizma masti i proteina, što je osobito vidljivo kada dijabetes i hipotireoza. Ovim čimbenicima rizika bliski su oralni kontraceptivi, pod uvjetom da su korišteni dulje od 5 godina;
• pretilost i hipotermija doprinose kršenju metabolizma masti i proteina i nakupljanju lipoproteina niske gustoće u krvi.

Pato- i morfogeneza ateroskleroza se sastoji od nekoliko faza (slika 47).

Dolipidni stadij karakteriziran pojavom u intimi arterija masno-proteinskih kompleksa u takvim količinama koje se još ne mogu vidjeti golim okom, a istodobno nema aterosklerotskih plakova.

Stadij lipoidoze odražava nakupljanje masno-proteinskih kompleksa u intimi krvnih žila, koje postaju vidljive u obliku masnih mrlja i pruga žuta boja. Pod mikroskopom se određuju besstrukturne masno-proteinske mase oko kojih se nalaze makrofagi, fibroblasti i limfociti.

Riža. 47. Ateroskleroza aorte, a - masne mrlje i pruge (bojenje Sudanom III); b - fibrozni plakovi s ulceracijom; c - vlaknasti plakovi; d - ulcerirani fibrozni plakovi i kalcifikacije; e - fibrozni plakovi, ulceracije, kalcifikacija, krvni ugrušci.

Stadij liposkleroze razvija se kao rezultat rasta vezivnog tkiva oko masno-proteinskih masa i nastaje fibrozni plak, koja se počinje izdizati iznad površine intime. Iznad plaka intima je sklerozirana – stvara se poklopac plakete, koji može hijalinizirati. Fibrozni plakovi glavni su oblik aterosklerotske vaskularne bolesti. Nalaze se na mjestima najvećeg hemodinamičkog utjecaja na stijenku arterije - u području grananja i savijanja krvnih žila.

Stadij kompliciranih lezija uključuje tri procesa: ateromatozu, ulceraciju i kalcifikaciju.

Ateromatozu karakterizira razgradnja masno-proteinskih masa u središtu plaka uz stvaranje amorfnog kašastog detritusa koji sadrži ostatke kolagenih i elastičnih vlakana stijenke žile, kristale kolesterola, saponificirane masti i koagulirane proteine. Srednja ljuska posude ispod plaka često atrofira.

Ulceraciji često prethodi krvarenje u plak. U tom slučaju, pokrov plaka je rastrgan i ateromatozna masa pada u lumen posude. Plak je ateromatski ulkus, koji je prekriven trombotičnim masama.

Kalcinoza dovršava morfogenezu aterosklerotskog

plakova i karakteriziran je taloženjem kalcijevih soli u njemu. Dolazi do kalcifikacije ili petrifikacije plaka koji poprima kamenu gustoću.

Tijek ateroskleroze valovita. Kada je bolest pritisnuta, pojačava se lipoidoza intime, kada se bolest smiri oko plakova, povećava se bujanje vezivnog tkiva i taloženje kalcijevih soli u njima.

Klinički i morfološki oblici ateroskleroze. Manifestacije ateroskleroze ovise o tome koje su arterije zahvaćene velikim dijelom. Za kliničku praksu od najveće su važnosti aterosklerotske lezije aorte, koronarnih arterija srca, arterija mozga i arterija ekstremiteta, uglavnom donjih.

Ateroskleroza aorte- najčešća lokalizacija aterosklerotskih promjena koje su ovdje najizraženije.

Plakovi se obično stvaraju u području gdje manje žile izlaze iz aorte. Jače su zahvaćeni luk i abdominalna aorta, gdje se nalaze veliki i mali plakovi. Kada plakovi dođu u stadij ulceracije i aterokalcinoze, na njihovim mjestima dolazi do poremećaja krvotoka i stvaranja parijetalnih tromba. Izlazeći, pretvaraju se u tromboembolije, začepljuju arterije slezene, bubrega i drugih organa, uzrokujući srčani udar. Ulceracija aterosklerotskog plaka i, kao rezultat toga, razaranje elastičnih vlakana stijenke aorte može pridonijeti stvaranju aneurizme - vrećasto izbočenje stijenke žile ispunjeno krvlju i trombotičnim masama. Ruptura aneurizme dovodi do brzog masivnog gubitka krvi i iznenadne smrti.

Ateroskleroza arterija mozga, ili cerebralni oblik, karakteristična je za starije i stare bolesnike. Uz značajnu stenozu lumena arterija aterosklerotskim plakovima, mozak stalno doživljava gladovanje kisikom; i postupno atrofira. Ovi pacijenti razvijaju aterosklerotsku demenciju. Ako je lumen jedne od cerebralnih arterija potpuno zatvoren trombom, ishemijski infarkt mozga u obliku žarišta njegova sivog omekšavanja. Zahvaćene aterosklerozom, cerebralne arterije postaju krhke i mogu puknuti. Dolazi do krvarenja hemoragijski moždani udar, pri čemu odumire odgovarajući dio moždanog tkiva. Tijek hemoragijskog moždanog udara ovisi o njegovom mjestu i masivnosti. Ako je došlo do krvarenja u području dna IV ventrikula ili je izljev krvi prekinut lateralne komore mozga, tada nastupa brza smrt. S ishemijskim infarktom, kao i s malim hemoragičnim moždanim udarima koji nisu doveli pacijenta do smrti, mrtvo moždano tkivo postupno se rješava i na njegovom mjestu nastaje šupljina koja sadrži tekućinu - cista mozga. Ishemijski infarkt i hemoragijski moždani udar praćeni su neurološkim poremećajima. Preživjeli bolesnici razvijaju paralizu, govor je često zahvaćen, a javljaju se i drugi poremećaji. Kada su-

Uz odgovarajuće liječenje, s vremenom je moguće vratiti neke od izgubljenih funkcija središnjeg živčanog sustava.

Ateroskleroza krvnih žila donjih ekstremiteta također je češća kod starijih osoba. Uz značajno sužavanje lumena arterija nogu ili stopala aterosklerotskim plakovima, tkiva donjih ekstremiteta prolaze kroz ishemiju. S povećanjem opterećenja mišića udova, na primjer, pri hodu, u njima se pojavljuje bol, a pacijenti su prisiljeni prestati. Ovaj simptom se zove intermitentna klaudikacija . Osim toga, bilježi se hlađenje i atrofija tkiva ekstremiteta. Ako je lumen stenoziranih arterija potpuno zatvoren plakom, trombom ili embolom, u bolesnika se razvija aterosklerotična gangrena.

NA klinička slika ateroskleroza može biti najizraženije oštećenje bubrežnih i crijevnih arterija, ali su ti oblici bolesti rjeđi.

HIPERTONIČNA BOLEST

Hipertonična bolest- kronična bolest koju karakterizira dugotrajno i trajno povišenje krvnog tlaka (KT) - sistolički iznad 140 mm Hg. Umjetnost. i dijastolički - iznad 90 mm Hg. Umjetnost.

Muškarci obolijevaju nešto češće od žena. Bolest obično počinje u dobi od 35-45 godina i napreduje do 55-58 godine života, nakon čega se krvni tlak često stabilizira na povišenim vrijednostima. Ponekad se u mladih ljudi razvija postojano i brzo rastuće povećanje krvnog tlaka.

Etiologija.

Hipertenzija se temelji na kombinaciji 3 čimbenika:

• kronično psiho-emocionalno prenaprezanje;
• nasljedni nedostatak staničnih membrana, što dovodi do kršenja izmjene iona Ca 2+ i Na 2+;
• genetski uvjetovan defekt u bubrežnom volumetrijskom mehanizmu regulacije krvnog tlaka.

Faktori rizika:

• genetski čimbenici nisu upitni, budući da se hipertenzija često javlja u obiteljima;
• ponavljajući emocionalni stres;
• dijeta s visokim unosom soli;
• hormonalni čimbenici - povećani presorski učinci hipotalamo-hipofiznog sustava, prekomjerno otpuštanje kateholamina i aktivacija renin-angiotenzinskog sustava;
• bubrežni faktor;
• pretilost;
• pušenje;
• hipodinamija, sjedeći način života.

Pato- i morfogeneza.

Hipertenziju karakterizira postupni razvoj.

