Patologije kardiovaskularnog sustava: vrste, simptomi i terapija. Bolesti srca - popis

Cirkulacijski sustav je jedan od integrirajućih sustava tijela. Normalno, optimalno osigurava potrebe organa i tkiva u opskrbi krvlju. Pri čemu razina sistemske cirkulacije određena je:

• aktivnost srca;
• vaskularni ton;
• stanje krvi - veličina njezine ukupne i cirkulirajuće mase, kao i reološka svojstva.

Poremećaji funkcije srca, vaskularnog tonusa ili promjene u krvnom sustavu mogu dovesti do zatajenja cirkulacije – stanja u kojem krvožilni sustav ne zadovoljava potrebe tkiva i organa u isporuci kisika i metaboličkih supstrata do njih s krvlju. , kao i transport ugljičnog dioksida i metabolita iz tkiva.

Glavni uzroci zatajenja cirkulacije:

• patologija srca;
• kršenja tonusa zidova krvnih žila;
• promjene mase cirkulirajuće krvi i/ili njezinih reoloških svojstava.

Prema težini razvoja i prirodi tijeka, razlikuje se akutno i kronično zatajenje cirkulacije.

Akutno zatajenje cirkulacije razvija se satima ili danima. Najčešći razlozi za to mogu biti:

• akutni infarkt miokarda;
• neke vrste aritmija;
• akutni gubitak krvi.

Kronično zatajenje cirkulacije razvija se tijekom nekoliko mjeseci ili godina, a njegovi uzroci su:

• kronične upalne bolesti srca;
• kardioskleroza;
• srčane mane;
• hiper- i hipotenzivna stanja;
• anemija.

Prema ozbiljnosti znakova cirkulacijske insuficijencije razlikuju se 3 stupnja. U stadiju I, znakovi cirkulacijske insuficijencije (dispneja, palpitacije, venska kongestija) izostaju u mirovanju i otkrivaju se samo tijekom fizičkog napora. U II stadiju ovi i drugi znakovi cirkulacijske insuficijencije nalaze se i u mirovanju, a osobito tijekom tjelesnog napora. U III stadiju postoje značajni poremećaji srčane aktivnosti i hemodinamike u mirovanju, kao i razvoj izraženih distrofičnih i strukturnih promjena u organima i tkivima.

PATOLOGIJA SRCA

Glavni dio različitih patoloških procesa koji utječu na srce su tri skupine tipičnih oblika patologije: koronarna insuficijencija, aritmije i zatajenje srca .

1. koronarna insuficijencija karakterizira višak potrebe miokarda za kisikom i metaboličkim supstratima u odnosu na njihov dotok kroz koronarne arterije.

Vrste koronarne insuficijencije:

• reverzibilni (prolazni) poremećaji koronarnog krvotoka; to uključuje anginu, koju karakterizira jaka kompresivna bol u prsnoj kosti, koja je rezultat ishemije miokarda;
• nepovratni prestanak protoka krvi ili dugotrajno značajno smanjenje protoka krvi kroz koronarne arterije, što obično završava infarktom miokarda.

Mehanizmi oštećenja srca kod koronarne insuficijencije.

Nedostatak kisika i metaboličkih supstrata u miokardu kod koronarne insuficijencije (angina pektoris, infarkt miokarda) uzrokuje razvoj niza uobičajenih, tipičnih mehanizama oštećenja miokarda:

• poremećaj procesa opskrbe kardiomiocita energijom;
• oštećenje njihovih membrana i enzima;
• neravnoteža iona i tekućine;
• poremećaj mehanizama regulacije srčane aktivnosti.

Promjena glavnih funkcija srca kod koronarne insuficijencije prvenstveno se sastoji u kršenju njegove kontraktilne aktivnosti, čiji je pokazatelj smanjenje moždanog udara i minutnog volumena.

2. Aritmije - patološko stanje uzrokovano kršenjem srčanog ritma. Karakterizira ih promjena učestalosti i periodičnosti generiranja pobudnih impulsa ili slijeda ekscitacije atrija i ventrikula. Aritmije su komplikacija mnogih bolesti kardiovaskularnog sustava i glavni uzrok iznenadne smrti u srčanoj patologiji.

Vrste aritmija, njihova etiologija i patogeneza. Aritmije su posljedica kršenja jednog, dva ili tri osnovna svojstva srčanog mišića: automatizma, vodljivosti i ekscitabilnosti.

Aritmije kao rezultat kršenja automatizma, tj. sposobnost srčanog tkiva da generira akcijski potencijal (“impuls ekscitacije”). Ove aritmije se očituju promjenom učestalosti i pravilnosti generiranja impulsa od strane srca, mogu se manifestirati kao tahikardija I bradikardija.

Aritmije kao posljedica kršenja sposobnosti srčanih stanica da provode impuls ekscitacije.

Postoje sljedeće vrste poremećaja provođenja:

• usporavanje ili blokada provođenja;
• ubrzanje implementacije.

Aritmije kao posljedica poremećaja ekscitabilnosti srčanog tkiva.

Razdražljivost- sposobnost stanica da percipiraju djelovanje iritansa i odgovore na njega reakcijom uzbude.

Ove aritmije uključuju ekstrasistole. paroksizmalna tahikardija i fibrilacija (treperenje) atrija ili ventrikula.

Ekstrasistola- izvanredni, prerani impuls, koji uzrokuje kontrakciju cijelog srca ili njegovih odjela. U tom slučaju se krši ispravan slijed otkucaja srca.

Paroksizmalna tahikardija- paroksizmalno, naglo povećanje frekvencije impulsa ispravnog ritma. U ovom slučaju, učestalost ektopičnih impulsa je od 160 do 220 u minuti.

Fibrilacija (treperenje) atrija ili ventrikula je nepravilna, nestalna električna aktivnost atrija i ventrikula, praćena prestankom djelotvorne pumpne funkcije srca.

3. Zastoj srca - sindrom koji se razvija kod mnogih bolesti koje zahvaćaju različite organe i tkiva. Istodobno, srce ne osigurava njihovu potrebu za opskrbom krvlju primjerenom njihovoj funkciji.

Etiologija zatajenje srca uglavnom je povezano s dvije skupine uzroka: izravna ozljeda srca- traume, upala srčanih membrana, produljena ishemija, infarkt miokarda, toksično oštećenje srčanog mišića i sl., ili funkcionalno preopterećenje srca kao rezultat:

• povećanje volumena krvi koja teče u srce i povećanje tlaka u njegovim komorama s hipervolemijom, policitemijom, srčanim manama;
• rezultirajući otpor izbacivanju krvi iz ventrikula u aortu i plućnu arteriju, što se javlja kod arterijske hipertenzije bilo kojeg podrijetla i nekih srčanih mana.

Vrste zatajenja srca (shema 3).

Prema pretežno zahvaćenom dijelu srca:

• lijevi ventrikularni, koji se razvija kao posljedica oštećenja ili preopterećenja miokarda lijeve klijetke;
• desna komora, što je obično posljedica preopterećenja miokarda desne klijetke, npr. kod kroničnih opstruktivnih plućnih bolesti - bronhiektazija, bronhijalna astma, plućni emfizem, pneumoskleroza itd.

Brzina razvoja:

• Akutna (minute, sati). Posljedica je ozljede srca, akutnog infarkta miokarda, plućne embolije, hipertenzivne krize, akutnog toksičnog miokarditisa itd.
• Kronična (mjeseci, godine). Posljedica je kronične arterijske hipertenzije, kroničnog zatajenja dišnog sustava, dugotrajne anemije, kronične bolesti srca.

Povrede funkcije srca i središnje hemodinamike. Smanjenje snage i brzine kontrakcije, kao i opuštanje miokarda kod zatajenja srca, očituje se promjenom pokazatelja srčane funkcije, središnje i periferne hemodinamike.

Glavne uključuju:

• smanjenje moždanog udara i minutnog izlaza srca, što se razvija kao posljedica depresije kontraktilne funkcije miokarda;
• povećanje preostalog sistoličkog volumena krvi u šupljinama ventrikula srca, što je posljedica nepotpune sistole;

BOLESTI KARDIOVASKULARNOG SUSTAVA.
Shema 3

• povećan krajnji dijastolički tlak u ventrikulima srca. To je uzrokovano povećanjem količine krvi koja se nakuplja u njihovim šupljinama, kršenjem relaksacije miokarda, istezanjem srčanih šupljina zbog povećanja konačnog dijastoličkog volumena krvi u njima:
• povećanje krvnog tlaka u onim venskim žilama i srčanim šupljinama, odakle krv ulazi u zahvaćene dijelove srca. Dakle, kod zatajenja lijevog ventrikula povećava se tlak u lijevom atriju, plućnoj cirkulaciji i desnoj klijetki. S zatajenjem desnog ventrikula, tlak se povećava u desnom atriju i u venama sistemske cirkulacije:
• smanjenje brzine sistoličke kontrakcije i dijastoličkog opuštanja miokarda. Očituje se uglavnom povećanjem trajanja razdoblja izometrijske napetosti i sistole srca u cjelini.

BOLESTI KARDIOVASKULARNOG SUSTAVA

Skupinu bolesti kardiovaskularnog sustava čine uobičajene bolesti kao što su ateroskleroza, hipertenzija, koronarna bolest srca, upalne bolesti srca i njegovi defekti. kao i vaskularne bolesti. Istovremeno, aterosklerozu, hipertenziju i koronarnu bolest srca (CHD) karakterizira najveći morbiditet i mortalitet u svijetu, iako su to relativno “mlade” bolesti, a svoje su značenje dobile tek početkom 20. stoljeća. IV Davidovski ih je nazvao "bolesti civilizacije", uzrokovane nesposobnošću osobe da se prilagodi brzo napredujućoj urbanizaciji i povezanim promjenama u načinu života ljudi, stalnim stresnim utjecajima, ekološkim poremećajima i drugim značajkama "civiliziranog društva". .

Mnogo je zajedničkog u etiologiji i patogenezi ateroskleroze i hipertenzije. Međutim, IBS koja se danas smatra samostalnom bolešću, u biti je srčani oblik ateroskleroze i hipertenzije. Međutim, zbog činjenice da je glavni mortalitet povezan upravo s infarktom miokarda, što je bit IHD. prema odluci WHO-a stekla je status samostalne nozološke jedinice.

ATEROSKLEROZA

Ateroskleroza- kronična bolest velikih i srednjih arterija (elastični i mišićno-elastični tip), povezana s kršenjem metabolizma uglavnom masti i proteina.