Prijelazni ili pretklinički stadij karakteriziraju periodični porasti krvnog tlaka. Oni su uzrokovani grčevima arteriola, tijekom kojih sama stijenka posude doživljava gladovanje kisikom, što uzrokuje distrofične promjene u njemu. Zbog toga se povećava propusnost stijenki arteriola. Oni su impregnirani krvnom plazmom (plazmoragija), koja prelazi granice krvnih žila, uzrokujući perivaskularni edem.

Nakon normalizacije krvnog tlaka i uspostave mikrocirkulacije, krvna plazma se uklanja iz stijenki arteriola i perivaskularnih prostora u limfni sustav, a proteini krvi koji su pali u stijenke krvnih žila, zajedno s plazmom, precipitiraju. Zbog ponovljenog povećanja opterećenja srca razvija se umjerena kompenzacijska hipertrofija lijeve klijetke. Ako se u prijelaznom stadiju eliminiraju uvjeti koji uzrokuju psihoemocionalno prenaprezanje i provede odgovarajuće liječenje, početna hipertenzija se može izliječiti, jer u ovoj fazi još uvijek nema nepovratnih morfoloških promjena.

Vaskularni stadij klinički je karakteriziran trajnim povišenjem krvnog tlaka. To je zbog duboke disregulacije vaskularnog sustava i njegovih morfoloških promjena. Prijelaz prolaznog porasta krvnog tlaka u stabilan povezan je s djelovanjem nekoliko neuroendokrinih mehanizama, među kojima su najvažniji refleksni, bubrežni, vaskularni, membranski i endokrini. Česti ponovljeni porast krvnog tlaka dovodi do smanjenja osjetljivosti baroreceptora luka aorte, koji normalno osiguravaju slabljenje aktivnosti simpatičko-nadbubrežnog sustava i smanjenje krvnog tlaka. Jačanjem utjecaja ovog regulacijskog sustava i spazmom arteriola bubrega potiče se proizvodnja enzima renina. Potonji dovodi do stvaranja angiotenzina u krvnoj plazmi, koji stabilizira krvni tlak na visokoj razini. Osim toga, angiotenzin pospješuje stvaranje i oslobađanje mineralokortikoida iz kore nadbubrežne žlijezde, koji dodatno povećavaju krvni tlak i također pridonose njegovoj stabilizaciji na visokoj razini.

Spazmi arteriola koji se ponavljaju sve češće, sve veća plazmoragija i sve veća količina istaloženih proteinskih masa u njihovim stijenkama dovodi do hijalinoza, ili parterioloskleroza. Zidovi arteriola se zgušnjavaju, gube elastičnost, njihova se debljina značajno povećava i, sukladno tome, smanjuje se lumen krvnih žila.

Konstantno visoki krvni tlak značajno povećava opterećenje srca, što rezultira njegovim razvojem kompenzatorna hipertrofija (Slika 48, b). Istodobno, masa srca doseže 600-800 g. Stalno visoki krvni tlak također povećava opterećenje velikih arterija, zbog čega mišićne stanice atrofiraju, a elastična vlakna njihovih stijenki gube elastičnost. U kombinaciji s promjenama u biokemijskom sastavu krvi, nakupljanjem kolesterola i velikih molekularnih proteina u njemu, stvaraju se preduvjeti za razvoj aterosklerotskih lezija velikih arterija. Štoviše, ozbiljnost ovih promjena mnogo je veća nego kod ateroskleroze, a ne prati povećanje krvnog tlaka.

Faza promjena organa.

Promjene na organima su sekundarne. Njihov izraz i kliničke manifestacije ovise o stupnju oštećenja arteriola i arterija, kao io komplikacijama povezanim s tim promjenama. Osnova kroničnih promjena u organima nije njihova cirkulacija krvi, povećanje gladovanja kisikom i uvjetovano! ih skleroza organa sa smanjenjem funkcije.

Tijekom hipertenzije, neophodno je hipertenzivna kriza , tj. oštar i produljeno povećanje BP zbog spazma arteriola. Hipertenzivna kriza ima svoj morfološki izraz: spazam arteriola, plazmoragija i fibrinoidna nekroza njihovih stijenki, perivaskularna dijapedetska krvarenja. Ove promjene, koje se javljaju u organima kao što su mozak, srce, bubrezi, često dovode pacijente do smrti. Kriza se može pojaviti u bilo kojoj fazi razvoja hipertenzije. Česte krize karakteriziraju maligni tijek bolesti, koji se obično javlja kod mladih osoba.

Komplikacije hipertenzija, koja se očituje spazmom, trombozom arteriola i arterija ili njihovim pucanjem, dovodi do srčanog udara ili krvarenja u organima, koji su obično uzrok smrti.

Klinički i morfološki oblici hipertenzije.

Ovisno o prevladavanju oštećenja tijela ili drugih organa, razlikuju se srčani, cerebralni i bubrežni klinički i morfološki oblici hipertenzije.

oblik srca, kao i srčani oblik ateroskleroze, bit je koronarne bolesti srca i smatra se samostalnom bolešću.

Moždani, ili cerebralni, oblik- jedan od najčešćih oblika hipertenzije.

Obično je povezan s rupturom hijalinizirane žile i razvojem masivnog cerebralnog krvarenja (hemoragijski moždani udar) u obliku hematoma (slika 48, a). Proboj krvi u ventrikule mozga uvijek završava smrću pacijenta. Ishemični moždani infarkti mogu se javiti i uz hipertenziju, iako znatno rjeđe nego kod ateroskleroze. Njihov razvoj povezan je s trombozom ili spazmom aterosklerotski promijenjenih srednjih cerebralnih arterija ili arterija baze mozga.

Bubrežni oblik. U kroničnom tijeku hipertenzije razvija se arteriolosklerotična nefroskleroza, povezana s hijalinozom aferentnih arteriola. Smanjenje protoka krvi dovodi do atrofije i hijalinoze odgovarajućih glomerula. Njihovu funkciju obavljaju očuvani glomeruli, koji su podvrgnuti hipertrofiji.

Riža. 48. Hipertenzija. a - krvarenje u lijevoj hemisferi mozga; b - hipertrofija miokarda lijeve klijetke srca; c - primarni naborani bubreg (arteriolosklerotična nefroskleroza).

Riža. 49. Arteriolosklerotična nefroskleroza. Hijalinizirani (GK) i atrofirajući (AK) glomeruli.

Stoga površina bubrega poprima granularni izgled: hijalinizirani glomeruli i atrofirani, sklerozirani, nefroni tonu, a hipertrofirani glomeruli strše iznad površine bubrega (slika 48, c, 49). Postupno počinju prevladavati sklerotični procesi i razvijaju se primarni naborani bubrezi. Istodobno se povećava kronično zatajenje bubrega, što završava uremija.

Simptomatska hipertenzija (hipertenzija). Hipertenzija se naziva povećanje krvnog tlaka sekundarne prirode - simptom u raznim bolestima bubrega, žlijezda unutarnje izlučivanje, plovila. Ako je moguće ukloniti osnovnu bolest, hipertenzija također nestaje. Dakle, nakon uklanjanja tumora nadbubrežne žlijezde - feokromocitoma. popraćena značajnom hipertenzijom, normalizira krvni tlak. Stoga hipertenziju treba razlikovati od simptomatske hipertenzije.

KORONARNA BOLEST SRCA (CHD)

Ishemijska ili koronarna bolest srca je skupina bolesti uzrokovanih apsolutnom ili relativnom insuficijencijom koronarne cirkulacije, koja se očituje neusklađenošću između potrebe miokarda za kisikom i njegove isporuke srčanom mišiću. U 95% slučajeva bolest koronarnih arterija uzrokovana je aterosklerozom koronarne arterije. IHD je glavni uzrok smrti stanovništva. Skrivena (pretklinička) CAD nalazi se u 4-6% osoba starijih od 35 godina. Godišnje se u svijetu registrira više od 5 milijuna oboljelih. I B C i više od 500 tisuća njih umire. muškarci obolijevaju prije žena Međutim, nakon 70 godina, muškarci i žene jednako često boluju od koronarne arterijske bolesti.

Oblici ishemijske bolesti srca. Postoje 4 oblika bolesti:

• iznenadna koronarna smrt dolazi zbog zastoja srca kod osobe koja se nije žalila na srce 6 sati prije;
• angina pektoris - oblik koronarne arterijske bolesti, karakteriziran napadima retrosternalne boli s promjenama u EKG-u, ali bez pojave karakterističnih enzima u krvi;
• infarkt miokarda - akutna žarišna ishemijska (cirkulacijska) nekroza srčanog mišića, koja se razvija kao posljedica iznenadnog kršenja koronarne cirkulacije;
• kardioskleroza - kronična ishemijska bolest srca (HIHD)- ishod angine pektoris ili infarkta miokarda; na temelju kardioskleroze može nastati kronična aneurizma srca.

Tijek ishemijske bolesti može biti akutna ili kronična. Stoga, dodijelite akutna ishemijska bolest srca(angina pektoris, iznenadna koronarna smrt, infarkt miokarda) i kronična ishemijska bolest srca(kardioskleroza u svim svojim manifestacijama).

Faktori rizika isto kao kod ateroskleroze i hipertenzije.

Etiologija IHD u osnovi ista kao etiologija ateroskleroze i hipertenzije. Više od 90% bolesnika s IHD-om pati od stenozirajuće ateroskleroze koronarnih arterija sa stupnjem suženja barem jedne od njih do 75% ili više. Istodobno se ne može osigurati protok krvi primjeren ni malom fizičkom opterećenju.

Patogeneza različitih oblika IHD

Razvoj razne vrste Akutna koronarna arterijska bolest povezana je s akutnim poremećajem koronarne cirkulacije, što dovodi do ishemijskog oštećenja srčanog mišića.

Opseg tih oštećenja ovisi o trajanju ishemije.

1. Anginu pektoris karakterizira reverzibilna ishemija miokarda povezana sa stenozirajućom koronarnom sklerozom i klinički je oblik svih vrsta bolesti koronarnih arterija. Karakteriziraju ga napadi stiskajuće boli i osjećaj pečenja u lijevoj strani. prsa sa zračenjem u lijevu ruku, područje lopatice, vrat, Donja čeljust. Napadaji se javljaju tijekom tjelesnog napora, emocionalnog stresa i sl., a zaustavljaju se uzimanjem vazodilatatora. Ako tijekom napadaja angine u trajanju od 3-5 ili čak 30 minuta nastupi smrt, morfološke promjene na miokardu mogu se otkriti samo posebnim tehnikama, budući da srce nije makroskopski promijenjeno.
2. Iznenadna koronarna smrt povezana je s činjenicom da tijekom akutne ishemije u miokardu, već 5-10 minuta nakon napadaja, arhipogene tvari- Tvari koje uzrokuju električnu nestabilnost srca i stvaraju preduvjete za fibrilaciju njegovih klijetki. Na obdukciji umrlog zbog fibrilacije miokarda, srce je mlohavo, s povećanom šupljinom lijeve klijetke. Mikroskopski izražena fragmentacija mišićnih vlakana.
3. Infarkt miokarda.

Etiologija akutni infarkt miokarda povezan je s iznenadnim prekidom koronarnog protoka krvi, bilo zbog začepljenja koronarne arterije trombom ili embolusom, ili kao rezultat dugotrajnog spazma aterosklerotski promijenjene koronarne arterije.

Patogeneza infarkt miokarda uvelike je određen činjenicom. da preostali lumeni triju koronarnih arterija ukupno iznose samo 34% prosječne norme, dok bi “kritični zbroj” tih lumena trebao biti najmanje 35%, jer i u tom slučaju ukupni protok krvi u koronarnim arterijama pada na najnižu prihvatljivu razinu.

U dinamici infarkta miokarda razlikuju se 3 faze, od kojih je svaka karakterizirana svojim morfološkim značajkama.

ishemijski stadij, ili stadij ishemijske distrofije, razvija se u prvih 18-24 sata nakon začepljenja koronarne arterije trombom. Makroskopske promjene na miokardu u ovoj fazi nisu vidljive. Mikroskopski pregled otkriva distrofične promjene u mišićnim vlaknima u obliku njihove fragmentacije, gubitka poprečne pruge, stroma miokarda je edematozna. Poremećaji mikrocirkulacije izraženi su u vidu zastoja i mulja u kapilarama i venulama, javljaju se dijapedezmička krvarenja. U područjima ishemije nema glikogena i redoks enzima. Elektronsko mikroskopska studija kardiomiocita iz područja ishemije miokarda otkriva oticanje i destrukciju mitohondrija, nestanak glikogenskih granula, edem sarkoplazme i prekomjernu kontrakciju miofilamenata (slika 50). Te su promjene povezane s hipoksijom, neravnotežom elektrolita i prestankom metabolizma u područjima ishemije miokarda. U regijama miokarda koje nisu zahvaćene ishemijom, u tom se razdoblju razvijaju poremećaji mikrocirkulacije i stromalni edem.

Smrt u ishemijskom stadiju nastupa od kardiogenog šoka, ventrikularne fibrilacije ili srčanog zastoja (asistolija).

Nekrotični stadij infarkt miokarda se razvija krajem prvog dana nakon napada angine. Na autopsiji se u području infarkta često opaža fibrinozni perikarditis. Na presjeku srčanog mišića jasno su vidljiva žućkasta žarišta nepravilnog oblika nekroze miokarda, okružena crvenim pojasom hiperemičnih žila i krvarenja - ishemijski infarkt s hemoragičnim vjenčićem (slika 51). Histološki pregled otkriva žarišta nekroze mišićnog tkiva, ograničena od nezahvaćenog miokarda. razgraničenje(granično) crta, predstavljena zonom infiltracije leukocita i hiperemičnim žilama (slika 52).

Izvan područja infarkta u tom razdoblju razvijaju se poremećaji mikrocirkulacije, izražene distrofične promjene u kardiomiocitima, uništavanje mnogih mitohondrija istovremeno s povećanjem njihovog broja i volumena.

Stadij organizacije infarkta miokarda počinje odmah nakon razvoja nekroze. Leukociti i makrofagi čiste polje upale od nekrotičnih masa. U demarkacijskoj zoni pojavljuju se fibroblasti. proizvodnju kolagena. Žarište nekroze najprije se zamjenjuje granulacijskim tkivom koje unutar otprilike 4 tjedna sazrijeva u grubo fibrozno vezivno tkivo. Infarkt miokarda je organiziran, a na njegovom mjestu ostaje ožiljak (vidi sliku 30). Javlja se velikožarišna kardioskleroza. U tom razdoblju dolazi do regenerativne hipertrofije miokarda oko ožiljka i miokarda svih ostalih dijelova srca, posebno lijeve klijetke. To vam omogućuje postupnu normalizaciju rada srca.

Dakle, akutni infarkt miokarda traje 4 tjedna. Ako tijekom tog razdoblja pacijent ima novi infarkt miokarda, tada se zove ponavljajući . Ako se novi infarkt miokarda razvije 4 tjedna ili više nakon prvog srčanog udara, tada se zove ponovljena .

Komplikacije može nastati već u nekrotičnom stadiju. Dakle, mjesto nekroze prolazi kroz topljenje - miomalacija , što dovodi do rupture stijenke miokarda u području infarkta, punjenja perikardijalne šupljine krvlju - tamponada srca što dovodi do iznenadne smrti.

Riža. 51. Infarkt miokarda (poprečni presjeci srca). 1 - ishemijski infarkt s hemoragičnim vijencem stražnjeg zida lijeve klijetke; 2 - opstruktivni tromb u silaznoj grani lijeve koronarne arterije; 3 - puknuće stijenke srca. U dijagramima (ispod): a - zona infarkta je zasjenjena (strelica pokazuje razmak); b - razine kriški su zasjenjene.

Riža. 52. Infarkt miokarda. Područje nekroze mišićnog tkiva okruženo je demarkacijskom linijom (DL). sastavljen od leukocita.

Miomalacija može dovesti do izbočenja stijenke ventrikula i stvaranja akutne aneurizme srca. Ako aneurizma pukne, dolazi i do tamponade srca. Ako akutna aneurizma ne pukne, u njenoj šupljini nastaju krvni ugrušci, koji mogu postati izvor tromboembolije krvnih žila mozga, slezene, bubrega i samih koronarnih arterija. Postupno, u akutnoj aneurizmi srca, krvni ugrušci se zamjenjuju vezivno tkivo Međutim, trombotske mase ostaju ili se ponovno stvaraju u rezultirajućoj šupljini aneurizme. Aneurizma postaje kronična. Izvor tromboembolije mogu biti trombotski slojevi na endokardu u području infarkta. Smrt u nekrotičnom stadiju također može nastupiti od ventrikularne fibrilacije.

Riža. 53. Kronična ishemijska bolest srca. a - postinfarktna kardioskleroza velikog žarišta (prikazano strelicom); b - diseminirana žarišna kardioskleroza (ožiljci su prikazani strelicama).