Ova bolest je iznimno česta u cijelom svijetu, budući da se znakovi ateroskleroze nalaze kod svih ljudi starijih od 30-35 godina, iako su izraženi u različitom stupnju. Aterosklerozu karakteriziraju fokalne naslage u stijenkama velikih arterija lipida i proteina, oko kojih raste vezivno tkivo, što rezultira stvaranjem aterosklerotskog plaka.

Etiologija ateroskleroze nije u potpunosti razotkriveno, iako je općeprihvaćeno da se radi o polietiološkoj bolesti uzrokovanoj kombinacijom promjena u metabolizmu masti i bjelančevina i oštećenja endotela intime arterija. Uzroci metaboličkih poremećaja, kao i čimbenici koji oštećuju endotel, mogu biti različiti, ali opsežna epidemiološka istraživanja ateroskleroze omogućila su da se identificiraju najznačajniji utjecaji tzv. faktori rizika .

To uključuje:

• dob, budući da je povećanje učestalosti i težine ateroskleroze s godinama nesumnjivo;
• kat- kod muškaraca se bolest razvija ranije nego u žena, teža je, češće se javljaju komplikacije;
• nasljedstvo- dokazano postojanje genetski uvjetovanih oblika bolesti;
• hiperlipidemija(hiperkolesterolemija)- vodeći čimbenik rizika zbog prevlasti lipoproteina niske gustoće u krvi nad lipoproteinima visoke gustoće, što je prvenstveno povezano s prehrambenim navikama;
• arterijska hipertenzija , što dovodi do povećanja propusnosti vaskularnih zidova, uključujući lipoproteine, kao i oštećenja endotela intime;
• stresne situacije - najvažniji čimbenik rizika, jer dovode do psihoemocionalnog prenaprezanja, što je uzrok kršenja neuroendokrine regulacije metabolizma proteina i masti i vazomotornih poremećaja;
• pušenje- ateroskleroza kod pušača se razvija 2 puta intenzivnije i javlja se 2 puta češće nego u nepušača;
• hormonalni čimbenici, budući da većina hormona utječe na poremećaje masno-proteinskog metabolizma, što je posebno izraženo kod dijabetes melitusa i hipotireoze. Oralni kontraceptivi su bliski ovim čimbenicima rizika, pod uvjetom da se koriste više od 5 godina;
• pretilost i hipotermija doprinose kršenju metabolizma masti i bjelančevina i nakupljanju lipoproteina niske gustoće u krvi.

Patogeneza i morfogeneza ateroskleroza se sastoji od nekoliko faza (slika 47).

Dolipidni stadij karakterizira pojava u intimi arterija masno-proteinskih kompleksa u tolikim količinama koje se još ne mogu vidjeti golim okom, a pritom nema aterosklerotskih plakova.

Stadij lipoidoze odražava nakupljanje masno-proteinskih kompleksa u intimi žila, koji postaju vidljivi u obliku masnih mrlja i žutih pruga. Pod mikroskopom se određuju masno-proteinske mase bez strukture oko kojih se nalaze makrofagi, fibroblasti i limfociti.

Riža. 47. Ateroskleroza aorte, a - masne mrlje i pruge (bojenje Sudanom III); b - fibrozni plakovi s ulceracijom; c - vlaknasti plakovi; d - ulcerirani fibrozni plakovi i kalcifikacija; e - fibrozni plakovi, ulceracija, kalcifikacija, krvni ugrušci.

Stadij liposkleroze razvija se kao rezultat rasta vezivnog tkiva oko masno-proteinskih masa i nastaje fibrozni plak, koja se počinje uzdizati iznad površine intime. Iznad plaka, intima je sklerozirana – formira se poklopac plaka, koji mogu hijalizirati. Vlaknasti plakovi su glavni oblik aterosklerotske vaskularne bolesti. Nalaze se na mjestima najvećeg hemodinamskog utjecaja na zid arterije - u području grananja i savijanja žila.

Stadij kompliciranih lezija uključuje tri procesa: ateromatozu, ulceraciju i kalcifikaciju.

Ateromatozu karakterizira raspadanje masno-proteinskih masa u središtu plaka uz stvaranje amorfnog kašastog detritusa koji sadrži ostatke kolagena i elastičnih vlakana stijenke žile, kristale kolesterola, saponificirane masti i koagulirane proteine. Srednja ljuska posude ispod plaka često atrofira.

Ulceraciji često prethodi krvarenje u plak. U tom slučaju, poklopac plaka je rastrgan i ateromatozne mase padaju u lumen posude. Plak je ateromatozni ulkus, koji je prekriven trombotičnim masama.

Kalcinoza dovršava morfogenezu aterosklerotičnih

plakova i karakterizira ga taloženje kalcijevih soli u njemu. Dolazi do kalcifikacije, ili petrifikacije, plaka, koji dobiva kamenu gustoću.

Tijek ateroskleroze valovita. Kada se bolest pritisne, lipoidoza intime se povećava, kada se bolest smiri oko plakova, povećava se proliferacija vezivnog tkiva i taloženje kalcijevih soli u njima.

Klinički i morfološki oblici ateroskleroze. Manifestacije ateroskleroze ovise o tome koje su arterije velike zahvaćene. Za kliničku praksu od najveće su važnosti aterosklerotične lezije aorte, koronarnih arterija srca, arterija mozga i arterija ekstremiteta, uglavnom niskih.

Ateroskleroza aorte- najčešća lokalizacija aterosklerotskih promjena koje su ovdje najizraženije.

Plakovi se obično formiraju u području gdje manje žile potječu iz aorte. Više su zahvaćeni luk i trbušna aorta, gdje se nalaze veliki i mali plakovi. Kada plakovi dosegnu stadij ulceracije i aterokalcinoze, na njihovim mjestima dolazi do poremećaja krvotoka i stvaraju se parijetalni trombi. Odlazeći, pretvaraju se u tromboemboliju, začepljuju arterije slezene, bubrega i drugih organa, uzrokujući srčani udar. Ulceracija aterosklerotskog plaka i, kao rezultat toga, uništavanje elastičnih vlakana stijenke aorte može doprinijeti stvaranju aneurizme - vrećasto izbočenje stijenke žile ispunjeno krvlju i trombotičnim masama. Ruptura aneurizme dovodi do brzog masovnog gubitka krvi i iznenadne smrti.

Ateroskleroza arterija mozga, odnosno cerebralni oblik, karakteristična je za starije i starije bolesnike. Uz značajnu stenozu lumena arterija aterosklerotskim plakovima, mozak stalno doživljava gladovanje kisikom; i postupno atrofira. Ovi pacijenti razvijaju aterosklerotsku demenciju. Ako je lumen jedne od moždanih arterija potpuno zatvoren trombom, ishemijski cerebralni infarkt u obliku žarišta njegovog sivog omekšavanja. Zahvaćene aterosklerozom, cerebralne arterije postaju krhke i mogu puknuti. Pojavljuje se krvarenje hemoragijski moždani udar, u kojoj umire odgovarajući dio moždanog tkiva. Tijek hemoragičnog moždanog udara ovisi o njegovu mjestu i masivnosti. Ako dođe do krvarenja u predjelu dna IV ventrikula ili se otjecanje krvi probije u bočne ventrikule mozga, tada dolazi do brze smrti. S ishemijskim infarktom, kao i s malim hemoragičnim moždanim udarima koji nisu doveli pacijenta do smrti, mrtvo moždano tkivo postupno se povlači i na njegovom mjestu formira se šupljina koja sadrži tekućinu - cista na mozgu. Ishemijski infarkt i hemoragijski moždani udar popraćeni su neurološkim poremećajima. Preživjeli bolesnici razvijaju paralizu, često je zahvaćen govor, pojavljuju se i drugi poremećaji. Kada su-

Odgovarajućim liječenjem s vremenom je moguće vratiti neke od izgubljenih funkcija središnjeg živčanog sustava.

Ateroskleroza žila donjih ekstremiteta također je češća u starijih osoba. Uz značajno sužavanje lumena arterija nogu ili stopala aterosklerotskim plakovima, tkiva donjih ekstremiteta podliježu ishemiji. S povećanjem opterećenja na mišićima udova, na primjer, prilikom hodanja, u njima se pojavljuje bol, a pacijenti su prisiljeni prestati. Ovaj simptom se zove intermitentna klaudikacija . Osim toga, bilježi se hlađenje i atrofija tkiva ekstremiteta. Ako je lumen stenotičnih arterija potpuno zatvoren plakom, trombom ili embolom, u bolesnika nastaje aterosklerotična gangrena.

U kliničkoj slici ateroskleroze najjasnije se može pojaviti lezija bubrežnih i crijevnih arterija, ali su ti oblici bolesti rjeđi.

HIPERTONIČNA BOLEST

Hipertonična bolest- kronična bolest koju karakterizira dugotrajno i trajno povećanje krvnog tlaka (BP) - sistoličkog iznad 140 mm Hg. Umjetnost. i dijastolički - iznad 90 mm Hg. Umjetnost.

Muškarci obolijevaju nešto češće od žena. Bolest obično počinje u 35-45 godini života i napreduje do 55-58 godine života, nakon čega se krvni tlak često stabilizira na povišenim vrijednostima. Ponekad se kod mladih ljudi razvija trajni i brzo rastući porast krvnog tlaka.

Etiologija.

Hipertenzija se temelji na kombinaciji 3 čimbenika:

• kronično psiho-emocionalno prenaprezanje;
• nasljedni defekt staničnih membrana, što dovodi do kršenja izmjene iona Ca 2+ i Na 2+;
• genetski uvjetovani defekt bubrežnog volumetrijskog mehanizma regulacije krvnog tlaka.

Faktori rizika:

• genetski čimbenici nisu upitni, budući da se hipertenzija često javlja u obiteljima;
• ponavljajući emocionalni stres;
• dijeta s visokim unosom soli;
• hormonski čimbenici - povećani presorski učinci hipotalamus-hipofiznog sustava, prekomjerno oslobađanje kateholamina i aktivacija renin-angiotenzinskog sustava;
• bubrežni faktor;
• pretilost;
• pušenje;
• hipodinamija, sjedilački način života.

Patogeneza i morfogeneza.

Hipertenzija je karakterizirana postupnim razvojem.