Ishodi. Akutni infarkt miokarda može rezultirati akutnim zatajenjem srca, često s razvojem plućnog edema i otoka moždane supstance. Ishod je također makrofokalna kardioskleroza i kronična ishemijska bolest srca.

4. Kronična ishemijska bolest srca

Morfološki izraz kronične ishemijske bolesti srca su:

• izražena aterosklerotska mala žarišna kardioskleroza;
• postinfarktna makrofokalna kardioskleroza;
• kronična aneurizma srca u kombinaciji s aterosklerozom koronarnih arterija (slika 53). Nastaje kada nakon opsežnog infarkta miokarda nastalo ožiljno tkivo počne bubriti pod krvnim tlakom, postane tanje i formira se vrećasta izbočina. Zbog vrtloženja krvi u aneurizmi nastaju krvni ugrušci koji mogu postati izvorom tromboembolije. Kronična aneurizma srca u većini je slučajeva uzrok sve većeg kroničnog zatajenja srca.

Sve ove promjene prati umjereno izražena regenerativna hipertrofija miokarda.

Klinički kronična ishemijska bolest srca očituje se anginom pektoris i postupnim razvojem kronične kardiovaskularna insuficijencija završava smrću pacijenta. U bilo kojoj fazi kronične koronarne arterijske bolesti može doći do akutnog ili rekurentnog infarkta miokarda.

Uzroci upale srca su razne infekcije i intoksikacije. Upalni proces može zahvatiti jednu od membrana srca ili cijelu njegovu stijenku. upala endokarda endokarditis , upala miokarda - miokarditis, perikard - perikarditis , i upala svih membrana srca - pankarditis .

Endokarditis.

Upala endokarda obično se proteže samo na određeni dio, pokrivajući ili srčane zaliske, ili njihove akorde, ili zidove srčanih šupljina. Kod endokarditisa postoji kombinacija procesa karakterističnih za upalu - alteracije, eksudacije i proliferacije. Najvažnije u klinici je valvularni endokarditis . Češće od ostalih zahvaćen je bikuspidalni zalistak, nešto rjeđe - aortni zalistak, vrlo rijetko dolazi do upale zalistaka desne polovice srca. Promijenjeni su ili samo površinski slojevi zaliska ili je zahvaćen u cijelosti, do pune dubine. Vrlo često promjena valvule dovodi do njezine ulceracije, pa čak i do perforacije. Trombotičke mase obično se formiraju u području destrukcije ventila ( tromboendokarditis) u obliku bradavica ili polipa. Eksudativne promjene sastoje se od impregnacije ventila krvnom plazmom i njegove infiltracije stanicama eksudata. U tom slučaju ventil bubri i postaje deblji. Produktivna faza upale završava sklerozom, zadebljanjem, deformacijom i sraštavanjem listića zalistaka, što dovodi do bolesti srca.

Endokarditis oštro komplicira tijek bolesti u kojoj se razvio, jer je funkcija srca ozbiljno pogođena. Osim toga, trombotski slojevi na ventilima mogu postati izvor tromboembolije.

egzodus valvularni endokarditis su srčane mane i zatajenje srca.

Miokarditis.

Upala srčanog mišića obično komplicira razne bolesti, a nije samostalna bolest. igra važnu ulogu u razvoju miokarditisa. infekcija srčanog mišića virusima, rikecijama, bakterijama koje krvotokom, tj. hematogenim putem dospijevaju u miokard. Miokarditis se javlja akutno ili kronično. Ovisno o prevladavanju jedne ili druge faze, upala miokarda može biti alternativna, eksudativna, produktivna (proliferativna).

Akutni eksudativni i produktivni miokarditis mogu izazvati akutno zatajenje srca. U kroničnom tijeku dovode do difuzne kardioskleroze, što zauzvrat može dovesti do razvoja kroničnog zatajenja srca.

Perikarditis.

Upala vanjske ljuske srca javlja se kao komplikacija drugih bolesti i javlja se u obliku eksudativnog ili kroničnog adhezivnog perikarditisa.

Eksudativni perikarditis ovisno o prirodi eksudata može biti serozni, fibrinozni, gnojni, hemoragični i mješoviti.

Serozni perikarditis karakterizira nakupljanje seroznog eksudata u perikardijalnoj šupljini, koji se često povlači bez posebnih posljedica u slučaju povoljnog ishoda osnovne bolesti.

Fibrinozni perikarditis češće se razvija s intoksikacijom, na primjer, s uremijom, kao i s infarktom miokarda, reumatizmom, tuberkulozom i nizom drugih bolesti. Fibrinozni eksudat nakuplja se u perikardijalnoj šupljini, a na površini njegovih listova pojavljuju se fibrinske vijuge u obliku dlačica ("dlakavo srce"). Kada se organizira fibrinozni eksudat, između slojeva perikarda nastaju guste priraslice.

Gnojni perikarditis najčešće nastaje kao komplikacija upalnih procesa u susjednim organima – plućima, pleuri, medijastinumu, limfni čvorovi medijastinum, iz kojeg se upala širi na perikard.

Hemoragijski perikarditis razvija se s metastazama raka u srcu.

Ishod akutnog eksudativnog perikarditisa može biti srčani zastoj.

Kronični adhezivni perikarditis karakterizira eksudativno-produktivna upala, često se razvija s tuberkulozom i reumatizmom. S ovom vrstom perikarditisa, eksudat se ne rješava, već se podvrgava organizaciji. Kao rezultat toga, između listova perikarda nastaju priraslice, tada je perikardijalna šupljina potpuno obrasla, sklerozirana. stezanje srca. Često se kalcijeve soli talože u ožiljnom tkivu i razvija se "oklopno srce".

egzodus takav perikarditis je kronično zatajenje srca.

SRČANE GREŠKE

Srčane mane su česta patologija, koja se obično liječi samo kirurškim putem. Bit srčanih mana je promjena strukture njegovih pojedinih dijelova ili velikih žila koje se protežu od srca. To je popraćeno oštećenjem srčane funkcije i općim poremećajima cirkulacije. Srčane mane mogu biti urođene i stečene.

Kongenitalni pragovi srca rezultat su kršenja embrionalnog razvoja, povezanih ili s genetskim promjenama u embriogenezi, ili s bolestima koje je fetus pretrpio tijekom tog razdoblja (slika 54). Najčešće u ovoj skupini srčanih mana su nezatvaranje foramen ovale, ductus arteriosus, interventrikularni septum i Fallot-ova tetrada.

Riža. 54. Shema glavnih oblika kongenitalnih srčanih mana (prema Ya. L. Rapoportu). A. Normalan odnos srca i velikih žila. Lp - lijevi atrij; LV - lijeva klijetka; Rp - desni atrij; RW - desna klijetka; A - aorta; La - plućna arterija i njezine grane; Lv - plućne vene. B. Nezatvorenost arterijskog kanala između plućnih arterija i aorte (smjer protoka krvi iz aorte u plućnu arteriju duž ductus arteriosus označeno strelicama). B. Ventrikularni septalni defekt. Krv iz lijeve klijetke djelomično prelazi u desnu (označeno strelicom). G. Tetralogija Fallot. Defekt gornjeg dijela interventrikularnog septuma neposredno ispod ishodišta aorte; suženje plućnog debla na njegovom izlazu iz srca; aorta izlazi iz obje komore interventrikularni defekt, primanje miješane arterijsko-venske krvi (označeno strelicom). Oštra hipertrofija desne klijetke i opća cijanoza (cijanoza).

Nezatvaranje ovalnog prozora. Kroz ovu rupu unutra interatrijski septum krv iz lijevog atrija ulazi u desnu, zatim u desnu klijetku i u plućnu cirkulaciju. Istodobno, desni dijelovi srca preplavljuju se krvlju, a da bi se ona iz desne klijetke dovela u plućno deblo, potrebno je stalno povećanje rada miokarda. To dovodi do hipertrofije desne klijetke, što omogućuje srcu da se neko vrijeme nosi s poremećajima cirkulacije u njemu. Međutim, ako se foramen ovale ne zatvori kirurški, doći će do dekompenzacije miokarda desnog srca. Ako je defekt atrijalnog septuma vrlo velik, tada venska krv iz desnog atrija, zaobilazeći plućnu cirkulaciju, može ući u lijevi atrij i pomiješati se s arterijska krv. Kao rezultat toga, mješovita krv, siromašna kisikom, cirkulira u sustavnoj cirkulaciji. Pacijent razvija hipoksiju i cijanozu.

Nezatvaranje arterijskog (botallovog) kanala (Slika 54, A, B). U fetusa pluća ne funkcioniraju, pa krv iz plućnog debla ulazi u aortu izravno iz plućnog debla kroz ductus arteriosus, zaobilazeći plućnu cirkulaciju. Normalno, arterijski kanal preraste 15-20 dana nakon rođenja djeteta. Ako se to ne dogodi, onda krv iz aorte, u kojoj visoka krvni tlak, kroz botalijev kanal ulazi u plućni trup. Povećava se količina krvi i krvni tlak u njemu, u plućnoj cirkulaciji povećava se količina krvi koja ulazi u lijevu stranu srca. Povećava se opterećenje miokarda i razvija se hipertrofija lijeve klijetke i lijevog atrija. Postupno se u plućima razvijaju sklerotične promjene koje pridonose povećanju tlaka u plućnoj cirkulaciji. To uzrokuje intenzivniji rad desne klijetke, zbog čega se razvija njezina hipertrofija. Kod dalekosežnih promjena u plućnoj cirkulaciji u plućnom deblu tlak može postati veći nego u aorti, au tom slučaju venska krv iz plućnog debla djelomično prolazi kroz ductus arteriosus u aortu. Mješovita krv ulazi u sustavnu cirkulaciju, pacijent razvija hipoksiju i cijanozu.

Defekt ventrikularnog septuma. S ovim nedostatkom, krv iz lijeve klijetke ulazi u desnu, uzrokujući njezino preopterećenje i hipertrofiju (slika 54, C, D). Ponekad interventrikularni septum može biti potpuno odsutan (trokomorno srce). Takav nedostatak je nespojiv sa životom, iako neko vrijeme novorođenčad s trokomornim srcem može živjeti.

Tetrad FALLO - defekt interventrikularnog septuma, koji je u kombinaciji s drugim anomalijama u razvoju srca: sužavanje plućnog debla, iscjedak aorte iz lijeve i desne klijetke istovremeno i s hipertrofijom desne klijetke. Ova se mana javlja u 40-50% svih srčanih mana u novorođenčadi. S defektom kao što je tetralogija Fallot, krv teče s desne strane srca na lijevu. Istodobno ulazi u plućnu cirkulaciju manje krvi nego što je potrebno, a miješana krv ulazi u sustavnu cirkulaciju. Pacijent razvija hipoksiju i cijanozu.

Stečene srčane mane u velikoj većini slučajeva posljedica su upalnih bolesti srca i njegovih zalistaka. Najčešći uzrok stečenih srčanih mana je reumatizam, ponekad su udruženi s endokarditisom različite etiologije.

Patogeneza.

Kao rezultat upalne promjene i skleroze kvržica, zalisci se deformiraju, zgušnjavaju, gube elastičnost i ne mogu potpuno zatvoriti atrioventrikularne otvore ili ušće aorte i plućnog trupa. U tom slučaju nastaje srčana mana, koja može imati različite mogućnosti.

Nedostatak ventila razvija se s nepotpunim zatvaranjem atrioventrikularnog otvora. S insuficijencijom bikuspidalnog ili trikuspidalnog ventila, krv tijekom sistole teče ne samo u aortu ili plućno deblo, već i natrag u atrije. Ako postoji insuficijencija ventila aorte ili plućne arterije, tada tijekom dijastole krv djelomično teče natrag u ventrikule srca.

Stenoza, ili sužavanje otvora, između atrija i ventrikula razvija se ne samo s upalom i sklerozom srčanih zalistaka, već i s djelomičnim stapanjem njihovih zalistaka. U tom slučaju, atrioventrikularni otvor ili otvor plućne arterije ili otvor konusa aorte postaje manji.

Kombinirani porok srca nastaje kada kombinacija stenoze atrioventrikularnog otvora i insuficijencije ventila. Ovo je najčešći tip stečene bolesti srca. S kombiniranim defektom bikuspidalnog ili trikuspidalnog zaliska, povećani volumen krvi tijekom dijastole ne može ući u ventrikul bez dodatnog napora miokarda atrija, a tijekom sistole krv se djelomično vraća iz ventrikula u atrij, koji se prelijeva krvlju. Kako bi se spriječilo prekomjerno rastezanje atrijalne šupljine, a također i kako bi se osigurala opskrba potrebnog volumena krvi u vaskularnom krevetu, kompenzacijsko se povećava sila kontrakcije miokarda atrija i ventrikula, što dovodi do njegove hipertrofije. Međutim, stalni preljev krvi, na primjer, lijevog atrija sa stenozom atrioventrikularnog otvora i nedostatkom bikuspidalnog ventila dovodi do činjenice da krv iz plućnih vena ne može u potpunosti ući u lijevi atrij. Dolazi do stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji, što otežava ulazak venske krvi od desne komore do plućne arterije. Da bi se prevladao povišeni krvni tlak u plućnoj cirkulaciji, povećava se sila kontrakcije miokarda desne klijetke, a srčani mišić također hipertrofira. Razvijanje kompenzacijski(radi) hipertrofija srca.

egzodus stečene srčane mane, ako se mana zaliska ne otkloni kirurški, je kronično zatajenje srca i dekompenzacija srca, koja se razvija nakon određenog vremena, obično se računa u godinama ili desetljećima.

VASKULARNA BOLESTI

Vaskularne bolesti mogu biti prirođene i stečene.

KONGENITALNE BOLESTI ŽILA

Kongenitalne vaskularne bolesti su po prirodi malformacije, među kojima su od najveće važnosti kongenitalne aneurizme, koarktacija aorte, hipoplazija arterija i atrezija vena.

Kongenitalne aneurizme- žarišne izbočine vaskularni zid uzrokovan defektom u njegovoj strukturi i hemodinamskim opterećenjem.

Aneurizme izgledaju kao male vrećaste tvorevine, ponekad višestruke, veličine do 1,5 cm.Među njima su posebno opasne aneurizme intracerebralnih arterija, čijim pucanjem dolazi do subarahnoidalnog ili intracerebralno krvarenje. Uzroci aneurizme su kongenitalni nedostatak glatkih mišićnih stanica u stijenci krvnih žila i defekt elastičnih membrana. Arterijska hipertenzija doprinosi nastanku aneurizme.

Koarktacija aorte - kongenitalno suženje aorte, obično u području prijelaza luka u silazni dio. Defekt se očituje naglim povećanjem krvnog tlaka u gornjim udovima i njegovim smanjenjem u donjim udovima uz slabljenje tamošnje pulsacije. Istodobno se razvija hipertrofija lijeve polovice srca i kolateralna cirkulacija kroz sustave unutarnjih torakalnih i interkostalnih arterija.

Hipoplazija arterija karakterizira nerazvijenost ovih krvnih žila, uključujući aortu, dok hipoplazija koronarnih arterija može biti uzrok iznenadne srčane smrti.

venska atrezija - rijetka malformacija, koja se sastoji u kongenitalnom nedostatku određenih vena. Najvažnija je atrezija jetrenih vena, koja se očituje teškim poremećajima strukture i funkcije jetre (Budd-Chiarijev sindrom).

Stečena vaskularna bolest su vrlo česti, osobito kod ateroskleroze i hipertenzije. Obliterirajući endarteritis, stečene aneurizme i vaskulitis također su od kliničke važnosti.

Obliterirajući endarteritis - bolest arterija, uglavnom donjih ekstremiteta, karakterizirana zadebljanjem intime sa sužavanjem lumena krvnih žila do njezine obliteracije. Ovo se stanje očituje teškom, progresivnom hipoksijom tkiva s ishodom u gangrenu. Uzrok bolesti nije utvrđen, ali su pušenje i hipertenzija najvažniji čimbenici rizika. U patogenezi patnje određenu ulogu igra povećanje aktivnosti simpatičko-nadbubrežnog sustava i autoimunih procesa.