Prolazni ili pretklinički stadij karakteriziraju povremeni porasti krvnog tlaka. Oni su uzrokovani spazmom arteriola, tijekom kojeg sama stijenka žile doživljava gladovanje kisikom, što uzrokuje distrofične promjene u njemu. Kao rezultat, povećava se propusnost stijenki arteriola. Oni su impregnirani krvnom plazmom (plasmorrhagia), koja prelazi granice žila, uzrokujući perivaskularni edem.

Nakon normalizacije razine krvnog tlaka i obnove mikrocirkulacije, krvna plazma sa stijenki arteriola i perivaskularnih prostora uklanja se u limfni sustav, a krvni proteini koji su zajedno s plazmom ušli u stijenke krvnih žila se talože. Zbog opetovanog povećanja opterećenja srca razvija se umjerena kompenzacijska hipertrofija lijeve klijetke. Ako se u prolaznom stadiju otklone stanja koja uzrokuju psihoemocionalno prenaprezanje i provede odgovarajuće liječenje, početna hipertenzija se može izliječiti, budući da u ovoj fazi još uvijek nema ireverzibilnih morfoloških promjena.

Vaskularni stadij klinički je karakteriziran stalnim porastom krvnog tlaka. To je zbog duboke disregulacije krvožilnog sustava i njegovih morfoloških promjena. Prijelaz prolaznog porasta krvnog tlaka u stabilan povezan je s djelovanjem nekoliko neuroendokrinih mehanizama, među kojima su najvažniji refleksni, bubrežni, vaskularni, membranski i endokrini. Česti porasti krvnog tlaka dovode do smanjenja osjetljivosti baroreceptora luka aorte, koji normalno osiguravaju slabljenje aktivnosti simpatičko-nadbubrežnog sustava i smanjenje krvnog tlaka. Jačanje utjecaja ovog regulacijskog sustava i grč arteriola bubrega potiču proizvodnju enzima renina. Potonji dovodi do stvaranja angiotenzina u krvnoj plazmi, koji stabilizira krvni tlak na visokoj razini. Osim toga, angiotenzin pospješuje stvaranje i oslobađanje mineralokortikoida iz korteksa nadbubrežne žlijezde, koji dodatno povisuju krvni tlak i pridonose njegovoj stabilizaciji na visokoj razini.

Grčevi arteriola koji se sve učestalije ponavljaju, sve veća plazmoragija i sve veća količina precipitiranih proteinskih masa u njihovim stijenkama dovode do hijalinoza, ili parterioloskleroza. Stijenke arteriola se debljaju, gube elastičnost, njihova debljina se značajno povećava i, sukladno tome, lumen žila se smanjuje.

Stalno visok krvni tlak značajno povećava opterećenje srca, što rezultira njegovim razvojem kompenzacijska hipertrofija (Slika 48, b). Istodobno, masa srca doseže 600-800 g. Stalni visoki krvni tlak također povećava opterećenje velikih arterija, zbog čega mišićne stanice atrofiraju, a elastična vlakna njihovih stijenki gube elastičnost. U kombinaciji s promjenama u biokemijskom sastavu krvi, nakupljanjem kolesterola i velikih molekularnih proteina u njoj, stvaraju se preduvjeti za razvoj aterosklerotskih lezija velikih arterija. Štoviše, ozbiljnost ovih promjena je mnogo veća nego kod ateroskleroze, a nije popraćena povećanjem krvnog tlaka.

Stadij promjena organa.

Promjene na organima su sekundarne. Njihova težina, kao i kliničke manifestacije, ovise o stupnju oštećenja arteriola i arterija, kao io komplikacijama povezanim s tim promjenama. Temelj kroničnih promjena u organima nije njihova prokrvljenost, povećanje gladovanja kisikom i uvjetovanost! ih skleroza organa sa smanjenjem funkcije.

Tijekom hipertenzije, neophodno je hipertenzivna kriza , tj. naglo i dugotrajno povećanje krvnog tlaka zbog spazma arteriola. Hipertenzivna kriza ima svoj morfološki izraz: spazam arteriola, plazmoragije i fibrinoidne nekroze njihovih stijenki, perivaskularne dijapedetske hemoragije. Ove promjene, koje se javljaju u organima kao što su mozak, srce, bubrezi, često dovode pacijente do smrti. Kriza se može pojaviti u bilo kojoj fazi razvoja hipertenzije. Česte krize karakteriziraju maligni tijek bolesti, koji se obično javlja kod mladih ljudi.

Komplikacije hipertenzija, koja se očituje spazmom, trombozom arteriola i arterija ili njihovim rupturom, dovode do srčanog udara ili krvarenja u organima, koji su najčešće uzrok smrti.

Klinički i morfološki oblici hipertenzije.

Ovisno o prevladavanju oštećenja tijela ili drugih organa, razlikuju se srčani, cerebralni i bubrežni klinički i morfološki oblici hipertenzije.

oblik srca, kao i srčani oblik ateroskleroze, bit je koronarne bolesti srca i smatra se samostalnom bolešću.

Mozak, ili cerebralni, oblik- jedan od najčešćih oblika hipertenzije.

Obično je povezana s rupturom hijalinizirane žile i razvojem masivnog cerebralnog krvarenja (hemoragični moždani udar) u obliku hematoma (slika 48, a). Proboj krvi u ventrikule mozga uvijek završava smrću pacijenta. Ishemijski cerebralni infarkt može se javiti i kod hipertenzije, ali mnogo rjeđe nego kod ateroskleroze. Njihov razvoj povezan je s trombozom ili spazmom aterosklerotski promijenjenih srednjih moždanih arterija ili arterija baze mozga.

Bubrežni oblik. U kroničnom tijeku hipertenzije razvija se arteriolosklerotična nefroskleroza povezana s hijalinozom aferentnih arteriola. Smanjenje protoka krvi dovodi do atrofije i hialinoze odgovarajućih glomerula. Njihovu funkciju obavljaju očuvani glomeruli, koji se hipertrofiraju.

Riža. 48. Hipertenzija. a - krvarenje u lijevoj hemisferi mozga; b - hipertrofija miokarda lijeve klijetke srca; c - primarni naborani bubreg (arteriolosklerotična nefroskleroza).

Riža. 49. Arteriolosklerotična nefroskleroza. Hijalinizirani (GK) i atrofirajući (AK) glomeruli.

Stoga površina bubrega poprima zrnast izgled: hijalinizirani glomeruli i atrofirani, sklerozirani, nefroni tonu, a hipertrofirani glomeruli strše iznad površine bubrega (Sl. 48, c, 49). Postupno počinju prevladavati sklerotični procesi i razvijaju se primarni naborani bubrezi. Istodobno se povećava kronično zatajenje bubrega, što završava uremija.

Simptomatska hipertenzija (hipertenzija). Hipertenzija se naziva povećanje krvnog tlaka sekundarne prirode - simptom u raznim bolestima bubrega, endokrinih žlijezda, krvnih žila. Ako je moguće eliminirati osnovnu bolest, nestaje i hipertenzija. Dakle, nakon uklanjanja tumora nadbubrežne žlijezde - feokromocitoma. popraćeno značajnom hipertenzijom, normalizira krvni tlak. Stoga hipertenziju treba razlikovati od simptomatske hipertenzije.

KORONARNA BOLEST SRCA (CHD)

Ishemijska ili koronarna bolest srca je skupina bolesti uzrokovanih apsolutnom ili relativnom insuficijencijom koronarne cirkulacije, koja se očituje neusklađenošću između potrebe miokarda za kisikom i njegove isporuke srčanom mišiću. U 95% slučajeva koronarna bolest je uzrokovana aterosklerozom koronarnih arterija. Upravo je IHD taj koji djeluje kao glavni uzrok smrti u populaciji. Skriveni (predklinički) CAD nalazi se u 4-6% osoba starijih od 35 godina. Godišnje se u svijetu registrira više od 5 milijuna pacijenata. A B C i više od 500 tisuća njih umire. Muškarci obolijevaju ranije od žena, ali nakon 70 godina muškarci i žene podjednako često obolijevaju od koronarne bolesti.

Oblici ishemijske bolesti srca. Postoje 4 oblika bolesti:

• iznenadna koronarna smrt dolazak zbog srčanog zastoja kod osobe koja se prije 6 sati nije žalila na srce;
• angina pektoris - oblik koronarne arterijske bolesti, karakteriziran napadima retrosternalne boli s promjenama na EKG-u, ali bez pojave karakterističnih enzima u krvi;
• infarkt miokarda - akutna žarišna ishemijska (cirkulacijska) nekroza srčanog mišića, koja se razvija kao posljedica iznenadne povrede koronarne cirkulacije;
• kardioskleroza - kronična ishemijska bolest srca (HIHD)- ishod angine pektoris ili infarkta miokarda; na temelju kardioskleroze može nastati kronična aneurizma srca.

Tijek ishemijske bolesti može biti akutna ili kronična. Stoga, dodijelite akutna ishemijska bolest srca(angina pektoris, iznenadna koronarna smrt, infarkt miokarda) i kronična ishemijska bolest srca(kardioskleroza u svim njezinim manifestacijama).

Faktori rizika isto kao i kod ateroskleroze i hipertenzije.

Etiologija IHD u osnovi isti kao i etiologija ateroskleroze i hipertenzije. Više od 90% bolesnika s IHD pati od stenozirajuće ateroskleroze koronarnih arterija sa stupnjem suženja barem jedne od njih do 75% ili više. Istodobno, ne može se osigurati protok krvi dovoljan čak i za malo fizičko opterećenje.

Patogeneza različitih oblika IHD

Razvoj različitih vrsta akutne koronarne bolesti povezan je s akutnim kršenjem koronarne cirkulacije, što dovodi do ishemijskog oštećenja srčanog mišića.

Opseg ovih oštećenja ovisi o trajanju ishemije.

1. Anginu pektoris karakterizira reverzibilna ishemija miokarda povezana sa stenozirajućom koronarnom sklerozom i klinički je oblik svih vrsta koronarne bolesti. Karakteriziraju ga napadi stiskajuće boli i osjećaj peckanja u lijevoj polovici prsnog koša sa zračenjem u lijevu ruku, područje lopatica, vrata i donje čeljusti. Napadi se javljaju tijekom fizičkog napora, emocionalnog stresa i sl., a zaustavljaju se uzimanjem vazodilatatora. Ako smrt nastupi tijekom napadaja angine u trajanju od 3-5 ili čak 30 minuta, morfološke promjene u miokardu mogu se otkriti samo posebnim tehnikama, budući da srce nije makroskopski promijenjeno.
2. Iznenadna koronarna smrt povezana je s činjenicom da tijekom akutne ishemije u miokardu, već 5-10 minuta nakon napada, arhiogene tvari- Tvari koje uzrokuju električnu nestabilnost srca i stvaraju preduvjete za fibrilaciju njegovih ventrikula. Na obdukciji umrlog zbog fibrilacije miokarda srce je mlohavo, s proširenom šupljinom lijeve klijetke. Mikroskopski izražena fragmentacija mišićnih vlakana.
3. Infarkt miokarda.

Etiologija akutni infarkt miokarda povezan je s iznenadnim prestankom koronarnog protoka krvi, bilo zbog začepljenja koronarne arterije trombom ili embolom, bilo kao posljedica dugotrajnog spazma aterosklerotski promijenjene koronarne arterije.

Patogeneza infarkt miokarda uvelike je određen činjenicom. da preostali lumeni triju koronarnih arterija ukupno iznose samo 34% prosječne norme, dok bi “kritični zbroj” tih lumena trebao biti najmanje 35%, jer i u ovom slučaju ukupni protok krvi u koronarnim arterijama pada na minimalno prihvatljivu razinu.

U dinamici infarkta miokarda razlikuju se 3 stupnja, od kojih je svaki karakteriziran svojim morfološkim značajkama.

ishemijski stadij, ili stadij ishemijske distrofije, razvija se u prvih 18-24 sata nakon začepljenja koronarne arterije trombom. Makroskopske promjene u miokardu u ovoj fazi nisu vidljive. Mikroskopski pregled otkriva distrofične promjene u mišićnim vlaknima u obliku njihove fragmentacije, gubitka poprečne pruge, stroma miokarda je edematozna. Poremećaji mikrocirkulacije izraženi su u obliku zastoja i mulja u kapilarama i venulama, javljaju se dijapedezmička krvarenja. U područjima ishemije, glikogen i redoks enzimi su odsutni. Elektronski mikroskopski pregled kardiomiocita iz područja ishemije miokarda otkriva oticanje i destrukciju mitohondrija, nestanak granula glikogena, edem sarkoplazme i prekomjernu kontrakciju miofilamenata (slika 50). Ove promjene su povezane s hipoksijom, neravnotežom elektrolita i prestankom metabolizma u područjima ishemije miokarda. U regijama miokarda koje nisu zahvaćene ishemijom, tijekom tog razdoblja razvijaju se poremećaji mikrocirkulacije i stromalni edem.

Smrt u ishemijskom stadiju nastaje od kardiogenog šoka, ventrikularne fibrilacije ili srčanog zastoja (asistolija).

Nekrotični stadij infarkt miokarda nastaje krajem prvog dana nakon napada angine. Na obdukciji se često opaža fibrinozni perikarditis u području infarkta. Na presjeku srčanog mišića jasno su vidljiva žućkasta žarišta nekroze miokarda nepravilnog oblika, okružena crvenom trakom hiperemičnih žila i krvarenja - ishemijski infarkt s hemoragičnim vjenčićem (slika 51). Histološkim pregledom otkrivaju se žarišta nekroze mišićnog tkiva, ograničena od nezahvaćenog miokarda. razgraničenje(granična linija) crta, predstavljen zonom infiltracije leukocita i hiperemičnih žila (slika 52).

Izvan područja infarkta tijekom tog razdoblja razvijaju se poremećaji mikrocirkulacije, izražene distrofične promjene u kardiomiocitima, uništavanje mnogih mitohondrija istodobno s povećanjem njihovog broja i volumena.

Stadij organizacije infarkta miokarda počinje odmah nakon razvoja nekroze. Leukociti i makrofagi čiste polje upale od nekrotičnih masa. U zoni razgraničenja pojavljuju se fibroblasti. proizvodnju kolagena. Žarište nekroze prvo se zamjenjuje granulacijskim tkivom, koje u roku od oko 4 tjedna sazrijeva u grubo vlaknasto vezivno tkivo. Organiziran je infarkt miokarda, a na njegovu mjestu ostaje ožiljak (vidi sliku 30). Javlja se kardioskleroza velikih žarišta. U tom razdoblju miokard oko ožiljka i miokard svih ostalih dijelova srca, posebno lijeve klijetke, podliježe regenerativnoj hipertrofiji. To vam omogućuje postupnu normalizaciju rada srca.

Dakle, akutni infarkt miokarda traje 4 tjedna. Ako tijekom tog razdoblja pacijent ima novi infarkt miokarda, onda se zove ponavljajuća . Ako se novi infarkt miokarda razvije 4 tjedna ili više nakon prvog srčanog udara, tada se zove ponavljano .

Komplikacije može nastati već u nekrotičnom stadiju. Dakle, mjesto nekroze se topi - miomalacija , što rezultira rupturom zida miokarda u području infarkta, punjenjem perikardijalne šupljine krvlju - tamponada srca što dovodi do iznenadne smrti.

Riža. 51. Infarkt miokarda (presjeci srca). 1 - ishemijski infarkt s hemoragičnim vjenčićem stražnjeg zida lijeve klijetke; 2 - opstruktivni tromb u silaznoj grani lijeve koronarne arterije; 3 - ruptura stijenke srca. Na dijagramima (ispod): a - zona infarkta je zasjenjena (strelica pokazuje prazninu); b - razine rezova su zasjenjene.

Riža. 52. Infarkt miokarda. Područje nekroze mišićnog tkiva okruženo je demarkacijskom linijom (DL). sastoje se od leukocita.

Miomalacija može dovesti do ispupčenja ventrikularne stijenke i stvaranja akutne aneurizme srca. Ako aneurizma pukne, dolazi i do tamponade srca. Ako akutna aneurizma ne pukne, u njezinoj šupljini nastaju krvni ugrušci koji mogu postati izvor tromboembolije žila mozga, slezene, bubrega i samih koronarnih arterija. Postupno, u akutnoj aneurizme srca, trombi se zamjenjuju vezivnim tkivom, međutim, trombotične mase ostaju ili se ponovno stvaraju u nastaloj šupljini aneurizme. Aneurizma postaje kronična. Izvor tromboembolije mogu biti trombotičke naslage na endokardu u području infarkta. Smrt u nekrotičnom stadiju također može nastupiti od ventrikularne fibrilacije.

Riža. 53. Kronična ishemijska bolest srca. a - postinfarktna kardioskleroza velikog žarišta (prikazano strelicom); b - diseminirana fokalna kardioskleroza (ožiljci su prikazani strelicama).

Ishodi. Akutni infarkt miokarda može rezultirati akutnim zatajenjem srca, često s razvojem plućnog edema i oticanjem moždane tvari. Ishod je također makrofokalna kardioskleroza i kronična ishemijska bolest srca.

4. Kronična ishemijska bolest srca

Morfološki izraz kronična ishemijska bolest srca su:

• izražena aterosklerotična mala žarišna kardioskleroza;
• postinfarktna makrofokalna kardioskleroza;
• kronična aneurizma srca u kombinaciji s aterosklerozom koronarnih arterija (slika 53). Nastaje kada nakon opsežnog infarkta miokarda nastalo ožiljno tkivo počne bubriti pod krvnim tlakom, postaje tanji i formira se sakularna izbočina. Zbog kovitlanja krvi u aneurizme nastaju krvni ugrušci koji mogu postati izvor tromboembolije. Kronična aneurizma srca u većini slučajeva je uzrok sve većeg kroničnog zatajenja srca.

Sve ove promjene prati umjereno izražena regenerativna hipertrofija miokarda.

Klinički kronična ishemijska bolest srca očituje se anginom pektoris i postupnim razvojem kronične kardiovaskularne insuficijencije, koja završava smrću bolesnika. U bilo kojem stadiju kronične koronarne bolesti može doći do akutnog ili rekurentnog infarkta miokarda.

Uzroci upale srca su razne infekcije i intoksikacije. Upalni proces može zahvatiti jednu od membrana srca ili cijeli njegov zid. upala endokarda endokarditis , upala miokarda - miokarditis, perikard - perikarditis i upala svih membrana srca - pankarditis .

Endokarditis.

Upala endokarda obično se proteže samo na određeni dio, pokrivajući ili zaliske srca, ili njihove akorde, ili zidove srčanih šupljina. Kod endokarditisa postoji kombinacija procesa karakterističnih za upalu – alteracije, eksudacije i proliferacije. Najvažnije u klinici je valvularni endokarditis . Češće od ostalih zahvaćen je bikuspidni zalistak, nešto rjeđe - aortni zalistak, vrlo rijetko dolazi do upale zalistaka desne polovice srca. Ili se mijenjaju samo površinski slojevi zalistka, ili je zahvaćen u cijelosti, do pune dubine. Vrlo često promjena ventila dovodi do njegove ulceracije, pa čak i perforacije. Trombotične mase obično nastaju u području destrukcije zalistaka ( tromboendokarditis) u obliku bradavica ili polipa. Eksudativne promjene sastoje se od impregnacije zaliska krvnom plazmom i infiltracije eksudatnim stanicama. U tom slučaju ventil nabubri i postaje deblji. Produktivna faza upale završava sklerozom, zadebljanjem, deformacijom i fuzijom zalistaka, što dovodi do bolesti srca.

Endokarditis oštro otežava tijek bolesti u kojoj je nastao, budući da je funkcija srca ozbiljno zahvaćena. Osim toga, trombotični slojevi na zaliscima mogu postati izvor tromboembolije.

egzodus valvularni endokarditis su srčane mane i zatajenje srca.

Miokarditis.

Upala srčanog mišića obično komplicira razne bolesti, a ne samostalna bolest. U nastanku miokarditisa važno je infektivno oštećenje srčanog mišića virusima, rikecijama i bakterijama koje krvotokom, odnosno hematogenim putem, dospijevaju u miokard. Miokarditis se javlja akutno ili kronično. Ovisno o prevlasti jedne ili druge faze, upala miokarda može biti alterativna, eksudativna, produktivna (proliferativna).

Akutni eksudativni i produktivni miokarditis može uzrokovati akutno zatajenje srca. U kroničnom tijeku dovode do difuzne kardioskleroze, što pak može dovesti do razvoja kroničnog zatajenja srca.

Perikarditis.

Upala vanjske ljuske srca javlja se kao komplikacija drugih bolesti i javlja se u obliku eksudativnog ili kroničnog adhezivnog perikarditisa.

Eksudativni perikarditis ovisno o prirodi eksudata može biti serozni, fibrinozni, gnojni, hemoragični i mješoviti.