STEČENA ANEURIZMA

Stečene aneurizme - lokalno širenje lumena krvnih žila zbog patološke promjene vaskularni zid. Mogu biti vrećasti ili cilindrični. Uzroci ovih aneurizmi mogu biti oštećenje vaskularnog zida aterosklerotične, sifilične ili traumatske prirode. Češće se aneurizme javljaju u aorti, rjeđe u drugim arterijama.

aterosklerotične aneurizme, u pravilu se razvijaju u aorti oštećenoj aterosklerotskim procesom s prevladavanjem kompliciranih promjena, obično nakon 65-75 godina, češće u muškaraca. Razlog je destrukcija mišićno-elastičnog okvira srčane membrane aorte ateromatoznim plakovima. Tipična lokalizacija je abdominalna aorta. U aneurizmi se stvaraju trombotične mase koje služe kao izvor tromboembolije.

Komplikacije- ruptura aneurizme s razvojem smrtonosnog krvarenja, kao i tromboembolija arterija donjih ekstremiteta, praćena gangrenom.

Sifilitičke aneurizme- posljedica sifilitičkog mezaortitisa, karakterizirana uništavanjem mišićno-elastičnog kostura srednje ljuske zida aorte, u pravilu, u području uzlaznog luka i njegovog prsnog dijela.

Češće se ove aneurizme promatraju kod muškaraca, mogu doseći 15-20 cm u promjeru. S produljenim postojanjem, aneurizma vrši pritisak na susjedna tijela kralješaka i rebra, uzrokujući njihovu atrofiju. Klinički simptomi povezani su s kompresijom susjednih organa i očituju se zatajenje disanja, disfagija zbog kompresije jednjaka, uporan kašalj zbog kompresije povratnog živca, sindroma boli, dekompenzacije srčane aktivnosti.

Vaskulitis- velika i heterogena skupina upalnih vaskularnih bolesti.

Vaskulitis je karakteriziran stvaranjem infiltrata u vaskularnoj stijenci i perivaskularnom tkivu, oštećenjem i deskvamacijom endotela, gubitkom vaskularnog tonusa i hiperemijom u akutno razdoblje, skleroza stijenke i često obliteracija lumena u kroničnom tijeku.

Vaskulitis se dijeli na sistemski, ili primarni, i sekundarni. Primarni vaskulitisi su velika skupina bolesti, česte su i imaju samostalan značaj. Sekundarni vaskulitis razvija se u mnogim bolestima i bit će opisan u odgovarajućim poglavljima.

Bolesti vena predstavljeni su uglavnom flebitisom - upalom vena, tromboflebitisom - flebitisom kompliciranim trombozom, flebotrombozom - trombozom vena bez prethodne upale i proširenim venama.

Flebitis, tromboflebitis i flebotromboza.

Flebitis je obično posljedica infekcije venske stijenke, može komplicirati akutni zarazne bolesti. Ponekad se flebitis razvija zbog traume vene ili njezinog kemijskog oštećenja. Kada se vena upali, obično dolazi do oštećenja endotela, što dovodi do gubitka njegove fibrinolitičke funkcije i stvaranja tromba na tom području. Nastaje tromboflebitis. Manifestira se bolnim simptomom, edemom tkiva distalno od okluzije, cijanozom i crvenilom kože. U akutnom razdoblju tromboflebitis može biti kompliciran tromboembolijom. S dugim kroničnim tijekom, trombotične mase prolaze kroz organizaciju, međutim, tromboflebitis i flebotromboza glavnih vena mogu izazvati razvoj trofični ulkusi, obično donjih ekstremiteta.

flebeurizma- abnormalno širenje, zakrivljenost i produljenje vena koje se javlja u uvjetima povišenog intravenskog tlaka.

Predisponirajući čimbenik je urođena ili stečena inferiornost venske stijenke i njezino stanjivanje. Istodobno se pojavljuju žarišta hipertrofije glatkih mišićnih stanica i skleroze jedna pored druge. Češće su zahvaćene vene donjih ekstremiteta, hemoroidne vene i vene donjeg jednjaka s blokadom venskog odljeva u njima. Područja varikoznih vena mogu imati nodularni, fusiformni oblik poput aneurizme. Često se proširene vene kombiniraju s venskom trombozom.

Proširene vene- najčešći oblik venske patologije. Javlja se uglavnom kod žena starijih od 50 godina.

Povećanje intravenskog tlaka može biti povezano s profesionalnim aktivnostima i načinom života (trudnoća, stajanje, nošenje teških tereta itd.). Pretežno su zahvaćene površne vene, klinički se bolest očituje edemom ekstremiteta, trofičkim poremećajima kože s razvojem dermatitisa i ulkusa.

Proširene hemoroidne vene- također čest oblik patologije. Predisponirajući čimbenici su zatvor, trudnoća, ponekad portalna hipertenzija.

Varikozne vene se razvijaju u donjem hemoroidalnom pleksusu sa stvaranjem vanjskih čvorova ili u gornjem pleksusu sa stvaranjem unutarnjih čvorova. Čvorovi obično tromboziraju, izboče se u lumen crijeva, ozlijeđeni su, upaljeni i ulcerirani s razvojem krvarenja.

Varikozne vene jednjaka razvija sa portalna hipertenzija, obično povezan s cirozom jetre ili s tumorskom kompresijom portalnog trakta. To je zbog činjenice da vene jednjaka prebacuju krv iz portalnog sustava u kavalni sustav. Kod proširenih vena dolazi do stanjivanja stijenke, upale i erozije. Ruptura stijenke varikozne vene jednjaka dovodi do teškog, često smrtonosnog krvarenja.

To je tijelo bez čijeg pravilnog rada nije moguć kvalitetan život čovjeka. Srce se formira već u 5. tjednu trudnoće žene i prati nas od tog vremena do smrti, odnosno radi mnogo duže nego što čovjek živi. U ovim uvjetima jasno je da posebnu pozornost treba posvetiti srcu, a kada se pojave prvi znakovi kršenja njegovog rada, obratite se liječniku. Predstavljamo vam pregledni popis bolesti srca, kao i reći vam o glavnim simptomima na koje biste trebali obratiti pozornost bez greške da ostanete zdravi i u formi do kraja života.

Kratka klasifikacija bolesti srca

Jedna od najčešćih bolesti kardiovaskularnog sustava je arterijska hipertenzija.

Srce je organ složene anatomije i fiziologije, stoga su srčane bolesti popraćene kršenjem njegove strukture i funkcije raznolike. Uvjetno se mogu svrstati u nekoliko skupina.

1. Ishemija srca
   • Iznenadna koronarna smrt;
   • Nestabilna angina;
2. Arterijska hipertenzija i hipotenzija
   • Simptomatska arterijska hipertenzija;
   • Arterijska hipotenzija.
3. Bolesti miokarda
   • Oštećenje miokarda u sustavnim bolestima;
   • tumori srca;
   • Kardiomiopatija.
4. Bolesti perikarda
   • Tumori i malformacije perikarda.
5. Bolesti endokarda
   • infektivni endokarditis;
   • Endokarditis druge etiologije (uključujući reumatski).
6. Srčane mane
   • Urođene srčane mane.
7. Poremećaji ritma i provođenja
8. Neuspjeh cirkulacije

Glavni simptomi bolesti srca

Bolesti kardiovaskularnog sustava su raznolike. Mogu biti popraćeni sljedećim glavnim simptomima:

• slabost i umor;
• glavobolja;
• vrtoglavica i nesvjestica;
• otkucaji srca;

Bol u prsima

Bol lijevo od prsne kosti ili u području lijeve bradavice česta je tegoba pacijenata starijih od 40 godina. Retrosternalna bol je rjeđa, ali je ozbiljan dijagnostički znak koronarne bolesti srca (CHD).
Bolovi kod koronarne arterijske bolesti povezani su s nedostatkom kisika u srčanom mišiću, uzrokovanom njegovom nedovoljnom opskrbom krvlju. Kršenje protoka krvi u miokardnim žilama nastaje kao posljedica stvaranja aterosklerotskih plakova koji sužavaju lumen arterija. S potpunim začepljenjem arterija srca dolazi do nekroze miokarda - srčanog udara. Izgladnjivanje srca kisikom popraćeno je anginoznom boli.
Anginozni bol je lokaliziran najčešće iza prsne kosti, znatno rjeđe u epigastriju (gornja trećina abdomena), a vrlo rijetko u predjelu lijeve bradavice (predjel srčanog vrha). Pacijent ne može označiti najbolniju točku. U pravilu, dlanom pokriva područje boli. Vrlo simptomatična gesta je šaka stisnuta na prsnoj kosti.