Serozni perikarditis karakterizira nakupljanje seroznog eksudata u perikardijalnoj šupljini, koji se često povlači bez posebnih posljedica u slučaju povoljnog ishoda osnovne bolesti.

Fibrinozni perikarditis češće se razvija s intoksikacijom, na primjer, s uremijom, kao i s infarktom miokarda, reumatizmom, tuberkulozom i nizom drugih bolesti. Fibrinozni eksudat se nakuplja u perikardijalnoj šupljini, a na površini njegovih listova pojavljuju se fibrinske konvolucije u obliku dlačica („dlakavo srce“). Kada je fibrinozni eksudat organiziran, između listova perikarda nastaju guste adhezije.

Purulentni perikarditis najčešće nastaje kao komplikacija upalnih procesa u obližnjim organima – plućima, pleuri, medijastinumu, medijastinalnim limfnim čvorovima, iz kojih se upala širi na perikard.

Hemoragični perikarditis razvija s metastazama raka u srcu.

Ishod akutnog eksudativnog perikarditisa može biti srčani zastoj.

Kronični adhezivni perikarditis karakterizira eksudativno-produktivna upala, često se razvija s tuberkulozom i reumatizmom. S ovom vrstom perikarditisa, eksudat se ne rješava, već prolazi kroz organizaciju. Kao rezultat, između listova perikarda nastaju priraslice, zatim je perikardijalna šupljina potpuno obrasla, sklerozirana. stežući srce. Često se kalcijeve soli talože u ožiljnom tkivu i razvija se "oklopno srce".

egzodus takav perikarditis je kronično zatajenje srca.

SRČANE DEFEKCIJE

Srčane mane su česta patologija, obično podložna samo kirurškom liječenju. Bit srčanih mana je promjena strukture njegovih pojedinih dijelova ili velikih žila koje se protežu od srca. To je popraćeno oštećenjem rada srca i općim poremećajima cirkulacije. Srčane mane mogu biti urođene ili stečene.

Urođeni pragovi srca su rezultat kršenja embrionalnog razvoja, povezanih ili s genetskim promjenama u embriogenezi, ili s bolestima koje je fetus patio tijekom tog razdoblja (slika 54). Najčešći među ovom skupinom srčanih mana su nezatvaranje foramena ovale, ductus arteriosus, interventrikularni septum i tetralogija Fallot.

Riža. 54. Shema glavnih oblika prirođenih srčanih mana (prema Ya. L. Rapoportu). A. Normalan odnos srca i velikih žila. Lp - lijevi atrij; LV - lijeva klijetka; Rp - desni atrij; Pzh - desna klijetka; A - aorta; La - plućna arterija i njezine grane; Lv - plućne vene. B. Nezatvaranje ductus arteriosus između plućnih arterija i aorte (strelicama je označen smjer protoka krvi od aorte do plućne arterije duž ductus arteriosus). B. Defekt ventrikularnog septuma. Krv iz lijeve klijetke djelomično prelazi u desnu (označeno strelicom). G. Tetralogija Fallot. Defekt gornjeg dijela interventrikularnog septuma neposredno ispod ishodišta aorte; suženje plućnog debla na izlazu iz srca; aorta izlazi iz obje klijetke u području interventrikularnog defekta, primajući miješanu arterijsko-vensku krv (označeno strelicom). Oštra hipertrofija desne klijetke i opća cijanoza (cijanoza).

Nezatvaranje ovalnog prozora. Kroz ovu rupu u interatrijalnom septumu krv iz lijevog atrija ulazi u desnu, zatim u desnu klijetku i u plućnu cirkulaciju. Pritom se desni dijelovi srca prelijevaju krvlju, a da bi se ona iz desne klijetke izvela u plućno deblo potrebno je stalno povećanje rada miokarda. To dovodi do hipertrofije desne klijetke, što omogućuje srcu da se neko vrijeme nosi s poremećajima cirkulacije u njemu. Međutim, ako se foramen ovale ne zatvori kirurški, doći će do razvoja dekompenzacije miokarda desnog srca. Ako je defekt atrijalnog septuma vrlo velik, tada venska krv iz desnog atrija, zaobilazeći plućnu cirkulaciju, može ući u lijevu pretkomoru i ovdje se pomiješati s arterijskom krvlju. Zbog toga u sustavnoj cirkulaciji cirkulira miješana krv, siromašna kisikom. Pacijent razvija hipoksiju i cijanozu.

Nezatvaranje arterijskog (botalova) kanala (Sl. 54, A, B). U fetusa pluća ne funkcioniraju, te stoga krv iz plućnog debla ulazi u aortu izravno iz plućnog debla kroz ductus arteriosus, zaobilazeći plućnu cirkulaciju. Normalno, arterijski kanal preraste 15-20 dana nakon rođenja djeteta. Ako se to ne dogodi, tada krv iz aorte, u kojoj je visok krvni tlak, ulazi u plućno deblo kroz ductus arteriosus. Povećava se količina krvi i krvni tlak u njoj, u plućnoj cirkulaciji povećava se količina krvi koja ulazi u lijevu stranu srca. Povećava se opterećenje miokarda i razvija se hipertrofija lijeve klijetke i lijevog atrija. Postupno se razvijaju sklerotične promjene u plućima, što pridonosi povećanju tlaka u plućnoj cirkulaciji. To uzrokuje intenzivniji rad desne klijetke, uslijed čega se razvija njezina hipertrofija. S dalekosežnim promjenama plućne cirkulacije u plućnom stablu tlak može postati veći nego u aorti, te u tom slučaju venska krv iz plućnog stabla djelomično prolazi kroz arterijski kanal u aortu. Miješana krv ulazi u sustavnu cirkulaciju, pacijent razvija hipoksiju i cijanozu.

Defekt ventrikularnog septuma. S ovim defektom krv iz lijeve klijetke ulazi u desnu, uzrokujući njezino preopterećenje i hipertrofiju (slika 54, C, D). Ponekad interventrikularni septum može biti potpuno odsutan (trokomorno srce). Takav nedostatak je nespojiv sa životom, iako neko vrijeme novorođenčad s trokomornim srcem mogu živjeti.

Tetrad FALLO - defekt interventrikularnog septuma koji je u kombinaciji s drugim anomalijama u razvoju srca: suženje plućnog debla, aortni iscjedak iz lijeve i desne klijetke istovremeno i s hipertrofijom desne klijetke. Ovaj nedostatak javlja se u 40-50% svih srčanih mana novorođenčadi. S defektom kao što je tetralogija Fallot, krv teče s desne strane srca na lijevu. Pritom u plućnu cirkulaciju ulazi manje krvi nego što je potrebno, a u sustavnu cirkulaciju miješana krv. Pacijent razvija hipoksiju i cijanozu.

Stečene srčane mane u velikoj većini slučajeva posljedica su upalnih bolesti srca i njegovih zalistaka. Najčešći uzrok stečenih srčanih mana je reumatizam, ponekad su povezani s endokarditisom druge etiologije.

Patogeneza.

Uslijed upalnih promjena i skleroze kvržica dolazi do deformacije zaliska, gusti, gube elastičnost i ne mogu potpuno zatvoriti atrioventrikularna otvora ili otvore aorte i plućnog debla. U tom slučaju nastaje srčana mana, koja može imati različite mogućnosti.

Insuficijencija ventila razvija se s nepotpunim zatvaranjem atrioventrikularnog otvora. S insuficijencijom bikuspidnih ili trikuspidnih zalistaka, krv tijekom sistole teče ne samo u aortu ili plućni deblo, već i natrag u atriju. Ako postoji insuficijencija ventila aorte ili plućne arterije, tada tijekom dijastole krv djelomično teče natrag u ventrikule srca.

Stenoza, ili sužavanje rupa, između atrija i ventrikula razvija se ne samo s upalom i sklerozom srčanih zalistaka, već i s djelomičnim spajanjem njihovih zalistaka. U tom slučaju, atrioventrikularni otvor ili otvor plućne arterije ili otvor aortnog konusa postaje manji.

Kombinacijski porok srca nastaje kada je kombinacija stenoze atrioventrikularnog otvora i insuficijencije zalistaka. Ovo je najčešća vrsta stečene bolesti srca. Kod kombiniranog defekta bikuspidnog ili trikuspidalnog zalistka povećan volumen krvi tijekom dijastole ne može ući u klijetku bez dodatnog napora miokarda atrija, a tijekom sistole se krv djelomično vraća iz ventrikula u atrij, koji se prelijeva krvlju. Kako bi se spriječilo preopterećenje atrijalne šupljine, a također i kako bi se osigurala opskrba potrebnog volumena krvi u vaskularni krevet, sila kontrakcije atrijalnog i ventrikularnog miokarda kompenzatorno se povećava, što rezultira njegovom hipertrofijom. Međutim, stalni preljev krvi, na primjer, lijevi atrij sa stenozom atrioventrikularnog otvora i insuficijencijom bikuspidnog ventila dovodi do činjenice da krv iz plućnih vena ne može u potpunosti ući u lijevi atrij. Dolazi do stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji, što otežava protok venske krvi iz desne klijetke u plućnu arteriju. Kako bi se prevladao povišeni krvni tlak u plućnoj cirkulaciji, povećava se sila kontrakcije miokarda desne klijetke, a srčani mišić također hipertrofira. Razvijanje kompenzacijski(radni) hipertrofija srca.

egzodus stečene srčane mane, ako se defekt zaliska ne otkloni kirurškim putem, je kronično zatajenje srca i dekompenzacija srca, koja se razvija nakon određenog vremena, obično se računa u godinama ili desetljećima.

BOLESTI VASKULA

Vaskularne bolesti mogu biti prirođene ili stečene.

KONGENITALNE BOLESTI VISKULA

Kongenitalne vaskularne bolesti su u prirodi malformacija, među kojima su najveći značaj kongenitalne aneurizme, koarktacija aorte, hipoplazija arterija i atrezija vena.

Kongenitalne aneurizme- žarišne izbočine vaskularne stijenke uzrokovane defektom njegove strukture i hemodinamskim opterećenjem.

Aneurizme izgledaju kao male vrećaste tvorevine, ponekad višestruke, veličine do 1,5 cm.Među njima su posebno opasne aneurizme intracerebralnih arterija, jer njihova ruptura dovodi do subarahnoidalnog ili intracerebralnog krvarenja. Uzroci aneurizme su urođeni nedostatak glatkih mišićnih stanica u stijenci žile i defekt elastičnih membrana. Arterijska hipertenzija doprinosi nastanku aneurizme.