Tipična anginozna bol je kompresivna, rjeđe pritiskajuća ili žaruća. oštar, prodoran, rezni bolovi mogu se javiti i kod drugih bolesti srca, ali nisu tipični za koronarnu arterijsku bolest. Ozračivanje boli u lijevom ramenu, lopatici nije uvijek povezano s anginom pektoris, može biti i nekoronarne prirode. Kod IHD-a, bol može zračiti u čeljust, zube, ključne kosti, desno uho, desno rame.
Anginozni bol se javlja iznenada, paroksizmalno, najčešće tijekom hodanja, tjelesne aktivnosti, uz uzbuđenje, kao i pri izlaganju hladnoći i hodu protiv vjetra. Bol povezana s kretanjem ruku, dugi boravak u neudobnom položaju najčešće nije povezana s bolestima srca. Kod nekih vrsta angine, tipična bol se javlja noću.

Anginozni bolovi obično prestaju brzo, nekoliko minuta nakon završetka opterećenja. Ako se napad dogodio tijekom hodanja, zaustavljanje dovodi do brzog prestanka napada. Ponekad se naziva "simptom izloga" kada je pacijent prisiljen nakratko stati zbog boli, pretvarajući se da gleda u izlog.
Nitroglicerin, uzet ispod jezika, dovodi do brzog prestanka napada boli. Ako bol u predjelu srca ne nestane u potpunosti nakon uzimanja nitrata, već traje satima ili čak danima - to nije angina pektoris. Iznimka je infarkt miokarda, karakteriziran "neosjetljivošću" sindrom boli na nitroglicerin.
Ako pacijent ima različite pritužbe na dugotrajna bol u predjelu srca (u predjelu lijeve bradavice), zapisuje ih radi pamćenja, sjeća se detalja, najčešće nema anginu pektoris.

Slabost i umor

To su nespecifične tegobe, ali se mogu primijetiti kod mnogih srčanih bolesnika. Slabost je jedan od rani znakovi zatajenje cirkulacije. U ovom slučaju, kao rezultat smanjenja minutnog volumena cirkulacije krvi, dolazi do izgladnjivanja tkiva kisikom, posebno mišića.
Slabost može pratiti upalne bolesti srca (endokarditis, miokarditis). Često prati neurocirkulacijsku distoniju.
Slabost se javlja s progresijom angine pektoris i s infarktom miokarda.

Glavobolja

Glavobolja može biti znak visoka viskoznost krvi, što se događa s sekundarnom eritrocitozom na pozadini srčanih mana. Kod arterijske hipertenzije glavobolja je uzrokovana spazmom cerebralnih žila. Bol neurocirkulacijska distonija povezan s oštećenjem vaskularnog tonusa.
Epizode glavobolje u kombinaciji s prolaznom vrtoglavicom pojavljuju se s tromboembolijom cerebralnih arterija na pozadini fibrilacije atrija, kao i s cerebralnom aterosklerozom.

padajući u nesvijest

Kratkotrajni gubitak svijesti može biti manifestacija teške bradikardije (duge pauze u radu srca na pozadini fibrilacije atrija, sinoatrijalne ili atrioventrikularne blokade). Nesvjestica se javlja i kod značajne arterijske hipotenzije.

otkucaji srca

Ubrzan rad srca jedan je od ranih znakova zatajenja srca. Posebno se pojačava nakon jela, pijenja tekućine (uključujući alkohol), nakon vježbanja.
U težim slučajevima zatajenja srca bolesnik se navikne na otkucaje srca i ne žali se na njega. Kombinacija pritužbi na ubrzani puls i odsutnost objektivne potvrde znak je neurotične reakcije.
Nepravilni otkucaji srca najčešće su znak atrijske fibrilacije (fibrilacije atrija). Poremećaji ritma javljaju se kod raznih bolesti srca, često komplicirajući njihov tijek.

dispneja

Kratkoća daha jedan je od glavnih znakova zatajenja cirkulacije, komplicira tijek mnogih srčanih bolesti. U početku bolesti kratkoća daha javlja se samo uz značajan fizički napor. Postupno se smanjuje tolerancija napora, javlja se kratkoća daha tijekom normalne aktivnosti, a zatim i u mirovanju. Noću se javljaju napadi gušenja: srčana astma.
Otežano disanje uzrokovano zatajenjem cirkulacije može biti popraćeno oticanjem krila nosa, uključivanjem mišića ramenog obruča. Pojačava se prilikom razgovora. U nekim slučajevima otežano disanje prestaje nakon uzimanja nitroglicerina, u tom slučaju to je ekvivalent anginoznoj boli.

Prvi kanal, emisija „Živjeti zdravo” s Elenom Malyshevom na temu „3 neočekivani znakovi bolesno srce"

U životu moderne osobe postoji mnogo različitih problema i sitne strke. A ponekad ni ne primjećujemo kako naš kardiovaskularni sustav pati od njih. Nije iznenađujuće da redoviti stres dovodi do razvoja raznih bolesti. Svjetska zdravstvena organizacija tvrdi da su upravo bolesti srca i krvnih žila na prvom mjestu među uzrocima smrti većine ljudi diljem svijeta.

Prema statistici, takve bolesti svake godine odnesu oko sedam milijuna života, što je otprilike 30% od ukupnog broja smrtnih slučajeva. To znači da ovaj problem treba uzeti u obzir sa svom ozbiljnošću i bolest ne treba ostaviti bez pažnje u najranijim fazama. Ako primijetite da imate bilo kakve alarmantne simptome, svakako se obratite stručnjaku. Tako nećete propustiti ništa važno i možda spasiti svoje zdravlje, pa čak i život.

Prvo, pogledajmo što je kardiovaskularni sustav. Uključuje sve krvne žile i srce i ima vitalnu ulogu u ljudsko tijelo. Upravo taj sustav pokreće krv po tijelu, dostavljajući kisik i hranjive tvari svim stanicama. Zatim razmatramo koje bolesti kardiovaskularnog sustava postoje kod odraslih.

Aritmija je neuspjeh u ritmu otkucaja srca. Da biste odredili ovu bolest, samo trebate izmjeriti puls osobe u mirovanju, normalne performanse rasponu od šezdeset do devedeset otkucaja u minuti. Točna dijagnoza moguća je samo pod uvjetom pregleda liječnika i elektrokardiograma. Aritmija je najčešće povezana s bolestima središnjeg i autonomnog živčanog sustava, u nekim slučajevima javlja se s lezijama miokarda i raznim endokrine bolesti. Za liječenje se koriste diuretici, antiaritmici, srčani glikozidi. U nekim slučajevima, aritmija se javlja kao posljedica alkoholizma, pušenja i tireotoksikoze.

Ateroskleroza- kronična bolest koja zahvaća arterije velikog i srednjeg promjera. Njegova bit leži u taloženju lipoproteina na membranama ovih posuda. Prevencija se sastoji u zdravom načinu života, odricanju od loših navika i smanjenju tjelesne težine. Liječenje koristi čitavu klasu različitih lijekova, koji su podijeljeni u skupine.

Proširene vene- patološki proces koji se očituje porazom onih posuda ili vena koje nose krv. U njima se promjer lumena zamjetno povećava, što uzrokuje stvaranje čvorova, koji su upravo oni nastavci koji sprječavaju normalan protok krvi. Komplikacije - tromboflebitis, čirevi na koži i teška krvarenja. Prvi simptom je bol i umor u nogama. Liječi se lijekovima, a u uznapredovalim slučajevima i kirurškim zahvatom.

Hipertenzija je država visoki krvni tlak. Manifestira se tinitusom i glavoboljom. Nosi zasluženo ime "tihog ubojice", jedna je od najčešćih bolesti kardiovaskularnog sustava. Liječi se lijekovima, kao i uz pomoć optimizacije načina života, prilagodbe prehrane i odbacivanja loših navika.

infarkt miokarda- To je stanje oštećenja srčanog mišića koje nastaje začepljenjem arterije ili njezinih ogranaka. Može se pojaviti zbog ateroskleroze ili pretilosti, ponekad završava smrću. Zahtijeva hospitalizaciju i dugoročno razdoblje oporavka.

Ishemija srca- Ovo je patologija koja nastaje zbog poremećene funkcije punjenja krvi. Često je popraćena drugim ozbiljnim bolestima, kao što su kardioskleroza, angina pektoris. Može dovesti do infarkta miokarda. Liječi se lijekovima, važno je ograničiti tjelesnu aktivnost, prilagoditi prehranu.

Kardioskleroza- bolest srca, koja se očituje ožiljcima na tkivu srčanog mišića na pozadini srčanog udara ili neke vrste upalne lezije. Obično se provodi fizioterapija i liječenje u toplicama. Važno je ograničiti tjelesnu aktivnost i optimizirati način života.

Srčane mane- može biti urođena ili stečena. Oni su operabilni i neoperabilni. U nekim slučajevima uzrokuju smrt.

Zastoj srca- ovo je patologija, koja se izražava u nemogućnosti srca da obavlja svoju funkciju pumpe koja osigurava cirkulaciju krvi. Može se razviti kao posljedica mnogih bolesti srca i krvnih žila, kao što su arterijska hipertenzija, ishemija, srčane mane.

angina pektoris je jedan od oblika ishemijske bolesti, koja se manifestira u oštri bolovi u predjelu srca. Liječenje. Pripravke odabire isključivo individualno liječnik.

Tromboembolija- proces začepljenja krvnih žila odvojenim krvnim ugrušcima. Posebno je opasno ako se javlja u plućnoj arteriji i njezinim ograncima. Ovaj proces je posljedica tromboze, koja je pak uzrokovana aterosklerozom, tromboflebitisom itd.

Gotovo sve gore navedene bolesti mogu se uspješno liječiti lijekovima. U nekim se slučajevima mora pribjeći kirurška intervencija.

Ne zaboravite da se većina kardiovaskularnih bolesti može spriječiti. Važno je voditi zdrav stil života, pravilno jesti i zaštititi se od stresa.

Bolest srca široka je skupina bolesti povezanih s oštećenjem normalna operacija ovaj organ. Patološki proces može utjecati koronarne žile, ventilni aparat ili jedan od slojeva srčanog mišića. Neke se bolesti dugo ne manifestiraju kao pojedinačni simptomi, dok se druge manifestiraju naglo, uzrokujući mnogo patnje pacijentu. Razmotrite što su bolesti srca i koji su simptomi popraćeni.

Popis i nazivi bolesti srca

Navodimo najčešće bolesti ovog organa:

1. Aritmije i blokade (poremećaji ritma i provođenja). Ovoj grupi patološka stanja uključuju tahikardiju, bradikardiju, aritmije, ekstrasistolu, sindrom preuranjene ventrikularne ekscitacije, blokadu na različitim razinama srčanog mišića.
2. Ateroskleroza koronarnih arterija. Ovaj patološki proces ne zahvaća samo srce, već posude koje ga hrane, što dovodi do pojave karakterističnih simptoma.
3. Arterijska hipertenzija. U ovu skupinu spadaju esencijalna hipertenzija i simptomatska arterijska hipertenzija.
4. Ishemija srca. Uzrok ovog stanja je smanjenje opskrbe organa krvlju. Ova skupina patologija uključuje infarkt miokarda, anginu pektoris i kardiosklerozu.
5. Kardiomiopatija. Skupina bolesti kod kojih dolazi do povećanja veličine, kongestivnog zatajenja srca i sistoličke disfunkcije. To se može dogoditi kod sustavnih autoimunih procesa, srčanih mana, alkoholna opijenost i druge države. U ovu skupinu spada i kardiomegalija ("bikovo srce").
6. Distrofija miokarda. Cijeli popis bolesti koje se manifestiraju kršenjem metaboličkih procesa u srčanom mišiću. Ovaj problem može nastati zbog oštećenja bubrega, jetre, intoksikacije ili bolesti endokrinog sustava.
7. Urođene i stečene srčane mane. Najčešće bolesti u ovoj skupini su mane srčanih zalistaka. Pojavljuju se u maternici ili u odrasloj dobi nakon preležanih zaraznih ili autoimunih bolesti.
8. Upalne bolesti različitih slojeva srčanog mišića. To uključuje endokarditis i miokarditis.
9. Akutna i kronična kardiovaskularna insuficijencija. Opsežna skupina bolesti koja uključuje srčanu astmu, plućni edem, kolaps, šok i druga stanja.
10. Bolesti perikarda (perikarditis). Perikard je vanjska ljuska srca, koja ga odvaja od ostatka prsnog koša.

Važno! Zasebna skupina uključuje benigne i maligne neoplazme ovaj organ. Onkologija može biti i primarna i posljedica metastaza tumora iz drugih organa.

Dakle, bolest srca je veliki popis heterogenih bolesti koje se mogu uvjetno podijeliti u tri skupine:

• patologija valvularnog aparata (malformacije);
• bolesti koronarnih žila i njihove posljedice za srce (CHD, srčani udar, angina pektoris, itd.);
• oštećenje samog srčanog mišića (perikarditis, endokarditis itd.).

Uzroci ovih stanja, kako kod muškaraca tako i kod žena, vrlo su različiti, od bolesti na živčanoj bazi do genetskih mutacija u prenatalnom razdoblju. Neki od njih su smrtonosni, poput Fallotove tetrade (intrauterine srčane mane), drugi nisu opasni, ali dovode do razvoja neugodnih simptoma i značajno narušavaju kvalitetu života pacijenta. U svakom slučaju, bez odgovarajuće terapije ove bolesti mogu napredovati, uzrokujući teške posljedice, te ih stoga treba pod liječničkim nadzorom.

Koje bolesti srca uzrokuju invaliditet?

Postoji popis reguliranih bolesti i stanja za koja daju invaliditet. Ovisno o tome koliko je ozbiljno oštećena funkcija srčanog mišića, pacijentu se može dodijeliti 1, 2 ili 3 skupine invaliditeta.
To uzima u obzir ne samo samu bolest, već i prisutnost popratnih bolesti, kao i radnu sposobnost, samoposluživanje i socijalnu interakciju. Evo nekih bolesti kod kojih pacijent ima pravo na skupinu invaliditeta:

• malformacije s teškim zatajenjem srca;
• arterijska hipertenzija 3. stupnja s oštećenjem ciljnih organa;
• stanje nakon infarkta miokarda i drugi.

Jasne indikacije i skupinu utvrđuje posebno liječničko povjerenstvo, koje uzima u obzir sve aspekte života i zdravlja pacijenta.

Koji su simptomi bolesti srca?

Klinička slika i simptomi srčanih lezija vrlo su raznoliki. U većini slučajeva simptomi bolesti srca bit će:

1. Bolovi iza prsne kosti iu području srčanog mišića. Bol može biti povezano s nedovoljnom opskrbom krvlju ili akutnim začepljenjem jedne od grana arterija koje opskrbljuju srce. Priroda boli je različita: gori, pritiskanje, oštro, stiskanje, pucanje itd. Javljaju se u mirovanju i tijekom tjelesnog napora. Ponekad bol u takvim bolestima može zračiti u ruku, trbuh, leđa i druge dijelove tijela.
2. dispneja. Ovo je stanje u kojem pacijent osjeća nedostatak zraka. U početku mnogih bolesti razvija se samo tijekom tjelesnog napora, a s progresijom patološkog procesa može ometati bolesnika u mirovanju.
3. Promjena brzine otkucaja srca. Normalno, pacijent ne osjeća kako mu srce kuca. Uz bolest, otkucaji srca mogu se ubrzati, a osoba se žali da srce "lupa kao ludo i iskače iz prsa". Neke bolesti srca, naprotiv, praćene su smanjenjem broja otkucaja srca (bradikardijom).
4. Kašalj i gušenje. Ovi simptomi bolesti najčešće su znakovi kroničnog zatajenja srca plućne cirkulacije. Kongestija u krvnim žilama dovodi do iritacije receptora za kašalj u plućima i bronhima i uzrokuje kašalj.
5. Slabost, letargija, umor. To su nespecifični znakovi da u tijelu dolazi do smetnji u radu unutarnjih organa.
6. Edem. Pojava edema ukazuje na to da se srce ne može nositi s pumpanjem krvi. Takav edem se razvija u donjim ekstremitetima.
7. Skokovi tlaka. Neki pacijenti ih primjećuju samo uz pomoć posebne opreme, drugi mogu odrediti porast tlaka svojim stanjem. Pojavljuje se slabost, "muhe pred očima", vrtoglavica, ruke drhte.
8. Porast temperature. Upalne bolesti javljaju se s visokom temperaturom i teškim simptomima intoksikacije cijelog organizma.
9. Ostali simptomi: mučnina, povraćanje, nesvjestica, kolaps, šok.

Postoji mnogo različitih srčanih bolesti koje su popraćene bolnim simptomima. Prije nego počnete s njihovim liječenjem, morate saznati uzrok problema i, ako je moguće, ukloniti ga.