Koarktacija aorte - kongenitalno suženje aorte, obično u području prijelaza luka u silazni dio. Defekt se očituje naglim porastom krvnog tlaka u gornjim udovima i njegovim smanjenjem u donjim udovima uz slabljenje pulsiranja tamo. Istodobno se razvija hipertrofija lijeve polovice srca i kolateralna cirkulacija kroz sustav unutarnjih torakalnih i interkostalnih arterija.

Hipoplazija arterija karakterizira nerazvijenost ovih žila, uključujući aortu, dok hipoplazija koronarnih arterija može biti u osnovi iznenadne srčane smrti.

venska atrezija - rijetka malformacija, koja se sastoji u kongenitalnoj odsutnosti određenih vena. Najvažnija je atrezija jetrenih vena, koja se očituje teškim kršenjem strukture i funkcije jetre (Budd-Chiari sindrom).

Stečene vaskularne bolesti su vrlo česte, osobito kod ateroskleroze i hipertenzije. Obliterirajući endarteritis, stečene aneurizme i vaskulitis također su od kliničke važnosti.

Obliterirajući endarteritis - bolest arterija, uglavnom donjih ekstremiteta, karakterizirana zadebljanjem intime sa sužavanjem lumena žila do njegove obliteracije. Ovo stanje se očituje teškom, progresivnom hipoksijom tkiva s ishodom gangrene. Uzrok bolesti nije utvrđen, ali su pušenje i hipertenzija najvažniji čimbenici rizika. U patogenezi patnje određenu ulogu imaju povećanje aktivnosti simpatičko-nadbubrežnog sustava i autoimuni procesi.

STEČENA ANEURIZMA

Stečene aneurizme su lokalno širenje lumena krvnih žila zbog patoloških promjena na vaskularnoj stijenci. Mogu biti u obliku vrećice ili cilindrične. Uzroci ovih aneurizme mogu biti oštećenja vaskularne stijenke aterosklerotične, sifilitične ili traumatske prirode. Češće se aneurizme javljaju u aorti, rjeđe u drugim arterijama.

aterosklerotične aneurizme, u pravilu se razvijaju u aorti oštećenoj aterosklerotskim procesom s prevladavanjem kompliciranih promjena, obično nakon 65-75 godina, češće u muškaraca. Razlog je uništavanje mišićno-elastičnog okvira srčane membrane aorte ateromatoznim plakovima. Tipična lokalizacija je trbušna aorta. U aneurizme nastaju trombotične mase koje služe kao izvor tromboembolije.

Komplikacije- ruptura aneurizme s razvojem smrtonosnog krvarenja, kao i tromboembolije arterija donjih ekstremiteta, nakon čega slijedi gangrena.

Sifilitičke aneurizme- posljedica sifilitičnog mezaortitisa, karakteriziranog uništavanjem mišićno-elastičnog okvira srednje ljuske stijenke aorte, u pravilu, u području uzlaznog luka i njegovog torakalnog dijela.

Češće se ove aneurizme promatraju kod muškaraca, mogu doseći 15-20 cm u promjeru. S produljenim postojanjem, aneurizma vrši pritisak na susjedna tijela kralježaka i rebra, uzrokujući njihovu atrofiju. Klinički simptomi povezani su s kompresijom susjednih organa i očituju se respiratornim zatajenjem, disfagijom zbog kompresije jednjaka, upornim kašljem zbog kompresije povratnog živca, bolnim sindromom i srčanom dekompenzacijom.

Vaskulitis- velika i heterogena skupina upalnih vaskularnih bolesti.

Vaskulitis karakterizira stvaranje infiltrata u vaskularnoj stijenci i perivaskularnom tkivu, oštećenje i deskvamacija endotela, gubitak vaskularnog tonusa i hiperemija u akutnom razdoblju, skleroza stijenke i često obliteracija lumena u kroničnom tečaj.

Vaskulitis se dijeli na sustavno, ili primarni, I sekundarni. Primarni vaskulitis je velika skupina bolesti, česte su i imaju samostalan značaj. Sekundarni vaskulitis se razvija u mnogim bolestima i bit će opisan u odgovarajućim poglavljima.

Bolesti vena uglavnom predstavljaju flebitis - upala vena, tromboflebitis - flebitis kompliciran trombozom, flebotromboza - tromboza vena bez prethodne upale i proširene vene.

Flebitis, tromboflebitis i flebotromboza.

Flebitis je obično posljedica infekcije venske stijenke, može zakomplicirati akutne zarazne bolesti. Ponekad se flebitis razvija zbog traume vene ili njezinog kemijskog oštećenja. Kod upale vene obično dolazi do oštećenja endotela, što dovodi do gubitka njegove fibrinolitičke funkcije i stvaranja tromba u tom području. Nastaje tromboflebitis. Očituje se simptomom boli, edemom tkiva distalno od okluzije, cijanozom i crvenilom kože. U akutnom razdoblju tromboflebitis može biti kompliciran tromboembolijom. Uz dugi kronični tijek, trombotične mase se organiziraju, međutim, tromboflebitis i flebotromboza glavnih vena mogu uzrokovati razvoj trofični ulkusi, obično donjih ekstremiteta.

Flebeurizma- abnormalno širenje, zakrivljenost i produljenje vena koje nastaje u uvjetima povišenog intravenskog tlaka.

Predisponirajući čimbenik je urođena ili stečena inferiornost venske stijenke i njezino stanjivanje. Istodobno, žarišta hipertrofije glatkih mišićnih stanica i skleroze pojavljuju se jedno uz drugo. Vene donjih ekstremiteta, hemoroidne vene i vene donjeg dijela jednjaka češće su zahvaćene blokadom venskog odljeva u njima. Područja proširenih vena mogu imati nodularni, fusiformni oblik nalik na aneurizme. Često se proširene vene kombiniraju s venskom trombozom.

Proširene vene- najčešći oblik venske patologije. Javlja se uglavnom kod žena starijih od 50 godina.

Povećanje intravenskog tlaka može biti povezano s profesionalnim aktivnostima i načinom života (trudnoća, stajanje, nošenje teških tereta itd.). Pretežno su zahvaćene površinske vene, klinički se bolest manifestira edemom ekstremiteta, trofičnim poremećajima kože s razvojem dermatitisa i čira.

Proširene hemoroidne vene- također čest oblik patologije. Predisponirajući čimbenici su zatvor, trudnoća, ponekad portalna hipertenzija.

Proširene vene se razvijaju u donjem hemoroidnom pleksusu s stvaranjem vanjskih čvorova ili u gornjem pleksusu s stvaranjem unutarnjih čvorova. Čvorovi obično trombozuju, izbočeni u lumen crijeva, ozlijeđeni su, upaljeni i ulcerirani s razvojem krvarenja.

Proširene vene jednjaka razvija se s portalnom hipertenzijom, obično udruženom s cirozom jetre, ili s tumorskom kompresijom portalnog trakta. To je zbog činjenice da vene jednjaka usmjeravaju krv iz portalnog sustava u kavalni sustav. Kod proširenih vena dolazi do stanjivanja stijenki, upale i erozije. Ruptura stijenke varikozne vene jednjaka dovodi do jakog, često smrtonosnog, krvarenja.

Enciklopedija terapijskih pokreta za razne bolesti Oleg Igorevič Astašenko

Najčešće bolesti kardiovaskularnog sustava

Vrlo često liječnici popravljaju takvo patološko stanje u kojem postoji kršenje učestalosti, ritma ili slijeda otkucaja srca. Riječ je o aritmijama koje su dio velike i vrlo teško dijagnosticirane skupine srčanih bolesti.

Aritmije se mogu manifestirati kao tahikardija(povećan broj otkucaja srca do 100 otkucaja u minuti), bradikardija(sporo otkucaje srca do 40 otkucaja u minuti), ekstrasistole(preuranjene kontrakcije), fibrilacija atrija(neorganiziranost ritmičke aktivnosti) itd.

Aritmija može biti posljedica bolesti srčanog mišića, neuroza, nasljednih malformacija, trovanja alkoholom i nikotinom itd. Većina aritmija se može riješiti ako se eliminira temeljni uzrok bolesti.

Ateroskleroza

Ateroskleroza je kronična bolest koju karakterizira oštećenje stijenki krvnih žila. Bolest se temelji na poremećajima metabolizma proteina i masti (prvenstveno metabolizma kolesterola). Ateroskleroza se očituje u tome što je vaskularna stijenka impregnirana proteinima i lipidima, nakon čega dolazi do razvoja reaktivnih promjena oko tih naslaga.

Ovo je kronična bolest arterija, koja postupno dovodi do sužavanja njihova lumena. Kao rezultat toga, protok krvi kroz arteriju postaje otežan. To znači da protok krvi kroz arteriju organa koji intenzivno radi postaje nedovoljan kada se u njemu pojavi ateroskleroza, što značajno ograničava funkcionalnost organa.

U osnovi, ateroskleroza se opaža kod ljudi koji su podložni čestom i dugotrajnom stresu. Doprinose razvoju ateroskleroze i dijabetes melitusa, pretilosti, gihta, kolelitijaze i nekih značajki karaktera osobe (tjeskoba, sumnjičavost, sramežljivost itd.). No ponekad predispozicija za nastanak ateroskleroze može biti i nasljedna.

U područjima arterijske stijenke zahvaćene aterosklerozom, zajedno sa stanicama ožiljnog tkiva, uvijek se nalaze nakupine kolesterola. U ljudskom tijelu kolesterol je dio proteinskih spojeva koji lako prodiru u zid žile. Čimbenik koji ubrzava tijek bolesti je povećanje koncentracije kolesterola u krvnom serumu.

Općenito je prihvaćeno da je ateroskleroza slična rečenici – nepovratna i neizbježna. Međutim, to nije slučaj. Ateroskleroza se može podvrgnuti obrnutom razvoju! U tom slučaju kolesterol napušta arterije, apsorbira se, a oštećena područja u vaskularnoj stijenci zacjeljuju. Ponekad se oštećene žile potpuno obnavljaju. Stoga, nakon što je "dobio dijagnozu", ne treba odustati, treba djelovati. Ali, naravno, postupati ispravno i pažljivo, imajući na umu da se mjera treba pridržavati u liječenju.

Promjene na vaskularnoj stijenci nastaju kao posljedica poremećaja u radu složenih živčanih, hormonalnih i drugih biokemijskih mehanizama koji kontroliraju aktivnost ljudskog kardiovaskularnog sustava. Slom ovih regulatornih mehanizama događa se pod prirodnim, ali za njih nepodnošljivim opterećenjima. Povreda normalnog funkcioniranja živčane regulacijske funkcije događa se prvenstveno pod utjecajem čimbenika okoliša: intenzivnog tempa života, buke, određenih specifičnih radnih uvjeta itd. Prenaprezanje živčanog sustava uvijek je popraćeno prekomjernom aktivnošću srca i vaskularni sustav.

Osim toga, čimbenici koji pridonose nastanku i razvoju ateroskleroze, a time i koronarne bolesti srca, su, kao što je već spomenuto, sjedilački način života, prekomjerna prehrana s puno masti i ugljikohidrata, kršenje ravnoteže vitamina i mikroelemenata u hrani. , pušenje, prekomjerna težina. Punoća, između ostalog, generira povećanje koncentracije masti u krvi i jetri, što već otežava resorpciju aterosklerotskih naslaga (plakova) i, obrnuto, pridonosi njihovom nakupljanju.

Vrlo često se ateroskleroza razvija u koronarnim arterijama srca. Bolest uzrokovana koronarnom sklerozom smatra se neovisnom i naziva se koronarna bolest srca. Bolest se razvija polako, ponekad desetljećima. Karakterizira ga valoviti tijek: nakon razdoblja pogoršanja bolesti slijede razdoblja smirenosti - remisije.

Nije teško razumjeti da kršenje opskrbe krvlju postaje sve teže, a dotok krvi u srce je nedovoljan: postoje neugodni osjećaji u cijelom tijelu, glavobolja, bol u srcu, u nogama.

Ali ni u ovom slučaju nije sve tako tmurno, jer krvožilni sustav ima veliki potencijal za obnovu normalne opskrbe krvlju, poremećenu aterosklerozom i njezinim komplikacijama. Na primjer, ako je potrebno, otvaraju se kružni putovi opskrbe krvlju organa, susjedne, "čiste" žile su povezane s radom. Naravno, za takvo restrukturiranje vaskularnog kreveta potrebno je vrijeme. Da biste ubrzali proces, trebat će vam posebna prehrana s povećanom količinom vitamina, a posebno vitamina E.

Flebeurizma

Proširene vene su bolest vena, razvija se postupno, uglavnom su zahvaćene potkožne vene. Razvoj proširenih vena na nogama pridonosi otežanom odljevu krvi zbog začepljenja (tromboze) vene krvnim ugruškom kao posljedica duljeg boravka na nogama. Najčešće su zahvaćeni donji ekstremiteti. U tom slučaju proširene vene su prozirne ili nabubre ispod kože u obliku krivudavih, tzv. proširenih vena. U procesu razvoja bolesti na zahvaćenim područjima pojavljuju se tamnosmeđe i smeđe mrlje. Pothranjenost kože može na kraju dovesti do pojave trofičnih ulkusa.

Proširene vene češće su kod žena, a za to postoji nekoliko razloga. Žene češće od muškaraca imaju prekomjernu težinu, što je opasno po zdravlje. Konkretno, dodatna težina vrši pritisak na noge, a to slabi venski zid. Mnoge žene moraju cijeli dan provesti na nogama, jer to zahtijevaju njihove profesionalne aktivnosti. Učitelji, frizeri i prodavači stalno su na poslu. Oni, kao nitko drugi, riskiraju da vene na nogama neće izdržati teške fizičke napore. Osim toga, u želji da izgledaju "sto posto", ili, kako Amerikanci kažu, milijun dolara, žene često zaborave na zdravlje i razmišljaju samo o vanjskoj ljepoti.

Proširene vene prolaze kroz sedam faza u svom razvoju.

Prva razina. U tom razdoblju nema vanjskih znakova, ali zabrinjava težina u nogama.

Druga faza. Pojavljuju se mali vijenci, mreže. U tom razdoblju mogu smetati noćni grčevi mišića potkoljenice.

Treća faza. Simptomima prethodnih faza pridružuju se vidljive promjene – proširene vene.

Četvrta faza. Na nogama su otekline koje ne prolaze nakon odmora.

Peta faza. Potkoljenice dobivaju tamno smeđu nijansu, pojavljuje se dermatitis.

šesta faza. Vrlo uznapredovale proširene vene. Karakteriziraju ga čirevi koji s vremenom zacjeljuju.

sedma faza. Razvoj trajnih (trofičnih) ulkusa, obično na potkoljenicama.

Opasne su bolesti uzrokovane proširenim venama i uništavanjem stijenki krvnih žila zbog drugih bolesti.

Tromboflebitis- upala stijenke vene s stvaranjem tromba koji začepljuje njezin lumen. Tromboflebitis se može pojaviti s oštećenjem vaskularnog zida, njegovom upalom, usporavanjem protoka krvi, s promjenom njegovog sastava. Najčešći je tromboflebitis i dubokih i površinskih vena donjih ekstremiteta. Često je tromboflebitis komplikacija nakon poroda, raznih operacija, zaraznih bolesti. Početni znakovi tromboflebitisa su bolovi i vučni bolovi u mišićima potkoljenice, bolovi pri stiskanju ovih mišića rukama, oteklina, osobito kod oštećenja dubokih vena. Tromboflebitis površinskih vena karakteriziraju bolne brtve s crvenilom kože duž vena. Gnojno uništavanje krvnog ugruška i širenje infekcije kroz krvotok naziva se septički tromboflebitis. Možda kronični tijek tromboflebitisa s povremenim egzacerbacijama.

Embolija- protokom krvi prenose takozvane embolije - čestice koje se mogu zaglaviti u lumenu krvnih žila i uzrokovati njihovo začepljenje. Cirkulatorni poremećaji pogoršavaju refleksni vaskularni spazam i sekundarna tromboza.

Tromboza- proces stvaranja krvnog ugruška koji dovodi do poteškoća ili potpunog prestanka protoka krvi. Tromb je krvni ugrušak koji se stvara u životu u krvnim žilama. Razvoj tromboze olakšava oštećenje vaskularne stijenke, usporavanje protoka krvi, povećana koagulabilnost i viskoznost krvi.

Varikozni ulkus- trofični ulkus, kožni ulkus, koji se u pravilu formira na potkoljenici s ozbiljno zanemarenim proširenim venama. Varikozni ulkus nastaje zbog edema,

naziva stagnacija krvi i daljnje uništavanje zahvaćenih tkiva.

Dijabetes- uzrokuje uništavanje ne samo venskih, već i arterijskih zidova, opasno je s teškim edemom, što može uzrokovati gangrenu.

Proširene vene u kasnijim fazama liječe se samo kirurški, zbog čega je toliko važno spriječiti ovu bolest. Što prije primijetite proširene vene i počnete se boriti protiv njih, to će ova borba biti učinkovitija. Ne zaboravite da se vaše šanse za proširenje vena povećavaju ako vaš rođak, poput vaše majke ili bake, pati od ove bolesti. Proširene vene su nasljedne u 60-85% slučajeva. Ako spadate u ovu rizičnu skupinu, prevenciju treba započeti bez čekanja da se pojave prvi simptomi.

Kako ne biste propustili početak bolesti, morate pažljivo pratiti stanje nogu. U suprotnom riskiramo da propustimo vrijeme kada je još moguće spriječiti razvoj bolesti, izbjeći operaciju ili dugotrajno liječenje. Da biste to učinili, morate dobro znati koji su znakovi početne faze bolesti i koji su čimbenici rizika koji mogu izazvati ovu bolest kod nas, naše rodbine i prijatelja.

Glavni znakovi početne faze bolesti:

bol u nogama;

osjećaj topline i peckanja u nogama duž vena;

težina u nogama;

oticanje nogu navečer;

noćni grčevi u nogama;

proširene vene;

tamnjenje i zadebljanje kože nogu;

trofični ulkusi.

Uzroci proširenih vena:

cipele s visokim potpeticama (4-5 cm i više);

vrlo uske traperice, uske tajice, uski remeni;

duga poza "noga do noge";

dugo stajanje;

pretežak;

tople kupke, saune, kupke;

pregrijavanje na suncu;

ozljede nogu;

trening snage, teška opterećenja;

povećanje doze hormona, kontraceptiva;

dugo (sati) sjedenje za radnom površinom, računalom.

Hipertenzija

Jedna od najčešćih bolesti ljudskog kardiovaskularnog sustava je arterijska hipertenzija. Pogađa ljude u najaktivnijoj dobi, dovodi do smanjenja životnog standarda, pridonosi nastanku infarkta miokarda i moždanog udara (hemoragija u mozgu), oštećenju bubrega i očiju.

Zbog činjenice da su početne faze hipertenzije u mnogim slučajevima asimptomatske, a također i zbog razvoja teških komplikacija, arterijska hipertenzija se naziva "tihi ubojica". Hipertenzija je opasna i podmukla. U ovoj fazi bolest najčešće prolazi nezapaženo, a da je osoba bolesna najčešće se sazna slučajno, tijekom liječničkog pregleda.

Hipertenzija se naziva pravilo tri polovice. Od ukupnog broja oboljelih od GB, samo polovica zna za nju. Od onih koji znaju, liječi se samo polovica pacijenata. I opet, polovica se tretira ispravno. Postoji jedan način da se ispravi taj čudan obrazac – obrazovanje građana.

Prva klasifikacija hipertenzije pripada njemačkom liječniku Volgardu. U nizu radova od 1913. do 1920. počeo je dijeliti bolest na temelju izgleda osobe.

crvena hipertenzija- u trenutku povećanog pritiska lice i tijelo pocrvene, često s mrljama, što se objašnjava širenjem kapilara kože.

Blijeda hipertenzija- javlja se grč malih žila, koža lica i ekstremiteta postaje blijeda, postaje hladna na dodir.

Do kraja 30-ih G. F. Lang ne samo da je razvio definiciju hipertenzije, već je i pokušao razlikovati njene varijante.

Ovo je istaknulo:

benigni(polako progresivna);

maligni(brzo progresivne) vrste hipertenzije.

Na usporiti(benigni) napredovanje bolesti prolazi kroz 3 faze, koje se razlikuju po stupnju stabilnosti porasta krvnog tlaka, kao i po prisutnosti i ozbiljnosti patoloških promjena u drugim organima.

Maligna hipertenzijačesto počinje u mladoj, pa čak i dječjoj dobi. U pravilu ima endokrinu prirodu i vrlo je teško. Karakterizira ga konstantno visok krvni tlak, simptomi hipertenzivne encefalopatije (jake glavobolje, povraćanje, oticanje papile vidnog živca i teške lezije žila fundusa, prolazna paraliza, konvulzije, koma), srčana dekompenzacija, progresivno zatajenje bubrega. Trenutno je maligna hipertenzija rijetka.

Glavni razlozi za razvoj hipertenzije su uobičajeni, a ima ih nekoliko.

Prvi je nasljednost. Utvrđeno je da se hipertenzija u obiteljima u kojima najbliža rodbina boluje od visokog krvnog tlaka nekoliko puta češće razvija nego u članova drugih obitelji. Kod roditelja s hipertenzijom djeca imaju 3,5 puta veću vjerojatnost da će oboljeti od ove bolesti. A kako biste odgodili ovaj neprivlačan trenutak, trebate početi pratiti krvni tlak 10 godina ranije od svojih vršnjaka, podvrgnuti se liječničkom pregledu i pridržavati se preporuka liječnika.

Treba naglasiti da se genetski ne može naslijediti sama hipertenzija, već samo predispozicija za nju, značajke metabolizma određenih tvari (osobito masti i ugljikohidrata) i neuropsihičke reakcije. Međutim, provedba genetske predispozicije uvelike je posljedica vanjskih utjecaja: životnih uvjeta, prehrane, nepovoljnih čimbenika.

Drugi razlog- sjedilački način života (sofa - stolica - stolica - auto) i loša prehrana (doručak - kava, cigareta; ručak - kava, kolačići, sendvič; večera - puno svega odjednom plus alkohol), a time i prekomjerna težina.

U gotovo 50% bolesnika s hipertenzijom povišenje krvnog tlaka nastaje zbog prekomjerne tjelesne težine. Hipertenzija se javlja oko 6 do 8 puta češće kod osoba s prekomjernom tjelesnom težinom. Utvrđeno je da se sa smanjenjem tjelesne težine za 1 kg u takvih bolesnika sistolički (gornji) krvni tlak smanjuje za 1-3 mm Hg. Art., i dijastolički (niži) - za 1-2 mm Hg. Umjetnost.

Treći razlog hipertenzija je pušenje, alkohol, masna i slana hrana. Višak soli u hrani povećava rizik od bolesti za 10 puta. A sve skupa povećava količinu lipida i lošeg kolesterola u krvi i pokreće mehanizam nastanka ateroskleroze krvnih žila. Lumen arterija se zbog "vapnenastih" naslaga na stijenkama sužava, a krvni tlak raste, što opet dovodi do brzog trošenja srčanog mišića.

Pušenje je jedan od vodećih čimbenika u razvoju većine bolesti kardiovaskularnog sustava – hipertenzije, koronarne bolesti srca, ateroskleroze.

Prilikom pušenja 20 ili više cigareta dnevno, rizik od bolesti kardiovaskularnog sustava povećava se 3 puta u odnosu na nepušače. Pušenje povećava rizik od iznenadne smrti i aritmija.

I konačno četvrti Stres ostaje provocirajući čimbenik za razvoj hipertenzije. S čestim stresnim situacijama, dugotrajnim umorom, prekomjernim mentalnim stresom dolazi do promjene metaboličkih procesa u mozgu. Postoji relativno gladovanje živčanih stanica kisikom, što rezultira razvojem prve faze hipertenzije.

Ako štetni učinci, poput negativnih emocija, djeluju često i dugo, iscrpljuju se kompenzacijske i adaptivne sposobnosti tijela, a smanjuje se sposobnost samostalnog suočavanja s nastalim devijacijama. Osim toga, ostali zaštitni uređaji su iscrpljeni, ton ogromne mreže krvnih žila stalno raste, bubrežni protok krvi je poremećen, rad endokrinog aparata se mijenja, a količina tvari koje povećavaju vaskularni tonus u tijelu se povećava. Pojavljuje se hipertenzija.

Osim toga, postoji određena psihološka vrsta osobnosti, u kojoj se rizik od kardiovaskularne patologije povećava nekoliko puta. Ovi ljudi nastoje napredovati, postići visoku poziciju u društvu, karakterizira ih stalna svjesna i intenzivna aktivnost. Nakon što su postigli svoj cilj, odmah se prebacuju na novi, tako da stanje unutarnje napetosti nikada ne nestaje. Uvijek nemaju dovoljno vremena, jer se nakon svakog obavljenog zadatka odmah postavlja novi, ozbiljniji, koji često zahtijeva ne manje živčanu napetost od prethodnog.

Koronarna bolest

Ishemija je bolest povezana s akutnom ili kroničnom disfunkcijom srčanog mišića zbog smanjenja opskrbe miokarda arterijskom krvlju i, sukladno tome, kisikom. Arterije zahvaćene aterosklerozom ne mogu osigurati normalnu opskrbu srca krvlju, što dovodi do ozbiljnih promjena u srčanom mišiću.

Ishemija se može manifestirati u obliku angina pektoris, aritmija, zatajenje srca. U najtežim slučajevima, kod teške i dugotrajne ishemije, zbog nedostatka prehrane i kisika, dolazi do smrti i uništenja (nekroze) dijela srčanog mišića, t.j. infarkt miokarda. Međutim, koronarna bolest može dugo biti asimptomatska, a osoba se osjeća prilično zdravo.

Čimbenici rizika za koronarnu bolest srca, kao i za aterosklerozu, su: visoki kolesterol u krvi, uvelike povezan s konzumacijom visokokalorične hrane s visokim sadržajem kolesterola i zasićenih masnih kiselina; pretežak; hipodinamija; pušenje; hipertenzija; emocionalni stres. Učestalost bolesti raste s godinama, dostižući maksimum nakon 50 godina, ali trenutno postoji određeni trend "pomlađivanja" ove bolesti, a muškarci obolijevaju češće od žena.

Prevencija ishemije svodi se uglavnom na eliminaciju čimbenika rizika koji pridonose nastanku ateroskleroze. Rana dijagnoza ove bolesti izuzetno je važna. Pravovremene terapijske mjere i promjene načina života značajno usporavaju napredovanje bolesti, podupiru kompenzacijske mehanizme srca. Time se značajno smanjuje rizik od razvoja posljedica ishemije – teške angine i infarkta miokarda.

angina pektoris

Glavni simptom angine pektoris je iznenadna paroksizmalna bol u prsima, koja je obično lokalizirana iza gornjeg ili srednjeg dijela prsne kosti (ili nešto lijevo od nje) i zrači u lijevu lopaticu, rame, podlakticu, rjeđe na vrat, donju čeljust pa čak i na gornji dio trbuha. Ponekad je napad angine pektoris popraćen slabošću, zamračenjem u očima, kratkim dahom, aritmijama; često popraćeno strahom od smrti. Izravan uzrok boli su specifični metabolički produkti koji nastaju u miokardu tijekom gladovanja kisikom i aktiviraju receptore za bol. U pravilu, angina pektoris se razvija na pozadini ateroskleroze, kada se lumen koronarnih žila smanji, gube sposobnost širenja i povećava se njihova osjetljivost na različite vazokonstriktivne utjecaje.

Napad angine pektoris uvijek signalizira da nekom dijelu srčanog mišića nedostaje kisik. Ako gladovanje kisikom traje dulje vrijeme, u miokardu mogu nastati nepovratne promjene - stanična smrt, tj. infarkt miokarda. Stoga, ako se pojavi bol u srcu, moraju se odmah poduzeti sve mjere kako bi se napad što brže i potpuno ublažio. Najjednostavniji i najpouzdaniji način zaustavljanja napada angine je zaustavljanje bilo kakvog opterećenja i uzimanje nitroglicerina ili njegovih analoga.

infarkt miokarda

Infarkt miokarda je akutna kardiovaskularna bolest koju karakterizira odumiranje (nekroza) staničnih struktura u jednom ili više područja srčanog mišića kao posljedica poremećene koronarne cirkulacije.

Tijekom prošlog stoljeća došlo je do vrlo brzog porasta incidencije i mortaliteta od infarkta miokarda. Poput koronarne bolesti srca, srčani udar se ponekad naziva "pošašću civilizacije", ali to nije sasvim točno. Sve se radi o nepoštivanju pravila zdravog načina života i loših navika koje se uvelike razvijaju zahvaljujući istoj civilizaciji.

Čimbenici rizika za infarkt miokarda isti su kao i za aterosklerozu, koronarnu bolest srca i anginu pektoris: nervozno naprezanje, negativne emocije, višak životinjskih masti u prehrani i nedovoljna tjelesna aktivnost (tjelesna neaktivnost).

Glavni simptom akutnog infarkta miokarda je naglo pojačana, vrlo jaka bol iza prsne kosti, koja ne nestaje nakon prestanka tjelesne aktivnosti i uzimanja nitroglicerina. U nekim slučajevima bol može biti praktički odsutna ili vrlo blaga. Često je bol popraćen općom slabošću, mučninom, strahom od smrti, a često se javljaju i poremećaji srčanog ritma. Trajanje napadaja boli je od 20-30 minuta do nekoliko sati.

Infarkt miokarda je opasna bolest koja ugrožava život pacijenta. Liječenje u svakom pojedinom slučaju zahtijeva individualni pristup prema stanju bolesnika i karakteristikama tijeka bolesti.

Zastoj srca

Zatajenje srca smatra se neovisnom srčanom bolešću, ali to nije sasvim točno. Umjesto toga, radi se o stanju u kojem je pumpna funkcija srca poremećena i ono se ne može nositi s opterećenjem koje mu se stavlja, jer nije u mogućnosti osigurati normalnu cirkulaciju krvi.

Uzrok zatajenja srca može biti slabljenje kontraktilnosti samog srčanog mišića zbog upalnih procesa u miokardu ili koronarne bolesti. S druge strane, preopterećenje može biti i uzrok zatajenja srca.

Jedan od najkarakterističnijih simptoma zatajenja srca je nedostatak zraka, ponekad čak i u mirovanju. Drugi važan simptom je edem - područja tkiva "natopljena" viškom vode. Osim toga, može se primijetiti povećan broj otkucaja srca, povećan umor i teška slabost.

Pažnja! Stanje kroničnog zatajenja srca izravna je prijetnja ljudskom životu! Na najmanju sumnju na razvoj ove bolesti, odmah se obratite kardiologu!

Liječenje zatajenja srca treba biti usmjereno na uklanjanje temeljnog uzroka koji je uzrokovao kvar srca.